ZUUR-BASE ANALYSE Evaluatie in vijf stappen

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
ZUUR-BASE ANALYSE
N. Van Regenmortel, ZNA Campus Stuivenberg, Antwerpen
Het doel van deze bijscholingsmodule is inzicht te bieden in de analyse en behandeling van zuurbaseafwijkingen.
Na een gedetailleerde bespreking van de vijf stappen voor het structureren van
complexe zuur-basestoornissen in de klinische praktijk, wordt de interpretatie van de urinaire
elektrolyten geduid, en het belang van het behouden van de elektroneutraliteit. Er wordt een inleiding
geboden in de fysicochemische benadering van zuur-baseafwijkingen volgens Stewart en deze
methode wordt aan de hand van een aantal voorbeelden geïllustreerd. Tenslotte worden de
verschillende zuur-baseafwijkingen, zowel de metabole als de respiratoire acidose en alkalose,
uitgebreid besproken, elk met hun respectieve verschijningsvormen, oorzaken en
behandelingsvormen.
Evaluatie in vijf stappen
In de klinische praktijk evalueren we de complexe zuur-basestoornissen gestructureerd in vijf stappen.
Stap 1: Bepaal de pH status
Betreft het een acidemie (pH 7.45) of een normale pH?
Stap 2: Bepaal de primaire oorzaak: respiratoir, metabool of gemengd
- Respiratoire alkalose: pCO2 < 35 mmHg
- Respiratoire acidose: pCO2 > 45 mmHg
-
- Metabole alkalose: [HCO3 ] > 26 mEq/L of BE > 2
-
- Metabole acidose: [HCO3 ] < 22 mEq/L of BE < -2
Bij het vermoeden van complexe zuur-basestoornissen, wordt de meest vermoedelijke oorzaak van
het probleem als de primaire genomen. Verdere uitwerking zal de andere processen in latere stappen
ontmaskeren.
Stap 3: Bepaal de anion-gap
- Formule: ([Na + ] + [K + ]) - ([Cl - -
] + [HCO3 ])
- Normaalwaarde: 7-15 mEq/L
- Correctie voor hypoalbuminemie: voor elke 10mg/dL albumine lager dan de normale 40mg/dl
wordt er 2.5 bij de anion-gap bijgeteld.
- Niet elke verhoogde anion-gap wijst op een metabole acidose. Is de anion-gap hoger dan 20,
is dit quasi altijd een metabole acidose
- De wet van de elektroneutraliteit zegt dat er nooit een verschil is in de hoeveelheid positieve
en negatieve ladingen in plasma. Traditionele verklaring: aanwezigheid van extra zuren
meer H + -
binden met HCO3 anion-gap stijgt. Verlies van bicarbonaat chloor komt ter
compensatie uit de cel anion-gap blijf gelijk. Deze uitleg van het mechanisme achter de
anion-gap is nogal simplistisch. Het echte mechanisme wordt beter verklaard door de Stewarttheorie,
cfr. infra. Desondanks is het een goede screeningsmethode naar de aanwezigheid
van extra zuren.
- Een lage anion-gap vinden we bij hyponatriëmie, en de aanwezigheid van niet gemeten
kationen: multiple myeloom (vnl. IgG, dat positief geladen is), hypermagnesemie,
hypercalciëmie in geval van hyperparathyroidie, lithiumintoxicatie.

N. Van Regenmortel
Stap 4: Controleer voor gemengde stoornis d.m.v. de compensatieregels
Het menselijk lichaam is verbluffend goed in het compenseren van zuur-basestoornissen. Zo zal een
metabole stoornis door het respiratoir apparaat worden gecompenseerd en een respiratoir probleem
door de nieren. Merk op dat compensatie de pH zelden terug binnen normale grenzen brengt. Als er
een zuur-base probleem aanwezig is en de pH is normaal, is er meestal een gemengde stoornis en
-
niet alleen compensatie. Aangezien [HCO3 ] zowel verandert door metabole als door respiratoire
problemen (chemisch equilibrium met pCO2) is het op zich niet geschikt voor de evaluatie van de
metabole status. Om compensatie te onderscheiden van gemengde zuur-basestoornissen werden er
via dierproeven en klinische studies een aantal regels ontwikkeld, de zgn. Boston-rules.
