Syre/base balansen - Sykehuset i Vestfold

Sykehuset i Vestfold HF 

Sentrallaboratoriet 

Syre/base balansen 

Utgave: 

2.00 

Innledning 

Dokumentansvarlig: 

Helle B. Hager 

Gjelder fra: 

04.08.2011 

Godkjent av: 

Helle B. Hager 

Publisert på internett: 30.08.2011 

Dok.id.: 2.3.6.7.2.1.9 

Generell 

Sidenr: 

1 av 4 

Den normale energimetabolisme medfører et konstant surt stress på organismen, idet det 

daglig produseres 10 – 20.000 mmol flyktig syre (CO2) og 50 – 100 mmol ikke-flyktig syre. 

På tross av dette holdes pH i kroppsvæskene normalt innenfor relativt snevre grenser. I 

arterielt plasma er pH normalt 7,40, svarende til en H + -ionekonsentrasjon på ca. 40 nmol/L, 

mens den intracellulært ligger på et noe lavere nivå, ca. 7,0. Verdier over 7,80 og under 6,80 i 

arterielt plasma er i alminnelighet ikke forenlig med livets beståen. 

De flyktige og ikke-flyktige syrer som dannes ved den normale metabolisme eller under 

patologiske omstendigheter må før eller siden utskilles, via henholdsvis lunger og nyrer, for å 

opprettholde status quo med hensyn til H + -ionekonsentrasjonen i kroppsvæskene. For å kunne 

holde pH innenfor akseptable grenser inntil utskillelse finner sted, benytter organismen seg av 

følgende mekanismer: 

1. Kjemisk bufring 

2. Fysiologiske kompensasjonsmekanismer (respiratorisk kompensasjon av metabolske 

forstyrrelser, og renal kompensasjon av respiratoriske forstyrrelser) 

Det er viktig å være oppmerksom på at disse mekanismer kun er av midlertidig karakter (for å 

unngå store svingninger i pH) og av begrenset kapasitet. 

Kjemisk bufring 

Av de utallige buffersystemer som finnes i organismen, er det bare to systemer som har 

egenskaper og som forekommer i store nok konsentrasjoner til å spille noen rolle i praksis, 

nemlig kullsyre/bikarbonat-bufferen (1) og proteinbufferen (2): 

(1) CO2 + H2O ⇆ H2CO2 ⇆ H + + HCO3 – 

(2) Hprot ⇆ H + + Prot – 

HCO3 – og Prot – utgjør sammen organismens tilgjengelige bufferbase (BB). 

Kompensatoriske mekanismer 

Når det oppstår forstyrrelser i syre/base-balansen, forsøker organismen å normalisere pH mest 

mulig ved hjelp av samarbeide mellom organismens to systemer for syre/base-regulering, 

lungene og nyrene. En pH-forandring forårsaket av forstyrrelse i det ene systemet, kan til en 

viss grad normaliseres gjennom kompensatoriske endringer i det andre systemet.



Dok.id.: 2.3.6.7.2.1.9 

Utgave: 2.00 

Gjelder fra: 04.08.2011 

Side: 2 av 4 

Hastigheten og graden av de kompensatoriske reaksjonene avhenger av hvilken type 

syre/base-forstyrrelse som foreligger. Respiratorisk kompensasjon ved metabolske 

forstyrrelser skjer således mye raskere enn den renale kompensasjon ved respiratoriske 

forstyrrelser. Akutte respiratoriske forstyrrelser vil alltid være ukompenserte, da de renale 

kompensasjonsmekanismer ikke rekker å gjøre seg gjeldende. 

Laboratoriemessige utredning av syre/base-balansen (syre/base-status) 

Prøvetaking: 

Målingene utføres i anaerobt tatt arterieblod. Eventuelt kan arterialisert kapillærblod benyttes. 

Dessuten er det mulig å bestille total-CO2 i serum eller plasma som en screening på 

syre/baseforstyrrelser. Total-CO2 er et mål for bikarbonat i plasma, som utgjør hoveddelen av 

organismens buffer base. Hos pasienter uten respiratoriske forstyrrelser vil en normal total- 

CO2 utelukke en alvorlig syre/base-forstyrrelse. Se for øvrig total-CO2 under alfabetisk 

analyseliste: 2.3.6.7.2.1 Undersøkelser som utføres ved Sentrallaboratoriet, SiV. 

Følgende parametre måles i arterie- eller kapillærblod: 

B-pH, B- pCO2, og eventuelt B-Hb (i tillegg måles som oftest B- pO2). 

Følgende parameter kalkuleres: 

B-Base Excess (BE) og eventuelt P-bikarbonat (aktuell). 

B-Base Excess (BE): 

In vitro eller aktuell Base Excess (BE), defineres som det antall mmol syre eller base som 

trengs for å titrere én liter blod med aktuelle Hb-konsentrasjon tilbake til pH 7,40, ved 

aktuelle oksygenmetning, temperatur 37ºC og pCO2 5,3 kPa. 

Det har vist seg at den Base Excess man finner ved å titrere én liter ekstracellulærvæske tilsatt 

erytrocytter til en standard Hb-konsentrasjon på 6 g/L, og som benevnes in vivo eller standard 

Base Excess, best svarer til den Base Excess som eksisterer hos pasienten som helhet. 

Forskjellen mellom in vitro og in vivo Base Excess er som oftest liten og kan i praksis 

neglisjeres. 

Sagt på en annen måte er Base Excess uttrykk for summen av endringene i konsentrasjonen av 

bikarbonat og av de øvrige bufferbaser, i første rekke proteinanioner. 

