info osteoporose (12)

Benskjørhet og
benskjørhetsmåling
INFORMASJON
FOR LEGER
www.sri.no

OSTEOPOROSE,
ELLER BENBRUDD OG
RISIKO FOR BENBRUDD
Benbrudd oppstår når en knokkel
utsettes for en belastning som er
større enn knokkelens bruddstyrke.
I vår informasjonsbrosjyre, SRI-Info nr.
2 "Benskjørhet og benskjørhetsmåling",
har vi utførlig diskutert hva
bruddstyrke er.
Brudd kan forebygges ved at en
unngår belastninger som kan føre til
brudd.
I heftet "Faglige retningslinjer for
forebygging og behandling av
osteoporose og osteoporotiske brudd",
IS-1322, utgitt av Sosial- og helsedirektoratet
desember 2005 (heretter
kalt Shdir-retningslinjene), foreslås det
ulike tiltak for å unngå slike belastninger.
Brudd kan også forebygges ved
at skjelettets bruddstyrke økes ved
hjelp av medikamenter. De med høy
risiko for å få brudd anbefales slik
behandling. Shdir-retningslinjene gir
føringer for hvordan det skal avgjøres
hvem som har slik høy bruddrisiko.
Sentrum Røntgeninstitutt (SRI) er
uenige i Shdir-retningslinjene og våre
anbefalinger er dels i strid med disse.
I dette dokumentet gjør vi rede for
vårt syn og presenterer og begrunner
retningslinjene for våre anbefalinger.
FØRST NOEN
GENERELLE
KOMMENTARER:
Osteoporose er ingen sykdom
Hos ellers friske personer er det ikke påvist
andre faktorer enn fysiologiske som gjør at
en kan skille dem med osteoporose fra
normale. Forskjell i bruddrisiko synes å
være betinget i en normal variasjon i fysiologiske
faktorer som gir variasjon i skjelettets
styrke. De viktigste faktorene er sannsynligvis
knyttet til den normale variasjon i
skjelettets form og størrelse. Det kan være
riktigere å si at en person har høy bruddrisiko,
enn å anvende sykdomsdiagnosen
"osteoporose", som kan virke skremmende.
Det foreligger heller ingen entydige definisjoner
av begrepet osteoporose. Det finnes
med andre ord flere gode grunner for ikke
å anvende begrepet osteoporose, men
heller snakke om "høy bruddrisiko".
Å definere osteoporose som en medisinsk
sykdom fører til leting etter tenkte
sykdomsfaktorer, som for eksempel et
"osteoporosegen". Til tross for snart 20 års
leting etter slike faktorer er ingen blitt
funnet.
Brudd er vanlig og de fleste bruddene
gir ingen langvarige problemer
Blant ca. 13 000 kvinner som har vært til
bruddrisikovurdering ved SRI opplyser mer
enn halvparten over 70 år at de har hatt
ett eller flere brudd. Kun 10 prosent av
dem opplyser at de har hatt varige problemer
på grunn av bruddene.
Noen brudd synes imidlertid å være mer
alvorlige enn andre. Det gjelder brudd i
hoften og ryggen, samt det å få mange
brudd i løpet av livet. Hos personer med
slike brudd angir mer enn 30 prosent å ha
varige plager av bruddene.
Bare noen brudd kan forebygges med
medikamenter
Det har vært gjennomført store internasjonale
undersøkelser for å kartlegge om
medikamentell intervensjon reduserer
antallet benbrudd. Studiene viser at bruddforekomsten
kan reduseres, men en målbar,
eller statistisk signifikant reduksjon, finner
man hovedsakelig kun for noen typer av
brudd. Majoriteten av brudd synes i all
hovedsak å være upåvirket. Heldigvis er det
de alvorligste bruddene som påvirkes, altså
brudd i hofte og rygg, samt det å få mange
brudd.
Forekommer de fleste bruddene som
tilfeldige, uunngåelige hendelser
uavhengig av risikofaktorer for brudd?
