Leukemie - Stichting Contactgroep Leukemie - Nfk
Leukemie - Stichting Contactgroep Leukemie - Nfk
Leukemie - Stichting Contactgroep Leukemie - Nfk
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Uitgave van de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong><br />
In deze speciale editie:<br />
• Nieuws van SCL<br />
• Nieuws van het<br />
medisch front<br />
• Ervaringsverhalen van<br />
leukemiepatiënten<br />
• Een update van de<br />
medische informatie over<br />
de zes leukemiesoorten<br />
42<br />
elfde jaargang<br />
nummer 42 - maart 2011 1 nummer 42, maart 2011
Redactie LeukoNieuws<br />
Wim Taks<br />
Hanneke Bloembergen<br />
Joost Lips<br />
Elly van Plateringen<br />
Anna Span<br />
Marjolein IJsselstein<br />
Atie Frederiks<br />
Redactieadres<br />
Secretariaat <strong>Stichting</strong><br />
<strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong><br />
p/a NFK, t.a.v. redactie<br />
LeukoNieuws<br />
Postbus 8152<br />
3503 RD Utrecht<br />
redactie@leukemie.nfk.nl<br />
Webredactie<br />
medische zaken:<br />
webredactie@leukemie.nfk.nl<br />
overige zaken:<br />
ictzaken@leukemie.nfk.nl<br />
Correctie<br />
Theo Thissen<br />
Foto’s<br />
Harold van Beele<br />
Dennis Hermans<br />
Elly van Plateringen<br />
en anderen<br />
Cartoons<br />
Ron de Haer<br />
Lay-out en opmaak<br />
Pieter Van den Hof<br />
VandenHof&Soons v.o.f.<br />
Valkenburg aan de Geul<br />
Druk<br />
Mailfors BV Amersfoort<br />
Oplage<br />
2300 exemplaren<br />
ISSN 1572-7947<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Colofon<br />
LeukoNieuws is een uitgave voor donateurs van de<br />
<strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong>.<br />
Secretariaat <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong><br />
p/a NFK<br />
Postbus 8152<br />
3503 RD Utrecht<br />
secretariaat@leukemie.nfk.nl<br />
Adreswijzigingen en opzeggingen kunt u doorgeven aan bovenstaand<br />
postadres van het secretariaat. LeukoNieuws wordt gratis<br />
toegezonden aan donateurs van de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong>.<br />
De redactie behoudt zich het recht voor om bijdragen, waaronder<br />
ingezonden brieven, niet of slechts gedeeltelijk te plaatsen.<br />
De redactie draagt geen enkele verantwoordelijkheid voor<br />
de ingezonden bijdragen. Persoonlijke verhalen worden op<br />
persoonlijke titel geschreven.<br />
Voor overname door derden van artikelen uit LeukoNieuws<br />
dient men te allen tijde tevoren contact op te nemen met<br />
redactie@leukemie.nfk.nl.<br />
De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> respecteert eenieder die<br />
kiest voor aanvullende alternatieve behandelwijzen, maar wil<br />
er met nadruk op wijzen dat alternatieve behandelwijzen niet<br />
zijn gebaseerd op gegevens uit systematisch wetenschappelijk<br />
onderzoek. De stichting kan daarom geen verantwoordelijkheid<br />
nemen voor de inhoud van artikelen over alternatieve of<br />
aanvullende behandelwijzen. Voor nadere informatie verwijzen<br />
wij naar de brochure van het KWF: Alternatieve behandeling bij<br />
kanker.<br />
Eenmalige schenkingen en donaties<br />
Rabobank Schijndel<br />
Bankrekeningnummer 15.07.35.863<br />
t.n.v. Penningmeester SCL<br />
SCL is erkend als een Algemeen Nut Beogende Instelling<br />
(ANBI). Giften zijn aftrekbaar van het belastbaar inkomen van<br />
de donateur, afhankelijk van de vorm waarin ze zijn gedaan.<br />
Voor jaarlijkse schenkingen en donaties graag uw opgave<br />
als donateur via het opgave-formulier op onze website<br />
www.leukemie.nfk.nl<br />
<strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong><br />
werkt samen met en wordt gefinancierd door<br />
2<br />
Bestuur<br />
Voorzitter<br />
Paul Dijkstra<br />
paul.j.dijkstra@hetnet.nl<br />
Secretaris<br />
Hanneke Bloembergen<br />
secretariaat@leukemie.nfk.nl<br />
Penningmeester<br />
Gerard de Veij<br />
penningmeester@leukemie.nfk.nl<br />
Coördinator Lotgenotencontact<br />
Vacature<br />
lotgenotencontact@leukemie.nfk.nl<br />
Coördinator Landelijke<br />
bijeenkomsten<br />
Olga Verhoog<br />
landelijkcontact@leukemie.nfk.nl<br />
Coördinator PR en Communicatie<br />
Vacature<br />
communicatie@leukemie.nfk.nl<br />
Algemeen bestuurslid<br />
José Philips<br />
beuvens@casema.nl<br />
Algemeen bestuurslid<br />
Jan de Jong<br />
jan.de.jong@tgooi.info<br />
Adviseurs<br />
Prof. dr. P. Huijgens<br />
Dr. J.J.W.M. Janssen<br />
Prof. dr. J.C. Kluin-Nelemans<br />
Prof. dr. B. Löwenberg<br />
Prof. dr. M.H. van Oers<br />
Prof. dr. G. Ossenkoppele<br />
Drs. M.R.L. Pernet<br />
Dr. R. Schaafsma
Ten geleide<br />
door Wim Taks, hoofdredacteur<br />
Voor u ligt LeukoNieuws 42, de tweejaarlijkse Special. Speciaal<br />
vanwege het meer dan dubbele aantal pagina’s. Speciaal<br />
vanwege de inhoud. En speciaal omdat het het eerste nummer is<br />
dat niet gemaakt is onder leiding van Monique Kuijpers.<br />
Eerst maar even over de inhoud. De kern van dit nummer wordt<br />
gevormd door een update van de medische informatie over<br />
de zes leukemievarianten. Het zijn uitgebreide, soms nogal<br />
technische teksten, geschreven door of onder begeleiding van<br />
de vaste medische adviseurs van onze <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong>: stuk voor stuk specialisten op hun deelterrein<br />
van leukemiebehandeling en -onderzoek. Deze medische<br />
artikelen worden vergezeld door ervaringsverhalen waarin<br />
leukemiepatiënten vertellen over hoe in hun geval de ziekte<br />
verlopen is, wat hun specifieke behandeling was en hoe zij een<br />
en ander beleefd hebben.<br />
Naast deze uitgebreide, medische kern – die deze Special tot<br />
een belangrijke bron van informatie maakt, een soort naslagwerk<br />
– bevat dit nummer van LeukoNieuws onder andere berichten,<br />
oproepen, mededelingen van de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong>, nieuwsberichten, boekbesprekingen, praktische<br />
informatie over kanker en leukemie, en een paar artikelen<br />
die vallen onder de thema’s <strong>Leukemie</strong> en de dood, en<br />
<strong>Leukemie</strong> en het leven. De inhoudsopgave wijst u verder<br />
de weg.<br />
Ik zei al dat deze Special, LeukoNieuws 42, het eerste<br />
nummer is zonder hoofdredacteur Monique Kuijpers. Ik heb het<br />
stokje in het najaar van 2010 van haar overgenomen. Als u al<br />
langer lezer van dit blad bent, zult u dat ongetwijfeld aan een<br />
aantal kleinigheden merken. Elk vogeltje zingt zoals het gebekt is.<br />
En elke hoofdredacteur legt zo zijn eigen accenten. Maar<br />
de grote lijn is niet veranderd. LeukoNieuws is gebleven wat<br />
Monique er in al die jaren van gemaakt heeft. Dat is ook míjn<br />
ambitie: zorgen dat LeukoNieuws een verantwoord en leesbaar<br />
blad blijft voor leukemiepatiënten, hun familie en vrienden.<br />
Kopij<br />
Kopij voor LeukoNieuws nummer 43 dient uiterlijk<br />
15 mei 2011 te zijn ingeleverd bij de redactie.<br />
Secretariaat <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong><br />
p/a NFK, t.a.v. redactie LeukoNieuws<br />
Postbus 8152<br />
3503 RD Utrecht<br />
redactie@leukemie.nfk.nl<br />
Redactioneel<br />
Monique Kuijpers is vertrokken als hoofdredacteur. Zij laat een<br />
mooi blad na en ik wil me graag inzetten om dat zo te houden.<br />
Overigens blijft Monique actief als vrijwilliger voor SCL en zal zij<br />
ook regelmatig bijdragen blijven leveren voor LeukoNieuws: zie<br />
bijvoorbeeld verderop in dit nummer. Wij van de redactie zijn<br />
daar blij mee. We zeggen vol overtuiging: Monique, bedankt voor<br />
wat je gepresteerd hebt. Maar we hoeven gelukkig nog niet echt<br />
afscheid te nemen.<br />
Ten slotte nog één opmerking. De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> heeft twee communicatiemedia om leukemiepatiënten<br />
van dienst te zijn: LeukoNieuws en de website www.leukemie.<br />
nfk.nl. De tijd dat deze twee media vrij los naast elkaar werkten,<br />
is voorbij. U zult in dit nummer regelmatig zien dat wij u voor<br />
bepaalde zaken doorverwijzen naar de website. In de toekomst<br />
zullen blad en website nog meer naar elkaar toe groeien. Ik hou u<br />
op de hoogte van de ontwikkelingen.<br />
Ik hoop van harte dat deze Special van LeukoNieuws u brengt<br />
wat u ervan verwacht en dat onze informatie u van dienst moge<br />
zijn. Voor uw vragen, opmerkingen of wat dies meer zij houden<br />
wij ons aanbevolen: redactie@leukemie.nfk.nl.<br />
Zoekt u een lotgenoot?<br />
Als u even wilt praten met iemand die precies weet wat u<br />
meemaakt en een luisterend oor voor u wil zijn, dan kunt u<br />
bellen met KWF Kankerbestrijding infolijn 0800-02 26 622.<br />
Zij verwijzen u door naar een vrijwilliger van de<br />
<strong>Stichting</strong>.<br />
Voor medische vragen kunt u terecht op de website<br />
van SCL www.leukemie.nfk.nl, of via het gratis nummer<br />
van KWF: 0800 - 02 26 622.<br />
3<br />
nummer 42, maart 2011
De inhoud van dit nummer<br />
Redactioneel<br />
3 Ten geleide door de hoofdredacteur<br />
4 Inhoudsopgave<br />
de inhoud van dit nummer<br />
6 Redacteuren gezocht<br />
oproep voor nieuwe redactieleden<br />
7 Hindoeïstische gezondheidsleer<br />
rectificatie van een redactionele noot<br />
SCL-zaken<br />
8 Onterechte ophef<br />
door Paul Dijkstra, voorzitter SCL<br />
9 Lustrumdag 25 september 2010<br />
kort verslag door Maria Abrahamsz<br />
9 Overleden en nieuwe donateurs<br />
een overzicht over de laatste periode<br />
10 Even voorstellen<br />
Maria Abrahamsz stelt zich voor<br />
als nieuwe secretaresse<br />
11 Landelijke informatiedag AML/MDS<br />
kort verslag door Olof Nieuwenburg<br />
11 Om nieuwe energie op te doen<br />
verslag door Jan Bionda van een<br />
lotgenotenbijeenkomst<br />
12 Werf een donateur<br />
over een nieuwe actie om donateurs te werven<br />
13 Wie komt ons helpen?<br />
SCL zoekt vrijwilligers voor allerlei activiteiten<br />
Nieuws<br />
14 Agenda<br />
overzicht van de komende SCL-activiteiten<br />
door Marjolein IJsselstein<br />
15 Nieuws van het medisch front<br />
door Joost Lips<br />
17 Stoppen met Glivec<br />
door Monique Kuijpers<br />
19 Samen naar de top<br />
Cor Schenkenberg en Michel Varkevisser<br />
fietsen tegen kanker<br />
20 Gruwelijk mooi<br />
boekbespreking van Achtbaan<br />
door Elly van Plateringen<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Redactioneel<br />
21 Momenten van een partner<br />
boekbespreking<br />
door Elly van Plateringen<br />
21 Wit bloed, kwaad bloed<br />
boekbespreking<br />
door Elly van Plateringen<br />
21 Tevens verschenen<br />
een paar signalementen<br />
door Elly van Plateringen<br />
22 Goedgekeurd<br />
over nilotinib en dasatinib,<br />
door Joost Lips<br />
22 Vertrek Els Borst<br />
persbericht over het afscheid<br />
van de voorzitter NFK<br />
22 Oproep<br />
tot lotgenotencontact over het<br />
middel rituximab bij CLL<br />
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
23 <strong>Leukemie</strong> en de dood<br />
door Hanneke Bloembergen,<br />
over terminale zorg, euthanasie en<br />
palliatieve sedatie<br />
25 Euthanasieverklaring<br />
een voorbeeld<br />
27 De dood op de afdeling<br />
kort gesprek met twee<br />
hematologische verpleegsters,<br />
door Anna Span<br />
<strong>Leukemie</strong> & het leven<br />
29 Motorreis als monument<br />
leven met CML,<br />
door Elly van Plateringen<br />
30 Struisvogel<br />
een column door Atie Frederiks<br />
31 Zwanger worden met CML<br />
een gesprek met Aaltje Sietsma,<br />
door Anna Span<br />
Informatie leukemie<br />
33 Inleiding<br />
door Wim Taks<br />
33 Wat is leukemie?<br />
door Prof. dr. B. Löwenberg en Joost Lips<br />
37 Chronische lymfatische leukemie (CLL)<br />
door Prof. dr. M.H. van Oers<br />
4
42 Acute lymfatische leukemie (ALL)<br />
door Prof. dr. J.C. Kluin-Nelemans<br />
46 Chronische myeloïde leukemie (CML)<br />
door dr. J.J.W.M. Janssen<br />
51 Acute myeloïde leukemie (AML)<br />
door Prof. dr. B. Löwenberg<br />
57 Myelodysplastisch syndroom (MDS)<br />
door Prof. dr. G.J. Ossenkoppele<br />
62 Hairy cell leukemie (HCL)<br />
door dr. M.R. Schaafsma<br />
65 Algemene woordenlijst<br />
door Joost Lips<br />
Ervaringsverhalen<br />
70 Een mooi poosje zoet<br />
de ervaringen van Anna Span met ALL,<br />
door haarzelf<br />
74 Samen kanker<br />
onze ervaringen met beenmergkanker en ALL,<br />
door Sebastiaan Zuidweg<br />
78 Wait and see… en wandel<br />
de ervaringen van Jacobus en Janneke met CLL,<br />
door Elly van Plateringen<br />
80 WK Voetbal tegen de misselijkheid<br />
uit het dagboek van CLL-patiënt Jack van Leuken<br />
(deel 3), bewerkt door Atie Frederiks<br />
84 Bokser met veerkracht<br />
een gesprek met de vader van een zoon die AML<br />
overleefde, door Elly van Plateringen<br />
85 Hou je vast aan duidelijke doelen<br />
de ervaringen met CML van Ben van Til,<br />
door hemzelf<br />
88 Ik wil ook dit overwinnen<br />
de ervaringen van Antoinette Floor met MDS/AML,<br />
door Wim Taks<br />
90 Wat wil en wat doet SCL?<br />
over ervaringsverhalen in relatie tot doel en<br />
activiteiten van SCL<br />
90 Toch genieten van het leven<br />
dagboek HCL van Kees Roest,<br />
bewerkt door Atie Frederiks<br />
Praktische informatie<br />
92 Praktische informatie<br />
over kankerzorg en kankerinformatie,<br />
door Marjolein IJsselstein<br />
Redactioneel<br />
93 www.leukemie.nfk.nl<br />
over het hoe en waar van onze website<br />
94 Besproken<br />
welke boeken bespraken wij sinds de vorige<br />
Special?<br />
95 Waarover geschreven?<br />
over belangrijke medische informatie en<br />
ervaringsverhalen sinds de vorige Special<br />
5<br />
nummer 42, maart 2011
Redacteuren gezocht<br />
door redactie LeukoNieuws<br />
Via LeukoNieuws onderhoudt de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> (SCL) zo’n vier keer per jaar contact met<br />
leukemiepatiënten, hun familie en vrienden. Er wordt<br />
informatie gegeven over de verschillende leukemievormen,<br />
behandelingen, medicijnen. Er wordt aandacht besteed<br />
aan lotgenotencontact, aan persoonlijke ervaringen van<br />
medepatiënten, aan allerlei andere zaken waarmee<br />
leukemiepatiënten in hun leven te maken hebben.<br />
LeukoNieuws wil een blad zijn waar leukemiepatiënten op<br />
verschillende manieren baat bij kunnen hebben.<br />
LeukoNieuws wordt geproduceerd door een kernredactie van<br />
hoofdredacteur plus enkele vaste redactieleden. Zij schrijven<br />
artikelen, bewerken nieuwsberichten, leggen contacten,<br />
houden interviews. De kernredactie vergadert regelmatig,<br />
maakt plannen voor een volgend nummer, werkt samen door<br />
elkaars teksten te lezen en te bespreken.<br />
Naast de kernredactie heeft LeukoNieuws een aantal<br />
redacteuren die uiteraard ook allerlei artikelen schrijven, maar<br />
die minder tijd hebben om regelmatig te vergaderen en die ook<br />
iets minder intensief bij de productie betrokken zijn.<br />
Vacature<br />
LeukoNieuws wil het aantal redacteuren, al dan niet<br />
kernredacteuren, graag uitbreiden. We zoeken dus mensen<br />
die het leuk vinden artikelen te schrijven of bestaande teksten<br />
te bewerken. Mensen met een brede belangstelling, creatief<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Redactioneel<br />
en kritisch ingesteld. Mensen die kunnen schrijven, eventueel<br />
ook over ingewikkelde onderwerpen, op een publieksgerichte<br />
manier.<br />
Aanmeldingen<br />
Bent u zelf zo iemand of kent u zo iemand? Hebt u zelf<br />
leukemie? Iemand uit uw familie- of vriendenkring? Hebt u<br />
in ieder geval affiniteit met het onderwerp leukemie? Wilt<br />
u een bijdrage leveren om de kwaliteit van LeukoNieuws<br />
te handhaven of nóg beter te maken? Meld u dan aan via<br />
redactie@leukemie.nfk.nl. Wij nemen dan contact met u op om<br />
de mogelijkheden van samenwerking te bespreken.<br />
6
Hindoeïstische gezondheidsleer<br />
Rectificatie<br />
door redactie LeukoNieuws<br />
In het vorige nummer van ons blad (LeukoNieuws 41, pagina 21)<br />
komt AML-patiënte Nellij voor de tweede keer aan het woord.<br />
Zes jaar geleden had zij verteld hoe zij na twee chemokuren<br />
de gruwelijke boodschap kreeg dat ze uitbehandeld was, dat er<br />
niets meer voor haar gedaan kon worden. Nellij gaf de moed niet<br />
op, voelt zich nu, na zes jaar, prima en schrijft dat voornamelijk<br />
toe aan haar contacten met een ayurvedische arts in Kleef,<br />
Duitsland.<br />
In een redactionele noot onder Nellij’s verhaal meldden wij dat<br />
Ayurveda een eeuwenoude geneeswijze uit India is, dat veel<br />
reguliere artsen hier sceptisch tegenover staan, maar dat het in<br />
2000 door de World Health Organisation aanbevolen is vanwege<br />
de holistische aanpak van de methode.<br />
Deze laatste opmerking kunnen wij niet waarmaken, betreuren<br />
wij zeer, hadden wij niet moeten maken.<br />
Hoezeer wij Nellij of welke patiënt dan ook gunnen dat zij<br />
baat hebben bij behandelingen door ayurvedische of andere<br />
niet-reguliere behandelaars en dat zij daarvan verslag doen in<br />
ons blad, het was onjuist dat wij als redactie ons daarachter<br />
stelden. Daarvoor is de ayurvedische aanpak te controversieel,<br />
om niet te zeggen dat er wetenschappelijke bewijzen voor de<br />
werkzaamheid van de aanpak ontbreken en er verschillende<br />
incidenten gerapporteerd zijn met vergiftigingen door<br />
ayurvedische geneesmiddelen.<br />
Redactioneel<br />
Of om te citeren uit Wikipedia: Ayurveda is een hindoeïstische<br />
gezondheidsleer uit India, die volgens de traditie door de<br />
goddelijke kosmische geest Brahma geopenbaard is. Het is<br />
een veelomvattend systeem van medische voorschriften en<br />
praktische handelingen, die niet altijd ondersteund worden door<br />
de moderne medische wetenschap.<br />
7 nummer 42, maart 2011
Onterechte ophef<br />
door Paul Dijkstra, voorzitter SCL<br />
Bij het verschijnen van LeukoNieuws is het jaar 2011 al weer<br />
een paar maanden oud. Al lang geen tijd meer dus voor<br />
nieuwjaarswensen. Officieel mag men elkaar nog een gelukkig<br />
nieuwjaar wensen tot Driekoningen, op 6 januari. Deze datum ligt<br />
allang achter ons. Dat ga ik dus vanaf deze plaats ook niet meer<br />
doen. Gelukkig mag het toewensen van een goede gezondheid<br />
het hele jaar door. En voor u en de uwen is dat misschien ook<br />
wel het allerbelangrijkste. Dat is dan ook wat ik u van harte<br />
toewens: een zo goed mogelijke gezondheid en dat u mag<br />
