case report - Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie

More documents

Recommendations

Info

24 nederlands tijdschrift voor anesthesiologie maart '10 | Inleiding Bij patiënten die een ”transient ischemic attack” (TIA) doorgemaakt hebben blijkt vaak een stenose in een (of beiden!) a. carotis interna de oorzaak te zijn. Bij de aanwezigheid van een ernstige stenose wordt een operatieve ingreep in de vorm van een carotisendarteriëctomie aanbevolen. Het doel van deze ingreep is het voorkomen van een cerebrovasculair accident (CVA). Het CVA kent in de eerste maand een mortaliteit van 25% en op langere termijn zelfs van 50%. Van de patiënten die een CVA overleven ervaart 75% dusdanig ernstige lichamelijke, mentale en emotionele beperkingen dat zij niet meer aan het arbeidsproces kunnen deelnemen [1]. De carotisendarteriëctomie heeft bewezen effectief te zijn in het voorkomen van CVA bij patiënten met een ernstige, symptomatische carotisstenose [2] en is daarmee een frequent uitgevoerde vaatchirurgische ingreep geworden. Deze ingreep kan zowel onder een vorm van locoregionale anesthesie, een cervicaal plexus blok, als onder algehele anesthesie uitgevoerd worden. Uit recent onderzoek blijkt dat de outcome, voor wat betreft het optreden van een cerebraal of een myocard infarct, tussen beide technieken gelijk is [3]. Wij beschrijven een patiënt die een electieve endarteriëctomie van de a. carotis interna rechts onderging onder een cervicaal plexus blok en tijdens de ingreep een convulsie ontwikkelde na infiltratie van lokaal anestheticum in het gebied van de a. carotis interna. Het mechanisme van de daarop volgende lactaat en respiratoire acidose en implicaties voor behandeling worden besproken. Casus Een 56-jarige man, met een voorgeschiedenis van multipele TIA’s een half jaar eerder, werd aangeboden voor een electieve carotisendarteriëctomie. Een magnetische resonantie angiografie van het cerebrum toonde een totale occlusie van de a. carotis interna links en een subtotale stenose van de a. carotis interna rechts (90%) aan. De overige medische voorgeschiedenis vermelde claudicatio intermittens op basis van perifeer arteriëel vaatlijden en hypertensie welke adequaat behandeld werd middels lisinopril. Op de ochtend van de ingreep kreeg patiënt 1000 mg paracetamol als premedicatie en tevens werd een eutectisch mengsel van lidocaïne en prilocaïne (EMLA®) op de huid ter plaatse van de voorgestelde incisie aangebracht. Op de operatiekamer werd, na het plaatsen van een intraveneuze toegangsweg, monitoring gestart in de vorm van invasieve intraarteriële bloeddrukmeting aan de contralaterale a. radialis, non-invasieve bloeddrukmeting, 5-lead elektrocardiogram met ST-segmentbewaking en pulsoxymetrie. Via een neuscanule werd 3 l/min zuurstof toegediend. Een “intermediate” cervicaal plexus blok werd geplaatst met injecteren van 10 ml ropivacaïne 0,75% onder de m. sternocleidomastoïdius. Ook werd een oppervlakkige cervicale plexusblokkade uitgevoerd waarbij 20 ml ropivacaïne 0,375% subcutaan langs de posterieure grens van de m. sternocleidomastoïdius in de richting van het mastoïd en de aanhechting op de clavicula geïnjecteerd werd [4]. Voor incisie werd gestart met een continue infusie van remifentanil 0.08 μg/kg/min welke bij geconstateerde goede analgesie tijdens de huidincisie werd afgebouwd tot 0.03 μg/kg/ min. Tien minuten na de huidincisie werd door de patiënt pijn aangegeven bij het manipuleren van de carotisschede. Door de chirurg werd ter plaatse 1 ml lidocaïne 1% geïnfiltreerd met onmiddellijk een goed effect. De patiënt was op dat moment goed coöperatief en vertoonde geen enkel teken van neurologische uitval. Na ongeveer 40 minuten werd, wederom bij pijnklachten tijdens manipulatie van de carotisschede, 3 ml lidocaïne 1% geïnfiltreerd door de chirurg. Vrijwel direct hierna was de patiënt niet meer aanspreekbaar en vertoonde hij een gegeneraliseerd tonisch-clonische convulsie. De chirurgie werd onderbroken en 100% zuurstof via een masker toegediend, terwijl de toestand van de patiënt verder geëvalueerd werd. Na toediening van 5 mg midazolam intraveneus verdween de convulsie. Een insufficiënte ademhaling bij een niet snel herstellend neurologisch beeld maakte een endotracheale intubatie, gefaciliteerd door 100 mg succinylcholine, noodzakelijk. Direct na intubatie viel een hoog end tidal CO 2 van 16 kPa op, waarop de beademingsparameters werden aangepast. Vanwege hypotensie enkele minuten na intubatie werd 15 mg efedrine toegediend en gestart met fenylefrine continu infusie