- Respiratoire acidose
-
o Acuut (≤ 12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3 ] met 1
-
o Chronisch (>12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3 ] met 4
- Respiratoire alkalose
-
o Acuut (≤12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3 ] met 2
-
o Chronisch (>12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3 ] met 5
- Metabole acidose
-
o ∆ pCO2 = 1-1,3 [HCO3 ] (heeft +/- 12-14u nodig)
- Metabole alkalose
-
o ∆ pCO2 = 0,6 [HCO3 ] (minder betrouwbaar gezien de slechte compensatie: het
lichaam prefereert alkalose boven de hypoventilatie die ter compensatie zou nodig
zijn)
Een andere mogelijkheid om de metabole component in te schatten los van de respiratoire functie is
door middel van de “standard base excess” SBE. Door middel van een formule wordt gecorrigeerd
voor de respiratoire component, alsook voor shifts tussen plasma en interstitieel vocht. De
tegenstanders halen aan dat dit berust op in-vitro data. Het verschil in aanpak tussen de aanhangers
van de compensatieregels en de base excess-methodiek leidde tot het zgn. Transatlantisch Acid-Base
Debat.
Tot slot kan men ook gebruik maken van zuur-base nomogrammen. Complexe (lees triple) zuurbasestoornissen
kunnen hiermee echter niet mee worden gediagnosticeerd.
Stap 5: Bepaal de delta-gap (bicarbonaat-gap) of de 1:1 relatie
Te gebruiken als tot nog toe geen metabole alkalose werd gevonden of als de combinatie van een
hoge én normale anion-gap metabole acidose wordt vermoed. De delta-gap steunt ook op de wet van
elektroneutraliteit: als de anion-gap stijgt, zou het bicarbonaat met dezelfde hoeveelheid moeten
zakken. Is het bicarbonaat hoger dan verwacht, is dit te wijten aan een onderliggende metabole
alkalose; is het bicarbonaat lager, dan is er een concomittante metabole acidose.
Interpretatie van de urinaire elektrolyten
De absolute waarden van de urinaire elektrolyten zijn onbelangrijk. Het gaat opnieuw om het bewaren
van de elektroneutraliteit en dus de verhouding van de anionen en de kationen (Na + + K + - Cl - ). Deze
entiteit, ook delta-gap genoemd, moet worden gecompenseerd door een ongemeten ion. De urinaire
elektrolyten kunnen helpen in volgende situaties.

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
- Uitwerken van een normale anion-gap metabole acidose. Hier rijst de vraag waar het
bicarbonaat is verloren, via de GI-tractus of via de nier. Een acidemie zou de nier moeten
+
aanzetten tot het uitscheiden van chloor via NH4 . Een delta-gap die wijst op een hoge
+
hoeveelheid ongemeten kationen en aldus een excretie van 10-20 mEq NH4 , duidt op een
adequaat renaal compensatiemechanisme (‘neGUTive’: negatieve urinaire anion-gap bij
verlies in de darm). Is dit niet het geval, moet aan een renale tubulaire acidose gedacht
worden.
- In aanwezigheid van een metabole alkalose zullen we zoeken naar urinaire ongemeten
anionen, wijzend op bicarbonaturie (uiteraard in combinatie met een hoge urinaire pH). De
urinaire elektrolyten kunnen helpen om de vroege fase van de late te onderscheiden: in de
vroege fase zullen ze een hoge bicarbonaatdiurese vertonen met een meeslepen van natrium
ondanks de volumedepletie, bvb. 60 mEq aan ongemeten urinaire anionen. Na 48h begint de
nier bicarbonaat en dus natrium te resorberen en zal de bicarbonaturie dalen met bvb. nog
slechts 20 mEq aan ongemeten urinaire anionen.
