Samenvatting WC ZL1.pdf - VETserieus.nl

www.VETserieus.nl
Beste Student,
De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij
het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel
foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je
tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar
vetserieus@gmail.com
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!
Hartelijke groet,
VETserieus.nl
1

Ziekteleer 1 werkcolleges
Werkcollege 1 reactiepatronen van de maag
villi van de mucosa
Het ‘stippeltjeslijntje’ geeft aan waar de foveolaire
nekcellen zich begeven. Deze cellen zorgen voor
nieuwvorming, de cellen ‘kiezen’ daarna of ze naar
boven of beneden gaan.
Pariëtaalcellen kleuren heftig roze aan en bevinden
zich diep, de slijmbekercellen zitten juist oppervlakkiger. Pariëtaalcellen in
voorste delen maag (fundus, corpus).
Casus 1: hond na behandeling NSAID’s
Maltezer leeuwtje van 5 maanden dat 1 maand
met NSAID’s werd behandeld. De pup heeft een
week lang gebraakt waarbij soms bloed in het
braaksel zat.
Macroscopisch valt de rode scherp omschreven
bloeding op, dit is waarschijnlijk een ulceratie.
De mucosa is daar verdwenen en je kijkt dus op
de submucosa (of dieper) vandaar het rode aspect. We spreken van erosie als
alleen het epitheel is verdwenen. Ook valt op dat het slijmvlies iets gezwollen
is.
Histologisch valt ook de ulcus op. Duidelijk is dat
hier de mucosa ontbreekt. (A). Het steunweefsel is
1

Ziekteleer 1 werkcolleges
weg en dus valt de mucosa in (vooral de rechterkant van het plaatje zie je
soort van ‘naar binnen krullen’). Aan de linkerkant is juist het epitheel aan t
verdwijnen en hier is dus sprake van erosie. Dit is dus een probleem wat zich
nog aan het uitbreiden is. Ook zijn er ontstekingscellen te zien. Onder (A) zie
je dat de submucosa verdikt is, dit is door (sereus) exsudaat oedeem.
Fibrine is hier en daar zichtbaar (dit ziet eruit als een roze suikerspin).
Door gebruik van NSAID’s dalen de prostaglandinen. Dit heeft 2 uitwerkingen:
1. slijmproductie daalt minder bescherming tegen maagzuur
2. vasoconstrictie hypoxie
Andere oorzaken voor maagulceraties:
- shock ischemie
- corticosteroiden immuunsysteem onderdrukking
- parasieten (mn bij schaap maag-wormen)
- tumor
o op plek zelf, dus in de maag
o mastocytoom produceert histamine pariëtaalcellen gaan
meer HCl maken
- zollinger ellison syndroom
Doordat de maagwand aangetast is, zullen ook bloedvaten aangetast
zijn /worden en dus verschijnt er bloed in het braaksel.
Complicaties die kunnen optreden:
- verbloeden (groot vat)
- perforatie
o sepsis
o peritonitis (een pre-perforatieve peritonitis is ook mogelijk)
- littekenvorming functieverlies (barrièrefunctie en digestiefunctie)
Casus 2: hond met hypertrofische gastritis
Hond, 1½ jaar, klacht: braken, diarree, achterblijven
in groei. Rontgencontrastfoto: onregelmatig
slijmvliesoppervlak.
Macroscopisch is een onregelmatig slijmvlies te zien
wat plaatselijk verdikt is, waarschijnlijk een
ontsteking. Als het chronisch is verwacht je
bindweefsel, hypertrofie en chronische
ontstekingscellen (rondkernigen). Wanneer het
acuut is verwacht je oedeem, neutrofielen en fibrine.
Histologisch: de mucosa is sterk
verdikt (hyperplasie!), hierdoor krijg
je het macroscopisch verdikte
2

Ziekteleer 1 werkcolleges
slijmvlies. Er zijn meerdere aansnijdingen van de glandula te zien (pijlen)
doordat ze langer zijn geworden.
Omdat er wel pariëtale cellen in het preparaat te zien zijn, weet je dat het
afkomstig is uit het begin van de maag. (fundus-corpus)
Het is moeilijk om te zeggen of het nu gaat om
glandulaire of foveolaire hyperplasie.
Met andere woorden, grotere ruimte boven of onder de
stippellijn. De glandula lijken nu dieper, dus
waarschijnlijk glandulaire hyperplasie.
Vervanging van hoofd- en parietale
cellen (rode cirkeltje) door mucinen
producerende cellen, de
slijmbekercellen, deze zijn bleek en
uitgerekt (pijl): pseudopylorische
metaplasie.
In de lamina propria zijn duidelijk ontstekingscellen te
zien, en wel de rondkernigen.
- Lymfocyten: donkerpaarse kern, weinig cytoplasma
- macrofagen
- plasmacellen: donkere kern, vorm als een shuttle,
aan 1 kant de donkere kern
Eventueel aanwezige langgerekte cellen: fibroblasten, deze
produceren collageen.
Ook is er toename van mitosefiguren en klieren te zien,
evenals fibrosering (proliferatieve ontsteking).
De rondkernige ontstekingscellen wijzen op een
chronische ontsteking: chronische hypertrofische gastritis.
Het achterblijven in groei van deze hond valt te verklaren door het braken, de
diarree en de verminderde digestieve functie van de maag.
Casus 3: hond met zegelringcelcarcinoom
3

Ziekteleer 1 werkcolleges
Hond, 9 jaar, al enige maanden minder eten, vermageren, soms braken, sinds
1 week bloed in braaksel. Op röntgenfoto verdikking zichtbaar op overgang
corpus-antrum en ook aanwijzingen voor een ulcus.
Macroscopisch valt een sterke verdikking op, hier zijn de plooien niet meer
zichtbaar. Dit is een stenose op de overgang van antrum naar corpus. Ook is er
een ‘groot zwart gat’ wat een ulcus is. Dit is een aanwijzing voor maligniteit
van de verdikking.
In dit geval is er sprake van tumoreuze
ontaarding vanuit het epitheel, wat
geïnfiltreerd is naar de submucosa, een
carcinoom dus. Strikt genomen een
adeno-carcinoom.
Adeno staat dan voor
- buisvormig
- produceert iets (in dit geval
mucus)
- afkomstig van klierweefsel
bovenste pijl geeft een ulceratie aan, de
onderste pijl wijst naar de submucosa die
heel compact van structuur en verdikt is met
tumorcellen.
(plaatje onder) Invasie van ronde ovale
cellen (blauwe pijlen), bij enkelen is de kern
naar de zijkant gedrukt (rode pijlen):
zegelringcellen! De kern is als soort zegel
aan de zijkant gedrukt, de rest van de cel is
optisch leeg, maar dit is mucus /vocht wat de
cel zelf produceert.
In dit preparaat is ook bindweefsel te zien, dit
is zichtbaar als lange roze strengen.
Desmoplasie: het meegroeien van bindweefsel,
gestimuleerd door de tumor. De tumor
produceert dan dus groeihormonen die het
bindweefsel ‘oppikt’ en dus gaat ‘groeien’.
Fibroblasten krijgen zo ook signalen om actief
te worden. Dit is een typische eigenschap van
maligne tumoren.
4

Ziekteleer 1 werkcolleges
Duidelijk maligne door:
- ulceratie
- infiltratie (epitheel waar het niet hoort)
- desmoplasie scirrheuze reactie
Het ulcus kan ontstaan doordat de bloedtoevoer verminderd zal zijn
waardoor ischemie ontstaat, maar ook door ingroei en daardoor
weefselbeschadiging.
De vermagering kan verklaard worden door het braken, het minder eten en
de tumor die energie verbruikt.
Werkcollege 2 tandheelkunde
Het gebit van de individuele diersoorten vertoont duidelijke verschillen. De
typische kenmerken zijn duidelijk te zien in dit schema:
heterodont: vorm en functie
van de gebitselementen zijn
verschillend.
Het grote verschil tussen
paard en herkauwer enerzijds
en hond en kat anderzijds is
het feit dat de eersten een
hypsodont gebit hebben. Dit
betekent dat ze een langere
kroon hebben. (kroon is dat
deel dat uit het tandvlees
steekt)
Zoals ook in het schema te
zien is, groeien bij
knaagdieren alleen de voorste
elementen door.
Verschil maxilla tussen paard en
herkauwer: herkauwer heeft geen
bovensnijtanden (duh!).
Structuren die gerekend worden
onder het paradontium:
- gingiva
- parodontale ligamenten
5

Ziekteleer 1 werkcolleges
- wortelcement
- alveolaire bot
Paradontitis begint met de vorming van tandplaque, dit ontstaat door groei van
bacteriën in voedselresten die achterblijven op het gebit. (biofilm)
De bacteriën die hier doorgaans voor verantwoordelijk zijn:
- porphyromonas spp
- peptostreptococcus
- fusobacterium nucleatum
- spirocheten
het klinische beeld van
een voortgeschreden
parodontitis is het
moeilijk eten van het
dier, het uit de bek
ruiken en ook losse
elementen. Als therapie
kun je een professionele
gebitsreiniging
uitvoeren, daarbij is het
belangrijk dat de eigenaar dagelijks de tanden van het betreffende dier gaat
poetsen. Dit hoeft niet perse met tandpasta, mag ook gewoon droog.
Met de scheurkiezen worden P4 uit de
maxilla en M1 uit de mandibula bedoeld.
De tandformule van de kat:
De tandformule van de hond:
3 1 4 2
---------
3 1 4 3
Het grootste element is de hoektand
(canini) van de bovenkaak.
Het grootste verschil tussen de
molaren van de onder- en
bovenkaak is dat de molaren van de
bovenkaak 3 wortels hebben en die
van de onderkaak slechts 2.
6

Ziekteleer 1 werkcolleges
3 1 3 1
---------
3 1 2 1
Ook bij de kat zijn de grootste elementen de hoektanden uit de bovenkaak.
Er zijn wat verschillen in de molaren tussen hond en kat. Sowieso valt het
aantal op. De hond heeft er 4 boven en 4 onder, de kat heeft er maar 3 boven
en 2 onder. Daarbij valt op dat de hond een meer omnivoor gebit heeft en dus
een beetje knobbelkiezen met maalfunctie. De kat heeft echte knipkiezen. Dit
verklaart ook het verschil in kaakgewricht tussen hond en kat. Omdat de hond
ook ‘kan’ malen, is er laterale beweeglijkheid mogelijk.
Extracties van elementen worden bij de hond en kat regelmatig uitgevoerd.
Dan is het natuurlijk van groot belang inzicht te hebben in de anatomische
verhoudingen van de wortels. De extracties worden onder algehele anesthesie
uitgevoerd, maar lokale anesthesie kan hierbij van ondersteunende waarde
zijn.
De n. maxillaris (vanuit de n. trigeminus) is verantwoordelijk voor de
sensibele innervatie van de gebitselementen in de bovenkaak. Hierbij kun je
lokaal anesthesie uitvoeren in het foramen infraorbitalis.
De n. mandibularis (ook vanuit de
n. trigeminus) is verantwoordelijk
voor de sensibele innervatie van de
gebitselementen in de onderkaak.
Hier kan op 2 plaatsen lokaal
anesthesie worden uitgevoerd,
namelijk in het mandibulaire
kanaal (incisivi) en 1 cm caudaal
van de laatste kies, net voor de
zenuw de mandibula in gaat.
Wortel:kroon van de caninus 70:30%
Wanneer je een kies wil trekken met
meerdere wortels is het verstandig om
de kies eerst in stuken te frezen en dan
per wortel een stuk kies eruit halen.
De wortels staan namelijk niet
allemaal in 1 richting. Als je de hele
kies eruit trekt, zal je veel schade
aanbrengen aan het alveoliare bot.
Malocclusie komt bij de hond nogal eens voor.
Dit kan leiden tot ernstige beschadiging van de weke delen in de mond.
De afwijkende beet bij de boxer noemen we een maxillaire brachygnatisme,
de maxilla is immers te kort, de mandibula niet te lang.
7