Dette spørsmålet kan stilles når vi erfarer
at det å øke skjelettets mekaniske styrke
ved å øke benmengden ikke gir en vesentlig
generell reduksjon i antall brudd. Statistisk
sett burde det være lettere å vise en
redusert effekt av brudd som forekommer
hyppig (f.eks. brudd i håndleddet) enn
brudd som forekommer sjeldnere, som
brudd i hofte eller rygg. Det er de
sjeldneste bruddene som statistisk sett
lettest forebygges. Dette kan tyde på at de
vanligste bruddene ikke i så sterk grad
skyldes lav benmengde, men kan være
tilfeldige hendelser. Helt i tråd med dette
finner vi at mens brudd i ryggen og i
hoften og det å ha hatt mange brudd er
sterkt assosiert til benmengde (Figur 1), er
assosiasjonen lav for andre brudd og kun
ett eller to brudd i løpet av livet.
Brudd som oppstår ved lavenergitraumer
benevnes gjerne osteoporosebrudd. Det er
ingen sterke grunner til å opprettholde en
slik benevnelse på disse, sannsynligvis tilfeldige
bruddene.
BMD, en gullstandard?
For å vurdere bruddrisiko anvendes vanligvis
et parameter som kalles bentetthet
eller benmengde. Internasjonalt er dette
parameteret kjent som BMD (bone mineral
density). Mange oppfatter dette som en
gullstandard. En slik oppfatning er feil og
uheldig da den begrenser vår tankevirksomhet.
BMD er kun et tilnærmet
estimat for benstyrke og bruddrisiko, og er
dermed uegnet som gullstandard. Dette er
utførlig diskutert i vår informasjonsbrosjyre
SRI-Info nr. 2 "Benskjørhet og benskjørhetsmåling".
I regresjonsanalyser finner vi at variasjonen
i BMD kun forklarer rundt 60 prosent av
variasjonen i bruddforekomst og bruddreduksjon.
På grunn av dette hevdes det at
det må finnes andre bruddfaktorer enn
dem som er knyttet til knoklenes form og
størrelse og benmengde. Dette rettferdiggjør
leting etter faktorer som kan være
uavhengige av benmengden. Det kan
imidlertid være viktig å erkjenne at de
resterende 40 prosent ikke nødvendigvis er
andre faktorer. De ikke-forklarte 40 prosent
kan være et utrykk for at BMD kun gir et
upresist estimat for knoklenes bruddstyrke.
De 40 prosent kan altså skyldes lav presisjon
på "forklaringsvariabelen", det vil si
den uavhengige variabel i en regresjonsanalyse,
snarere enn at det foreligger andre
faktorer som ikke er knyttet til knoklenes
mekaniske egenkaper.
Vurdering av bruddrisiko
Shdir-retningslinjene anfører to faktorer
som kan benyttes for å vurdere bruddrisiko,
nemlig måling av benmengde (BMD) og
telling av kliniske risikofaktorer. Dette forutsetter
blant annet innsikt i en del
tekniske detaljer samt inngående innsikt i
tilgjengelige vitenskapelige arbeider. Det
forutsetter også teoretisk innsikt i tallmessig
beskrivelse av risiko samt i forholdet
(assosiasjonen) mellom risikofaktorer.
2 3

Figur 1:
Figuren viser den relative risiko (RR) for
hoftebrudd hos 5 000 kvinner undersøkt
ved SRI avhengig av BMD i øvre ende av
lårbenet. BMD er inndelt i 10 like store
grupper etter rangering fra laveste til
høyeste BMD. Det er en markert økt relativ
risiko i 10-delen med lavest BMD i
forhold til høyere BMD. Dette forhold
gjelder ikke for andre bruddtyper. For
andre bruddtyper kan økningen i risiko
være svak eller manglende.
Referanseverdien (RR=1) er her gjennomsnittlig
bruddrisiko hos de med BMD over
gjennomsnittet.
Figuren illustrerer at gruppen som kan
oppfattes å ha en høy bruddrisiko kan
være relativt liten. Det å inkludere nær
halvparten av alle kvinner i osteoporosegruppen,
slik Shdir-retningslinjene foreskriver,
kan føre til en ineffektiv og urasjonell
medikamentell intervensjon mot
brudd.
