Tannskader hos barn og ungdom Hvor ofte og hvor lenge bør vi ...

TANNSKADER HOS BARN OG UNGDOMVETENSKAPTannskaderhos barn og ungdomHvor ofte og hvor lenge bør vi kontrollere?Ingeborg Jacobsen og Agneta RobertsonTannskader kan føre til en rekkepulpale og periodontale komplikasjoner.Dessuten kan traume mot enprimær incisiv forstyrre den viderevekst og utvikling av det permanentetannanlegget. I artikkelen blir diagnoseog behandling av de hyppigstforekommende komplikasjonerdiskutert. For permanente tennerrelateres også komplikasjonene tildiagnosen ved skadetidspunktet.Skadede tenner må i en oppfølgingsperiodekontrolleres klinisk og røntgenologiskmed henblikk på muligesenfølger. Traumets alvorlighetsgrad,forventede komplikasjoner og pasientensalder ved skadetidspunktetavgjør hvor hyppig og lenge pasientenbør kontrolleres.De fleste komplikasjoner diagnostiseresinnen ett år etter skaden. I detpermanente tannsett må likeveloppfølgingsperioden ikke avsluttesfør alle senfølger er ferdigbehandlet,eller før en tapt eller ekstrahert tanner erstattet på en fullverdig måte.Skader i det primære tannsett børkontrolleres inntil den primæretannen er felt og den permanentetannen er frembrudt.Selv om førstehjelpen blir utført korrekt,kan en rekke posttraumatiske komplikasjonerutvikles i forbindelse med tannskador hos barn og ungdom. Det er derforviktig at vi har gode oppfølgingsrutiner av alletannskader. De kliniske og røntgenologiske kontrollerkan eventuelt suppleres med foto [1].For å kunne besvare spørsmålet ”Hvor ofte oghvor lenge bør vi kontrollere?” må vi vite hvilkekomplikasjoner som er sannsynlige. Vi må ogsåvite hvor raskt etter skaden de forskjellige komplikasjonerkan diagnostiseres. I denne artikkelen gisen summarisk beskrivelse av pulpale og periodontalesenfølger. For permanente tenner relateresdessuten de fleste komplikasjoner til diagnosenved skadetidspunktet.Permanente tennerKomplikasjoner:❖ Obliterasjon❖ Pulpanekrose❖ Inflammatorisk rotresorpsjon (ekstern)❖ Erstatningsresorpsjon (ekstern)❖ Intern resorpsjon❖ Tap av marginalt ben❖ Cervikal rotresorpsjon (ekstern)ObliterasjonObliterasjon blir betraktet som respons på alvorligeskader av pulpas blod- og nerveforsyning. Pulpabeholder sin vitalitet, men det skjer en akselererthårdvevsavleiring langs veggene i pulpakanalen.Diagnosen stilles røntgenologisk i løpet av 3 til12 måneder etter skaden. Klinisk ses ofte gulaktigmisfarging av tannkronen. På grunn av omfattendehårdvevsavleiring vil sensibilitetstestingen giusikre resultater.Selv om røntgenbildet indikerer total oblite-ForfattereIngeborg Jacobsen,professor,dr odont;Klinikk forbarnetannpleieog kariesprofylakse,Detodontologiskefakultet,Universitetet iOslo, Norge.Agneta Robertson,biträdandeövertandläkare.Avdelningen förpedodonti,Odontologiskafakulteten,Göteborgsuniversitet,Sverige.tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

JACOBSEN OG ROBERTSONrasjon, vil det alltid finnes en smal pulpastreng, ogderved mulighet for senkomplikasjoner. Det errapportert at 8–16 % av oblitererte tenner utviklernekrose 5–20 år etter skaden [2–4]. Nekrosen manifestererseg i form av apikal periodontitt.Terapi: Årlig klinisk og røntgenologisk kontroll.Rotbehandling ved diagnose av apikal periodontitt.Prognose: Periapikal tilheling (80 %) [5].PulpanekroseNekrose er den vanligste posttraumatiske komplikasjonen,og kan utvikles etter alle typer traumer.Risikoen for nekrose er likevel størst etter replantasjon,intrusjon og lateral luksasjon (Tabell 1) ogi tenner med avsluttet rotutvikling. De aller flestenekroser diagnostiseres innen 3–4 måneder etterskaden, men det kan også ta 1–2 år før en sikkerdiagnose kan stilles [6–8].Som regel utvikles pulpanekrose uten symptomer.Bare i sjeldne tilfeller registreres smerte ellerperkusjonsømhet [6, 7]. Diagnosen må derfor baserespå en samlet vurdering av sensibilitetsreaksjon,tannkronens