074821 nwsbrf NVA dec07.pdf - Nederlandse Vereniging voor ...

Pijn in bewegingSectie PijnbestrijdingFrank Huygen, voorzitterWat is pijn?Pijn is een complex proces. Aan de enekant is het een symptoom dat gezien kanworden als een vitale functie die ervoorzorgt dat wij overleven. Door pijn waarschuwt hetlichaam dat er sprake is van beschadiging. Pijn ishet primaire symptoom dat leidt tot de diagnosevan een aantal ziektebeelden. Zouden wij geenpijn voelen, dan zouden wij niet overleven. Aan deandere kant is dit er mogelijk de oorzaak van dat,als wij te maken krijgen met een beschadiging ofdisfunctie van het pijnsysteem zelf, dit systeem zoenorm en bijna onontkoombaar op de voorgrondkomt te staan. Het symptoom pijn begint met eenprikkel, je slaat bijvoorbeeld met een hamer op jeduim. Die prikkel leidt tot een impuls. Een dergelijkeimpuls loopt via perifere zenuwen naar hetruggenmerg en schakelt daar over op een langebaan naar de hersenstam. Van daaruit gaat deimpuls deels naar de hersenschors, waardoor wijvoelen waar het pijn doet,en deels naar het limbischesysteem, waar depijn zijn emotie krijgt. Pasals de impuls aankomt inde hersenen krijgen we depijngewaarwording. Hetis niet een een-op-eensysteem. Impulsen kunnenafhankelijk van de omstandigheden in de schakelstationsversterkt of verzwakt doorgegevenworden. Deels staat dit weer onder invloed vandescenderende banen uit de hersenen die een inhiberendefunctie uitoefenen. Tegen mijn patiëntenzeg ik wel eens dat het geen telefoonlijn is die alsje hem doorknipt leidt tot een afwezigheid vansignaal, maar dat het veel meer een alarmsysteemis: bij beschadiging gaat het alarm juist af. Duidelijkis dat pijn vele dimensies kent. Zo makenwij onderscheid in de oorzaak, het symptoom, debeleving en het gedrag.Waar eerder een zekere vorm vancompetitie bestond, lijkt er nuzoveel werk te liggen dat er alleenmaar winst gehaald kan worden uitsamenwerking.Nieuwe ontwikkelingen in onderzoekHet zijn vooral nieuwe inzichten in de pathofysiologiedie bijdragen aan een evolutionaireverbetering van pijnzorg. Omdat wij beter begrijpenhoe een tot pijn leidend mechanisme werkt,wordt het mogelijk een goede diagnose te stellendie leidt tot een meer gerichte interventie enbetere resultaten van onze behandelingen. Veelwinst lijkt er te halen op het raakvlak van basaalen klinisch onderzoek, het zogenaamde translationeleonderzoek. Jarenlang zagen we dat debasaalonderzoekers in met name onderzoek metproefdiermodellen veel verder waren voor watbetreft inzicht dan de klinisch onderzoekers. Uithet chronisch-constrictieligatuurmodel van denervus ischiadicus bij de rat was al jaren bekenddat inflammatie met cytokines en neuropeptideneen belangrijke rol speelden. Het duurde jarenvoordat bij de mens aangetoond werd dat bij hetcomplex regionaal pijnsyndroom (posttraumatischedystrofie) vergelijkbare inflammatie een rolspeelt. Thans is dit aanleiding om met immunologischemedicatie zoalsanti-TNF de effectiviteithiervan bij het complexregionaal pijnsyndroomte bestuderen. Proefdiermodellenzijn echterbeperkt door hun kortelevensduur en soms door hun speciesverschil.Het is altijd de vraag of de bevindingen vanproefdieronderzoek een-op-een vertaald mogenworden naar chronische pijnsyndromen.Grote uitdagingen liggen er op het gebied vande genetica. Dit geldt mogelijk zowel voor devatbaarheid voor het verkrijgen van bepaaldepijnsyndromen als voor een verklaring voorinterindividuele variabiliteit in effectiviteit vanbijvoorbeeld farmacologische behandelingen.Als genetica een rol speelt moet je ook markerskunnen vinden. Genexpressie leidt tot eiwittendie gebruikt kunnen worden voor de diagnostiek,de zogenaamde proteomics. Samenwerkinglijkt hier een sleutelwoord. Voor 2004de anesthesioloog 6 • 200713