Behandeling elektrolietenafwijkingen

Behandeling 

elektrolietenafwijkingen 

Els Mertens 

Universitair Ziekenhuis Antwerpen 

1

Definities 

• (m)mol/L= het aantal partikels per volume eenheid 

• (m)eq/L= het aantal elektrische ladingen per volume eenheid 

• (m)osm/L= het aantal osmotisch actieve deeltjes per volume 

eenheid = OSMOLARITEIT 

• Osmolal gap < 10 mOsm/kg H2O 

Fysiologische en chemische activiteit elektrolieten afhankelijk van verschillende 

variabelen 

1. (m)moles per liter oplossing: het aantal partikels per volume-eenheid 

2. (m)equivalenten per liter oplossing: het aantal elektrische ladingen per 

volume-eenheid 

3. (m)osmoles per liter oplossing: het aantal osmotisch actieve deeltjes per 

volume-eenheid 

Ionische samenstelling lichaamsvloeistoffen uitgedrukt in (m)equivalenten 

Concentratie parenterale vloeistoffen en niet-elektrolieten in het lichaam 

uitgedrukt in percenten. 

Vb. NaCl 0,9%= 0,9gr NaCl in 100 ml= 9gr in 1 L 

Osmolariteit= som osmotisch actieve stoffen per liter oplosmiddel + opgeloste 

stof 

Osmolaliteit= concentratie opgeloste stoffen per kilogram oplosmiddel 

Osmolal gap= gemeten osmolaliteit-berekende osmolaliteit

Normale samenstelling lichaamsvloeistoffen 

Alle vloeistoffen in het lichaam moeten elektrisch neutraal zijn 

Som van alle kationen =Som van alle anionen 

kationen 

Na 

K 

Ca 

Mg 

TOT 

anionen 

Cl 

103 

2 

HCO 3 27 

10 

HPO 4 2 

108 

SO 4 1 

20 

Org zuren 

Eiwitten 

TOT 

extracellulair 

Meq/L 

142 

4 

5 

3 

154 

5 

16 

154 

intracellulair 

Meq/L 

10 

156 

3 

26 

195 

55 

195 

Belangrijkste extracellulaire kation is Natrium, anionen zijn Chloride en 

Bicarbonaat. 

Belangrijkste intracellulaire kation is Kalium. 

3

Samenstelling lichaamsvloeistoffen 

• Compartimentale concentratie osmotisch actieve 

stoffen bepaalt beweging van H 2 0 in het lichaam 

• Osmotisch actieve stoffen = impermeabele of 

semipermeabele stoffen = hfdz. Elektrolieten 

• Extracellulair: Natrium, Chloor, Bicarbonaat 

• Intracellulair: Kalium, Fosfaat, Magnesium, Eiwitten 

Beweging van water in de verschillende compartimenten van ons lichaam wordt 

bepaald door de compartimentele concentraties van osmotisch actieve stoffen.Dit 

zijn voornamelijk elektrolieten. 

Natrium, Chloride en Bicarbonaat bepalen 90 tot 95 % van de osmotische 

activiteit van plasma en interstitium. De rest wordt bepaald door organische 

stoffen, glucose, ureum en aminozuren, met een kleine bijdrage van de 

plasmaproteinen. 

Kalium, Fosfaat, Magnesium en eiwitten zijn intracellulair osmotisch bepalend. 

4

NATRIUM 

• Belangrijkste extracellulaire kation 

• [Na + ] = 136-145 meq/L 

• Berekende osmolaliteit= 

1,86.[Na + ] + [glucose] /18 + [ureum] /6 + 9 

• Osmolal gap = verschil gemeten en berekende 

osmolaliteit, < 10 mOsm/KG H 2 O 

• ∆ [Na + ] = maat voor vochtevenwicht 

Natrium is het belangrijkste extracellulaire kation. Natremie is geen maat voor 

het zoutevenwicht, maar wel van het vochtevenwicht intra- versus extracellulair. 

Hypo- en hypernatremie reflecteren veranderingen in totaal lichaamswater in 

verhouding tot totaal lichaamsnatrium. 

Hypo- en hypernatremie in combinatie met hypo-, iso- en hypervolemie 

mogelijk. 

Natrium is de belangrijkste component in de berekening van de plasma 

osmolaliteit. 

Een hyponatremie zal dus leiden tot een cellulaire overhydratatie en een 

hypernatremie tot een cellulaire deshydratatie. 

Verschillende organen zijn hiervoor gevoelig, maar vooral hersenweefsel heeft 

weinig compensatiemogelijkheden doordat het ingesloten ligt in bot.De 

belangrijkste symptomen van een hypo- of hypernatremie zullen dan ook 

cerebraal zijn. 

5

NATRIUM regulatie 

• Aldosterone: renale Na reabsorptie 

• ANP: renale Na excretie 

• ADH: renale H 2 O reabsorptie 

NIEREN: Na en H 2 O balans 

Opm: ∆volume zonder ∆ [Na + ] = isotone vloeistof 

toediening of verlies 

Totaal lichaamsnatrium wordt voornamelijk geregeld door Aldosterone, dat 

renale natriumreabsorptie regelt in ruil voor kalium en waterstof. 

Als antwoord op toegenomen atriale stretch, wordt ANP gesecreteerd, waardoor 

renale natriumexcretie toeneemt en het plasmavolume daalt. 

Natrium concentratie wordt vooral geregeld door ADH, dat gesecreteerd wordt 

als antwoord op toegenomen plasmaosmolaliteit of gedaalde bloeddruk.ADH 

stimuleert renale reabsorptie van water, waardoor plasma natrium gedilueerd 

wordt.Veranderingen in ADH secretie kunnen de urinaire osmolaliteit doen 

varieren van 50 tot 1400 mOsm/Kg en het urinaire volume van 0,4 tot 20 L/dag. 