- Een grote hoeveelheid ongemeten urinaire anionen in aanwezigheid van een zure urinaire pH
kan wijzen op bvb. tolueenvergiftiging, waarbij het hippuurzuur het ongemeten anion vormt.
Zuur-baseanalyse via de fysicochemische benadering vlgs Peter Stewart
De traditionele, op bicarbonaat en H + gerichte aanpak, biedt dikwijls onvoldoende verklaring voor het
mechanisme van zuur-basestoornissen en slaagt er niet altijd in om vooral de metabole factor goed te
duiden. Bovendien is het hiermee ook amper mogelijk om een kwantitatieve analyse te maken: welke
stoornis draagt in welke mate bij tot het totale probleem?
De fysicochemische benadering, ontwikkeld begin de jaren ’80 door Peter Stewart, kan hier hulp
bieden. Op een heldere, wiskundige manier wordt aangetoond dat er slechts drie onafhankelijke
variabelen bestaan die de dissociatie van water en dus de concentratie aan H + (en alzo de pH)
bepalen: de strong ion difference (SID), de pCO2, en de totale concentratie zwakke zuren.
- Strong Ion Difference (SID)
K + Ca ++
Na +
Cl -
Gamblegram van normaal plasma
Het verschil tussen de som van de sterke kationen en de som van de sterke anionen. Sterke
ionen dissociëren volledig in water en bepalen zo de hoeveelheid H + en OH - en dus de pH. De
sterke kationen zijn Na, K, Mg, Ca, de sterke anionen zijn Cl, fosfaat en lactaat.
Hoe hoger de SID, hoe hoger de pH
Hoe lager de SID, hoe lager de pH
In een oplossing met NaCl (keukenzout) is de SID dus nul en blijft de pH 7. Het wegnemen
van Cl, bijvoorbeeld door verlies van maagvocht, zal de SID doen stijgen en leiden tot een
metabole alkalose. Het geven van natriumbicarbonaat (enkel natrium is een sterk ion en
draagt bij tot de SID, bicarbonaat is een afhankelijke variabele die op zich niet bijdraagt tot de
pH) zal eveneens de SID en dus de pH doen stijgen.
SI
D

N. Van Regenmortel
- pCO2
Metabolisme creëert CO2 waarvan ons lichaam zich ontdoet door middel van respiratie. Er
- +
bestaat een chemisch equilibrium, gegeven door de Henderson-vergelijking: HCO3 + H
-
H2CO3 pCO2. Dit illustreert eens te meer dat HCO3 niet een zuiver metabool gegeven is,
maar rechtstreeks in chemisch evenwicht staat met de pCO2. Een zuivere respiratoire acidose
met pCO2 stijging zal, zonder dat er van enige metabole compensatie sprake is, een stijging
-
van HCO3 veroorzaken. De pCO2 is een onafhankelijke variabele die afhangt van productie
-
van CO2 door ons metabolisme, HCO3 is een afhankelijke variabele die van andere factoren
afhangt.
- Totale concentratie zwakke zuren (Atot)
Het verschil met de sterke ionen is dat deze zwakke zuren onvolledig dissociëren in water
volgens het equilibrium Atot A - + HA. Hoeveel er van het zuur gedissocieerd is (A - ) wordt
mede bepaald door andere factoren en is dus een afhankelijke variabele. De totale
hoeveelheid zwakke zuren die aanwezigheid is in het lichaam wordt niet door andere factoren
beïnvloed, wat maakt dat dit de laatste onafhankelijke variabele is. De belangrijkste zwakke
zuren in menselijk plasma zijn de plasmaproteïnen (waarvan albumine de belangrijkste is)
(95%) en fosfaat (5%).
Gebruik makend van onderstaande 6 vergelijkingen komt Stewart tot zijn formule die voor ons weinig
praktisch belang heeft, naast het feit dat ze illustreert dat als men de SID, de pCO2 en de Atot kent, de
[H + ] kent. Geen enkele andere factor heeft een rechtstreekse invloed op het acid-base gebeuren.
