Richtlijn Diabetische retinopathie - Nederlands Oogheelkundig ...
Richtlijn Diabetische retinopathie - Nederlands Oogheelkundig ... Richtlijn Diabetische retinopathie - Nederlands Oogheelkundig ...
Hoofdstuk 2Achtergrond2.1 PathofysiologieDiabetische retinopathie (DR) is een ziekte van de kleine bloedvaten in het netvlieswaarbij vaatwandlekkage en nieuwvorming van vaten de functie van het oog en daarmeehet gezichtsvermogen bedreigen.Het is opvallend dat het 5-20 jaar kan duren voordat iemand met diabetes klinische diabetischeretinopathie ontwikkelt. In deze preklinische jaren ontstaan subtiele functionele enhistopathologische veranderingen in het netvlies, zoals een veranderde bloeddoorstroming eneen verhoogde doorlaatbaarheid van de retinacapillairen, die normaal een ondoorgankelijkebloed-retina-barrière bezitten. Histopathologisch zijn verdikking van de basaalmembraan vandeze capillairen en verlies van de vaatwandcellen, de endotheelcellen en pericyten, aantoonbaar.Deze veranderingen worden veroorzaakt door het hoge nachtelijke zuurstofgebruikvan de retina wat leidt tot hypoxie, en de metabole effecten van hoge glucosespiegels in hetretinaweefsel. De inwerking van permanent geglycosyleerde eiwitten, de Advanced GlycationEnd products (AGE’s) die bij hyperglykemie ontstaan, speelt hierbij ook een rol. Naast vaatwandcellengaan hierdoor in de preklinische fase waarschijnlijk ook andere celtypen, zoalsgliacellen en neuronen, te gronde. De bepalende rol van hyperglykemie bij het ontstaan vandiabetische retinopathie wordt bevestigd door grote klinische onderzoeken als de DCCTen UKPDS, waarin werd aangetoond dat verlaging van de bloedglucosespiegels een enormeffect heeft op de incidentie van diabetische retinopathie en de noodzaak van behandelingbij bestaande diabetische retinopathie (zie hoofdstuk 3).Er wordt aangenomen dat in de eerste jaren van diabetes mellitus het verlies van endotheelcellenkan worden gecompenseerd door celdeling. Deze cellen bereiken op eengegeven moment echter hun zogenaamde replicative senescence, en kunnen dan niet meerdelen. Vanaf dat moment begint het retinale vaatbed te decompenseren en ontstaat deziekte diabetische retinopathie. Hierbij worden in de retina aanvankelijk kleine vaatuitstulpingengezien (microaneurysmata), meestal in associatie met kleine gebiedenwaar de capillairen zijn afgesloten of verloren zijn gegaan. In deze gebiedjes waarin ookintraretinale bloedingen zichtbaar zijn, bestaat hypoxie en dit leidt tot activering vangroeifactoren als vascular endothelial growth factor (VEGF). Deze stof veroorzaakt vaatwandlekkageen in hoge spiegels ook vaatnieuwvorming. VEGF werkt hierbij niet alleen;er zijn aanwijzingen dat veranderingen in het complexe groeihormoonsysteem ook eenbijdrage leveren aan het ontstaan van diabetische retinopathie.De afwijkingen in de retina kunnen zich in maanden tot jaren uitbreiden, en het isopvallend dat naast een slechte glykemische instelling, factoren zoals hoge bloeddruk eneen afwijkend lipidenspectrum hierbij een ongunstige rol spelen. De behandeling vandiabetische retinopathie begint dus bij de huisarts of internist!29
D i a b e t i s c h e r e t i n o p a t h i eDe afwijkende gebieden bij niet-proliferatieve diabetische retinopathie (NPDR) zijn vaakverdikt door vochtophoping (oedeem) en bevatten gele neerslagen van uit het plasma gelektelipoproteïnen, de harde exsudaten. Oedeem ontstaat door vaatwandlekkage als gevolg vanveranderingen in de transporteigenschappen en intracellulaire verbindingen van de retinaleendotheelcellen, waarschijnlijk onder invloed van VEGF. Reikt een dergelijk gebied vanmacula-oedeem tot in de fovea, dan zal de visus dalen en is een focale lasercoagulatie noodzakelijk.Hierbij wordt een deel van