Ziekteleer 1 werkcolleges
Onder een tanggebit verstaan we een gebit waarbij de punten van de tanden
op elkaar staan. Normaal horen de boventanden net over de ondertanden te
vallen.
Een hond is op ongeveer 6 maanden volledig gewisseld.
Wanneer de mandibula onvoldoende uitgroeit, zullen de hoektanden van de
onderkaak nu achter de hoektanden van de bovenkaak vallen (zie plaatje
hierboven) met als gevolg dat ze in het verhemelte prikken.
Ook kan het zo zijn dat met wisselen de melktanden blijven zitten
Wanneer de melkhoektanden in de maxilla blijven zitten, zal de volwassen
tand meer naar rostraal komen en de persisterende melkhoektand zal precies
op de volwassen hoektand van de mandibula stuiten.
Wanneer de melkhoektanden in de mandibula blijven zitten, zal de volwassen
tand meer aan de linguale kant komen te liggen en dan ook nog scheef naar
binnen. Zo ontstaan er slijmvlieslaesies.
Bij honden en katten komen frequent nieuwvormingen in de bek voor
Bij de boxer komt vaak de goedaardige gegeneraliseerde afwijking
‘hyperplasie van de gingiva’ voor. Epuliden daarentegen zijn lokale
woekeringen /zwellingen van de gingiva en zijn er in 3 verschillende types:
- fibreus goedaardig, ook wel perifeer odontogeen fibroom genoemd
- oscificerend goedaardig, ook wel perifeer odontogeen fibroom
genoemd
- acanthomateus ook wel perifeer ameloblastoom genoemd
De 3 meest voorkomende maligne tumoren in
de bek:
- plaveiselcelcarcinoom
- maligne melanoom
- fibrosarcoom
De diagnose bestaat uit een bekinspectie, DNAB
met eventueel ook de lnn., een röntgenfoto met
eventueel ook van de longen. De prognose is
helaas niet zo best. Tegen de tijd dat je erachter
komt, is de tumor vrijwel zeker uitgezaaid.
De tandformule van het paard:
3 1 3(4) 3
------------
3 1 3 3
Bij het paard vertoont C dimorfisme, dit is het
hengstentandje. Ook bij P1 zou je van
dimorfisme kunnen spreken, dus is het
wolfstandje.
Plaatje: links is mandibula, rechts maxilla
8

Ziekteleer 1 werkcolleges
Bij het paard lopen de wortels van de
kiezen behoorlijk diep. De wortels zijn
nauw verweven met de sinus
maxillaris. Deze loopt van in een
‘rechthoek’ tussen de mediale
ooghoek, het foramen infraorbitalis en
de crista facialis.
Bij de hond en kat zijn de wortels veel minder lang. Daarbij komen ze niet in
de sinus uit maar in de recessus, zo kan pus wat bij een eventuele ontsteking
zou ontstaan weglopen via de neus.
Bij paarden zijn de meest geziene gebitsafwijkingen doppen, haken en
parodontitis.
Bij konijn en cavia komen gebitsproblemen in de vorm van malocclusie
geregeld voor
De tandformule van de cavia is:
1 0 1 3
--------
1 0 1 3
Hiermee verschilt hij van het konijn omdat
hij geen stifttandjes heeft en ook het aantal
premolaren en molaren is anders.
De tandformule van het konijn is namelijk:
2 0 3 2(3)
------------
1 0 2 3
Beide dieren hebben doorgroeiende
elementen. Hiervoor is het van groot belang
dat de dieren voldoende ruwvoer eten,
zodat ze voldoende kauwarbeid hebben.
De twee belangrijkste oorzaken van
malocclusie zijn dan ook te weinig ruwvoer
en trauma.
Bij de cavia speelt ook nog een vitamine C
deficiëntie een rol. Wanneer ze namelijk te weinig vitamine C krijgen, komen
de tanden los te zitten in het alveolaire bot. Dit zorgt dan weer voor slechte
afslijting haken brugvorming ellende
9

Ziekteleer 1 werkcolleges
Het klinische beeld van malocclusie bij knaagdieren en het konijn is minder
eten, proppen voedsel laten vallen (het dus wel in de mond nemen, maar er
niets mee kunnen behalve een beetje op sabbelen) en ook een vieze mond. De
typische beelden die je ziet bij bekinspectie zijn haken en brugvorming.
Om de incisivi te corrigeren is het niet verstandig ze af te knippen, omdat er zo
lengtescheuren kunnen ontstaan. Beter is het om ze te frezen. Ook kunnen ze
in zn totaliteit eruit worden gehaald. Let dan wel op de afslijting van de
tegenoverliggende tand, deze zal dan ook zo nu en dan ‘bijgewerkt’ moeten
worden omdat deze zo niet meer slijt.
Werkcollege 3 worminfecties bij in groepen gehouden dieren
De grootste reden waarom een maagdarmworminfectie leidt tot
groeivertraging is de anorexie, het niet meer willen eten. Daarbij zorgen de
wormen voor een slechte absorptie en slechte vertering en een lage pH in de
maag.
De groeivertraging treedt met name op in de tweede helft van het
weideseizoen.
Infectieuze larven overwinteren op de wei, in een schede. Als de temperatuu r
stijgt, worden de larven actiever. Als er dan niet op tijd een gastheer is, zal de
larve zichzelf opeten en interen en uiteindelijk sterven. Zodra er dieren op de
wei komen, dan is er alleen nog maar een lichte weide-infectie, je zal dan ook
geen heftige uitbraak zien. 7-8 weken na het naar buiten gaan zie je pas
nieuwe infectieuze larven op de wei de midzomerstijging.
Begin november wordt u geroepen op een melkveebedrijf. U treft de volgende
problemen aan:
- De melkproductie van de vaarzen valt tegen; de productie van de
oudere koeien is normaal.
De vaarzen werden na het afkalven bij de koppel melkkoeien gevoegd. Deze worden
van half april tot eind oktober om de 4-5 dagen omgeweid over 5 grote percelen.
Tevens worden ze volgens de laatste inzichten individueel bijgevoerd.
- De conditie van de pinken lijkt te wensen over te laten: Na meten met
een maatband blijken ze inderdaad gemiddeld 25 kg onder het aan de
leeftijd aangepaste normgewicht te zitten.
De pinken werden van half april tot begin november om de twee tot drie weken
omgeweid op twee veraf gelegen percelen die jaarlijks voor de pinken gebruikt
worden. Er werd niet bijgevoerd en er werden geen anthelmintica toegepast.
- De conditie van de kalveren is buitengewoon goed en ze zitten
ruimschoots boven het normgewicht. Ze blijken gemiddeld 1100 gram
per dag in gewicht te zijn toegenomen.
De kalveren zijn half juni naar buiten gekomen op gemaaid land en vervolgens zijn ze
maandelijks omgeweid naar andere gemaaide percelen. Bij het naar buiten gaan
hebben ze een panacur-bolus gekregen. Begin oktober werden ze bij het opstallen
behandeld met doramectine. Gedurende het weideseizoen werden ze dagelijks
10

Ziekteleer 1 werkcolleges
bijgevoerd met 1.5 kg krachtvoer per kalf.
Volgens de boer past hij dit systeem van beweiding en wormbestrijding sinds
drie jaar
toe. De slechte groei van de pinken trad vooral op vanaf begin augustus. Dit
ondanks dat er voldoende gras op de weiden beschikbaar was.
De lage melkproductie van de vaarzen:
- de kalveren zijn te snel gegroeid meer vet in het uier ten opzichte
van klierweefsel
- pinken zijn 25 kg te licht. 1 kg onder de norm bij het afkalven, scheelt al
zo’n 8-10 kg melk per lactatie. De pinken zijn te licht door een
worminfectie, waarschijnlijk in het einde van de zomer van het 2 e jaar
(dus als pink zijnde).
In het 1 e jaar (kalveren) krijgen ze de panacur-bolus en om de maand
worden ze naar een andere wei gebracht en ook nog eens doramectine
bij het opstallen. Zo ontwikkelen de kalveren geen immuunrespons,
want de middelen doen al het werk. Als pinken komen ze dan naïef op
de wei. En dan worden ze ook nog maar verweid tussen 2 percelen en
dat is te weinig. De pinken gaan dan van 40 kg te veel naar 25 kg te
weinig - 65 kg!
De wormbestrijding bij de kalveren is in zijn geheel niet nodig. Beide
middelen voorkomen weerstandsopbouw. Elke maand omweiden naar een
nieuw perceel is genoeg
Op dit moment kun je als enige therapie de pinken ontwormen, maar feitelijk
ben je al te laat. Belangrijk is dat je bij de kalveren stopt met de medicatie en
ook met het bijvoeren
En dan nog een casus over worminfecties bij konden in een kennel:
U wordt in november geroepen bij een broodfokker omdat de eigenaar klaagt
over het
11

Ziekteleer 1 werkcolleges
veelvuldig voorkomen van diarree bij, vooral, de jonge honden. Er zijn
verschillende
nesten honden aanwezig die in leeftijd variëren van 1 - 6 weken. Daarnaast
zijn er 5
honden tussen de 3 en 6 maanden en een aantal volwassen honden. De
honden
hebben een ruime, gedeeltelijk met gras begroeide, uitloop waarop ze kunnen
defeceren. U ziet dat het niet de gewoonte is van de eigenaar om de feces
regelmatig
te verwijderen. Op enkele van de aanwezige hopen ziet u proglottiden van
lintwormen.
Een hond van 5 maanden oud is mager en heeft volgens de eigenaar al een
maand
regelmatig diarree, vaak gemengd met bloed. De slijmvliezen van de hond zijn
bleek.
De andere 4 honden van tussen de 3 en 6 maanden en sommige oudere
honden zijn
in matige conditie en produceren regelmatig breiachtige feces. Van een nest
van 4
weken oud is een pup enkele dagen eerder gestorven en de overige pups in
zeer
matige conditie en ze vertonen 'wormbuikjes'.
De honden blijken volgens de standaard schema's gevaccineerd te worden. De
honden
worden 2 maal per jaar ontwormd, de laatste maal in juli.
T. canis T. vulpis Strongylus C. canis
eieren
oocysten
Nest 1 week - - -
-
Teef 1 week + /- + /- -
-
Nest 4 weken +++ - Enkele + /- +++
Teef 4 weken - + /- + /-
-
Zieke 5 mnd +++ ++++ ++
-
hond
+ /- + /- tot + /- tot ++++ Enkele
Andere 5 mnd
honden
+++
4 volw honden - - tot ++ - tot +/- -
Het is logisch dat bij het nestje van 1 week oud geen eieren worden gevonden,
want de ppp is langer dan 1 week. Het nestje van 4 weken kan ook nog geen T.
vulpis hebben, want de ppp daarvan is langer dan 4 weken.
De hond van 5 maanden heeft duidelijk trichuris in de dikke darm, dit zorgt
voor bloed bij de faeces. Ook de bleke slijmvliezen zijn te verklaren door deze
parasiet, de volwassen worm drinkt immers bloed, wat zorgt voor het nodige
bloedverlies.
12

