Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Anesthesie voor VAATHEELKUNDE J. Van Hemelrijck Dienst Anesthesiologie UZ Gasthuisberg Leuven Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32. Vaatpathologie • Atherosclerose • = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het arteriële systeem met endotheel dysfunctie • +/- manifest orgaanlijden • cardiaal • neurologisch • renaal • Risicofactoren • AHT • DM • hypercholesterolemie • Roken 1
- Page 2 and 3: Vaatpathologie: evolutie Vaatpathol
- Page 4 and 5: Identificatie van de risicopatiënt
- Page 6 and 7: Hersenbeschadiging tijdens carotisc
- Page 8 and 9: Artificële shunt • remedie tegen
- Page 10 and 11: Carotis stompdruk • druk en pulsa
- Page 12 and 13: EEG en SSEP • EEG meet hersencort
- Page 14 and 15: Aortachirurgie: pathologie • aneu
- Page 16 and 17: Pathofysiologie van de aorta-occlus
- Page 18 and 19: Pathofysiologie van de aorta-occlus
- Page 20 and 21: Pathofysiologie van de aorta-occlus
- Page 22: Vasculaire chirurgie onderste lidma
<strong>Anesthesie</strong> <strong>voor</strong><br />
<strong>VAATHEELKUNDE</strong><br />
J. Van Hemelrijck<br />
Dienst Anesthesiologie<br />
UZ Gasthuisberg<br />
Leuven<br />
Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32.<br />
<strong>Vaatpathologie</strong><br />
• Atherosclerose<br />
• = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het<br />
arteriële systeem met endotheel dysfunctie<br />
• +/- manifest orgaanlijden<br />
• cardiaal<br />
• neurologisch<br />
• renaal<br />
• Risicofactoren<br />
• AHT<br />
• DM<br />
• hypercholesterolemie<br />
• Roken<br />
1
<strong>Vaatpathologie</strong>: evolutie<br />
<strong>Vaatpathologie</strong><br />
2
Vasculaire heelkunde<br />
CAD no clinical clinically<br />
indication suspected<br />
normal 14 % 4 %<br />
mild/moderate 49 % 18 %<br />
advanced/ 22 % 34 %<br />
compensated<br />
severe/<br />
14 % 34 %<br />
correctable<br />
severe/<br />
1 % 10 %<br />
inoperable<br />
Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984<br />
Preoperatieve evaluatie<br />
• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën:<br />
• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën:<br />
Cfr. “Oppuntstelling cardiale patiënt niet cardiale heelkunde”<br />
• Aandacht <strong>voor</strong> perioperatieve medicatie:<br />
• Anticoagulantia en antithrombotica: meestal doorgeven en<br />
eventueel afzien van neuraxiale blocks<br />
• Beta-blockers:<br />
• Nooit stoppen, eventueel beter titreren<br />
• Starten:<br />
• enkel indien op langere termijn geïndiceerd<br />
• POISE studie: acuut starten <strong>voor</strong> ingreep vermindert de incidentie<br />
van MI en coronaire interventie doch verhoogt kans op mortaliteit<br />
en CVA<br />
• Statines: doorgeven<br />
3
Identificatie van de risicopatiënt:<br />
LEE’s Cardiac Risk Index<br />
• Lee TH et al. Circulation 100:1043-49 49, 1999<br />
• 4315 pts., >50, electieve majeure niet-cardiale ingrepen<br />
• 6 onafhankelijke risico factoren<br />
• Hoog-risico type chirurgie<br />
• Geschiedenis van ischemisch hartlijden<br />
• Geschiedenis van cerebrovasculaire aandoening<br />
• Geschiedenis van congestief hartfalen<br />
• Insuline <strong>voor</strong> diabetes<br />
• Serum creatinine > 2 mg/dl<br />
Lee’s Cardiac Risk Index<br />
• 0 factor: klasse I<br />
• 1 factor: klasse II<br />
• 2 factoren: klasse III<br />
• 3 of meer factoren: klasse IV<br />
• Waarschijnlijkheid van cardiale complicaties stijgt van 0.5 % tot<br />
9.3 % (3 factoren)<br />
4
Preoperatieve evaluatie<br />
• Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie!<br />
• Hoge incidentie:<br />
• IDDM<br />
• Pulmonair lijden/roken<br />
• AHT<br />
• Bilaterale bloeddrukmeting<br />
• Cave monitoring in de arm met lage BP<br />
Carotisendarterectomie<br />