farge og røntgenologiske observasjoner.Sensibilitetstest: Den elektriske sensibilitetstestener et godt diagnostisk hjelpemiddel dersomfunnene tolkes kritisk. Positiv respons umiddelbartetter skaden er en god indikasjon på fortsattsensibilitet, selv om en forandring fra positiv tilnegativ ikke må utelukkes. Negativ reaksjon kanskyldes en temporær skade av nervevevet i apikalområdet.Skaden kan repareres, og reaksjonen blirpositiv. En forandring fra negativ til positiv registreresoftest i løpet av de første måneder, men detkan også gå ett år eller mer før reaksjonen blirpositiv. Negativ reaksjon isolert sett må derforikke tas som bevis på nekrose. Rotbehandling erikke indisert før det foreligger minst ett annetklinisk eller røntgenologisk tilleggsfunn.Misfarging av tannkronen: Både rødlig og gråligmisfarge kan være temporær. Den rødlige ses fådager etter traumet. I løpet av de neste par ukerblir fargen blålig eller gråblå [6]. Denne misfargenindikerer blødning i pulpa, og kan gradvis forsvinnesom tegn på pulpavitalitet. Muligheten er størsti en rotåpen tann, men er også til stede etter avsluttetrotutvikling. Tiltagende grålig eller sen grå-Tabell 1. Forekomst av komplikasjoner i det permanente tannsett ved forskjellige traumetyper*. Fra skandinaviskeetterundersøkelser av barn og ungdom [7, 16–22]Obliterasjon Pulpanekrose Inflammatorisk Erstatnings- Tap avrotresorpsjon resorpsjon marginalt(ekstern) (ekstern) ben% % % % %Infraksjon – 3 – – –Emaljefraktur – 1 – – –Emalje-dentinfraktur – 3 – – –Komplisert fraktur (pulpa blottlagt) – 4** – – –Rotfraktur 69 20 2 – –Konkusjon 5 3 – – –Subluksasjon 10 6 – – 1Ekstrusjon 49 26 6 – 6Lateral luksasjon 31 58 3 1 7Intrusjon 13 85 38 24 31Eksartikulasjon (replantasjon) 7 92 30 64 7* Gjennomsnittstall for rotåpne og rotlukkete tenner** Etter partiell pulpotomitandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

TANNSKADER HOS BARN OG UNGDOMabcdFigur 1. Ekstern inflammatorisk rotresorpsjon etter ekstrusjon av rotåpen 21.a) Reponering og fiksering utført i løpet av fåtimer. b) Diagnose av inflammatorisk rotresorpsjon mesialt og distalt (piler) 4 uker etter skaden. Radioluscens også i tilgrensendeben distalt. c) I løpet av langtidsbehandling med kalsiumhydroksidpasta. d) Ti år etter skaden. Vellykket endodontiskbehandlingsresultat. Fullstendig reparasjon av resorpsjon distalt og delvis mesialt (pil).lig misfarge kombinert med negativ sensibilitetsreaksjonhar vært betraktet som en god indikasjonpå nekrose. I en studie av lukserte og rotfrakturertetenner er det rapportert at også en grålig misfargekan forsvinne [7].Røntgenundersøkelse: Ekstern inflammatoriskrotresorpsjon er det eneste helt sikre tegn på nekrosede første måneder etter skaden (Fig 1). Enapikal periodontitt som indikasjon på infisertnekrotisk pulpavev kan riktignok noen ganger sesallerede etter tre uker. Periapikale forandringermå imidlertid tolkes med forsiktighet spesielt etterekstrusjon og lateral luksasjon. Det samme gjelderfor radioluscens lateralt i spalten ved rotfraktur.Funnene kan være en del av reparasjonsprosesseni pulpa eller periodontiet, og forholdene kannormaliseres etter tilheling. Diagnosen kan væreusikker opp til ett år etter skaden [7]. I en rotåpentann kan også stans av rotutviklingen kombinertmed manglende fysiologisk forsnevring av pulpakanalenindikere nekrose.Terapi: Rotbehandling inkludert langtidsinnleggmed kalsiumhydroksidpasta.Prognose: Periapikal tilheling (95 %) [9]. Behandlingsresultateneer derfor gode når de periapikaleforhold vurderes isolert. En ung incisiva b cFigur 2. Spontanrotfraktur irotåpen 21 somfølge av pulpanekrose.a), b) Iløpet av langtidsbehandlingmed kalsiumhydroksidpasta.c) Rotfraktur(spontan)observert ett åretter fullførtendodontiskbehandling.tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