6

HYPONATREMIE 

• [Na + ] < 135 meq/L 

• Snelheid ontstaan >>> absolute waarde 

ontstaan< 48 uur = acute hyponatremie 

• Symptomatologie ≈ hersenoedeem 

• Neurologisch: hoofdpijn, bewustzijnsstoornissen tot coma, 

convulsies, inklemming 

• GI: anorexie, nausea, braken 

• Musculair: krampen, spierzwakte 

Symptomen van hyponatremie worden bepaald door de ernst, maar vooral door 

de snelheid van ontstaan. 

Een hyponatremie die zich ontwikkelt binnen de 48 uur wordt beschouwd als een 

acute hyponatremie. De symptomatische grens ligt dan gewoonlijk rond de 120 

meq/L. 

Symptomen zijn een gevolg van hersen overhydratatie.Aangezien de bloedhersenbarriere 

slecht doorgankelijk is voor natrium, maar goed voor water, zal 

een hyponatremie aanleiding geven tot een toename van zowel intra- als 

extracellulair hersenwater. 

Compensatoire mechanismen bestaan uit het verwijderen van interstitieel v ocht 

naar het cerebrospinaal vocht en het verlies van intracellulaire stoffen, zoals 

kalium en taurine, fosfocreatine, myoinositol, glutamine en glutamaat. 

De hersenen kunnen snel compenseren voor hyponatremie. De symptomen van 

een acute hyponatremie zijn dus veel ernstiger dan voor een chronische 

hyponatremie.Na het optreden van deze compensatiemechanismen moet men 

opletten voor een te snelle correctie! 

7

HYPONATREMIE: types 

[Na + ]

Hyponatremie: types 

• Isotone hyponatremie 

Pseudohyponatremie – gemeten osmolaliteit normaal 

opgeloste stof neemt groot volume in 

hoeveelheid H2O/L plasma kleiner, maar [Na + ] in dit H2O blijft= 

geen behandeling noodzakelijk 

• Hypertone hyponatremie 

• Hypotone hyponatremie 

Pseudohyponatremie treedt op wanneer hyperproteinemie of hyperlipidemie 

water uit het plasma verplaatst waardoor een schijnbaar lage 

plasmanatriumconcentratie ontstaat.De gemeten plasmaosmolaliteit is echter 

normaal en er is geen behandeling nodig. 

Echte hyponatremie kan voorkomen in combinatie met een normale, hoge of lage 

serumosmolaliteit. 

Echte hyponatremie met een lage serumosmolaliteit kan voorkomen in 

combinatie met een hoog, laag of normaal lichaamsnatrium en plasmavolume. 

9


• Isotone hyponatremie 

• Hypertone hyponatremie 

concentratie osmotisch actieve stof die zich vnl. in ECF. bevindt 

vb. Glycemie met 100 mg/dl [Na + ] met 1,6 meq/L 

TURP syndroom 


Hyponatremie met een normale of hoge serumosmolaliteit is het gevolg van de 

aanwezigheid van een osmotisch actieve stof die niet vrij doorheen de 

celmembraan diffundeert. De osmotische gradient die daar het gevolg van is, 

resulteert in een dilutionele hyponatremie. 

Een veel voorkomende situatie gedurende anaesthesie is de absorptie van grote 

volumes irrigatievloeistoffen gedurende een TURprostaat. Als de 

irrigatievloeistof mannitol bevat, zijn de cerebrale symptomen minimaal 

aangezien mannitol niet doorheen de bloedhersenbarriere diffundeert en via de 

urine uitgescheiden wordt.Glycine of sorbitol daarentegen worden 

gemetaboliseerd, waardoor er zich gradueel een hypoosmolaliteit ontwikkelt en 

er hersenoedeem kan ontstaan als laattijdige complicatie. 

10

Hyponatremie types 

Hypotone hyponatremie 

Hypovolemische hyponatremie: laag totaal 

lichaamsnatrium 

verlies Natriumrijke vloeistof 

o renale oorzaak: 

diuretica,nierinsufficientie,mineralocorticoiddeficientie 

o extrarenale oorzaak: verlies huid,diarree,derde ruimten Na 

beperkt dieet 

hypovolemie ADH H2O retentie > Natrium retentie 

vb. Peri-operatief: verlies elektrolietenrijk vocht, vervangen door onvoldoende 

hoeveelheid hypotone vloeistof 

Normovolemische hyponatremie: normaal totaal lichaamsnatrium 

Hypervolemische hyponatremie: hoog totaal lichaamsnatrium 

Hypo-osmolaire hyponatremie wordt geevalueerd door de bepaling van ureum, 

creatinine,totaal lichaamsnatrium, urinaire osmolaliteit en urinaire 

natriumconcentratie. 

11


Hypotone hyponatremie 

 

Hypovolemische hyponatremie 

Normovolemische hyponatremie- normaal totaal lichaamsNa 

SIADH syndrome of inappropiate ADH secretion 

Ectopische ADH secretie:tumoraal 

Excessieve hypothalamo-hypofysaire ADH secretie 

Exogene ADH toediening 

Farmacologische versterking ADH werking 

Medicatie die werking ADH nabootst 

 

Hypervolemische hyponatremie 

Het occasioneel optreden van postoperatieve symptomatische hyponatremie kan 

toegeschreven worden aan toediening van hypotone vloeistoffen in combinatie 

met een toegenomen ADH secretie o.i.v. perioperatieve stress. 

