Concept Multidisciplinaire richtlijn Stoornissen in ... - GGZ-richtlijnen

5
10
Het glutaminerge systeem draagt waarschijnlijk ook in belangrijke mate bij aan de langetermijnschade
door alcoholmisbruik. De ernst van deze schade is evenredig aan de hevigheid
en de frequentie van de alcoholonttrekkingen (Duka 2004[15]). De chronisch dempende effecten
van alcohol leiden tot een compensatoire upregulatie van de glutaminerge NMDAreceptoren,
die pas in het verloop van meerdere dagen teruggedraaid kan worden. Na een
plotselinge alcoholonttrekking komen daarom via het NMDA-receptor-kanaal-complex dagenlang
te veel calciumionen de neuronen binnen. Door toxisch hoge calciumconcentraties
wordt een zelfdestructieproces in gang gezet (excitotoxiciteit) dat eindigt met een necrotisch
verval van de aangedane neuronen (Harper 2005[5]).
c. Gevolgen met onbekende genese
15
20
25
Psychotische stoornissen door alcohol
Bij circa 3% van de chronische alcoholisten ontstaan hallucinaties, meestal auditief, en/of
wanen, vaak met ziekelijk achterdochtige inhoud (achtervolging, ontrouw, benadeling). In 5-
10% van bijna 200 beschreven gevallen hielden de psychotische stoornissen aan na 6
maanden abstinentie, mogelijk door onderliggende psychopathologie (Benedetti 1952[16]
Victor 1958[17]).
De behandeling is bij voorkeur klinisch, met antipsychotische medicatie, die in de meeste
gevallen na enkele maanden kan worden uitgeslopen. Hernieuwd alcoholmisbruik leidt niet
zelden tot recidieven.
Stemmings- en angststoornissen door alcohol
De meeste chronische alcoholisten hebben wisselend ernstige angst- en depressieve
klachten, die grotendeels spontaan herstellen na 1-4 weken abstinentie (Schuckit 2005[18]).
Zie verder het hoofdstuk over “de betekenis van comorbiditeit” in deze richtlijn (pag xx-xx).
2. Indirecte effecten van alcoholmisbruik
30
35
40
45
a. Gevolgen van thiaminegebrek
In geïndustrialiseerde landen is 90% van de gevallen van thiaminedeficiëntie geassocieerd
met alcoholmisbruik (Thomson, 2000[19]; Singleton en Martin, 2001[20]). En er zijn aanwijzingen
dat 30-80% van de chronische alcoholisten lijdt aan een thiaminedeficiëntie (Hoyumpa,
1980[21]; Morgan, 1982[22]; Thomson et al., 1987[23]; Thallaksen et al. 1992[24]; Cook
et al. 1998[25]). In de afgelopen decennia zijn vele verklaringen gevonden voor deze associatie.
Het is gebleken dat alcoholmisbruik leidt tot (1) een verminderd gebruik van thiaminehoudende
levensmiddelen, (2) tot een verminderde resorptie van thiamine vanuit het spijsverteringskanaal,
(3) tot een verminderde thiamine-utilisatie, (4) tot een verminderde opslag
van thiamine, (5) tot een toegenomen verlies van thiamine en (6) tot een toegenomen verbruik
van thiamine. De kans op thiamineresorptiestoornissen is verder vergroot bij foliumzuurgebrek
(Singleton en Martin 2001[20], Martin en Singleton 2003[26]).
De bij alcoholisten optredende thiaminedeficiënties zijn meestal mild, maar een ernstig gebrek
aan thiamine komt in moderne geïndustrialiseerde landen veel vaker voor dan verwacht
wordt op basis van het aantal klinische diagnosen van een Wernicke-encephalopathie. Cook
et al[25] (1998) geven een overzicht van 11 gepubliceerde studies met in totaal 39.712 ob-
142 Concept multidiscipliniare richtlijn stoornissen in het gebruik van alcohol, 2007