Sedatie en/of analgesie (PSA) bij kinderen - Nederlandse ...

51015202530354045ozonlaag. Het gebruik van lachgas in de anesthesie draagt bij tot minder dan 1% vanalle lachgas dat de ozonlaag bereikt. 99% is afkomstig van biologischeverteringsprocessen, de industriële denitrificatie van landbouwmest en fossielebrandstoffen. (Sherman 1988)Toxiciteit voor de volwassen patiënt: Gedurende de eerste 100 jaar dat lachgaswerd gebruikt werden geen meldingen gemaakt van toxische bijwerkingen. Men ginger van uit dat lachgas een inerte stof was die geen biologische invloed kon hebben opde stofwisseling. Toen in de jaren 50 van vorige eeuw lachgas geïntroduceerd werd inde intensive care voor langdurige sedatie, ontdekte men voor het eerstmegaloblastaire beenmergdepressie op als toxisch effect. Een aantal patiënten stierfaan septicaemie door lachgas geïnduceerde agranulocytose. Om die reden werdlangdurige lachgassedatie bij beademing stopgezet. In de jaren 70 van vorige eeuwwerd voor het eerst melding gemaakt van neuropathie als toxisch effect. In nagenoegalle gevallen bleek er sprake te zijn van langdurige en herhaalde blootstelling aanlachgas, door ofwel defecten bij de toedieningsapparatuur ofwel door recreationeelgebruik.Toxische effecten na kortdurende blootstelling werden amper beschreven. In eendubbel blind gerandomiseerd onderzoek werden 51 patiënten (> 55 jaar oud) die eenkleine oogheelkundige ingreep moesten ondergaan gerandomiseerd voor ofwellachgas ofwel propofol. In geen van de patiënten was bij randomisatie sprake van (1)orgaanfalen, (2) klachten of symptomen passend bij cobalamine of foliumzuurdeficiëntie, (3) anemie (hematocriet < 0,30), of (4) macrocytaire erythocyten (MCV > 96fL). De toediening van beide anesthetica duurde in beide groepen even lang(gemiddeld ongeveer 1 uur, spreiding 40-80 minuten). 3-5 weken na de ingreepwerden de patiënten neurologisch nagekeken en werden via bloedonderzoekhematologische parameters, serumspiegels van folaat en cobalamine en erytrocytairespiegels van folaat bepaald. Er bleek tussen beide groepen geen verschil inhematologische parameters en cobalamine serumsspiegels te zijn. Wel was er eensignificant lagere folaatspiegel in de lachgasgroep (afname met gemiddeld 16%). Bij 3patiënten uit de lachgasgroep werden milde neurologische afwijkingen gevonden.Alledrie bleken pre-operatief asymptomatische folaatdeficiëntie te hebben. De klachtenverdwenen onder behandeling met foliumzuur. (Deleu 2000)Alle toxische effecten van lachgas berusten op de irreversibele inactivatie van vitamineB12. Hierdoor ontstaat een afname van de activiteit van het vitamine B12 afhankelijkemethionine synthase dat een essentiële rol speelt in methionine en folaatmetabolisme.(Weimann 2003)Toxiciteit voor de pediatrische patiënt: Hoewel wereldwijd lachgas zeer frequentwordt toegepast in het kader van anesthesie of PSA bij kinderen, werd slechtsanekdotisch toxiciteit gepubliceerd bij kinderen. Lee et al publiceerden een case reportover een 14 jarige jongen met fenylketonurie en een matige therapietrouw voor zijndieet die in de loop van enkele weken na een anesthesie met lachgas voor eenprocedure in het middenoor een onvast looppatroon, verwardheid, incontinentie enmentale achteruitgang ontwikkelde. Uiteindelijk ontstond een beeld van spatischeparaparese, ataxie en tremor en werden bij EMG en MRI afwijkingen gevonden. Erbleek ook sprake van een megaloblastaire anemie en van zeer lage vitamine B12concentraties in het bloed. Het klinisch beeld bleef in belangrijke mate irreversibel. DeConceptrichtlijn Sedatie en/of analgesie (PSA)162 bij kinderen op locaties buiten de OK, 2009