JACOBSEN OG ROBERTSONamed pulpanekrose har imidlertid et svakt cervikalområdepga vid kanal og tynne dentinvegger, somlett frakturerer (Fig 2). Cervikal rotfraktur i løpetav eller etter fullført rotbehandling er rapportert åforekomme hos 40 % [9].Ved diagnose av nekrose før 10-årsalder bør viderfor alltid utarbeide en behandlingsplan sominkluderer en vurdering av tannens prognose pålang sikt. Bør tannen beholdes, eller bør den erstattesved autotransplantasjon av premolar ellerortodontisk lukning av luken? Hvis cervikalfrakturenskjer før en mer permanent behandling kanutføres, fjernes kronen. Roten bør om mulig beholdesfor å unngå atrofi av kjevekammen (Fig 3).Figur 3. a)21 med spontan rotfraktur to år etter fullført endodontiskbehandling. b) Kronen er fjernet. Roten beror i alveolen for å unngåatrofi. Enkel etsebro fremstilt som midlertidig erstatning.Figur 4. Infraposisjon av replantert 11 som følge av erstatningsresorpsjon(ankylose).bInflammatorisk rotresorpsjon (ekstern)Inflammatorisk rotresorpsjon ses hyppigst pårotåpne tenner og etter intrusjon og replantasjon(Tabell 1). Denne alvorlige komplikasjonen utviklesnår cement på rotoverflaten skades mekanisk,og det dessuten foreligger infisert, nekrotisk pulpavev.Bakterier og toksiner fra pulpavevet siver uti det skadete området via dentinkanalene. Resultatetblir en inflammatorisk reaksjon og resorpsjonav rotsubstansen. Diagnosen stilles røntgenologisk.Små, skålformede defekter med radioluscensi tilgrensende ben er karakteristiske funn (Fig 1).Defektene ses enten i rotens midtre eller cervikaletredjedel. Diagnosen kan stilles allerede etter 2–3uker og oftest innen fire måneder [6]. Prosessenkan utvikle seg svært raskt. I en ung tann med videdentinkanaler, kan roten resorberes fullstendig iløpet av få måneder.Terapi: Rotbehandling må starte så raskt sommulig. Kanalen bør alltid fylles temporært medkalsiumhydroksidpasta.Prognose: Vellykket endodontisk behandlingmed fullstendig eller delvis reparasjon av resorpsjoner,96 % (Fig 1) [10]. Men langtidsprognosenfor en rotåpen tann er tvilsom pga fare for spontanfrakturi cervikalområdet.Erstatningsresorpsjon (ekstern)Erstatningsresorpsjon er den alvorligste senkomplikasjon,og ses først og fremst etter replantasjoner(Tabell 1)[11]. Først etableres ankylosepå begrensede områder av rotoverflaten som følgeav nekrotisk rothinne. Deretter resorberes rotenshårdvev gradvis og erstattes med benvev. Høy,metallisk perkusjonslyd og nedsatt mobilitet indikererankylose. Disse funn er karakteristiske, ogkan registreres 4–8 uker etter en replantasjon.Røntgenologiske tegn på erstatningsresorpsjon sesvanligvis først etter ett år. I de aller fleste tilfellerstilles diagnosen innen to år, men diagnose ogsåetter flere år kan ikke utelukkes [12]. Det er ikkemulig å stoppe erstatningsresorpsjoner med noenform for behandling. Men progresjonen av prosessenvarierer mye. Det kan ta fra 3–7 år før rotener fullstendig resorbert [11].Terapi: Vurder om den ankyloserte tannen børbeholdes så lenge som mulig, eller om den børekstraheres. I det unge permanente tannsett vil enankylosert tann ikke følge med i den normale høydevekstav processus alveolaris. Dette resulterer iinfraposisjon i forhold til nabotannen (Fig 4), somigjen kan komplisere senere permanent behandling.Det kan derfor være riktig å frakturere kronenfra roten ved benkanten. Roten vil derettergradvis bli erstattet med benvev [13].tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

