case report - Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie
case report - Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie
case report - Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
maart '10 nederlands tijdschrift <strong>voor</strong> anesthesiologie 25<br />
|<br />
de operatieve behandeling. Een Cochrane<br />
review uit 2009 concludeerde<br />
dat de endovasculaire behandeling op<br />
de korte termijn een reductie geeft in<br />
de incidentie van hersenzenuwbeschadiging<br />
en myocardinfarct maar dat op<br />
de lange termijn geen verschil is [5].<br />
Op het moment dat de casus speelde<br />
was in ons ziekenhuis de operatieve<br />
behandeling nog de “standaard” en<br />
was de ervaring met de endovasculaire<br />
behandeling nog relatief beperkt.<br />
Waarom is <strong>voor</strong> het behandelen van de<br />
convulsie niet gekozen <strong>voor</strong> kortwerkende<br />
middelen? Voor het behandelen van de<br />
convulsie is in deze casus gekozen <strong>voor</strong><br />
de toediening van een benzodiazepine<br />
(5 mg midazolam). Mogelijk dat het<br />
toedienen van een lage dosis thiopental<br />
(50-100mg) of propofol (1mg/<br />
kg) betere keuzes waren geweest daar<br />
deze middelen een snellere inwerking<br />
en kortere werkingsduur hebben in<br />
vergelijking met benzodiazepines. Of<br />
echter het gebruik van deze middelen<br />
hadden kunnen <strong>voor</strong>komen dat in<br />
deze casus moest worden overgegaan<br />
tot endotracheale intubatie is maar<br />
zeer de vraag.<br />
Waardoor werd de convulsie veroorzaakt?<br />
Ten gevolge van hoge plasmaspiegels van<br />
ropivacaïne?<br />
Dit kan optreden tijdens of vlak na een<br />
cervicaal plexus blok door (onbedoelde)<br />
intravasculaire injectie van ropivacaïne<br />
of door vasculaire absorptie uit<br />
weefsel. De maximale plasma concentratie<br />
van ropivacaïne wordt 1 tot 15<br />
minuten na het plaatsen van het blok<br />
bereikt [6, 7]. De convulsie bij onze<br />
patiënt trad echter 80 minuten op na<br />
het plaatsen van het cervicaal plexus<br />
blok. Daarnaast werd in totaal 150 mg<br />
ropivacaïne toegediend wat overeenkomt<br />
met 2,5 mg/kg <strong>voor</strong> deze patiënt;<br />
dit is ruim onder de geadviseerde<br />
maximale dosering <strong>voor</strong> ropivacaïne.<br />
Ten gevolge van cerebrale ischaemie?<br />
Bij onze patiënt is de a. carotis niet<br />
afgeklemd geweest <strong>voor</strong> het optreden<br />
van de convulsie. Tot aan de convulsie<br />
was de patiënt hemodynamisch stabiel<br />
en zijn er geen hypotensieve momenten<br />
geweest [8, 9].<br />
Ten gevolge van een intra-arteriële injectie<br />
van lidocaïne?<br />
De relatie tussen het inspuiten van lokaal<br />
anestheticum door de chirurg en<br />
het direct optreden van de convulsie<br />
maakt een intra-arteriële injectie van<br />
lidocaïne als oorzaak <strong>voor</strong> de convulsie<br />
hoogstwaarschijnlijk. De lidocaïne kan<br />
via drie wegen de cerebrale circulatie<br />
bereiken: door directe injectie in het<br />
lumen van de a. carotis, retrograad<br />
door injectie in de vasa vasorum van<br />
de carotis en tenslotte door injectie in<br />
de collaterale vaat<strong>voor</strong>ziening via de<br />
a. pharyngea ascendens. De toxiciteit<br />
van lidocaïne op het centraal zenuwstelsel<br />
wordt gekenmerkt door een<br />
bifasische reactie. Vroege manifestaties<br />
worden veroorzaakt door excitatie,<br />
met convulsies als gevolg. Later treedt<br />
depressie op met het uitdoven van<br />
convulsies en begin van bewusteloosheid<br />
en ademhalingsdepressie of zelfs<br />
ademhalingsstilstand. Het bifasische<br />
effect wordt veroorzaakt doordat<br />
lokaal anesthetica eerst de inhibitoire<br />
“pathways” blokkeren en vervolgens<br />
zowel inhibitoire alsook excitatoire<br />
“pathways” in het centraal zenuwstelsel<br />
blokkeren [10].<br />
Hoe is het ontstaan van de lactaatacidose<br />
en de hypercapnie in onze patiënt te<br />
verklaren? Gedurende een convulsie<br />