Relativ risiko for hoftebrudd
4
5
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
Lav Høy
BMD BMD
1
BENMENGDEN
Topp benmengde (peak bone mass)
Frem til 30 års alder øker benmengden. Da
har den enkelte fått sin "topp benmengde"
(peak bone mass). Topp benmengde varierer
betydelig fra person til person. De med
høyest topp benmengde har dobbelt så
mye benvev som de med lavest benmengde.
Denne variasjonen er normal, på
samme måte som høyde og vekt normalt
varierer betydelig mellom personer. Hos
friske personer med normal ernæring synes
det først og fremst å være arv, eller det en
kan kalle konstitusjon, som bestemmer
den enkeltes topp benmengde. Andre
faktorer kan også påvirke topp benmengde,
for eksempel det å trene intenst.
Sammenhengen mellom slike faktorer og
topp benmengde er imidlertid svak. Mens
forskjellen mellom normal høy og lav topp
benmengde kan beskrives som 50 prosent,
vil intens trening kun gi 2–3 prosent
endring. Dette er en ubetydelig påvirkning.
Har man naturlige anlegg for å få lav topp
benmengde er det neppe mulig å endre på
dette i vesentlig grad ved trening eller
ekstra kosttilskudd.
En forutsetning for å kunne gi råd om
forebyggende tiltak må være at man
beskriver en effekts faktiske størrelse.
Ekstra trening hos unge vil ha liten eller
ingen effekt på topp benmengde. Det
samme gjelder en del andre tiltak som
nevnes i Shdir-retningslinjene.
Det bør skilles mellom vitenskapelig
baserte faktaopplysninger om risikofaktorer
og allmenn helsepropaganda.
Selvsagt kan det være nyttig for alle å
trene og passe på kostholdet, men det er å
føre folk bak lyset å hevde at de effektivt
kan styrke skjelettet ved å trene. I informasjonsmaterialet
bør en unngå fortvilte
kommentarer som: "Jeg følger alle rådene
men ingenting synes å hjelpe hos meg".
Normalt fysiologisk, aldersbetinget
bentap
Fra 30 års alder reduseres benmengden
gradvis (Figur 2 og 3). Den medikamentelle
forebygging av fremtidige brudd består i å
påvirke dette tapet slik at det meste av
topp benmengde beholdes livet ut (Figur
4). Slik behandling anbefales kun til dem
som har lav topp benmengde, delvis fordi
det kun synes å være hos disse at den
medikamentelle behandlingen har noen
vesentlig effekt på fremtidige benbrudd.
Har man høy topp benmengde synes altså
en ytterligere økning å ha ubetydelig
effekt.
Bruk av medikamentell forebyggende
behandling halverer forekomsten av visse
brudd. Dette gjelder for dem med høy
bruddrisiko forårsaket av lav benmengde.
Basert på den bruddrisikovurdering som
Shdir-retningslinjene forskriver gis nå noen
pasienter forebyggende behandling basert
på at de tidligere har hatt brudd. Mer enn
halvparten av disse har høy benmengde og
behandlingen har derfor sannsynligvis liten
effekt. Derfor anbefaler vi alltid å utføre en
måling av benmengden før slik behandling
startes.
Liten individuell variasjon i normalt
fysiologisk, aldersbetinget bentap
I en redegjørelse om osteoporose utgitt av
Verdens Helseorganisasjon (WHO) så tidlig
som i 1994 (1), heretter kalt "WHOrapporten",
beskrives et viktig forhold;
nemlig at den aldersbetingede reduksjonen
i benmengden har en svært konstant
hastighet fra person til person. Raskt kalsiumtap
hos ellers friske personer, tidligere
kalt "raske kalsiumtapere", er altså ikke en
faktor av vesentlig betydning. Dette betyr
at måling av benmengden på et gitt alderstrinn
viser både hva benmengden tidligere
har vært og hva den vil bli fremover. I følge
WHO-rapporten kan en slik måling vise seg
å være gyldig i alle fall i 10 år fremover.
Noen rapporter dokumenterer nå 20 års
prediksjon.
For på en enkel måte å vurdere fremtidig
bruddrisiko, anvender vi et mål som er uavhengig
av pasientens alder. Dette målet
benevnes Z-skår. Grovt regnet kan vi si at
en frisk person kan forventes å ha nesten
samme Z-skår ved 40 som ved 80 års alder.