Ziekteleer 1 werkcolleges
Dit onderzoek is gedaan met een semi-kwantitatief faecesonderzoek,
waarschijnlijk is hiervoor sedimentatie /flotatie centrifuge gebruikt. Met de
McMaster is namelijk de T. vulpis niet te zien, want deze is te zwaar. Nu zijn er
geen lintwormeieren te zien, omdat deze inhomogeen verspreiden over de
faeces, het kan dus zo zijn dat je toevallig een monster hebt waar ze niet in
zitten.
De wormbuikjes ontstaan door gasophoping.
Diarree en anemie door T. vulpis die hapjes uit de darmen neemt.
Toxocara is dikwandig en kan zomaar een paar jaar overleven in de omgeving.
T. vulpis, larve in ei, kan lang in leven blijven evenals de toxocara.
Het strongylus ei heeft een vergelijkbare cyclus zoals net beschreven van de
wormen bij het rund.
Toxocara is ook een zoonose, Vulpis bijzonder zelden.
Het is nu wijs om alle honden te ontwormen. Ook de 5 maanden oude hond
tegen uitdroging beschermen en ook tegen 2nd infecties.
Preventief is het verstandig om de faeces op te ruimen en aan het einde van de
dracht de teven te ontwormen.
De kennelhouden mag niet zomaar Ivermectine van buurman boer gebruiken,
er is immers dan een registratieprobleem. Daarbij gaat Ivermectine bij
bepaalde hondenrassen door de BBB en dan heb je niet alleen dode
ectoparasieten, maar ook dode honden. Dat zou toch zonde zijn…
Werkcollege 4 reactiepatronen van de dunne darm en de pancreas
uitscheidende deel (zymogeen).
De lamina propria bestaat uit
losmazig bindweefsel en hier zullen
zich altijd wat ontstekingscellen
bevinden. Het vinden van
ontstekingscellen is dus niet meteen
pathologisch.
In de pancreas verwacht je paarse
acini, omgeven door bindweefsel.
Kleine lichte rondjes zijn de eilandjes
van Langerhans, hier zit geen
kapseltje omheen. Pancreascellen
zijn donkerblauw aan de buitenkant
en roze in het midden en aan het
13

Ziekteleer 1 werkcolleges
Casus 1: big met Steatorrhea (= toegenomen hoeveelheid neutraal vet…?)
links het normale beeld van de villi, zowel
macroscopisch als histologisch.
Rechts de villi van het biggetje in deze casus.
De vlokken zijn duidelijk korter en breder.
Op het histologisch plaatje is goed zichtbaar
dat de mucosalaag behoorlijk is veranderd.
De vlokken zijn verkort en verbreed en de
crypten zijn juist verlengd. De verhouding
crypte:villi hoort 1:2 of 1:3 te zijn, maar is nu
meer 1:1
(M) toegenomen: een hyperregeneratieve vlokatrofie
in de lamina
propria zie je
een invasie van
ontstekingscell
en (O), het
aantal
slijmbekercelle
n (S) is
toegenomen
(als reactie op
schade) en als
reactie op de
vlokatrofie is
het aantal
mitosefiguren
De slijmvliesbarrière bij deze patiënt kan zowel verzwakt als versterkt zijn.
Versterkt omdat er meer slijmbekercellen zijn en er dus meer slijm
geproduceerd wordt wat voor een betere bescherming kan zorgen. Verzwakt
14

Ziekteleer 1 werkcolleges
omdat de vlokken korter zijn en er dus minder epitheel is, er is dus
gemakkelijk schade aan de mucosa aan te brengen.
Mogelijke oorzaken voor een dergelijke slijmvliesafwijking bij het varken:
- coronavirus
- rotavirus
- isospora suis
- clostridium perfringens
- melk /bijvoer verhouding
- te veel vet in de melk
Deze afwijking wordt ook wel speendiarree genoemd en is over het algemeen
multifactorieel.
De ontstekingscellen die je regelmatig tegenkomt:
De lymfocyt De macrofaag
De rondkernigen (lymfocyt, plasmacel, mq)
zijn ongeveer na 5-7 dagen in weefsel
aanwezig
plasmacel, typisch aymmetrisch cytoplasma
De neutrofiele granulocyt (acuut)
Casus 2: pup met parvovirusinfectie
Histologisch valt op dat de
mucosalaag is veranderd. Er is
atrofie van zowel de vlokken als de
crypten te zien. Parvo valt de
crypten aan, het epitheel van de
villi wordt necrotisch en verdwijnt,
maar er komt geen nieuw epitheel,
immers de crypten liggen op hun
gat. Dus alleen lamina propria wat
overblijft en veel ontstekingscellen.
Macroscopisch valt aan deze dunne
darm de bloederige inhoud op. De pup
had dan ook bloederige diarree (en
koorts en een leukopenie).
15

Ziekteleer 1 werkcolleges
Van de crypten (C) zijn
slechts restanten te zien en
er zijn geen mitoses. In de
lamina propia zitten
ontstekingscellen (O) en er
zijn synctiale reuscellen (S)
aanwezig. Dit zijn
epitheelcellen bij elkaar
gepakt.
Het aantal slijmbekercellen is ook afgenomen.
Deze dunnedarmslijmvliesverandering noemen we hyporegeneratieve
vlokatrofie.
In dit geval is de slijmvliesbarrière afgenomen, immers het epitheel en het
slijm is weg.
De morfologische verklaring voor de diarree: minder vlokken, minder
slijmvlies.
De functionele verklaring: maldigestie en malabsorptie
Het is begrijpelijk dat deze hond ook een leukopenie heeft. Het parvovirus
gaat namelijk af op sneldelende cellen en dus ook in het beenmerg. Bij zeer
jonge pups kan het ook een myocarditis veroorzaken maar dit komt
tegenwoordig niet meer voor omdat de pups maternale antilichamen hebben
tegen het virus, honden worden er immers tegen ingeënt.
Doodsoorzaken kunnen dehydratie en sepsis zijn.
Casus 3: hond met chronische pancreatitis
In de anamnese van de hond is genoemd dat het om
een tumor in de darmwand gaat in het gebied van de
Vaterse papil. Hierdoor kun je wel nagaan dat de
pancreas op deze manier zijn granula niet kwijt kan
en de enzymen dus in de pancreas vrijkomen
waardoor deze ‘verteerd’ wordt. Dit zorgt voor een
enorme ontsteking met bindweefsel en dus een
chronische pancreatitis.
Te zien is dat delen van de pancreas
verkleind en knobbelig zijn
16

Ziekteleer 1 werkcolleges
De pancreas bestaat uit acini (A) omgeven door bindweefsel (B). Hier is in elk
geval duidelijk dat de afvoergangen (D) behoorlijk verwijdt zijn.
Ook is er meer bindweefsel dan normaal en zijn veel cellen roze in plaats van
paars wat duidt op necrose.
De acini (A) bestaan meer uit ductuli. Om de
acini zit bindweefsel met heel veel
ontstekingscellen.
De eilandjes van Langerhans zijn nog
intact, deze hond zal dus geen last
gehad hebben van Diabetis mellitus.
Dat deze hond diarree heeft is ook
niet verwonderlijk, dit komt door EPI
en maldigestie. Ook de vermagering
komt door maldigestie en
malabsorptie.
Mogelijk was ook de buffering van maagzuur in het duodenum verminderd,
door verminderd bicarbonaat, waar de pancreas ook voor verantwoordelijk
is.
Werkcollege 5 protozoaire oorzaken van diarree
In het algemeen geldt dat een voor een protozoaire infectie 3 dingen van
belang zijn:
- het aanwezig zijn van de kiem
- een gevoelige populatie of een gevoelig dier
- een gunstige omgeving om in te overleven
17

Ziekteleer 1 werkcolleges
De Giardia heeft dus een warme en vochtige omgeving nodig om te overleven
en om een infectie te veroorzaken een hoge infectiedruk en
vermeerderingssnelheid en een gevoelige populatie. (een factorenziekte)
De Giardia vermenigvuldigt zich in de gastheer.
Met een gevoelige populatie bedoelen we bijvoorbeeld een verzwakte
populatie zoals in een bejaardenhuis of Aidspatiënten. Meer dieren betekent
ook een hogere infectiedruk en dus meer besmettingen. Ook een slechte
hygiëne kan hieraan meewerken.
In Nederland is de
kans niet zo heel groot
dat je een Giardiainfectie
oploopt door
het drinken van
kraanwater. De
waterzuivering in NL is
heel goed. In Engeland
en Amerika wordt het
water gezuiverd
middels chloor en daar
kan deze protozo best
tegen. Wel kan er
besmetting
plaatsvinden van
huisdier op mens en
dan bijvoorbeeld op
een kinderdagverblijf.
Daar is immers een
grote en gevoelige
populatie, veel faecaalorale
infectie en een
hoge infectiedruk. Er is ook asymptomatisch dragerschap.
Bij een Giardia-infectie komt geen bloederige diarree voor, omdat hij niet
invasief leeft, en dus niet of nauwelijks aan het epitheel hecht.
Besmettingen met name bij bejaarden, kinderen, vermoeide backpackers
oftewel; mensen met een verlaagd immuunsysteem of andere pathogenen in
de darm.
Faecesonderzoek: in verse warme faeces kun je trofozoieten zoeken. Op niet
verse faeces pas je de zinksulfaatflottatietechniek toe om oocysten te zoeken.
Er is wel intermitterde uitscheiding van de oocysten, dus 3 dagen achtereen
monsters nemen. Het zijn hele kleine oocysten!
In onderstaande kolom de protozoaire verwekkers van diarree. Eigenlijk zijn dit
de protozoa die wel eens aangetoond zijn bij de genoemde diersoorten, het is
dus niet zo dat ze altijd verschijnselen veroorzaken. Mn de eimeria soorten bij
de kip zijn belangrijk.
18

Ziekteleer 1 werkcolleges
rund Hond / ka varke paard Kip /duif konij Mens
t n
n
Giardia + + + + + +
Eimeria + + + geen
symptomen
+ +
Histomonas +
Isospora + (+
zangvogel)
Cryptosporidiu + + + + C. bailey + +
m
(geen
c.
diarree)
C.
meleagridis
parvum
Cystoisosporum
+
Tritrichom
onas bij
hond kat;
een
opkomende
ziekte bij de
raskat.
Cryptosporidium spp (boven) komen voor bij een groot aantal diersoorten. De
cyclus van C. parvum vertoont veel overeenkomsten met de cyclus van eimeria
spp. (onder)
19

Ziekteleer 1 werkcolleges
Na orale opname vindt excystatie plaats onder invloed van galzuren. De
sporozoieten hechten aan de celwand van epitheelcellen in het maagdarmkanaal.
De sporozoieten rijpen tot meronten, direct onder de
celmembraan, intracellulair maar buiten het cytoplasma. Uit deze meronten
ontstaan grote aantallen merozoieten die uitgescheiden worden in het
darmlumen en daar weer andere epitheelcellen infecteren. Uit het daarnaast
aanwezige seksuele cyclus ontstaan oocysten die ook in het darmlumen
worden uitgescheiden. C. parvum is een zoonose en is vooral gevaarlijk voor
patiënten met een verminderde afweer (AIDS).
Wanneer je op een bedrijf komt waar een cryptosporidium infectie is, moet je
allereerst de eigenaar zeggen dat er iets mis is met de hygiëne op het bedrijf,
hier zal iets aan moeten gebeuren.
Om de infectie te diagnosticeren stuur je faeces naar een lab, hier hebben ze
verschillende kleuringstechnieken. De protozoën vermeerderen zich in de
brush border. Hier vindt asexuele en sexuele vermeerdering plaats (anders
dus dan bij de Giardia). Ook vindt er auto-infectie plaats. Ook de oocysten van
cryptosporidien zijn heel klein.
Het is gebruikelijk om op een bedrijf preventief halocur te gebruiken. Dit
middel gaat de vermenigvuldiging tegen, het middel werkt in het lumen van
de darm. Dus alleen als het ene stadium naar t andere stadium gaat en hierbij
uit de enterocyt komt, kan hij aangepakt worden. Het middel is dus preventief
en zorgt voor een vermindering van het aantal oocysten in de omgeving om zo
verdere uitbreiding tegen te gaan.
20

