Toenemende aandacht voor voeding en inflamatoire ... - Nice

Dr. Bertine Philipsen-Geerling (1)
Een inflammatoire darmziekte of "Inflammatory Bowel
Disease" (IBD) is een chronische ontsteking van het
maagdarmkanaal. Het kenmerkt zich door periodes van actieve
ontstekingsprocessen (exacerbatie) en periodes zonder
ontsteking (remissie). Er zijn verschillende vormen van IBD te
onderscheiden. De twee belangrijkste en meest voorkomende zijn
colitis ulcerosa (UC) en de ziekte van Crohn (CD). De symptomen
kunnen zwaar doorwegen op de levenskwaliteit van de patiënten.
Zonder opvolging en behandeling leiden deze aandoeningen tot
een verslechterde voedingsstatus met alle gevolgen van dien.
Nutrinews maart 2001
Colitis ulcerosa is een chronisch idiopatisch (zonder aanwijsbare oorzaak) diffuus ontstekingsproces van de
dikke darm. De ontsteking blijft meestal beperkt tot de mucosa. Wanneer de ontsteking alleen voorkomt in de
laatste 10 cm van de dikke darm spreekt men van proctitis. De belangrijkste klachten bij colitis ulcerosa zijn
diarree en bloed en/of slijm bij de ontlasting.
De ziekte van Crohn is een chronisch idiopatisch transmuraal ontstekingsproces, dat één of meerdere
segmenten van de tractus digestivus kan aantasten. Het immuunsysteem van het lichaam lijkt te overreageren
op voorlopig nog onbekende antigenen - mogelijk afkomstig van de eigen microflora (zie verder in het hoofdstuk
probiotica) - via activatie van de mucosale T-lymfocyten en de vrijstelling van cytokines waardoor de darmwand
wordt beschadigd. De ontsteking komt voornamelijk voor in het terminale ileum, het colon en het peri-anale
gebied. De ontsteking is vaak focaal gelokaliseerd waarbij ontstoken weefsel wordt afgewisseld met gezond
weefsel. Klachten die vaak voorkomen bij de ziekte van Crohn zijn buikpijn, diarree, gewichtsverlies en
moeheid. Bij ongeveer een derde van de patiënten komen fistels voor. De ontsteking kan door de vorming van
littekenweefsel een stenose veroorzaken in het maagdarmkanaal. Als gevolg hiervan kan het nodig zijn een
gedeelte van de darm operatief te verwijderen.
Epidemiologie
Zowel in Amerika als in Europa lijkt IBD meer voor te komen in de noordelijke gebieden met een hoge
levensstandaard dan in de zuidelijke gebieden. De prevalentie wordt geschat op 1 per 1000. De afgelopen 25
jaar is een duidelijke stijging van het aantal CD- en UC-patiënten vastgesteld. De incidentie in Nederland is voor
CD 6,9 per 100.000 inwoners en voor UC 10,0 per 100.000 inwoners per jaar (1). De diagnose van de ziekte
van Crohn wordt meestal reeds op jonge leeftijd gesteld: er is een piekincidentie tussen de leeftijd van 15 en 30
jaar. De ziekte van Crohn wordt ten slotte meer gezien bij vrouwen terwijl colitis ulcerosa iets vaker voorkomt bij
mannen.
De oorzaak van IBD
De etiologie van het chronische ontstekingsproces bij IBD is nog niet bekend. De laatste jaren hebben
familiestudies en studies met genetische markers een genetische predispositie van IBD aangetoond (2,3). De
wereldwijde geografische variatie van IBD, de toegenomen incidentie in de westerse wereld en de redelijk
constante genetische achtergrond van de wereldpopulatie, doen vermoeden dat naast erfelijke factoren
waarschijnlijk ook omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van deze aandoening.