Postoperatief moet er voldoende aandacht besteed worden aan vocht- en 

elektrolietenbalans. 

12



• Hypovolemische hyponatremie- laag totaal lichaamsNa 

• Normovolemische hyponatremie- normaal totaal lichaamsNa 

• Hypervolemische hyponatremie- hoog totaal lichaamsNa 

• Oedemateuze toestanden: CHF, cirrhose,… 

• Afgenomen effectief circulerend volume 

Hyponatremie met een hoog totaal lichaamsnatrium is karakteristiek voor 

oedemateuze toestanden, zoals congestief hartfalen, cirrhose, nephrose en 

nierinsufficientie. 

Bij nierinsufficiente patienten met een verminderde urinaire dilutiecapaciteit 

ontwikkelt zich een hyponatremie wanneer er hypotone vloeistoffen worden 

toegediend. 

13

Hyponatremie:behandeling 

• Serumosmolaliteit hoog/normaal: reductie concentratie 

verantwoordelijke stof 

• Vb. Uremie: restrictie H2O inname/dialyse 

• Serumosmolaliteit laag 

• Hoog totaal lichaamsNa 

• Laag totaal lichaamsNa 

• Normaal totaal lichaamsNa 

14

Hyponatremie: behandeling(2) 

• Lage serumosmolaliteit 


• Restrictie Na, H2O 

• Verbeteren renale perfusie 

• Verhogen cardiac output 

• Verhogen renale bloedflow 


• Herstel bloedvolume (NaCl 0,9%) 

• Elimineren Na verlies 

• Behandelen bijnierinsufficienbtie 

• Normaal totaal lichaamsNa 

Een hypoosmolaire hyponatremie met hoog totaal lichaamsnatrium is een 

dilutiehyponatremie.De behandeling is er op gericht de cardiac output en renale 

perfusie te verbeteren.Diuretica verhinderen natriumreabsorptie. 

Bij hypovolemische hyponatremie moet het circulerend volume hersteld worden, 

meestal met NaCl 0,9% en moet het natriumverlies beperkt worden.Door herstel 

van het circulerend volume verdwijnt de stimulus voor ADH secretie waardoor 

een waterdiurese optreedt. 

15

Hyponatremie: behandeling(2) 

• Lage serumosmolaliteit 



• Normaal totaal lichaamsNa- SIADH 

• H20 restrictie 

• Behandelen uitlokkende factor 

• Lisdiuretica + vervangen urinair Na verlies 

• Demeclocycline, lithium 

De hoeksteen van SIADH behandeling is restrictie van watertoediening.Hierdoor 

zal het extracellulair vochtcompartiment afnemen, zelfs als de ADH secretie 

verdergaat.De hiermee gepaard gaande reductie in GFR bevordert de proximale 

tubulaire reabsorptie van Na en water.Hierdoor wordt de opname van vrij water 

beperkt en de Aldosterone secretie gestimuleerd. Zolang verlies van water groter 

is dan opname van water zal de natriumconcentratie stijgen. Excretie van water 

kan gestimuleerd worden door furosemide. 

Demeclocycline en lithium kunnen gebruikt worden om SIADH te behandelen bij 

patienten waarbij het primair ziekteproces irreversiebel is. 

16

Hyponatremie: behandeling (3) 

• Hypertoon zout NaCl 3% 

• Neurologische symptomen 

• [Na] < 115-120 meq/L 

• Snelheid behandeling? 

• Centrale pontiene myelinolyse 

• S/ mild(transiente gedragsstoornissen) tot ernstig (quadriparese) 

• Cerebrale bloeding 

• Congestief hartfalen 

• Snelheid: 1-2 meq/L/Hr 

• Totaal: 12 meq/L/24 Hr-25 meq/L/48 Hr 

• Vermijd hypernatremie 

Bij het optreden van neurologische symptomen of een hyponatremie onder 115 

meq/L is een meer agressieve behandeling noodzakelijk.In deze gevallen kan 

hypertoon zout toegediend worden. 

De snelheid waarmee de correctie gebeurt mag 1-2 meq/L/Hr niet overstijgen 

wegens het gevaar van het optreden van centrale pontiene myelinolyse. 

Furosemide verhoogt de wateruitscheiding, in combinatie met hypertoon NaCl 

om de urinaire Na verliezen te compenseren, kan dit de plasma 

natriumconcentratie snel doen stijgen. 

17

HYPERNATREMIE 

Hypernatremie 

hyperosmolaliteit 

hypovolemie 

normovolemie 

hypervolemie 

Tot lichaamsNa 

Tot lichaamsNa= 

Tot lichaamsNa 

Hypotoon vochtverlies 

H2O verlies 

Extra Na opname 

1 renaal verlies 

2 extra renaal verlies 

1 renaal verlies 

2 extra renaal verlies 

1 endogene bron 

2 exogene bron 

18

Hypernatremie: oorzaken 

• Hypotoon vochtverlies 

• Extrarenaal 

• Overmatig zweten 

• Hitteslag 

• diarree 

• Renaal 

• H2O verlies 

• Osmotische diurese 

• Extrarenaal 

• Huid en longen bij thyrotoxicose,uitgebreide brandwonden 

• Renaal 

• Neurogene diabetes insipidus 

• Nefrogene diabetes insipidus 

De voornaamste oorzaken van hypernatremie zijn deshydratatie met zowel renaal 

als extrarenaal vochtverlies. 

Na het toedienen van grote hoeveelheden colloiden kan ook een hypernatremie 

ontstaan. Alle colloiden bevatten een grote hoeveelheid natrium (154 

meq/L).Iatrogene natriumtoediening kan ook een gevolg zijn van 

natriumbicarbonaat of hypertoon zout. 

