Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>Anesthesie</strong> <strong>voor</strong><br />
<strong>VAATHEELKUNDE</strong><br />
J. Van Hemelrijck<br />
Dienst Anesthesiologie<br />
UZ Gasthuisberg<br />
Leuven<br />
Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32.<br />
<strong>Vaatpathologie</strong><br />
• Atherosclerose<br />
• = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het<br />
arteriële systeem met endotheel dysfunctie<br />
• +/- manifest orgaanlijden<br />
• cardiaal<br />
• neurologisch<br />
• renaal<br />
• Risicofactoren<br />
• AHT<br />
• DM<br />
• hypercholesterolemie<br />
• Roken<br />
1
<strong>Vaatpathologie</strong>: evolutie<br />
<strong>Vaatpathologie</strong><br />
2
Vasculaire heelkunde<br />
CAD no clinical clinically<br />
indication suspected<br />
normal 14 % 4 %<br />
mild/moderate 49 % 18 %<br />
advanced/ 22 % 34 %<br />
compensated<br />
severe/<br />
14 % 34 %<br />
correctable<br />
severe/<br />
1 % 10 %<br />
inoperable<br />
Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984<br />
Preoperatieve evaluatie<br />
• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën:<br />
• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën:<br />
Cfr. “Oppuntstelling cardiale patiënt niet cardiale heelkunde”<br />
• Aandacht <strong>voor</strong> perioperatieve medicatie:<br />
• Anticoagulantia en antithrombotica: meestal doorgeven en<br />
eventueel afzien van neuraxiale blocks<br />
• Beta-blockers:<br />
• Nooit stoppen, eventueel beter titreren<br />
• Starten:<br />
• enkel indien op langere termijn geïndiceerd<br />
• POISE studie: acuut starten <strong>voor</strong> ingreep vermindert de incidentie<br />
van MI en coronaire interventie doch verhoogt kans op mortaliteit<br />
en CVA<br />
• Statines: doorgeven<br />
3
Identificatie van de risicopatiënt:<br />
LEE’s Cardiac Risk Index<br />
• Lee TH et al. Circulation 100:1043-49 49, 1999<br />
• 4315 pts., >50, electieve majeure niet-cardiale ingrepen<br />
• 6 onafhankelijke risico factoren<br />
• Hoog-risico type chirurgie<br />
• Geschiedenis van ischemisch hartlijden<br />
• Geschiedenis van cerebrovasculaire aandoening<br />
• Geschiedenis van congestief hartfalen<br />
• Insuline <strong>voor</strong> diabetes<br />
• Serum creatinine > 2 mg/dl<br />
Lee’s Cardiac Risk Index<br />
• 0 factor: klasse I<br />
• 1 factor: klasse II<br />
• 2 factoren: klasse III<br />
• 3 of meer factoren: klasse IV<br />
• Waarschijnlijkheid van cardiale complicaties stijgt van 0.5 % tot<br />
9.3 % (3 factoren)<br />
4
Preoperatieve evaluatie<br />
• Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie!<br />
• Hoge incidentie:<br />
• IDDM<br />
• Pulmonair lijden/roken<br />
• AHT<br />
• Bilaterale bloeddrukmeting<br />
• Cave monitoring in de arm met lage BP<br />
Carotisendarterectomie<br />
• Etiologie:<br />
• Symptomatologie:<br />
•<br />
• Progressieve occlusie<br />
asympt amaurosis<br />
fugax/TIA/RIND CVA<br />
t.g.v. plaque t.h.v.<br />
• meestal door embolen<br />
bifurcatie<br />
• perfusie is afhankelijk<br />
van collateralen: cirkel<br />
van Willis<br />
• Indicaties interventie:<br />
• Atherosclerotische emboli<br />
• Thrombo-embolen<br />
• Intraplaque hemorragie<br />
• symptomatisch<br />
• asymptomatisch >70%<br />
of >50% met positieve<br />
occulaire<br />
plethysmografie<br />
5
Hersenbeschadiging tijdens<br />
carotischirurgie<br />
• embolen (>60%):<br />
• manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem<br />
• <strong>voor</strong>naamste factor is chirurg<br />
• hypoperfusie:<br />
• <strong>voor</strong>al tijdens afklemming carotis<br />
• indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende<br />
• Hier is anesthesiebeleid belangrijk<br />
6
Bloeddrukbeleid<br />
• autoregulatie van CBF is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie<br />
is dan drukafhankelijk<br />
• “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen<br />
• cave beperkte coronaire reserve<br />
• spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte”<br />
narcose<br />
Aandachtspunten<br />
• Bradycardie & hypotensie<br />
• Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie<br />
• Infiltreren lidocaine/atropine<br />
• Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie<br />
• Normoglycemie: < 150 mg/dl<br />
• Cfr. incidentie IDDM<br />
• PaCO 2<br />
• CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen<br />
• Hyperventilatie: lagere CBF<br />
• Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden<br />
(eventueel steal)<br />
7
Artificële shunt<br />
• remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen<br />
• outcome met en zonder shunt vaak gelijk<br />
• nadeel:<br />
• 1 - 2 % kans op embolisatie<br />
