Mirella Lopes da Rocha.pdf - Qualittas
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calculada para o tratamento do choque (20-30 mL/Kg usando cristalóides isotônicos) em bolus (durante aproximadamente 10 minutos) enquanto se monitora parâmetros vitais (freqüência cardíaca, tempo de preenchimento capilar, pressão sanguínea, concentração sérica de lactato, débito urinário, pressão venosa central). Se os parâmetros vitais do paciente permanecerem estáveis, 20 a 30 mL/Kg de solução cristalóide isotônica deve ser administrada, em bolus até que a estabilidade hemodinâmica seja alcançada. Idealmente a ressuscitação deve ser alcançada em 30 minutos da entrada do paciente no hospital. Se existir hemorragia gastrointestinal (identificada em aproximadamente 15% dos cães com hipoadrenocorticismo), uma transfusão sanguínea deve ser realizada dependendo do hematócrito e da resposta inicial à fluidoterapia. Solução fisiológica tem sido recomendada como fluido de escolha para reposição de volume em pacientes com hipoadrenocorticismo por causa da ausência de potássio e alta concentração de sódio comparado com outros fluidos de reposição. A desmielinização osmótica tem sido relatada em cães hiponatrêmicos após fluidoterapia com NaCl 0,9%, embora fluidos isotônicos com concentrações de sódio menores possam ser alternativas racionais no manejo inicial destes pacientes. Por causa da hipercalemia ser a desordem eletrolítica mais ameaçadora, recomenda-se a administração de NaCl 0,9% durante a primeira hora de tratamento do choque e depois substituir por fluido isotônico alternativo depois de reavaliação das concentrações eletrolíticas do paciente (BOYSEN, 2008). 2.6.2 Correção da Hipercalemia e Acidose O tratamento da hipercalemia geralmente se inicia com a fluidoterapia, que diminui as concentrações séricas de potássio por diluição e por aumento da taxa de filtração glomerular. Além disso, a rápida restauração da volemia ajuda a corrigir a acidose resultante da passagem de potássio para o interior das células, diminuindo a concentração de potássio e elevando o pH sanguíneo (BOYSEN, 2008). A acidose associada com a crise adrenal aguda é mais resultado de hipoperfusão, com acidose láctica resultante e decréscimo da perfusão renal, do que uma conseqüência dos efeitos da deficiência de aldosterona na excreção de hidrogênio pelos rins. Além disso, a acidose tende à correção no momento da restauração de fluidos e raramente requer tratamento com bicarbonato de sódio (BOYSEN, 2008). 2.6.3 Correção das Alterações Eletrocardiográficas A decisão de instituir tratamento de urgência para a hipercalemia deve ser tomada uma vez reconhecida eletrocardiograficamente uma situação de cardiotoxicidade que ocorre normalmente quando a concentração de potássio se eleva acima de 7 mEq/L. A tomada de decisão para o tratamento da hipercalemia, portanto, deve-se basear na severidade das alterações observadas no eletrocardiograma (ECG) e não no valor da concentração deste íon (MEEKING, 2007). 9
A hipercalemia moderada poderá ser tratada através da administração de fluidos de forma a diluir o potássio no sangue , além da administração de insulina e de dextrose. A insulina, na dose de 0,25 UI/Kg estimula a entrada de potássio nas células, iniciando-se este efeito em torno de 15 minutos após sua administração e prolongando-se durante 6 horas. Paralelamente, a dextrose deve ser administrada na dose de 2 gramas por unidade de insulina (25% num bolus inicial e 75% em infusão contínua durante pelo menos 6 horas) de forma a contrariar os efeitos hipoglicemiantes do hormônio (MEEKING, 2007). Quando existe toxicidade severa associada à hipercalemia mesmo após a fluidoterapia, deve-se associar a administração endovenosa de gluconato de cálcio a 10% (0,5 a 1,5 mL/Kg durante 2 horas). O gluconato de cálcio tem efeito contrariando temporariamente (cerca de 30 a 60 minutos) os efeitos da hipercalemia no tecido de condução cardíaca, funcionando assim como um cardioprotetor, não tendo assim nenhum efeito nos níveis de potássio. Além disso, um bom monitoramento é necessário, uma vez que um excesso de cálcio também pode provocar alterações cardíacas severas (MEEKING, 2007). 2.6.4 Correção do Desequilíbrio Eletrolítico Após a correção da hipovolemia grave através de fluidoterapia, os glicocorticóides devem ser administrados. Uma vez que a fluidoterapia intravenosa apropriada, isoladamente é bastante efetiva na resolução das manifestações clínicas mais graves das crises addisonianas, o tratamento com glicocorticóide pode ser postergado por várias horas se necessário. A menos que seja administrada dexametasona, a terapia com glicocorticóides deve ser adiada até que se complete o teste de resposta ao ACTH, pois outros glicocrticóides interferem na dosagem de cortisol. Deve-se aplicar um glicocorticóide de ação rápida, por via intravenosa. Succinato sódico de hidrocortisona ou fosfato de hidrocortisona (cortisol) provavelmente são os melhores glicocorticóides para o tratamento inicial, em especial porque também tem ação mineralocorticóide. A hidrocortisona deve ser administrada em infusão contínua