(blijven) genieten van het leven.<br />
In deze column roer ik regelmatig een onderwerp aan dat<br />
mij heeft geraakt. Dit keer is dat het zogenaamde lijstje van<br />
CZ. U weet nog wel, het lijstje met ziekenhuizen waarvan<br />
zorgverzekeraar CZ niet meer wil dat er borstkankerbehandelingen<br />
worden uitgevoerd. Het zal u niet zijn ontgaan dat<br />
over dit lijstje van CZ veel ophef is ontstaan. In sommige reacties<br />
werd het lijstje vergeleken met het gebruikelijke oliebollenlijstje<br />
aan het einde van het jaar. CZ kreeg veel kritiek te verwerken.<br />
Het lijstje leidde zelfs tot een rechtszaak van een ziekenhuis<br />
tegen CZ. Ook de Borstkanker Vereniging Nederland, de patiëntenorganisatie<br />
waarmee wij samen deel uitmaken van de NFK,<br />
roerde zich, omdat het CZ-lijstje niet overeenkwam met haar<br />
eigen lijstje met goedgekeurde behandelcentra.<br />
Dat deze actie van CZ tot ophef leidde, is natuurlijk niet zo<br />
verwonderlijk. Het zal je maar gebeuren dat je net behandeld<br />
bent of net voor een behandeling staat in een ziekenhuis<br />
waarvan CZ vindt dat er geen goede zorg kan worden gegeven.<br />
Maar de vraag is: was alle ophef terecht?<br />
Ik ben van mening dat de ophef begrijpelijk, maar niet terecht<br />
is. Daar heb ik de volgende argumenten voor. Allereerst<br />
mag een zorgverzekeraar naar mijn mening zich wel degelijk<br />
bemoeien met de kwaliteit van de geleverde zorg. Het tijdperk<br />
dat een zorgverzekeraar alleen een administratiekantoor en een<br />
uitkeringsfabriek was, ligt achter ons. Het zijn ónze centen die<br />
wij als premie zelf, via de werkgevers en als belastingen, betalen<br />
aan de verzekeraars. Dat zij daar zorgvuldig mee omgaan,<br />
mogen wij eisen. Daar hoort ook bij dat een zorgverzekeraar bij<br />
de inkoop van zorg op kwaliteit let.<br />
Natuurlijk moet de specialist uitblinken in de zorg die hij levert, en<br />
is hij direct verantwoordelijk voor de kwaliteit van zijn werk. Maar<br />
het gaat bij kwaliteit van zorg om meer. Het gaat ook over de<br />
organisatie van de zorg, over adequate (vaak dure) apparatuur,<br />
over goed getrainde teams en over voldoende routine. Er zijn<br />
nu ongeveer honderd ziekenhuizen die zowat elke behandeling<br />
aanbieden. Dat is van oudsher zo gegroeid, maar niet meer<br />
van deze tijd. Zeker niet voor die behandelingen waarvan is<br />
aangetoond dat routine essentieel is voor de geleverde kwaliteit<br />
en/of waarvoor kostbare apparatuur en operatiekamers nodig<br />
zijn, die niet optimaal kunnen worden gebruikt.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
SLC-zaken<br />
Naar mijn idee is het in eerste instantie aan de beroepsgroep<br />
zelf (de medisch specialisten) om sturing te geven aan het<br />
proces van concentratie en kwaliteitsverbetering. Als de medisch<br />
specialisten dit niet oppakken of hierin te weinig snelheid<br />
maken, is het logisch dat anderen zich ermee gaan bemoeien.<br />
Bijvoorbeeld dus zorgverzekeraar CZ. Maar vooral ook<br />
patiëntenorganisaties.<br />
In het specifieke geval van het zogenaamde lijstje van CZ ging<br />
de discussie over aantallen behandelingen. Het is natuurlijk<br />
niet zo dat als vijftig operaties per jaar voldoende routine geeft,<br />
negenenveertig plotseling niet goed meer is. Dat is het nadeel<br />
van aantallen, maar daar gaat het ook niet om. Het gaat om de<br />
gedachte dat je borstkankerbehandelingen het beste kunt doen in<br />
een beperkt aantal centra, uitgerust met de beste apparatuur en<br />
door teams die niets anders doen dan deze behandelingen.<br />
Wat kunnen wij hiervan leren?<br />
De behandeling van leukemie zit (nog) niet in het segment van<br />
zorg waar de aandacht van de zorgverzekeraars op is gericht. Ik<br />
maak mij daarom nu nog geen zorgen over een CZ-lijstje voor<br />
leukemiebehandelingen. Maar wat voor borstkanker geldt, is ook<br />
voor leukemie van toepassing. En wellicht nog in sterkere mate<br />
omdat het aantal leukemiepatiënten op een lager niveau ligt.<br />
Daarom zijn wij al een paar jaar samen met de andere bloed-<br />
en lymfklierkankerorganisaties bezig om kwaliteitscriteria<br />
voor ziekenhuizen op te stellen. Het resultaat daarvan<br />
is de patiëntenwijzer, welke op onze website staat. Wij<br />
werken hierin nauw samen met de beroepsgroep van de<br />
hematologen. In de loop van dit jaar zullen wij de criteria voor<br />
leukemiebehandelingen in ziekenhuizen verder aanscherpen.<br />
Dat zal nog wel wat discussie met de beroepsgroep geven. Ik<br />
verwacht dat wij op een constructieve wijze het overleg met<br />
de beroepsgroep van specialisten kunnen voortzetten om het<br />
kwaliteitsniveau van leukemiebehandelingen te verhogen. Dit<br />
onder het motto: kwaliteit kan altijd beter.<br />
Commotie als rond het CZ-lijstje moeten wij daarbij vermijden.<br />
8
Verslag Lustrumdag<br />
door Maria Abrahamsz<br />
In een bosrijke omgeving bij Ede vierde de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> (SCL) op 25 september 2010 haar tweede lustrum als<br />
stichting. Ruim 180 deelnemers werd een goed georganiseerd en<br />
gevarieerd programma voorgeschoteld.<br />
In zijn openingstoespraak ging de voorzitter van SCL, de heer Paul<br />
Dijkstra, in op de geschiedenis van de stichting. Hij constateerde<br />
dat anno 2010 de doelstellingen van de stichting nog steeds<br />
actueel zijn, maar in de loop der jaren wel geëvolueerd en<br />
verder geprofessionaliseerd zijn. Hij benadrukte het belang van<br />
samenwerking met andere patiëntenorganisaties en riep op tot<br />
ondersteuning van de collectieve belangenbehartiger, de NFK.<br />
Verder bedankte hij KWF Kankerbestrijding voor de financiële steun<br />
die het werk van SCL mede mogelijk maakt.<br />
De heer Dijkstra wierp ook een blik in de toekomst. Hij voorzag een<br />
belangrijkere rol voor de patiënt en voor patiëntenorganisaties, een<br />
grotere aandacht voor de kwaliteit van de gezondheidszorg en een<br />
steeds grotere plaats voor internet en online sociale netwerken. Het<br />
is cruciaal om als bestuur alert te blijven en in alle contacten een<br />
goede inbreng te leveren, in het belang van leukemiepatiënten. Hij<br />
eindigde zijn toespraak door nadrukkelijk te herhalen dat bij SCL de<br />
leden (de donateurs) centraal staan.<br />
De voormalige PSV-trainer Sef Vergoossen hield een hilarische<br />
peptalk. Zijn boodschap was: Doe wat je nog wel kunt en<br />
vergeet zo gauw mogelijk wat je niet meer kunt. Neem zelf de<br />
verantwoordelijkheid voor je eigen leven en vraag om hulp waar dat<br />
nodig is.<br />
Voor de lunch was er ook nog een eerste workshop, waarvoor de<br />
gasten zich hadden kunnen inschrijven. Men had de keuze uit een<br />
gevarieerd aanbod: van tai-chi tot emotionele rollercoaster en van<br />
nordic walking tot creatief schrijven. Voor ieder wat wils.<br />
Na de lunch – met volop mogelijkheden voor lotgenotencontact,<br />
voor een ommetje in de prachtige omgeving of voor een kijkje bij<br />
een van de marktkraampjes – volgde de tweede ronde workshops.<br />
Waarna de bezoekers de zaal ingezongen werden door een drietal<br />
Rotterdamse cabaretières, die voor een welkome energieboost en<br />
de nodige lachsalvo’s zorgden.<br />
Tot slot werd de voormalig voorzitter van de SCL, de heer Kees<br />
van Bezooijen, als dank voor het vele belangrijke werk voor<br />
kankerpatiënten in het algemeen en voor leukemiepatiënten in<br />
het bijzonder, benoemd tot erelid van de stichting. De geslaagde<br />
dag werd afgesloten met de uitreiking van het lustrumnummer<br />
van LeukoNieuws (met extra veel ervaringsverhalen) aan een<br />
nabestaande van een van de schrijfsters door hoofdredacteur<br />
Monique Kuijpers.<br />
Voor meer verslagen én een groot aantal foto’s van deze<br />
lustrumdag kunt u terecht op www.leukemie.nfk.nl.<br />
SLC-zaken<br />
Overleden donateurs<br />
Wij kregen bericht dat de volgende donateurs* in de<br />
afgelopen periode overleden zijn:<br />
- Mevrouw F. Lensink-Visser, Leuvenheim<br />
- De heer A. Polk, Sint-Michielsgestel<br />
- De heer A.H. Hendriks, Oss<br />
- De heer P.J.F.Reiling, Sterksel.<br />
We wensen hun familie, vrienden en goede bekenden veel<br />
sterkte en alle goeds.<br />
Nieuwe donateurs<br />
In de afgelopen periode (tot 11 januari 2011) kwamen er ook<br />
nieuwe donateurs* bij. Wij verwelkomen hen van harte en hopen<br />
dat SCL en LeukoNieuws hun brengen wat zij ervan verwachten.<br />
- Mevrouw H. Dogan, Middelburg<br />
- Mevrouw B. Petie, Bergen op Zoom<br />
- De heer A. Verbaan, Den Haag<br />
- Mevrouw M. Stemvers, Apeldoorn<br />
- Mevrouw B. Gubbels, Bergen op Zoom<br />
- De heer B. Holleman, Soest<br />
- Mevrouw O. de Graaf, Amsterdam<br />
- Mevrouw S. de Haan, Den Haag<br />
- De heer L. Hilders, Heemstede<br />
- Mevrouw C. Bik, Rotterdam<br />
- De heer J. Schuuring, Harderwijk<br />
- De heer S. van den Berg, Santpoort<br />
- Mevrouw H. Mensing, Hellevoetsluis<br />
- Mevrouw E. Barents-Westerbeek, Hellevoetsluis<br />
- De heer F. Camba y Perez, Spaarndam<br />
- Mevrouw A. Bloemer, Hoofddorp<br />
- De heer N. van Diepen, Spierdijk<br />
- De heer S. Hannema, Harderwijk<br />
- Mevrouw T. Koers-Verheij, Valkenburg<br />
- De heer W. Plamont, Malden<br />
- Mevrouw J. Haasjes, Zwartsluis<br />
- Mevrouw D. Ponne-Huis in ‘t veld, Oudehorne<br />
- De heer P. van Dongen, Etten-Leur<br />
* De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> is een stichting en kent<br />
dus officieel geen leden. Wat bij andere organisaties leden<br />
heten, heten bij een stichting als de onze donateurs. Niet zo’n<br />
gelukkige naam misschien, omdat het dan al gauw kan lijken<br />
alsof het SCL én de betrokkenen voornamelijk om de donatie,<br />
om het geld gaat. En dat is natuurlijk niet zo.<br />
9 nummer 42, maart 2011
Even voorstellen<br />
door Maria Abrahamsz, secretaresse SCL<br />
Graag stel ik mij even aan u voor. Sinds 17 augustus 2010<br />
ben ik werkzaam als secretaresse van de NFK (Nederlandse<br />
Federatie van Kankerpatiëntenorganisaties) én voor één dag<br />
in de week voor SCL met als standplaats NFK in Utrecht. Het<br />
voordeel van een dergelijke combinatie van banen zijn de korte<br />
communicatielijnen tussen NFK en SCL. Dit heeft zich gedurende<br />
de afgelopen maanden al bewezen.<br />
Wie ben ik? Mijn leven staat in dienst van het zoeken naar<br />
zingeving. De wereld om ons heen is vaak niet hetgeen wij voor<br />
elkaar wensen en daarom ga ik uit van het standpunt: verbeter<br />
de wereld en begin bij jezelf. De tekst van het liedje van Harrie<br />
Jekkers ‘Ik hou van mij’ hangt bij mij op de wc om mezelf elke<br />
dag eraan te herinneren dat daar de basis ligt. Hoe kun je liefde<br />
geven als je niet eens van jezelf houdt? Maar ik kijk ook graag<br />
naar andere mensen. Wat zijn hun beweegredenen, wat werkt<br />
wel of wat werkt niet, hoe zou het anders kunnen?<br />
Toen mijn ambitie om danseres te worden in duigen viel, was een<br />
opleiding directiesecretaresse een mooie kans om zelfstandig te<br />
worden. Ik heb tien jaar voornamelijk in ziekenhuizen gewerkt,<br />
op verschillende afdelingen. Na de geboorte van mijn zoon en<br />
dochter wilde ik graag moeder zijn en volop genieten van het<br />
opgroeien van mijn kinderen. Tevens heb ik die tijd benut om<br />
diepgaand in de alternatieve wereld rond te kijken en me te<br />
bekwamen via diverse alternatieve opleidingen. Het jaar 2000<br />
was voor mij een enorme ommezwaai: gescheiden en weer aan<br />
het werk als trajectbegeleider in een asielzoekerscentrum. Leuk,<br />
maar zwaar werk.<br />
Toen ik in 2006 vijftig werd, vond ik het tijd om wat ik aan wijsheid<br />
had opgedaan in te zetten in een eigen praktijk als coach<br />
voor levensvragen. Al snel bleek dat een deel van mij daarbij<br />
niet aan bod kwam. Ik werk graag met anderen en organiseer<br />
graag. Deze talenten kon ik eerder bijvoorbeeld inzetten als<br />
projectmedewerker bij een vijfdaagse internationale conferentie<br />
en als senior-projectleider bij RelizappInCultures.<br />
Een beetje financiële zekerheid (in deze tijd van crisis en<br />
malaise) was ook welkom, vandaar de zoektocht naar een baan<br />
in een non-profitorganisatie. Dat is dus secretaresse bij NFK en<br />
SCL geworden. Ik heb het erg naar mijn zin in deze baan. Het<br />
werk is divers en interessant, evenals de mensen.<br />
Een zeer goede vriendin van mij kreeg een paar jaar geleden<br />
kanker. Van dichtbij zag ik wat een enorme impact dit had<br />
op haar leven en het leven van de mensen om haar heen.<br />
Dat was voor mij een motivatie om te solliciteren bij NFK/<br />
SCL. Ik kijk daarbij enerzijds in de keuken van een actieve<br />
patiëntenorganisatie, geleid door zeer gedreven en deskundige<br />
mensen, en anderzijds ben ik betrokken bij de federatie,<br />
waardoor ik een beeld krijg van wat er in Nederland allemaal in<br />
beweging is op het gebied van kanker. Dat ik hierin mijn steentje<br />
bij kan dragen, motiveert mij om mij in te zetten voor beide<br />
organisaties.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
SLC-zaken<br />
Graag ben ik de donateurs van SCL en de lezers van<br />
LeukoNieuws van dienst, ook voor praktische vragen.<br />
U kunt mij bereiken via e-mail: m.abrahamsz@nfk.nl of<br />
op maandag tot en met donderdag via telefoonnummer:<br />
030 2916091.<br />
10
Landelijke dag AML/MDS<br />
Kort persoonlijk verslag<br />
door Olof Nieuwenburg<br />
Op zaterdag 20 november was de jaarlijkse bijeenkomst<br />
voor AML- en MDS-patiënten. De dag werd gehouden in het<br />
Kennemergasthuis in Haarlem. Het was een zeer druk bezochte<br />
bijeenkomst, waar ’s morgens twee lezingen werden gehouden.<br />
Mijn vrouw en ik kozen voor de lezing van de hematoloog dr.<br />
Biemond van het AMC te Amsterdam.<br />
Aan de hand van een PowerPoint-presentatie liet dr. Biemond<br />
met duidelijke voorbeelden eerst zien hoe AML ontstaat en waar<br />
het fout gaat bij de aanmaak van de bloedcellen. Daarna werd er<br />
aangegeven waar de onderzoekers zich op richten om het proces<br />
te leren kennen en met die kennis later misschien de ziekte tijdig<br />
te kunnen ontdekken en hopelijk ook te kunnen bestrijden.<br />
Vervolgens werd ons duidelijk gemaakt dat er een gedeeltelijke<br />
gelijkenis is bij het ontstaan van MDS. Ook liet dr. Biemond zien,<br />
dat er twee types bij MDS zijn. Bij het ene type zijn de kansen<br />
van een langere overleving aanmerkelijk groter dan bij het andere<br />
type. Tussendoor en na afloop van de presentatie werden er<br />
diverse vragen gesteld, die allemaal zeer helder en begrijpelijk<br />
werden beantwoord.<br />
Tijdens de prima verzorgde lunch werd er aan diverse tafels<br />
uitgebreid lotgenotencontact gehouden.<br />
In de middag werden er diverse workshops gehouden. Bij de<br />
aanmelding had je kunnen aangeven waarheen je wilde gaan.<br />
Wij hadden gekozen voor Gezond bewegen. We waren met een<br />
klein groepje, zodat ieder volop aandacht van de fysiotherapeut<br />
kreeg bij het doen van oefeningen aan apparaten die ook in<br />
sportscholen gebruikt worden.<br />
Een heel belangrijke opmerking was: Doe alleen wat je kan,<br />
neem op tijd rust zodat je lichaam de tijd krijgt zich te herstellen,<br />
want zó bouw je conditie op. Ga beslist niets forceren door tot<br />
het uiterste te gaan. Dan doe je meer kwaad dan goed voor je<br />
lichaam.<br />
Het was een zeer boeiende dag, waaraan we met plezier<br />
terugdenken.<br />
Noot van de redactie<br />
Er zijn tijdens deze dag video-opnames gemaakt. Dat gaat<br />
resulteren in een videofilmpje op onze website. U hoort er<br />
nog van.<br />
SLC-zaken<br />
Om nieuwe energie op te doen<br />
Verslag van een Rotterdamse lotgenotenbijeenkomst<br />
door Jan Bionda<br />
Marianne Rijsdijk opent de bijeenkomst van 14 januari 2011 en<br />
heet iedereen van harte welkom. Er zijn tien aanwezigen: zeven<br />
leukemiepatiënten en drie partners. De bijeenkomst staat in het<br />
teken van het beleven van leukemie. De vragen die besproken<br />
worden:<br />
- Hoe werd de leukemie ontdekt en hoe werd de boodschap<br />
ervaren bij jezelf en bij je omgeving?<br />
- Hoe was de voorlichting en de communicatie met de<br />
behandelaars?<br />
- In welk stadium van de behandeling zit je nu en hoe ervaar je<br />
dit?<br />
Om beurten vertelt iedereen zijn ervaringen. Al snel blijkt dat<br />
er bij het vaststellen van de leukemie heel verschillend werd<br />
gereageerd. Vaak wist men zich geen raad met de boodschap,<br />
omdat men ervan uitging dat de levensverwachting bijna nihil<br />
was. Ook de omgeving reageerde meestal heftig geschrokken.<br />
Dit kwam vooral door het gebrek aan goede informatie, ook<br />
omdat eerst vaak nader onderzoek nodig is om de aard en het<br />
stadium van de ziekte vast te stellen.<br />
De meeste informatie werd van het internet gehaald, hoewel<br />
het zoeken naar de goede informatie niet zo eenvoudig bleek.<br />
Termen als CML, CLL, HCL en MDS waren dan ook voor de<br />
meesten onbegrijpelijk en angstaanjagend. Op de site van KWF<br />
wordt nog steeds een levensverwachting tot vijf jaar vermeld.<br />
Dan schrik je je rot. Door de behandelaar werd niet altijd duidelijk<br />
aangegeven in welke richting men dan wel moest denken en<br />
waar men rekening mee moest houden.<br />
De eerste opvang was zeer verschillend. Bij de een werden<br />
de mogelijke gevolgen goed besproken en kreeg de partner<br />
het aanbod in het ziekenhuis te blijven overnachten, terwijl<br />
een ander met een receptje tot maandag naar huis werd<br />
gestuurd. De meeste patiënten zouden een goede algemene<br />
informatie bij begin van de diagnose erg op prijs stellen. Dit zou<br />
bijvoorbeeld kunnen door een map met algemene informatie<br />
over leukemie samen te stellen, waarin ook contactadressen<br />
staan van bijvoorbeeld lotgenotenorganisaties, hulpinstanties en<br />
internetsites waar concrete informatie is te halen.<br />
Het stadium van de leukemie is erg verschillend. Dit<br />
komt ook omdat de behandeling van CML, CLL en HCL<br />
(vertegenwoordigers van de andere ziektebeelden waren<br />
niet aanwezig) zo verschillend is. De een heeft een<br />
stamceltransplantatie gekregen en heeft daarnaast medicatie,<br />
de mensen met CLL ondergaan chemokuren, zien de kanker<br />
soms terugkomen en staan dan voor een nieuwe serie kuren<br />