Hvis vi inndeler pasientene i 10 grupper
rangert etter benmengden, finner vi at mer
enn 80 prosent holder seg innenfor samme
tiendedel, selv etter 12 år (Figur 5.)
Z-skår, en standardisert verdi
Z-skår er laget slik at hvis en person har
samme benmengde som gjennomsnittet av
personer i samme aldersgruppe, gis
personen tallverdien 0. Positive tallverdier
viser en benmengde som er høyere enn
gjennomsnittet, og negative tall viser
benmengde lavere enn gjennomsnittet.
50 prosent vil ha positive verdier og 50
prosent vil ha negative verdier. En negativ
verdi er altså ikke ensbetydende med lav
benmengde, men viser at verdien ligger
lavere enn gjennomsnittsverdien. Dette må
påpekes for å unngå at en skremmes av en
minusverdi.
Først når Z-skår er lavere enn -1 omtaler vi
(SRI) benmengden som lav. Z-skår mellom
0 og -1 er altså en god benmengde. I
WHO-rapporten defineres kvinner med
Z-skår under -1 som å ha osteoporose.
Det finnes imidlertid ingen nedre grense
for hva som er en normal fysiologisk
Z-skår. Det er en matematisk nødvendighet
at 15 prosent av alle kvinner defineres som
5

Figur 2 og 3:
Endring i BMD i forhold til alder i henhold
til oppgitte internasjonale referanseverdier.
Figuren viser også hvordan andelen av
kvinner definert som å ha osteoporose
varierer avhengig av hvor målingene er
utført. De røde linjene viser overgangen
mellom normal benmengde (osteopeni) og
osteoporose. Under den røde linjen er alder
angitt. Den mørkeblå kurvede linjen viser
gjennomsnittlig benmengde ved hvert
aldersnivå. For hvert aldersnivå befinner
altså halvparten av alle kvinner seg under
den blå linjen. Vi ser at for "Vanlig rygg"
krysser den røde og den blå linjen hverandre
omtrent ved 70 års alder. Halvparten
av alle kvinner vil altså ved denne alder bli
definert som å ha osteoporose. For måling i
lårbenet har denne krysningen enda ikke
funnet sted ved 90 års alder.
6
0,85
0,8
0,75
0,7
0,65
0,6
0,55
0,5
0,45
0 20 40 60 80 100
0,4
1,3
1,2
1,1
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0 20 40 60 80 100
å ha lav benmengde, altså en Z-skår

Figur 4:
Figuren viser at effektiv medikamentell
intervensjon mot tap av kalsium fra
skjelettet gir en økning i kalsiummengden
(røde linjer som viser gjennomsnittlig
endring og konfidensintervall). Blå linje viser
forløpet hos ubehandlede pasienter. Figuren
viser i prinsippet det samme som randomiserte
kliniske utprøvninger har vist.
Figur 5:
Plottet viser forskjell mellom
første og senere måling av BMD.
For det første sees ingen økende
uoverensstemmelse mellom første
og senere måling. For noen
pasienter går observasjonstiden
her over 10 år. Hos mer enn 80
prosent tilsvarer avviket mellom
første og senere målinger mindre
enn 1 standarddeviasjon i
totalpopulasjonen. Vi ser imidlertid
også at avviket mellom
første og senere målinger er av
betydning hos et vesentlig
antall pasienter. Selv om nytten
av gjentatte kontroller neppe
kan påvises statistisk, vil slike
kontroller nok være av betydning
hos enkeltpersoner.
8
5
4
3
2
1
0
-1
-2
0 1 2 3 4 5 6 7
SD
ten nevner bare definisjonene uten å
anbefale at de skal benyttes i klinisk
arbeid. Det er imidlertid viktig å legge
merke til at det i rapporten gis sterke
argumenter for å anvende Z-skår, altså de
aldersrelaterte verdier som SRI legger vekt
på. Argumentene er de samme som vi har
anført over.
Å anvende benevnelsen "WHO-definisjonen"
slik det gjøres i Shdir-retningslinjene
er uheldig fordi det gir inntrykk av at det
foreligger en autorisert velbegrunnet
definisjon; hvilket altså ikke er tilfellet.