Het vermoeden van een infectieus agens als microbiologische oorzaak van de chronische ontsteking bij IBD kon
Nutrinews - p. 1

nog niet worden bevestigd. Mycobacterium paratuberculosis is in dit kader genoemd, maar het definitieve bewijs
ontbreekt nog (4). Hetzelfde geldt voor bepaalde studies die suggereren dat een vaccinatie tegen mazelen het
ontstaan van IBD zou bevorderen (5). Andere onderzoeken wijzen roken aan als risicofactor van CD (6).
Stoppen met roken zou het aantal exacerbaties van CD met 40 % verminderen. Een mogelijke verklaring
hiervoor is dat roken de vorming van stolsels in de bloedvaten (trombosis) bevordert, wat een ontsteking kan
uitlokken.
Voeding als oorzaak van IBD
De laatste jaren zijn de voedingsgewoonten van de mens nogal veranderd en mede door de toegenomen
incidentie van de ziekte van Crohn wordt de voeding vaak genoemd als een mogelijke risicofactor van IBD.
Talrijke studies geven aan dat patiënten met CD meer suiker gebruiken en de oorzaak dus mogelijk bij een
verhoogde suikerconsumptie moet worden gezocht. Een groot aantal van deze studies vertonen echter
methodologische gebreken. Enkele studies bestudeerden bijvoorbeeld de voeding van patiënten met CD pas
nadat de diagnose was gesteld. Het is nochtans bekend dat voedingsgewoonten kunnen veranderen als gevolg
van bepaalde aandoeningen. Een verhoogde suikerconsumptie zou dus evenzeer een gevolg als een oorzaak
van CD kunnen zijn. Andere voedingsmiddelen en -stoffen zoals groenten, fruit, vetten, eiwitten en vezels
bleken evenmin duidelijke risico- of beschermende factoren van IBD te zijn.
Een recente studie heeft de etiologische rol van voedingsfactoren bij de ontwikkeling van UC uitgebreid
onderzocht (7). Zowel bij UC-patiënten als bij personen zonder deze ziekte (leeftijd- en geslachtgematchte
controlepersonen) werd het voedingspatroon van 5 jaar voor het ontstaan van de klachten nagevraagd. In totaal
werden meer dan 25 voedingsstoffen als mogelijke risicofactoren van UC bestudeerd. Uit de analyseresultaten
bleek dat de UC-patiënten voor het ontstaan van de ziekte meer enkelvoudige en meervoudige onverzadigde
vetzuren en vitamine B6 hadden ingenomen dan de controlepersonen. Deze voedingsbestanddelen zouden
bijgevolg het risico op UC kunnen verhogen. Er is verder echter geen duidelijk voedingspatroon gevonden en de
auteurs concludeerden dan ook dat een verhoogde inname van deze drie voedingsstoffen evenzeer een
afspiegeling kan zijn van een bepaald levenspatroon.
Samengevat is er op dit moment dus nog geen afdoend bewijs dat bepaalde voedingscomponenten IBD kunnen
veroorzaken.
Voedingsstatus en IBD
Malnutritie wordt vaak gerapporteerd bij IBD-patiënten en voornamelijk bij CD. Gewichtsverlies komt voor bij
ongeveer 80 % van de CD-patiënten en in 18 tot 62 % van de UC-patiënten. Ijzer-, foliumzuur-, vitamine B12-
en zinktekort komen eveneens vaak voor. Gezien een malnutritie bij de meeste patiënten wordt veroorzaakt
door meerdere factoren moet de voedingsstatus steeds grondig worden onderzocht.
De voedingsstatus wordt bepaald door verschillende factoren zoals een verminderde voedselinname, een
verhoogde voedingsbehoefte, een veranderd metabolisme, de ziekteactiviteit, toegenomen verliezen van
voedingsstoffen via de darm en malabsorptie (tabel 1). Gezien de complexiteit van de pathofysiologie van een
malnutritie, volstaat het dus niet om de voedingsstatus te bepalen aan de hand van 1 enkele parameter,
bijvoorbeeld een biochemische parameter of het lichaamsgewicht. De voedingsstatus moet bij voorkeur worden
bepaald via de lichaamssamenstelling (i.e. de hoeveelheid vet, vetvrije massa, water, bot), de voedselinname,
biochemische parameters en functionele indices van voeding zoals spierkracht.
