Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie Vaatpathologie ...

Anesthesie voor 

VAATHEELKUNDE 

J. Van Hemelrijck 

Dienst Anesthesiologie 

UZ Gasthuisberg 

Leuven 

Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32. 

Vaatpathologie 

� Atherosclerose 

Vaatpathologie: evolutie Vaatpathologie 

Vasculaire heelkunde 

CAD no clinical clinically 

indication suspected 

normal 14 % 4 % 

mild/moderate 49 % 18 % 

advanced/ 

compensated 

22 % 34 % 

severe/ 

correctable 

14 % 34 % 

severe/ 

inoperable 

1 % 10 % 

Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984 

� = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het 

arteriële systeem met endotheel dysfunctie 

� +/- manifest orgaanlijden 

� cardiaal 

� neurologisch 

� renaal 

� Risicofactoren 

� AHT 

� DM 

� hypercholesterolemie 

� Roken 

Preoperatieve evaluatie 

� Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën: Cfr. “Oppuntstelling 

cardiale patiënt niet cardiale heelkunde” 

� Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie! 

� Incidentie: 

� IDDM 

� Pulmonair lijden/roken 

� AHT 

� Bilaterale bloeddrukmeting 

� Cave monitoring in de arm met lage BP 

� >> bij CEA-pat �incidentie van subclavia stenose 

� Ernstig mismanagement 

1

Carotisendarterectomie 

� Etiologie: 

� Progressieve occlusie 

t.g.v. plaque t.h.v. 

bifurcatie 

� Atherosclerotische emboli 

� Thrombo-embolen 

� Intraplaque hemorragie 

Hersenbeschadiging tijdens 

carotischirurgie 

� embolen (>60%): 

� Symptomatologie: 

� asympt � amaurosis 

fugax/TIA/RIND � CVA 

� meestal door embolen 

� perfusie is afhankelijk 

van collateralen: cirkel 

Willis 

� Indicaties chirurgie: 

� symptomatisch 

� asymptomatisch >70% 

of >50% met positieve 

occulaire 

plethysmografie 

� manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem 

� voornaamste factor is chirurg 

� hypoperfusie: 

� vooral tijdens afklemming carotis 

� indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende 

� anesthesiebeleid kan belangrijk zijn 

Aandachtspunten 

� Bradycardie & hypotensie 

� Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie 

� Infiltreren lidocaine 

� Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie 

� Normoglycemie: < 150 mg/dl 

� Cfr. incidentie IDDM 

� PaCO2 � CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen 

� Hyperventilatie: lagere CBF 

� Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden 

(steal) 

Bloeddrukbeleid 

� autoregulatie is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie is 

drukafhankelijk 

� “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen 

� cave beperkte coronaire reserve 

� spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte” 

narcose 

Artificële shunt 

� remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen 

� outcome met en zonder shunt vaak gelijk 

� nadeel: 

� 1 - 2 % kans op embolisatie 

� risico endotheelbeschadiging 

� chirurgie technisch omslachtiger en langduriger 

� selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie 

2

Detectie hypoperfusie 

� preoperatieve data 

� klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block) 

� carotis-stomp-druk 

� bloedflow: TCD 

� oxygenatie: bulbus jugularis saturatie en NIRS 

� elektrofysiologie: EEG en SSEP 

KNO 

� LRA : neurologische evaluatie peroperatief 

� sensitiviteit en specificiteit 100 % 

� voorwaarde: vermijden overdreven sedatie 

TCD 

� flowsnelheid in a. cerebri media 

� Voordelen 

� continu en niet-invasief 

� goede correlatie met CBF 

� ook detectie van embolisatie 

� nadelen 

� 1 vaatgebied 

� stabiliteit van signaal soms problematisch 

� t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al. 

Ann Vasc Surg 1993 7:95) 

Preoperatieve data 

� frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van 

andere carotis en aa. vertebrales 

� onvoldoende sensitief en specifiek 

� (vb) Becquemin et al. J Cardiovasc Surg 1991, 32:592 

� AA en shunting op indicatie preoperatieve data: 

17 % shunts versus 7 % onder LRA 

� LRA en hypoperfusiesymptomen: 10 % geen 

contralaterale letsels 

Carotis stompdruk 

� druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie 

voor collaterale flow 

� grenswaarde: 50 mmHg ? 

� geen goede correlatie met CBF 

� sensitiviteit niet 100 % 

� specificiteit onvoldoende (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie 

EEG/SSEP) 

Near Infrared Spectroscopie 

� NIRS (Invos 3100): niet invasieve meting van saturatie 

� technische en theoretische problemen 

� aandeel extracerebrale weefsel ? 

� steunt op toepassing wet van Beer-Lambert, doch 

voorwaarden zijn niet vervuld 

� aandeel veneus/arteriëel bloed 

� cut-off waarde voor ischemie ??? 

� (maximaal) heel klein gedeelte van frontale cortex 

3

EEG en SSEP 

� functionaliteit van neuronen 

� functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min 

� celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min 

� EEG : spontane elektrische activiteit cortex 

� SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test 

voor hele zenuwbaan tot sensorische cortex 

SSEP 

� Lam et al. (Anesthesiology 75;115,1991) 

� SSEP 50 % daling amplitudo: senstitiviteit 100 % en 

specificiteit 94 % 

� EEG: senstitiviteit 50 % en specificiteit 92 % 

� Russ et al. (Thor Vasc Surg 33:392, 1985) 

� sensitiviteit 83 % - specificiteit 99 % 

� Scheiger et al. (Surgery 109;601, 1991) 