Ziekteleer 1 werkcolleges
Wanneer je zou willen vaccineren, kun je eraan denken om de koeien voor de
partus in te enten. Dat krijgen de kalveren lactogene maternale immuniteit.
Zo ben je zo vroeg mogelijk bij het kalf. Als je het kalf zelf vaccineert werkt het
een stuk later. Er is ook geprobeerd met delen cryptosporidium te vaccineren
met de hoop op lokale immuniteit, maar dat werkte niet.
Eimeria en Isospora Dunne darm Caecum / dikke darm
Kip E. necatrix +
schizogenie
- gametogeni
(alles moet E. brunetti + +
naar
beneden
E. tenella + caeca
oe) E. acervulina +
E. maxima +
Varken Isospora suis + Soms colon
konijn E. Magna +
E. irresidua +
E. flavescens +
E. intestinalis +
rund A. alabamensis +
E. bobis + +
E. zuernii +
schaap E. bakuensis +
E. ovinoidalis + +
E. crandalis + + caecum
geit E. arloingi +
E.
ninakohlyakimovae
+ +
Eimeriasoorten zijn homoxene coccidien en hebben een directe levenscyclus.
Heteroxene coccidien hebben een tussengastheer, zoals toxoplasma. De doen
aan ongeslachtelijke en geslachtelijke voortplanting, waarvan de
geslachtelijke alleen in de eindgastheer
(coccidien zijn overleefbare stadia in een cyclus, met goede beschermlaag
dus)
21

Ziekteleer 1 werkcolleges
De ongeslachtelijke levenscyclus van isospora suis loopt via oocysten,
sporocysten en sporozoieten. Daarna kan isospora zich sexueel
vermenigvuldigen via micro- en macrogameten. Na orale opname van
oocysten (uit de mest van biggen die deze oocysten uitscheiden) valt deze in
het maagdarmkanaal
uiteen en de
vrijgekomen
merozoieten
invaderen het
darmepitheel, meestal
ter hoogte van het
ileum. Uiteindelijk
worden in het
maagdarmkanaal
weer oocysten
gevormd die weer met
de mest uitgescheiden
worden. Bij de meeste
aandoeningen die
gepaard gaan met
diarree wordt
aangeraden
faecesmonsters te
verzamelen van
dieren die het meest
recent diarree
hebben, de
zogenaamde acute
fase representanten.
Bij een infectie met coccidiose (alle dus!) is het beter om enkele dagen te
wachten met het nemen van mestmonsters omdat de ziekte eerder verschijnt
dan het uitscheiden van de oocysten. Na opname is invasie van het
darmepitheel, hier heeft het dier dan grote problemen mee, maar de oocysten
worden nog niet uitgescheiden.
Werkcollege 6 reactiepatronen van de dikke darm
Casus 1: hond met pseudomembraneuze enteritis
Teef, 15 jaar, na het verwijderen van een tand ontstond
een niet te stelpen bloeding shock, bloederige diarree
dood. Sectie: pseudomembraneuze collitis en een
sepsisbeeld. Het colon is dus bedekt met een bruinige
korst, ontstaan na een ontsteking van het colon en dit
vormt nu een pseudomembraan.
22

Ziekteleer 1 werkcolleges
op de mucosa ligt het
pseudomembraan (P) en het
epitheel is aangetast (N).
Het pseudomembraan bestaat uit
verschillende componenten:
necrose, ontstekingscellen (mn
neutrofiele granulocyten), gisten,
fibrine en voedsel. Vandaar ook dat
we dit type exsudaat fibrinonecrotiserend
exsudaat noemen,
het bevat immers necrose en
fibrine. Ook in de lamina propia zijn ontstekingscellen te zien, met name meer
naar het lumen toe.
Als je beter kijkt naar de mucosa valt op dat met name de crypten kleiner zijn
geworden en er necrose van het slijmvlies
is. Daarom heet dit ook wel een acuut
necrotiserend fibrineuze collitis of
pseudomembraneuze enteritis.
In het bloedvat is duidelijk
thrombusvorming te zien. De toxinen
afkomstig van de necrose beschadigen
immers de vaatwanden, wat
thrombusvorming als gevolg heeft. Ook is in de bloedvaten dilatatie en
hyperemie te zien.
Het ontstaan van deze aandoening bij deze hond: niet te stelpen bloeding
hypovolemische shock ischemie zuurstof in darmwand daalt necrose
van mucosa en epitheel barriere stuk inwerking noxen uit darm op
epitheel verminderde slijmproductie bacterien krijgen de kans
enteritis nog meer necrose epitheel enz.
Casus 2: boxer met histiocytaire ulceratieve colitis
2 jaar oud boxerteefje, al lange tijd bloederige
diarree, tenesmus, goede voedingstoestand,
euthanasie.
Macroscopisch:
1. verdikking van
het slijmvlies,
flinke plooien
2. erosie / ulceratie
23

Ziekteleer 1 werkcolleges
3. hyperemie / bloeding
Microscopisch valt op dat de submucosa (S) verdikt is, en er is duidelijk een
erosie (A) te zien. M is mucosa welke bijzonder dun is, MS is lamina
muscularis mucosa. Deze lijkt nu heel dik, maar dit komt omdat de mucosa zo
dun is. (door de erosie)
in de submucosa vallen de histiocyten (in dit geval
macrofagen) op, deze zijn gevuld met eosinofiel materiaal.
Ook zouden er reuscellen te zien kunnen zijn. Dit alles duidt
dus op een chronische granulomateuze, ulceratieve collitis.
Deze boxer heeft last van diarree door malabsorptie en de
diarree is bloederig omdat er blootlegging van de
bloedvaten is door de ulcera en /of erosies. Er is een normale
voedingstoestand doordat er wel normaal voeding opgenomen kan worden in
de dunne darm. Deze aandoening is vergelijkbaar met de humane ziekte van
Crohn en komt met name voor bij boxerteefjes, jonger dan 4 jaar.
Casus 3: paard met cyathostominosis
Volwassen paard, waterdunne diarree, vermagerd, normale temp, verlaagd
totaal eiwitgehalte in het bloed.
Macroscopisch: diffuus in de wand zijn kleine zwarte
punten te zien. Dit zijn de ontstekingshaardjes veroorzaakt
door de parasieten (kleine wormknobbeltjes). Dit beeld
word peper en zout tekening genoemd.
Microscopisch zijn de parasieten zowel in de
mucosa als in de submucosa te vinden.
De submucosa is sterk verdikt door de
ontstekingsreactie.
De ontsteking bestaat uit macrofagen, reuscellen
en eosinofiele granulocyten.
Bij dit paard komt de diarree door malabsorptie
en het vermageren door maldigestie (vertering caecum daalt en
cyathostominae kan ook in de dunne darm zitten) en het verlies van eiwitten
door de darmwand.
Werkcollege 7 infectieuze enteritis bij neonaten
Maldigestie treedt op bij beschadiging van de borstelzone.
Malabsorptie treedt op bij schade aan de toppen van de villi (waardoor
vochtopname vermindert)
24

Ziekteleer 1 werkcolleges
Malsecretie is juist bij schade aan de crypten. Een mooi voorbeeld is E. coli (
cAMP malsecretie)
Neonaten zijn bevattelijker voor infecties dan volwassen dieren. Dit heeft 2
belangrijke redenen:
- in de biest zit anti-trypsine zodat de immuunglobulinen niet worden
afgebroken, hier worden agentia heel blij van
- de pH in de maag is nog neutraal, ook dat is fijn voor de verschillende
agentia’s
Daarnaast is de prognose van een mogelijke infectie bij neonaten vaak veel
slechter dan bij volwassenen. Dit komt omdat agentia die in de dunne darm
diarree veroorzaken, bij volwassenen vaak niet echt heel ernstig is, omdat de
dikke darm de vochtverliezen goed op kan vangen door extra te absorberen.
(dus reservecapaciteit van de dikke darm). Bij neonaten is dit nog helemaal
niet ontwikkeld en dus kan het vochtverlies in de dunne darm niet
opgevangen worden en is er snel dehydratie. Daarnaast raken de dieren dan
ook snel onderkoeld.
Agens Darmdeel Dag
Rund E. coli Dunne 1-7 (infectie

Ziekteleer 1 werkcolleges
Uit bovenstaande tabel blijkt dat de meeste infectieuze agentia pas 3-4 dagen
na de geboorte digestieproblemen geven, maar dat E.coli dit al binnen 24 uur
kan doen.
E.coli zit met adhesiefactoren vast aan de epitheelcellen. Het hechten aan de
wand kan alleen de eerste 24 uur, want dan is er nog geen glycocalyx om de
epitheelcellen. Het is dus voor een E.coli van het grootste belang voor die 24
uu r aan te grijpen, na deze tijd is namelijk de glycocalyx gevormd en kan de
E.coli (tenminste niet in zijn eentje) voor verschijnselen zorgen. Als de E.coli
eenmaal zn plekje heeft gaat hij toxinen produceren stimulatie van
enzymen in de epitheelcellen inductie second messengers bevordering
secretie van water en elektrolyten door de cel het effect: een sterk
toegenomen secretie naar het darmlumen zonder beschadiging van het
epitheel.
Rota- en coronavirus moeten eerst voorbewerkt worden door de darmsappen
en kunnen daarna pas de cellen passeren en zich erin nestelen.
Ook Cryptosporidium moet eerst de cel in en is meestal secundair. Als er
namelijk al een virusinfectie is, bijvoorbeeld rota of corona, is het voor de
cryptosporidium vele malen makkelijker om de cel binnen te dringen.
Casus 1:
Je wordt nu bij een bedrijf gehaald waar een pasgeboren kalf diar ree heeft.
Het kalf is 5 dagen geleden geboren en heeft sinds vanmorgen lichtgele,
waterdunne diarree. Het kalf drinkt niet meer, heeft diepliggende ogen en ligt
op de zij. Het kalf heeft bleke slijmvliezen en koude oren en poten. Je
vermoedt coli-enterotoxicose.
De enterotoxische E.coli komt ubiquitair voor en kan dus oraal opgenomen
worden uit de omgeving. Waarom nou perse dit kalf de infectie krijgt en niet
andere is van verschillende factoren van belang (in het kort; management!):
- omgeving
o slechte hygiëne (mn bij partus)
o meer contact met oudere dieren
- agens
o virulentie
- gastheer
o biestopname te laat
o te weinig biest
o besmette biest
De hieruit voortvloeiende adviezen voor de eigenaar:
- vaccineren van de koeien voor het afkalven
- let op hygiëne, mn bij neonaten / de afkalfstal
- biest veel, vlug en vaak
26