T-skår har en rasjonell anvendelse i kliniske
studier hvor man forsøker å standardisere
pasientene i henhold til nåværende
aktuelle bruddrisiko, ikke den livslange
fremtidige bruddrisiko. Da kan det være
rasjonelt å inkludere personer med
noenlunde samme faktiske benmengde.
Det er imidlertid ikke rasjonelt å overføre
dette direkte til klinisk arbeid hvor det er
den livslange fremtidige bruddrisiko som
teller. I de nevnte kliniske studiene er
aldersfordelingen smal, slik at den
aldersbetingede variasjonen ikke skaper
store uklarheter.
Endring i BMD fra første måling
5
4
3
2
1
0
-1
-2
-3
-4
-5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
År fra første måling
2
KLINISKE RISIKOFAKTORER
Vurdering av bruddrisiko basert på
kliniske risikofaktorer
Shdir-retningslinjene legger stor vekt på
kliniske risikofaktorer for å få brudd.
Retningslinjene klassifiserer noen personer
som å ha "høy bruddrisiko", basert på
kliniske risikofaktorer alene.
Sentrum Røntgeninstitutt betrakter slike
faktorer som underordnet i forhold til
benmengden. Vi mener at man som en
hovedregel kan se bort fra kliniske
risikofaktorer. Dette vil vi begrunne
nedenfor (3).
Assosiasjon mellom risikofaktorer
Det er et generelt anerkjent naturvitenskapelig
fenomen at risikofaktorer oftest er
assosierte. Assosiasjon er i denne sammenhengen
et matematisk definert begrep som
gjenfinnes i regresjonsanalyser. Høyde, vekt
og kroppsmasseindeks (BMI) er sterkt
assosiert til hverandre. Andre relevante
eksempler er høyde og vekt mellom
foreldre og barn. Det er også assosiasjoner
mellom forekomst av brudd mellom
foreldre og barn. Samtlige av disse
faktorene er i tillegg sterkt assosiert til
benmengden. Dette grunnleggende
fenomen er ikke tatt hensyn til i Shdirretningslinjene.
Vi kan si at faktorene har en "fellesnevner"
som er av avgjørende betydning. Dette er
utslagsgivende for hvordan risikofaktorene
kan anvendes i risikovurdering av den
enkelte pasient. I praksis er det slik at bare
en, eller kanskje to, slike assosierte faktorer
kan vektlegges når en har flere faktorer
tilgjengelig samtidig. Hvis en eller to av
faktorene er tatt hensyn til, blir de andre
faktorene uten betydning. Dette betyr altså
at det bare er "fellesnevnere" som er av
betydning. Fremfor alt er det uriktig å
foreta en opptelling av faktorer og betrakte
risikoen som økende med økt antall
faktorer, slik det hevdes i Shdir-retningslinjene.
Unntak fra dette beskrives nedenfor.
Vi tar med et eksempel for å tydeliggjøre
dette: Har mor og far hatt flere benbrudd,
samt at en selv er tynn og med lav
benmengde, behøver en ikke ha større
bruddrisiko enn om en kun har lav benmengde.
I et slikt eksempel kan lav
benmengde være fellesnevneren. Også her
kan det være et unntak, nemlig når det
gjelder brudd i ryggvirvler. Her er det
risikofaktorer som vi enda ikke har
tilstrekkelig oversikt over.
Unntakene
Skal man hevde at multiple risikofaktorer
øker bruddrisikoen, krever det at hver
enkelt faktor er analysert og at man påviser
manglende assosiasjon mellom
faktorene. Teoretisk sett kan røyking være
en slik uavhengig faktor, men det mangler
dokumentasjon. Ekstrem slanking og langvarig
amenore kan også være slike faktorer,
men heller ikke det er dokumentert å ha
vesentlig effekt. Hos eldre (>80år) tilkommer
imidlertid risikofaktorer som er
uavhengige av benmengde og av hverandre.
I denne aldersgruppen synes altså antallet
risikofaktorer å være av betydning. Men
dette er alle faktorer som er knyttet til
svekket helse, samt sykdommer (4,5,6,7).