Tabel 1: Factoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling van een malnutritie bij IBD-patiënten.
Onvoldoende voedselinname ● anorexia (ziekte-geïnduceerd)
● angst om te eten omwille van buikpijn die
daarop volgt
Nutrinews - p. 2

Malabsorptie/maldigestie ● verminderde effectieve absorptie in de
darm door ontsteking of door resectie
● overgroei van bacteriën
● medicatie: corticosteroïden (calcium);
sulfazalazine (foliumzuur)
● fistels
Toegenomen darmverliezen ● bloedverlies
Toegenomen behoefte ● ontsteking
● enteropathie door eiwit- en
galzoutenverlies
● elektrolyten, mineralen en
sporenelementen
● fistels
● toegenomen intestinale celturnover
Ziekteactiviteit ● verlies van antioxidanten door oxidatieve
stress
De beschikbare studies over malnutritie bij IBD zijn uitgevoerd bij ziekenhuispatiënten of patiënten met een
actieve ontsteking. De metabole veranderingen die bij deze patiënten werden genoteerd kunnen dus zowel het
gevolg zijn van de malnutritie als van de onderliggende ontsteking. Bovendien kan de mate van malnutritie sterk
worden beïnvloed door de activiteit van de ziekte.
Om hierin meer inzicht te krijgen, werd verder onderzoek verricht bij verschillende patiëntengroepen. Het betrof
enerzijds een groep patiënten die recentelijk (minder dan 6 maanden) was gediagnostiseerd met UC of CD en
anderzijds patiënten die reeds lang CD hadden (meer dan 10 jaar) maar op het moment van het onderzoek
geen ontstekingsactiviteit vertoonden (8,9). De voedselinname van de afgelopen maand werd bepaald via de
dietary-history-methode. Naast de voedselinname werden ook de lichaamssamenstelling, de biochemie en de
spierkracht van beide patiëntengroepen gemeten.
Bij de "langdurige" CD-patiënten werden verschillende voedings- en functionele deficiënties vastgesteld,
voornamelijk bij de mannelijke patiënten (8). De voedselinname van de "langdurige" CD-patiënten verschilde
nochtans niet van de controlepersonen van dezelfde leeftijd en hetzelfde geslacht (8). Dit betekent dat een
verslechterde voedingsstatus van de CD-patiënten zonder ontstekingsactiviteit geen gevolg is van een
verminderde voedselinname.
Bij patiënten die recentelijk waren gediagnostiseerd met IBD (< 6 maanden) lag de koolhydraatinname en in het
bijzonder deze van mono- en disacchariden significant hoger in vergelijking met deze van de controlepersonen
(9). Deze verhoogde koolhydraatinname werd bovendien voornamelijk vastgesteld bij patiënten die een actieve
ontsteking doormaakten. Dit betekent dat een verhoogde suikerinname eerder het gevolg lijkt van de ziekte dan
de oorzaak. Ook andere studies komen tot deze conclusie (10). Het is bekend dat suikerrijke voedingsmiddelen
in het algemeen smakelijker zijn dan bijvoorbeeld eiwitrijke voedingsmiddelen. De smaak is dan ook mogelijk de
eenvoudige verklaring voor een verhoogde suikerinname tijdens een actieve ontstekingsfase.
De koolhydraatinname van patiënten die sinds lang lijden aan de ziekte van Crohn maar op het moment van het
onderzoek geen actieve ontsteking doormaakten, verschilde niet van deze van de controlepersonen (8). Een
voeding arm aan koolhydraten is bij Crohn-patiënten bovendien niet geassocieerd met een verminderde
terugval vergeleken met een normale voeding (11). De oorzaak van een exacerbatie bij deze patiëntengroep
blijft voorlopig dus onbekend.