Ziekteleer 1 werkcolleges
- oude biest: zorgen dat het para-tbc vrij is, hiervoor had je de koe
moeten testen.
- Tijdens de partus niet met je vieze handen het slijm uit de bek van het
kalf halen
Heel in het kort zorgt E.coli voor hypersecretie.
Het histologische beeld zal dan ook een normaalbeeld zijn. Geen regeneratie
van de crypten en ook geen vlokatrofie of iets dergelijks.
Bij dit kalf zou je graag aanvullend onderzoek willen doen, want:
- je wilt weten of je met een virus of een bacterie te maken hebt
o voor de therapie
o voor de voeding, bij een virus stop je namelijk met voeden en
geef je elektrolytend rank, bij E.coli geef je wel gewoon melk, er is
immers geen schade aan de darm.
- Je wilt weten als het een bacterie is, welke bacterie.
o Gevoeligheid voor het antibioticum
o Eventueel vaccineren
In dit geval zou je een faecesmonster nemen, het liefst direct rectaal en dit
gekoeld opsturen naar het lab. Hier wordt dan een ELISA of een PCR gedaan
naar adhesiefactoren. Eventueel zou je ook het kalf ter sectie aan kunnen
bieden.
Wat wij dus terug willen zien in de labuitslag:
- welke adhesiefactoren (F5 of F41)
- een antibiogram
- of we te maken hebben met een menginfectie
- of een reincultuur en met hoeveel bacteriën/ koloniën we dan te maken
hebben.
5 dagen na ons bezoek aan het bedrijf krijgen we de labuitslag opgestuurd. Er
zou sprake zijn van een ‘combinatie-infectie’ van enterotoxicogene E. coli
(ETEC) met rota-virus.
Deze ‘samenwerking’ valt wel goed te verklaren. Het rotavirus zorgt voor
schade in het bovenste deel van de villi, hierdoor zullen de crypten
hyperregeneratie gaan vertonen. Er ontstaan zo nieuwe enterocyten (met heel
even nog geen glycocalyx) en daar wordt E.coli heel blij van menginfectie.
Nu is er dus histologisch een hyperregeneratieve vlokatrofie te zien.
Hoe het kalf er nu uitziet is afhankelijk van welke therapie je in eerste
instantie had ingezet. Als je had gezegd dat het kalf gewoon melk moest
blijven krijgen (je dacht immers dat het enkel om een E.coli infectie zou gaan)
dan zal nu, door de atrofie van de vlokken en het dus niet op kunnen nemen
van de melk, een osmotische diarree zijn ontstaan. Er zal eerst herstel van de
villi op moeten treden voordat er weer opname kan plaatsvinden. Dus beter
27

Ziekteleer 1 werkcolleges
geef je nu kleine hoeveelheden melk.
In alle waarschijnlijkheid is het kalf nu wel zwaar gedehydreerd.
Het is dus verstandig om sowieso, ook al kan het ook alleen een E.coli infectie
zijn, vaak kleine beetjes melk te geven in plaats van veel (wat bij E.coli wel
mogelijk zou zijn). Daarbij verwacht je bij een E.coli infectie een metabole
acidose en die wil je ook opheffen. Dus:
- rehydratie: kleine beetjes melk geven
- herstellen van de metabole acidose
- antibiotica
In dit geval, dus na de 5 dagen dat je op de uitslag zat te wachten, haal je het
kalf 1 dag van de melk af, daarna kleine hoeveelheden en een paar dagen biest
erbij. Het duurt 3 weken voordat de slijmvliezen weer volledig hersteld zijn.
De prognose is gereserveerd.
Casus 2:
Nadat je bij het kalf was geweest liep je ook nog even langs de varkens. In
enkele tomen is een groot deel van de eergisteren geboren biggen sloom en
heeft een natte achterhand. Op de grond ligt waterige gelige mest. Ook hier
denk je aan een coli-enterotoxicose.
Het is eventueel mogelijk dat de twee gevallen (dus het kalf en de biggen) met
elkaar verband houden. F5 van het kalf kan ook bij het big ziekte geven. Wel is
het zo dat dit een milde vorm is bij het varken, weinig verschijnselen maar
toch wel enige groeivertraging.
F4 bij het big zorgt voor veel ernstigere verschijnselen en al snel dehydratie.
Ook hier moet gezegd worden dat er duidelijke hygiënische maatregelen
getroffen mogen worden door de eigenaar.
De prognose bij het kalf is een stuk beter dan bij de biggen en dit zit hem met
name in de therapiemogelijkheden. Omdat een elektrolytendrank enige tijd
nodig heeft voordat het effect heeft, zou je liever IV een infuus aanbrengen. Bij
een big wordt dit al heel lastig en zou je het eventueel nog intra-peritoneaal
kunnen doen.
In de praktijk is het vaak zo dat je het kalf gaat behandelen met een infuus en
dat je de biggen laat drinken, oftewel je zet een bak elektrolytendrank neer en
je hoopt dat ze dat gaan drinken.
In deze vloeistoffen (zowel de drank als het infuus) zit vaak ook colistine (=
polymyxine) en suiker. Pas in heel ernstige gevallen wordt er ook amycilline
bij gedaan.
Het kalf ook eventueel nog antibiotica in het infuus.
De argumenten om geen antibiotica te geven:
- er kan resistentie optreden
- je kunt de normale darmflora aantasten
- kosten
28

Ziekteleer 1 werkcolleges
- uiteindelijk is de schade bij de dieren door de toxinen en niet door
E.coli zelf. Als de eerste 24 uur voorbij zijn is de E.coli al klaar en ben je
dus met je antibiotica te laat. De enige reden om antibiotica te
gebruiken is dus eigenlijk om een bacteriemie tegen te gaan.
Casus 3:
Coli-vaccin
Samenstelling
Geïnactiveerd vaccin. Waterige antigeen-suspensie, geëmulgeerd in een olie-
adjuvans. Een flacon bevat per dosis (2 ml) minimaal: 100 ED50 (effective
dose
50 % in konijnen) van de E.coli adhesiefactoren F4 (K88ab), F4 (K88ac), F5
(K99) en F6(987P) en van het LT -toxoïd (geïnactiveerd hitte-labiel toxine).
Eigenschappen
Door vaccinatie van fokzeugen&fokgelten worden antilichamen gevormd
tegen
factoren die de enteropathogeniteit van Escherichia coli veroorzaken. De
bescherming
van jonge biggen geschiedt door opname van antilichamen uit het colostrum.
De
eerste enting dient een dubbele enting te zijn met een tussentijd van 6 weken.
Geënte dieren ontwikkelen na enkele dagen specifieke antilichamen die 2-3
weken na de tweede enting een maximum bereiken. Door de halfjaarlijkse
booster-enting worden ze op een hoog peil gehouden.
Doeldiersoort
Varken
Indicatie
Passieve immunisatie van biggen gedurende de eerste levens-dagen, tegen
enterotoxicosis (geboortediarree)
werkcollege 8 Bacteriële oorzaken van enteritis /diarree
Run Schaap /g varke paar Hond /k Pluimvee / d konij
d eit n d at uif
n
E. coli x x x x x x x
Salmonella x x x x x x x
Brachyspira
hyodysenteri
a
x
Clostridium x x x x (x) x x
Campylobact . . x . x x .
29

Ziekteleer 1 werkcolleges
er
Lawsonia
intracellulari
s
. . x x . . .
MAP x x
E.coli:
Typering volgens:
- Oppervlakte antigenen \
- Kapsel antigenen - O,K,F F4, F5, F6 enz
- Fimbriae antigenen /
De fimbriae zijn belangrijk voor de aanhechting aan receptoren op de brush
border. Daarna volgt kolonisatie waarna toxinen worden geproduceerd met
het onderscheid tussen hittelabiel en hittestabiel: LT en ST. Via second
messengers (cAMP) wordt dan aangezet tot hypersecretie in de dunne darm.
Zo wordt neonatale diarree veroorzaakt in de 1 e levensdagen. Daarna is er
immers de glycocalyx die de darmwand beschermd en zo heeft E.coli geen
kans meer op aangrijpen.
Behalve bij het varken, die maakt nog een keer kans: speendiarree. De dieren
eten dan minder en missen de groeifactoren uit de melk, 2 redenen voor
verkorting van de villi. Na een paar dagen gaan ze dan toch eten, de villi
verlengen en daar wordt E.coli heel blij van en grijpt zijn kans. Om dit tegen te
gaan heb je mucosale immuniteit nodig, E.coli dringt namelijk niet systemisch
door, en dit is bijzonder moeilijk.
Bij pluimvee is het zo dat de kuikens vaak op de broederij al geïnfecteerd
raken. De dooierzak bevat dan E.coli en als de kuikens opdrogen raken ze
geïnfecteerd. De symptomen zijn dan dunne mest, enteritis en
luchtzakontstekingen.
Bij een veulen is ook polyartritis mogelijk. E.coli sepsis polyartritis
De pathogeniteit is afhankelijk van bijvoorbeeld de fimbriae. Bij het varken is
F4 vaak een boosdoener en bij het rund F5 enz. Er is dus wel een beetje
‘diersoortvoorkeur’.
De besmetting vind orofeacaal plaats en de dieren besmetten elkaar. Het is
met name een probleem in de intensieve veeteelt (rund, varken, pluimvee).
Het is mogelijk om de moederdieren preventief te vaccineren (split-unitvaccins)
met F-factoren.
Salmonella:
Typering volgens:
30

Ziekteleer 1 werkcolleges
- O-typering
- H-typering
- Faagtypering je kweekt de bacterie op een plaat en legt er dan fagen
in (ziet er uit als een ABG, fagen zijn virussen voor bacteriën) vraag is
om welke faag de bacterie dan wel of niet groeit.
Bij het rund zijn het met name S. Dublin en S. Typhimurium.
Salmonella zit niet heel lokaal, maar kan door de darmwand heen en is dus
invasief. Binnen 6 uur kan hij te vinden zijn in de mesenteriale lymfeknoop. Er
is wel variatie in niet zo pathogeen tot heel erg pathogeen. Salmonella is
facultatief intracellulair.
De symptomen zijn diarree, maar kan ook kreupelheid zijn (artritis /
osteomyelitis) of ulceratie van het colon.
Schaap geit: met name opname door voeding /water wat vervuild is en dus een
hygiëneprobleem.
Varken: S. Typhimurium, vaak alleen dragerschap, ook dit wil je niet, want
Salmonella is een zoönose en aangifteplichtig. In het slachthuis krijg je
bovendien bezoedeling van andere karkassen, en dat is natuurlijk niet zo
mooi. Daarom worden varkens serologisch gescreened, dat kan omdat
Salmonella invasief is en dus in contact komt met het immuunsysteem.
Paard: grotere kans bij zandophopingen in de darmen mucosa stuk meer
nutriënten voor Salmonella aanwezig salmonella ☺
Hond /Kat: komt niet zo veel voor
Pluimvee / duif: S. Gallinarum, S. Pullorum en S. enteritidis
Bij alle dieren wordt antibiotica ingezet als therapie
Brachyspira hyodysenteriae:
Bij het varken met name in caecum en colon. Het is een invasieve kiem, er
komt diarree door inductie ontsteking van de mucosa (net als Salmonella). Er
kan enorme necrose optreden hemorrhagische colitis. Soms een
verdwaalde infectie bij andere species. Geen zoönose.
Clostridium:
Gram + kiemen, spore vormend wat wil zeggen dat hij kan overleven in de
buitenwereld. De bodem kan dus gecontamineerd zijn. Met name diepe
wonden zijn gevaarlijk. De hond en kat staan tussen haakjes, want zij zijn
minder gevoelig.
Typering in toxinegroepen (A,B,C,D,E)
α-toxinen enterotoxine, niet heel heftige verschijnselen
β-toxinen hechten aan cellen necrotisch effect necrotische enteritis
Type B en C hebben de β-toxinen.
31

