Concept Multidisciplinaire richtlijn Stoornissen in ... - GGZ-richtlijnen

diagnose passen, worden gezien in 27-42% van alle alcoholisten (Lindboe 1988[50]; Torvik,
1987[51]).
5
10
15
20
25
Is alcoholmisbruik verantwoordelijk voor het ontstaan van cerebellaire degeneratie?
In tegenstelling tot wat de naam suggereert, is het directe toxische effect van alcohol waarschijnlijk
niet de belangrijkste oorzaak van de cerebellaire pathologie. Dierexperimentele
(Dlugos 1997[52]) en klinische studies (Nicolás 2000[53]) leveren weliswaar argumenten
voor een wezenlijke bijdrage van de directe toxiciteit van alcohol aan de cerebellaire stoornissen,
maar de effecten van thiaminegebrek lijken een veel belangrijker rol te spelen. Dit is
gebleken uit dierexperimentele studies (Mulholland 2005[54], 2006[55]) en uit studies bij
alcoholisten (Baker 1999[56]; Maschke 2005[57]). Het cerebellum is erg gevoelig voor thiaminegebrek
(Mulholland 2006[55]) en de neuropathologische afwijkingen in het cerebellum
bij patiënten met een “alcoholische” cerebellaire degeneratie verschillen niet van de afwijkingen
die gevonden worden in het cerebellum bij patiënten die een Wernicke-encephalopathie
doormaakten. Bovendien worden deze afwijkingen ook gezien na thiaminedeficiëntie bij geheelonthouders.
Hoe kan cerebellaire degeneratie bij alcoholmisbruik het beste behandeld worden?
De behandeling van een “alcoholische” cerebellaire degeneratie rust op twee pijlers: suppletie
van vitamines en stoppen met alcoholmisbruik. Victor et al [58] (1959) volgden jarenlang
107 patiënten met een cerebellaire ataxie in het kader van een Wernicke-Korsakovsyndroom.
Na suppletie van thiamine (en andere vitamines) verdween de ataxie volledig bij
41 patiënten (38%), deels bij 37 patiënten (35%) en in het geheel niet bij 29 patiënten (27%).
Diener et al [59] (1984) vergeleken het beloop van een cerebellaire degeneratie bij 10 patienten
die ruim een jaar (gemiddeld 18,5 maanden) alcoholabstinent waren met het beloop
bij 6 patiënten die doorgingen met drinken. Bij de alcoholabstinente groep vonden ze een
significante verbetering, bij de groep die doorging met drinken een verdere verslechtering.
Conclusie
Niveau 3
Thiaminesuppletie en alcoholabstinentie lijken een klinisch relevante verbetering
te geven van de klachten en symptomen van cerebellaire degeneratie
na alcoholmisbruik.
30
35
B Diener[59]
C Victor 1959[58];
Polyneuropathie
De symptomatologie is divers, wat mogelijk samenhangt met het feit dat er waarschijnlijk
meerdere soorten polyneuropathie met alcoholmisbruik geassocieerd zijn. De meest voorkomende
klachten zijn zwakte, paresthesieën en pijn. De symptomen ontstaan geleidelijk en
zijn langzaam progressief. In een groot deel van de gevallen verloopt het beeld subklinisch.
Polyneuropathieën die geassocieerd zijn met alcoholmisbruik (6-14% van alle polyneuropathieën)
zijn na de diabetische polyneuropathie (19-56%) en de idiopathische polyneuropathie
(12-27%) de meest voorkomende vorm van polyneuropathie. Deze conclusie is gebaseerd
Concept multidiscipliniare richtlijn stoornissen in het gebruik van alcohol, 2007 149