teneinde adequate perfusiedrukken te handhaven. Een arterieel bloedgas analyse toonde de volgende waarden: pH 6.99; pO 2 48.2 kPa; pCO 2 7.4 kPa; bicarbonaat 13.0 mmol/l; base excess 18.6; lactaat 16.3 mmol/l; kalium 4.4 mmol/l. Na haemodynamische en respiratoire stabilisatie van de patiënt werd besloten tot het afbreken van de procedure en de patiënt naar de postanesthesia care unit (PACU) over te brengen voor verdere monitoring, behandeling en evaluatie. Op de PACU kon de vasopressie snel worden afgebouwd en werd de inmiddels weer spontane ademhaling van patiënt ondersteund met “pressure support”. Een herhaling van de arteriële bloedgas analyse, 1½ uur na de convulsie, liet een spontaan herstel richting normaalwaarden zien: pH 7.42; pO 2 28.2 kPa; pCO 2 4.9 kPa; bicarbonaat 23.5 mmol/l; base excess -0.5; lactaat 2,9 mmol/l; kalium 4.1 mmol/l. Neurologisch herstel met spontane beweging van alle ledematen volgde en patiënt kon 2½ uur na het insult gedetubeerd worden. Tot aan zijn ontslag de volgende ochtend is de patiënt hemodynamisch en respiratoir stabiel gebleven en bij herhaald neurologisch onderzoek werden geen neurologische uitvalsverschijnselen gevonden. Gezien de peroperatief opgetreden complicatie is er in onderling overleg tussen vaatchirurg en interventieradioloog gekeken naar alternatieve therapie voor de behandeling van de carotisstenose. Enkele weken later heeft de patiënt een ongecompliceerde plaatsing van een carotis stent ondergaan door de interventieradioloog. Discussie Een convulsie tijdens een carotisendarteriëctomie kan ernstige gevolgen hebben. Naast een gecompromitteerde luchtweg is de cerebrale zuurstofconsumptie verhoogd en kan het een reeds opgetreden cerebrale ischaemie verergeren. Deze casus roept een aantal vragen op; Waarom is niet primair gekozen voor een endovasculaire behandeling (plaatsing van een stent)? Meerdere gerandomiseerde, gecontroleerde studies hebben tot op heden nog geen eenduidig antwoord kunnen geven of de endovasculaire behandeling van een carotisstenose gelijkwaardig is aan
maart '10 nederlands tijdschrift voor anesthesiologie 25 | de operatieve behandeling. Een Cochrane review uit 2009 concludeerde dat de endovasculaire behandeling op de korte termijn een reductie geeft in de incidentie van hersenzenuwbeschadiging en myocardinfarct maar dat op de lange termijn geen verschil is [5]. Op het moment dat de casus speelde was in ons ziekenhuis de operatieve behandeling nog de “standaard” en was de ervaring met de endovasculaire behandeling nog relatief beperkt. Waarom is voor het behandelen van de convulsie niet gekozen voor kortwerkende middelen? Voor het behandelen van de convulsie is in deze casus gekozen voor de toediening van een benzodiazepine (5 mg midazolam). Mogelijk dat het toedienen van een lage dosis thiopental (50-100mg) of propofol (1mg/ kg) betere keuzes waren geweest daar deze middelen een snellere inwerking en kortere werkingsduur hebben in vergelijking met benzodiazepines. Of echter het gebruik van deze middelen hadden kunnen voorkomen dat in deze casus moest worden overgegaan tot endotracheale intubatie is maar zeer de vraag. Waardoor werd de convulsie veroorzaakt? Ten gevolge van hoge plasmaspiegels van ropivacaïne? Dit kan optreden tijdens of vlak na een cervicaal plexus blok door (onbedoelde) intravasculaire injectie van ropivacaïne of door vasculaire absorptie uit weefsel. De maximale plasma concentratie van ropivacaïne wordt 1 tot 15 minuten na het plaatsen van het blok bereikt [6, 7]. De convulsie bij onze patiënt trad echter 80 minuten op na het plaatsen van het cervicaal plexus blok. Daarnaast werd in totaal 150 mg ropivacaïne toegediend wat overeenkomt met 2,5 mg/kg voor deze patiënt; dit is ruim onder de geadviseerde maximale dosering voor ropivacaïne. Ten gevolge van cerebrale ischaemie? Bij onze patiënt is de a. carotis niet afgeklemd geweest voor het optreden van de convulsie. Tot aan de convulsie was de patiënt hemodynamisch stabiel en zijn er geen hypotensieve momenten geweest [8, 9]. Ten gevolge van een intra-arteriële injectie van lidocaïne? De relatie tussen het inspuiten van lokaal anestheticum door de chirurg en het direct optreden van de convulsie maakt een intra-arteriële injectie van lidocaïne als oorzaak voor de convulsie hoogstwaarschijnlijk. De lidocaïne kan via drie wegen de cerebrale circulatie bereiken: door directe injectie in het lumen van de a. carotis, retrograad door injectie in de vasa vasorum van de carotis en tenslotte door injectie in de collaterale vaatvoorziening via de a. pharyngea