Ziekteleer 1 werkcolleges
Bij lammeren is ook vaak de dunne darm aangetast (lamb dysenterie) en op
leeftijd van ongeveer 10-12 weken ’t bloed. Ook pulpy kidney disease wordt
veroorzaakt door clostridium.
In biest zit anti-trypsine welke voorkomt dat eiwitten worden afgebroken, de
toxinen zijn ook eiwitten en worden dan dus ook niet afgebroken
clostridium ☺
Bij het varken met name de dunne darm aangetast, in vaccinatie zit geen β2,
dus de effectiviteit valt te betwijfelen.
Paard: colitis X, maar tegenwoordig waarschijnlijker dat dat wordt
veroorzaakt door Lawsonia intracellularis
Pluimvee en duif: opfokhennen, type C
Konijn: C. spiriformes is typisch voor het konijn, komt voor in dikke darm en
caecum
Campylobacter:
Met name bij jonge honden en katten: enteritis diarree
Ook invasief, zoönose.
Lawsonia intracellularis:
Varken: PIA
Paard: Collitis X
Pas bij vermeerdering cytopathologisch effect immuunrespons. De kiem
is nauwelijks uit te roeien. Muizen en ratten kunnen ook de kiem
overb rengen.
MAP:
Rund: paratuberculose
Schaap /geit: ziekte van Jones.
Bodembacterie, zuurvaste staafjes, zoönose, laat zich slecht fagocyteren,
hierop gaan de macrofagen prolifereren reuscellen.
Casus 1:
Op een ochtend in mei wordt u gebeld door een schapenboering, zij heeft een
koppel van 50 ooien die in de periode februari / maart gespeend zijn. De
schapen waren eergisteren verplaatst naar een verse, goed bemeste, weide.
Vanmorgen heeft ze een dood lam gevonden in de wei. Het betreft een goed
gegroeide gespeende ram van ongeveer 10 weken oud. De boerin vreest dat
het om het Bloed gaat (clostridium perfringens).
Om de diagnose duidelijk te stellen kan er sectie gedaan worden, er wordt dan
veel intestinaal bloed gevonden waarvan een kweek kan worden genomen.
Soms is het lam al voordat hij diarree krijgt dood door toxinen en dan heeft
een faeceskweek nog helemaal geen zin. Meestal wordt er PCR gedaan.
32

Ziekteleer 1 werkcolleges
Het advies voor de boerin is om zo snel mogelijk alle lammeren uit die weide
te halen. De lammeren goed in de gaten houden en als ze trager worden,
subcutaan peniciline geven. Ook is het preventief mogelijk om de ooien te
vaccineren en no eens een booster te geven 4 weken voor het einde van de
dracht.
Casus 2:
6-jarige pony, waterdunne diarree. In dezelfde wei staan nog 2 ponies. De
dieren worden verzorgd door 3 kinderen van 14,10 en 7 jaar. De pony eet niet,
is sloom. Alledrie worden ze 2x per jaar ontwormd, de zieke pony heeft
onlangs meegedaan aan een regionale wedstrijd.
Lichamelijk onderzoek: ademhaling te hoog, pols te hoog, 40˚C, rode
slijmvliezen, matige turgor. Veel waterige borborygmi, geen defense
musculaire.
Door een ontsteking ergens in de darmen ontstaat er een metabole acidose
ademhaling stijgt CO2 daalt ter compensatie.
Waarschijnlijk is deze pony besmet met Salmonella.
Allereerst geef je de pony een infuus zodat hij wat fitter wordt en het liefst zelf
weer gaat drinken. Daarna geef je antibiotica IV en doe je een bacteriologisch
onderzoek op verscheidene mestmonsters, Salmonella is immers facultatief
intracellulair.
Ook is serologisch onderzoek mogelijk, maar hiermee toon je alleen aan dat
de pony contact heeft gehad met Salmonella, niet dat het de ziekte heeft
doorgemaakt.
Ook moet de zieke pony in isolatie en mag er maar 1 iemand heen, die ook nog
eens aparte laarzen en gereedschap hiervoor heeft. Ook de andere paarden
goed controleren (door iemand anders) op koorts, sufheid enz.
Werkcollege 9 hepatomegalie
(Wheaters)
Normaal is van de ruimte van Disse
en van de leverbalkjes en de caniculi
weinig tot niets te zien. Pas als
bijvoorbeeld de ruimte van Disse
gevuld is of als de caniculi verstopt
zitten /gevuld zijn, ga je pas echt het
onderscheid in structuren zien.
33

Ziekteleer 1 werkcolleges
Casus 1: hond met diabetis mellitus
Vrouwelijke hond, vermagert ondanks goede eetlust,
het dier drinkt en urineert veel. Er wordt een vergrote
lever gepalpeerd. In de urine worden grote
hoeveelheden glucose aangetroffen.
Macroscopisch valt op: een grote, geel /bleke lever
De consistentie zal zacht zijn, eventueel kun je putjes drukken en zal hij
drijven in water.
Bleek celbeeld
Kleine en grote vacuolen ten gevolge van
vetstapeling. De paarse stippen zijn
kernen van de hepatocyten, daar omheen
hoort dus nog een cytoplasma en een
celmembraan. Nu zitten de cellen vol met de witte vavuolen
gevuld met vet. Het vet zit dus in de hepatocyten! De hond
kan geen glucose opnemen waardoor de vetreserves
worden aangesproken, de lever krijgt zo grote
hoeveelheden vetzuren aangeboden en zo wordt de capaciteit van de lever
overschreden.
Bij het rund zie je een vergelijkbaar beeld bij slepende melkziekte (post
partum) en bij ooien vlak voor de partus en bij de mens na extreem
alcoholgebruik. De leververvetting is reversibel, als de DM dus behandeld gaat
worden.
Casus 2: koe met chronische stuwingslever
Volwassen koe, minder eetlust, lagere melkproductie en af en toe hoesten.
Hoge polsfrequentie, souffle met pm op tricuspidaalkleppen (rechter AVkleppen,
backward failure, stuwing in de lever) en een vergoot
leverpercussieveld.
Macroscopisch is op sneevlakte van de lever een
zonale tekening te zien. (donkere (bloed) en lichte
(bindweefsel, necrose, ischemie, degeneratie)
gebieden door elkaar, ook wel muskaatnoot-tekening
genoemd). Een zonale tekening is eigenlijk een
verandering van centraal ten opzichte van portaal of
andersom. Dit is het beste te zien met een 4x
vergroting. De lever zal een stevige consistentie hebben.
Je ziet een zonale tekening door stuwingsstraten. Het
bloed zit wel in de sinusoiden, maar deze zijn sterk
verwijd.
34

Ziekteleer 1 werkcolleges
Fibrosering rond de centraalvene
(door stuwing gaan de cellen rond de centraal
vene dood en worden door bindweefsel
vervangen: fibrosering) Als je nog langer zou
wachten krijg je levercirrhose (maar
waarschijnlijk zal de koe eerder dood zijn).
Bij het rund komt dit vaak voor door
tricuspidaalklep-ontsteking maar ook door
scherp-in met een daarop volgende pericarditis.
De prognose nu is niet best.
Ook fibrosering in de portale driehoek en proliferatie van de galgangen. Dit
komt door een leverbotinfectie die veel eerder heeft plaatsgevonden.
35

Ziekteleer 1 werkcolleges
Casus 3: kat met amyloidosis
Kat wordt plotseling dood aangetroffen, bij sectie vrij
bloed in de buikholte. De lever was vergoot, grauwbleek
met een zonale tekening en vertoonde een intravitale
ruptuur.
Macroscopisch zie je een bleke, gezwollen lever met
bloedingen onder het kapsel. De consistentie zal broos
zijn, de lever ruptureert heel snel.
Je ziet een amorfe lichtroze massa, de
hepatocyten /leverbalkjes worden verdrukt (atrofie) door
eiwit wat tussen de balkjes zit. Je kunt zo niet zeggen of
het eiwit amyloid is, daarvoor is nog een Congorood
kleuring nodig.
Met name centraal ligt het
probleem. Eiwit zit in de ruimte van Disse, dus in het
interstitium tussen de galgang en de sinusoiden.
Op het rechterplaatje zie je het meest paarse, dat
zijn de hepatocyten die platgedrukt worden. Het
licht paars / roze is amyloid in de ruimte van Disse en
het roze / rode zijn erythrocyten.
In dit geval is het eiwit amyloid, dit kan door een
chronische ontsteking komen van hetzelfde orgaan, maar nu is geen
ontsteking te zien. Nu is het waarschijnlijk een genetisch defect wat voor een
functioneel probleem zorgt. Amyloid wordt niet afgebroken wat zorgt voor
stapeling. De prognose is slecht.
Werkcollege 10 parasitaire leveraandoeningen
Fasciola hepatica
minimum van 6-7 weken van
miracidium tot metacercarie.
Infectie van een slak met 1
miracidium kan leiden tot meer dan
600 metacercarieen.
Trektocht van jonge botjes in
leverparenchym.
Minimum duur gehele levenscyclus:
ongeveer 18 weken.
Levensduur volwassen botten in
schapen enkele jaren (tot even lang
als het schaap zelf), en in rund
minder dan 1 jaar.
36

Ziekteleer 1 werkcolleges
Acute leverbotziekte komt voor
bij schaap, geit, ree, hert, haas en
konijn. Dit komt voor in het
najaar (okt / nov). Het gaat dan
namelijk om het opnemen van
grote hoeveelheden
metacercarien, 2-6 weken later
vindt er dan massale migratie
plaats van de jonge stadia door
het leverparenchym wat voor
zware degeneratie van de lever
zorgt, en er kan gemakkelijk een
ruptuur optreden.
Bij het schaap onderscheiden we
drie vormen van leverbotziekte: acuut, subacuut en chronisch. Alle drie
komen ze bij alle leeftijdsklassen voor. In tegenstelling tot het rund, krijgen de
schapen geen immuniteit.
De klinische verschijnselen bij acute leverbotziekte: slap, bleke slijmvliezen,
ascites, oedeem, anorexie, knarsetanden als blijk van pijnlijke buik,
afzonderen en plotselinge sterfte.
De diagnose bij acute leverbotziekte: geen faecesonderzoek, want er zijn geen
adulte stadia en dus worden er geen eieren uitgescheiden. Wel kan het bloed
onderzocht worden, leverenzymwaarden zullen verhoogd zijn, met name γ-
GT, en er is een anemie zichtbaar. Ook kan je sectie doen: bleke brosse, zwaar
gedegenereerde lever, met veel hemorrhagische kruipgangen, soms rupturen
en verbloeding in de buikholte.
De anemie komt omdat de botjes zich voeden met bloed waardoor er
bloedingen in de galgangen ontstaan, ook bloedingen in de lever door
migratie. (en door anemie minder ijzer minder aanmaak. En botje scheidt
toxische stoffen uit verstoorde aanmaak)
Diagnose door IHAT, hiermee toon je antistoffen aan tegen het adulte
wormantigeen. Minimaal 5, maximaal 20 dieren testen. 1 e infectie: 4-6 weken
na infectie. Latere infectie: 2-3 weken na infectie testen. (5 euro per dier)
Opistorchis felineus
2 gastheren spelen een rol. Het ei wordt opgenomen door een waterslak, de
vis neemt metacercarien op en de kat neemt de vis weer op, waarna de
parasiet naar de galgang gaat (en soms naar de ductus pancreaticus)
De parasitologische diagnose stel je door eieren in de faeces aan te tonen. De
eieren zijn klein, peervormig, hebben een operculum en een opvallende rand
(soort schouders onder het operculum). Ook kun je de diagnose stellen met
37

Ziekteleer 1 werkcolleges
een serologische test. Ook een leverbiopt is mogelijk, hier vind je dan eieren,
delen van de parasiet en schade die de parasiet heeft aangericht.
Bij een zware infectie zijn er meer dan 1000 parasieten aanwezig, bij een
milde minder.
De juveniele parasiet heeft stekels op zijn oppervlak (net als de fasciola
hepatica, welke ook nog eens groot is) wat voor irritatie van de galgangen
zorgt.
Symptomen: vermagering, icterus, ascites.
De parasiet komt terecht in de darm en gaat dan via de ductus choledochus
Parasiet Schade
veroorzaker:
Larve / Adult
Schaap rund varken kat paard Mens,
zoonose
Trematoda
Fasciola A en Juv ++ ++ -, +/- - +/- - Z I
Dicrocoelium A + +/- - - - - Z I
Opisthorchis A en juv - - - +/ - - Z I
felineus
-
naar de galgangen waar ze irritatie veroorzaken galgangfibrose, necrose,
hyperplasie en soms zelfs adenocarcinomen van de galgangen. Geen trektocht
door de lever dus. Ook kunnen ze cysten vormen met ingekapselde
parasieten, naast de galgang in de levercellen, dit kan cirrhose veroorzaken.
Direct /
indirect
38

