Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

Anesthesie voor 

VAATHEELKUNDE 

J. Van Hemelrijck 

Dienst Anesthesiologie 

UZ Gasthuisberg 

Leuven 

Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32. 

Vaatpathologie 

� Atherosclerose 

� = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het 

arteriële systeem met endotheel dysfunctie 

� +/- manifest orgaanlijden 

� cardiaal 

� neurologisch 

� renaal 

� Risicofactoren 

� AHT 

� DM 

� hypercholesterolemie 

� Roken 

1

Vaatpathologie: evolutie 

Vaatpathologie 

2

Vasculaire heelkunde 

CAD no clinical clinically 

indication suspected 

normal 14 % 4 % 

mild/moderate 49 % 18 % 

advanced/ 

compensated 

severe/ 

correctable 

severe/ 

inoperable 

22 % 34 % 

14 % 34 % 

1 % 10 % 

Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984 

Preoperatieve evaluatie 

� Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën: 

Cfr. “Oppuntstelling cardiale patiënt niet cardiale heelkunde” 

� Aandacht voor perioperatieve medicatie: 

� Anticoagulantia en antithrombotica: meestal doorgeven en 

eventueel afzien van neuraxiale blocks 

� Beta-blockers: 

� Nooit stoppen, eventueel beter titreren 

� Starten: 

� enkel indien op langere termijn geïndiceerd 

� POISE studie: acute starten voor ingreep vermindert de incidentie 

van MI en coronaire interventie doch verhoogt kans op mortaliteit 

en CVA 

� Statines: doorgeven 

3

Identificatie van de risicopatiënt: 

LEE’s Cardiac Risk Index 

� Lee TH et al. Circulation 100:1043-49, 1999 

� 4315 pts., >50, electieve majeure niet-cardiale ingrepen 

� 6 onafhankelijke risico factoren 

� Hoog-risico type chirurgie 

� Geschiedenis van ischemisch hartlijden 

� Geschiedenis van cerebrovasculaire aandoening 

� Geschiedenis van congestief hart falen 

� Insuline voor diabetes 

� Serum creatinine > 2 mg/dl 

Lee’s Cardiac Risk Index 

� 0 factor: klasse I 

� 1 factor: klasse II 

� 2 factoren: klasse III 

� 3 of meer factoren: klasse IV 

� Waarschijnlijkheid van cardiale complicaties stijgt van 0.5 % tot 

9.3 % (3 factoren) 

4

Preoperatieve evaluatie 

� Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie! 

� Hoge incidentie: 

� IDDM 

� Pulmonair lijden/roken 

� AHT 

� Bilaterale bloeddrukmeting 

� Cave monitoring in de arm met lage BP 

Carotisendarterectomie 

� Etiologie: 

� Progressieve occlusie 

t.g.v. plaque t.h.v. 

bifurcatie 

� Atherosclerotische emboli 

� Thrombo-embolen 

� Intraplaque hemorragie 

� Symptomatologie: 

� asympt � amaurosis 

fugax/TIA/RIND � CVA 

� meestal door embolen 

� perfusie is afhankelijk 

van collateralen: cirkel 

Willis 

� Indicaties interventie: 

� symptomatisch 

� asymptomatisch >70% 

of >50% met positieve 

occulaire 

plethysmografie 

5

Hersenbeschadiging tijdens 

carotischirurgie 

� embolen (>60%): 

� manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem 

� voornaamste factor is chirurg 

� hypoperfusie: 

� vooral tijdens afklemming carotis 

� indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende 

� Hier is anesthesiebeleid belangrijk 

6

Bloeddrukbeleid 

� autoregulatie van CBF is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie 

is dan drukafhankelijk 

� “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen 

� cave beperkte coronaire reserve 

� spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte” 

narcose 

Aandachtspunten 

� Bradycardie & hypotensie 

� Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie 

� Infiltreren lidocaine/atropine 

� Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie 

� Normoglycemie: < 150 mg/dl 

� Cfr. incidentie IDDM 

� PaCO 2 

� CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen 

� Hyperventilatie: lagere CBF 

� Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden 

(eventueel steal) 

