Concept Multidisciplinaire richtlijn Stoornissen in ... - GGZ-richtlijnen

op vier grotere onderzoeken, uitgevoerd bij patiënten die het ziekenhuis bezochten voor
klachten passend bij een polyneuropathie.(CBO Richtlijn Polyneuropathie, 2005[60])
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Is alcoholmisbruik verantwoordelijk voor het ontstaan van polyneuropathie?
Uit het feit dat polyneuropathie met alcoholmisbruik geassocieerd is, mag niet zonder meer
worden afgeleid dat deze polyneuropathie uitsluitend, of overwegend, een direct gevolg is
van de toxische effecten van alcohol. Bij dierexperimenteel onderzoek is weliswaar aangetoond
dat alcohol een neurotoxisch effect heeft op de perifere zenuwen (McLane, 1987[61]),
maar ook van thiaminedeficiëntie is bekend dat het polyneuropathieën kan geven, zelfs
wanneer er helemaal geen alcohol in het spel is. De droge variant van Beriberi is een thiaminegebreksziekte
waarbij een polyneuropathie de belangrijkste uiting is, ook bij patiënten
die nooit alcohol gedronken hebben. Mogelijk zijn er verschillende aan alcoholmisbruik gerelateerde
polyneuropathieën, waarvan er tenminste één is terug te voeren op de neurotoxiciteit
van alcohol en tenminste één op thiaminegebrek (Koike 2006[62]). Monforte et al[63]
(1995) onderzochten in een cross-sectionele studie 107 alcoholisten (mannen die tenminste
100 en vrouwen die tenminste 80 gram alcohol per dag dronken gedurende ten minste 2
jaar) en 61 controles op aanwijzingen voor autonome en perifere neuropathieën. Deze werden
gecorreleerd met de duur en de ernst van het alcoholmisbruik, maar ook met de voedingstoestand,
de leeftijd en andere alcoholgerelateerde ziekten. Men vond alleen een statistisch
significante correlatie tussen het voorkomen en de ernst van de polyneuropathie en
de geschatte totale lifetime alcoholconsumptie. In twee Japanse studies (Koike 2001[64],
2003[65]) worden twee vormen van polyneuropathie onderscheiden. De alcoholische vorm
zou overwegend sensorisch zijn, langzaam progressief verlopen en vooral gekenmerkt worden
door degeneratie van de axonen van dunne zenuwvezels. De thiaminedeficiënte variant
zou overwegend motorisch zijn, snel progressief verlopen, zowel de gnostische als de vitale
sensibiliteit aantasten, en gekenmerkt worden door verlies van dikke zenuwvezels. In een
recente studie (Zambelis, 2005[66]) is het bestaan van verschillende, aan alcoholgebruik
gerelateerde vormen van polyneuropathie bevestigd. In deze studie was echter geen van
beide typen duidelijker gecorreleerd met thiaminegebrek of alcoholmisbruik dan de andere.
Naast thiaminegebrek kunnen ook deficiënties van pantotheenzuur, pyridoxine en riboflavine
een rol spelen.
Hoe kan een alcoholische polyneuropathie het beste behandeld worden?
Peters et al[67] (2006) onderzochten bij 325 patiënten met alcoholmisbruik en polyneuropathie
het effect van vitamine B. De patiënten werden gerandomiseerd in drie groepen, die
ieder gedurende twaalf weken behandeld werden. De eerste groep ontving iedere dag een
combinatie van 250 mg B1, 10 mg B2, 250 mg B6, 0,02 mg B12; de tweede groep kreeg
deze zelfde vitamines met 1 mg foliumzuur; de derde groep kreeg een placebo. Bij de twee
groepen die vitamine B kregen verbeterde de polyneuropathie significant sneller dan in de
placebo groep, maar het toevoegen van foliumzuur leidde niet tot een statistisch significante
verbetering ten opzichte van de andere vitamine-groep
Ook langdurige alcoholabstinentie kan mogelijk leiden tot een goede verbetering van de polyneuropathie.
Tan et al[68] (1984) volgden 11 alcoholisten, waarvan er kort na detoxificatie
6 aan een autonome polyneuropathie leden. Alle patiënten bleven abstinent en na twee jaar
bleken nog slechts 2 patiënten aan een polyneuropathie te lijden.
150 Concept multidiscipliniare richtlijn stoornissen in het gebruik van alcohol, 2007