Een ander belangrijk resultaat van deze studie is dat de voedingsstatus van "nieuwe" IBD-patiënten reeds is
verslechterd op het tijdstip van de diagnose (9). De auteurs suggereren daarom dat een voedingssuppletie het
ziekteverloop van IBD mogelijk gunstig kan beïnvloeden.
Nutrinews - p. 3

Een goede voedingsstatus lijkt de beste kansen te bieden op herstel of op langere periodes van remissie en het
vermijden van complicaties. Een verbetering van de voedingstoestand remt mogelijk de activiteit van het
ontstekingsproces en de vrijstelling van cytokines. Dit resulteert op zijn beurt in een verbeterde eetlust en een
betere voedingstoestand.
Antioxidanten en IBD
In het menselijk lichaam zijn er 2 soorten antioxidanten aanwezig. Enerzijds zijn er antioxidantenzymen zoals
glutathion-peroxidase, superoxide-dismutase en catalase. Zij gebruiken selenium, zink en koper als cofactoren
voor hun biologische werking. Anderzijds zijn er niet-enzymatische antioxidanten zoals vitamine E, vitamine C,
carotenoïden, selenium, zink, flavonoïden, glutathion, urinezuur en taurine. Onder normale omstandigheden is
er in het lichaam een evenwicht tussen de productie van oxidanten en antioxidanten.
Bij de ziekte van Crohn is een verhoogde productie van vrije radicalen in de darm waargenomen. Deze
oxidatieve stress kan het gevolg zijn van een extreme activering van enerzijds radicaalproducerende systemen
zoals de leukocyten of van anderzijds het pro-oxidanteffect van een tumornecrosis-factor-α die door actieve
macrofagen wordt geproduceerd. De oxidatieve stress kan echter ook het resultaat zijn van een uitputting van
de antioxidantsystemen van de IBD-patiënt. Verscheidene studies wijzen op een verslechterde antioxidantstatus
van IBD-patiënten, vooral bij CD, zelfs wanneer zij geen actieve ontsteking hebben (8). De oorzaken zijn
waarschijnlijk multifactorieel: malabsorptie, een toegenomen energieverbruik en een verminderde inname van
antioxidanten via de voeding.
Verschillende studies tonen aan dat antioxidanten een rol kunnen spelen in de pathofysiologie van IBD maar
ook van belang kunnen zijn bij de behandeling van IBD, namelijk door het handhaven van een adequate
antioxidantstatus.
Behandeling van IBD
De huidige therapie voor IBD-patiënten is gericht op de lokale anti-inflammatoire werking, een
immunosuppressie, de preventie van complicaties en een algemene ondersteuning. Zwak punt van deze
behandelingsmethode is echter dat de medische therapie slechts de ontsteking behandelt en niet de
onderliggende oorzaak van de ontsteking. De effectiviteit van de behandeling tijdens een periode van remissie
blijkt bovendien vooral bij CD-patiënten onvoldoende. Bijwerkingen van de systemische
immunosuppressiemedicijnen zoals corticosteroïden vormen daarnaast een algemeen bekend probleem.
Hoewel bij veel patiënten een operatie onvermijdelijk is, komt bij 50 tot 90 % van de CD-patiënten de ontsteking
ten slotte in een ander gedeelte van de darm terug na operatie.
Enterale voeding
De therapeutische waarde van een enterale voeding voor CD-patiënten is al meer dan 20 jaar geleden ontdekt.
Er is onderzoek gedaan naar verschillende soorten enterale voeding: elementaire voeding of
astronautenvoeding (aminozuren, glucose, essentiële vetzuren), semi-elementaire voeding (peptiden,
oligosacchariden, middellange keten-triglyceriden of MCT's) en polymere voeding (eiwitten,
zetmeelhydrolysaten, lange keten-triglyceriden of LCT's). Verscheidene studies hebben de effectiviteit van een
enterale voeding als primaire behandeling bij de ziekte van Crohn bevestigd. Het is echter nog onduidelijk of de
elementaire staat, de nutriënten dan wel de farmacologische effecten van de nutriënten belangrijk zijn voor het
succes van een enterale voeding.