ascendens. De toxiciteit van lidocaïne op het centraal zenuwstelsel wordt gekenmerkt door een bifasische reactie. Vroege manifestaties worden veroorzaakt door excitatie, met convulsies als gevolg. Later treedt depressie op met het uitdoven van convulsies en begin van bewusteloosheid en ademhalingsdepressie of zelfs ademhalingsstilstand. Het bifasische effect wordt veroorzaakt doordat lokaal anesthetica eerst de inhibitoire “pathways” blokkeren en vervolgens zowel inhibitoire alsook excitatoire “pathways” in het centraal zenuwstelsel blokkeren [10]. Hoe is het ontstaan van de lactaatacidose en de hypercapnie in onze patiënt te verklaren? Gedurende een convulsie ontstaat er een acute, sterk verhoogde energiebehoefte van de massaal contraherende spiercellen. De energie die nodig is voor deze spiercontracties wordt geleverd in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP). ATP wordt via twee routes in de spiercel aangemaakt: oxidatieve fosforylering in de mitochondriën en anaerobe glycolyse in het cytoplasma. Als er niet snel aan de grote zuurstofbehoefte van de contraherende spiercellen kan worden voldaan ontstaat lokale hypoxie in de spieren welke leidt tot versnelling van de anaerobe glycolyse. Hierdoor ontstaat in de cel een sterk toegenomen productie van ATP maar ook van pyruvaat. Het ATP wordt gehydrolyseerd tot adenosinebifosfaat (ADP) waarbij waterstof (H+)-ionen vrijkomen. Het pyruvaat wordt afgebroken met behulp van lactaatdehydrogenase waarbij lactaat wordt gevormd. Voor de grote hoeveelheden H+-ionen die vrijkomen bij de afbraak van ATP is onvoldoende buffercapaciteit in de cel aanwezig waardoor de intracellulaire pH daalt. De grote hoeveelheid gevormde lactaat verlaat, gedreven door de concentratiegradiënt, de cel door middel van een hydroxyl anion (OH-) antiport syteem; OH- gaat dus de cel in, in ruil voor lactaat. De bron van het benodigde extracellulair OH- is de dissociatie van water in OH- en H+. Het lactaat dat de cel verlaat vormt samen met extracellulair H+ melkzuur, terwijl het OH- in de cel de H+-ionen bindt en water vormt. Door het cellulair transport van lactaat wordt de intracellulaire acidose verminderd maar ontstaat wel extracellulaire (lactaat)acidose [11]. Het extracellulair gevormde melkzuur wordt snel gebufferd door bicarbonaat, wat weer resulteert in het vrijkomen van lactaat en CO 2 . Nadat de convulsies gestaakt zijn vermindert de productie van lactaat en H+ in de spiercel sterk en herstelt het aeroob metabolisme zich. Het extracellulaire lactaat wordt voornamelijk gemetaboliseerd in de lever en de nieren en ook uitscheiding in de urine vindt plaats. Het lactaat wordt omgezet in CO 2 en water in de citroenzuurcyclus of in glucose (gluconeogenese). Beide processen resulteren in regeneratie van het bicarbonaat wat eerder verloren is gegaan bij het bufferen van lactaatzuur [12]. De ernstige hypercapnie die wij bij onze patiënt beschreven is ontstaan door een combinatie van factoren. Aanvankelijk is er toegenomen CO 2 productie door aeroob metabolisme in de spiercellen, daarnaast is er een toename van CO 2 in het plasma door het extracellulair bufferen van lactaatzuur door bicarbonaat. Tenslotte leidt de respiratoire insufficiëntie tijdens en na de convulsie tot een verminderde eliminatie van CO 2 . Het toedienen van lokaal anestheticum door de chirurg tijdens een carotisendarteriëctomie bij een patiënt onder een cervicaal plexus blok is in meer dan helft van de operaties noodzakelijk [13]. De reden hiervoor is dat de a. carotis additionele afferente autonome innervatie kan hebben, die niet noodzakelijkerwijs door de plexusblokkade gedekt wordt. Directe injectie van lidocaïne in de a. carotis interna tijdens een endarteriëctomie is slechts in drie patiënten beschreven; twee patiënten onder algehele anesthesie [14] en één patiënt onder locoregionale anesthesie [15]. In deze case reports werd echter niet de respiratoire en lactaatacidose beschreven die wij bij onze patiënt zagen. Bij de twee patiënten onder algeheel anesthesie werd een verandering gezien op het EEG direct na injectie van
Page 1 and 2: Advertentie Nederlands tijdschrift
Page 3 and 4: Advertentie maart '10 nederlands ti
Page 5 and 6: maart '10 nederlands tijdschrift vo
Page 11 and 12: Masterclass Delier, Sedatie en Anal
Page 17 and 18: Keep your target in sight. The Smar
Page 25: maart '10 nederlands tijdschrift vo
Page 29 and 30: Advertentie Masterclass Delier, Sed
Page 36: Nu kunt u snel en veilig antagonere

case report - Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?