Forstyrrelser i syre/base-balansen 

Respiratoriske forstyrrelser skyldes endringer i lungefunksjonen og defineres som en primær 

endring i pCO2. Alle andre forstyrrelser, som ikke er forårsaket av en endring i pCO2, men 

skyldes en primær endring av Base Excess (BE), benevnes som metabolske forstyrrelser. 

Respiratorisk acidose



Dok.id.: 2.3.6.7.2.1.9 

Utgave: 2.00 


Side: 3 av 4 

Respiratorisk acidose defineres som en primær økning av pCO2. Ved denne forstyrrelsen 

forskyves likevekten i bufferligning 1 ovenfor mot høyre, med dannelse av like mange fri H + - 

ioner og HCO3 – . pH vil falle noe, men de aller fleste H + -ioner som dannes på denne måten, 

vil bli bufret av buffersystem 2 (proteinbufferen), hvor likevekten blir forskjøvet mot venstre 

med forbruk av ett Prot – for hvert H + -ion som bufres. Siden så godt som alle nydannede H + - 

ioner bufres, vil mengden bikarbonat-ioner som dannes være praktisk talt lik mengden 

proteinanioner som forbrukes. P-Bikarbonat vil være økt (knapt 1 mmol/L for hver kPa 

økning av pCO2), mens konsentrasjonen av proteinanioner vil være tilsvarende redusert. 

Buffer Base, som er summen av bikarbonat-ioner og proteinanioner, vil imidlertid være 

uendret, og det samme gjelder Base Excess (BE). 

Renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk acidose: Ved kroniske respiratoriske acidoser 

vil nyrene, stimulert av fallet i pH og økningen i pCO2, utskille H + -ioner og generere og 

retinere bikarbonat-ioner. Dette medfører ytterligere normalisering av pH, men nå med 

varierende grad av positiv Base Excess. 

Årsaker til respiratorisk acidose: 

Nedsatt alveolær ventilasjon, sekundært til 

obstruktive eller restriktive lungesykdommer 

lammelse av respirasjonsmuskulaturen (polio, myastenia gravis, amyotrofisk 

lateralsclerose, polyradikulitt m.m.) 

hemning av respirasjonssentret (hjernestammeskader, opiater, sedativa m.m). 

Respiratorisk alkalose 

Respiratorisk alkalose defineres som en primær senkning av i pCO2. Likevekten i 

bufferligning 1 forskyves mot venstre med tap av H + -ioner, som imidlertid bufres av 

proteinbufferen (bufferligning 2) hvor likevekten forskyves mot høyre, resulterende i et liten 

økning av pH med uendret Buffer Base og Base Excess. 

Renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk alkalose: Hvis alkalosen varer noen tid, vil 

nyrene etter hvert kompensere ved å redusere sin sekresjon av H + -ioner, noe som medfører tap 

av bikarbonat i urin og en negativ Base Excess. 

Årsaker til respiratorisk alkalose 

Økt alveolær ventilasjon, sekundært til 

Voluntær eller psykogen hyperventilasjon 

Respiratorbehandling 

Økt stimulering av eller økt sensitivitet i respirasjonssentret (hypoksemi, anemi, 

opphold i store høyder, salicylintoksikasjon, feber) 

Metabolsk acidose:



Dok.id.: 2.3.6.7.2.1.9 

Utgave: 2.00 


Side: 4 av 4 

Metabolsk acidose er en tilstand med primær reduksjon av Base Excess med senket pH. 

Likevekten i de to bufferligninger vil være forskjøvet i samme retning (til venstre). pCO2 vil 

være senket i varierende grad, som uttrykk for respiratorisk kompensasjon (den respiratoriske 

kompensasjon ved metabolske forstyrrelser kommer raskt, og rene metabolske forstyrrelser 

uten respiratorisk kompensasjon ses derfor svært sjelden). 

Årsaker til metabolsk acidose: 

1. Økt produksjon av ikke-flyktige syrer: 

Laktacidose ved hypoksiske tilstander, sjokk, forgiftninger 

Ketoacidose ved diabetes og hunger 

Opphopning av organiske syrer ved forgiftninger (salicylsyre, etylenglykol, metanol) 

og medfødte stoffskiftesykdommer. 

2. Tap av bufferbase (bikarbonat): 

Fra tarmen (fistler, diare) 

I urinen (tubulære reabsorbsjonsdefekter) 

3. Manglende utskillelse av ikke-flyktige syrer: 

Nyresvikt 

Metabolsk alkalose: 

Metabolsk alkalose er en tilstand med primær økning av Base Excess med økt pH. Begge 

bufferligninger vil være forskjøvet mot høyre. pCO2 vil være senket i varierende grad, som 

uttrykk for respiratorisk kompensasjon (den respiratoriske kompensasjon ved metabolske 

forstyrrelser kommer raskt, og rene metabolske forstyrrelser uten respiratorisk kompensasjon 

ses derfor svært sjelden). Omfanget av den respiratoriske kompensasjon ved metabolsk 

alkalose begrenses imidlertid av den hypoksi som hypoventilasjonen skaper. 

Årsaker til metabolsk alkalose: 

1. Abnormt tap av syre: 

Tap av sur magesaft (brekninger, ventrikkeldreenasje) 

Gjennom urinen (hyperaldosteronisme, behandling med steroider, diuretika, 

hypokalemi) 

2. Tilførsel av base: 

Bikarbonatinfusjon 

Citratinfusjon (blodtransfusjoner) 

Kryssreferanser 

2.3.6.7.2.1 Undersøkelser som utføres ved Sentrallaboratoriet, SiV 

Eksterne referanser

Syre/base balansen - Sykehuset i Vestfold

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?