Problemet oppstår når en generaliserer
disse forhold til også å gjelde yngre
aldergrupper, slik tilfellet synes å være i
Shdir-retningslinjene.
Det foreligger nå en del arbeider som viser
at aldersbetingede faktorer som ustøhet,
nedsatt syn, svekket muskelkraft og visse
9

Figur 6:
Figuren viser den prosentvise andelen av
kvinner som på forskjellige alderstrinn blir
definert som å ha osteoporose i henhold til
Shdir-retningslinjene; ved måling i ryggen
(blå linje) og i hoften (rød linje).
Beregningene er gjort basert på SRIs egne
målinger. Figuren viser at basert på "WHOdefinisjonen
for osteoporose" blir nær 50
prosent av alle definert som å ha osteoporose
ved 70 års alder. Figuren viser også
uoverensstemmelsen mellom måling i hofte
og rygg. Til tross for at det er målingene i
hoften som har den beste overensstemmelsen
med "alvorlige" brudd, er det
målingene i ryggen som dominerer.
%
60
50
40
30
20
10
0
40 45 50 55 60 65 70 75 80
10
Alder
aldersrelaterte sykdommer som sukkersyke,
kan være viktige risikofaktorer hos de
aller eldste. Her kan antallet faktorer den
enkelte har sidestilles med benmengde.
Men, dette tillater ikke at en generaliserer
til unge eller middelaldrende, og spesielt
ikke hvis en ikke spesifiserer faktorene på
en tilfredsstillende måte.
Enda verre blir det når en antyder at
risikofaktorene potenserer hverandre. Det
eneste sikkert kjente eksempel på slik
potensering er røyking og asbesteksponering,
som synes å øke risiko for lungesykdom.
Sekundær osteoporose
Det må skilles mellom klart patologiske
risikofaktorer og fysiologiske faktorer.
Patologiske faktorer er sykdommer og det
dreier seg da om "sekundær osteoporose"
som ligger utenfor det vi nå omtaler. Vi
diskuterer nå kun "primær osteoporose",
altså forhold hos ellers friske personer.
I Shdir-retningslinjene anføres at multiple
risikofaktorer sammen med lav benmengde
gir 32 ganger økt bruddrisiko. Denne
påstanden er basert på et materiale (7)
som inkluderer sekundær osteoporose.
Påstanden om 32 ganger økt bruddrisiko
har sannsynligvis kun gyldighet hos noen
pasienter med alvorlig sykdom.
NOEN ANDRE
FORHOLD:
Hva er en fordoblet bruddrisiko?
Shdir-retningslinjene nevner at kliniske
faktorer som kan være av betydning ved
primær osteoporose gir en dobling av
bruddrisiko. Et viktig poeng i denne
sammenhengen er at dersom man dobler
en risiko som i utgangspunktet er lav,
forblir risikoen lav. Øker man en høy risiko,
forblir risikoen høy. Spørsmålet er altså
hvor stor risikoen er i utgangspunktet.
Hvordan kvantifisere risiko?
Risiko blir ofte analysert ved hjelp av
regresjonsanalyser hvor en kan kvantifisere
relasjonen mellom risikofaktorer (uavhengige
faktorer) og effekt, for eksempel
brudd (avhengig faktor). Hvor stor
betydning risikofaktorene har kan enklest
kvantifiseres med risikoratio (RR) som
enkelt definert er forholdstallet mellom
antall brudd hos dem med og uten
risikofaktorer. Et annet nyttig parameter er
r 2 som gir den prosentvise effekten av en
faktor på bruddforekomst.
Det en må være klar over er at de fleste
kliniske faktorer er ja/nei-faktorer. Er svaret
ja kan risikoen være fordoblet i forhold til
om svaret er nei. Benmengden derimot er
en lineær faktor som, når en benytter RR,
inndeles i mange trinn. Går man ned ett
trinn (1 standarddeviasjon ned) dobles
kanskje risiko for brudd; noe som jo virker
sammenlignbart med en klinisk faktor.
Poenget er at når man ved benmengde går
ytterligere ett trinn ned, så vil risikoen på
dette trinnet være 4, på ytterligere ett
trinn ned vil den være 8, osv. Her er det
altså en potensering av risikoen jo lavere
benmengden er, men for de kliniske
faktorene forblir det maksimalt en fordobling.