Wanneer de studieresultaten worden geanalyseerd volgens het "intention-to-treat"-principe tonen meta-analyses
aan dat het gebruik van steroïden effectiever is in het induceren van een remissie dan een enterale voeding.
Onder de patiënten die zijn gerandomiseerd voor een enterale voeding zien we vaak een hoog percentage
"drop-outs". De werkzaamheid van een enterale voeding is immers mede afhankelijk van de inzet en de
acceptatie van de patiënt om een dergelijke voeding gedurende een lange periode te gebruiken. De eerder
slechte smaak van een enterale voeding, de eentonigheid van een vloeibare voeding en de frequente
toedieningen (eventueel via een maagsonde) maken een enterale voeding niet aantrekkelijk ten opzichte van
steroïden die wel gemakkelijk in te nemen zijn.
Een enterale voeding kan slechts een goede primaire behandeling worden voor de ziekte van Crohn zodra een
voeding wordt ontwikkeld die de bovengenoemde problemen achterwege laat en in gecontroleerde studies even
effectief blijkt te zijn als steroïden.
Voorlopig krijgt een enterale voeding als therapie nog de voorkeur bij bepaalde subgroepen zoals CD-kinderen
met groeiachterstand of bij patiënten met ernstige steroïdgeassocieerde neveneffecten (11).
Nutrinews - p. 4

Parenterale voeding
In tegenstelling tot vroeger is men er nu van overtuigd dat darmrust niet meer noodzakelijk is om remissie te
bereiken. Een parenterale voeding is alleen nog nuttig wanneer de patiënt geen enterale of orale voeding
verdraagt maar toch een dringende voedingstherapie nodig heeft.
Glutamine
Glutamine is een essentiële voedingsstof voor de snel prolifererende cellen van de darmmucosa. Het speelt een
belangrijke rol in de handhaving van de structuur van de darmmucosa en van de barrière van de dunne darm
waardoor het lichaam beschermd blijft tegen een translocatie van bacteriën. Verschillende studies hebben
aangetoond dat een glutaminesuppletie de functie en de darmintegriteit kan verbeteren. Er zijn echter nog maar
weinig studies die het effect van glutamine specifiek bij IBD-patiënten hebben bestudeerd. Een recent
onderzoek kon geen effect aantonen van een orale glutaminesuppletie op de verhoogde darmpermeabiliteit en
ziekteactiviteit van CD-patiënten (13). De onderzoekspopulatie (patiënten met zowel ileitis als colitis) was echter
zeer heterogeen. Dit kan de studieparameters hebben beïnvloed. Bovendien werd de intestinale
darmpermeabiliteit bepaald met de 51 Cr-EDTA test. Nadeel van deze test voor CD-patiënten is dat een tweede
marker ontbreekt (in tegenstelling tot de lactulose/rhamnose test). Daardoor kan niet worden gecorrigeerd voor
een snelle intestinale transit en malabsorptie (14).
Glutamine kan via omzetting naar glutamaat een precursor zijn voor glutathion, een belangrijk antioxidant in het
menselijk lichaam. Verschillende studies rapporteren een glutathiondeficiëntie bij CD-patiënten (15,16).
Glutamine zou dus niet alleen de darmintegriteit van CD-patiënten kunnen handhaven maar ook een
therapeutische waarde kunnen hebben als precursor van het antioxidant glutathion. Meer onderzoek is echter
nodig.