De Stewart-vergelijking
Voorbeelden van het verklaren van oorzaken van zuur-baseafwijkingen door middel
van de Stewart-theorie
- Een metabole alkalose door verlies van maagvocht. Traditionele verklaring: verlies van H + .
Stewart-verklaring: verlies van chloor met gestegen SID.
- Contractie-alkalose. Traditionele verklaring is het concentreren van de buffers. Stewartverklaring:
door verlies van water rond dezelfde hoeveelheid ionen zal de verhouding Na/Cl

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
dezelfde blijven, maar het aantal mEq/L van beide stijgen met een grotere SID en dus hogere
pH tot gevolg.
- Metabole acidose na vochtresuscitatie met 0.9% fysiologisch. Doordat in 1L fysiologisch
evenveel Na als Cl zit (154 mEq/l) zal verhoudingsgewijs de SID en dus de pH dalen.
Resuscitatie met Ringer-lactaat of PlasmaLyte zal de fysiologische verhouding van de sterke
ionen Na/Cl meer respecteren (na toediening van natriumlactaat zal lactaat gemetaboliseerd
worden door de lever, waardoor een sterk kation alleen overblijft.
- Metabole alkalose na multiple bloedtransfusies: cfr. toediening Ringer-lactaat: het in de zakjes
bloed aanwezige citraat wordt gemetaboliseerd.
- Metabole acidose bij citraatdialyse bij leverfalen: het teruggegeven citraat kan niet worden
gemetaboliseerd en blijft aanwezig als een sterk anion: SID daalt waardoor high-anion-gap
metabole acidose.
De Strong Ion Gap (SIG)
Naar analogie met de anion-gap is de SIG een (gevoeliger) methode om te speuren naar de
aanwezigheid van niet-rechtstreeks gemeten anionen (cfr. infra: metabole acidose). Ze wordt
berekend door de schijnbare SID (apparent SID of SIDa, verschil sterke kationen en anionen) af te
trekken van de effectieve SID (SIDe, som van bicarbonaat en [A - ] via albumine en fosfaat). Vooral
hypoalbuminemie kan de anion-gap ernstig beïnvloeden. De anion-gap hiervoor corrigeren kan in vele
gevallen de complexe berekening van de SIG overbodig maken.
Stewart in de praktijk
Men kan gebruik maken van calculators (terug te vinden op de computers op de intensieve diensten).
Deze hebben het voordeel zeer volledig te zijn en ook de wat zeldzamere factoren, zoals PO4 en Mg
mee in overweging te nemen. Helaas is het inputten van alle factoren nogal laborieus.
De meest courante oorzaken kunnen echter met het toepassen van volgende, zeer eenvoudige
formules worden opgespoord die de effecten van de Na en Cl, albumine en ongemeten anionen op de
base excess in het licht stellen.
Metabole acidose
Effecten op de BE
Natrium-Chloor effect (mmol/L) op BE:
[Na + ] – [Cl - ] – 38
Albumine effect (mmol/L) op BE:
0.25*(42 – [albumine] g/L)
Effect van de Unmeasured Anions:
BE – (Natrium Natrium-Chloor Chloor effect + Albumine effect) effect
Cfr. supra: bereken steeds de anion gap en corrigeer voor albumine!

N. Van Regenmortel
High Anion Gap Metabole Acidose
Gebruik bvb. het mnemotechnisch middeltje “KUSTMEREL”
- Ketonen
- Uremie
o Steeds door verminderde activiteit van insuline met toename van lipolyse en
toegenomen secretie van glucagon waardoor vrije vetzuren preferentieel worden
omgezet in ketonen.
Diabetes, meest voorkomende oorzaak.
Ethyl, verminderde koolhydraatinname + inhibitie gluconeogenese door
alcohol. Alcohol zorgt ook zelf voor lipolyse.