en medicijnen. Voor de meeste CLL-patiënten is het leven erg<br />
onzeker. Patiënten met CML slikken 400 of 800 mg Glivec, en<br />
ondergaan regelmatig een beenmergpunctie om de stand van<br />
zaken te bepalen. De bijwerkingen zijn veelal hetzelfde. Voor de<br />
een zijn ze heviger dan voor de ander. Voor iedereen geldt dat<br />
herkenning van de ongemakken een soort opluchting is. Heb jij<br />
dat ook? Ik ook, dus dit ongemak is niet heel vreemd of bijzonder.<br />
11 nummer 42, maart 2011
Iedereen is wel te spreken over de huidige behandelaar.<br />
Men kan zijn of haar verhaal goed kwijt en vindt een<br />
luisterend oor. De verdere omgeving is niet altijd zo<br />
begripvol. Ook bedrijfsartsen of GAK-artsen zouden zich<br />
eens wat meer moeten verdiepen in deze vorm van kanker.<br />
Soms wordt er wel erg bot gereageerd.<br />
Over het algemeen staat men positief en hoopvol in<br />
het leven. Men probeert eruit te halen wat mogelijk<br />
is. Sommige patiënten of hun familieleden hebben<br />
steun gezocht en gevonden bij de IPSO-stichting de<br />
Vruchtenburg in Rotterdam en dit als zeer positief ervaren.<br />
Conclusie: deze bijeenkomsten zijn zeer waardevol, om<br />
ervaringen uit te wisselen en nieuwe energie op te doen.<br />
Een volgende bijeenkomst zal aan het einde van de<br />
zomervakantie worden gepland.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
SLC-zaken<br />
Werf een donateur<br />
U als donateur weet waar SCL voor staat. Uw belangen worden<br />
behartigd bij de overheid, de politiek, de zorgverzekeraars en de<br />
farmaceutische industrie. Ook wordt er betrouwbare informatie<br />
over leukemie verschaft, op de website en in LeukoNieuws. En<br />
er wordt lotgenotencontact aangeboden. Maar er zijn nog steeds<br />
veel mensen niet op de hoogte van de mogelijkheden die SCL<br />
aan patiënten en ex-patiënten biedt. Daarom komt SCL met de<br />
actie Werf een donateur.<br />
Drie stappen<br />
Hoe werkt onze actie? Heel simpel, in drie stappen.<br />
• stap 1 U kent vast wel iemand in uw omgeving die ook (ex-)<br />
leukemiepatiënt is en die dus ook baat kan hebben bij het<br />
donateurschap van SCL. Vertel zo iemand over SCL, leg zo<br />
iemand de voordelen van het donateurschap uit. Verwijs hem<br />
of haar naar de website of laat hem of haar uw LeukoNieuws<br />
lezen. Is hij of zij overtuigd geraakt, ga dan over naar stap 2.<br />
• stap 2 Help de kandidaat-donateur bij het zich aanmelden,<br />
bijvoorbeeld via de website www.leukemie.nfk.nl of via een<br />
mailtje aan m.abrahamsz@nfk.nl. Vertel er eerlijk bij dat u voor<br />
het aanbrengen van een nieuwe donateur een presentje krijgt.<br />
En laat de kandidaat-donateur uw naam dus ook noemen bij<br />
het aanmelden.<br />
• stap 3 Geef de kandidaat-donateur desnoods een extra zetje<br />
door te beloven dat hij of zij – eenmaal nieuwe donateur<br />
geworden – natuurlijk ook een presentje krijgt bij het werven<br />
van een nieuwe donateur. Zo brengen we met vereende<br />
krachten een enorme kettingreactie teweeg.<br />
Presentje<br />
Wat is nu het presentje? U ontvangt een USB-stick met het logo<br />
van SCL. Op die stick staat een mooie PowerPointpresentatie<br />
van wat SCL is en doet. Maar u kunt de stick (vervolgens)<br />
natuurlijk ook gebruiken als een eigen opslagmedium, enzovoort.<br />
Door uw hulp kan SCL nog meer betekenen voor iedereen die<br />
met leukemie te maken heeft. Wij wensen u alle succes bij het<br />
werven. En veel plezier met het presentje (of zelfs presentjes)<br />
dat/die u ontvangt.<br />
12
Wie komt ons helpen?<br />
De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> (SCL) draait bijna uitsluitend<br />
op vrijwilligers: leukemiepatiënten, hun familieleden en vrienden,<br />
anderen met een bijzondere affiniteit met leukemie. Sommige<br />
vrijwilligers leveren een incidentele of kortdurende bijdrage,<br />
andere zijn jarenlang bij de organisatie betrokken.<br />
Op dit moment zijn er een aantal vacatures waarvoor wij uw<br />
aandacht vragen. Maar eerst nog even een paar algemene<br />
punten bij alle vacatures.<br />
Wat bieden wij?<br />
Wij bieden alle vrijwilligers mooi, belangrijk, nuttig en<br />
dankbaar werk voor alle leukemiepatiënten in Nederland. Wij<br />
vergoeden uiteraard reis- en andere kosten. Wij zorgen voor<br />
een goede inwerkperiode, zonodig specifieke trainingen en<br />
voor een aansprakelijkheids- en ongevallenverzekering.<br />
Wat vragen wij?<br />
Wij vragen een loyale, betrouwbare inzet en collegiale<br />
samenwerking. En een beetje tijd per dag, per week, per<br />
maand. Een inschatting van de tijdsinvestering is vermeld bij<br />
de uitgebreide vacaturebeschrijvingen op onze website www.<br />
leukemie.nfk.nl.<br />
Informatie<br />
Hieronder vindt u korte informatie over een aantal vacatures.<br />
Elders in dit blad besteden wij apart aandacht aan vacatures<br />
bij de redactie van LeukoNieuws.<br />
Uitgebreidere informatie treft u aan op onze website www.<br />
leukemie.nfk.nl: ga naar het tabblad Over SCL en vervolgens<br />
naar Vacatures. Daar staat ook aangegeven hoe u u kunt<br />
aanmelden: met een mail naar secretariaat@leukemie.nfk.<br />
nl, met een telefoontje naar Hanneke Bloembergen, 070 -<br />
3242388 of via de website zelf.<br />
Coördinator Communicatie en PR<br />
De coördinator Communicatie en PR is lid van het bestuur<br />
SCL. Hij of zij bevordert en bewaakt alle interne en externe<br />
communicatie van de organisatie, is verantwoordelijk voor<br />
de planning en uitvoering van communicatie-activiteiten en<br />
vertegenwoordigt het bestuur in de redactievergaderingen van<br />
LeukoNieuws. Affiniteit met het geschreven woord is noodzakelijk.<br />
Coördinator Lotgenotencontact<br />
De coördinator Lotgenotencontact is lid van het bestuur SCL.<br />
Hij of zij regelt het individuele contact via telefoon of e-mail, en<br />
het groepscontact in de verschillende regio’s. Hij of zij werft en<br />
begeleidt vrijwilligers die het lotgenotencontact feitelijk uitvoeren,<br />
in samenwerking met de coördinator Vrijwilligers.<br />
Secretaris van het bestuur<br />
De secretaris is lid van het bestuur SCL en heeft daarin een<br />
SLC-zaken<br />
centrale functie. Hij of zij zorgt ervoor dat de statuten, het<br />
huishoudelijk reglement en de beleidsplannen zo veel mogelijk<br />
worden nageleefd en uitgevoerd. Verder maakt de secretaris<br />
het jaarverslag, houdt het archief bij en doet andere taken die<br />
het goed functioneren van het bestuur en de stichting mogelijk<br />
maken. Bij het voorbereiden van vergaderingen, het verzorgen<br />
van de notulen en de postafhandeling is er professionele en<br />
betaalde ondersteuning van een secretaresse.<br />
Algemeen bestuurslid<br />
Dit lid van het bestuur SCL is medeverantwoordelijk voor het<br />
vormgeven en uitvoeren van alle SCL-beleid. Hij of zij assisteert<br />
bij alle voorkomende taken van andere bestuursleden, maar<br />
kan in overleg met de andere bestuursleden ook een eigen<br />
portefeuille krijgen.<br />
PR-vrijwilliger<br />
Een PR-vrijwilliger helpt, in overleg met de coördinator<br />
Communicatie en PR, bij het verspreiden van folders naar<br />
bijvoorbeeld ziekenhuizen en bij het vertegenwoordigen van SCL<br />
op enkele markten en beurzen.<br />
Vrijwilliger lotgenotencontact in groepen<br />
Deze vrijwilligers voeren, onder leiding van de coördinator, samen<br />
het lotgenotencontact uit, in kleine groepen, in een bepaalde<br />
regio. Zij organiseren bijvoorbeeld één of twee keer per jaar<br />
bijeenkomsten in een inloophuis of bij iemand thuis.<br />
Vrijwilliger lotgenotencontact per e-mail of telefoon<br />
Deze vrijwilligers bieden, onder leiding van de coördinator,<br />
individueel lotgenotencontact. Dat gebeurt vanuit huis, per<br />
telefoon of via e-mail.<br />
13 nummer 42, maart 2011
Agenda<br />
door Marjolein IJsselstein<br />
Deze LeukoNieuws valt eind maart 2011 op uw mat. De deadline<br />
voor het aanleveren van kopij is geruime tijd tevoren. Zodoende<br />
is deze agenda reeds opgemaakt op 18 januari 2011. Voor de<br />
alleractueelste stand van zaken zie altijd www.leukemie.nfk.nl.<br />
Landelijke contactdagen SCL<br />
• 16 april 2011 (over CML)<br />
• 17 september 2011 (over CLL)<br />
• 15 oktober 2011 (over AML/MDS)<br />
Locaties zijn nog niet bekend. Zie daarvoor en voor andere<br />
details: www.leukemie.nfk.nl/activiteiten<br />
Bestuursvergaderingen SCL<br />
• 19 april 2011<br />
• 1 juni 2011<br />
• 12 juli 2011<br />
• 23 augustus 2011<br />
De locatie is Churchilllaan 11 te Utrecht.<br />
Voor andere details kunt u contact opnemen met de secretaresse<br />
SCL m.abrahamsz@nfk.nl.<br />
Overige landelijke en regionale activiteiten<br />
26 maart 2011<br />
LVN jaarcongres<br />
Locatie: Congrescentrum De Reehorst te Ede<br />
www.nfk.nl/landelijke contactdagen<br />
29 maart 2011<br />
Creatieve workshop Verrassende hoofdbedekkingen<br />
Locatie: Toon Hermans Huis Amersfoort<br />
www.thha.nl<br />
info@inloophuishaaglanden.nl<br />
2 april 2011<br />
CMWP landelijke contactdag<br />
Locatie: De Twee Markten te Maarn<br />
www.cmwp.nl/actueel/landelijke contactdagen<br />
7 april 2011<br />
Avondlezing over <strong>Contactgroep</strong> Stamceltransplantaties<br />
door Derk de Groot<br />
Locatie: Inloophuis <strong>Stichting</strong> Vechtgenoten Ommen<br />
www.vechtgenoten.nl<br />
vechtgenoten@live.nl<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Nieuws<br />
13 april 2011<br />
Hoe verwerken kinderen en jongeren een verlies?<br />
Lezing door Henriëtte Doosje<br />
Locatie: Nazorgcentrum IntermeZZo Zwolle<br />
www.buronazorg.nl<br />
19 mei & 10 november 2011<br />
HOVON protocollendagen<br />
Locatie: De Eenhoorn te Amersfoort<br />
www.hovon.nl<br />
19 mei 2011<br />
Themabijeenkomst Seksualiteit na kanker<br />
Locatie: Taborhuis te Groesbeek<br />
h.jpostma@hccnet.nl of loesdegroot@olijf.nl<br />
20 mei 2011<br />
Informatieve bijeenkomst Werk en Kanker<br />
Locatie: Nazorgcentrum IntermeZZo Zwolle<br />
www.buronazorg.nl<br />
15 juli 2011<br />
Informatieve bijeenkomst Werk en Kanker<br />
Locatie: Nazorgcentrum IntermeZZo Zwolle<br />
www.buronazorg.nl<br />
14
Nieuws van het medische front<br />
door Joost Lips, wetenschappelijk adviseur en redacteur<br />
Begin december 2010 is het jaarlijkse congres van de American<br />
Society of Hematology (ASH) gehouden in Orlando in de<br />
Verenigde Staten. Er waren daar ruim zeventienduizend lezingen<br />
en presentaties op het gebied van kwaadaardige bloedziekten.<br />
Per leukemiesoort zullen hieronder de belangrijkste punten<br />
heel kort weergegeven worden. Het is (wat uitgebreider) ook te<br />
lezen op onze website www.leukemie.nfk.nl, onder de knop Over<br />
<strong>Leukemie</strong> en dan onder de betreffende leukemiesoort. Daar zit<br />
weer een knop Nieuws. Naast medisch nieuws van de ASH heb<br />
ik nog het een en ander gevonden in diverse vakbladen. Ik som<br />
al het nieuws punt voor punt op.<br />
AML<br />
Bij AML zijn een aantal prognostische factoren bekend; deze<br />
zeggen iets over de vooruitzichten van de patiënt. Eén van die<br />
factoren, een bepaald DNA, methyltransferase, (DNMT3A) komt<br />
relatief vaak voor bij patiënten met een gemiddeld risico. Dit gen<br />
codeert voor een eiwit dat ervoor zorgt dat bepaalde stukken<br />
DNA niet goed afgelezen kunnen worden die met de celdeling te<br />
maken hebben. Bij patiënten bij wie dit gen gemuteerd is, is de<br />
prognose van behandeling slecht, zonder een mutatie in het gen<br />
veel beter. Door de mutatie blijven de cellen bij die patiënten veel<br />
makkelijker aan het delen.<br />
Door flow-cytometrie van stamcellen uit het beenmerg, waarbij<br />
gekeken wordt naar de hoeveelheid leukemische cellen<br />
(zogenaamde minimale restziekte), kan bij AML nog beter een<br />
prognose gesteld worden.<br />
Er is een fase II-onderzoek opgestart naar een nieuwe methode<br />
van toediening van chemotherapie bij ouderen (zestig- tot<br />
vijfenzeventigjarigen). Er wordt hierbij gebruikgemaakt van<br />
liposomen, een bepaald soort vetdeeltjes. Het medicijn lost<br />
daardoor beter op in het bloed en kan makkelijker afgeleverd<br />
worden bij de kwaadaardige cellen. Dit levert voorlopig wel<br />
voordeel op bij mensen met een positieve reactie, maar ook<br />
zijn er nadelen aan verbonden, zoals langere tijd minder witte<br />
bloedcellen en daardoor meer infecties.<br />
Een fase I-onderzoek naar de werkzaamheid van de combinatie<br />
azacytidine en lenalidomide bij oudere patiënten laat ook een<br />
voordeel zien: een langere periode zonder voortschrijding van de<br />
ziekte en een langere totale overlevingstijd.<br />
Verder wordt er door de farmaceutische industrie veel onderzoek<br />
gedaan naar nieuwe medicijnen tegen AML. Sommige zijn nog in<br />
de laboratoriumfase, andere zitten al in fase I-onderzoek.<br />
MDS<br />
Er wordt onderzoek gedaan naar een nieuw middel voor<br />
patiënten die niet reageren op middelen die invloed hebben<br />
op de methylering van DNA, zoals azacytidine. Eén van die<br />
nieuwe middelen is een remmer van bepaalde kinasen; deze<br />
beïnvloeden bepaalde signaaldoorgifte-routes in cellen. Het<br />
betreft de polo 1-kinase, PI3-kinase en AKT-routes. De remmer is<br />
Nieuws<br />
gebruikt bij tien patiënten met een gemiddelde leeftijd van maar<br />
liefst tachtig jaar die niet reageerden op azacytidine of decitabine.<br />
De helft van deze patiënten reageerde op deze remmer met<br />
een verbetering, een paar patiënten zelfs met een volledige<br />
verbetering van het bloedbeeld.<br />
Verder ziet het ernaar uit, dat er ook azacytidine in tabletvorm<br />
komt. Nu wordt het nog via injecties onder de huid toegediend.<br />
Is Fluorescentie in Situ Hybridizatie Analyse (afkorting: FISH)<br />
bij het myelodysplastisch syndroom noodzakelijk? FISH is een<br />
bepaalde laboratoriumtechniek waarmee bepaalde afwijkingen<br />
in cellen met grote precisie en een behoorlijke gevoeligheid<br />
opgespoord kunnen worden. Deze vraag stond in het blad<br />
Leukaemia Research van november 2010. De vraag werd positief<br />
beantwoord: met deze techniek kunnen in het laboratorium<br />
in circa vijfentwintig procent van de gevallen cytogenetische<br />
afwijkingen gevonden worden die met alleen cytogenetische<br />
technieken niet gezien worden. Het voordeel van FISH is dat<br />
hiermee de prognose beter ingeschat kan worden.<br />
CML<br />
De resultaten van voortgezette studies naar de werkzaamheid<br />
van de tyrosinekinaseremmers dasatinib en nilotinib in de<br />
eerstelijnsbehandeling, in vergelijking met imatinib (Glivec),<br />
bevestigden eerdere resultaten. Beide middelen leveren<br />
een snellere respons op, in die zin dat eerder een complete<br />
cytogenetische en een moleculaire respons bereikt worden in<br />
vergelijking met imatinib. Bovendien is er minder voortschrijding<br />
van de ziekte naar de versnelde fase of blastencrisis.<br />
Bosutinib geeft hetzelfde beeld, maar hierbij lijkt als nadeel een<br />
(geringe) aantasting van de lever bij een deel van de patiënten<br />
op te treden. Dasatinib, nilotinib en bosutinib zijn dus effectiever<br />
dan imatinib om de ziekte bij de patiënt terug te dringen, maar<br />
geven nog geen betere overleving; bovendien zijn de kosten<br />
hoger, treden er ongeveer dezelfde bijwerkingen als met imatinib<br />
op of zijn ze lastiger in te nemen.<br />
Een heel nieuw middel is ponatinib. Dit middel lijkt werkzaam te<br />
zijn bij die patiënten die een T315I-mutatie hebben. Patiënten<br />
met deze mutatie reageren niet op imatinib, dasatinib, bosutinib<br />
of nilotinib. Een fase I-onderzoek bij achtentwintig patiënten,<br />
behandeld met ponatinib, laat zien dat alle patiënten met de<br />
mutatie een complete cytogenetische respons bereiken. Ook<br />
CML-patiënten met andere mutaties dan de T315I-mutatie,<br />
die niet zo goed reageren op nilotinib of dasatinib, reageren<br />
overwegend goed op dit middel.<br />
Een minder goede therapietrouw (niet elke dag op de goede<br />
manier de pillen innemen) is de belangrijkste reden voor verlies<br />
van remissie en het falen van de behandeling met imatinib.<br />
CLL<br />
In onderzoek zijn therapiecombinaties voor met name de wat<br />
oudere patiënt. Zo wordt chloorambucil (Leukeran) in combinatie<br />
met rituximab vergeleken met chloorambucil alleen. De eerste<br />
resultaten laten zien, dat de combinatie beter is, met name een<br />
langduriger progressievrije overleving, maar helaas nemen ook<br />
het aantal bijwerkingen toe. De geconstateerde betere resultaten<br />
15 nummer 42, maart 2011
zijn echter minder dan de combinatie fludarabine-cyclofosfamiderituximab.<br />
De combinatie fludarabine-cyclofosfamide-rituximab werd in een<br />
ander onderzoek bekeken voor mensen ouder dan vijfenzestig<br />
jaar. Hier waren de resultaten beter dan bij de klassieke<br />
behandeling (Leukeran), maar ongeveer veertig procent van de<br />
patiënten moest vroegtijdig stoppen vanwege de bijwerkingen.<br />
Ook de combinatie van fludarabine met alemtuzumab werd<br />
vergeleken met fludarabine alleen, en dit dan in tweede lijn, dat<br />
wil zeggen: nadat de patiënten eerder al op een andere manier<br />
behandeld waren. Ook hier presteerde de combinatie beter dan<br />
fludarabine alleen; de overleving was duidelijk beter. Dit gold<br />
nog sterker voor patiënten in een verder stadium (Rai III/IV). De<br />
bijwerkingen van de combinatie waren goed vergelijkbaar met die<br />
van fludarabine alleen.<br />
Het gebruik van lenalidomide alleen werd vergeleken<br />
met lenalidomide met rituximab, en met lenalidomide met<br />
ofatumumab. De laatste combinatie gaf de beste resultaten,<br />
maar gaf tegelijkertijd ook een behoorlijke daling van het aantal<br />
granulocyten.<br />
Een nieuwe bevinding is dat bij therapieën met de combinatie<br />
fludarabine met cyclofosfamide er rekening mee gehouden moet<br />
worden, dat zo’n acht procent van de behandelde patiënten<br />
een hoger risico loopt op een tweede kwaadaardige ziekte: het<br />
myelodysplastisch syndroom en acute myeloïde leukemie. Dit<br />
dan in vergelijking met een behandeling met fludarabine alleen.<br />
Andere nieuwe behandelmethoden krijgen ook de nodige<br />
aandacht. Het betreft antilichamen tegen het CD23-eiwit op<br />
de B-lymfocyten, methyleringsremmers, middelen die de<br />