Probiotica
Er is in het verleden weinig aandacht besteed aan de rol van luminale bacteriën in de pathogenese van IBD. De
laatste jaren is daar verandering in gekomen. Men werd zich bewust van het feit dat plaatsen waar de hoogste
concentraties van bacteriën worden gemeten (terminaal ileum en colon) ook de plaatsen zijn in de darm die het
meest frequent zijn ontstoken bij IBD-patiënten. Dierstudies tonen aan dat lichaamseigen bacteriën een
significante rol spelen bij het ontstaan en het voortbestaan van een ontsteking. De huidige opvatting is dan ook
dat het immunsysteem van een IBD-patiënt mogelijk overactief reageert op nog onbekende componenten
afkomstig van de normale lichaamseigen luminale microflora. Een gewijzigde microflora zou een minder grote
rol spelen.
Probiotica zijn levende micro-organismen waarvan reeds jaren bekend is dat zij nuttig kunnen zijn bij de
behandeling en de preventie van een acute infectieuze diarree. Welke rol probiotica kunnen spelen bij IBD wordt
pas sinds kort onderzocht (17). Dierexperimenten laten zien dat verschillende stammen, zoals Lactobaccilli en
Bifidobacteriën, de inflammatie in diermodellen kunnen doen verminderen (18,19). De mechanismen zijn nog
onduidelijk maar in vitro-studies hebben aangetoond dat probiotica mogelijk het immuunsysteem kunnen
beïnvloeden door activatie van macrofagen en "natural killer"-cellen, door proliferatie van lymfocyten en een
toename van de secretoire IgA-productie. Het is eveneens bekend dat bepaalde Lactobaccilli-stammen zich aan
de darmmucosa kunnen hechten waardoor zij de aanhechting van pathogene bacteriën verhinderen.
Bij patiënten met pouchitis en colitis ulcerosa zijn enkele studies uitgevoerd naar het effect van probiotica
(20,21). De resultaten zijn bemoedigend maar bevestigen ook de stam-specifieke variatie van probiotica. Er is
dan ook meer klinisch onderzoek nodig om de rol van probiotica in de behandeling van IBD te kunnen
evalueren. Daarnaast moeten ook de mechanismen van probiotica bij IBD verder worden ontrafeld.
Visolie
Eicosapentaeenzuur (EPA) en docasahexaeenzuur (DHA) zijn meervoudig onverzadigde vetzuren die vooral
voorkomen in visolie. EPA en DHA remmen de synthese van prostaglandines (PG) en leukotriënen (LT) uit
arachidonzuur (nl. PGE2 en LTB4) en vormen een substraat voor de synthese van PG en LT met een
verminderde ontstekingsactiviteit (nl. PGE3 en LTB5). De verschuiving in synthese van PG en LT alsook het
remmende effect van EPA en DHA op het interleukine-1β en de tumornecrosis-factor-α kan het ziekteproces bij
IBD gunstig beïnvloeden.
Nutrinews - p. 5

Het effect van visoliesuppletie is voornamelijk bestudeerd bij patiënten met colitis ulcerosa, maar de resultaten
zijn niet eenduidig. Verschillen in visoliedosering, studiedesign en de gemeten resultaatparameters kunnen de
tegenstrijdige resultaten wellicht verklaren.
Een belangrijk aspect bij visoliesuppletie is de toename van de lipidenperoxidatie. Meervoudig onverzadigde
vetzuren zijn immers gevoelig voor een aanval van vrije radicalen. Het toedienen van extra antioxidanten kan
deze negatieve effecten van visolie eventueel ongedaan maken.
Twee recente studies hebben de rol van visolie bij de preventie van een terugval bij de ziekte van Crohn
bestudeerd (11,22). Een Italiaanse studie rapporteerde een significant verhoogde remissie bij patiënten die het
visoliesupplement hadden gekregen terwijl een Duitse studie geen verschillen in remissie kon vaststellen tussen
de visoliegroep en de placebogroep.
Ander onderzoek merkte op dat het vetzuurpatroon in plasmafosfolipiden significant gecorreleerd is met de
ontstekingsactiviteit bij Crohn-patiënten (23). Dit betekent dat visoliesuppletie mogelijk ook een rol kan spelen
tijdens de actieve fase van het ontstekingsproces en minder tijdens de remissiefase. Meer onderzoek naar de
therapeutische rol van visolie bij IBD-patiënten is noodzakelijk.