� criterium: volledig verdwijnen corticaal SSEP 

� 5/7 (70 %) patiënten met verdwijnen corticaal SSEP en 

geopereerd zonder shunt: neurologisch deficit 

� niet alle deficits werden voorspeld door SSEP 

CEA 

� Ontwaken 

� Doel: 1. Rustige uitleiding 

2. Alerte & coöperatieve pat 

3. Normotensief 

� Maar: 1. COPD – roken – secreties 

� hoesten & persen 

2. AHT 

� Dus: 1. Vroege extubatie na verwijderen secreties 

2. Agressieve behandeling hypertensie 

EEG 

� hersencortex: beperkte informatie diepe structuren 

� iedere elektrode meet beperkte oppervlakte 

� 16 - 32 elektroden 

� 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale 

resolutie versus compacte voorstelling en eenvoudige 

interpretatie 

� ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica, 

metabole factoren, hypothermie 

� minder sensitief i.g.v. recent CVA en voor de detectie van 

embolen 

Carotisendarterectomie: 

Anesthesietechniek 

� Regionaal 

� Cervicaal block C1-C4 

� Patient coöperatie 

� Superieure neuro 

monitoring 

� Perop problemen 

moeilijker behandelbaar 

� � hospitalisatieduur: niet 

bewezen 

CEA: postoperatieve caveats 

� Neurologische evaluatie 

� Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv 

� N. laryngeus recurrens (heesheid) 

� N. hypoglossus (tongdeviatie) 

� Analgesie 

� Algemeen 

� Superieure controle 

ventilatie & HD 

� Potentieel cerebraal 

protectief effect 

anesthetica 

� N. mandibularis (afhangende mondhoek) 

� N. laryngeus superior (phonatie Δ) 

� N. accessorius (scapula alata) 

� Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors 

� Cave hyperperfusie Σ � CVA (40% mortaliteit) 

� Cave risico cardiale morbiditeit 

� Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt 

4

Vasculaire chirurgie onderste lidmaat 

� Procedures: 

� Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment 

� Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib… 

� Cardiale morbiditeit/mortaliteit minstens even groot als voor 

AAA repair 

� Monitoring: ECG, iaBP, CVD (PAC, TEE) 

� Controverse AA vs LRA: 

� verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency” 

� geen verschil in perioperatief MI 

� problemen van antistolling en neuraxiaal block 

Aortachirurgie: pathologie 

� aneurysma 

evolutie: 

� Expansie � ruptuur 

� Laplace: T = P x r/2 

� Gemiddeld 4 mm/jr 

� 50 mm � 4% 

� 70 mm � 19% 

� progressieve occlusie: 

ischemie OL, darmen 

(Leriche), nieren) 

Pathofysiologie van de aorta-occlusie 

� Cardiovasculaire veranderingen: 

� Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en 

collaterale circulatie: 

� AAA >> niveau 

� AFG >> pre-occlusie flow 

� Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen 

aorta flow, release catecholmaines en renine systeem activatie 

� Preload kan toenemen of afnemen 

� CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van 

preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve 

Aortachirurgie: pathologie 

� dissectie 

� De Bakey I, II, IIIa en 

IIIb 

� Stanford type A en B 

� ruptuur (traumatisch) 

� Ascendens 

� A. subclavia (lig 

arteriosum) 

� Lage ao. descendens 

� Mortaliteit: 85% 


Afhankelijk van niveau van occlusie 

� Cardiovasculaire gevolgen 

� Humoraal – metabole gevolgen 

� Orgaanperfusie: 

� Renaal 

� visceraal-mesenterische 

� CNS - ruggermerg 


Bloedvolume redistributie tijdens AoX 

5

Pathofysiologie van de aorta-occlusie Pathofysiologie van de aorta-occlusie 


� Strategieën 

� AFL�: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en 

hypoperfusie distaal van AoX 

� PRL � : venodilatatie (nitraten): cave: PRL � �CO� 

� supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig 

(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil) 

� Epiduraal sympaticus blok � PRL � en AFL �indien blok 

voldoende hoog 

Continue analgesie ook postop en � nood syst. opiaten 


� Metabole veranderingen 

� � VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal 

� Anaërobiose onder AoX � continue � lactaat 

� Zo supra-coeliacaal: lactaat �� (ook eliminatie ��) 

� Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie 

� Cave orgaan ischemie 

� Myocardiale effecten 

� Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv 

afterload � met toebname van cardiale wandtensie 

� Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert 

timing: 

� zo tijdens diastole ��myocard perfusiedruk 

� zo tijdens systole � wandspanning ��myocard O2 vraag 

�SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk 


� Shunting: LA, LV, AO � A. fem 

� Passief: Gott shunt 

� Actief: biomedicus pomp 

flow variabel ~ HD en metabole nood 

selectieve perfusie mogelijk (octopus) 

� Geen dramatisch AoX effect: PRL � en AFL � 

� verzekert flow distaal van AoX 

� distale flow aanpasbaar aan metabole en 

hemodynamische behoeften 

� individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem) 

� Enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: voor 

thoracale AoX 


� Renale problemen 

� Cave voorafbestaand nierfalen (voornaamste predictor) 

� Supra-renale AoX � ischemie 

� Infra-renale AoX � BF 45% lager: redistributie renale BF 

� Mannitol (0.25-0.5 g/kg) voor AoX 

� Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger… 

� Wel diurese, geen verschil in outcome voor NI 

� Furosemide 

� Low output � high output 

� Controversieel: toename O2-verbruik 

� Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie 

� �adequaat iv volume & korte AoX!! 

� Peroperatieve urineproductie is niet predictief voor 

nierfunctiebeperking PO 

6


� Spinale ischemie 

� Risico paraplegie/parese 

∼ niveau 

� 40% TAA 

� A. radicularis magna: 

Zeer variabele origine 

maar zelden

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie Vaatpathologie ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?