23.06.2014 Views

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

<strong>Anesthesie</strong> <strong>voor</strong><br />

<strong>VAATHEELKUNDE</strong><br />

J. Van Hemelrijck<br />

Dienst Anesthesiologie<br />

UZ Gasthuisberg<br />

Leuven<br />

Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32.<br />

<strong>Vaatpathologie</strong><br />

• Atherosclerose<br />

• = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het<br />

arteriële systeem met endotheel dysfunctie<br />

• +/- manifest orgaanlijden<br />

• cardiaal<br />

• neurologisch<br />

• renaal<br />

• Risicofactoren<br />

• AHT<br />

• DM<br />

• hypercholesterolemie<br />

• Roken<br />

1


<strong>Vaatpathologie</strong>: evolutie<br />

<strong>Vaatpathologie</strong><br />

2


Vasculaire heelkunde<br />

CAD<br />

no clinical clinically<br />

indication suspected<br />

normal 14 % 4 %<br />

mild/moderate 49 % 18 %<br />

advanced/<br />

compensated<br />

severe/<br />

correctable<br />

severe/<br />

inoperable<br />

22 % 34 %<br />

14 % 34 %<br />

1 % 10 %<br />

Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984<br />

Preoperatieve evaluatie<br />

• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën: Cfr. “Oppuntstelling<br />

cardiale patiënt niet cardiale heelkunde”<br />

• Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie!<br />

• Incidentie:<br />

• IDDM<br />

• Pulmonair lijden/roken<br />

• AHT<br />

• Bilaterale bloeddrukmeting<br />

• Cave monitoring in de arm met lage BP<br />

• >> bij CEA-pat incidentie van subclavia stenose<br />

• Ernstig mismanagement<br />

3


Carotisendarterectomie<br />

• Etiologie:<br />

• Progressieve occlusie<br />

t.g.v. plaque t.h.v.<br />

bifurcatie<br />

• Atherosclerotische emboli<br />

• Thrombo-embolen<br />

• Intraplaque hemorragie<br />

• Symptomatologie:<br />

• asympt amaurosis<br />

fugax/TIA/RIND CVA<br />

• meestal door embolen<br />

• perfusie is afhankelijk<br />

van collateralen: cirkel<br />

Willis<br />

• Indicaties chirurgie:<br />

• symptomatisch<br />

• asymptomatisch >70%<br />

of >50% met positieve<br />

occulaire<br />

plethysmografie<br />

4


Hersenbeschadiging tijdens<br />

carotischirurgie<br />

• embolen (>60%):<br />

• manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem<br />

• <strong>voor</strong>naamste factor is chirurg<br />

• hypoperfusie:<br />

• <strong>voor</strong>al tijdens afklemming carotis<br />

• indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende<br />

• anesthesiebeleid kan belangrijk zijn<br />

Bloeddrukbeleid<br />

• autoregulatie is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie is<br />

drukafhankelijk<br />

• “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen<br />

• cave beperkte coronaire reserve<br />

• spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte”<br />

narcose<br />

5


Aandachtspunten<br />

• Bradycardie & hypotensie<br />

• Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie<br />

• Infiltreren lidocaine<br />

• Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie<br />

• Normoglycemie: < 150 mg/dl<br />

• Cfr. incidentie IDDM<br />

• PaCO 2<br />

• CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen<br />

• Hyperventilatie: lagere CBF<br />

• Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden<br />

(steal)<br />

Artificële shunt<br />

• remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen<br />

• outcome met en zonder shunt vaak gelijk<br />

• nadeel:<br />

• 1 - 2 % kans op embolisatie<br />

• risico endotheelbeschadiging<br />

• chirurgie technisch omslachtiger en langduriger<br />

• selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie<br />

6


Detectie hypoperfusie<br />

• preoperatieve data<br />

• klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block)<br />

• carotis-stomp-druk<br />

• bloedflow: TCD<br />

• elektrofysiologie: EEG en SSEP<br />

• oxygenatie: bulbus jugularis saturatie en NIRS<br />

Preoperatieve data<br />

• frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van<br />

andere carotis en aa. vertebrales<br />

• onvoldoende sensitief en specifiek<br />

• (vb) Becquemin et al. J Cardiovasc Surg 1991, 32:592<br />

• AA en shunting op indicatie preoperatieve data:<br />

17 % shunts versus 7 % onder LRA<br />

• LRA en hypoperfusiesymptomen: 10 % geen<br />

contralaterale letsels<br />

7


KNO<br />

• LRA : neurologische evaluatie peroperatief<br />

• sensitiviteit en specificiteit 100 %<br />

• <strong>voor</strong>waarde: vermijden overdreven sedatie<br />

Carotis stompdruk<br />

• druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie<br />

<strong>voor</strong> collaterale flow<br />

• grenswaarde: 50 mmHg ?<br />

• geen goede correlatie met CBF<br />

• sensitiviteit niet 100 %<br />

• specificiteit onvoldoende (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie<br />