na taxa de 0,3 mg/kg/h, ou na forma de bolus intravenoso inicial de 5mg/kg (administrado em 5 minutos), seguido por 1 mg/kg/6h. Como alternativa, é possível utilizar fosfato sódico de dexametasona (0,1 a 0,2 mg/kg, via intravenosa) ou succinato sódico de prednisolona (1 a 2 mg/kg, via intravenosa), caso não haja disponibilidade de hidrocortisona. O tratamento subseqüente consiste na aplicação subcutânea de dexametasona em intervalos de 12 horas, ou de prednisolona a cada 6 horas, até que o tratamento oral com prednisona (0,4 a 0,6 mg/Kg/dia) seja tolerado. A dose de prednisona oral deve ser reduzida depois de sete a dez dias para uma dose de manutenção de, aproximadamente, 0,2 mg/Kg/dia e, em seguida, ajustada de acordo com a necessidade de controlar os sinais clínicos. Deve-se aumentar a dose de glicocorticóide aos cães com hipoadrenocorticismo quando há estresse ou doença concomitante (PANCIERA, 2007). Como as alterações eletrolíticas são rapidamente corrigidas com a administração intravenosa de salina normal, e não há disponibilidade de uma preparação mineralocorticóide 10
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A hipercalemia modera<strong>da</strong> poderá ser trata<strong>da</strong> através <strong>da</strong> administração de fluidos de forma<br />
a diluir o potássio no sangue , além <strong>da</strong> administração de insulina e de dextrose. A insulina, na<br />
dose de 0,25 UI/Kg estimula a entra<strong>da</strong> de potássio nas células, iniciando-se este efeito em<br />
torno de 15 minutos após sua administração e prolongando-se durante 6 horas. Paralelamente,<br />
a dextrose deve ser administra<strong>da</strong> na dose de 2 gramas por uni<strong>da</strong>de de insulina (25% num<br />
bolus inicial e 75% em infusão contínua durante pelo menos 6 horas) de forma a contrariar os<br />
efeitos hipoglicemiantes do hormônio (MEEKING, 2007).<br />
Quando existe toxici<strong>da</strong>de severa associa<strong>da</strong> à hipercalemia mesmo após a fluidoterapia,<br />
deve-se associar a administração endovenosa de gluconato de cálcio a 10% (0,5 a 1,5 mL/Kg<br />
durante 2 horas). O gluconato de cálcio tem efeito contrariando temporariamente (cerca de 30<br />
a 60 minutos) os efeitos <strong>da</strong> hipercalemia no tecido de condução cardíaca, funcionando assim<br />
como um cardioprotetor, não tendo assim nenhum efeito nos níveis de potássio. Além disso,<br />
um bom monitoramento é necessário, uma vez que um excesso de cálcio também pode<br />
provocar alterações cardíacas severas (MEEKING, 2007).<br />
2.6.4 Correção do Desequilíbrio Eletrolítico<br />
Após a correção <strong>da</strong> hipovolemia grave através de fluidoterapia, os glicocorticóides devem<br />
ser administrados. Uma vez que a fluidoterapia intravenosa apropria<strong>da</strong>, isola<strong>da</strong>mente é<br />
bastante efetiva na resolução <strong>da</strong>s manifestações clínicas mais graves <strong>da</strong>s crises addisonianas,<br />
o tratamento com glicocorticóide pode ser postergado por várias horas se necessário. A menos<br />
que seja administra<strong>da</strong> dexametasona, a terapia com glicocorticóides deve ser adia<strong>da</strong> até que<br />
se complete o teste de resposta ao ACTH, pois outros glicocrticóides interferem na dosagem<br />
de cortisol. Deve-se aplicar um glicocorticóide de ação rápi<strong>da</strong>, por via intravenosa. Succinato<br />
sódico de hidrocortisona ou fosfato de hidrocortisona (cortisol) provavelmente são os melhores<br />
glicocorticóides para o tratamento inicial, em especial porque também tem ação<br />
mineralocorticóide. A hidrocortisona deve ser administra<strong>da</strong> em infusão contínua na taxa de 0,3<br />
mg/kg/h, ou na forma de bolus intravenoso inicial de 5mg/kg (administrado em 5 minutos),<br />
seguido por 1 mg/kg/6h. Como alternativa, é possível utilizar fosfato sódico de dexametasona<br />
(0,1 a 0,2 mg/kg, via intravenosa) ou succinato sódico de prednisolona (1 a 2 mg/kg, via<br />
intravenosa), caso não haja disponibili<strong>da</strong>de de hidrocortisona. O tratamento subseqüente<br />
consiste na aplicação subcutânea de dexametasona em intervalos de 12 horas, ou de<br />
prednisolona a ca<strong>da</strong> 6 horas, até que o tratamento oral com prednisona (0,4 a 0,6 mg/Kg/dia)<br />
seja tolerado. A dose de prednisona oral deve ser reduzi<strong>da</strong> depois de sete a dez dias para uma<br />
dose de manutenção de, aproxima<strong>da</strong>mente, 0,2 mg/Kg/dia e, em segui<strong>da</strong>, ajusta<strong>da</strong> de acordo<br />
com a necessi<strong>da</strong>de de controlar os sinais clínicos. Deve-se aumentar a dose de glicocorticóide<br />
aos cães com hipoadrenocorticismo quando há estresse ou doença concomitante (PANCIERA,<br />
2007).<br />
Como as alterações eletrolíticas são rapi<strong>da</strong>mente corrigi<strong>da</strong>s com a administração<br />
intravenosa de salina normal, e não há disponibili<strong>da</strong>de de uma preparação mineralocorticóide<br />
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