7

Artificële shunt 

� remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen 

� outcome met en zonder shunt vaak gelijk 

� nadeel: 

� 1 - 2 % kans op embolisatie 

� risico endotheelbeschadiging 

� chirurgie technisch omslachtiger en langduriger 

� selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie 

Detectie hypoperfusie 

� preoperatieve data 

� klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block) 

� carotis-stomp-druk 

� bloedflow: TCD 

� elektrofysiologie: EEG en SSEP 

� oxygenatie: bulbus jugularis saturatie en NIRS 

8

Preoperatieve data 

� frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van 

andere carotis en aa. vertebrales 

� onvoldoende sensitief en specifiek 

KNO 

� LRA : neurologische evaluatie peroperatief 

� sensitiviteit en specificiteit 100 % 

� voorwaarde: vermijden overdreven sedatie 

9

Carotis stompdruk 

� druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie 

voor collaterale flow 

� grenswaarde: 50 mmHg ? 

� geen goede correlatie met CBF 

� sensitiviteit niet 100 % 

� specificiteit onvoldoende (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie 

EEG/SSEP) 

TCD 

� flowsnelheid in a. cerebri media 

� Voordelen 

� continu en niet-invasief 

� goede correlatie met CBF 

� ook detectie van embolisatie 

� nadelen 

� 1 vaatgebied 

� stabiliteit van signaal soms problematisch 

� t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al. 

Ann Vasc Surg 1993 7:95) 

10

Near Infrared Spectroscopie 

� NIRS (Invos 3100, Foresight): niet invasieve meting van 

saturatie 

� Evalueren verhouding tussen zuurstof aanvoer en 

verbruik 

� (maximaal) klein gedeelte van frontale cortex 

� Specificiteit en sensitiviteit nog niet bepaald 

EEG en SSEP 

� functionaliteit van neuronen 

� functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min 

� celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min 

� EEG : spontane elektrische activiteit cortex 

� SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test 

voor hele zenuwbaan tot sensorische cortex 

11

EEG en SSEP 

� EEG meet hersencortex: beperkte informatie diepe structuren 

� iedere elektrode meet beperkte oppervlakte 

� 16 - 32 elektroden 

� 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale 

resolutie versus compacte voorstelling en eenvoudige interpretatie 

� ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica, 

metabole factoren, hypothermie 

� EEG is minder sensitief i.g.v. recent CVA en voor de detectie van 

embolen 

� Ook sensitiviteit en specificiteit van SSEP is in geen enkele studie 100% 

Carotisendarterectomie: 

Anesthesietechniek 

� Regionaal 

� Cervicaal block C1-C4 

� Patient coöperatie 

� Superieure neuro 

monitoring 

� Perop problemen 

moeilijker behandelbaar 

� � hospitalisatieduur: niet 

bewezen 

� Algemeen 

� Superieure controle 

ventilatie & HD 

� Potentieel cerebraal 

protectief effect 

anesthetica 

12

CEA: postoperatieve caveats 

� Neurologische evaluatie 

� Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv 

� N. laryngeus recurrens (heesheid) 

� N. hypoglossus (tongdeviatie) 

� N. mandibularis (afhangende mondhoek) 

� N. laryngeus superior (phonatie Δ) 

� N. accessorius (scapula alata) 

� Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors 

� Cave hyperperfusie Σ � CVA (40% mortaliteit) 

� Cave risico cardiale morbiditeit 

� Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt 

Vasculaire chirurgie onderste lidmaat 

� Procedures: 

� Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment 

� Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib… 

� Cardiale morbiditeit/mortaliteit is even groot als voor AAA repair 

� Controverse AA vs LRA: 

� verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency” 

� geen verschil in incidentie van perioperatief MI 

� problemen van antistolling en neuraxiaal block 

13

Aortachirurgie: pathologie 

� dissectie 

� De Bakey I, II, IIIa en 

IIIb 

� Stanford type A en B 

� ruptuur (traumatisch) 

� Ascendens 

� A. subclavia (lig 

arteriosum) 

� Lage ao. descendens 

� Mortaliteit: 85% 

Aortachirurgie: pathologie 

� aneurysma 

evolutie: 