• risico endotheelbeschadiging<br />
• chirurgie technisch omslachtiger en langduriger<br />
• selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie<br />
Detectie hypoperfusie<br />
• preoperatieve data<br />
• klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block)<br />
• carotis-stomp-druk<br />
• bloedflow: TCD<br />
• elektrofysiologie: EEG en SSEP<br />
• oxygenatie: NIRS<br />
8
Preoperatieve data<br />
• frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van<br />
andere carotis en aa. vertebrales<br />
• onvoldoende sensitief en specifiek<br />
KNO<br />
• LRA : neurologische evaluatie peroperatief<br />
• sensitiviteit en specificiteit 100 %<br />
• <strong>voor</strong>waarde: vermijden overdreven sedatie<br />
9
Carotis stompdruk<br />
• druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie<br />
<strong>voor</strong> collaterale flow<br />
• grenswaarde: 50 mmHg ?<br />
• geen goede correlatie met CBF<br />
• sensitiviteit niet 100 %<br />
• specificiteit onvoldoende d (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie<br />
EEG/SSEP)<br />
TCD<br />
• flowsnelheid in a. cerebri media<br />
• Voordelen<br />
• continu en niet-invasief<br />
• goede correlatie met CBF<br />
• ook detectie van embolisatie<br />
• nadelen<br />
• 1 vaatgebied<br />
• stabiliteit van signaal soms problematisch<br />
• t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al.<br />
Ann Vasc Surg 1993 7:95)<br />
10
Near Infrared Spectroscopie<br />
• NIRS (Invos 3100, Foresight, Equanox…): niet invasieve<br />
meting van saturatie<br />
• Evalueren verhouding tussen zuurstof aanvoer en<br />
verbruik<br />
• (maximaal) klein gedeelte van frontale cortex<br />
• Specificiteit en sensitiviteit nog niet bepaald<br />
• Welke grenzen?<br />
EEG en SSEP<br />
• functionaliteit van neuronen<br />
• functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min<br />
• celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min<br />
• EEG : spontane elektrische activiteit cortex<br />
• SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test<br />
<strong>voor</strong> hele zenuwbaan tot sensorische cortex<br />
11
EEG en SSEP<br />
• EEG meet hersencortex: beperkte informatie diepe structuren<br />
• iedere elektrode meet beperkte oppervlakte<br />
• 16 - 32 elektroden<br />
• 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale<br />
resolutie versus compacte <strong>voor</strong>stelling en eenvoudige interpretatie<br />
• ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica,<br />
metabole factoren, hypothermie<br />
• EEG is minder sensitief i.g.v. recent CVA en <strong>voor</strong> de detectie van<br />
embolen<br />
• Ook sensitiviteit en specificiteit van SSEP is in geen enkele studie 100%<br />
Carotisendarterectomie:<br />
<strong>Anesthesie</strong>techniek<br />
• Regionaal<br />
• Algemeen<br />
• Cervicaal block C1-C4<br />
• Patient coöperatie<br />
• Superieure neuro<br />
monitoring<br />
• Perop problemen<br />
moeilijker behandelbaar<br />
• hospitalisatieduur: niet<br />
bewezen<br />
• Superieure controle<br />
ventilatie & HD<br />
• Potentieel cerebraal<br />
protectief effect<br />
anesthetica<br />
12
CEA: postoperatieve caveats<br />
• Neurologische evaluatie<br />
• Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv<br />
• N. laryngeus recurrens (heesheid)<br />
• N. hypoglossus (tongdeviatie)<br />
• N. mandibularis (afhangende mondhoek)<br />
• N. laryngeus superior (phonatie Δ)<br />
• N. accessorius (scapula alata)<br />
• Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors<br />
• Cave hyperperfusie Σ CVA (40% mortaliteit)<br />
• Cave risico cardiale morbiditeit<br />
• Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt<br />
Aortachirurgie: pathologie<br />
• dissectie<br />
• De Bakey I, II, IIIa en<br />
IIIb<br />
• Stanford type A en B<br />
• ruptuur (traumatisch)<br />
• Ascendens<br />
• A. subclavia bl (lig<br />
arteriosum)<br />
• Lage ao. descendens<br />
• Mortaliteit: 85%<br />
13
Aortachirurgie: pathologie<br />
• aneurysma<br />
evolutie:<br />
• Expansie ruptuur<br />
• Gemiddeld 4 mm/jr<br />
• 50 mm 4%<br />
• 70 mm 19%<br />
• progressieve occlusie:<br />
ischemie OL, darmen<br />
(Leriche), nieren)<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Afhankelijk van niveau van occlusie<br />
• Cardiocirculatoire gevolgen<br />
• Humoraal – metabole gevolgen<br />
• Orgaanperfusie:<br />
• renaal<br />
• visceraal-mesenterische<br />
• CNS - ruggermerg<br />
g<br />
14
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Cardiocirculatoire veranderingen:<br />
• Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en<br />
collaterale circulatie:<br />
• AAA <strong>voor</strong>al afhankelijk van klem niveau<br />