TANNSKADER HOS BARN OG UNGDOMIntern resorpsjon (erstatnings- ellerinflammatorisk resorpsjon)Intern resorpsjon er en sjelden senfølge etterluksasjoner, og kunnskapene er derfor mangelfullebåde når det gjelder etiologi og diagnosetidspunkt.Det kan være vanskelig å skille mellom enintern resorpsjon og en ekstern som er lokalisertbukkalt eller lingualt. Supplerende mesio- og distoeksentriskerøntgenopptak er nødvendig. Hvisresorpsjonen ikke forandrer posisjon, er internresorpsjon korrekt diagnose [14].Erstatningsresorpsjon viser seg som en irregulærforstørrelse av pulpakammeret, og skyldessannsynligvis at normalt pulpavev omdannes tilbenvev. Endodontisk behandling er ikke indisert.Intern inflammatorisk resorpsjon ses oftestsom en oval utvidelse cervikalt i rotkanalen [14].Prosessen kan utvikle seg meget hurtig.Terapi: Rotbehandling. Prognosen er ikkekjent.Tap av marginalt ben(temporært eller permanent)Denne komplikasjonen kan forekomme etter alleluksasjonsskader, men risikoen er størst etter intrusjon(Tabell 1) [7]. Sen reponering synes også åvære en risikofaktor [14]. Skaden kan være temporærmed mulighet for tilheling ved optimalehygieniske forhold. Men skaden kan også progrediereslik at tannen tapes. Det eksisterer ingenprognosestudier av denne komplikasjonen.Cervikal rotresorpsjon (ekstern)Cervikal rotresorpsjon oppdages nesten alltidmange år etter primærskaden, og er oftest lokalisertnær emaljecement-grensen [15]. En cervikalrotresorpsjon relateres først og fremst til replanterteog til ankyloserte tenner i infraposisjon, menforekommer også etter luksasjoner.Terapi: Det er ofte nødvendig å frilegge resorpsjonenenten kirurgisk eller ved ekstrusjon avtannen. Deretter fjernes alt granulasjonsvev omhyggelig,og defekten prepareres og fylles medkompositt eller glassionomersement [15].Komplikasjonerrelatert til traumediagnoserInfraksjon, ukomplisert og komplisertkronefrakturDersom bare tannkronens hardvev er skadet, ernekrose eneste mulige komplikasjon, og risikoener liten (Tabell 1)[16-19]. Ved eventuelle periodontalskader(subluksasjon, luksasjon) i tilleggforverres prognosen betraktelig (Tabell 1).RotfrakturPrognosen for pulpa er meget god. I ca 80 % avtilfellene bevarer pulpa sin vitalitet (Tabell 1). Detskjer tilheling i bruddspalten og obliterasjon avpulpakanalen (Fig 5) [20, 21]. Pulpaprognosen ergod også ved fraktur i rotens cervikale tredjedelsåfremt det ikke foreligger kommunikasjonmellom frakturområdet og munnhulen.Nekrose av pulpa vil hindre reparasjonsprosessen.Sannsynligheten for nekrose er størst ved dislokasjonav det koronale fragmentet og i tennermed avsluttet rotutvikling. Med få unntak begrensernekrosen seg til det koronale fragmentet. Rotfyllderfor kun til frakturspalten, og benytt tilsvarendeinstrumentering og medikering som i enrotåpen tann.a b cFigur 5. a) 13 årgammel guttmed rotfrakturav beggecentraler ogsterk luksasjonav koronalefragmenter. b)Reponering ogfiksering utført1 1 / 2time etterskaden. c) Tre årsenere medtilheling avfrakturer ogobliterasjon avpulpakanaler.tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

JACOBSEN OG ROBERTSONKonkusjon, subluksasjon, ekstrusjon,lateral luksasjon og intrusjonBåde den pulpale og periodontale prognosen ermeget god etter konkusjon og subluksasjon (Tabell1). Ved ekstrusjon, lateral luksasjon og intrusjonslås tannen mer eller mindre ut av stilling, ogderved øker faren for komplikasjoner. Som detfremgår i Tabell 1, er intrusjon den alvorligsteluksasjonsdiagnose. En intrudert permanent incisivmå kontrolleres nøye både med henblikk pånekrose, eksterne rotresorpsjoner og tap av marginaltben.Eksartikulasjon – replantasjonTallene som presenteres i Tabell 1, er hentet fra enprospektiv undersøkelse av 322 individer (gjennomsnittsalder13,1 år) med 400 replanterte tenner[12]. I likhet med andre kliniske studier er dethøy forekomst av både nekrose og erstatningsresorpsjon.Utviklingen av disse komplikasjonerkunne relateres til flere faktorer, hvorav tidsfaktorenvar aller viktigst. Det beste resultat, med lavforekomst av nekrose og erstatningsresorpsjon,ble registrert når replantasjon ble utført umiddelbart(innen fem minutter) (Fig 6). Etter en gjennomsnittligobservasjonsperiode på fem år persisterte70 % av de replanterte tenner [22].KonklusjonAlle traumetyper har sin