Belangrijke oorzaak van hypernatremie is neurogene diabetes insipidus, frkwent 

na neurotrauma of hypofysectomie.ADH wordt afgeleid van een 

precursormolecule die gesynthetiseerd wordt in de hypothalamus en daarna 

vervoerd tot in de hypofyse. De posterieure hypofyse is de stockageplaats.ADH 

verhoogt de permeabiliteit van de collecterende tubuli voor water waardoor de 

waterreabsorptie toeneemt.Diabetes insipidus is een tekort aan ADH, waardoor 

een ongecontroleerd hypotoon urineverlies ontstaat. 

Nefrogene diabetes insipidus kan in verschillende omstandigheden 

optreden,familiaal met recessief overervingspatroon, met hypokaliemie, 

hypercalcemie, lithiumintoxicatie, sarcoidose, amyloidose, polycystische nieren 

en pyelonefritis. 

19

Hypernatremie: symptomatologie 

• Neurologisch 

• Verwardheid,delirium,convulsies,coma 

• Evtl. Intracerebrale bloeding: veneuze letsels dr. inkrimping 

hersenvolume 

• Musculair 

• Verhoogde spiertonus 

20

Hypernatremie: behandeling 

• Stop H2O verlies 

• Diabetes insipidus: desmopressine,DDAVP 

• Nefrogene DI:stop uitlokkende factor, correctie 

elektrolietenstoornis,thiazidediuretica 

• H2O toediening 

H2O deficit = 0,6 X LG X ( [Na + ]-140)/140 

substitutievloeistof: Glucose 5%, NaCl 0,45% 

• Snelheid correctie ~ snelheid ontstaan 

max reductie=1-2 meq/L/Hr 

Desmopressine 2-4 microgram intraveneus, werkt binnen het uur en heeft een 

werkingsduur van 6-24 uur. Eventueel te herhalen na 12 uur. 

Nefrogene diabetes insipidus reageert goed op thiazide diuretica, die leiden tot 

volumecontractie en daardoor een toename in de proximale tubuli van natrium en 

waterreabsorptie. Dit leidt tot verminderd wateraanbod aan het distale nefron en 

reductie van het urinaire debiet. 

21

Kalium 

• Belangrijkste intracellulaire kation 

ECF [K + ] 3,5-5,5 meq/L 

ICF [K + ] 150 meq/L 

• Interne balans 

distributie tussen ECF en ICF 

beinvloed dr: 

• Zuur base evenwicht 

• Toniciteit lichaamsvloeistoffen 

• Secretie insuline, catecholamines 

• Externe balans 

• Dagelijkse K-opname 100 meq 

• Renale K output: 5 meq/L 100 meq/L 

Aldosterone: renale absorptie Na, Excretie K 

Kalium is voornamelijk een intracellulair ion. Door zijn lage extracellulaire 

concentratie treden gemakkelijk belangrijke schommelingen op, zeker wanneer 

de renale excretie gestoord is. 

Het evenwicht tussen intra- en extracellulair wordt bewaard door de NaK- 

ATPase pomp die aanwezig is in het celmembraan van alle lichaamscellen. 

22

Hypokaliemie 

• [K + ] < 3,0 meq/L 

• Oorzaken 

• Interne K-balans verstoord 

• Alkalose 

• β 2 -agonisten 

• Insuline 

• Acute hypothermie 

• Externe K-balans verstoord 

• Verminderde opname:alcoholisme,anorexie,… 

• Verhoogd renaal verlies:prim en secund hyperaldosteronisme, 

hypomagnesemie, diuretica 

• Verhoogd GI verlies:diarree, maagvocht 

De interne kaliumbalans kan verstoord worden door een redistributie effect o.i.v. 

insuline of epinefrine. Het redistributie effect van catecholamines loopt via 

perifere beta2-adrenerge receptoren. Ook de catecholaminestress bij trauma kan 

een hypokaliemie induceren. 

23

Hypokaliemie: symptomatologie 

• Skeletspiercellen 

• Myalgieen, krampen, spierzwakte, paralyse, rhabdomyolise 

• Gladde spiercellen 

• Cardiaal 

• Urinaire retentie, ileus, orthostatische hypotensie 

• Ritmestoornissen: reentry en autonome aritmieen 

• VKF 

• Premature VES 

• Avblocks 

• VT & VF 

De symptomatologie ten gevolge van hypokaliemie is het resultaat van een 

verandering in membraanpotentiaal.Hypokaliemie verhoogt de 

membraanpotentiaal en de duur van zowel de actiepotentiaal als de refractaire 

periode.Door de verlenging van de refractaire periode neemt de kans op reentry 

en autonome aritmieen toe. 

Hypokaliemie kan gepaard gaan met atriale en ventriculaire extrasystolen, 

atrioventriculaire geleidingsblocks,ventrikeltachycardie en ventrikelfibrillatie. 

Ook de aritmieen ten gevolge van digitalisintoxicatie worden ernstiger indien 

gecombineerd met hypokaliemie of hypercalcemie. 

Musculoskeletaal zijn de eerste symptomen spierzwakte met krampen, zwelling 

en paresthesieen. Bij ischemie of zware inspanningen kan rhabdomyolyse 

ontstaan. 

Ook het concentratievermogen van de nieren is verstoord met polyurie en 

deshydratatie tot gevolg. 

24

Hypokaliemie 

symptomatologie 

EKG-veranderingen als gevolg van hypokaliemie: aanwezigheid van U-golven 

hoger dan 1 mm en groter dan T-golven in dezelfde afleiding, ST-segment 

depressie, T-golf afvlakking gevolgd door inversie, QT-interval verlengt. 