Dette forholdet gjør at de kliniske
faktorene forblir uvesentlige i forhold til
benmengden.
Tidligere benbrudd
Tidligere brudd anføres gjerne som en stor
risiko for nye brudd. Vi anbefaler ikke at
tidligere brudd benyttes i vurdering av
fremtidig bruddrisiko.
Blant >6 000 kvinner vi har undersøkt i SRI
finner vi ikke at totalt antall brudd er
større hos dem som har hatt tidligere
brudd, sammenlignet med dem uten
tidligere brudd. Den fremtidige bruddrisiko
synes altså ikke å være sterkt knyttet til
tidligere brudd, kun til om bruddene kan
forklares med lav benmengde. Man bør
altså ikke påføre pasienter frykt for
fremtidig overhyppighet for nye brudd og
unødvendig medikalisering, uten en
adekvat risikovurdering.
Som påpekt i WHO-rapporten av 1994
kommer de aller fleste bruddene så sent i
livet at de av den grunn ikke kan anvendes
i en risikovurdering (Figur 7). Å vente med
en adekvat risikovurdering til pasienten har
hatt brudd kan altså være for sent.
Hva anbefaler vi?
Vi anbefaler kun å legge vekt på de
aldersrelaterte parametere, enklest
presentert som Z-skår. Vi anfører med
andre ord at alle med Z-skår

Figur 7:
Figuren viser hvor stor andel av våre egne
pasienter i forskjellige aldersgrupper som
har rapportert å ha hatt brudd. Figuren
viser den velkjente fordelingen med en
liten overhyppighet av brudd før kjønnsmodning
samt en betydelig økning med
økende alder etter overgangsalderen. Det
viktige er her å erkjenne at for svært
mange kommer det første bruddet så sent
at tidligere brudd blir en uviktig risikofaktor
(1),.
% personer med brudd per alder
12
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
Andel pasienter med brudd oppstått per alder
0,0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Alder ved brudd
verdier som må ignoreres. Her forsøker vi å
gjøre en skjønnsmessig vurdering. En
enkelt verdi i ryggen synes dog ikke å ha
samme betydning som en enkelt verdi i
lårbenet.
Under forutsetning av normal fordeling vil
andelen personer med Z-skår

Figur 8:
Figuren viser flere viktige forhold. For det
første viser den at ulik medikamentell
forebyggende behandling gir ulik effekt på
BMD. Blant våre pasienter hvor antallet
med forskjellig forebyggende behandling
har vært stort nok til en statistisk analyse,
viser Fosamax en større økning i BMD enn
bruk av de andre nevnte medikamenter.
Figuren viser at et lite antall pasienter har
en lavere BMD etter behandling enn før.
Det kan vises at spredningen, målt i
varians (SD2) mellom utgangsverdiene og
nye verdier etter behandling, ikke avviker i
betydelig grad. Cummings og medarbeidere
(7) påpeker at dette bare kan
forklares ved at alle har hatt effekt av
behandlingen, også de som altså viser
lavere BMD etter behandling. Vi ser også
at de som behandles med en eller annen
form for østrogen viser en variasjon i ny
BMD som er stor, og spredningen er
vesentlig større enn spredningen på
utgangsverdiene. Følger man Cummings’
resonnement må dette bety en vesentlig
individuell variasjon i effekten.
(%)
14
35
30
25
20
15
10
5
0
-18 -15 -12 -9 -6 -3 0 3 6 9 12 15 18 21 24
Endring (%)
mentene når det gjelder den bruddforebyggende
effekten. Til tross for at effekten
til de fleste medikamentene kun er å
bremse nedbrytningen av ben (osteoklasteffekten)
resulterer behandlingen i en
økning i benmengden.
I alle studiene gis samtlige pasienter
fullverdig tilskudd av kalsium og vitamin D,
også de som ikke får det aktive medikamentet.
Hos disse ses imidlertid en
reduksjon i benmengden som ikke avviker
fra det en må regne som et normalt
aldersbetinget bentap. Vi mener at tilskudd
av kalsium og D-vitamin ikke vil ha noen
bruddforebyggende effekt hos personer
med lav benmengde som ellers er friske og
har et normalt kosthold.