spesielle prognose. Kontrollintervallenemå derfor individualiseres ut fratraumets alvorlighetsgrad og forventede komplikasjoner.De første 3–4 måneder kontrolleres deskadde tenner spesielt med henblikk på nekrose ogekstern inflammatorisk rotresorpsjon. Tennersom kan forventes å utvikle denne type resorpsjon,bør observeres med røntgen hver 14. daginntil situasjonen er avklart.Selv om de fleste komplikasjoner diagnostiseresinnen ett år, bør alle skader kontrolleres i minst4–5 år. Oppfølgingsperioden må ikke avsluttes føralle senfølger er ferdigbehandlet, eller før en tapteller ekstrahert tann er erstattet på en fullverdigmåte.Primære tennerBare 25 % av traumatiserte primære incisiverunngår pulpale eller periodontale komplikasjoner[23]. Dessuten kan skade av en primær tann fåalvorlige konsekvenser for det permanente tannanlegget.Det er derfor helt nødvendig med godeoppfølgingsrutiner også i det primære tannsettet.Komplikasjoner:❖ Obliterasjon❖ Pulpanekrose❖ Intern resorpsjon❖ Inflammatorisk rotresorpsjon (ekstern)❖ Erstatningsresorpsjon (ekstern)❖ Forsinket eller akselerert apikalrotresorpsjon❖ Tidlig tap av primær incisiv❖ Utviklings- og frembruddsforstyrrelserav den permanente etterfølger.a b c dFig 6. Vellykket replantasjon av 21 hos syv år gammel gutt. 21 replantert umiddelbart av guttens far.a) I løpet avfikseringsperioden. b) Normale pulpale og periodontale forhold fem uker etter skaden. c) Fortsatt rotutvikling og forsnevringav pulpakanaler 1 1 / 2år senere. d) Avsluttet rotutvikling, normale periodontale forhold og total obliterasjon av pulpakanaler4 1 / 2år etter replantasjonen.tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

TANNSKADER HOS BARN OG UNGDOMDet er vanskelig å sette opp eksakte retningslinjerfor hvor ofte en traumatisert primær tann børkontrolleres. Den første tiden etter skaden måkontrollene individualiseres ut fra traumediagnose,forventede komplikasjoner og barnets alder.Det kan være nødvendig med ukentlig kontrollden første måneden ved omfattende bløtvevs- ellerluksasjonsskader. Deretter er det som oftesttilstrekkelig å kontrollere med tre eller seks månedersintervaller. De fleste komplikasjoner diagnostiseresi løpet av det første året [24]. Likevelbør alle skader observeres inntil den primære tannener felt og den permanente tannen frembrudt.ObliterasjonNielsen undersøkte i 1972 standardiserte røntgenopptakav 553 førskolebarn. Etter 3-årsalderble det observert obliterasjon hos nesten halvpartenav alle barn med tannskade [25]. Gulaktigmisfarging av tannkronen er karakteristisk ogsåved obliterasjon i primære tannsett. Ofte ses førsten gråblå farge, som gradvis forsvinner og går overi gult (Fig 7) [24, 26]. Rotresorpsjon av en oblitererttann forløper normalt. Det er derfor ikke indisertmed profylaktisk ekstraksjon [23, 26]. Mendet er dokumentert at 10–15 % av oblitererteprimære incisiver utvikler apikal periodontitt sombevis på nekrose [24, 26].Terapi: Årlig klinisk og røntgenologisk kontroll.Ekstraher ved apikal periodontitt.PulpanekroseOgså i primære tannsett forekommer nekrosehyppigst etter alvorlige luksasjonsskader. Dessutenses nekrose sjelden hos barn under 1½ år,sannsynligvis fordi foramen apikale er åpent medmulighet for revaskularisering [23].Sensibilitets- og perkusjonstest: Begge tester erupålitelige som diagnostiske hjelpemidler, da deter vanskelig å få pålitelig reaksjon fra et lite barn.Misfarging av tannkronen: Fargeforandringerer meget vanlige. Rødlig misfarge som observeresde første dager og uker etter traumet skyldes blødningeri pulpavevet. I mange tilfeller overlever veveten slik skade, og misfargen forsvinner i løpet avnoen måneder. Grå eller gråblå farge er blitt tolketsom tegn på nekrose, og har resultert i ekstraksjon[27]. Det er imidlertid dokumentert at grå ellergråblå tenner også kan få tilbake sin normale farge,eller at fargen forandres til