25

Hypokaliemie: 


•EKG 

•T-golf afvlakking en 

inversie 

•QT-interval verlenging 

•U-golf 

•ST-segment depressie 

26

Hypokaliemie: behandeling 

Toedienen Kalium 

• Totaal lichaamsdeficit? 

Grove schatting bij chronische hypokaliemie 

• K < 3 meq/L 300 meq 

• K < 2 meq/L 700 meq 

• Snelheid toediening? Max: 10-40 meq/Hr 

• Diabetische ketoacidose 

• 1 correctie hypokaliemie 

• 2 correctie acidose 

• Indien geen correctie K na hoge dosis K 

bepalen Mg: [ Mg] < 2 mg/dl, NaK ATPase werkt niet 

De behandeling van een hypokaliemie bestaat uit het toedienen van Kalium.Bij 

chronische hypokaliemie kan een grove schatting gemaakt worden van de totale 

lichaamsdeficits. 

Voorzichtigheid is geboden bij een begeleidende acidose,diabetes mellitus, renale 

tubulaire acidose en in de aanwezigheid van NSAIDS, ACE-inhibitoren en 

betablockers, aangezien in die omstandigheden de cellulaire opname van kalium 

sterk vertraagd kan zijn en er snel een hyperkaliemie kan optreden. 

Bij de behandeling van een diabetische ketoacidose kan een belangrijke 

hypokaliemie ontstaan door de reversie van de acidose en door de 

insulinetherapie. 

Indien grote hoeveelheden kalium er niet in slagen de hypokaliemie te herstellen, 

moet de serum magnesiumconcentratie bepaald worden. Een hypomagnesemie< 

2 mg/dl verhindert een werking van de natriumkalium ATPase pomp. 

27

Hyperkaliemie: oorzaken 

• Verstoorde interne balans 

• Acidose, hypoaldosteronisme, insulinedeficientie,maligne 

hyperthermie, celnecrose, medicatie 

• Verstoorde externe balans 

• Verhoogde opname 

• Transfusie, AB met K-zouten 

• Verminderde excretie 

• Nierfalen, hypoaldosteronisme, medicatie als bevorderende factor 

• Pseudo-hyperkaliemie 

• Hemolyse, thrombocytose > 1.000.000/mm 3 , leukocytose 

>50.000/mm 3 

[K]>5,5 meq/L 

De K-spiegels fluctueren dagelijks met 1 meq/L. 

De normale dieetaanvoer van kalium is 1-1,5 meq/kg. Negentig procent van deze 

kalium wordt uitgeschieden door de nieren, deze hebben een enorme capacitieit 

om kalium te verwijderen (tot 500 meq/dag). Renale klaring is het enige echte 

verdedigingsmechanisme tegen hyperkaliemie. 

Bij stijgende kaliumspiegels wordt onder invloed van aldosterone de kaliurese 

verhoogd. Aldosterone gaat ter hoogte van de distale tubuli door 

natriumreabsorptie de intraluminale elektrische potentiaal meer negatief maken, 

zodat meer kalium uitgescheiden wordt. 

Gestoorde tubulaire functie kan dus leiden tot hyperkaliemie, zeker bij 

interstitiele nefritis waar de tubulaire functie meer gedaald is dan de glomerulaire 

filtratie. 

Verschillende medicaties zijn een bevorderende factor voor hyperkaliemie oa. 

NSAIDS, ACE-inhibitoren, betablockers, cyclosporines, spironolactone,… 

Het ontstaan van hyperkaliemie bij acidose is het gevolg van het intracellulair 

bufferen van zuren waardoor kalium naar buiten wordt gedreven 

Pseudohyperkaliemie kan ontstaan door hemolyse bij foute staalname, bij 

thrombocytose of bij hoge leukocytose. 

28

Hyperkaliemie: symptomatologie 

Asymptomatisch, tenzij ernstig (levensbedreigende 

cardiale effecten) 

• Neuromusculair 

• [K + ] > 7 meq/L: ascenderende paralyse 

• Cardiaal 

• [K + ] > 6 meq/L: invloed op initiatie en conductie elektrische 

impulsen in het hart 

29

Hyperkaliemie 


30

Hperkaliemie: symptomatologie 

1. T-golf interval verkort 

2. T-golf scherp 

3. PR-interval verlengt 

4. P-golf verdwijnt 

5. QRS-complex verbreedt 

6. QRS-complex sinusoidaal 

7. Ventrikelfibrillatie 

31

Hyperkaliemie: behandeling 

Doel= herstel normale transmembranaire elektrische 

potentialen 

• Calcium IV 

• Cardiale protectie, antagoneert cardiale effecten kalium 

• Korte werkingsduur: 30-60 min 

• CaCl 2 10 ml= 270 mg elementair calcium 

• Cagluc 10 ml= 90 mg elementair calcium 

• Translocatie Kalium extra- naar intracellulair 

• Kalium uit lichaam verwijderen 

De behandeling van een levensbedreigende hyperkaliemie bestaat uit de 

combinatie van intraveneus calcium, het intracellulair drijven van kalium en het 

bevorderenvan de eliminatie van kalium. 

Calcium zorgt voor cardiale protectie. Het werkt echter slechts gedurende een 

half uur tot een uur en er moet dan ook tegelijk een behandeling gestart worden 

om de kaliemie te verlagen. Het kan na 10-15 minuten wel herhaald worden. 

