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adiografia torácica tende a mostrar uma redução do tamanho da silhueta cardíaca, além da proeminência da vasculatura pulmonar e do diâmetro da veia cava caudal. Apesar de esses sintomas estarem sempre presentes nos cães com hipoadrenocorticismo, as mudanças são apenas reflexos da hipovolemia. Além disso, quando presente o megaesôfago ocasionalmente associado com o hipoadrenocorticismo pode ser visto na radiografia torácica. A ultrassonografia de ambas as glândulas adrenais também pode facilitar o diagnóstico do hipoadrenocorticismo primário. É possível que as mãos de um hábil profissional com equipamento adequado possa observar uma leve redução no tamanho de ambas as adrenais (CHURCH, 2009). O teste padrão para diagnóstico do hipoadrenocorticismo é conhecido por teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e testa a habilidade da zona fasciculata e da zona reticular em produzir cortisol em resposta a um estímulo máximo. Cães com hipoadrenocorticismo não possuem reservas adequadas para resposta efetiva. Em todos os testes com estimulação por ACTH, uma base de referência com amostra de soro ou plasma é obtida antes da administração de ACTH. Uma segunda amostra sanguínea é colhida uma ou duas horas depois, dependendo do tipo de ACTH utilizado. Os níveis de cortisol são medidos em ambas as amostras. Existem vários tipos de ACTH, incluindo ACTH sintético, preparações de gel corticotrópico de extrato de pituitária suíno purificado, e formulações em gel compostas. Extratos de ACTH purificados incluem 39 moléculas inteiras de aminoácidos, enquanto que, o ACTH sintético contém de uma a vinte e quatro porções ativas de aminoácidos (HILL; SCOTT- MONCRIEFF; MOORE, 2004). Os níveis de cortisol no plasma ou soro canino são medidos em laboratórios comerciais através de alguns ensaios, incluindo radioimunoensaio (RIA) e imunoensaio quimioluminescente competitivo. Cada laboratório deve estabelecer seus próprios valores de referência, os quais variam ligeiramente entre os laboratórios, mas o nível de cortisol pré-ACTH normal está entre 13,8 e 137,9 nmol/L; a concentração normal de cortisol pós ACTH está entre 151,75 e 469 nmol/L. A maioria dos cães com hipoadrenocorticismo mostram uma base de referência dos níveis de cortisol menor que 55,2 nmol/L (LENNON et al., 2007). Embora o teste de estimulação com ACTH seja o teste “padrão-ouro” para confirmar o diagnóstico de hipoadrenocorticismo, ele não diferencia os animais com doença de ocorrência natural primária daqueles com insuficiência adrenal crônica secundária, como resultado de disfunção hipofisária crônica ou da descontinuação recente da administração de glicocorticóide (CHURCH, 2009). Estimar a concentração plasmática do ACTH é o meio mais confiável de diferenciação do hipoadrenocorticismo primário do secundário. Os cães e gatos com hipoadrenocorticismo primário tem elevada concentração plasmática de ACTH (geralmente maior que 200 pmol/L), enquanto que os pacientes com hipoadrenocorticismo secundário apresentam valores abaixo do normal ou indetectáveis (geralmente menor que 5 pmol/L). As amostras necessitam cuidado 7
especial, pois o ACTH pode ser facilmente modificado pela proteólise e/ou hemólise após a coleta. Consequentemente, o veterinário deve ter certeza de que a amostra chegou ao laboratório de maneira apropriada e de que a análise do ACTH foi validada especificamente para a utilização em cães. As concentrações de ACTH endógeno são rápida e drasticamente suprimidas por qualquer glicocorticóide exógeno. Consequentemente, a determinação de ACTH endógeno só deverá ser realizada em amostras colhidas antes da suplementação com glicocorticóide (CHURCH, 2009). A estimativa das concentrações plasmáticas de aldosterona antes e depois da administração de ACTH é teoricamente útil na diferenciação do hipoadrenocorticismo atípico primário e secundário. Embora os testes para determinar a aldosterona não estejam amplamente disponíveis, eles não são espécie-específicos. Ensaios mais utilizados para humanos podem ser adaptados para utilização em cães. Os valores absolutos variarão entre os laboratórios, mas geralmente os valores basais variam entre 5,5 e 265,9 pmol/L, com pós- ACTH entre 404,4 pmol/L e 1.437,6 pmol/L em cães saudáveis. Cães com hipoadrenocorticismo primário apresentam concentrações reduzidas de cortisol e aldosterona antes e depois da administração de ACTH. Por outro lado, aqueles com hipoadrenocorticismo secundário apresentam concentrações relativamente normais de aldosterona. Os cães com hipoadrenocorticismo primário atípico também apresentam uma resposta indistinguível daqueles pacientes com hipoadrenocorticismo secundário. Em contrapartida, cães com concentrações de eletrólitos normais em função de tratamento anterior mostrarão uma resposta semelhante àquela de cães com hipoadrenocorticismo primário, além de óbvia deficiência mineralocorticóide (CHURCH, 2009). 2.6 Tratamento A manifestação clínica predominante da crise hipoadrenal aguda é o choque, e a terapia deve estar direcionada para a resolução dos fatores que contribuem para o seu desenvolvimento. O tratamento deve incluir restauração do volume intravascular e estabelecimento da perfusão tecidual normal, identificação e tratamento das arritmias associadas à hipercalemia, detecção de outros desequilíbrios eletrolíticos, correção da hipoglicemia e administração de glicocorticóides (BOYSEN, 2008). 2.6.1 Fluidoterapia O sucesso na fluidoterapia geralmente é fator decisivo para determinar a sobrevivência do paciente que apresenta hipoadrenocorticismo agudo. A administração intravenosa rápida de fluidos deve ser iniciada no momento de identificação do choque, não se devendo esperar que um diagnóstico definitivo seja confirmado. A fluidoterapia agressiva restaura o volume sanguíneo e melhora a perfusão renal, diminui a concentração sérica de potássio pela diluição e promoção da excreção renal de potássio. Na ausência de doença cardíaca ou de insuficiência renal aguda, é recomendada a administração de um quarto a um terço da dose 8
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