EEG/SSEP)<br />

8


TCD<br />

• flowsnelheid in a. cerebri media<br />

• Voordelen<br />

• continu en niet-invasief<br />

• goede correlatie met CBF<br />

• ook detectie van embolisatie<br />

• nadelen<br />

• 1 vaatgebied<br />

• stabiliteit van signaal soms problematisch<br />

• t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al.<br />

Ann Vasc Surg 1993 7:95)<br />

Near Infrared Spectroscopie<br />

• NIRS (Invos 3100): niet invasieve meting van saturatie<br />

• technische en theoretische problemen<br />

• aandeel extracerebrale weefsel ?<br />

• steunt op toepassing wet van Beer-Lambert, doch<br />

<strong>voor</strong>waarden zijn niet vervuld<br />

• aandeel veneus/arteriëel bloed<br />

• cut-off waarde <strong>voor</strong> ischemie ???<br />

• (maximaal) heel klein gedeelte van frontale cortex<br />

9


EEG en SSEP<br />

• functionaliteit van neuronen<br />

• functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min<br />

• celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min<br />

• EEG : spontane elektrische activiteit cortex<br />

• SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test<br />

<strong>voor</strong> hele zenuwbaan tot sensorische cortex<br />

EEG<br />

• hersencortex: beperkte informatie diepe structuren<br />

• iedere elektrode meet beperkte oppervlakte<br />

• 16 - 32 elektroden<br />

• 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale<br />

resolutie versus compacte <strong>voor</strong>stelling en eenvoudige<br />

interpretatie<br />

• ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica,<br />

metabole factoren, hypothermie<br />

• minder sensitief i.g.v. recent CVA en <strong>voor</strong> de detectie van<br />

embolen<br />

10


SSEP<br />

• Lam et al. (Anesthesiology 75;115,1991)<br />

• SSEP 50 % daling amplitudo: senstitiviteit 100 % en<br />

specificiteit 94 %<br />

• EEG: senstitiviteit 50 % en specificiteit 92 %<br />

• Russ et al. (Thor Vasc Surg 33:392, 1985)<br />

• sensitiviteit 83 % - specificiteit 99 %<br />

• Scheiger et al. (Surgery 109;601, 1991)<br />

• criterium: volledig verdwijnen corticaal SSEP<br />

• 5/7 (70 %) patiënten met verdwijnen corticaal SSEP en<br />

geopereerd zonder shunt: neurologisch deficit<br />

• niet alle deficits werden <strong>voor</strong>speld door SSEP<br />

Carotisendarterectomie:<br />

<strong>Anesthesie</strong>techniek<br />

• Regionaal<br />

• Cervicaal block C1-C4<br />

• Patient coöperatie<br />

• Superieure neuro<br />

monitoring<br />

• Perop problemen<br />

moeilijker behandelbaar<br />

• hospitalisatieduur: niet<br />

bewezen<br />

• Algemeen<br />

• Superieure controle<br />

ventilatie & HD<br />

• Potentieel cerebraal<br />

protectief effect<br />

anesthetica<br />

11


CEA<br />

• Ontwaken<br />

• Doel: 1. Rustige uitleiding<br />

2. Alerte & coöperatieve pat<br />

3. Normotensief<br />

• Maar: 1. COPD – roken – secreties<br />

hoesten & persen<br />

2. AHT<br />

• Dus: 1. Vroege extubatie na verwijderen secreties<br />

2. Agressieve behandeling hypertensie<br />

CEA: postoperatieve caveats<br />

• Neurologische evaluatie<br />

• Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv<br />

• N. laryngeus recurrens (heesheid)<br />

• N. hypoglossus (tongdeviatie)<br />

• N. mandibularis (afhangende mondhoek)<br />

• N. laryngeus superior (phonatie Δ)<br />

• N. accessorius (scapula alata)<br />

• Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors<br />

• Cave hyperperfusie Σ CVA (40% mortaliteit)<br />

• Cave risico cardiale morbiditeit<br />

• Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt<br />

12


Vasculaire chirurgie onderste lidmaat<br />

• Procedures:<br />

• Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment<br />

• Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib…<br />

• Cardiale morbiditeit/mortaliteit even groot als <strong>voor</strong> AAA repair<br />