32

Hyperkaliemie: behandeling(2) 

• Calcium IV 

• Translocatie Kalium extra- naar intracellulair 

• Glucose+insuline: 50 gr Gluc + 10 E Actrapid over 10 min 

effect na 30 min en duurt 4-6 uur 

• NaHCO 3 

: 100 meq in 5 minuten 

effect na paar minuten en duurt 2 uur 

• Kalium uit lichaam verwijderen 

• Renaal: lisdiuretica 

• GI: Kayexalate (oraal of rectaal) 

effect na 1 of 2 dagen 

• Escape: hemodialyse 

De translocatie van kalium van extra- naar intracellulair kan bereikt worden door 

de gecombineerde toediening van glucose met insuline. Het effect begint na 

dertig minuten en houdt vier tot zes uur aan. Ook dit is enkel een kalium shift,de 

totale hoeveelheid kalium in het lichaam verandert niet. 

Ook natriumbicarbonaat zorgt voor een translocatie van kalium. Het effect is het 

meest uitgesproken in geval van acidose, maar moet ook toegepast worden bij 

normale pH. Het effect treedt op na een paar minuten en houdt twee uur aan. 

Kayexalate is een ionenuitwisselend hars, dat voornamelijk natriumionen 

uitwisselt voor kaliumionen die vervolgens geelimineerd worden.Deze 

uitwisseling gebeurt thv. colon en laat dus 1 of 2 dagen op zich wachten. 

Als escape kan hemodialyse 25 tot 50 meq kalium per uur verwijderen. 

33

Calcium: fysiologie 

Nle. volwassene: 1000-1400 gr Calcium 

• 99% in bot 

• 1% in weke weefsels en ECF 

bloed 

• Geioniseerd 50%=fysiologisch actief 

Homeostase door: 

• PTH 

• Vitamine D 

• Gebonden aan eiwit(albumine) 40% 

• Gecheleerd met circulerende anionen 10% 

Calcium is noodzakelijk voor elke beweging in zoogdieren. 

Calcium homeostase is voornamelijk een wisselwerking tussen effect 

parathyroidhormoon en vitamine D. Beiden mobiliseren calcium uit bot, doch 

bevorderen ook reabsorptie thv nier en absorptie in gastrointestinale tractus. 

Calcium komt onder drie verschillende vormen in bloed voor en het is enkel de 

geioniseerde vorm die fysiologisch actief is. 

34

Calcium: bepaling 

• Labowaarde 

= tot serum calcium= 8,5-10,5mg/dl 

4,5-5,5meq/L 

0,96-1,27mmol/L 

• Simultaan bepalen serum albumine! 

cave: kritisch zieke patienten 

• Bepalen geioniseerd calcium: 

4-5mg/dl 

2,1-2,6meq/L 

1,17-1,29mmol/L 

cave: ph-veranderingen: veranderen bindingsaffiniteit calcium aan albumine 

In het labo wordt meestal totaal serum calcium bepaald. In gezonde patienten is 

er een lineair verband tussen totaal serum calcium en geioniseerd calcium. Bij 

kritisch zieke patienten echter is er meestal een hypoalbuminemie aanwezig 

waardoor het totaal calcium daalt, maar het geioniseerd calcium kan perfect 

normaal zijn. Bij kritisch zieken moet het geioniseerd calcium dus gemeten 

worden. 

Bij een acidose zal de eiwitgebonden fractie van calcium dalen en het geioniseerd 

calcium toenemen. 

Bij een alkalose zal de eiwitgebonden fractie van calcium stijgen en het 

geioniseerd calcium afnemen. 

35

Hypocalcemie: oorzaken 

• Geioniseerd Ca

Hypocalcemie: symptomatologie 

Calcium>0,8mmol/L; >3,2mg/dl meestal asymptomatisch 

• Neuromusculaire irritabiliteit 

• Tetanie, spierspasmen,stuipen, hyperreflexie, paresthesieen, 

spierzwakte 

• Verlengde werking nt; depolariserende spierverslappers 

• Respiratoir: bronchospasme, larynxspasme 

• GI: abdominale krampen 

• Psychisch: angst, verwardheid, depressie, psychose 

• Cardiovasculair: vertraagde ventriculaire repolarisatie 

• Verlengd QT-interval 

• AV block tot arrest 

Symptomen van acute hypocalcemie zijn paresthesieen perioraal en thvd. 

vingers, hyperactieve diepe peesreflexen, positief Chvostek teken(contractie van 

de aangezichtsspieren bij bekloppen truncus VII), positief 

Trousseauteken(handtetanie bij afklemmen bovenarm dmv bloeddrukmanchet), 

abdominale pijn en convulsies 

37

Hypocalcemie: behandeling 

• Intraveneuze calciumtoediening 

• CaCl 2 10 ml= 1 gr= 270 mg elementair calcium 

• Cagluc 10 ml= 1gr= 90 mg elementair calcium 

• Cave: 

• Veneuze irritatie 

• Nt. mengen met NaBicarbonaat wg. precipitatie 

• Toxiciteit digoxine 

• Monitoring serum Ca, Mg, PO 4 , creatinine 

• Calcium PO: Calcium sandoz, calciumgluconaat 

• Vitamine D 

Acute behandeling bestaat uit 100 tot 200 mg elementair calcium traag 

intraveneus, waardoor het geioniseerd calcium met 0,5 tot 1mMol/L stijgt en dit 

gedurende 1 tot 2 uur. 

Dit kan gevolgd worden door een continue calciumtoediening onder geleide van 

geioniseerd calcium. 