interactie tussen T-lymfocyt en B-lymfocyt beïnvloeden en<br />
signaaltransductieremmers. Maar de middelen die voor deze<br />
verschillende aangrijpingspunten gebruikt kunnen worden,<br />
verkeren nog in de laboratoriumonderzoeksfase of hooguit in een<br />
fase I-onderzoek.<br />
In een artikel in Blood, het blad van de American Society of<br />
Hematology, wordt erop gewezen dat een tekort aan vitamine<br />
D bij CLL-patiënten een slechtere overleving geeft alsook een<br />
kortere tijd tot behandeling (bij patiënten die nog niet behandeld<br />
worden). Het was een onafhankelijke prognostische factor (naast<br />
ZAP70, CD38, IGVH, CD49b en FISH-onderzoek). Nog niet<br />
onderzocht is of verhoging van de hoeveelheid vitamine D in het<br />
bloed een verbetering in de overleving en de tijd tot behandeling<br />
geeft.<br />
Het gehalte aan het eiwit CCL3 {ook wel aangeduid met MIP-<br />
1(Alpha)} in het bloed geeft een indicatie voor het verloop van<br />
chronische lymfatische leukemie. Ook dat stond in een artikel<br />
in het blad Blood. Het eiwit is dus een prognostische factor die<br />
sterk overeenkomt met ZAP70, een andere prognostische factor.<br />
Alleen: CCL3 is makkelijk te meten in bloed, ZAP70 niet.<br />
Een voorbeeld van een tyrosinekinaseremmer bij CLL is het<br />
middel aangeduid met de code CAL-101. Dit middel remt een<br />
ander tyrosinekinase dan het tyrosinekinase dat een rol speelt bij<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Nieuws<br />
CML. Er is met dit middel een fase I-studie gedaan. Dit leverde<br />
als resultaat dat een aanzienlijk aantal patiënten (allemaal al<br />
eerder behandeld met de gebruikelijke therapieën) positief<br />
reageerde door vermindering van lymfkliergrootte. Maar verder<br />
onderzoek, eventueel in combinatie met chemotherapie en/of<br />
immunotherapie, is nodig.<br />
ALL<br />
Imatinib geeft een belangrijke verbetering van de prognose<br />
voor patiënten met Ph+ acute lymfatische leukemie die een<br />
stamceltransplantatie hebben ondergaan.<br />
Opname van het chemotherapeuticum mitoxantron in de<br />
behandeling van kinderen die een eerste terugval hebben bij<br />
acute lymfatische leukemie, geeft een superieure progressievrije<br />
en totale overleving in vergelijking met het middel idarubicine.<br />
16
Stoppen met Glivec<br />
door Monique Kuijpers, CML-patiënt<br />
Stoppen?<br />
Op 20 oktober 2010 heb ik mijn jaarlijkse controle in het VU<br />
medisch centrum te Amsterdam. Ik heb het volste vertrouwen in<br />
Glivec, mijn eigen lijf en de specialisten. Toch is het steeds weer<br />
spannend. Terecht, zoals blijkt: na ruim acht jaar behandeling met<br />
Glivec overvalt professor Peter Huijgens me met de vraag of ik<br />
wil proberen te stoppen met Glivec. Stoppen met Glivec? Kan dat<br />
dan? En kan dat in mijn geval?<br />
Ik weet dat men in de VU twee jaar geleden met een onderzoek<br />
begon om CML’ers die minimaal twee jaar zogenaamd<br />
undetectable waren en ook nog aan een aantal andere eisen<br />
voldeden, te laten stoppen met Glivec. Van deze groep patiënten<br />
moest de helft toch weer opnieuw aan de Glivec omdat de<br />
leukemie terugkwam na het stoppen. Voor dit onderzoek<br />
was ik vorig jaar niet in aanmerking gekomen, omdat ik niet<br />
undetectable was: bij mij werd de leukemie nog steeds weleens<br />
aangetoond. Bij drie van de acht bloedonderzoeken in twee jaar<br />
tijd bleek het BCR/ABL-eiwit aanwezig, zij het in een minieme<br />
hoeveelheid.<br />
En nu dus, een jaartje later, de vraag van professor Huijgens of ik<br />
wil stoppen. Ik voel me overvallen. Maar ik beantwoord de vraag<br />
toch met ja. Een ja vol vertrouwen.<br />
Ik realiseer me dat ik vanmorgen (voorlopig) mijn laatste pilletje<br />
geslikt heb. We maken de afspraak dat het bloed elke twee<br />
maanden gecontroleerd wordt en we nemen afscheid.<br />
Nieuws<br />
Op weg naar huis word ik overvallen door vreselijke huil- en<br />
lachbuien. Het begint te malen in mijn hoofd. Wat ben ik nu<br />
eigenlijk? Patiënt, ex-patiënt, een gezond mens? Heb ik nog wel<br />
recht op mijn uitkering? Mag ik nog moe zijn? En mijn E-fiets?<br />
Die had ik gekocht omdat gewoon fietsen wat zwaar werd. Ik<br />
realiseer me dat ik acht jaar lang de zekerheid van medicijnen<br />
heb gehad. En dat ik dat nu moet loslaten.<br />
Thuisgekomen houdt het malen niet op. Het kost me veel energie<br />
en de nodige telefoontjes om alles weer op een rijtje te krijgen.<br />
Een opmerking van een goede vriend brengt rust in mijn hoofd:<br />
Monique, besef je dat je een kans krijgt die niet iedereen van ons<br />
krijgt?<br />
Gestopt, en nu?<br />
Op 21 oktober 2010 begint een nieuw tijdperk in mijn strijd tegen<br />
de leukemie. Vol goede moed en vertrouwen. Op dit moment,<br />
drie weken later, gaat het goed met me. Toch zijn er geen enorme<br />
verschillen in mijn lijf als ik het met drie weken geleden vergelijk.<br />
Ik heb wat meer energie, ga dus een uurtje later naar bed en<br />
‘s morgens lijk ik wat gemakkelijker uit bed te komen. (De tweede<br />
week moest ik wel even bijkomen, omdat ik de eerste week<br />
zonder Glivec natuurlijk schromelijk overdreven had en mijn<br />
grenzen overschreden.)<br />
Over de reden dat ik momenteel niet zo’n groot verschil merk<br />
tussen het leven mét en het leven zónder Glivec heb ik ook<br />
nagedacht. Het kan zijn dat de Glivec nog niet uit mijn lijf is en<br />
er nog een gigantische vooruitgang in het vat zit. Het kan ook<br />
zijn dat ik me in het Glivec-tijdperk al zo goed voelde dat het<br />
verschil nu niet zo groot is. In de acht jaar dat ik Glivec slikte, had<br />
ik mijn leefstijl namelijk al grondig aangepast: op tijd naar bed,<br />
17 nummer 42, maart 2011
gezond leven, bewegen, de frisse lucht in, goed luisteren naar je<br />
lichaam. Dat had in míjn geval best wel effect, denk ik. Misschien<br />
dat daarom de overgang van wél Glivec naar geen Glivec niet<br />
zo groot is. Daarmee wil ik overigens iemand die veel last van<br />
bijwerkingen heeft, niet tekortdoen: ik ken de ellende en het<br />
verdriet van veel lotgenoten maar al te goed. Ik hou het er dus<br />
maar op dat ik een geluksvogel ben. En zo voel ik me ook.<br />
En nu, januari 2011?<br />
Ik begin langzaam erg te genieten van mijn Glivec-vrijheid.<br />
Enkele weken geleden zei ik nog: Als ik weer met Glivec moet<br />
beginnen, dan doen we dat gewoon, dan heb ik pech gehad.<br />
Maar dat gevoel begint steeds meer weg te ebben en er komt<br />
een hebberig gevoel voor in de plaats. Beetje opstandig, zo<br />
voel ik me. Ik wil genieten, lekker uitgerust zijn, wat later naar<br />
bed om een filmpje te kijken of een flesje wijn soldaat te maken.<br />
Toelichting<br />
door dr. J. Janssen, hematoloog VU medisch centrum<br />
Naar aanleiding van bovenstaand relaas van Monique<br />
Kuijpers en ook naar aanleiding van vragen die andere<br />
CML-patiënten mogelijkerwijs hebben, zou ik een paar<br />
verduidelijkende opmerkingen willen maken. Maar ik wil<br />
beginnen met een waarschuwing: stop nooit op eigen houtje.<br />
Doe het alleen in goed overleg met de behandelende arts.<br />
En doe het bij voorkeur in studieverband. Het op eigen<br />
initiatief stoppen met Glivec kan uw gezondheid ernstig<br />
schaden.<br />
Binnen HOVON 51<br />
In het kader van het HOVON 51-onderzoek hebben wij<br />
meer dan honderd patiënten behandeld met verschillende<br />
doseringen imatinib (Glivec), gecombineerd met cytarabineinjecties.<br />
Dit onderzoek heeft een aantal jaren geleden<br />
gelopen en de resultaten zijn intussen gepubliceerd.<br />
In een vervolgonderzoek (binnen HOVON 51) vragen<br />
we patiënten die – na de behandeling met Glivec en<br />
cytarabine – minstens twee jaar een complete moleculaire<br />
respons hebben, of ze willen stoppen met de Glivec.<br />
Als ze dat willen en als ze dan mee gaan doen aan het<br />
vervolgonderzoek, dan wordt er geloot in welke van de twee<br />
onderzoeksgroepen men terechtkomt. De patiënten van de<br />
ene groep stoppen inderdaad met Glivec, de patiënten van<br />
de andere groep gaan gewoon door met Glivec.<br />
Na het stoppen worden het bloed en het beenmerg heel<br />
regelmatig gecontroleerd om te zien of er weer activiteit van<br />
de ziekte terugkeert. Als dat het geval is, dan moeten de<br />
patiënten meteen weer Glivec gaan gebruiken.<br />
Binnenkort zullen we het onderzoeksprogramma nog wat<br />
verder aanpassen. Dan kunnen patiënten die in eerste<br />
instantie uitgeloot waren (en die dus door moesten gaan met<br />
de Glivec) na een jaar alsnog stoppen met het gebruik<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Nieuws<br />
Niet meer plots overvallen worden door een moeheid die geen<br />
oorzaak lijkt te hebben. Ik heb me tien jaar lang afgevraagd<br />
waarom ik moe was, niet uit de voeten kon, nooit uitgerust kon<br />
opstaan, altijd om negen uur op de klok kijken of ik nog niet naar<br />
bed mocht enzovoort. Altijd me schuldig voelen als ik moest<br />
afhaken, te moe was, niet mee kon doen. De leukemie leek toch<br />
zo ver weg dat ik er geen problemen van zou moeten kunnen<br />
ondervinden. En hoe vaak werd er niet gezegd: Je kunt er best<br />
goed mee leven, het is toch onder controle? Nu weet ik het. Het<br />
zijn die rotmedicijnen die je de nek breken. Je lijkt vijftien jaar<br />
ouder, lichamelijk een vaatdoek die zich de dag door sleept, en<br />
geestelijk is het allemaal moeilijk op een rij te krijgen. Ik vertel<br />
aan iedereen om me heen hoe ik me nu voel en dat als ik weer<br />
moet beginnen, er niemand meer met bovenstaande onzin aan<br />
hoeft te komen. Ik weet nu hoe het komt en ik hoop dat het nog<br />
lang duurt voordat ik weer aan de Glivec moet beginnen.<br />
van Glivec. We sluiten daarmee aan op een groot Frans<br />
onderzoek dat uit lijkt te wijzen dat een flink deel (zo’n<br />
veertig procent) van de stoppende patiënten langdurig (meer<br />
dan twee jaar) ziektevrij blijft. Of dat na vijf jaar nog steeds<br />
zo is, dat moet de toekomst leren. We zijn in ieder geval heel<br />
benieuwd.<br />
Buiten HOVON 51<br />
Een heel beperkt aantal mensen die niet aan HOVON<br />
51 meedoen, hebben wij ook laten stoppen met Glivec.<br />
Het gaat dan om patiënten die erg goed reageren op de<br />
behandeling met Glivec, die dus langer dan twee jaar een<br />
complete moleculaire respons hebben, en bij wie er toch veel<br />
vervelende bijwerkingen van de Glivec optreden.<br />
Voor- en nadelen<br />
We onderzoeken het stoppen met Glivec, we experimenteren<br />
ermee, omdat stoppen voordelen kan opleveren. De<br />
patiënten zijn verlost van de dagelijkse routine van het<br />
pillen slikken. En wat belangrijker is: de (vele, vervelende)<br />
bijwerkingen zijn weg. Daarnaast brengt het de kosten van<br />
de gezondheidszorg omlaag: Glivec is nu eenmaal een duur<br />
middel.<br />
Er zijn echter ook nadelen. Patiënten moeten vaker<br />
gecontroleerd worden. De kans dat de ziekte terugkeert, is<br />
zeker aanwezig en dus is er bij de patiënten ook de angst<br />
voor die terugkeer. Maar het Franse onderzoek is ook in dit<br />
opzicht bemoedigend: als de ziekte inderdaad terugkwam<br />
na het stoppen met Glivec, en als de patiënten dan meteen<br />
weer aan de Glivec gingen, dan reageerde iedereen daar<br />
weer uitstekend op.<br />
Advies<br />
Ik ben begonnen met een waarschuwing. Ik wil eindigen<br />
met een advies. Overleg met uw eigen behandeld arts als<br />
u vragen hebt over deze kwestie. Hij of zij kan uw vragen<br />
beantwoorden. En anders het dichtstbijzijnde academisch<br />
ziekenhuis wel. En geef professor P. Huijgens of mij<br />
desnoods dan op als referentie.<br />
18
Samen naar de top<br />
Cor Schenkenberg en Michel Varkevisser fietsen tegen kanker<br />
door Wim Taks<br />
Twee mannen van negenenveertig. Gewoon getrouwd, gewoon<br />
een paar kinderen. De een woonachtig in het mooiste dorp van<br />
het land, Ossendrecht, de ander doodgewoon in Lelystad.<br />
Beide mannen kregen kanker, leukemie. De een chronische<br />
lymfatische leukemie (CLL) en de ander chronische myeloïde<br />
leukemie (CML). ‘Niet ongewoon’, volgens de een: ‘Ik las<br />
ergens dat zo’n drieëndertig procent van de Nederlandse<br />
bevolking met kanker te maken krijgt. Een kans van één op<br />
drie dus dat je erbij zit.’<br />
Ook gewone mannen schrikken als ze kanker krijgen. Ook bij<br />
hen wordt het leven dan anders. Maar niet zo anders dat ze<br />
niet doodgewoon doorgaan met fietsen en andere dingen. En<br />
zo gaan Cor Schenkenberg en Michel Varkevisser op 9 juni<br />
2011 samen de Alpe d’Huez beklimmen. Minstens zes keer.<br />
Da’s tenminste de bedoeling van de fondsenwervingsactie<br />
Alpe d’HuZes.<br />
Alpe d’HuZes<br />
Alpe d’HuZes is een fondsenwervingsactie ten behoeve van<br />
kankeronderzoek, betaald door KWF Kankerbestrijding.<br />
In de Franse Alpen beklimmen enthousiaste wielrenners<br />
de Alpe d’Huez. Ze worden zo veel mogelijk gesponsord<br />
door het thuisfront. Al het geld dat binnenkomt, gaat<br />
rechtstreeks naar het KWF. Er blijft niets aan de bekende<br />
strijkstok kleven. De geoliede organisatie drijft uitsluitend op<br />
vrijwilligers.<br />
Editie 2010 van Alpe d’HuZes heeft meer dan twaalf miljoen<br />
euro opgeleverd. Het doel voor 2011 is twintig miljoen euro.<br />
U kunt nog sponsor worden. Uw bijdrage is welkom op<br />
rekening 15.61.64.841 ten name van de stichting MoZes.<br />
Voor meer informatie: zie www.opgevenisgeenoptie.nl.<br />
Nieuws<br />
Het begin bij de een…<br />
Bij Michel Varkevisser is in mei 2009 de diagnose chronische<br />
lymfatische leukemie (CLL) gesteld. ‘Het gebeurde min of<br />
meer toevallig, nadat ik bloed had laten onderzoeken in<br />
verband met voortdurende, onverklaarbare vermoeidheid. Toen<br />
ik de volgende dag door mijn huisarts werd gebeld over het<br />
vermoeden van leukemie, was mijn eerste reactie er een van<br />
angst. Angst door de onbekendheid met de ziekte. En angst<br />
over de toekomst van ons gezin.’<br />
De angstgevoelens van Michel gingen na verloop van tijd over<br />
in ontkenning. Hij was wel moe en zo, maar voelde zich niet<br />
echt ziek. Hij wilde ook niet continu geconfronteerd worden<br />
met zijn sterfelijkheid. ‘En na die ontkenning kwam er op een<br />
gegeven moment acceptatie. Dat gaf mij ruimte in denken en<br />
doen. Je gaat anders met het leven om. Ik ben bewuster gaan<br />
leven. Meer vrije tijd genomen: minder werken en meer leven,<br />
samen met het gezin.<br />
Ik ben ook minder dwangmatig en zachtaardiger naar mijn<br />
omgeving geworden. Samen genieten van bewegen, samen<br />
sporten en open met elkaar over gevoelens praten. Dingen die<br />
echt te maken hebben met de kwaliteit van leven. Zo ontdekte<br />
ik bijvoorbeeld ook de meditatie.’<br />
Een nieuwe uitdaging<br />
Zo rond mei 2010 werd Michels interesse gewekt voor Alpe<br />
d’HuZes. Van jongs af aan was hij al een enthousiaste<br />
sporter en nu zocht hij een nieuwe uitdaging. Aanvankelijk<br />
wilde hij meedoen als individuele rijder, maar in oktober 2010<br />
kwam hij in contact met Cor Schenkenberg van de <strong>Stichting</strong><br />
<strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> (SCL). ‘Hij vroeg mij of ik wilde<br />
deelnemen aan de stichting MoZes (Maak Onze Zaak Een<br />
Succes). Dat is een groep mannen die allemaal een vorm<br />
van bloedkanker of bloedgerelateerde kanker hebben en toch<br />
willen deelnemen aan Alpe d’HuZes 2011. Een heel bijzondere<br />
19 nummer 42, maart 2011
groep met allemaal eenzelfde missie. Ik ben er erg trots op<br />
deel uit te mogen maken van deze positieve en enthousiaste<br />
groep.’<br />
Het begin bij de ander…<br />
Bij Cor Schenkenberg is er zes jaar geleden chronische<br />
myeloïde leukemie (CML) vastgesteld. ‘Dat was eerst<br />
enorm schrikken, maar daarna heb ik alles – de HOVON<br />
51-behandelingen en vervolgens de Glivec – gewoonweg<br />
ondergaan. Om een lang verhaal kort te maken…’<br />
Cor is geen man van lange verhalen. Samen met zijn gezin<br />
had hij na de diagnose besloten om de moed niet op te geven,<br />
om ‘ervoor te gaan’, zoals hij dat zelf liever in sportjargon<br />
zegt. ‘Het gaat allemaal best wel goed. Ik heb het gewoon<br />
te druk om ziek te zijn. Ik werk fulltime en daarnaast ben ik<br />
met van alles bezig wat ik leuk vind. Zo ben ik vrijwilliger bij<br />
de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> (SCL), als assistentcoördinator<br />
PR en communicatie.’<br />
Nóg een uitdaging<br />
‘Een aantal maanden geleden bracht Hanneke Bloembergen<br />
van SCL me in contact met Michel Varkevisser. Die wou wat<br />
weten over het beklimmen van de Alpe d’Huez, en dat kwam<br />
goed uit: ik wist daar uit eigen ervaring wel het een en ander<br />
van. Sterker nog, ik was weer bezig met de voorbereidingen, ik<br />
wilde in 2011 samen met de stichting MoZes aan de actie Alpe<br />
d’HuZes gaan deelnemen.’<br />
Michel Varkevisser Cor Schenkenberg<br />
Van het een kwam het ander. Het mailcontact liep uit op<br />
een echt contact. Sport verbroedert, en niet te vergeten: de<br />
gemeenschappelijke leukemie-ellende. Het vragen stellen<br />
veranderde in samen plannen maken. En zo besloten Cor<br />
en Michel deel uit te maken van het MoZes-team om samen<br />
de SCL-kleuren uit te dragen, en om met zes andere (ex-)<br />
kankerpatiënten op 9 juni 2011 de Alpe d’Huez te gaan<br />
bedwingen. Om daarmee veel geld te verdienen voor de<br />
strijd tegen kanker.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Nieuws<br />
Gruwelijk mooi<br />
Boekbespreking<br />
door Elly van Plateringen<br />
‘Dit is een indrukwekkend boek: één grote liefdesverklaring<br />
van een jonge man en vader aan zijn veel te vroeg overleden vrouw.<br />
Het kan ook een troost zijn voor al diegenen die in<br />
zo’n situatie komen.’<br />
Eigenlijk zijn deze woorden van Prof. dr. Peter Huijgens (internisthematoloog<br />
VU medisch centrum Amsterdam) aanbeveling genoeg.<br />
Het aangrijpende relaas van Kjeld Bontenbal, die de emotionele<br />
achtbaan verslaat van de<br />
laatste tien levensweken van zijn echtgenote Cynthia, is gruwelijk<br />
mooi. Cynthia en Kjeld hebben een zoontje, Björn. Zij vormen een<br />
gelukkig stel, dat in eerste instantie nuchter reageert op een paar<br />
rare plekken op Cynthia’s been. Onverbiddelijk druppelt de harde<br />