Ziekteleer 1 werkcolleges
Cestoda
Cystericercus
tenuiscollis
L + /-, + +/- - - - - I
Echinococcus
Nematoda
L hydatide + /- +/- - - +/- +/- I
Ascaris L - L - L ++ L - - L +/- L Z D
Parascaris
equorum
L - L - L - L - ++ L +/- L Z D
Tocoxara cata
(synT.
Mystax)
L - - - ++ - +/- Z D/I
T. canis L - - - - - +/- Z D/I
T. vitulorum L - -, +/- - - - - D
Strongylus
edentatus, S.
equinus
L - - - - ++ L - D
De tussengastheer (zowel slak als de vis) leven onder water en
weersinvloeden zijn dus niet heel belangrijk voor de parasiet. Preventief is
het alleen mogelijk dieren niet bij de waterkant te laten en katten geen verse
vis te voeren.
In de tabel hieronder staat een – voor zelden of nooit, een +/- voor soms, een + voor
geregeld en een ++ voor vaak.
Dicrocoelium dendriticum
Ook deze parasiet heeft 2 tussengastheren. De eieren worden opgenomen
door de landslak, deze maakt slijmballen met cercarien, deze worden
opgenomen door de mier, de mier met metacercarien wordt opgenomen door
het schaap en de parasiet verplaatst zich naar de galgangen.
Deze parasiet heeft geen stekels op zijn oppervlak en veroorzaakt dus minder
mechanische irritatie bij de gastheer.
De Dicrocoelium dendriticum, ook wel kleine leverbot genoemd, is minder
pathogeen dan de gewone leverbot. Dit komt omdat deze kleine leverbot via
de ductus choledochus naar de galgangen migreert en dus niet, zoals de
gewone leverbot, een trektocht door het leverparenchym maakt.
Voor de normale leverbot is warm weer niet ideaal, want dan is er minder
water en dus ook minder goede omstandigheden voor zowel de parasiet als de
tussengastheer. Voor deze kleine leverbot is warm weer juist wel heel prettig,
want de mieren doen het beter bij warmte. Management-technisch is er
weinig preventiefs te doen tegen de infectie.
Cysticercus tenuicollis
De blazen van deze parasiet komen voor op de sereuze vliezen van de
buikholte van herkauwers. De parasiet is in kleine hoeveelheden apathogeen,
maar incidenteel kan er ernstige leverschade optreden als lammeren de 1 e
keer gelijk met grote hoeveelheden besmet worden. De oncospheren maken
39

Ziekteleer 1 werkcolleges
dan een trektocht door de lever, wat zorgt voor een hepatitis cysticerus. De
infectie wordt meestal bij sectie of in het slachthuis pas geconstateerd.
De parasiet wordt opgenomen als ei door de tussengastheer (de hond is
eindgastheer) en komt in de darm als oncospheer, via de poortader gaat hij
naar de lever waar hij migreert (4 weken) naar het oppervlak van de lever.
Dan hechten ze aan het peritoneum en na 4 weken is het een metacestode.
De verschijnselen zijn dan conditieverlies, ascites, vermagering, buikpijn,
eventueel een vergrote lever. Als er genezing plaatsvindt kan er sprake zijn
van levercirrhose.
Honden zijn eindgastheer en scheiden de eieren uit (hebben zelf weinig last
van de infectie) dus preventief kun je de honden weghouden bij het vee. Ook is
het van belang de kadavers op te ruimen en de honden te ontwormen.
Toxocara vitulorum
Spoelworm bij het rund, er wordt weinig leverschade gezien. Bij jonge
kalveren met patente infecties treedt al helemaal geen leverschade op, dit
komt omdat deze kalveren door de melk geïnfecteerd zijn, meteen in de darm
worden de wormen adult en gaan eieren produceren. Wanneer deze eieren
worden opgenomen krijg je wel trekkende larven, maar nog steeds
veroorzaken ze weinig schade. Deze wormen gaan in rust en bij lactatie gaan
ze weer eieren produceren.
Ascaris suum
Deze parasiet staat erom bekend om ‘white spots’ in varkenslevers te
veroorzaken. Dit zijn littekens in de lever, als restant van een
ontstekingsreactie. De infectie vindt plaats via tracheale migratie. De ascaris
laat iets achter in de lever (zichzelf, velletje) en hierop ontstaat een
interstitiële hepatitis. Na 3-6 weken kan herstel van de leverschade optreden.
De levers met white spots worden volledig afgekeurd, wat voor grote
economische schade zorgt. Vaak vindt er steeds herinfectie plaats, vooral als
er veel varkens bij elkaar zijn en zo houden ze de white spots in stand.
De ascaris kan, evenals toxocara cati, incidenteel bij de verkeerde gastheer
terecht komen en er zal dan ook larvale migratie plaatsvinden. Schade van de
trektocht is met name schadelijk als ze in de hersenen komen, of in het oog
(mens) en bij vee met name in de longen hoesten. (mens: CARA)
Bijvoorbeeld bij rundvee wat graast op een weide welke met varkensmest is
besproeid.
Eimeria stiedae
Deze protozo bij het konijn komt voor in het galgangepitheel en veroorzaakt
daar en in de lever veranderingen. De infectie komt geregeld voor. Het konijn
infecteerd zich door orale opname van gesporuleerde oocysten welke
bijvoorbeeld op besmet groenvoer zitten. In de dunne darm excisteren de
sporozoyten, deze gaan via de darmmucosa naar het lymfe- en
poortadersysteen en komen zo in de lever. Via de epitheelcellen gaan ze naar
40

Ziekteleer 1 werkcolleges
de galgangen waar geslachtelijke of ongeslachtelijke voortplanting
plaatsvindt.
1 oocyst vele sporozoieten trofozoieten schizonten met daarin
merozoieten merozoieten komen vrij en gaan allemaal in een andere cel
zitten micro- en macrogameten en de cyclus begint opnieuw. De parasiet
heeft 6 schizontgeneraties wat dus wil zeggen dat deze cyclus 6x rond gaat. Dit
maakt het geheel wel behoorlijk pathogeen, want veel keer de cyclus betekent
dus ook veel schade aan vele cellen.
Er ontstaat zowel schade aan de galgangen als aan de lever. In de galgang
ontstaat een ontsteking waardoor er bindweefsel gevormd wordt en een
verstopping kan plaatsvinden. De lever is gezwollen en doorspekt met
grijs /witte onregelmatige knobbels.
De klinische verschijnselen: de lever is vergroot, deze kan eventueel
gepalpeerd worden of er is een toegenomen buikomvang. Daarnaast
vermageren (anorexie), groeivertraging, ascites, icterus. Bij een matige
infectie valt met name de groeiachterstand op.
Bij een menginfectie zul je de faeces moeten onderzoeken door na flottatie de
oocysten te differentiëren. Dit is een moeilijke klus. De eimeria stiedai
oocysten zijn relatief groot, hebben een roze wand en zijn elliptisch.
Preventief: de infectiedruk verlagen door bijvoorbeeld roostervloeren aan te
brengen zodat de faeces gelijk ‘wegvalt’. Hygiëne is van groot belang.
Histomonas meleagridis
Ook wel blackhead genoemd, een protozoaire parasiet die bij veel
vogelsoorten kan voorkomen, maar vooral wordt gevreesd bij kalkoenen. Bij
deze gastheer kan de ziekte namelijk zeer snel dodelijk verlopen. Andere
vogelsoorten worden wel geïnfecteerd, maar ze worden niet of minder vaak
ziek. Een therapie is niet bekend, en sinds kort zijn in ons land de middelen
die ter preventie aan het voer werden toegevoegd verboden! Men vermoedt
dat het samengaan met andere infecties (bacteriën, schimmels, coccidien)
voorwaarden schept waardoor de parasiet pathogeen wordt. In de overdracht
van de infectie is er een geraffineerd samenspel tussen de protozo en de
kleine spoelworm Heterakis. Beide leven in de caeca.
De protozo gaat in de spoelwormeieren zitten en kan daar wel 4 jaar
overleven. De spoelwormeieren worden opgenomen door de regenworm, de
spoelworm ontwikkelt zich tot larve en de protozo blijft daar dan lekker in
zitten. De regenworm wordt weer opgenomen door de vogel. Het kan ook
direct, maar het amoeboide stadium dat in de faeces verschijnt is maar enkele
uren levensvatbaar en dus is deze route van minder belang.
De acute ziekte treedt alleen op bij jonge kalkoenen (tot enkele maanden)
Chronisch treedt op bij oudere dieren, zij kunnen drager worden.
De klinische symptomen:
- acuut: sterfte
- subacuut: suf, opgezette veren, niet willen eten, geel /bruine faeces
(zwavelgeel)
41

Ziekteleer 1 werkcolleges
- chronisch: vermageren, blauw /zwarte kophuid (door gestoorde
bloedsomloop), diarree, geel-schuimig aspect van de blinde darm mest.
Heterakis opzich is apathogeen, dus histomonas is echt de boosdoener.
De histomonas komt aan in het caecum en doorboort daar de mucosa,
waardoor daar een onstekingsreactie optreedt en er necrose is en het caecum
vergroot is.
Hierna komt hij in het poortadersysteem en zo in de lever en eventueel
andere organen. Hij vermeerdert in de lever en daar ontstaan dan
necrosehaardjes.
Er zijn kalkoenen die na een infectie spontaan genezen, zij worden dan drager.
Ze hebben dan geen ziekteverschijnselen meer, maar scheiden nog wel eieren
uit.
De diagnose stel je door de verschijnselen en ook door sectie. Ook kun je
flagellaten aantonen in verse faeces.
Ook hier is hygiëne van groot belang. Er kan ook verspreiding plaats vinden
door schoenen. Pluimvee kun je ontwormen (tegen heterakis).
Werkcollege 11 hepatitis
Onder hepatitis verstaan we leverceldegeneratie en necrose, eventueel met
ontstekingscellen. Alleen ontstekingscellen is in dit geval dus niet voldoende
om van hepatitis te spreken.
Bij een ontsteking vraag je je allereerst af of het:
- acuut (pmk’s) of chronisch (lymfo, plasma, mq en bindweefsel) is
- en wat de verspreiding is (diffuus, focaal, enz)
Stellaatcellen
separeren de
sinusoiden van de
ruimte van Disse.
Bindweefsel in de lever
rondom de portaal
driehoek of centraal
kan bruggen gaan
vormen, het
zogenoemde bridging.
Dit kan centro-centraal,
centro-portaal en
porto-portaal.
In het geval van cirrhose ontstaan hyperplastische noduli, dit zijn wel normale
hepatocyten, maar door de sterke ombouw van bindweefsel zijn ze weinig
functioneel. In de noduli is de oorspronkelijke structuur van de lever, met de
42

