NIM 2 2005.pdf

Melkesyre, metabolisme og muskulær tretthet– nye paradigmerAV SOLFRID BRATLAND,LARS-ERIK STRAND OG HANS A. DAHLNORGES IDRETTSHØGSKOLEHelt siden 1907 har melkesyre blitt sett på som ”syndebukken” i forhold til muskulær tretthetved arbeid. Ettersom melkesyreverdiene øker radikalt ved anaerob trening har det vært lett åtrekke slutning om årsakssammenheng. Selv den dag i dag har mange den samme oppfatningenav melkesyre som for 100 år siden. Nyere forskning tegner imidlertid et mer nyansert bilde avmelkesyrens rolle i forhold til den arbeidende organismen. Er det på tide at folks syn på melkesyrebør forandres? Står gamle sannheter for fall?IntroduksjonAllerede i 1780 oppdaget den svenske kjemikeren CarlWilhelm Scheele melkesyren (1). I løpet av årene som har gåttsiden da, har hypoteser rundt melkesyre/laktat blitt reist, bekreftetog deretter motbevist. Kunnskap som har vært ansett som”sannheter” har fått beina slått vekk under seg på grunn av utilstrekkeligmetodisk kvalitet og/eller ukorrekte slutninger fra forskernesside. Det har blant annet lenge vært en utbredt oppfatningav laktat som sluttprodukt fra glykolysen samt at melkesyre/laktater hovedårsaken til muskulær tretthet (2,3). I løpet avde siste 10-30 årene har forskere gjort funn som helt eller delvisforkaster disse oppfatningene. Til tross for disse funneneeksisterer fortsatt oppfatningen om melkesyre som ”syndebukk”i den fysisk aktive delen av befolkningen.Hensikten med denne artikkelen er derfor å oppsummere tilgjengeliglitteratur på dette feltet for å avlive noen av mytene somfortsatt eksisterer om melkesyre og dens rolle under fysisk aktivitet.Laktatets metabolske rolleTiden fra 1930-tallet og frem til begynnelsen av 1970-tallet eren periode innen laktatforskningen som kan kalles ”sluttproduktepoken”(4). Denne epoken oppsto blant annet etter atforskerne Archibal Vivian Hill og Otto Fritz Meyerhof gjennomførteflere studier på laktat, muskelkontraksjon og O 2 på 1910-1920-tallet. De trakk blant annet slutning om laktatdannelsesom indikator på O 2 -mangel samt laktatfjerning som årsak tilO 2 -gjelden (5). Disse forskerne fikk i 1922 nobelprisen i fysiologipå bakgrunn av sine arbeider med varmeproduksjon i muskulaturog forholdet mellom O 2 forbruk og laktatmetabolisme imuskulaturen (6). Margaria med flere fremsatte i 1933 hypotesenom en rask, alaktacid O 2 – gjeldsfase hvor fosfagen ble gjenoppbygdog en treg, laktacid O 2 – gjeldsfase som innebar anaerobglykolyse på bakgrunn av studier på mennesker som løpulike distanser (5,7). I denne ”sluttproduktepoken” ble laktatsett på som et glykolytisk sluttprodukt som følge av hypoksi,samt primærårsak til den trege O 2 gjeldsfasen.LaktatskyttelhypotesenAllerede på 1940-tallet ble teknikker med merket laktat tatt ibruk for å undersøke laktatmetabolismen (8). Denne teknikkenble videreutviklet på 1950-, 1960- og 1970-tallet, og på grunnlagav kunnskap ervervet ved bruk av isotopmarkører ble laktatskyttelhypotesenfremsatt i 1984 (7). Det er funnet utvekslingsstederav laktat mellom mange av kroppens organer, blant annet mellomaktive muskler, aktive/inaktive muskler og muskelsystemet/blodsystemet.Studier med bruk av cellefraksjoneringsteknikker har ogsålokalisert laktatdehydrogenase i mitokondriene samt en evne iFigur 1. Skisse over tre mulige laktatskytler (19). 1) Laktat kan reoksideres tilpyruvat og benyttes i cellen hvor det ble produsert. 2) Laktat kan transporteresog benyttes av en nabocelle. 3) Laktat kan transporteres via blodet og til en cellesom har behov for, og metabolsk kapasitet til, å benytte det som energikilde.IDRETTSMEDISIN 2•2005 9