het netvlies vernietigd, en daarmee wordt vermoedelijklokaal de balans hersteld van vraag en aanbod van zuurstof. Een andere niet te behandelenoorzaak van visusdaling bij NPDR is uitval van capillairen in en rond de fovea.In het perifere netvlies kunnen vrijwel alle capillairen afgesloten raken en een dergelijkeuitgebreide capillaire non-perfusie en ischemie gaan meestal gepaard met hoge spiegelsVEGF in het glasvocht en de vorming van nieuwe vaten op de papil of elders in deretina. Deze neovascularisaties groeien niet in maar op het netvlies en gebruiken hierbijhet glasvocht als matrix. Met de neovascularisaties, die gemakkelijk bloeden, groeienbindweefselcellen mee die in een later stadium verlittekening en contractie van defibrovasculaire strengen veroorzaken. Tractie van deze strengen veroorzaakt netvliesloslating(tractieablatio). Bij proliferatieve diabetische retinopathie is in een vroeg stadiumvernietiging van grote delen van het netvlies door panretinale lasercoagulatie effectief,waarschijnlijk door vermindering van het zuurstofgebruik van het perifere netvlies. Bijmassale bloedingen in het glasvocht of bij tractieablatio kan alleen glasvochtchirurgie(vitrectomie) het gezichtsvermogen soms nog verbeteren.Literatuur1. Lorenzi M, Gerhardinger C. Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina. Diabetologia2001;44:791-804.2. Hammes H-P. Pathophysiological mechanisms of diabetic angiopathy. J Diabetes & Complic 2003;17:16-9.3. Witmer AN, Vrensen GFJM, Noorden CJF van, Schlingemann RO. Vascular endothelial growth factors and angiogenesisin eye disease. Progress in Retinal & Eye Research 2003;22:1-29.4. Frank RN. Diabetic retinopathy. New Engl J Med 2004;350:48-58.2.2 EpidemiologieDiabetes mellitusOp basis van verschillende huisartsenregistratieprojecten wordt de jaarlijkse incidentie vandiabetes mellitus in Nederland geschat op ruim 3,5 per 1000 personen, hetgeen neerkomtop circa 60.000 nieuwe patiënten per jaar. 1 De prevalentie van diabetes mellitus wordtgeschat op 29,8 per 1000 personen (absoluut is dit 475.000), waarbij de prevalentie opoudere leeftijd hoger is onder vrouwen dan onder mannen. Van alle bekende patiënten metdiabetes heeft 85% type 2. Uit de huisartsenregistraties en uit onderzoek onder kinderen 2komt verder naar voren dat ongeveer 4.200 kinderen en jongeren van 0-19 jaar diabetes30
- Page 1 and 2: RichtlijnDiabetische retinopathie
- Page 3 and 4: ColofonDiabetische retinopathieScre
- Page 5 and 6: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 8: Screening, diagnostiek en behandeli
- Page 11 and 12: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 13 and 14: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 15 and 16: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 17 and 18: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 19 and 20: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 22 and 23: Hoofdstuk 1Algemene inleiding1.1 Do
- Page 24 and 25: A l g e m e n e i n l e i d i n gwo
- Page 26 and 27: A l g e m e n e i n l e i d i n gzo
- Page 28 and 29: A l g e m e n e i n l e i d i n gDe
- Page 32 and 33: A c h t e r g r o n dmellitus type
- Page 34 and 35: Hoofdstuk 3Risicofactoren en preven
- Page 36 and 37: R i s i c o f a c t o r e n e n p r
- Page 38 and 39: R i s i c o f a c t o r e n e n p r
- Page 40 and 41: R i s i c o f a c t o r e n e n p r
- Page 42: R i s i c o f a c t o r e n e n p r