• Etiologie:<br />
• Symptomatologie:<br />
•<br />
• Progressieve occlusie<br />
asympt amaurosis<br />
fugax/TIA/RIND CVA<br />
t.g.v. plaque t.h.v.<br />
• meestal door embolen<br />
bifurcatie<br />
• perfusie is afhankelijk<br />
van collateralen: cirkel<br />
van Willis<br />
• Indicaties interventie:<br />
• Atherosclerotische emboli<br />
• Thrombo-embolen<br />
• Intraplaque hemorragie<br />
• symptomatisch<br />
• asymptomatisch >70%<br />
of >50% met positieve<br />
occulaire<br />
plethysmografie<br />
5
Hersenbeschadiging tijdens<br />
carotischirurgie<br />
• embolen (>60%):<br />
• manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem<br />
• <strong>voor</strong>naamste factor is chirurg<br />
• hypoperfusie:<br />
• <strong>voor</strong>al tijdens afklemming carotis<br />
• indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende<br />
• Hier is anesthesiebeleid belangrijk<br />
6
Bloeddrukbeleid<br />
• autoregulatie van CBF is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie<br />
is dan drukafhankelijk<br />
• “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen<br />
• cave beperkte coronaire reserve<br />
• spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte”<br />
narcose<br />
Aandachtspunten<br />
• Bradycardie & hypotensie<br />
• Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie<br />
• Infiltreren lidocaine/atropine<br />
• Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie<br />
• Normoglycemie: < 150 mg/dl<br />
• Cfr. incidentie IDDM<br />
• PaCO 2<br />
• CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen<br />
• Hyperventilatie: lagere CBF<br />
• Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden<br />
(eventueel steal)<br />
7
Artificële shunt<br />
• remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen<br />
• outcome met en zonder shunt vaak gelijk<br />
• nadeel:<br />
• 1 - 2 % kans op embolisatie<br />
• risico endotheelbeschadiging<br />
• chirurgie technisch omslachtiger en langduriger<br />
• selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie<br />
Detectie hypoperfusie<br />
• preoperatieve data<br />
• klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block)<br />
• carotis-stomp-druk<br />
• bloedflow: TCD<br />
• elektrofysiologie: EEG en SSEP<br />
• oxygenatie: NIRS<br />
8
Preoperatieve data<br />
• frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van<br />
andere carotis en aa. vertebrales<br />
• onvoldoende sensitief en specifiek<br />
KNO<br />
• LRA : neurologische evaluatie peroperatief<br />
• sensitiviteit en specificiteit 100 %<br />
• <strong>voor</strong>waarde: vermijden overdreven sedatie<br />
9
Carotis stompdruk<br />
• druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie<br />
<strong>voor</strong> collaterale flow<br />
• grenswaarde: 50 mmHg ?<br />
• geen goede correlatie met CBF<br />
• sensitiviteit niet 100 %<br />
• specificiteit onvoldoende d (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie<br />
EEG/SSEP)<br />
TCD<br />
• flowsnelheid in a. cerebri media<br />
• Voordelen<br />
• continu en niet-invasief<br />
• goede correlatie met CBF<br />
• ook detectie van embolisatie<br />
• nadelen<br />
• 1 vaatgebied<br />
• stabiliteit van signaal soms problematisch<br />
• t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al.<br />
Ann Vasc Surg 1993 7:95)<br />
10
Near Infrared Spectroscopie<br />
• NIRS (Invos 3100, Foresight, Equanox…): niet invasieve<br />
meting van saturatie<br />
• Evalueren verhouding tussen zuurstof aanvoer en<br />
verbruik<br />
• (maximaal) klein gedeelte van frontale cortex<br />
• Specificiteit en sensitiviteit nog niet bepaald<br />
• Welke grenzen?<br />
EEG en SSEP<br />
• functionaliteit van neuronen<br />
• functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min<br />
• celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min<br />
• EEG : spontane elektrische activiteit cortex<br />
• SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test<br />
<strong>voor</strong> hele zenuwbaan tot sensorische cortex<br />
11
EEG en SSEP<br />
• EEG meet hersencortex: beperkte informatie diepe structuren<br />
• iedere elektrode meet beperkte oppervlakte<br />
• 16 - 32 elektroden<br />
• 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale<br />
resolutie versus compacte <strong>voor</strong>stelling en eenvoudige interpretatie<br />
• ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica,<br />
metabole factoren, hypothermie<br />
• EEG is minder sensitief i.g.v. recent CVA en <strong>voor</strong> de detectie van<br />
embolen<br />
• Ook sensitiviteit en specificiteit van SSEP is in geen enkele studie 100%<br />
Carotisendarterectomie:<br />
<strong>Anesthesie</strong>techniek<br />
• Regionaal<br />
• Algemeen<br />
• Cervicaal block C1-C4<br />
• Patient coöperatie<br />
• Superieure neuro<br />
monitoring<br />
• Perop problemen<br />
moeilijker behandelbaar<br />
• hospitalisatieduur: niet<br />
bewezen<br />
• Superieure controle<br />
ventilatie & HD<br />
• Potentieel cerebraal<br />
protectief effect<br />
anesthetica<br />
12
CEA: postoperatieve caveats<br />
• Neurologische evaluatie<br />
• Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv<br />
• N. laryngeus recurrens (heesheid)<br />
• N. hypoglossus (tongdeviatie)<br />
• N. mandibularis (afhangende mondhoek)<br />
• N. laryngeus superior (phonatie Δ)<br />
• N. accessorius (scapula alata)<br />
• Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors<br />
• Cave hyperperfusie Σ CVA (40% mortaliteit)<br />
• Cave risico cardiale morbiditeit<br />
• Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt<br />
Aortachirurgie: pathologie<br />
• dissectie<br />
• De Bakey I, II, IIIa en<br />
IIIb<br />
• Stanford type A en B<br />
• ruptuur (traumatisch)<br />
• Ascendens<br />
• A. subclavia bl (lig<br />
arteriosum)<br />
• Lage ao. descendens<br />
• Mortaliteit: 85%<br />
13
Aortachirurgie: pathologie<br />
• aneurysma<br />
evolutie:<br />
• Expansie ruptuur<br />
• Gemiddeld 4 mm/jr<br />
• 50 mm 4%<br />
• 70 mm 19%<br />
• progressieve occlusie:<br />
ischemie OL, darmen<br />
(Leriche), nieren)<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Afhankelijk van niveau van occlusie<br />
• Cardiocirculatoire gevolgen<br />
• Humoraal – metabole gevolgen<br />
• Orgaanperfusie:<br />
• renaal<br />
• visceraal-mesenterische<br />
• CNS - ruggermerg<br />
g<br />
14
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Cardiocirculatoire veranderingen:<br />
• Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en<br />
collaterale circulatie:<br />
• AAA <strong>voor</strong>al afhankelijk van klem niveau<br />
• AFG <strong>voor</strong>al afhankelijk van pre-occlusie flow<br />
• Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen<br />
aorta flow, release catecholamines en renine systeem activatie<br />
• Preload kan toenemen of afnemen<br />
• CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van<br />
preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Bloedvolume redistributie tijdens AoX<br />
15
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Myocardiale effecten<br />
• Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv<br />
afterload met toename van cardiale wandtensie<br />
• Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert<br />
timing:<br />
• zo tijdens diastole myocard y perfusiedruk<br />
• zo tijdens systole wandspanning myocard<br />
O 2 vraag<br />
SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk<br />
16
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Strategieën om veranderingen te beperken<br />