1: WHO. Assessment of fracture risk and
its application to screening for postmenopausal
osteoporosis. Report of a
WHO Study group. 1994
2: Faulkner KG, von Stetten E, Miller P.
Discordance in patient classification
using T-scores. J Clin Densitom. 1999
Fall;2(3):343-50.
3: Høiseth A. Hvem er disponert for
osteoporose? Tidsskr Nor Lægeforen
1997; 117: 3191-4.
4: Sornay-Rendu E, Munoz F, Garnero P,
Duboeuf F, Delmas PD. Identification of
osteopenic women at high risk of fracture:
the OFELY study. J Bone Miner
Res. 2005 Oct;20(10):1813-9. Epub
2005 Jun 20.
5: Lewis CE, Ewing SK, Taylor BC, Shikany
JM, Fink HA, Ensrud KE, Barrett-Connor
E, Cummings SR, Orwoll E; for the
Osteoporotic Fractures in Men (MrOS)
Study Research Group. Predictors of
Non-Spine Fracture in Elderly Men: The
MrOS Study. J Bone Miner Res. 2007
Feb;22(2):211-9.
REFERANSER
Her er kun tatt med referanser av avgjørende betydning for argumentene over.
6: Nevitt MC, Cummings SR, Stone KL,
Palermo L, Black DM, Bauer DC, Genant
HK, Hochberg MC, Ensrud KE, Hillier TA,
Cauley JA. Risk factors for a first-incident
radiographic vertebral fracture in
women > or = 65 years of age: the
study of osteoporotic fractures. J Bone
Miner Res. 2005 Jan;20(1):131-40. Epub
2004 Oct 11.
7: Taylor BC, Schreiner PJ, Stone KL, Fink
HA, Cummings SR, Nevitt MC, Bowman
PJ, Ensrud KE. Long-term prediction of
incident hip fracture risk in elderly
white women: study of osteoporotic
fractures. J Am Geriatr Soc. 2004
Sep;52(9):1479-86.
8: S. R. Cummings SR, Palermo L, Ensrud
KE, Hochberg MC. Are Nonresponders
Responding? American Society for Bone
and Mineral Research 2000, Toronto,
Canada 22. årsmøte.
15

OSLO CITY
Stenersgt 1A
0050 Oslo
Tlf. 23 35 56 00
Faks 23 35 56 10
oslocity@sri.no
OSLO
Kr. Augusts gt. 19
0164 Oslo
Tlf. 23 32 76 00
Faks 22 36 06 61
krag@sri.no
Sentrum Røntgeninstitutt er landets største private
røntgeninstitutt. Vårt diagnostiske tilbud omfatter
syv avdelinger - Oslo (2), Lillestrøm, Gjøvik, Bergen,
Trondheim og Stavanger.
Vi har ca. 200 ansatte og utfører årlig over 600 000
undersøkelser. Alle våre avdelinger har nytt og
moderne utstyr. Vi satser på medisinskfaglig kvalitet,
tilgjengelighet og service. Våre kvalitets- og
miljøstyringssystemer er ISO-sertifisert. Henviste
pasienter betaler kun vanlig egenandel som på sykehus.
Det er kort ventetid og lite køer ved våre avdelinger.
LILLESTRØM
Nittedalsgt 2B
2000 Lillestrøm
Tlf. 63 89 84 44
Faks 63 80 27 03
lillestrom@sri.no
SRI INFO NR 12
GJØVIK
Niels Ødegaardsgt. 4
2815 Gjøvik
Tlf. 61 15 80 00
Faks 61 15 80 01
gjovik@sri.no
TRONDHEIM
Kjøpmannsgt.17
7013 Trondheim
Tlf. 73 92 45 00
Faks 73 92 45 01
trondheim@sri.no
BERGEN
Vincens Lungesgt. 3
5015 Bergen
Tlf. 55 59 49 00
Faks 55 59 49 70
bergen@sri.no
STAVANGER
Børehaugen 1
4006 Stavanger
Tlf. 51 93 42 00
Faks 51 93 42 01
stavanger@sri.no
eko - mai 2007