• Monitoring: ECG, iaBP, CVD (PAC, TEE)<br />

• Controverse AA vs LRA:<br />

• verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency”<br />

• geen verschil in perioperatief MI<br />

• problemen van antistolling en neuraxiaal block<br />

Aortachirurgie: pathologie<br />

• dissectie<br />

• De Bakey I, II, IIIa en<br />

IIIb<br />

• Stanford type A en B<br />

• ruptuur (traumatisch)<br />

• Ascendens<br />

• A. subclavia (lig<br />

arteriosum)<br />

• Lage ao. descendens<br />

• Mortaliteit: 85%<br />

13


Aortachirurgie: pathologie<br />

• aneurysma<br />

evolutie:<br />

• Expansie ruptuur<br />

• Gemiddeld 4 mm/jr<br />

• 50 mm 4%<br />

• 70 mm 19%<br />

• progressieve occlusie:<br />

ischemie OL, darmen<br />

(Leriche), nieren)<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

(aortaklem)<br />

Afhankelijk van niveau van occlusie<br />

• Cardiovasculaire gevolgen<br />

• Humoraal – metabole gevolgen<br />

• Orgaanperfusie:<br />

• Renaal<br />

• visceraal-mesenterische<br />

• CNS - ruggermerg<br />

14


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Cardiovasculaire veranderingen:<br />

• Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en<br />

collaterale circulatie:<br />

• AAA >> niveau<br />

• AFG >> pre-occlusie flow<br />

• Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen<br />

aorta flow, release catecholamines en activatie van het renine<br />

systeem<br />

• Preload kan toenemen of afnemen<br />

• CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van<br />

preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

Bloedvolume redistributie tijdens AoX<br />

15


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Myocardiale effecten<br />

• Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv<br />

afterload met toename van cardiale wandtensie<br />

• Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert<br />

timing:<br />

• zo tijdens diastole myocard perfusiedruk<br />

• zo tijdens systole wandspanning myocard<br />

O 2 vraag<br />

SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk<br />

16


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Strategieën<br />

• AFL: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en<br />

hypoperfusie distaal van AoX<br />

• PRL : venodilatatie (nitraten): cave: PRL CO<br />

• supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig<br />

(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil)<br />

• epiduraal sympaticus blok PRL en AFL indien blok<br />

voldoende hoog<br />

Continue analgesie ook postop en nood syst. opiaten<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Shunting: LA, LV, AO A. fem<br />

• Passief: Gott shunt<br />

• Actief: biomedicus pomp<br />

flow variabel<br />

• enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: <strong>voor</strong><br />

thoracale AoX<br />

• vermijden dramatisch AoX effect: PRLen AFL<br />

• verzekert flow distaal van AoX<br />

• distale flow aanpasbaar aan metabole en<br />

hemodynamische behoeften<br />

• individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem)<br />

17


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Metabole veranderingen<br />

• VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal<br />

• Anaërobiose onder AoX continue lactaat<br />

• Zo supra-coeliacaal: lactaat (ook eliminatie )<br />

• Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie<br />

• Cave orgaan ischemie<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Renale problemen<br />

• Cave <strong>voor</strong>afbestaand nierfalen (<strong>voor</strong>naamste predictor)<br />

• Supra-renale AoX ischemie<br />

• Infra-renale AoX BF 45% lager: redistributie renale BF<br />

• Mannitol (0.25-0.5 g/kg) <strong>voor</strong> AoX<br />

• Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger…<br />

• Wel diurese, geen verschil in outcome <strong>voor</strong> NI<br />

• Furosemide<br />

• Low output high output<br />

• Controversieel: toename O2-verbruik<br />

• Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie<br />

• adequaat iv volume & korte AoX!!<br />

• Peroperatieve urineproductie is niet predictief <strong>voor</strong><br />

nierfunctiebeperking PO<br />

18


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Spinale ischemie<br />

• Risico paraplegie/parese<br />

∼ niveau<br />

• 40% TAA<br />

• A. radicularis magna:<br />

Zeer variabele origine<br />

maar zelden


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Korte AoX; safe window = ?<br />

• Hoge proximale druk<br />

• Distale perfusiedruk (60 –70<br />

mm Hg) door bypass (zo ARM<br />

onder klem)<br />

• CSF-drainage (en spinale<br />

papaverine ?):<br />

perfusiedruk = MAP - CSFP<br />

• Milde hypothermie<br />

• Farmacologisch (mannitol, Mg,<br />

barbituraten, CS, nimodipine,<br />

NMDA antag, …)<br />

Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />

• Metabole en HD veranderingen bij ontklemmen ~ duur, fluids,<br />

niveau, +/- shunt<br />

• SVR<br />

• Metabole acidose: lactaat & anaerobe metabolieten in circulatie<br />

• pH<br />

• Lactaat<br />

• PaCO 2 <br />

• Vrije O 2 radicalen<br />

• VIP<br />

• VO 2 <br />

20


Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />

Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />

• Anticiperen<br />

• Rigoureuze vulling<br />

• Nitraten stoppen<br />

• Meer oppvl. <strong>Anesthesie</strong><br />

• Therapie<br />

• I.v. volume optimaliseren<br />

• Tijdelijke vasopressie<br />

• AoX = escape<br />

• Progressieve declamping<br />

21

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!