werkelijkheid binnen: Cynthia heeft AML en moet onmiddellijk<br />
behandeld worden. Het hele verhaal (de pijnlijke puncties, ernstige<br />
bijverschijn-selen, uitleg van bloedsamenstellingen, emoties en<br />
gezond verstand) wordt door Kjeld in reporterstijl beschreven.<br />
Een paar fragmenten:<br />
‘Het personeel is hier de hemel, de ziekte de hel.’<br />
‘Niets gaat zoals het moet, alles is heftiger dan bij de gemiddelde<br />
patiënt. Geen enkele voorspelling komt uit. Ik ben die hele leukemie<br />
spuugzat.’<br />
‘We delen het leed, ieder op onze eigen manier, maar wel samen.’<br />
Als hun zoontje Björn eindelijk een keertje op bezoek mag komen:<br />
‘Het is net alsof ik zijn oma ben’, zegt Cynthia opeens.<br />
‘Ik mag van jullie horen wat hij allemaal al kan, maar ik mag er niet<br />
aan zitten.’<br />
Tijdens een kort verlof thuis tussen twee kuren: ‘Ze straalt, ze geeft<br />
bijna licht, en dit keer niet van de chemo.’<br />
Dan slaat de stemming definitief om. In ongeremde vaart voert het<br />
verhaal naar een onbarmhartig einde. ‘Mijn vrouw ligt op het randje,<br />
het randje van leven en dood, dichterbij de dood dan ooit. Nog geen<br />
twee maanden geleden leek er niets aan de hand.’<br />
En in de epiloog, een maand na het overlijden van zijn vrouw, schrijft<br />
Kjeld: ‘Huilen is goed, huilen helpt, maar alle tijd hebben om te huilen<br />
helpt niet. Dan wordt de pijn alleen maar erger.’<br />
Kjeld schreef het boek voor zijn zoontje Björn, die zijn eerste<br />
verjaardag nog moest vieren. Dankzij de woordkeuze, de vaart en<br />
de eerlijkheid die het boek kenmerken, heeft Kjeld Bontenbal een<br />
monument voor zijn vrouw neergezet dat imponeert. Bovendien<br />
brengt hij het op om te eindigen met een dappere, open blik naar de<br />
toekomst.<br />
Kjeld Bontenbal – Achtbaan, Mijn laatste 83 dagen met Cynthia<br />
Uitgever: Caprimotion, www.caprimotion.nl<br />
Prijs (vanaf) 12,95 euro. Een deel van de opbrengst wordt gedoneerd<br />
aan het Steunfonds Hematologie van VU medisch centrum.<br />
20
Momenten van een partner<br />
Boekbespreking<br />
door Elly van Plateringen<br />
‘Een partner wil alles doen en doet van alles te weinig’ is een<br />
van de uitspraken van Fred Stamkot in zijn columns, die in 2009<br />
werden samengevoegd onder de titel Momenten van een partner.<br />
In negenentwintig bondige hoofdstukken geeft hij ons een inkijkje<br />
in het leven naast de patiënt, in dit geval zijn echtgenote Anke,<br />
gediagnosticeerd met non-Hodgkin.<br />
Het boek leest als een trein, de onderwerpen leveren veel<br />
herkenning op. Want daar sta je dan, vlak na de diagnose.<br />
Wat gaat dit betekenen voor je vrouw, de opgroeiende kinderen,<br />
jezelf? Hoe kun je je partner zo veel mogelijk tot steun zijn,<br />
terwijl de rest van de wereld rustig verder draait? Is er nog een<br />
toekomst? ‘Mensenlevens op losse schroeven’, zo duidt Stamkot<br />
de onzekere periode tussen diagnose en kuren. Hij schrijft eerlijk<br />
en betrokken over emoties, de pruik, weglopende kennissen, een<br />
falende werkgever en de onmacht om met zijn kinderen en soms<br />
ook met zijn partner te praten. Een menselijk document.<br />
Momenten van een partner, door Fred Stamkot.<br />
Uitgave van de LymfklierkankerVereniging Nederland.<br />
De opbrengst van het boekje gaat naar het familiehuis van<br />
de Daniel den Hoed Kliniek in Rotterdam. Te bestellen via<br />
fstamkot@planet.nl, prijs 10 euro.<br />
Tevens verschenen<br />
Voetstappen in het zand, door Bert van Ravenswaaij<br />
Een vader vertelt vooral over zijn eigen beleving tijdens de<br />
periode waarin zijn zoontje werd geconfronteerd met ALL.<br />
www.ervaringslessen.com, prijs 13,95<br />
Typisch Tineke, door Tineke en Jetty Kamphof<br />
Een boek over het te korte, moedige leven van Tineke, AMLpatiënte,<br />
opgetekend door haar moeder.<br />
www.schrijverijmooimens.nl, prijs 17,50<br />
Een verrassend innerlijk, door Sandra van Dongen<br />
Om de schrijfster zelf aan het woord te laten: Ik heb de<br />
emotionele achtbaan beschreven waar je als patiënt (CLL) in<br />
terechtkomt, maar ook mijn spirituele ontwikkeling.<br />
www.boekscout.nl, prijs 16,95<br />
Nieuws<br />
Wit bloed, kwaad bloed<br />
Boekbespreking<br />
door Elly van Plateringen<br />
Wie zich wil verdiepen in de aard van zijn eigen leukemievariant,<br />
heeft met deze Special van LeukoNieuws studiemateriaal<br />
genoeg voorhanden. Jeroen Terlingen mikt met het boek Wit<br />
bloed, kwaad bloed op een breder publiek. Niet alleen kan<br />
een nieuwe patiënt die – nog overdonderd door de diagnose –<br />
zich snel wil informeren, met het gecomprimeerde boek gauw<br />
het hoognodige te weten komen. Daarnaast mikt Terlingen<br />
op partners, familieleden en andere belangstellenden. Want<br />
er gebeurt nogal wat bij de patiënt en zijn omgeving na een<br />
ingrijpende diagnose als leukemie.<br />
Het boek telt negenentwintig hoofdstukken en diverse bijlagen.<br />
Wie kiest voor zo’n veelheid aan onderwerpen, loopt aan<br />
tegen beperkingen. Soms krijgt men de indruk dat medische<br />
informatie niet geheel up-to-date is. (Als voorbeeld: CML<br />
met zijn vliegensvlugge ontwikkeling van nieuwe generaties<br />
medicijnen.) Maar de algehele indruk is toch bijzonder goed. Veel<br />
vooraanstaande hematologen werkten aan Wit bloed, kwaad<br />
bloed mee. Met dit boek is ons taalgebied een zeer informatief<br />
boek rijker, dat met name grote waarde heeft door de vele<br />
patiëntenverhalen. Mensen die de ziekte, de behandelingen,<br />
de gevolgen al aan den lijve hebben ondervonden en ermee<br />
verdergingen.<br />
Een greep uit de vele hoofdstukken: De mondige patiënt, In<br />
remissie en daarna?, Gedeelde start is halve smart en De<br />
maatschappelijke gevolgen van leukemie. Daarnaast een<br />
beschrijving van veelvoorkomende behandelingen en een aantal<br />
bijlagen en checklists, zoals In gesprek met je arts en Nuttige<br />
adressen. Bovendien aandacht voor de stichtingen die zich<br />
bezighouden met leukemie: de <strong>Stichting</strong> <strong>Leukemie</strong>.nl en natuurlijk<br />
onze eigen <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong>.<br />
Wit bloed, kwaad bloed – Alles over diagnose, behandeling<br />
en gevolgen van leukemie.<br />
Door Jeroen Terlingen.<br />
Uitgave van de <strong>Stichting</strong><br />
<strong>Leukemie</strong>.nl, te verkrijgen<br />
via www.leukemie.nl,<br />
prijs 16,50 euro.<br />
21 nummer 42, maart 2011
Goedgekeurd<br />
CML-medicijnen nilotinib en dasatinib<br />
door Joost Lips<br />
De autoriteiten voor het toelaten van medicijnen binnen de<br />
Europese Unie hebben in december 2010 nieuwe medicijnen<br />
voor de behandeling van chronische myeloïde leukemie als<br />
zogenaamd eerstelijnsmedicijn goedgekeurd.<br />
Chronische myeloïde leukemie (CML) ontstaat doordat er in<br />
bloedstamcellen tijdens de celdeling iets misgaat: een stukje<br />
van chromosoom 9 wordt verplaatst naar chromosoom 22 en<br />
andersom. Op de breekpunten van beide chromosomen ligt een<br />
gen. Door de aanwezigheid van een stukje van chromosoom 9<br />
op chromosoom 22 ontstaat een nieuw gen. Dat produceert een<br />
zéér actief eiwit, het BCR/ABL-eiwit, dat de cellen vervolgens<br />
stimuleert om te blijven delen. Dit zéér actieve BCR/ABLeiwit<br />
kan afgeremd worden door specifieke medicijnen. Deze<br />
medicijnen worden ook wel tyrosinekinaseremmers genoemd.<br />
Het medicijn imatinib (handelsnaam: Glivec) is hier een voorbeeld<br />
van. Het is al ongeveer tien jaar goedgekeurd om chronische<br />
myeloïde leukemie te behandelen.<br />
De nieuwe goedkeuring betreft de medicijnen nilotinib<br />
(handelsnaam: Tasigna) en dasatinib (handelsnaam: Sprycel).<br />
Beide medicijnen waren al eerder goedgekeurd voor het<br />
behandelen van patiënten die resistent of intolerant waren<br />
voor imatinib. Nu zijn beide, nilotinib en dasatinib, dus ook<br />
goedgekeurd voor het behandelen van patiënten bij wie net CML<br />
is geconstateerd en die dus voor het eerst behandeld moeten<br />
gaan worden.<br />
Beide medicijnen vertonen in vergelijking met imatinib bij CMLpatiënten<br />
een snellere en betere respons op de behandeling: de<br />
CML wordt sneller en verder teruggedrongen dan met imatinib.<br />
Helaas verdwijnt chronische myeloïde leukemie niet door deze<br />
behandeling, maar de ziekte blijft goed onder controle, als de<br />
patiënt tenminste dagelijks zijn medicijn goed inneemt. Bovendien<br />
is de kans op het voortschrijden van de CML naar de versnelde<br />
fase van de ziekte en zelfs naar de zogenaamde blastencrisis<br />
kleiner. De bijwerkingen van beide middelen zijn vergelijkbaar<br />
met die van imatinib of minder.<br />
Oproep<br />
door Hennie Babock<br />
Ik heb het al op verschillende andere manieren geprobeerd,<br />
maar nu dus maar een keer via LeukoNieuws. Ik wil graag<br />
in contact komen met lotgenoten om met hen ervaringen<br />
uit te wisselen. Ik ben CLL-patiënt en word al twee jaar met<br />
rituximab behandeld. Welke lotgenoot ondergaat dezelfde<br />
behandeling en wil mij daarover iets vertellen? Ik ben te<br />
bereiken via babock@telfort.nl. Alvast hartelijk bedankt voor de<br />
medewerking.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Nieuws<br />
Vertrek Els Borst<br />
naar een persbericht van NFK<br />
Per 1 januari 2011 is Els Borst na acht jaar teruggetreden<br />
als voorzitter van de Nederlandse Federatie van<br />
Kankerpatiëntenorganisaties (NFK). Bij haar vertrek riep zij op tot<br />
een betere financiële basis voor patiëntenorganisaties door deze<br />
te betalen uit de reguliere zorgpremies.<br />
Als ex-vice-premier en ex-minister van Volksgezondheid, Welzijn<br />
en Sport heeft Els Borst haar kennis en ervaring ingezet voor<br />
de kankerpatiëntenbeweging. Met haar bijzondere inzet en<br />
deskundigheid heeft Els Borst veel voor de kankerbeweging<br />
betekend. Inmiddels wordt de NFK meer en meer gezien en<br />
gewaardeerd als gesprekspartner en als de partij die de belangen<br />
van mensen geraakt door kanker, op een professionele manier<br />
behartigt. Wat nog rest is een structurele en onafhankelijke<br />
financiering van de NFK maar ook van patiëntenorganisaties in<br />
het algemeen. Els Borst zei het aldus:<br />
‘De gehele Nederlandse patiëntenbeweging moet het doen<br />
met een pot van veertig miljoen euro. Dat is niet meer dan een<br />
fooi, als je het afzet tegen de budgetten van zorgaanbieders<br />
en zorgverzekeraars en het aantal patiëntenorganisaties in<br />
Nederland. Ik pleit ervoor dat patiëntenorganisaties nu eindelijk<br />
eens, net als de verzekeraars en de zorgaanbieders, betaald<br />
gaan worden uit de reguliere zorgpremies zodat we echt onze rol<br />
kunnen gaan oppakken.<br />
In het nieuwe zorgstelsel moeten zorgaanbieders,<br />
zorgverzekeraars en patiëntenorganisaties met elkaar<br />
samenwerken om te komen tot kwalitatief goede en betaalbare<br />
zorg. Hierin zijn patiënten tot nu toe de zwakste partij. Om de<br />
stem van de patiënt harder te laten horen en hun belangen<br />
zwaarder te laten wegen, is het zaak om meer ruimte te geven<br />
aan patiëntenorganisaties.’<br />
De voorzitter van de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong>, Paul<br />
Dijkstra, heeft namens de stichting formeel afscheid genomen<br />
van Els Borst en haar een kleine schenking gedaan voor haar<br />
afscheidsfonds.<br />
22
<strong>Leukemie</strong> en de dood<br />
Terminale zorg, euthanasie, palliatieve sedatie<br />
door Hanneke Bloembergen<br />
Inleiding<br />
‘Zijn de onderwerpen terminale zorg, euthanasie, palliatieve<br />
sedatie niet te zwaar voor LeukoNieuws?’, vroeg ik mij eerst af.<br />
Vijf jaar geleden waren ze nog vrijwel taboe en niemand bekeek<br />
bijvoorbeeld ooit de info die hierover altijd op de leestafel lag<br />
van landelijke bijeenkomsten. Nu krijgt de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> (SCL) regelmatig verzoeken om informatie, vooral van<br />
jongere donateurs. LeukoNieuws kan hieraan niet voorbijgaan.<br />
Ikzelf al helemaal niet: ik werkte zeven jaren als vrijwilliger in de<br />
terminale thuiszorg. Het onverwachte open en intense contact<br />
dat ik had met totaal onbekende terminale mensen, die ons<br />
vrijwilligers meteen accepteerden en herkenden als vertrouwd<br />
met hun moeilijkheden, was eigenlijk een wonder. Het doet me<br />
nu, jaren later, denken aan het contact tussen lotgenoten binnen<br />
SCL, dat hier een afspiegeling van is.<br />
Terminale zorg<br />
Terminale zorg is de zorg in de laatste levensfase, als het leven<br />
naar schatting nog maar enkele maanden zal duren. Deze<br />
zorg is palliatief, dat wil zeggen dat de zorg zich niet (meer)<br />
richt op genezing, maar op het voorkomen en het verzachten<br />
van pijn, angst en verdriet. Het doel van palliatieve zorg is de<br />
kwaliteit van het resterende leven te verbeteren. In plaats van<br />
de vroegere dominantie van medische interventies in de laatste<br />
dagen wordt er nu ruimte gemaakt voor contact, voor innerlijke<br />
groei van zowel de patiënt als de mantelzorger. Hierdoor is een<br />
waardig afscheid van het leven beter mogelijk. De zorg is heel<br />
kleinschalig en gebeurt in een rustige, huiselijke sfeer, waar<br />
(bijna) alles kan en niets hoeft.<br />
Deze speciale vorm van zorg wordt op verschillende manieren en<br />
op verschillende plaatsen aangeboden.<br />
• In de palliatieve units van ziekenhuizen. Zeker dertig ziekenhuizen<br />
hebben de afgelopen tien jaren een dergelijke unit<br />
ingericht. Zij werken meestal zonder vrijwilligers.<br />
• In zorg- en verpleeghuizen, op ruim honderdvijftig locaties.<br />
Ook hier wordt niet veel met vrijwilligers gewerkt.<br />
• In hospices en bijna-thuis-huizen. Een bijna-thuis-huis biedt<br />
low-care medische zorg, hospices bieden high-care medische<br />
zorg. Beide werken met grote teams van vrijwilligers. Jaarlijks<br />
worden zeker tweeduizend gasten opgenomen, in ruim<br />
honderd hospices en bijna-thuis-huizen. Het eerst hospice in<br />
Nederland werd op initiatief van een huisarts opgericht in 1988.<br />
• Bij de zieke thuis. De organisatie VPTZ (Vrijwilligers Palliatieve<br />
Terminale Zorg) maakt het mogelijk dat jaarlijks ongeveer<br />
vierduizend mensen thuis kunnen sterven, ook als de<br />
mantelzorger de zorg niet helemaal aankan. Zij zet daarvoor<br />
vrijwilligers in. De voorganger van de VPTZ werd in 1984<br />
opgericht. Nu is er een netwerk van vierentachtig afdelingen,<br />
verspreid over Nederland.<br />
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
Volgens een NIVEL-onderzoek* uit 2010 sterft vierendertig<br />
procent van de terminale patiënten thuis. Van de veertig<br />
procent zieken die in een ziekenhuis overlijden, had bijna<br />
iedereen (98%) tevoren aangegeven liever thuis of in een<br />
verzorgingshuis te willen sterven. NIVEL adviseert de huisarts<br />
om tijdig duidelijkheid te zoeken over de wens van de patiënt.<br />
Dit advies kan ik vanuit eigen ervaring stevig ondersteunen.<br />
Veel onrust in de dagen dat je dood-ziek bent, ontstaat<br />
doordat er niets is geregeld, ook niet op het gebied van<br />
euthanasie en sterfplek.<br />
Altijd is er medisch personeel betrokken bij palliatieve zorg,<br />
maar meestal ook vrijwilligers (inmiddels totaal meer dan<br />
zesduizend) die hiervoor speciaal zijn opgeleid. Het medisch<br />
personeel levert taakzorg: lichamelijke en medische zorg. De<br />
vrijwilligers bieden relatiezorg: elke zorg en aandacht die een<br />
cliënt of zijn/haar mantelzorger maar wenst: van een kopje<br />
thee, een wandeling met de rolstoel, een toiletbezoek of een<br />
gesprekje, tot gewoon aanwezig zijn.<br />
Ik heb zelf als vrijwilliger ervaren dat terminale zorg, vooral<br />
thuis en in hospices, werkelijk veel toevoegt aan de kwaliteit<br />
van de laatste levensfase. Het is goed om expliciet en vooral<br />
tijdig stil te staan bij je eigen wensen op dit gebied, en deze<br />
ook kenbaar te maken aan je naasten en aan je arts.<br />
‘Sterven is ook een deel van het leven, eigenlijk doodgewoon<br />
voor ons allemaal. Vanuit een eenvoudig ‘er zijn’ probeer ik<br />
de laatste levensfase heel waardevol te maken.’<br />
(vrijwilliger terminale thuiszorg)<br />
‘Ik werk vanuit respect, niet vanuit mijn eigen behoefte om<br />
te zorgen. Zo probeer ik heel precies aan te voelen wat de<br />
ander op dit moment nodig heeft.’<br />
(verpleegkundige in een hospice)<br />
‘Had ik dit maar eerder geweten.’<br />
(veel gasten/cliënten in hospices en bij de terminale<br />
thuiszorg)<br />
Bronnen:<br />
www.kiesBeter.nl<br />
www.palliatief.nl<br />
www.palliatievezorg.nl<br />
www.vptz.nl<br />
www.zorgkaartnederland.nl<br />
www.agora.nl<br />
Euthanasie<br />
We weten allemaal dat we eens zullen sterven. Wanneer<br />
dat zal zijn, weet niemand. Ook weet niemand hoe dat zal<br />
gebeuren. Wat de meeste mensen wensen is, na een gezond<br />
leven en op hoge leeftijd, rustig in je slaap overlijden.<br />
Maar je kunt ongeneeslijk ziek worden, ondraaglijke pijn<br />
krijgen, volledig afhankelijk van anderen worden, enzovoort.<br />
Soms wil je maar liever doodgaan. Dan kun je snakken naar<br />
euthanasie (letterlijk: een goede dood). Alleen jijzelf kan een<br />
arts om euthanasie vragen, niet je naasten.<br />
23 nummer 42, maart 2011
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
nummer 42, maart 2011 24<br />
De overheid heeft voor euthanasie (= levensbeëindiging<br />
op verzoek) regels en procedures vastgelegd, onder andere<br />
in de Euthanasiewet van 2002. In principe is elke vorm<br />
van levensbeëindiging strafbaar. Alleen als de patiënt erom<br />
verzoekt wegens ondraaglijk en uitzichtloos lijden en als de arts<br />
voldoet aan bepaalde zorgvuldigheidseisen, maakt de wet een<br />
uitzondering. Een arts is niet verplicht aan euthanasie mee te<br />
werken. Je kunt hem/haar wel vragen een andere arts te noemen<br />
als hij/zij niet mee wil werken.<br />
Volgens een onderzoek van NIVEL uit april 2010 is euthanasie<br />
sinds het bestaan van de wet euthanasie - tegen de verwachting<br />
in - eerder afgenomen dan toegenomen.<br />
Wilsverklaringen<br />
Er zijn verschillende wilsverklaringen. Ze zijn vooral goed voor<br />
de gevallen waarin je niet meer zelf kunt beslissen, zoals bij<br />
dementie of coma. Je kunt zelf een wilsverklaring opstellen, die<br />