Vasten, door koolhydratarm dieet. Zelden meer dan 10 mEq/L. Cave: strips
detecteren enkel acetoacetaat!
o Verhoogde osmolal gap (accumulatie van glycerol, aceton en evt. ethanol).
o Behandeling is insuline in geval van een diabetische ketoacidose en glucose en vocht
bij vasten/alcohol. Cave optreden van hypofosfatemie!
o Naast uremie ook sulfaten, fosfaten,... als oorzaak.
o Glomerulaire beschadiging geeft een hoge anion gap acidose, terwijl tubulaire
beschadiging een normale anion-gap acidose geeft (cfr. infrarenale tubulaire acidose).
- Salicylaten
o Symptomen treden meestal op vanaf salicylaatspiegels > 40-50 mg/dL: tinnitus,
vertigo, nausea, braken, diarree mentale status, coma, longoedeem.
o Weinig osmolal gap, want meestal < 5 mOsm/kg.
o Geeft dikwijls eerst een respiratoire alkalose door stimulatie van het ademcentrum.
o Alkalinizeren van plasma en urine. Dialyse vanaf 80 mg/dL of bij coma,
nierinsufficiëntie of overvulling.
- Tolueen
o Na het snuiven van lijm en verfverdunners.
o Wordt gemetaboliseerd tot hippuurzuur. Dit wordt zo snel in de urine uitgescheiden
dat dikwijls een normale anion-gap wordt gevonden die het beeld van een renale
tubulaire acidose mimeert (cfr. interpretatie van urinaire elektrolyten).
- Methanol
o Zit in spiritus, afbijtmiddelen, vernis, antivries.
o Hoge osmolal gap, want kleine molecule. Zo is 10 mg/dL equivalent aan 3,4
mOsm/kg. Wordt snel in urine uitgescheiden waardoor ook soms normale anion-gap.
o Omgezet door alcoholdehydrogenase in zijn toxische metabolieten.
o Behandeling: bicarbonaat, actieve kool, ethanol (10x grotere affiniteit voor
alcoholdehydrogenase, ladingsdosis 0.6 g/kg, 66 mg/kg/h bij niet-drinkers, 154
mg/kg/h bij drinkers en 240 mg/kg/h na start dialyse) of fomepizole (competitieve
inhibitie van alcoholdehydrogenase, niet samen met ethanoltherapie gebruiken) ter
preventie van het vormen van toxische metabolieten, dialyse.
- Ethyleenglycol
o Zit in antivries en solventen.
o Naaldvormige oxalaatkristallen in urine.
o Wat minder hoge osmolal gap dan bij methanol.
o Behandeling: idem als bij methanol. Evt ook geforceerde diurese.
- Rhabdomyolyse
o Door vrijkomen van sulfaat, fosfaat, urinezuur en lactaat uit de beschadigde spiercel.

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
- Ethanol
o Eigenlijk is de metabole acidose bij ethanol te wijten aan lactaat en niet aan de
ethanol zelf.
- Lactaat
o Glucose als energiebron wordt omgezet in pyruvaat. In geval van aëroob metabolisme
wordt dit in de mitochondriën omgezet tot acetyl-coënzyme A dat verwerkt wordt in de
Krebs-cyclus. In geval van anaëroob metabolisme wordt het, met veel minder energieopbrengst
omgezet in lactaat.
o We onderscheiden
type A lactaat, door weefselhypoxie of anaërobe spieractiviteit. De bron kan
zowel veralgemeend (in geval van shock) als regionaal zijn, bvb. in geval van
dundarmischemie of epilepsie.
type B lactaat, in afwezigheid van hypoxie.
• Verhoogde productie in inflammatoire situaties, bvb. door witte
bloedcelmetabolisme. In geval van septische shock met respiratoire
insufficiëntie zijn de longen een belangrijke bron van lactaat.
• Verminderde klaring door bvb. verminderde leverfunctie of –
bloedflow.
• Wat meer exotisch zijn lactaatstijging bij kanker (leukemie, lymfoom,
...) en mitochondriopathieën. Ook bij Vit B1 en Vit B6 deficiënties,
cofactoren bij de Krebscyclus kan lactaatstijging optreden.