- Page 45 and 46: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 47 and 48: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 49 and 50: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 51 and 52: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 53 and 54: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 55 and 56: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 57 and 58: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 59 and 60: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 61 and 62: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 63 and 64: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 65 and 66: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 67 and 68: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 69 and 70: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 71 and 72: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 73 and 74: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 75 and 76: D i a b e t i s c h e r e t i n o p
- Page 78 and 79: Hoofdstuk 8Verwijzing van slechtzie
D i a b e t i s c h e r e t i n o p a t h i eDe afwijkende gebieden bij niet-proliferatieve diabetische <strong>retinopathie</strong> (NPDR) zijn vaakverdikt door vochtophoping (oedeem) en bevatten gele neerslagen van uit het plasma gelektelipoproteïnen, de harde exsudaten. Oedeem ontstaat door vaatwandlekkage als gevolg vanveranderingen in de transporteigenschappen en intracellulaire verbindingen van de retinaleendotheelcellen, waarschijnlijk onder invloed van VEGF. Reikt een dergelijk gebied vanmacula-oedeem tot in de fovea, dan zal de visus dalen en is een focale lasercoagulatie noodzakelijk.Hierbij wordt een deel van het netvlies vernietigd, en daarmee wordt vermoedelijklokaal de balans hersteld van vraag en aanbod van zuurstof. Een andere niet te behandelenoorzaak van visusdaling bij NPDR is uitval van capillairen in en rond de fovea.In het perifere netvlies kunnen vrijwel alle capillairen afgesloten raken en een dergelijkeuitgebreide capillaire non-perfusie en ischemie gaan meestal gepaard met hoge spiegelsVEGF in het glasvocht en de vorming van nieuwe vaten op de papil of elders in deretina. Deze neovascularisaties groeien niet in maar op het netvlies en gebruiken hierbijhet glasvocht als matrix. Met de neovascularisaties, die gemakkelijk bloeden, groeienbindweefselcellen mee die in een later stadium verlittekening en contractie van defibrovasculaire strengen veroorzaken. Tractie van deze strengen veroorzaakt netvliesloslating(tractieablatio). Bij proliferatieve diabetische <strong>retinopathie</strong> is in een vroeg stadiumvernietiging van grote delen van het netvlies door panretinale lasercoagulatie effectief,waarschijnlijk door vermindering van het zuurstofgebruik van het perifere netvlies. Bijmassale bloedingen in het glasvocht of bij tractieablatio kan alleen glasvochtchirurgie(vitrectomie) het gezichtsvermogen soms nog verbeteren.Literatuur1. Lorenzi M, Gerhardinger C. Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina. Diabetologia2001;44:791-804.2. Hammes H-P. Pathophysiological mechanisms of diabetic angiopathy. J Diabetes & Complic 2003;17:16-9.3. Witmer AN, Vrensen GFJM, Noorden CJF van, Schlingemann RO. Vascular endothelial growth factors and angiogenesisin eye disease. Progress in Retinal & Eye Research 2003;22:1-29.4. Frank RN. Diabetic retinopathy. New Engl J Med 2004;350:48-58.2.2 EpidemiologieDiabetes mellitusOp basis van verschillende huisartsenregistratieprojecten wordt de jaarlijkse incidentie vandiabetes mellitus in Nederland geschat op ruim 3,5 per 1000 personen, hetgeen neerkomtop circa 60.000 nieuwe patiënten per jaar. 1 De prevalentie van diabetes mellitus wordtgeschat op 29,8 per 1000 personen (absoluut is dit 475.000), waarbij de prevalentie opoudere leeftijd hoger is onder vrouwen dan onder mannen. Van alle bekende patiënten metdiabetes heeft 85% type 2. Uit de huisartsenregistraties en uit onderzoek onder kinderen 2komt verder naar voren dat ongeveer 4.200 kinderen en jongeren van 0-19 jaar diabetes30
Change language