nyanser av gult (Fig 7)[24, 26]. Dette betyr at misfarge isolert sett ikkemå tas som bevis på nekrose. Det anbefales å innkallebarnet til kontroll hver tredje måned inntilpulpadiagnosen er avklart.Røntgenologisk undersøkelse: Røntgendiagnostikkav de periapikale forhold er vanskelig, fordiden permanente tanns follikkel lett kan forvekslesmed en apikal periodontitt. Ta derfor alltid etokklusalbilde med steil vertikalvinkel, slik at denprimære tanns apeks friprojiseres.En apikal periodontitt kan observeres 6–8 ukeretter skaden og tyder på infeksjon av nekrotisk pulpavev(Fig 8). Ekstern inflammatorisk rotresorpsjoner et sikkert tegn på nekrose også i det primæretannsett. Dessuten vil manglende fysiologisk forsnevringav pulpakanalen indikere pulpadød.Terapi: Som hovedregel anbefales ekstraksjonved diagnose av nekrose.Intern resorpsjon og eksterninflammatorisk rotresorpsjonForekomst, etiologi og diagnose antas å være identiskmed tilsvarende resorpsjoner i det permanentetannsett. Inflammatorisk resorpsjon ses hyp-abFigur 7. Misfarge som følge av lateral luksasjon av 51 og 61.a) Tremåneder etter skaden med henholdsvis gul og gråblå misfarge. b) Tremåneder senere (seks måneder etter skaden), 51 er fremdeles gulaktigmisfarget, mens 61 har forandret farge fra gråblå til gulbrun.tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

JACOBSEN OG ROBERTSONpigst etter intrusjoner, mens intern resorpsjon eren mulig komplikasjon ved alle luksasjonstyper.Terapi: Ekstraksjon.Figur 8. Røntgenkontrolltomåneder etterlateral luksasjonog kronefrakturav 51. Apikalperiodontittindikerer infeksjonav nekrotiskpulpavev.Erstatningsresorpsjon (ekstern)Det er vist at en fjerdedel av intruderte incisiverikke reerupterer, og at årsaken er ankylose [23].Terapi: Ekstraher hvis den ankyloserte tannhindrer frembrudd av permanent etterfølger.Forsinket eller akselerert rotresorpsjonBåde forsinket og akselerert resorpsjon forekommer,men den akselererte resorpsjon er vanligst[23].Terapi: Årlig klinisk og røntgenologisk kontrollbåde av den primære tann og den permanenteetterfølger.Tidlig tap av traumatisert primær tannDersom en primær incisiv eksartikuleres, eller enskadet tann må ekstraheres, kan resultatet bli utviklings-eller frembruddsforstyrrelser av den permanentetann [23].Terapi: Årlig røntgenologisk kontroll av denpermanente etterfølger.Figur 9. Kronedilacerasjonav 31 som følgeav intrusjon av71 da barnet varto år.Tabell 2. Forekomst av utviklingsforstyrrelser i permanentetannsett relatert til traumetype i primære tannsett [30]Traumetype Antall tenner Antall permenente tennermed utviklingsforstyrrelserSubluksasjon 45 12 (27 %)Ekstrusjon 76 26 (34 %)Eksartikulasjon 27 14 (52 %)Intrusjon 36 25 (69 %)Utviklingsforstyrrelser i permanentetannsett som følge av traume motprimære tennerDet permanente tannanlegget ligger palatinalt forog i nær relasjon til den primære incisivs rotspiss.Det er derfor lett å forstå at anlegget kan forstyrresi sin videre utvikling som følge av traume mot enprimær tann. I skandinaviske studier varierer forekomstav utviklingsforstyrrelser fra 41–69 %[14]. Kroneskader er vanligst, fra små emaljedefektertil omfattende misdannelser. Men også rotutviklingeneller frembruddet kan forstyrres. Skaderkan skje som følge av: luksasjon av denprimære tann, hvor roten traumatiserer anleggetdirekte [14], bevegelse av en luksert tann ved tygging[28], traumatiske vevsforandringer [14], ellerpulpale og periapikale inflammasjoner i denprimære tann [29].Flere faktorer har betydning for type og omfangav utviklingsforstyrrelser. Diagnosen iprimære tannsett er en viktig faktor. Som vist iTabell 2 bør videre utvikling av permanent tannanleggobserveres nøye etter intrusjon og eksartikulasjon[30]. Barnets alder er en annen viktigfaktor. Mange ulykker skjer før 2–3 års alder, dvsnår det permanente anlegg er lite mineralisert. Detbetyr at tannanlegget er svært sårbart med storesjanser for omfattende forstyrrelser.Forstyrrelsene kan inndeles på følgende måte[30]:tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