• Ethanol en medicatie, bvb. HAART, metformine, propofol.
• Cyanide-intoxicatie.
• Bij bariatrische chirurgie (short bowel syndroom) komt door bacteriële
overgroei (G+ anaëroben) soms (rechtsdraaiend) D-lactaat voor,
gekenmerkt door neurologische symptomen na koolhydraatrijke
maaltijd. Deze vorm van lactaat wordt niet gedetecteerd door de
conventionele technieken en moet apart worden aangevraagd!
Andere oorzaken: paraldehyde (vroeger gebruikt voor alcoholontwenning), het tuberculostaticum
isoniazide (INH), propyleenglycol (solvens voor vele geneesmiddelen, waaronder valium), toediening
van citraat (CVVH, multiple bloedtransfusies) in geval van leverfalen, MDMA (Ecstasy) (metabole
acidose meestal te wijten aan hyperthermie, convulsies en rhabdomyolyse), ...
Normal Anion Gap Metabole Acidose
Een veel voorkomende vorm op intensieve zorgen is de hyperchloremische metabole acidose na
resuscitatie met kristalloiden waarbij de fysiologische verhouding Na/Cl niet werd gerespecteerd. Zo
bevat 0.9% fysiologisch 154mEq Na + en 154 mEq Cl wat een relatieve hyperchloremie geeft (cfr.
Stewart-theorie). Kijk steeds naar de chloremie en de verhouding Na/Cl (normaal bedraagt het
verschil Na + minus Cl - 38 mEq/L, zo veel minder moet dit doen denken aan een hyperchloremische
metabole acidose). Toediening van meer gebalanceerde kristalloiden, zoals PlasmaLyte, kan hier de
oplossing zijn.
Andere oorzaken
- Gastro-intestinaal
o Diarree
o Drainage van pancreas- en galvocht

N. Van Regenmortel
o Laxativa-abusus
o Dundarmfistel
o Ureterosigmoïdostomie (in mindere mate ook bij Bricker-deviatie): vanuit de urine, die
aldus in het colon terecht komt, wordt Cl - en NH4 + geresorbeerd.
o Gebruik van cholestyramine
- Renaal
o Vroege nierinsufficiëntie
o Renale tubulaire acidose (zeldzaam)
• Type I (distale) RTA, urinaire pH blijft laag (< 5.5 ondanks de
aanwezigheid van metabole acidose)
• Type II (proximale) TRA. Meestal milder. Ook aan denken als urinaire
pH > 5.3
• Type III (term wordt niet meer gebruikt, want bleek subtype van type
I)
• Type IV RTA, aldosterone deficiëntie of resistentie. Als enige
gekenmerkt door hoge kalium.
o Gebruik van de carboanhydrase-inhibitor acetazolamide (Diamox®)
- Andere
o Herstelfase na ketoacidose
o Posthypocapnisch
o Methanolintoxicatie
Gebruik van bicarbonaat bij metabole acidose
Weinig indicaties, dus zo veel mogelijk te vermijden!
Vermijd getallenkosmetiek zuiver met het oog op een “normale pH”!
Gebruik van bicarbonaat is toegelaten bij
- extreme metabole acidose met pH

Gebruik van THAM bij metabole acidose
Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
Tris-HydroxymethylAminoMethaan, een zwakke base, kan worden gebruikt in situaties waar de
hypercapnie die men zou creëren door de toediening van bicarbonaat niet gewenst is door problemen
met de ventilatoire functie, bvb. bij metabole acidose bij patiënt met ARDS met reeds permissieve
hypercapnie waar verhogen van het minuutvolume met het oog op barotrauma tegenaangewezen is.
Het wordt door de nieren uitgescheiden, waardoor het gecontraindiceerd is bij anure patiënten.
Dosis: THAM 0.3M – bolus 150-200m Eq over 30 minuten. Continu infuus 0.5-1 mmol/kg/h.