38

Hypercalcemie: oorzaken 

Calcium komt sneller in bloed dan het verwijderd kan 

worden 

• Maligniteit met osteoclastische activiteit 

• Hyperparathyroidie 

• Hypocalciuric hypercalcemie 

• Thyrotoxicose 

• Granulomatosis vb. sarcoidose 

• immobilisatie 

10-20 % van de kankerpatienten ontwikkelt hypercalcemie. Dit is prognostisch 

ongunstig. 

39

Hypercalcemie: symptomatologie 

• Totale calciumconcentratie > 10,5 mg/dl 

• < 11,5 mg/dl: asymptomatisch 

• 11,5-13 mg/dl: lethargie, anorexie, nausea, polyurie 

• > 13 mg/dl 

• Neuromusculair 

• Spierzwakte, depressie, geheugenstoornissen, emotionele labiliteit, 

lethargie, stupor, coma 

• Cardiovasculair 

• Hypertensie, dysritmieen, hartblock, hartstilstand, 

digitalisgevoeligheid 

• Renaal 

• Calciumzouten slaan irreversiebel neer in nierparenchym 

40

Hypercalcemie: behandeling 

• Correctie onderliggende oorzaak 

• Correctie intravasculair volumetekort: NaCl 0,9% 

• Expansie ECF—dilutie calcium + GFR 

• Bevorderen renale excretie: Furosemide 

• Inhibitie verhoogde botresorptie 

• Toename fysische activiteit 

• Calcitonine 

• Bifosfonaten: Pamidronaat(aredia), zoledronaat(zometa) 

• Hydrocortisone 

• mithramycine 

• Galliumnitraat 

• Escape 

• Fosfaat 

• hemodialyse 

Behandeling wordt bepaald door de omstandigheden van ontstaan. 

1. Rehydratatie: 3-4 L NaCl 0,9%/24 Hr: door de expansie van het extracellulair 

volume zal de calciumconcentratie reeds dalen, renale eliminatie neemt toe 

2. Bevorderen renale excretie: Furosemide 

3. Inhibitie verhoogde botresorptie 

1. Bifosfonaten: pyrofosfaatanalogen die binden aan hydroxyapatiet in 

de botmatrix waardoor het oplossen van kristallen vermindert. 

Pamidronaat-Aredia: 60 mg over 4 uur-90 mg over 24 uur 

Zoledronaat-Zometa:4 mg over 15 min 

nieuwer intraveneus bifosfonaat dat over korter 

tijdsbestek kan worden toegediend. 

2. Calcitonine- Miacalcic,Calsynar 

Natuurlijk voorkomend hormoon dat botresorptie inhibeert en 

calciumexcretie verhoogt. Snel doch relatief beperkt effect. 

3. Steroiden:behandeling hypercalcemie bij lymfatische maligniteiten, 

vitamineD intoxicatie, niet bij solide tumoren 

4. Galliumnitraat: inhibitie PTH geinduceerde botresorptie, nefrotoxisch 

41

Fosfaat: fysiologie 

• Fosfor onder de vorm van fosfaat (PO 4 ) 

• ICF=ECF 

• Bot: 85% 

• Circulerend: 15% 

• Geioniseerd: 65% 

• Gecomplexeerd ion: 33% 

• Eiwitgebonden: 2% 

• Nl 2,7-4,5 mg/dl 

• Primaire binding in ATP en creatinefosfaat 

Fosfaat zorgt voor de primaire binding in ATP en creatinefosfaat, het is een 

essentieel element in second messengersystemen, celmembranen, nucleinezuren 

en deel van 2,3-difosfoglyceraat. 

42

Hypofosfatemie: symptomatologie 

• Levensbedreigend< 1 mg/dl 

• Lage hoeveelheid fosfaat bevattende celcomponenten 

• Vb. ATP, 2,3-diphosphoglyceraat,… 

• Neurologisch 

• Paresthesieen, myopathie, encephalopathie, delirium, stuipen, 

coma 

• Hematologisch 

• Dysfunctie RBC, thrombocyten, WBC 

• Musculair 

• Spierzwakte, rhabdomyolyse 

• Respiratoir falen, myocardiale dysfunctie 

Wijzigingen in fosfaatconcentratie gaan dikwijls ongemerkt voorbij, wegens de 

diversiteit van voorkomen. 

43

Hypofosfatemie: oorzaken 

• Intracellulaire shift Fosfaat 

• Vb. Insuline geinduceerde fosfaat opname intracellulair 

• Vb. Acute alkalemie 

• Toename renaal verlies Fosfaat 

• Hyperparathyroidie 

• Hypomagnesemie 

• Hypothermie 

• diuretica 

• Afname GI resorptie Fosfaat 

• Fosfaat bindende antacida 

• malabsorptiesyndroom 

44

Hypofosfatemie: behandeling 

• Indien symptomatisch of [PO 4 ]

Hyperfosfatemie 

• PO 4 > 5mg/dl 

• Klinisch < ontstaan hypocalcemie & ectopische 

calcificaties 

• Oorzaak 

• Onvoldoende renale excretie 

• DD: ureum ,creat , lage GFR 

• Vrijzetting fosfaat uit cellen 

• DD: nle nierfunctie, hoge fosfaatexcretie 

• Toegenomen fosfaat of vit D opname 

• DD: nle nierfunctie, lage fosfaatexcretie 

Meest frekwente oorzaak is ernstig acuut of chronisch nierfalen.Bij lytische 

fenomenen kan hyperfosfatemie ontstaan tgv de massieve plotse vrijstelling uit 

spier of tumoren; 

Wanneer het solubiliteitsprodukt P x Ca boven de 60 komt, is er toenemende 

kans op neerslag CaP-complexen in huid, hart, longen,… 

Klinisch beeld is te herleiden tot een acute hypocalcemie. 