TANNSKADER HOS BARN OG UNGDOMHypomineralisasjonHvite eller gulbrune flekker på bukkalflaten medeller uten substanstap. Utbredelsen varierer frasmå nesten usynlige flekker til store felt. Hypomineralisasjoner ikke synlig på røntgen og forekommernår traumet skjer etter 3-årsalder.EmaljehypoplasiMisfargede ujevnheter eller groper på bukkalflaten,kombinert med en cirkulær, hypoplastisk furecervikalt for det misfargede området. En emaljehypoplasier synlig på røntgen og ses spesielt ettereksartikulasjon, intrusjon og ekstrusjon ved 2-årsalder.Dilacerasjon (av krone eller rot)En avbøyning av tannens lengdeakse som følge avat mineralisert vev slås ut av stilling i forhold tilbløtvev under utvikling (Fig 9). Kronedilacerasjonskyldes eksartikulasjon eller intrusjon ved 2-årsalder,og halvparten av tennene retineres i kjeven.Forstyrrelse av rotutviklingOmfanget varierer fra en liten innsnevring på rotoverflatentil fullstendig stopp av den viderevekst.FrembruddsforstyrrelseDet er vanlig med sent frembrudd av en misdannetpermanent incisiv. Retensjon kan også forekomme.Dessuten er forsinket frembrudd vanligved tidlig tap av primær incisiv.English summaryTooth injuries in children and adolescents.How often and for how long should wefollow-up?Several pulpal and periodontal complications maydevelop after dental trauma. Moreover, injuries toprimary incisors may also disturb further growthand development of the underlying permanentincisors. The most serious developmental disturbancesare seen when the damage occurs beforethe age of 3 years. The diagnosis and treatment ofthe main post-traumatic complications are discussed.For permanent teeth, the complicationsare also related to the diagnosis at the time ofinjury. After the initial treatment phase, all traumatisedteeth are carefully observed for clinical orradiographic signs of complications. The intervalsbetween re-examinations should be individualiseddepending upon the severity of trauma, theexpected type of complication and the age of thepatient. Most complications are observed withinthe first year after trauma. However, the follow-upevaluation of permanent teeth should continueuntil treatment of all complications is completed,or until a lost or extracted permanent tooth hasbeen adequately replaced. In the primary dentition,periodic recalls should be performed untilthe injured tooth is shed and the permanent successorhas erupted.Referanser1. Andreasen FM, Andreasen JO. Diagnosis of luxationinjuries. The importance of standardized clinical, radiographicand photographic techniques in clinical investigations.Endod Dent Traumatol 1985; 1: 160–9.2. Robertson A, Andreasen FM, Bergenholtz G, AndreasenJO, Norén JG. Incidence of pulp necrosis subsequentto pulp canal obliteration from trauma of permanentincisors. J Endod 1996; 22: 557–60.3. Jacobsen I, Kerekes K. Long-term prognosis of traumatizedpermanent anterior teeth showing calcifyingprocesses in the pulp cavity. Scand J Dent Res 1977;85: 588–98.4. Stålhane I. Permanenta tänder med reducerat pulpalumensom följd av olycksfallsskada. Swed Dent J 1971;64: 311–6.5. Cvek M, Granath L, Lundberg M. Failures and healingin endodontically treated non-vital anterior teeth withposttraumatically reduced pulpal lumen. Acta OdontolScand 1982; 40: 223–8.6. Jacobsen I. Criteria for diagnosis of pulp necrosis intraumatized permanent incisors. Scand J Dent Res1980; 88: 306–12.7. Andreasen FM, Pedersen BI. Prognosis of luxated permanentteeth – the development of pulp necrosis.Endod Dent Traumatol 1985; 1: 207-20.8. Andreasen FM. Pulpal healing after luxation injuriesand root fracture in the permanent dentition. EndodDent Traumatol 1989; 5: 111–31.9. Cvek