� Expansie � ruptuur 

� Gemiddeld 4 mm/jr 

� 50 mm � 4% 

� 70 mm � 19% 

� progressieve occlusie: 

ischemie OL, darmen 

(Leriche), nieren) 

14

Pathofysiologie van de aorta-occlusie 

Afhankelijk van niveau van occlusie 

� Cardiocirculatoire gevolgen 

� Humoraal – metabole gevolgen 

� Orgaanperfusie: 

� renaal 

� visceraal-mesenterische 

� CNS - ruggermerg 


� Cardiocirculatoire veranderingen: 

� Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en 

collaterale circulatie: 

� AAA vooral afhankelijk van klem niveau 

� AFG vooral afhankelijk van pre-occlusie flow 

� Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen 

aorta flow, release catecholamines en renine systeem activatie 

� Preload kan toenemen of afnemen 

� CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van 

preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve 

15


Bloedvolume redistributie tijdens AoX 


16


� Myocardiale effecten 

� Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv 

afterload � met toename van cardiale wandtensie 

� Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert 

timing: 

� zo tijdens diastole � �myocard perfusiedruk 

� zo tijdens systole � wandspanning ��myocard O2 vraag 

�SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk 


� Strategieën om veranderingen te beperken 

� AFL�: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en 

hypoperfusie distaal van AoX 

� PRL � : venodilatatie (nitraten): cave: PRL � �CO� 

� supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig 

(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil) 

� epiduraal sympaticus blok � PRL � en AFL �indien blok 

voldoende hoog 

Continue analgesie ook postop en � nood syst. opiaten 

17


� Shunting: LA, LV, AO � A. fem 

� Passief: Gott shunt 

� Actief: biomedicus pomp 

flow variabel 

� geen dramatisch AoX effect: PRL � en AFL � 

� verzekert flow distaal van AoX 

� distale flow aanpasbaar aan metabole en 

hemodynamische behoeften 

� individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem) 

� enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: voor 

thoracale AoX 


� Metabole veranderingen 

� � VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal 

� Anaërobiose onder AoX � continue � lactaat 

� Zo supra-coeliacaal: lactaat �� (ook eliminatie ��) 

� Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie 

� Cave orgaan ischemie 

18


� Renale problemen 

� Cave voorafbestaand NI (voornaamste predictor nierfalen) 

� Supra-renale AoX � ischemie 

� Infra-renale AoX � BF 45% lager: redistributie renale BF 

� Mannitol (0.25-0.5 g/kg) voor AoX 

� Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger… 

� Wel diurese, geen verschil in outcome voor NI 

� Furosemide 

� Low output � high output 

� Controversieel: toename O2-verbruik 

� Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie 

� �adequaat iv volume & korte AoX!! 

� Peroperatieve urineproductie is niet predictief voor nierfunctie 

postoperatief 


� Spinale ischemie 

� Risico paraplegie/parese 

∼ niveau 

� 40% TAA 

� A. radicularis magna: 

Zeer variabele origine 

maar zelden



� Korte AoX; safe window = ? 

� Hoge proximale druk 

� Distale perfusiedruk (60 –70 

mm Hg) door bypass (zo ARM 

onder klem) 

� CSF-drainage (en spinale 

papaverine ?): 

perfusiedruk = MAP - CSFP 

� Milde hypothermie 

� Farmacologisch (mannitol, Mg, 

barbituraten, CS, nimodipine, 

NMDA antag, …) 

20

Pathofysiologie van verwijderen AoX 

� Metabole en HD veranderingen bij ontklemmen ~ duur, fluids, 

niveau, +/- shunt 

� SVR�� 

� Metabole acidose: lactaat & anaerobe metabolieten in circulatie 

� pH� 

� Lactaat� 

� PaCO 2 � 

� Vrije O 2 radicalen 

� VIP 

� VO 2 � 


21


� Anticiperen 

� Rigoureuze vulling 

� Nitraten stoppen 

� Meer oppvl. Anesthesie 

� Therapie 

� I.v. volume optimaliseren 

� Tijdelijke vasopressie 

� AoX = escape 

� Progressive declamping 

22

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?