• AFL: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en<br />
hypoperfusie distaal van AoX<br />
• PRL : venodilatatie (nitraten): cave: PRL CO<br />
• supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig<br />
(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil)<br />
• epiduraal sympaticus blok PRL en AFL indien blok<br />
voldoende hoog<br />
Continue analgesie ook postop en nood syst. opiaten<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Shunting: LA,LV,AOLV, AO A. fem<br />
• Passief: Gott shunt<br />
• Actief: biomedicus pomp<br />
flow variabel<br />
• geen dramatisch AoX effect: PRL en AFL <br />
• verzekert flow distaal van AoX<br />
• distale flow aanpasbaar aan metabole en<br />
hemodynamische behoeften<br />
• individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem)<br />
• enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: <strong>voor</strong><br />
thoracale AoX<br />
17
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Metabole veranderingen<br />
• VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal<br />
• Anaërobiose onder AoX continue lactaat<br />
• Zo supra-coeliacaal: lactaat (ook eliminatie )<br />
• Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie<br />
• Cave orgaan ischemie<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Renale problemen<br />
• Cave <strong>voor</strong>afbestaand NI (<strong>voor</strong>naamste predictor nierfalen)<br />
• Supra-renale AoX ischemie<br />
• Infra-renale AoX BF 45% lager: redistributie renale BF<br />
• Mannitol (0.25-0.5 g/kg) <strong>voor</strong> AoX<br />
• Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger…<br />
• Wel diurese, geen verschil in outcome <strong>voor</strong> NI<br />
• Furosemide<br />
• Low output high output<br />
• Controversieel: toename O2-verbruik<br />
• Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie<br />
• adequaat iv volume & korte AoX!!<br />
• Peroperatieve urineproductie is niet predictief <strong>voor</strong> nierfunctie<br />
postoperatief<br />
18
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Spinale ischemie<br />
• Risico paraplegie/parese<br />
∼ niveau<br />
• 40% TAA<br />
• A. radicularis magna:<br />
Zeer variabele origine<br />
maar zelden
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Korte AoX; safe window = ?<br />
• Hoge proximale druk<br />
• Distale perfusiedruk (60 –70<br />
mm Hg) door bypass (zo ARM<br />
onder klem)<br />
• CSF-drainage (en spinale<br />
papaverine ?):<br />
perfusiedruk = MAP - CSFP<br />
• Milde hypothermie<br />
• Farmacologisch (mannitol, Mg,<br />
barbituraten, CS, nimodipine,<br />
NMDA antag, …)<br />
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
• Metabole en HD veranderingen bij ontklemmen ~ duur, fluids,<br />
niveau, +/- shunt<br />
• SVR<br />
• Metabole acidose: lactaat & anaerobe metabolieten in circulatie<br />
• pH<br />
• Lactaat<br />
• PaCO 2 <br />
• Vrije O 2 radicalen<br />
• VIP<br />
• VO 2 <br />
20
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
• Anticiperen<br />
• Rigoureuze vulling<br />
• Nitraten stoppen<br />
• Meer oppvl. <strong>Anesthesie</strong><br />
• Therapie<br />
• I.v. volume optimaliseren<br />
• Tijdelijke vasopressie<br />
• AoX = escape<br />
• Progressive declamping<br />
21
Vasculaire chirurgie onderste lidmaat<br />
• Procedures:<br />
• Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment<br />
• Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib…<br />
• Cardiale morbiditeit/mortaliteit is even groot als <strong>voor</strong> AAA repair<br />
• Controverse AA vs LRA:<br />
• verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency”<br />
• geen verschil in incidentie van perioperatief MI<br />
• problemen van antistolling en neuraxiaal block<br />
22
Change language