ontstaat er een acute, sterk verhoogde<br />
energiebehoefte van de massaal<br />
contraherende spiercellen. De energie<br />
die nodig is <strong>voor</strong> deze spiercontracties<br />
wordt geleverd in de vorm van<br />
adenosinetrifosfaat (ATP). ATP wordt<br />
via twee routes in de spiercel aangemaakt:<br />
oxidatieve fosforylering in de<br />
mitochondriën en anaerobe glycolyse<br />
in het cytoplasma. Als er niet snel<br />
aan de grote zuurstofbehoefte van de<br />
contraherende spiercellen kan worden<br />
voldaan ontstaat lokale hypoxie in<br />
de spieren welke leidt tot versnelling<br />
van de anaerobe glycolyse. Hierdoor<br />
ontstaat in de cel een sterk toegenomen<br />
productie van ATP maar ook van<br />
pyruvaat. Het ATP wordt gehydrolyseerd<br />
tot adenosinebifosfaat (ADP)<br />
waarbij waterstof (H+)-ionen vrijkomen.<br />
Het pyruvaat wordt afgebroken<br />
met behulp van lactaatdehydrogenase<br />
waarbij lactaat wordt gevormd. Voor<br />
de grote hoeveelheden H+-ionen die<br />
vrijkomen bij de afbraak van ATP is<br />
onvoldoende buffercapaciteit in de cel<br />
aanwezig waardoor de intracellulaire<br />
pH daalt. De grote hoeveelheid gevormde<br />
lactaat verlaat, gedreven door<br />
de concentratiegradiënt, de cel door<br />
middel van een hydroxyl anion (OH-)<br />
antiport syteem; OH- gaat dus de cel<br />
in, in ruil <strong>voor</strong> lactaat. De bron van<br />
het benodigde extracellulair OH- is<br />
de dissociatie van water in OH- en H+.<br />
Het lactaat dat de cel verlaat vormt<br />
samen met extracellulair H+ melkzuur,<br />
terwijl het OH- in de cel de H+-ionen<br />
bindt en water vormt. Door het cellulair<br />
transport van lactaat wordt de<br />
intracellulaire acidose verminderd<br />
maar ontstaat wel extracellulaire<br />
(lactaat)acidose [11]. Het extracellulair<br />
gevormde melkzuur wordt snel<br />
gebufferd door bicarbonaat, wat weer<br />
resulteert in het vrijkomen van lactaat<br />
en CO 2<br />
.<br />
Nadat de convulsies gestaakt zijn<br />
vermindert de productie van lactaat en<br />
H+ in de spiercel sterk en herstelt het<br />
aeroob metabolisme zich. Het extracellulaire<br />
lactaat wordt <strong>voor</strong>namelijk gemetaboliseerd<br />
in de lever en de nieren<br />
en ook uitscheiding in de urine vindt<br />
plaats. Het lactaat wordt omgezet in<br />
CO 2<br />
en water in de citroenzuurcyclus<br />
of in glucose (gluconeogenese). Beide<br />
processen resulteren in regeneratie van<br />
het bicarbonaat wat eerder verloren is<br />
gegaan bij het bufferen van lactaatzuur<br />
[12]. De ernstige hypercapnie die wij<br />
bij onze patiënt beschreven is ontstaan<br />
door een combinatie van factoren.<br />
Aanvankelijk is er toegenomen CO 2<br />
productie door aeroob metabolisme in<br />
de spiercellen, daarnaast is er een toename<br />
van CO 2<br />
in het plasma door het<br />
extracellulair bufferen van lactaatzuur<br />
door bicarbonaat. Tenslotte leidt de<br />
respiratoire insufficiëntie tijdens en<br />
na de convulsie tot een verminderde<br />
eliminatie van CO 2<br />
.<br />
Het toedienen van lokaal anestheticum<br />
door de chirurg tijdens een carotisendarteriëctomie<br />
bij een patiënt<br />
onder een cervicaal plexus blok is in<br />
meer dan helft van de operaties noodzakelijk<br />
[13]. De reden hier<strong>voor</strong> is<br />
dat de a. carotis additionele afferente<br />
autonome innervatie kan hebben,<br />
die niet noodzakelijkerwijs door<br />
de plexusblokkade gedekt wordt.<br />
Directe injectie van lidocaïne in de a.<br />
carotis interna tijdens een endarteriëctomie<br />
is slechts in drie patiënten<br />
beschreven; twee patiënten onder<br />
algehele anesthesie [14] en één patiënt<br />
onder locoregionale anesthesie [15]. In<br />
deze <strong>case</strong> <strong>report</strong>s werd echter niet de<br />
respiratoire en lactaatacidose beschreven<br />
die wij bij onze patiënt zagen.<br />
Bij de twee patiënten onder algeheel<br />
anesthesie werd een verandering gezien<br />
op het EEG direct na injectie van