Voedingsadvies bij IBD
Er bestaat geen specifiek dieet voor CD- of UC-patiënten. Tijdens een exacerbatie van de ziekte hebben veel
patiënten echter baat bij een voeding met weinig kruiden en weinig vet. Koolzuurhoudende dranken worden best
gemeden. Het advies om bij ontsteking van de darm voorzichtig te zijn met vezelrijke voedingsmiddelen (bv.
volkorenproducten, rauwe groenten en fruit) en met lactoserijke voedingsmiddelen (melkproducten) kan
eveneens nuttig zijn. De meeste patiënten met IBD weten uit ervaring wat ze in het geval van een exacerbatie
wel en niet kunnen verdragen. Tijdens een actieve fase van de ontsteking is het belangrijk erop toe te zien dat
de patiënten voldoende calorieën en eiwitten binnenkrijgen. Een ontsteking is immers een proces dat veel
energie vraagt. Bovendien is er juist in het geval van een exacerbatie vaak sprake van malabsorptie en een
verminderde eetlust.
Eens in remissie worden de meeste voedingsmiddelen opnieuw verdragen – dus ook volkorenproducten, rauwe
groenten, fruit en melkproducten - en gelden de algemene richtlijnen voor een evenwichtige en gevarieerde
voeding om voedingstekorten te vermijden en zo ook het risico op ontstekingen te beperken. Er wordt
aangeraden de voeding over de dag te verdelen in plaats van omvangrijke en zware maaltijden te gebruiken.
Energierijke (gezonde) tussendoortjes kunnen nodig zijn.
Het blijft ten slotte noodzakelijk om ook in perioden van remissie na te gaan of patiënten geen belangrijke
voedingsmiddelen mijden uit angst voor problemen. Een diëtiste kan hierbij indien nodig helpen met deskundig
advies en volwaardige alternatieven voorstellen voor producten die minder goed worden verdragen. Indien de
voeding onvoldoende soelaas biedt (bv. als gevolg van een malabsorptie) kunnen voedingssupplementen nodig
zijn.
Besluit
De laatste jaren gaat er steeds meer aandacht naar de rol die voeding speelt bij IBD. Een goede voedingsstatus
kan een positieve invloed hebben op het ziekteproces. Specifieke voedingsstoffen zoals immunomodulerende
nutriënten die beschreven zijn in het artikel zouden een positieve bijdrage kunnen leveren aan het
ontstekingsproces van IBD-patiënten. Verder onderzoek is echter nodig alvorens een eenduidig antwoord te
kunnen geven op de vraag of voeding een primaire rol kan spelen bij de behandeling van IBD.
Literatuur
1. Russel MGVM, Dorant E, Volovics A, Brummer R-JM, Pop P, Muris JWM et al. High incidence of
Inflammatory Bowel Disease in The Netherlands: results of a prospective study. Dis Colon Rectum 1998;
41:33-40.
2. Satsangi J, Welsh KI, Bunce M, Julier C, Farrant JM, Bell JI, Jewell DP. Contribution of genes of the
major histocompatibility complex to susceptibility and disease phenotype in inflammatory bowel disease.
Lancet 1996; 347:1212-7.
3. Russel MGVM, Pastoor CJ, Janssen KMW, Deursen van CT, Muris JWM, Wijlick van WHJ,
Stockbrügger RW and the South Limburg IBD Study Group. Familial aggregation of inflammatory bowel
disease: a population based study in South Limburg, The Netherlands. Scand J Gastroenterol 1997;
32:88S-91S.
Nutrinews - p. 6

4. Burham WR, Lennard-Jones JE. Mycobacterial disease as a possible cause of IBD. Lancet 1978; 2693-
6.