46

Hyperfosfatemie: behandeling 

• Oorzaak wegnemen 

• Correctie geassocieerde hypocalcemie 

• Opnamerestrictie 

• Renale excretie stimuleren 

• NaCl 0,9% + acetazolamide 

• GI excretie stimuleren 

• AlHydroxide 

• Hemodialyse/peritoneale dialyse 

47

Magnesium 

• Intracellulair: 2400 mg 

• Extracellulair: 280 mg 

• Bot 50% 

• Spieren 25% 

• Serum 1% 

• Eiwitgebonden 30% 

• Gecheleerd 15% 

• Geioniseerd 55%= actieve Mg 

• Nl tot Mg concentratie: 1,8-3,0 mg/dl 

1,6-2,4 meq/L 

0,8-1,2 mmol/L 

Magnesium is het vierde meest aanwezige kation in het lichaam. 

Belangrijkste concentratie bevindt zich intracellulair, 40 meq/L,de 

serumconcentratie bedraagt slechts 1,5-2 meq/L.De voornaamste 

magnesiumvoorraad bevindt zich in het bot. 

Magnesium maakt deel uit van chlorophyl en wordt vnl thv ileum geresorbeerd. 

Excretie gebeurt onder renale contrôle. De reabsorptie gebeurt in de proximale 

tubuli en ascenderende deel van de lis van Henle. 

48

Magnesium: fysiologie 

• Cofactor in talrijke enzymsystemen 

• NaK pomp, adenyl cyclase, trage Ca kanalen, regulatie PTH 

secretie 

• Regulator membraan excitabiliteit 

• Structureel element celmembranen en skelet 

• Intrinsieke renale regulatie 

Mg is cofactor in talrijke enzymsystemen waaronder Na-K ATPase, 

adenylaatcyclase en fosfofructokinase. Het speelt een belangrijke rol in 

verschillende metabole reacties zoals DNA- en proteinesynthese, 

neurotransmissie en hormoon-receptorbinding. 

Mg is nodig voor productie van PTH, voor het onderhoud van de 

eindorgaangevoeligheid voor PTH en vitamineD. 

Het is een regulator van membraanexcitabiliteit en een structurele component 

celmembranen en skelet. 

Mg stabiliseert axonale membranen. 

49

Hypomagnesemie: symptomatologie 

• [Mg] > 1,5 mg/dl: asymptomatisch 

• Neuronale prikkelbaarheid, tetanie 

• Neuromusculair: spierzwakte,spierspasmen, paresthesieen, 

stuipen, verwardheid, coma 

• Cardiovasculair: coronair spasme, hartfalen, dysritmieen, 

hypotensie 

Klinische effecten voornamelijk in neuromusculaire en cardiale sfeer. 

Cardiale effecten van hypoMg zijn gelijkaardig aan die van hypoK. 

50

Hypomagnesemie: oorzaak 

• Excessief Mg verlies 

• GI fistels, langdurige nasogastrische suctie, intestinale drains 

• Inadequate GI absorptie 

• GI aandoeningen 

• Falen renale conservatie 

• Renale aandoeningen 

• Polyurie(vochttoediening, farmacologische of pathologische 

diurese) 

• Medicatie 

• Intracellulaire shifts 

• Thyroid hormoon 

• insuline 

De oorzaken zijn meestal een combinatie van factoren. 

Een differentieel diagnose kan met behulp van een 24uurs Mg bepaling in de 

urine gebeuren. 

51

Hypomagnesemie: behandeling 

• Mgsulfaat: 1gr= 98 mg elementair magnesium 

MgChloride: 1 gr= 118 mg elementair magnesium 

bolus gevolgd dr. evtl. continu infuus 

• Snelheid< 1 meq/min 

• Ekg monitoring, bloeddruk, Ca, patellareflexen 

• Behandeling ritmestoornissen! 

52

Hypermagnesemie 

• [Mg]> 2,5 mg/dl 

• Oorzaken: 

• Iatrogeen 

• Symptomatologie: antagoniseert vrijzetting en werking 

Acetylcholine thvd. neuromusculaire junctie 

• Verminderde werking skeletspieren 

• Versterkt werking nt depolariserende curares 

• Minder Kalium vrijzetting na myoplegine 

• Therapeutisch als behandeling preeclampsie en eclampsie 

[Mg] 5-8 mg/dl 

De meest frekwente oorzaak is het toedienen van Mg supplementen bij patienten 

met een verminderde nierfunctie. 

De eerst waarneembare effecten zijn neuromusculair met toenemende 

hyporeflexie en spierzwakte. Bij heel hoge spiegels kan hierdoor ook respiratoire 

insufficientie ontstaan. 

Cardiovasculair zorgt een hyperMg voor een verminderde geleiding, met evolutie 

naar atrioventriculair block en eventueel cardiaal arrest. 

53

Hypermagnesemie: behandeling 

• Acuut, maar transient effect: 

Calcium: CaCl 2 1 gr/3 min 

• Stop Mg toediening 

• ECF expansie dr. vochttoediening (NaCl 0,9%)+ 

furosemide 

• Escape: dialyse 

54

Elektrolietenafwijkingen: besluit 

• Laboresultaten: controleer extreme waarden 

• Snelheid correctie~snelheid optreden 

• Correctie helft deficit 

+ controle 

• Prioriteiten 

• 1. Intravasculair volume, weefselperfusie 

• 2. Correctie pH, K, Ca 

• 3. Na, Mg 

• Steeds controle Na, K, Ca, Mg, pH 

• Acuut belangrijkste elektrolietenafwijking: Kalium 

55

Behandeling elektrolietenafwijkingen

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?