Mirella Lopes da Rocha.pdf - Qualittas
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1 Introdução<br />
A doença conheci<strong>da</strong> por hipoadrenocorticismo ou doença de Addison tem sido referi<strong>da</strong><br />
como “the great pretender”, a grande falseadora, devido a sua característica de mimetizar<br />
outras doenças em cães além de representar um desafio diagnóstico. Ocorrendo naturalmente<br />
é uma doença pouco comum, sendo as fêmeas mais acometi<strong>da</strong>s. O hipoadrenocorticismo<br />
geralmente é resultado <strong>da</strong> destruição imunomedia<strong>da</strong> de to<strong>da</strong>s as cama<strong>da</strong>s <strong>da</strong> adrenocortical,<br />
causando deficiências de mineralocorticóides e de glicocorticóides. Um pequeno número de<br />
cães sofre apenas <strong>da</strong> deficiência de glicocorticóides. Cães acometidos pelo<br />
hipoadrenocorticismo podem apresentar uma varie<strong>da</strong>de de sinais clínicos, de leves a severos<br />
(KLEIN; PETERSON, 2010a). De uma maneira mais específica, a doença de Addison refere-se<br />
à insuficiência adrenal crônica primária, associa<strong>da</strong> à destruição de mais de 85% a 90% do<br />
córtex adrenal (JERICÓ, 2008).<br />
Embora seja mais diagnostica<strong>da</strong> em cães, felinos também podem ser acometidos pela<br />
doença de Addison. A suspeita <strong>da</strong> doença deve ser basea<strong>da</strong> nos sinais clínicos, histórico,<br />
exame físico e achados laboratoriais, e o diagnóstico definitivo deve ser alcançado mediante<br />
testes endócrinos. O prognóstico é excelente, uma vez que a crise adrenal seja controla<strong>da</strong><br />
(GRECO, 2007).<br />
2 Revisão de Literatura<br />
2.1 Histórico<br />
Os primeiros casos humanos de hipoadrenoscorticismo foram descritos em 1855 por<br />
Thomas Addison, e, por isso, esta moléstia frequentemente é identifica<strong>da</strong> como doença de<br />
“Addison”. Aproxima<strong>da</strong>mente na mesma época, experimentos em animais verificaram que a<br />
remoção <strong>da</strong>s glândulas adrenais levava rapi<strong>da</strong>mente à morte. Somente nos anos 30<br />
demonstrou-se que extratos aquosos brutos de glândulas adrenais evitavam a morte em gatos<br />
adrenalectomizados. Alguns anos depois, fontes de glicocorticóides e de mineralocorticóides<br />
foram comercializa<strong>da</strong>s, conseguindo-se manter a sobrevivência dos indivíduos com hipofunção<br />
<strong>da</strong> glândula adrenal (HARDY, 1997).<br />
2.2 Anatomia e Histologia<br />
Em mamíferos, as glândulas adrenais são estruturas bilaterais localiza<strong>da</strong>s<br />
craniomedialmente aos rins. A adrenal é, de fato, constituí<strong>da</strong> de duas glândulas de origens<br />
embrionárias diferentes. O centro <strong>da</strong> glândula, a medular, é composto por células cromafins de<br />
origem neuroectodermal que secretam catecolaminas, tais como adrenalina e noradrenalina. A<br />
periferia <strong>da</strong> adrenal, o córtex, é de origem mesodérmica e pode ser dividi<strong>da</strong> histologicamente<br />
em três zonas: zona glomerulosa, zona fascicula<strong>da</strong> e zona reticular. As células <strong>da</strong> zona<br />
glomerulosa estão distribuí<strong>da</strong>s em grupos ovóides inseridos no tecido conjuntivo <strong>da</strong> cápsula. A<br />
zona fascicula<strong>da</strong> constitui a maior parte <strong>da</strong> adrenal (60%) e aparece histologicamente como<br />
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