• AFG <strong>voor</strong>al afhankelijk van pre-occlusie flow<br />
• Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen<br />
aorta flow, release catecholamines en renine systeem activatie<br />
• Preload kan toenemen of afnemen<br />
• CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van<br />
preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Bloedvolume redistributie tijdens AoX<br />
15
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Myocardiale effecten<br />
• Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv<br />
afterload met toename van cardiale wandtensie<br />
• Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert<br />
timing:<br />
• zo tijdens diastole myocard y perfusiedruk<br />
• zo tijdens systole wandspanning myocard<br />
O 2 vraag<br />
SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk<br />
16
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Strategieën om veranderingen te beperken<br />
• AFL: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en<br />
hypoperfusie distaal van AoX<br />
• PRL : venodilatatie (nitraten): cave: PRL CO<br />
• supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig<br />
(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil)<br />
• epiduraal sympaticus blok PRL en AFL indien blok<br />
voldoende hoog<br />
Continue analgesie ook postop en nood syst. opiaten<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Shunting: LA,LV,AOLV, AO A. fem<br />
• Passief: Gott shunt<br />
• Actief: biomedicus pomp<br />
flow variabel<br />
• geen dramatisch AoX effect: PRL en AFL <br />
• verzekert flow distaal van AoX<br />
• distale flow aanpasbaar aan metabole en<br />
hemodynamische behoeften<br />
• individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem)<br />
• enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: <strong>voor</strong><br />
thoracale AoX<br />
17
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Metabole veranderingen<br />
• VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal<br />
• Anaërobiose onder AoX continue lactaat<br />
• Zo supra-coeliacaal: lactaat (ook eliminatie )<br />
• Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie<br />
• Cave orgaan ischemie<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Renale problemen<br />
• Cave <strong>voor</strong>afbestaand NI (<strong>voor</strong>naamste predictor nierfalen)<br />
• Supra-renale AoX ischemie<br />
• Infra-renale AoX BF 45% lager: redistributie renale BF<br />
• Mannitol (0.25-0.5 g/kg) <strong>voor</strong> AoX<br />
• Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger…<br />
• Wel diurese, geen verschil in outcome <strong>voor</strong> NI<br />
• Furosemide<br />
• Low output high output<br />
• Controversieel: toename O2-verbruik<br />
• Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie<br />
• adequaat iv volume & korte AoX!!<br />
• Peroperatieve urineproductie is niet predictief <strong>voor</strong> nierfunctie<br />
postoperatief<br />
18
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Spinale ischemie<br />
• Risico paraplegie/parese<br />
∼ niveau<br />
• 40% TAA<br />
• A. radicularis magna:<br />
Zeer variabele origine<br />
maar zelden
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Korte AoX; safe window = ?<br />
• Hoge proximale druk<br />
• Distale perfusiedruk (60 –70<br />
mm Hg) door bypass (zo ARM<br />
onder klem)<br />
• CSF-drainage (en spinale<br />
papaverine ?):<br />
perfusiedruk = MAP - CSFP<br />
• Milde hypothermie<br />
• Farmacologisch (mannitol, Mg,<br />
barbituraten, CS, nimodipine,<br />
NMDA antag, …)<br />
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
• Metabole en HD veranderingen bij ontklemmen ~ duur, fluids,<br />
niveau, +/- shunt<br />
• SVR<br />
• Metabole acidose: lactaat & anaerobe metabolieten in circulatie<br />
• pH<br />
• Lactaat<br />
• PaCO 2 <br />
• Vrije O 2 radicalen<br />
• VIP<br />
• VO 2 <br />
20
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
• Anticiperen<br />
• Rigoureuze vulling<br />
• Nitraten stoppen<br />
• Meer oppvl. <strong>Anesthesie</strong><br />
• Therapie<br />
• I.v. volume optimaliseren<br />
• Tijdelijke vasopressie<br />
• AoX = escape<br />
• Progressive declamping<br />
21
Vasculaire chirurgie onderste lidmaat<br />
• Procedures:<br />
• Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment<br />
• Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib…<br />
• Cardiale morbiditeit/mortaliteit is even groot als <strong>voor</strong> AAA repair<br />
• Controverse AA vs LRA:<br />
• verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency”<br />
• geen verschil in incidentie van perioperatief MI<br />
• problemen van antistolling en neuraxiaal block<br />
22