je het beste ook kunt bespreken met je naaste familie en je (huis)<br />
arts.<br />
In een euthanasieverklaring of euthanasieverzoek kun je opnemen<br />
onder welke omstandigheden je graag wilt dat een arts euthanasie<br />
bij je uitvoert. In een behandelverbod kun je vastleggen dat je<br />
geen reanimatie of andere levensverlengende behandeling wilt<br />
ondergaan. Je kunt ook aangeven onder welke omstandigheden<br />
je alleen nog behandeling wilt die erop gericht is pijn en<br />
ongemak te bestrijden. Dat alles is vastgelegd in de Wet op de<br />
geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO). Als de zieke<br />
zelf niet meer kan aangeven wat zijn wensen zijn, kan de arts<br />
ook de naasten raadplegen. De arts is in principe verplicht een<br />
behandelverbod te respecteren.<br />
Palliatieve sedatie<br />
Palliatieve sedatie is geen euthanasie maar een medische<br />
handeling. Het sterven is in dit geval niet het gevolg van de<br />
toegediende medicijnen, de patiënt overlijdt door een andere<br />
oorzaak. Het doel van palliatieve sedatie is om ondraaglijk lijden in<br />
de laatste levensfase, bijvoorbeeld door pijn, te verlichten. De arts<br />
dient middelen toe zodat de patiënt niet meer bij bewustzijn is.<br />
Een arts mag palliatieve sedatie toepassen als hij verwacht dat de<br />
patiënt niet langer dan twee weken te leven heeft. Een arts hoeft<br />
palliatieve sedatie niet te melden of te laten toetsen, want het is<br />
een gewone medische handeling.<br />
Een verzoek om palliatieve sedatie kan komen van de patiënt zelf,<br />
de naaste familie en/of betrokken hulpverleners. Als een patiënt<br />
wilsonbekwaam is (geworden), zal de arts overleggen met een<br />
vertegenwoordiger van de patiënt.<br />
Bronnen:<br />
www.nvve.nl<br />
www.rijksoverheid.nl/onderwerpen/euthanasie<br />
* Het NIVEL is het Nederlands instituut voor onderzoek van de<br />
gezondheidszorg
Euthanasieverklaring<br />
door redactie LeukoNieuws<br />
Aansluitend bij het artikel van Hanneke Bloembergen nemen we<br />
onderstaande korte euthanasieverklaring op. Als voorbeeld. Niet<br />
meer en niet minder. De verklaring is ontleend aan de website<br />
van Medisch Centrum Groenveld Huisartsen te Venlo.<br />
Euthanasieverklaring<br />
Afgegeven door:<br />
geboortedatum:<br />
geboorteplaats:<br />
Met deze verklaring richt ik mij tot mijn behandelend arts(en).<br />
Uitgangspunten<br />
Als ik in een toestand kom die gepaard gaat met ondraaglijk<br />
lijden en die geen uitzicht meer biedt op terugkeer tot een voor<br />
mij redelijke en waardige levensstaat ondanks alle pogingen van<br />
mijn artsen om mijn lijden te verlichten, wil ik niet verder leven.<br />
Situaties waarin ik niet verder wil leven<br />
Onder een toestand die gepaard gaat met ondraaglijk lijden en<br />
die geen uitzicht biedt op terugkeer tot een voor mij redelijke en<br />
waardige levensstaat, versta ik in ieder geval:<br />
• een leven aan beademingsapparatuur<br />
• het eindstadium van een kwaadaardige ziekte of een ernstige<br />
chronische ziekte als geen zinvolle behandeling meer mogelijk<br />
is en als die ziekte daardoor gepaard gaat met ondraaglijk<br />
lijden als ernstige pijn, kortademigheid of invaliditeit die leidt<br />
tot volledige afhankelijkheid van anderen voor de algemene<br />
dagelijkse levensverrichtingen als eten, drinken, toiletgang en<br />
aan- en uitkleden.<br />
Verzoek om hulp om te kunnen sterven<br />
Als ik in een als hierboven beschreven toestand ben gekomen,<br />
• verkies en aanvaard ik het levenseinde uit vrije wil en verzoek<br />
ik mijn behandelend arts dringend mijn stervenswens te<br />
vervullen, door mij onder zijn of haar begeleiding middelen toe<br />
te dienen die leiden tot een milde dood.<br />
• besef en accepteer ik, dat ik kort voor het moment dat de<br />
uitvoering gaat plaatsvinden, nog een expliciet verzoek zal<br />
moeten doen om mijn wens om te sterven te bekrachtigen,<br />
door deze verklaring opnieuw met een actuelere datum te<br />
ondertekenen.<br />
• wens ik, indien mijn behandelend arts desgevraagd niet aan<br />
mijn stervenswens wil of kan voldoen, een andere behandelend<br />
arts, die daar wel toe bereid is.<br />
Ik besef en accepteer dat, indien ik zonder al te veel ongemakken<br />
in een bewusteloze toestand raak door een onherstelbaar<br />
coma of door een permanente vegetatieve toestand, er geen<br />
sprake is van ondraaglijk lijden en dat er in deze toestand van<br />
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
wilsonbekwaamheid geen euthanasie meer kan plaatsvinden.<br />
Het is mijn bedoeling dat deze verklaring van kracht blijft<br />
ongeacht het tijdsverloop sinds de ondertekening, tenzij deze<br />
verklaring op een latere datum is gewijzigd of herroepen<br />
door mijzelf of een gevolmachtigde. Als aan mijn verzoek is<br />
voldaan, zal de overheid een onderzoek naar mijn levenseinde<br />
instellen. Ik onthef mijn behandelend arts van zijn of haar<br />
geheimhoudingsplicht met betrekking tot mijn medische<br />
gegevens. Ik verzoek hem of haar dan de voor dat onderzoek<br />
noodzakelijke gegevens te verschaffen. Een exemplaar van<br />
deze verklaring deponeer ik bij mijn huisarts en/of bij een<br />
andere behandelend arts of medisch specialist en bij mijn<br />
gevolmachtigde.<br />
Voor het geval ik mijn wensen op medisch gebied minder goed<br />
kan weergeven, wijs ik, voor het in mijn naam behartigen van<br />
mijn belangen en het namens mij zo nodig ondersteunen van<br />
deze verklaring, hieronder genoemd persoon als gevolmachtigde<br />
aan.<br />
Naam gevolmachtigde:<br />
Adres gevolmachtigde:<br />
Telefoon gevolmachtigde:<br />
Handtekening gevolmachtigde:<br />
De gevolmachtigde is op de hoogte gebracht van mijn wensen<br />
op medisch gebied en ik geef hierbij mijn behandelend artsen<br />
toestemming aan mijn gevolmachtigde zo nodig medische<br />
inlichtingen over mij te verschaffen.<br />
Over deze verklaring heb ik grondig nagedacht.<br />
Handtekening verklaarder:<br />
Plaats van tekening:<br />
Datum van tekening:<br />
Bekrachtigd per datum:<br />
Opnieuw getekend door verklaarder:<br />
25<br />
nummer 42, maart 2011
nummer 42, maart 2011<br />
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
26
De dood op de afdeling<br />
Een gesprek met twee hematologische verpleegsters<br />
door Anna Span<br />
Ik ben op E2, de afdeling Hematologie in het UMC Groningen,<br />
voor mijzelf bekend terrein. Ik spreek met twee verpleegkundigen<br />
over de dood. Ik ken beiden nog uit mijn eigen opnameperioden.<br />
Het zijn Ellen Jansen en Ingrid Kooyinga.<br />
Ellen heeft twee kinderen. Ingrid woont samen en heeft drie<br />
kinderen. Ellen werkt vanaf 1988 op de afdeling en Ingrid nu<br />
zo’n tien jaar. Voor Ellen was het geen bewuste keuze om op<br />
deze afdeling terecht te komen, maar wel om er zo lang te<br />
blijven. Voor Ingrid was het wél een bewuste keuze om pas later<br />
naar een hematologie-afdeling te gaan. Ze vond dat ze meer<br />
levenservaring nodig had om goed uit de verf te kunnen komen<br />
op zo’n afdeling.<br />
Bloedziektes<br />
Ellen Jansen en Ingrid Kooyinga vertellen dat op deze afdeling<br />
eigenlijk alle bloedziekten voorkomen. Maar vooral de ziekte van<br />
Kahler en AML. Chronische vormen van leukemie zelden, omdat<br />
deze patiënten voornamelijk poliklinisch gezien worden. Alle<br />
leeftijden komen voor op de afdeling.<br />
‘De mensen die op de afdeling terechtkomen, blijven vaak<br />
langere tijd bij ons’, vertelt Ellen. ‘Mensen met acute vormen van<br />
leukemie krijgen vaak meerdere kuren van toch gauw zo’n vijf<br />
weken opname per keer. Dit zorgt ervoor dat wij als verpleging<br />
veel met de patiënten omgaan en ze leren kennen.’<br />
Infecties<br />
De grootste oorzaak van overlijden op de afdeling zijn infecties.<br />
Ingrid vertelt dat deze vaak van binnenuit komen, waardoor<br />
observatie erg belangrijk is om de infectie zo snel mogelijk op te<br />
merken en snel te kunnen reageren.<br />
Een infectie uit zich vaak door hevige koorts. Als er koorts<br />
optreedt, worden er longfoto’s gemaakt en wordt er bloed<br />
afgenomen voor een kweek. Daaruit kan dan bepaald worden<br />
welke behandeling er nodig is. Of het een schimmel is<br />
bijvoorbeeld. ‘Want’, zo vertelt Ellen, ‘schimmels vormen een<br />
steeds groter probleem omdat deze steeds vaker resistent blijken<br />
te zijn voor de antibiotica. Voor het handelen bij koorts is er een<br />
protocol dat wij als verpleegkundigen volgen.’<br />
Uitbehandeld<br />
Naast infecties komt het ook veel voor dat mensen uitbehandeld<br />
zijn of zelf niet meer willen. ‘Dit laatste komt echter op onze<br />
afdeling niet heel vaak voor. Er wordt in vergelijking maar heel<br />
soms voor euthanasie gekozen, als je bedenkt hoeveel echt<br />
zieke mensen er op zo’n afdeling liggen’, vindt Ingrid. ‘Het ligt<br />
vaak ook wel aan de artsen die je treft. De ene arts is daar<br />
simpelweg wat makkelijker in dan de andere’, voegt Ellen toe.<br />
Als iemand uitbehandeld is, dodelijk ziek, terminaal, dan krijgt<br />
zo’n patiënt een slechtnieuwsgesprek. Dat doet de behandelend<br />
arts. Hierna krijgt de patiënt vaak een gesprek met een van de<br />
verpleegkundigen. Soms heeft iemand er behoefte aan om even<br />
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
alles kwijt te kunnen. Sommigen willen weten wat er nog mogelijk<br />
is, en weer anderen maakt het niets meer uit.<br />
Waar sterven?<br />
Vaak mogen mensen zelf kiezen waar ze willen sterven. In het<br />
ziekenhuis, thuis of in een hospice, maar dat hangt ook van de<br />
situatie af. ‘Als iemand een van de laatste twee kiest, dan hebben<br />
wij als verpleegkundigen ons ding gedaan en is het vaak gissen<br />
wat er verder met een patiënt gebeurt. Soms krijgt de afdeling een<br />
rouwkaart, maar soms weten we echt van niks’, aldus Ingrid.<br />
Als een patiënt besluit om in het ziekenhuis te sterven, dan krijgt<br />
deze patiënt een kamer voor zichzelf. Familie mag ervoor kiezen<br />
om bij de patiënt te blijven. Ze mogen ook blijven slapen. Maar<br />
hier reageren mensen heel verschillend op.<br />
Ellen Jansen en Ingrid Kooyinga<br />
Acute situaties<br />
Ook gebeurt het weleens dat een patiënt acuut verslechtert.<br />
In zo’n geval wordt hij of zij van de zaal gehaald en naar een<br />
onderzoekruimte gebracht. Bloedingen of een hartstilstand<br />
zijn dingen die voor kunnen komen. Vaak is er bekend of er<br />
gereanimeerd moet worden of niet. De familie wordt in zo’n geval<br />
door de arts gebeld.<br />
Als de patiënt overlijdt, kan de familie andere familie bellen om<br />
afscheid te komen nemen. Er kan gekozen worden voor afleggen<br />
op de eigen kamer in het ziekenhuis of in het mortuarium. Als de<br />
familie ervoor kiest om de patiënt naar het mortuarium te laten<br />
brengen, komen er mensen van het mortuarium met een speciale<br />
brancard. ‘Wat ook voor ons een akelig gezicht blijft’, vinden Ellen<br />
en Ingrid nog altijd. ‘Een chromen plaat met een blauwe doek<br />
eroverheen.’ In samenwerking met de mensen van het mortuarium<br />
wordt de patiënt op de brancard gelegd en weggebracht.<br />
Verzachting<br />
Als een patiënt terminaal is, gaan ze snel achteruit. De ene<br />
27 nummer 42, maart 2011
patiënt nog sneller dan de andere. Dit is voor Ingrid en Ellen, en<br />
ongetwijfeld ook voor andere verpleegkundigen, het allervervelendst:<br />
het zien lijden van de patiënt. De pijn kan bijvoorbeeld veroorzaakt<br />
worden door bloedingen in het lichaam of door ernstige plekken<br />
door Graft-versus-Host. In zo’n geval kan morfine vaak een<br />
verzachtende werking hebben. ‘Ook wordt er wel voor gekozen<br />
om dormicum in combinatie met morfine toe te dienen’, zegt Ellen.<br />
Dormicum werkt rustgevend en slaapopwekkend. Zodat de patiënt<br />
niet alles meer meekrijgt en wat wegdoezelt.<br />
Voor de verpleegkundigen blijft het vaak toch lastig als er een<br />
patiënt overlijdt. Vooral bij jonge patiënten of mensen met wie het<br />
goed klikt. ‘Ook is er verschil met hoe je als verpleegkundige op<br />
dat moment zelf in je vel zit. Als er in de privésituatie dingen niet<br />
echt lekker lopen, ben je al gauw wat labieler en reageer je dus ook<br />
anders op een overlijden van een patiënt op de afdeling.’<br />
‘Ik kies er ook weleens voor om wat meer afstand te houden tot<br />
patiënten als het in de privésferen minder goed gaat’, zegt Ingrid.<br />
‘Dat geef ik dan aan bij collega’s. Ik kan dan sommige situaties met<br />
hulp van die collega’s vermijden, puur uit bescherming voor mezelf.’<br />
Praten over de dood<br />
Op de afdeling wordt niet veel gesproken over de dood. Ook onder<br />
collega’s niet veel. Het hoort bij het werk en iedereen gaat er heel<br />
verschillend mee om.<br />
Ook bij patiënten zijn er veel verschillen die het werk weleens<br />
moeilijk maken. Zo twijfelen de verpleegkundigen geregeld of ze<br />
nummer 42, maart 2011<br />
<strong>Leukemie</strong> & de dood<br />
het wel goed doen. Ze hebben weleens patiëntenbesprekingen<br />
waar ex-patiënten hun verhaal doen. Dan wordt er gezegd dat het<br />
anders of beter zou moeten. Maar wat is goed? De ene patiënt<br />
wil graag dat je emoties toont als er heftige dingen gebeuren. Een<br />
ander zal dat juist bestempelen als onprofessioneel. Dat maakt het<br />
erg lastig om het juiste te doen.<br />
Ellen vertelt ook dat het werken met mensen maatwerk is. Zeker<br />
zieke mensen, met ieder hun specifieke wensen. Het lastige is ook<br />
dat niet overal tijd voor is.<br />
De rol van patiënten<br />
Ik vraag Ellen en Ingrid wat patiënten kunnen doen om het<br />
hen makkelijker te maken. Het antwoord is kort: communicatie.<br />
Communicatie is de sleutel tot goede samenwerking en begrip.<br />
Wees als patiënt assertief, vertel wat je wensen zijn en vooral wat<br />
je niet wil. Stel vragen. Want waar mensen samenwerken, vullen<br />
mensen gedachtes voor elkaar in en doen we aannames, wat kan<br />
leiden tot veel misverstanden. Er zijn vaak heel veel mogelijkheden<br />
in een ziekenhuis, maar je moet er zelf mee komen.<br />
Ook willen Ellen en Ingrid de lezers van dit artikel erop wijzen dat<br />
het erg belangrijk is om niet alleen zelf te weten wat je zou willen<br />
als je terminaal ziek wordt, maar dit ook duidelijk op te schrijven.<br />
‘Het komt zo vaak voor dat zaken slecht geregeld zijn na het<br />
overlijden van een patiënt. Dat had makkelijk anders gekund. Door<br />
je goed bewust te zijn van je wensen en deze duidelijk in kaart te<br />
brengen. Voor je eigen rust, maar ook voor de nabestaanden.’<br />
28
Motorreis als monument<br />
Leven met CML<br />
door Elly van Plateringen<br />
Tien jaar geleden – waar blijft de tijd? – kwam Peter naar me<br />
toe met de mededeling dat hij een bobbel in zijn buik voelde.<br />
Hoe lang al? Ja, toch wel een tijdje. Eigenlijk waren er al<br />
maandenlang lichamelijke problemen. Na een navelbreukoperatie<br />
met complicaties was Peter kilo’s afgevallen, hij had veel jeuk,<br />
transpiratie, visuele problemen en ga zo maar door. Toch kwam<br />
de eerste diagnose – CML in transformatie – als een donderslag<br />
bij heldere hemel. Dat ons leven danig op zijn kop stond, zal<br />
niemand verbazen. Termen als Philadelphia-chromosoom en<br />
Sokal-score deden hun intrede in onze conversatie. Volgens<br />
twee berekeningen had Peter nog zo’n tweeënveertig maanden<br />
leef-tijd te goed. Er waren experimenten met een nieuw<br />
geneesmiddel, STI 571 – later Glivec genoemd – maar of dat het<br />
ei van Columbus zou blijken te zijn?<br />
Experimenteren met Glivec<br />
Nu, in 2010, weten we dat Glivec inderdaad de ontwikkeling<br />
is geweest die de ziekte CML voor de meeste patiënten<br />
teruggebracht heeft tot een chronische kwaal die jarenlang met<br />
het leven verenigbaar is. Tien jaar geleden lag het minder simpel.<br />
Na de eerste behandeling met Hydrea kwam Peter in een trial<br />
(Hovon 51) waarin Glivec werd gecombineerd met Cytarabine.<br />
Al na de eerste kuur moest hij afhaken: de bloedaanmaak was<br />
danig verstoord, de medici spraken over cumulatieve toxiciteit.<br />
Het was een roerige tijd. Ook het leven van onze kinderen was<br />
danig gebutst. Was er nog een gezamenlijke toekomst? Hoe<br />
moest dat met de financiën?<br />
Het plannen van een mooi einde<br />
Hoe het plan precies ontstaan is, valt niet meer te reconstrueren.<br />
We werden het erover eens dat we ons huis zouden verkopen,<br />
evenals de vleugels. Dan een huurhuis zoeken, alle schulden<br />
wegstrijken en in ieder geval nog een speciale reis maken. Dat de<br />
reis naar de Verenigde Staten zou gaan, stond gauw vast. Immers,<br />
Peter had daar als kind een plezierige maar korte emigratieperiode<br />
doorgebracht. Onze plannen werden steeds grootser. Een<br />
motortocht moest het worden, op twee motoren nog wel. Als<br />
er dan eentje pech zou krijgen, hadden we altijd een voertuig<br />
achter de hand om onszelf in veiligheid te brengen. Tussen alle<br />
doktersbezoeken door leidde de planning van de ultieme reis ons<br />
voldoende af om ook het afscheid van ons zo bloedig verbouwde<br />
huis te vergoelijken. Moeilijker was het afscheid van de vleugels:<br />
voor ons als pianisten voelde het als verraad.<br />
Naar Amerika<br />
Twee jaar na de diagnose was Peter ingesteld op 600 mg Glivec<br />
per dag, bovendien spoot hij Aranesp. Maar er was een volledige<br />
hematologische remissie bereikt. De motorreis kwam in zicht.<br />
Eind april 2004 bracht onze jongste zoon ons naar Schiphol.<br />
De motorkleding hadden we al aan. De helmen waren onze<br />
handbagage. De laarzen kleefden aan onze voeten. Bij de<br />
Amerikaanse douane hadden we ons eerste schrikmoment:<br />
Peter vergat er bijna zijn tas met de Glivec, Aranesp en een<br />
medicijnbriefje van de hematoloog. Beter opletten dus.<br />
<strong>Leukemie</strong> & het leven<br />
In Los Angeles haalden we de huurmotoren af. Het bleken twee<br />
oude, aftandse machines te zijn met al bijna twee ton op de<br />
teller. Het avontuur kon beginnen. In de tien weken die volgden,<br />
hebben we grote bewondering gekregen voor het motormerk<br />
BMW. Hoewel we op oude besjes reden, presteerden ze<br />
bijzonder goedmoedig.<br />
Natuurlijk gaat zo’n grote tocht, zeker bij voertuigen met<br />