Metabole alkalose
Compensatie is relatief gering doordat het organisme alkalose lijkt te verkiezen boven hypoventilatie.
Metabole alkalose gaat gewoonlijk gepaard met hypofosfatemie, hypochloremie en hypokaliëmie.
Theoretisch wordt metabole alkalose opgedeeld in de chloorgevoelige en de chloorresistente vorm,
hoewel uiteindelijk elke alkalose met voldoende chloortoediening zal opgelost geraken. De
chloorgevoelige alkalosen zijn meestal volumedepletie-gerelateerde vormen. Volumedepletie zou
moeten gekenmerkt zijn door lage natriurie, doch in dit geval zal het lichaam zich van bicarbonaat
proberen ontdoen door excretie van natriumbicarbonaat, waardoor een lage urinaire natrium niet altijd
het geval is. Een lage urinaire chloor blijft echter het stigma van deze volumedepletie.
Chloorresponsieve metabole alkalose (UCl < 10-20 mEq/L)
- Braken, maagsuctie (verlies van chloor via maagvocht, cfr. Stewart). Denk ook aan
zelfgeïnduceerd braken!
- Contractie-alkalose (verhoogde SID, cfr. Stewart),
- Na chloruretische diuretica (hier uiteraard hoge urinaire chloor). Gelijkaardig mechanisme bij
Bartter en Gitelmansyndroom.
- Na hoge dosissen penicillines (verhoging van de SID door natriumtoediening, terwijl het anion
wordt gemetaboliseerd)
- Posthypercapnie (chronische CO 2 retentie nooit snel afbouwen aan ventilator; kan fatale
aritmie of convulsies uitlokken)
- Chloor-verliezende diarree, laxativa-abusus, villeus adenoom
Behandeling:
- Chloorrijke vochten, bvb. fysiologisch 0.9% NaCl.
- In extreme gevallen: zgn. Multion gastrique, wat ammoniumchloride bevat: cfr. Stewart wordt
ammonium gemetaboliseerd en blijft het sterke anion chloor over met een verlagen van de
SID. Voorschrift: Natriumchloride 62,5 meq, Kaliumchloride 17,5 meq, Ammoniumchloride 70
meq, Glucose 10% ad 1 L.
- Gezien het meestal ondervulde patiënten betreft is het diureticum acetazolamide hier
uiteraard niet nuttig.
Chloorresistente metabole alkalose (UCl > 20 mEq/L)
- Mineralocorticoid effect:
o exogene steroïden door hun mineralocorticoid effect;
o ziekte van Cushing;
o ectopische ACTH-produktie door neoplasmata;

N. Van Regenmortel
o zoethout (glycyrrhizinezuur remt 11-betahydrogenase en zo de inactivatie van
cortisol);
o hyperaldosteronisme met natriumresorptie. Primair (Conn) (triade hypertensie,
hypokaliëmie, metabole alkalose) of secundair. Hierdoor eerder overvulde
vullingstoestand;
o Liddle (genetische afwijking ter hoogte van de nier die hyperaldosteronisme mimeert
door reabsorptie van natrium ter hoogte van de verzamelbuizen, meestal met
verhoogde kaliumsecretie);
o Bartter en Gitelman door verhoogd renine en aldosteron door hyperplasie van het
juxtaglomerulair apparaat.
- Hypokaliëmie. Om een nog niet volledig opgehelderde reden kan een hypokaliëmie op zich
een alkalose veroorzaken, los van toegenomen mineralocorticoid effect, die verdwijnt na
correctie van het kalium.
- Toevoeging van basische stoffen:
o massieve transfusie met citraat: cfr. Stewart: citraat wordt gemetaboliseerd, een sterk
kation blijft over met toename van de SID;
o Milk-Alkali syndroom (eerder historisch: uit de tijd dat peptisch ulcuslijden nog werd
behandeld met bvb. natrium- of calciumcarbonaat (Rennie) en/of melk. Alkalose door
ingestie alkali, hypochloremie, hypercalciëmie (SID!), volumedepletie,…).