M. Prognosis of luxated non-vital maxillary incisorstreated with calcium hydroxide and filled withgutta-percha. A retrospective clinical study. EndodDent Traumatol 1992; 8: 45–55.10. Cvek M. Treatment on non-vital permanent incisorswith calcium hydroxide. II. Effect on external rootresorption in luxated teeth compared with effect ofroot filling with guttapercha. A follow-up. OdontolRevy 1973; 24: 343–54.11. Andersson, L. Dentoalveolar ankylosis and associatedroot resorption in replanted teeth. Experimental andclinical studies in monkeys and man [thesis]. SwedDent J 1988; 12 (suppl 56).12. Andreasen JO, Borum MK, Jacobsen HL, AndreasenFM. Replantation of 400 avulsed permanent incisors.1. Diagnosis of healing complications. Endod DentTraumatol 1995; 11: 51–8.13. Malmgren B, Cvek M, Lundberg M, Frykholm A. Surgicaltreatment of ankylosed and infrapositionedreimplanted incisors in adolescents. Scand J Dent Res1984; 92: 391–9.14. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and coloratlas of traumatic injuries to the teeth. 3rd ed. Copenhagen:Munksgaard, 1994.15. Tronstad L. Root resorption – etiology, terminologyand clinical manifestations. Endod Dent Traumatol1988; 4: 241–52.16. Ravn JJ. Follow-up study of permanent incisors withenamel cracks as a result of an acute trauma. Scand Jtandläkartidningen årg 90 nr 2 1998

JACOBSEN OG ROBERTSONDent Res 1981; 89: 117–23.17. Ravn JJ. Follow-up study of permanent incisors withenamel fractures as a result of acute trauma. Scand JDent Res 1981; 89: 213-7.18. Ravn JJ. Follow-up study of permanent incisors withenamel-dentin fractures after acute trauma. Scand JDent Res 1981; 89: 355–65.19. Cvek M. A clinical report on partial pulpotomy and cappingwith calcium hydroxide in permanent incisors withcomplicated crown fracture. J Endod 1978; 4: 232-7.20. Zachrisson BU, Jacobsen I. Long-term prognosis of 66permanent anterior teeth with root fracture. Scand JDent Res 1975; 83: 345–54.21. Jacobsen I, Zachrisson BU. Repair characteristics ofroot fractures in permanent anterior teeth. Scand JDent Res 1975; 83: 355–64.22. Andreasen JO, Borum MK, Jacobsen HL, AndreasenFM. Replantation of 400 avulsed permanent incisors.4. Factors related to periodontal ligament healing. EndodDent Traumatol 1995; 11: 76–89.23. Borum MK. Traumer i det primære tandsæt: Komplikationeri det primære tandsæt og i blandingstandsættet[licentiatafhandling]. København: Københavns Universitet,1994.24. Schröder U, Wennberg E, Granath L-E, Möller H. Traumatizedprimary incisors – follow-up program based onfrequency of periapical osteitis related to tooth color.Swed Dent J 1977; 1: 95–8.25. Nielsen HG. Eggens filmholder anvendt ved endoralerøntgenoptagelser på børn i alderen 3–7 år. Tandlægebladet1972; 76: 1068–74.26. Jacobsen I, Sangnes G. Traumatized primary anteriorteeth. Prognosis related to calcific reactions in the pulpcavity. Acta Odontol Scand 1978; 36; 199–204.27. Ravn JJ. Sequelae of acute mechanical traumata in theprimary dentition. A clinical study. J Dent Child 1968;35: 281–9.28. Lind V, Wallin H, Egermark-Eriksson I, Bernhold M.Indirekta traumaskador. Kliniska skador på permanentaincisiver som följd av trauma mot temporära incisiver.Tandläkartidningen 1970; 62: 738–56.29. Valderhaug J. Periapical inflammation in primary teethand its effect on the permanent successors. Int J OralSurg 1974; 3: 171–82.30. Andreasen JO, Ravn, JJ. The effect of traumatic injuriesto primary teeth on their permanent successors. II. Aclinical and radiographic follow-up study of 213 teeth.Scand J Dent Res 1971; 79: 284–94.Fig. 1, 2, 3, 5 og 6. Røntgenbilder velvillig utlåntfra Spesialavdelingen, Oslo offentlige tannhelsetjeneste.AdresseIngeborg Jacobsen, Klinikk for barnetannpleie ogkariesprofylakse, Det odontologiske fakultet,Postboks 1109 Blindern, NO-0317 Oslo, Norge.tandläkartidningen årg 90 nr 2 1998