achterstallig onderhoud, gepaard met pech. Dan is een<br />
handige echtgenoot een zegen. Bovendien werden we altijd<br />
geholpen door lokale passanten. We kregen waardering voor<br />
de hartelijkheid van de gemiddelde Amerikaan. We hoefden<br />
maar even stil te staan, of er stopte een truck naast ons om<br />
te informeren: Howdy? Are you in trouble? Can I be of any<br />
assistance?<br />
Onze uitgestippelde reis was een juweeltje: eerst van Los<br />
Angeles naar Niagara, doorsteken naar de oostkust van Canada,<br />
via de Transcanada Highway naar het westen en dwars door de<br />
Rocky Mountains terug naar LA. Halverwege bedachten we dat<br />
we nooit meer zo dicht bij Alaska zouden komen. Waarom niet<br />
gewoon even doorrijden? Gekkenwerk natuurlijk, maar we gingen<br />
op weg naar Anchorage.<br />
Dat betekende langere dagetappes. Bovendien kan vermoeidheid<br />
rare dingen doen met een bestuurder. Op de terugreis boorde ik<br />
mijn voertuig bijna in een ongeziene SUV, een ervaring die Peter<br />
met de nodige doodsschrik aanschouwde: op reis gaan omdat je<br />
zelf zo ziek bent, en dan in de situatie komen dat de ander zich<br />
kapot kan rijden. Het houdt hem nog steeds met enige regelmaat<br />
bezig.<br />
Ups maar ook downs<br />
Hoe onderga je zo’n reis, die eigenlijk een monument moet<br />
worden? Het was inderdaad alle 30.000 kilometers de moeite<br />
waard. Landschappen leken mooier, de zon scheen heftiger.<br />
29 nummer 42, maart 2011
Onderweg in de VS<br />
Sneeuw, mist, hitte: we kregen het allemaal over ons heen. Zelfs<br />
ijskoude regen kreeg een extra dimensie en de wolken bleven<br />
ons betoveren.<br />
Tot halverwege was er niet zoveel aan de hand, daarna<br />
ontstonden bij mij toch wat second thoughts: het aftellen begon,<br />
wellicht niet alleen voor deze reis. In mijn motorspiegel zag ik<br />
Peter rijden. Hoe lang nog? Een voordeel van huilen op de motor<br />
is, dat de sporen ervan niet lang zichtbaar zijn. Ook ’s nachts,<br />
als manlief begrijpelijkerwijs uitgeput voor pampus lag, waarden<br />
er zwarte gedachten door mijn hoofd. Alle herinneringen van<br />
ons samen, de mensen, de prachtige canyons, de vele beren<br />
en elanden, maar ook de achterliggende overpeinzingen en<br />
gezamenlijke gesprekken hebben van die prachtige tocht door<br />
Noord-Amerika een unieke, diepgevoelde belevenis gemaakt.<br />
Het is inderdaad waar: je beleeft zo’n tocht intenser als de<br />
vanzelfsprekendheid van het leven verdwenen is.<br />
Een ander leven<br />
Ons leven veranderde na de diagnose leukemie. Dankzij de<br />
ontwikkelaars van het medicijn Glivec zijn wij er genadig van<br />
afgekomen. We zijn ondertussen verhuisd naar een rustigere<br />
streek. Anderhalf jaar geleden is Peter overgestapt van de Glivec<br />
op Dasatinib. Het bcr/abl-eiwit is nauwelijks meer aantoonbaar.<br />
Momenteel probeert hij de Aranesp af te bouwen. We zien wel<br />
wat de toekomst brengt. Het enige nadeel van samen bewuster<br />
leven is dat je nog minder zin krijgt om ooit afscheid te nemen.<br />
So be it.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
<strong>Leukemie</strong> & het leven<br />
Struisvogel<br />
column door Atie Frederiks<br />
Sinds een paar maanden ben ik aan het reutelen. Nou ja, niet ik,<br />
maar mijn ademhaling veroorzaakt een reutelend geluid. Zal ik<br />
naar de arts gaan? Nog even wachten. Ik moet toch binnenkort<br />
op controle, dan zeg ik het wel. Het zal wel een restantje zijn van<br />
een stevige griep die ik heb gehad. Of mijn longen hebben weer<br />
last van mijn CML-medicijnen: Sprycel. Dat is immers al eerder<br />
gebeurd. Toen had ik veel vocht achter mijn longen en was er<br />
paniek omdat men uitzaaiingen vermoedde. Ik moest naar het<br />
ziekenhuis en kreeg nare onderzoeken. De dosering is daarna<br />
verlaagd en het gaat nu best goed, toch? Ik heb geen zin in gedoe.<br />
Mijn lief zegt: ‘Zou je niet eens naar de arts gaan? Het klinkt wel<br />
vreemd hoor. Als ik naast je zit op de bank, hoor ik je pruttelen.’<br />
Nee, ik wacht nog even, misschien gaat het vanzelf over. En ik<br />
heb een brief gekregen van het ziekenhuis: de arts is verhinderd,<br />
ik hoef pas over twee maanden te komen.<br />
Maar het wordt niet minder, eerder erger en vooral ’s avonds.<br />
Met tegenzin bel ik het ziekenhuis en vervroeg de afspraak met<br />
twee weken. De arts hoort het reuteltje ook en er wordt een<br />
röntgenfoto gemaakt. Misschien een longontsteking, denkt ze.<br />
Maar zo op het eerste gezicht is het geen longontsteking. Ik mag<br />
meekijken op het scherm en zie allemaal waasjes en vlekjes,<br />
maar die zaten er de vorige keer ook al. De arts gaat overleggen<br />
met een radioloog en zal me morgen bellen. Ik krijg alvast een<br />
recept mee voor een antibioticakuur. Als de kuur niet helpt, wordt<br />
er overlegd met het team van wijze mannen en vrouwen. Ik moet<br />
dan misschien overstappen op een ander medicijn.<br />
Als ik naar huis rijd, denk ik dat het helemaal geen longontsteking<br />
is. Dat het uitstel is van iets waar ik al langer bang voor was.<br />
Overstappen op Tasigna, weer een nieuw middel. Eerst was<br />
Glivec het wondermiddel, maar daar kon ik niet tegen. Toen was<br />
Sprycel jé van het, maar dat gaat ook niet goed. En dan straks<br />
Tasigna, zeker ook zo’n toppil. En wat als…?<br />
De volgende dag belt de hematoloog. De radioloog ziet op<br />
de foto een zogenaamd longinfiltraat. Dat kan wijzen op een<br />
longontsteking. Ik moet dus aan de antibiotica. De arts zegt<br />
dat ze nog steeds niet uitsluit dat de klachten toch veroorzaakt<br />
worden door de Sprycel en dat het geen longontsteking is.<br />
Na een week is de kuur achter de rug.<br />
Het heeft niets geholpen.<br />
Reuteltje? Welk reuteltje?<br />
Hoor jij wat? Ik hoor niks.<br />
Laat mij nog even met<br />
mijn hoofd in het zand,<br />
wie weet gaat het vanzelf over.<br />
30
Zwanger worden met CML<br />
Het ervaringsverhaal van Aaltje Sietsma<br />
door Anna Span<br />
Aaltje Sietsma heeft CML. Ze is drieëndertig jaar en ruim tien<br />
jaar getrouwd met Anton. Samen hebben ze nu drie kinderen.<br />
Ze woont in Oudehaske, vlak bij Heerenveen. Ze werkt met veel<br />
plezier als bejaardenverzorgster in Gorredijk.<br />
Diagnose CML<br />
‘Op 8 juni 2006 krijg ik de schrik van mijn leven. De huisarts<br />
komt onverwacht langs bij ons thuis in Oudehaske en vertelt<br />
mijn man en mij dat ik CML heb. Ik heb het gevoel alles te<br />
moeten afzeggen. Maar na wat informatie en een tijdje alles<br />
laten bezinken wordt ons duidelijk dat CML een vervelende en<br />
niet te genezen ziekte is, maar niet direct levensbedreigend. Ik<br />
moest snel beginnen met 400 mg Glivec per dag en kreeg last<br />
van vochtophopingen rond de ogen en veel spierpijn. Ik had een<br />
hematoloog in het UMC Groningen. Sinds het slikken van de<br />
medicijnen daalden mijn waardes goed en bleven ze stabiel. Na<br />
een poosje mocht ik overgaan op 300 mg Glivec per dag.<br />
Abortus<br />
Op de dag van de diagnose was ik echter elf weken zwanger.<br />
<strong>Leukemie</strong> & het leven<br />
Vandaar ook dat de arts bloeduitslagen had. Het advies was om<br />
te kiezen voor mijn eigen gezondheid en de beste behandeling,<br />
en daarbij mocht ik niet zwanger zijn. Glivec en zwangerschap<br />
gaan niet samen.<br />
Op dat moment had ik al twee kinderen. Eigenlijk drie. Onze<br />
eerste zoon is na een zwangerschap van achtentwintig weken<br />
geboren met een groeiachterstand van drie weken. Hij is snel na<br />
zijn geboorte overleden.<br />
Drie weken na de diagnose CML, na vijftien weken<br />
zwangerschap, verloor ik dus voor de tweede keer een kindje,<br />
omdat we de zwangerschap moesten afbreken. We hebben<br />
onze dochter een naam gegeven en we hebben haar in het graf<br />
waar ons eerste kindje ook ligt, begraven. Tegen de andere twee<br />
kinderen zijn we heel open over wat er is gebeurd en de kinderen<br />
vertellen ook tegen anderen dat ze nog meer broertjes en zusjes<br />
hebben. De overleden kinderen tellen gewoon mee.<br />
CML onder controle<br />
Na deze heftige periode bleven mijn bloedwaardes jarenlang<br />
stabiel. Ik had weinig beperkingen door de CML. Ik werkte<br />
zestien uur per week in de bejaardenzorg. Onze omgeving leefde<br />
met ons mee en was erg begripvol na het verlies van ons kindje.<br />
Mijn man en ik zijn beiden erg nuchter ingesteld en ik heb veel<br />
Aaltje Sietsma en haar gezin<br />
31 nummer 42, maart 2011
steun gehad van mijn zus. Mijn man praat nooit zo veel, die doet<br />
het op zijn eigen manier. Er is ons zorg aangeboden vanuit het<br />
ziekenhuis maar mijn man en ik hadden niet het gevoel dat nodig<br />
te hebben.<br />
De wens om nog een kindje te krijgen bleef echter aanwezig.<br />
Toen wij hierover begonnen bij onze arts adviseerde hij<br />
ons om daar nog eens goed over na te denken. Ook bij de<br />
vervolgbezoeken aan hem bleef hij dit herhalen: er waren risico’s<br />
aan verbonden maar het was niet ondenkbaar of onmogelijk.<br />
Wij waren echter zo overtuigd van onze kinderwens dat we dit<br />
hebben aangegeven en toen zijn wij doorverwezen naar de<br />
gynaecoloog. Ook de hematoloog stond inmiddels achter ons<br />
besluit. Ik was nu nog op een goede leeftijd om kinderen te<br />
krijgen, dus we wilden niet te lang wachten. Op 27 november<br />
2009 ben ik gestopt met de Glivec.<br />
Weer zwanger<br />
In januari 2010 was ik weer zwanger. We moesten, mocht<br />
het langer dan vier maanden duren om zwanger te worden,<br />
terugkomen bij de gynaecologe omdat er iets aan de hand zou<br />
kunnen zijn waardoor ik niet zwanger raakte, net als bij ieder<br />
ander. Zo ver kwam het dus niet.<br />
Tijdens de zwangerschap stegen de bloedwaardes heel lichtjes<br />
maar ik werd goed in de gaten gehouden door mijn hematoloog.<br />
Ik had geen klachten. Wel was ik erg gespannen. Er was al<br />
zoveel gebeurd. Wat nou als het nu weer misgaat? Ook was ik<br />
bang voor de meningen van anderen. Zouden ze begrijpen dat<br />
wij het zo aanpakken? Gelukkig begreep de omgeving het. Ook<br />
onze twee kinderen vonden het lastig. Ze konden het moeilijk<br />
geloven dat ze een broertje of zusje zouden krijgen. Waarom zou<br />
dit kindje wel blijven leven? Wel vonden de kinderen het een heel<br />
leuk idee om er een boertje of zusje bij te krijgen.<br />
Een kerngezonde zoon<br />
Op maandagavond 20 september 2010 werd onze prachtige<br />
en kerngezonde zoon Olger in het ziekenhuis geboren. Omdat<br />
ik toch nog geen medicijnen hoefde te slikken vanwege mijn<br />
stabiele waardes, ben ik drie dagen na de bevalling ook nog<br />
begonnen met borstvoeding. Ik had eigenlijk flesvoeding willen<br />
geven, omdat mij dat in eerste instantie beter leek voor mijn<br />
eigen lichaam en energie. Borstvoeding gaf en geeft mij nog<br />
steeds veel voldoening, Olger groeit er goed op.<br />
Nu ruim twee maanden later zijn mijn waardes nog altijd goed.<br />
Olger doet het goed en we zijn dolblij met hem. Ik heb laatst een<br />
beenmergpunctie gehad en naar aanleiding van die uitslag wordt<br />
bepaald wanneer ik weer moet starten met de Glivec. Ik heb een<br />
goed gevoel bij alle keuzes die wij gemaakt hebben en ik geniet<br />
volop van mijn drie prachtige kinderen. Natuurlijk hebben wij een<br />
risico genomen met deze keuze, maar de manier waarop mijn<br />
CML zich ontwikkelde, was een geluk voor ons waar wij dankbaar<br />
gebruik van hebben gemaakt.’<br />
nummer 42, maart 2011<br />
<strong>Leukemie</strong> & het leven<br />
Toelichting<br />
Omdat het ervaringsverhaal van Aaltje Sietsma zou kunnen<br />
leiden tot vragen bij CML-patiënten, vond de redactie van<br />
LeukoNieuws het een goed idee de behandelend artsen nog<br />
even om toelichting te vragen. Prof. dr. E. Vellenga (afdeling<br />
Hematologie) en drs. M. Groenewout (afdeling Obstetrie<br />
en Gynaecologie) van het Universitair Medisch Centrum<br />
Groningen, schreven ons het volgende.<br />
Patiënten met CML hebben in de afgelopen vijf tot tien jaar<br />
een beduidende verbetering van hun leven gekregen door het<br />
beschikbaar komen van tyrosinekinaseremmers, zoals bijvoorbeeld<br />
Glivec. Vooral als er na één tot twee jaar behandeling<br />
een complete cytogenetische respons is verkregen, gevolgd<br />
door een moleculaire respons. De vooruitzichten zijn dan zeker<br />
gunstig te noemen, zowel voor de korte alsook voor de lange<br />
termijn. Voor jongere CML-patiënten kunnen die betere perspectieven<br />
betekenen dat kinderwens en zwangerschap (weer)<br />
aan de orde komen.<br />
We weten dat tijdens de behandeling met een tyrosinekinaseremmer<br />
(bijvoorbeeld Glivec) zwangerschap onwenselijk is. We<br />
weten dat er dan ook geen borstvoeding gegeven kan worden.<br />
Dus zal er naar alternatieven gezocht moeten worden om de<br />
zwangerschap en de periode van borstvoeding te overbruggen.<br />
Voor welk alternatief er gekozen wordt, zal variëren en zal<br />
vooral bepaald worden door de mate van ziekte-activiteit.<br />
Zwangerschap op zich heeft geen nadelig effect op het verloop<br />
van CML. En verschillende medicamenten (bijvoorbeeld Hydrea<br />
en alfa-interferon) hebben wel een remmend effect op het ziekteproces<br />
bij CML, maar geen ongunstig effect op de zwangerschap.<br />
Deze medicamenten hebben een effect op de celdeling<br />
maar hebben niet de specifieke werking van een tyrosinekinaseremmer.<br />
Deze benadering is dus niet helemaal zonder risico,<br />
omdat er een opflikkering van de ziekteactiviteit kan optreden.<br />
Bij patiënten die geen ziekteactiviteit meer vertonen na een<br />
behandeling van één tot twee jaar, kan overwogen worden met<br />
de tyrosinekinaseremmer (bijvoorbeeld Glivec) te stoppen en<br />
vervolgens de patiënt zeer nauwkeurig in de gaten te houden.<br />
In de afgelopen periode zijn in Groningen twee CML-patiënten<br />
zwanger geworden en hebben beiden een gezond kind gekregen.<br />
Bij de ene patiënte is de tyrosinekinaseremmer gestaakt<br />
wegens het ontbreken van CML-ziekteactiviteit. Tijdens de hele<br />
zwangerschapsperiode is dit goed gegaan en ook na de zwangerschap<br />
is er geen ziekteactiviteit aantoonbaar. Bij de andere<br />
patiënt is de tyrosinekinaseremmer tijdelijk gestaakt en is er<br />
overgegaan op Hydrea. Tijdens de zwangerschap hebben zich<br />
geen specifieke problemen voorgedaan. Twee weken na de<br />
bevalling is er gestopt met Hydrea en is er vervolgens weer een<br />
start gemaakt met een tyrosinekinaseremmer, met tot op heden<br />
een gunstig resultaat.<br />
Samenvattend: deze voorbeelden tonen aan dat er nieuwe<br />
perspectieven zijn voor patiënten met CML. Maar het is niet<br />
altijd zonder risico. Daarom moet er een zorgvuldige afweging<br />
gemaakt worden, in samenspraak van de behandelende hematoloog<br />
en gynaecoloog én de patiënt zelf.<br />
32
Inleiding<br />
door Wim Taks<br />
Als belangrijke kern van deze Special treft u hierna<br />
uitgebreide informatie aan over de zes hoofdvormen van<br />
leukemie. De informatie is actueel en meestal geschreven<br />
door artsen die als adviseur aan de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> verbonden zijn.<br />
Het is medische, wetenschappelijke informatie waar een<br />
niet-medisch geschoolde lezer wel wat moeite voor moet<br />
doen. Het leest niet lekker makkelijk weg. We hebben ons<br />
voorgenomen om in de toekomst, in samenwerking met de<br />
schrijvende deskundigen, tot publieksvriendelijker teksten<br />
te komen. Nu moet u het nog even met deze doen. En dat<br />
kán, zoals gezegd, met enige moeite. En dat kan misschien<br />
ook iets makkelijker dankzij de verklarende woordenlijst die<br />
achter de zes artikelen opgenomen is.<br />
De informatie die volgt, is bedoeld voor leukemiepatiënten,<br />
hun familieleden en vrienden. Maar beschouw deze<br />
informatie niet als een vervangende behandelaar. Uw eigen<br />
dokter is en blijft de enige échte behandelaar. Hij of zij is<br />
de enige die uw specifieke situatie goed kan beoordelen.<br />
Gebruik de geboden informatie dus voor uw gesprekken met<br />
uw dokter.<br />
Ten slotte: de zes artikelen worden ook als zogenaamde<br />
info-bladen opgenomen op onze website www.leukemie.<br />
nfk.nl. Daar kunt u ze als pdf-document downloaden en<br />
eventueel uitprinten.<br />
Informatie leukemie<br />
Wat is leukemie?<br />
door Prof. dr. B. Löwenberg en Joost Lips<br />
Inleiding<br />
<strong>Leukemie</strong> is een kwaadaardige bloedziekte, een woekering<br />
die ook wel bloedkanker wordt genoemd. Hierbij zijn de witte<br />
bloedcellen ofwel witte bloedlichaampjes op zodanige wijze<br />
veranderd, dat ze het vermogen hebben gekregen oneindig te<br />
blijven delen.<br />
Deze ziekte kent diverse vormen, met als hoofdsoorten de<br />
lymfatische en de myeloïde leukemie. Alvorens dieper in te gaan<br />
op de vraag wat leukemie is, is het goed om eerst een aantal<br />
andere aspecten onder de loep te nemen.<br />
Wat is kanker?<br />
Er zijn zeker honderd soorten kanker, die op diverse plaatsen<br />
in het lichaam kunnen ontstaan. Elk van deze kankers is een<br />
andere ziekte. Deze ziektes hebben gemeenschappelijk dat in<br />
het weefsel van het lichaam waar de kanker zit, een ongeremde<br />
celdeling of belemmering van de zogenaamde geprogrammeerde<br />
celdood plaatsvindt. Hierop heeft het lichaam zelf geen afdoend<br />
antwoord meer.<br />
Geprogrammeerde celdood is een mechanisme in de cel dat<br />
ertoe leidt dat een oude of beschadigde cel zichzelf doodt. Deze<br />
geprogrammeerde celdood en een eindig aantal celdelingen<br />
voorkomen dat organen en het menselijk lichaam heel erg<br />
uitgroeien. Door de voor het leven zo noodzakelijke celdeling<br />
ontstaan uit één cel twee nieuwe cellen, die zich ook weer delen<br />
enzovoort. Dit gebeurt niet zomaar, maar wordt bij een gezond<br />
mens goed geregeld en gecontroleerd door eiwitten, die worden<br />
aangemaakt op basis van structuurinformatie, die in de genen is<br />
vastgelegd.<br />
Door allerlei schadelijke invloeden kunnen cellen echter<br />
onherstelbaar beschadigd worden. Dat kan leiden tot<br />
veranderingen in de genen die een rol spelen bij de deling,<br />
de groei, de ontwikkeling en de dood van de cel. De celdeling<br />
raakt door deze veranderingen ontregeld met als gevolg een<br />
overmatige celdeling of storingen in de geprogrammeerde<br />