Behandeling:
Causaal, eventueel fysiologisch, soms acetazolamide (Diamox ® ) bij nood aan diuretica (geeft
chloorretentie met verlagen van de SID), zelden ammoniumchloride.
Respiratoire acidose
Oorzaken
- Depressie centraal zenuwstelsel
o Sedativa, narcotica
o Pickwick syndroom, obstructief slaap apnoe syndroom (OSAS)
o Ondine’s curse
o Letsels aan het ademhalingscentrum (ruggemerg- of hersentrauma, tumor)
o Overmatige zuurstoftoediening bij chronische CO2-retentie (cfr. opmerking bij
behandeling)
- Neuromusculaire aandoeningen
o Spierziekten (Vb. myasthenia gravis)
o Fosfaatdepletie
o Neuropathie: Guillain Barré, amyotrofische lateraal sclerose, …
o Myxoedeem
o Uitputting
- Thoraxafwijkingen
o Pleuravocht, ribfracturen, kyfoscoliose, ascites, pneumothorax, …
- Longziekten
o Pneumonie, ARDS, bronchospasmen, vreemd lichaam aspiratie, obstruerende sputa,
longoedeem, massief longembool, …
o Bovenste luchtwegobstructie: larynxoedeem, spasmen, compressie, tumor
- Bij kunstmatige ventilatie
o Acuut: bronchospasmen, obstruerende sputa, pneumothorax,

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
o Chronisch: te korte expiratietijd, overmatige PEEP met toename dode ruimte,
toegenomen dode ruimte door lange tube, Swivel, …
- CO2 overproduktie
o Glucose belasting, overvoeding, sepsis, bicarbonaattoediening tijdens CPR)
Behandeling: cfr. hoofdstuk mechanische ventilatie. Enkele wenken:
- opvangen van hypoxemie heeft steeds voorrang op de pCO2! De toediening van zuurstof
beperken bij een COPD-patiënt met hypoxemie “om hem niet in hypercapnie te brengen” is
een kunstfout. Zorg eerst voor adequate zuurstoftoevoer, in geval van evoluerende
hypercapnie dient de patiënt (al dan niet niet-invasief) te worden beademd;
- bij de chronische COPD-patiënt dienen geen normale bloedgassen te worden nagestreefd.
Bekijk steeds een bloedgas van voor de acute situatie: pO2 60 mmHg, saturatie 92% en pCO2
50 zijn dikwijls geen uitzondering!;
- een te snel doen dalen van de pCO 2 bij het starten van mechanische ventilatie (zeker bij
COPD-patiënt met chronisch verhoogd bicarbonaat) kan een plotse posthypercapnische
alkalemie geven met convulsies, ritmestoornissen, shock en acute hypocalcemie;
- Aanpassing van de ventilator berekend en niet met de natte vinger:
huidig MV x huidige pCO2 / gewenste pCO2 = nieuw, te bekomen MV *.
Vb. Je hebt een pCO2 van 65 mmHg met een minuutvolume van 7L en wenst een pCO2 van
40 mmHg: 65*7/40. Benodigd MV zal +/- 11.4L zijn.
Respiratoire alkalose
Oorzaken
- Angst, hevige pijn
- Sepsis, koorts, hitteslag
- Hyperthyroidie
- Zwangerschap
- Hypoxie (hoogte, cyanogene shunt, anemie, longembool, longfibrose, pneumonie)
- Centraal zenuwstelselaandoeningen
- Cirrhose
- Salicylaten, catecholamines, progesterone, xanthines, analeptica, ecstasy
- Hyperventilatiesyndroom
- Mechanische ventilatie “overblazen”
Opmerking: respiratoire alkalose genereert de symptomen van hypocalcemie (tintelende vingers e.d.)
door een verhoogde binding van calcium met albumine en daardoor een daling van het geïoniseerd
calcium.
Behandeling: etiologisch. Aanpassing van mechanische ventilator cfr. respiratoire acidose.