Ziekteleer 1 werkcolleges
leverbalkjes, niet meer terug te vinden. Er zijn micronoduli en macronoduli (>
3mm).
Casus 1: acute hepatitis
Een hond is sinds een week ziek, met als klachten:
verminderde eetlust, apathie, pu /pd. Slijmvliezen zijn
geel.
Macroscopische zien we een lever waarbij sommige
lobben wat bol lijken, wat zou duiden op een
vergrootte lever. Daarnaast zijn er bleke en donkere
gebieden te zien.
Microscopisch zien we afwisselend donkere (bloed en
pmk’s) en bleke (necrose en degeneratie) gebieden te zien.
De colliquatie (vervloeiende) necrose is ‘toevallig’
verspreid, dus niet beperkt tot 1 zone, dit maakt
het waarschijnlijk dat het om een infectieuze
oorzaak gaat die hematogeen verspreid wordt.
Er is sprake van intrahepatische icterus en er is dan ook cholestase
te zien. De gal zit intracellulair in de Kupffercellen en is
gelig/bruin /groen.
De architectuur van de lever, buiten de necrose om, is goed. Omdat er sprake
is van necrose, kunnen we in dit geval spreken van een hepatitis. De prognose
is afhankelijk van de mate van uitbreiding. In dit geval lijkt de verspreiding
matig, met intensieve therapie moet het nog wel goed kunnen komen.
Casus 2: cirrhose
Hond, sinds enkele weken verminderd uithoudingsvermogen,
anorexie, sloomheid en sinds een week een toenemende buikomvang
(vrij vocht met een helder lichtgeel en waterig aspect). Lichte
geelkleuring van de sclera.
De lever is opvallend klein, bleek en heeft een
onregelmatig oppervlak bestaande uit grotere en
kleinere knobbels.
Het parenchym is omringd door bindweefselsepta, je ziet dus
nodulaire structuren omgeven door bindweefsel. Daarin zitten
rondkernige ontstekingscellen.
In de nodulus liggen de hepatocyten ongeorganiseerd bij elkaar en er is
eventueel mitose te zien.
43

Ziekteleer 1 werkcolleges
Er is enigszins necrose te zien, die prikkel is dus blijven ontstaan waardoor
het geheel chronisch wordt met cirrhose als eindresultaat.
Er is hyperplasie van het galgangepitheel opgetreden. De hepatische stamcel
kan 2 kanten op: een hepatocyt of een galgangcel.
Er is veel gal te zien (cholestase), zowel intra- als extracellulair.
Het gaat hier om intrahepatische cholestase, want door de
ombouw van bindweefsel kan de gal niet meer goed naar de
galgang, daarnaast wordt de galgang verdrukt en door necrose
van de hepatocyten komt gal ook op die manier ‘vrij’.
Ook kun je lipofucsine zien, intracellulair in hepatocyten en
Kupffercellen. Lipofucsine is een afbraakproduct van
vetmetabolisme. Het is een kenmerk dat cellen heel intensief
bezig zijn /waren, dus hoog metabolisme of bij hoge mate van
degeneratie.
De architectuur van de lever is ernstig verstoord. Voor deze hond is de
prognose dan ook slecht, de bloedstroom zal niet meer goed van portaal naar
centraal gaan.
De toegenomen buikomvang kun je verklaren door:
- hypoalbuminemie
- portale hypertensie
- lymfestuwing door het bindweefsel
casus 3: galsteen
volwassen paard, sinds 2 weken recividerend koliek. Gele slijmvliezen,
hyperbilirubinaemie, voornamelijk tengevolge van een verhoging van het
directe (geconjugeerde) billirubine. (en dus een probleem voorbij de lever!)
De galgang van de lever naar de darm is
opengeknipt, hier zie je duidelijk een grote
steen in zitten. Daarbij is de wand verdikt
en rood. De consistentie van de lever kun je
alleen op sneevlakte beoordelen. De lever
heeft immers een strak kapsel, welke bij
paard en rund ook nog eens nog dikker is.
Grijs boven is de lever
Roze eronder is de darm
Omdat er sprake is van extrahepatische cholestase verwacht je
veranderingen in de portale driehoek. Hier is inderdaad
dilatatie van de galgangen te zien, evenals bindweefsel om de
galgangen en gal. De portale driehoeken zijn dus prominent
44

Ziekteleer 1 werkcolleges
aanwezig. Er zijn meer galgangen te zien dan normaal door hyperplasie. Daar
omheen zie je bindweefsel en rondkernige ontstekingscellen. Hier en daar zijn
witte spleten tussen het bindweefsel te zien en dat is oedeem.
Een uitvergroting van de portale
driehoek. Je ziet meerdere galgangen
door de hyperplasie. Daarbij zie je een
duidelijk aanwezig
ontstekingsinfiltraat.
In het midden bovenin (rode stip) is
een galinfarct te zien.
Ook is duidelijk fibrosering te zien.
Het gal is in verschillende manieren aanwezig.
Door stuwing gaan levercellen kapot, de lege plek die hij achterlaat wordt
opgevuld door gal en dit noemen we een galmeertje of ook wel een
galinfarct. Dit ziet er rood uit. (plaatje hierboven)
En dan zijn er ook nog de galcongrementen, dit is ingedroogd gal en
is enigszins groen. (plaatje rechts)
De architectuur (leverbalkjes) is nog wel goed te zien.
In dit geval is er geen sprake van hepatitis, maar van een cholangitis.
De prognose is goed wanneer er op tijd geopereerd wordt. Sommige rassen
hebben een predispositie voor galstenen en dan wordt het al minder prettig.
Ook kunnen de dieren door de pijn in een shock raken.
Werkcollege 12 diagnostiek leverziekten
Casus 1:
Vier jaar oude retriever reu wordt ziek. Verschijnselen: sinds 4 weken
geleidelijk slomer, is sneller moe, eet minder, braakt af en toe. De hond
vermagert en is nu al 4 kg afgevallen. De eigenaar denkt dat de hond meer is
gaan drinken.
Lichamelijk onderzoek: slijmvliezen roze, maar wat bleek, icterisch, CRT < 1
sec. Sclera icterisch. Verder geen afwijkingen.
Het ontstaan van icterus kan in 3 hoofdgroepen worden verdeeld
- pre-hepatisch
o bijvoorbeeld hemolyse. Pre-hepatisch gaat wel altijd gepaard
met hepatisch, want er heerst hypoxie in de lever necrose
45

Ziekteleer 1 werkcolleges
zwelling galgangen worden dichtgedrukt intrahepatische
cholestase
- cholestase
o intrahepatisch
o extrahepatisch
Bij een hematocriet van minder dan 15% krijgt de lever pas een probleem en
dan zijn de slijmvliezen echt papierwit. Dat is in dit geval niet aan de hand, de
slijmvliezen zijn immers licht roze. Dus in deze casus is het niet waarschijnlijk
dat hemolyse ten grondslag ligt aan dit probleem.
Er valt nog niets te zeggen over of het intra- of extrahepatisch is. Pas bij
volledige obstructie van de galgang zijn er afwijkingen in de faeces waar te
nemen.
Omdat er icterus is kun je met enige zekerheid zeggen dat het probleem in /bij
de lever ligt. Daarom kom je met bloedonderzoek niet echt heel veel verder.
Het heeft wel nut als je het vermoeden hebt dat er een probleem is in de lever
(braken, diarree, suf) maar dat je dit nog bevestigd wilt hebben. In 5-10% van
de leverpatiënten is er geen icterus!
Je meet dan leverenzymen: zegt iets over leverschade
- ALT: uit cytoplasma van de hepatocyten
- AF: zit in veel cellen, mn bot (stijgt bij breuk, groei, dracht). Uit bot en
lever is het het langs aantoonbaar in het bloed en gezien de anamnese
kun je nu bij verhoogde waarden wel weten dat het uit de lever komt.
Bij een kat meet je geen AF, want een te korte halfwaardetijd en als een
kat even niet eet krijgt hij leververvetting en zal AF ook te hoog zijn.
Ook meet je de galzuren: zegt iets over de leverfunctie.
Bij witgele slijmvliezen meet je het hematocriet en aanwijzingen voor IHA.
Als aanvullend onderzoek is het wijs een echo te maken. Hier wil je in elk
geval de ductus choledochus aantonen, hier is in geval van een galsteen een
dilatatie te zien voor de steen. Ook wil je de lever in beeld brengen, hierbij let
je op grootte en homogeniteit. Een diffuus probleem is niet op de echo te zien,
dus bij een chronische hepatitis kun je best een radioloog hebben die zegt
geen afwijkingen te zien op de echo.
Dan kan het wijs zijn een biopt te nemen. Bij een dunne naald biopt zie je geen
celverband meer en mis je dus de onderlinge samenhang. Je neemt nu dus met
een dikke naald, een histologisch biopt. Het liefst onder echogeleiding.
Alvorens dit te doen is het belangrijk om eerst een stollingsonderzoek te doen.
5-10% van de leverpatiënten heeft namelijk een stollingsprobleem. Dit heeft
meerdere oorzaken:
- necrose in de lever stollingsfactoren worden opgebruikt DIS.
Fibrine zal als eerste op zijn, dit is de voornaamste reden van een
stollingsprobleem.
46

Ziekteleer 1 werkcolleges
- Stollingsfactoren worden in de lever gemaakt, dat zal nu minder zijn
- Cholestase minder gal in de darmen er worden minder micellen
gemaakt om vet op te nemen minder vetopname minder Vit K
opname, dit moet immers met vet opgenomen worden stolling
slechter
Mocht het nu het geval zijn dat deze hond inderdaad een stollingsprobleem
heeft, dan kun je dus geen biopt nemen. Eerst moet je dan dus de stolling
oplossen. Je kunt de hond corticosteroiden toedienen zodat de
ontstekingsreactie in de lever afneemt, zo is er minder celschade en zijn er
dus minder stollingsfactoren nodig. Na een week kun je dan de stolling
controleren en eventueel dan een biopt nemen.
Als er meer haast bij is kun je ook een plasmatransfusie overwegen.
Dus de diagnose voor een ziekte van de lever of galwegen:
- anamnese
- algemene indruk, algemeen onderzoek
- lichamelijk onderzoek naar het desbetreffende orgaansysteem
- bloedonderzoek bij afwezigheid van icterus
- echo
- stolling
- biopt
casus 2:
Negen maande oude hond, abnormaal gedrag. De laatste 5 weken wisselend
minder eetlust, drinkt meer, minder actief. Soms goede dagen dat er niets te
merken is. Eenmaal liep ze uren te ijsberen en liep ze tegen de tafelpoot op.
De belangrijkste problemen uit de anamnese waar je denkt mee naar een
diagnose te kunnen zijn het ijsberen en tegen de tafelpoot lopen
(neurologisch) en het meer drinken.
De Ddx van veranderd gedrag /neu rologisch probleem:
- intoxicatie
- hepatoencephalitis
- tumor
- hydrocephalus
- encephalitis
- hypoglycemie
- verstoorde elektrolytenbalans
Met bloedonderzoek kun je de hypoglycemie en de verstoorde
elektrolytenbalans al wegstrepen. Ook ammoniak kun je in het bloed meten.
Wanneer het ammoniak licht verhoogd is, wil je eerst nog een ammoniaktolerantie-test
doen. Dit houdt in dat je een ammoniakoplossing diep rectaal
inbrengt (in het colon), vanuit hier zal het met het portale bloed naar de lever
47

Ziekteleer 1 werkcolleges
gebracht worden waar het door de lever uit het bloed wordt gefilterd. Er hoort
dan weinig tot niets naar de periferie te gaan, na 20-40 minuten meet je in het
perifere bloed de ammoniakwaarde. Wanneer dit verhoogd is, is het langs de
lever gegaan in plaats van erdoor en is er dus sprake van collateralen. 45
µmol /l is nog normaal, > 100 µmol /l is verhoogd.
De portosystemische collaterale circulatie kunnen we in twee typen
onderscheiden:
- aangeboren
o poortader naar de vena cava
echo maken met doppler
- verkregen
o door cirrhose verhoogt de druk in de lever collateraalvorming
histologisch onderzoek
o door trombus in de v. porta
echo maken met doppler
o arterioveneus fistel, 1 van de a. hepatica’s is direct op de v. porta
aangesloten
Dus de diagnose voor portosystemische collaterale circulatie:
- anamnese
- algemene indruk, algemeen onderzoek
- lichamelijk onderzoek naar het desbetreffende orgaansysteem
- bloedonderzoek: ammoniak (als geen verhoging, wellicht neuraal
probleem CT maken )
- ammoniak tolerantie test bij twijfel na het bloedonderzoek
- echo
48