5. Thompson NP, Montgomery SM, Pounder RE, Wakefield AJ. Is measles vaccination a risk factor for
inflammatory bowel disease. Lancet 1995; 345:1071-4.
6. Russel MGVM, Volovics A, Schoon EJ, van Wijlick EHJ, Logan RF, Shivananda S et al. Inflammatory
Bowel Disease: is there a relationship between smoking status and disease presentation? Inflammatory
Bowel Dis 1998; 4:182-6
7. Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, Russel MGVM, Stockbrügger RW, Brummer R-JM. Diet as
risk factor for the development of ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 2000; 95:1008-13.
8. Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbrügger RW, Brummer R-JM. Comprehensive nutritional status in
patients with long-standing Crohn's disease currently in remission. Am J Clin Nutr 1998; 67:919-26.
9. Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbrügger RW, Brummer R-JM. Comprehensive nutritional status in
recently diagnosed patients with Inflammatory Bowel Disease compared with population controls. Eur J
Clin Nutr. 2000;54:514-21.
10. Riordan AM, Ruxton CHS, Hunter JO. A review of associations between Crohn’s disease and
consumption of sugars. Eur J Clin Nutr 1998;52: 229-38.
11. Walker-Smith. Dietary treatment of active Crohn's disease. Dietary treatment is best for children. BMJ
1997; 314:1827.
12. Lorenz-Meyer H, Nicolay C, Schulz B, Purrmann J, Fleig WE, Scheurlen C et al. Omega-3 fatty acids
and low carbohydrate diet for maintenance of remission in Crohn's disease: a randomized controlled
multicenter trial. Scand J Gastroenterol 1996; 31:778-85.
13. Den Hond E, Hiele M, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P. Effect of long-term oral glutamine supplements
on small intestinal permeability in patients with Crohn's disease. J Parenter Enteral Nutr 1999;23:7-11.
14. Jenkins AP, Nukajam WS, Menzies IS, Creamer B. Simultaneous administration of lactulose and 51Cr-
Ethylenediaminetetraacetic acid. Scan J Gastroenterol 1992; 27:769-773.
15. Sido B, Hack V, Hochlehnert A, Lipps H, Herfarth C, Droge W. Impairment of intestinal glutathione
synthesis in patients with inflammatory bowel disease. Gut 1998;42:485-492.
16. Buffinton GD, Doe WF. Altered ascorbic acid status in the mucosa from inflammatory bowel disease
patients. Free Radic Res 1995 ;22:131-143.
17. Campieri M, Gionchetti P. Probiotics in inflammatory bowel disease: new insights to pathogenesis or a
possible therapeutic native. Gastroenterology 1999;116:1246-60.
18. Madsen KL, Doyle JS, Jewell LD, Tavernini MN, Fedorak RN. Lactobaccillus species prevents colitis in
interleukin 10 gene-deficient mice. Gastroenterology 1999; 116:1107-1104.
19. Collins JK, Murphy L, O'Mahony L, Dunne C, O'Sullivan GC, Shanahan F. A controlled trial of probiotic
treatment of IL-10 knockout mice. Gastroenterology 1999; 116:G2981.
20. Kruis W, Schulz E, Fric P. Double-blind comparison of oral Escherichia coli preperation and mesalazine
in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11:853-8.
21. Gionchetti P, Rizzello F, Venturi A. Maintenance therapy of chronic pouchitis:A randomized, placebocontrolled,
double blind trial with a new probiotic preperation. Gastroenterology 1998;114:108-10.
22. Belluzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Migliolo M. Effect of an enteric-coated fish-oil
preperation on relapses in Crohn's disease. N Eng J Med 1996;334:1557-60.
23. Geerling BJ, v Houwelingen AC, Badart-Smook A, Stockbrugger RW, Brummer RJ. The relation
between antioxidant status and alterations in fatty acid profile in patients with Crohn disease and
controls. Scand J Gastroenterol 1999;34:1108-16.
Nutrinews - p. 7