celdood, die leiden tot een tumor. Als deze tumor kwaadaardig<br />
(maligne) is, wordt dit kanker genoemd.<br />
Wat is bloed?<br />
Bloed is een vloeistof die door het lichaam circuleert. Het is<br />
samengesteld uit diverse gespecialiseerde cellen die in een<br />
geelachtige vloeibare substantie, het zogenaamde plasma,<br />
ronddrijven, en het bevat verder allerlei zouten, antilichamen en<br />
bloedstollingsfactoren.<br />
Bloed heeft een aantal zeer belangrijke functies. Het vervoert -<br />
naast diverse voedingsstoffen - zuurstof vanuit de longen naar<br />
de diverse weefsels en organen en ook de witte bloedcellen en<br />
bloedplaatjes naar plaatsen die geïnfecteerd of beschadigd zijn.<br />
Op de terugweg voert het bloed ook afvalproducten uit de longen<br />
af.<br />
Er zijn drie soorten bloedlichaampjes: rode bloedcellen<br />
33 nummer 42, maart 2011
(erytrocyten), witte bloedcellen (leukocyten) en bloedplaatjes<br />
(trombocyten).<br />
Bij een gezonde volwassene produceert het beenmerg per<br />
dag ongeveer 2,5 miljoen rode bloedcellen, 1 miljoen witte<br />
bloedcellen en 2 miljoen bloedplaatjes per kilo lichaamsgewicht.<br />
De bloedvorming, hematopoïese genaamd, vindt voor de<br />
geboorte, bij de foetus, plaats in de lever en de milt. Na de<br />
geboorte worden de bloedcellen aangemaakt in de sponsachtige<br />
substantie die zich in de holte van de beenderen bevindt: het<br />
beenmerg.<br />
Wat is beenmerg?<br />
Het beenmerg in de botten (grote beenderen, wervels, bekken<br />
enzovoort) is voor het merendeel verantwoordelijk voor de<br />
aanmaak van bloedcellen. Het is de fabriek van bloedcellen.<br />
Alle bloedcellen worden daar gevormd, alleen de lymfocyten<br />
(een bepaald soort leukocyten) worden daarnaast ook in de<br />
lymfeklieren aangemaakt.<br />
Het beenmerg produceert zogenaamde stamcellen. Stamcellen<br />
zijn de moedercellen waaruit zich de diverse soorten bloedcellen<br />
ontwikkelen. Deze stamcellen reageren op chemische signalen<br />
(cytokines) die door het lichaam worden afgegeven om naar<br />
behoefte een of meerdere soorten bloedcellen aan te maken.<br />
De stamcellen vermenigvuldigen zichzelf door deling. De<br />
gedeelde cellen ontwikkelen zich dan verder en rijpen uit tot<br />
meer gespecialiseerde cellen: de rode en witte bloedcellen en de<br />
bloedplaatjes. De bloedcellen worden door het beenmerg aan het<br />
bloed afgegeven. Normaal bestaat er een evenwicht tussen het<br />
aanmaken en afsterven van bloedlichaampjes, zodat er precies<br />
voldoende van elke soort zijn.<br />
Wat is leukemie?<br />
<strong>Leukemie</strong> kan ontstaan in de witte bloedcellen, die in het<br />
beenmerg of het lymfestelsel aangemaakt worden. <strong>Leukemie</strong><br />
is een kanker van de witte bloedcellen, de leukocyten. Bij<br />
deze ziekte is er sprake van een ongecontroleerde deling van<br />
bepaalde soorten witte bloedcellen, waarbij deze kankercellen<br />
ook nog eens hun taak niet naar behoren vervullen.<br />
In tegenstelling tot kanker in een orgaan - de zogenaamde solide<br />
tumor - zit bij leukemie de kanker eigenlijk in het gehele lichaam,<br />
want het bloed komt overal. De abnormale witte bloedcellen<br />
reageren niet meer op signalen die aangeven dat er voldoende<br />
zijn aangemaakt. Daardoor ontstaat er een overmaat aan onrijpe<br />
of onvolledig uitgerijpte witte bloedcellen. De productie van<br />
normale bloedcellen, die er zeker ook nog wel zijn, komt door<br />
deze woekering in de verdrukking.<br />
In het begin is er alleen in het beenmerg sprake van een<br />
overmaat aan onrijpe of onvoldoende uitgerijpte witte bloedcellen,<br />
maar na verloop van tijd komen deze cellen in de bloedbaan<br />
terecht en dus ook in organen als de lymfeklieren, milt en lever.<br />
Deze weefsels kunnen na verloop van tijd overvol raken en in<br />
omvang toenemen en klachten veroorzaken.<br />
Wat is acute en chronische leukemie?<br />
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen acute en chronische<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
leukemie. Het verschil is gebaseerd op de mate van rijping van<br />
de abnormale cellen. Bij acute leukemie rijpen de cellen niet uit<br />
en treden er binnen enkele weken klachten op als gevolg van de<br />
opeenhoping van deze onrijpe cellen. Bij chronische leukemie<br />
rijpen de cellen aanvankelijk nog wel redelijk goed uit, waardoor<br />
het proces trager verloopt en de klachten zich later manifesteren.<br />
Verder wordt er onderscheid gemaakt op basis van het celtype<br />
van de abnormale bloedcellen en kennen we lymfatische en<br />
myeloïde leukemie.<br />
Wat is het lymfesysteem?<br />
In de lymfe - een op plasma lijkende dunne vloeistof, afkomstig<br />
uit het weefselvocht -bevinden zich de vanuit de darmen<br />
opgenomen voedingsstoffen en vetten en afvalstoffen, die vanuit<br />
de cellen worden meegevoerd. Deze vloeistof verzamelt zich in<br />
vaten met heel dunne wanden (de lymfevaten). De lymfevaten<br />
monden uiteindelijk weer in de bloedbaan uit. De lymfeklieren<br />
(ook wel lymfeknopen genoemd) zijn kleine, boonachtige<br />
orgaantjes op diverse plaatsen in het lichaam waar de diverse<br />
kanaaltjes samenkomen.<br />
34
In deze knooppunten bevinden zich veel lymfocyten die de in<br />
de lymfe doorgedrongen organismen bestrijden als deze door<br />
de klieren worden gefilterd. De lymfeklieren, de lymfevaten die<br />
deze met elkaar verbinden, en de achter het borstbeen gelegen<br />
zwezerik (de thymus) vormen samen het lymfesysteem. Ook<br />
de ophopingen van lymfocyten in de amandelen en langs het<br />
darmkanaal en de milt maken deel uit van het lymfesysteem.<br />
Wat is het immuunsysteem?<br />
Het lymfesysteem en de lymfocyten die zich daarin bevinden,<br />
maken deel uit van het afweersysteem (immuunsysteem) van<br />
het lichaam. Het verdedigt het lichaam tegen organismen die<br />
infecties veroorzaken, het vernietigt binnengedrongen bacteriën en<br />
virussen en het helpt bij de verwijdering van abnormale, defecte<br />
en afgestorven cellen. Het antwoord van het lichaam op vreemde<br />
substanties wordt de afweer- of immuunreactie genoemd.<br />
Bij deze reactie worden de afweer- of immuuncellen<br />
(immunocyten) geactiveerd. De immuuncellen kunnen op grond<br />
van hun functie en plaats van rijping worden onderverdeeld<br />
in twee typen:de B-cellen (voornamelijk vanuit het beenmerg<br />
aangemaakt) en de T-cellen (via de thymus, de zwezerik,<br />
aangemaakt).<br />
De immunocyten zijn in staat om niet-lichaamseigen materie<br />
(antigenen) te herkennen en te vernietigen. De T-cellen (de<br />
killer-cells) vallen de vreemde materie aan en vernietigen<br />
deze. De B-cellen produceren antilichamen (antistoffen) die de<br />
binnengedrongen materie, de antigenen, verder onschadelijk<br />
maken.<br />
Wanneer virussen of bacteriën het lichaam binnendringen en<br />
door de T-cellen onschadelijk gemaakt worden, dan komen<br />
ze uiteindelijk in een lymfeknoop terecht. Daar aangekomen<br />
stimuleren ze de B-cellen om specifieke antilichamen aan<br />
te maken. Wanneer deze cellen in een eerder stadium<br />
geconfronteerd geweest zijn met een bepaald antigeen, dan<br />
worden sommige cellen zogenaamde geheugencellen, die<br />
dat antigeen onthouden, zodat het de volgende keer sneller<br />
aangepakt kan worden. De antilichamen worden ook aangeduid<br />
als immuunglobulinen en gammaglobulinen. Er zijn vijf soorten<br />
immuunglobulinen: IgG, IgA, IgM, IgE en IgD. Zij zorgen voor<br />
immuniteit, weerstand tegen ziekten.<br />
Welke soorten witte bloedcellen zijn er?<br />
Er zijn drie soorten witte bloedcellen: de granulocyten, de<br />
monocyten en de lymfocyten.<br />
Granulocyten bevatten enzymen, die micro-organismen<br />
als bacteriën, cellen en afval daarvan kunnen opnemen en<br />
verteren. Ze worden afhankelijk van het type granula (korrels)<br />
onderverdeeld in: neutrofielen, eosinofielen en basofielen. Elk<br />
van deze drie heeft een eigen functie.<br />
Monocyten zijn grote witte bloedcellen, die zich in het bloed<br />
onder andere ontwikkelen tot macrofagen. Deze macrofagen<br />
hebben het vermogen vreemde materie op te nemen en<br />
onschadelijk te maken. Ze zijn belangrijke producenten van de<br />
cytokines, die het signaal afgeven dat er bepaalde bloedcellen<br />
moeten worden aangemaakt.<br />
Informatie leukemie<br />
Lymfocyten zijn de belangrijkste cellen binnen het<br />
immuunsysteem en maken ongeveer eenderde tot de helft van<br />
het aantal witte bloedcellen uit. Zij produceren de antistoffen<br />
(antilichamen) tegen de indringers (antigenen). Behalve in het<br />
beenmerg worden ze ook aangemaakt in de lymfeklieren.<br />
Als de granulocyten - die in het beenmerg geproduceerd worden<br />
- kwaadaardig veranderen, spreekt men over myeloïde leukemie.<br />
Als de lymfocyten kwaadaardig worden, is er sprake van<br />
lymfatische leukemie.<br />
Welke soorten leukemie zijn er?<br />
De zes meest voorkomende vormen van leukemie zijn:<br />
- acute lymfatische leukemie (ALL)<br />
- acute myeloïde leukemie (AML)<br />
- chronische lymfatische leukemie (CLL)<br />
- chronische myeloïde leukemie (CML)<br />
- hairy cell leukemie (HCL)<br />
- myelodysplastisch syndroom (MDS)<br />
Op welke leeftijd komt leukemie voor?<br />
De leeftijd waarop leukemie voorkomt, verschilt per type<br />
leukemie. Zo heeft ALL een piek bij kinderen, komt het ook wel bij<br />
jonge volwassenen voor en vertoont het weer een piek bij oudere<br />
volwassenen. AML komt vooral voor bij volwassenen. Dat geldt<br />
ook voor CML en MDS. Maar CLL wordt voornamelijk bij mensen<br />
boven de zestig jaar geconstateerd.<br />
Wat zijn de symptomen?<br />
Verschijnselen die een indicatie voor leukemie kunnen zijn (deels<br />
afhankelijk van het type leukemie):<br />
- verminderde weerstand tegen infecties<br />
- zweertjes op lippen en in de mond<br />
- bloedarmoede met als gevolg bleekheid, kortademigheid,<br />
hartkloppingen en vermoeidheid<br />
- blauwe plekken en (soms langdurige) bloedingen<br />
- opgezette lymfeklieren, milt en lever<br />
- verminderde eetlust en gewichtsverlies<br />
- onverklaarbare temperatuurverhogingen en het zogenaamde<br />
nachtzweten.<br />
Hoe wordt de diagnose gesteld?<br />
De diagnose leukemie wordt gesteld na een lichamelijk<br />
onderzoek en een bloed- en beenmergonderzoek. Bij het<br />
lichamelijk onderzoek wordt onder meer gekeken naar opgezette<br />
lymfeklieren, milt en lever. Bij het bloedonderzoek wordt de<br />
samenstelling van het bloed en in het bijzonder van de witte<br />
bloedcellen onderzocht. Het beenmergonderzoek gebeurt met<br />
een beenmergpunctie, waarbij met een naald een klein beetje<br />
beenmerg wordt opgezogen. Hieruit wordt belangrijke informatie<br />
verkregen over de celtypes, het ijzergehalte en de eventuele<br />
aanwezigheid van kwaadaardige cellen. In bepaalde gevallen<br />
zal er meteen ook nog een beenmergbiopsie verricht worden. Er<br />
wordt dan ook een stukje beenmerg én bot weggenomen voor<br />
nader onderzoek, waarbij meer betrouwbare informatie wordt<br />
verkregen over de mate waarin het beenmerg cellen aanmaakt.<br />
Zo nodig worden er ook röntgenfoto’s gemaakt van hart en<br />
longen, een CT-scan gedaan of een echografie.<br />
35 nummer 42, maart 2011
Er wordt op dit moment over de hele wereld intensief geprobeerd<br />
de diagnostiek verder te ontwikkelen en te verbeteren met behulp<br />
van biomarkers. Dit zijn eiwitten die specifiek zijn voor één<br />
bepaald type cel, bijvoorbeeld voor een leukemische cel.<br />
Hoe vaak komt leukemie voor?<br />
<strong>Leukemie</strong> komt niet zo heel vaak voor. Voor CLL is het ongeveer<br />
1 op de 20.000, bij AML ongeveer 1 op de 40.000 en bij CML 1<br />
op de 100.000 mensen.<br />
In Nederland krijgen elk jaar ongeveer vijftienhonderd<br />
volwassenen leukemie, waarvan ongeveer zeshonderd een vorm<br />
van acute leukemie, en vijfhonderd een vorm van chronische<br />
leukemie. Bij kinderen zien we jaarlijks ongeveer honderd<br />
gevallen van leukemie, meestal van het type ALL.<br />
Hoe wordt leukemie behandeld?<br />
De behandeling van leukemie varieert per type leukemie. De<br />
acute vormen vereisen zo snel mogelijk behandeling. Zo nodig<br />
worden celdelingremmende middelen (cytostatica) toegediend.<br />
De keuze van de middelen is afhankelijk van de vorm van<br />
leukemie. Ook de duur en de intensiteit van de kuren kunnen<br />
verschillen, afhankelijk van de aard van de leukemie. De<br />
intensieve chemokuren vergen lichamelijk en geestelijk vaak veel<br />
van de patiënten en gaan meestal gepaard met bijwerkingen.<br />
Nu langzamerhand steeds meer bekend wordt over de wegen<br />
die tot de ontaarding van cellen tot kwaadaardige cellen leiden,<br />
komt het ook tot de ontwikkeling van medicijnen die heel precies<br />
op zo’n ontspoorde weg ingrijpen. Een voorbeeld hiervan is het<br />
middel Glivec, dat bij CML de kwaadaardige cellen in hun deling<br />
remt. Hierdoor is er bij CML meestal geen chemotherapie of<br />
stamceltransplantatie meer nodig. Ook vindt er veel onderzoek<br />
plaats naar de mogelijkheden van gentherapie, maar de weg<br />
hiernaartoe zal nog een lange zijn.<br />
Er wordt ook steeds meer bekend over hoe een individu<br />
reageert op een bepaald medicijn. Er kan dan bij een persoon<br />
gekeken worden hoe de verwerking van medicijnen in het<br />
lichaam plaatsvindt. Aan de hand van biomarkers van de<br />
kwaadaardige cel kan snel en gevoelig naar het resultaat van een<br />
behandelwijze en een mogelijke bijstelling gekeken worden.<br />
Een groot deel van de patiënten met een acute vorm<br />
van leukemie wordt uiteindelijk behandeld met een<br />
stamceltransplantatie. Een dergelijke transplantatie kan<br />
gebeuren met een transplantaat dat afkomstig is van de patiënt<br />
zelf en op een gunstig gekozen moment wordt afgenomen<br />
(autologe transplantatie). Als het transplantaat afkomstig is<br />
van een donor (bijvoorbeeld een broer of zuster met dezelfde<br />
witte bloedgroepen), dan wordt er gesproken van een allogene<br />
transplantatie. Het transplantaat kan uit beenmerg of uit bloed<br />
worden verkregen.<br />
Afhankelijk van het type stamceltransplantatie gaat deze<br />
behandeling gepaard met grote of minder grote risico’s en kan de<br />
belasting voor de patiënt soms aanzienlijk zijn.<br />
Aan een transplantatie gaat altijd een intensieve en zware<br />
behandeling met cytostatica (chemotherapie) vooraf. Om de<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
vergroting van lymfeklieren, lever en milt te controleren, wordt<br />
periodiek röntgenonderzoek of echografie verricht. Ook wordt<br />
het hart-longgebied goed onder controle gehouden. Bestraling<br />
(radiotherapie) kan ertoe bijdragen dat abnormale bloedcellen<br />
bijvoorbeeld in de lymfeklieren en milt geheel of gedeeltelijk<br />
worden vernietigd, waardoor klachten afnemen en de algehele<br />
conditie verbetert.<br />
Wat is de prognose?<br />
De kansen van leukemiepatiënten op genezing variëren<br />
zeer sterk en zijn afhankelijk van de soort leukemie, het<br />
stadium waarin de ziekte verkeert, de leeftijd en de algemene<br />
gezondheidstoestand van de patiënt. Aan de hand van de<br />
eerdergenoemde biomarkers kan vaak ook iets gezegd worden<br />
over de prognose voor de patiënt.<br />
Bij een acute myeloïde leukemie (AML) ligt de kans op genezing<br />
tussen de vijftien en vijftig procent, bij acute lymfatische leukemie<br />
bij kinderen ligt dit percentage in de buurt van de tachtig. Bij<br />
chronische lymfatische leukemie (CLL) is er nog geen genezing<br />
mogelijk, anders dan door stamceltransplantatie. Deze optie<br />
wordt niet zo vaak gebruikt, omdat de patiënten vaak ouder<br />
zijn en daardoor minder goed tegen de daaraan voorafgaande<br />
intensieve chemotherapie kunnen dan jongeren. Maar doordat<br />
CLL gemiddeld vroeger gediagnosticeerd wordt, kan de<br />
gemiddelde overlevingsduur, zeker bij de mindere agressieve<br />
vormen, wel bij de vijfentwintig jaar liggen.<br />
Wat zijn de bijverschijnselen?<br />
Door de woekering van abnormale witte bloedcellen neemt de<br />
weerstand tegen bacteriën en virussen af, zodat er vaak een<br />
grotere kans bestaat op infecties in de keel, luchtwegen en<br />
urinewegen. Door verdringing van de rode bloedcellen kan er<br />
uiteindelijk bloedarmoede (anemie) ontstaan en is er kans op<br />
bloedingen en blauwe plekken door het verminderen van het<br />
aantal bloedplaatjes (trombocytopenie). Ook kan er sprake zijn<br />
van een verlaagd aantal in het bloed circulerende granulocyten<br />
(granulocytopenie). Ook dit geeft een verhoogde gevoeligheid<br />
voor infecties.<br />
Een bekend verschijnsel bij kankerpatiënten is vermoeidheid.<br />
Als bijwerking van de kanker zelf of als bijwerking van de<br />
behandeling of als bijwerking van beide. Dit kan lang aanhouden,<br />
ook nadat de behandeling voltooid is.<br />
36
Chronische lymfatische leukemie (CLL)<br />
Door Prof. dr. M.H. van Oers, internist/hematoloog in AMC<br />
Amsterdam<br />
Chronische lymfatische leukemie (CLL) is een ziekte die vaker<br />
voorkomt naarmate de leeftijd stijgt. Boven de zeventig jaar wordt<br />
CLL vastgesteld bij 50 op de 100.000 mensen. Daarmee is het de<br />
meest voorkomende leukemie in de westerse wereld. De laatste<br />
jaren lijkt de ziekte vaker op jongere leeftijd op te treden.<br />
Inleiding<br />
<strong>Leukemie</strong> is een ziekte waarbij in het bloed – vaak grote<br />
aantallen – kwaadaardige witte bloedcellen aanwezig zijn. Bij<br />
chronische lymfatische leukemie is er sprake van een sterke<br />
toename van (kwaadaardige,) rijpe zogenaamde B-lymfocyten<br />
(een subtype van de witte bloedlichaampjes). De abnormale<br />
cellen hopen zich niet alleen op in het bloed, maar ook in het<br />
beenmerg, de lymfeklieren, milt en lever.<br />
De oorzaak van CLL is tot op heden onduidelijk. Het krijgen<br />
van CLL is niet geassocieerd met blootstelling aan bestraling of<br />
chemicaliën, noch met aandoeningen die een gestoorde afweer<br />
tot gevolg hebben. Wel lijken er erfelijke factoren in het spel te<br />
zijn: CLL komt namelijk vooral voor bij blanke mensen, maar<br />
wordt zelden gezien bij Oost-Aziaten, zelfs als dezen woonachtig<br />
zijn in de Verenigde Staten. Ook komt CLL binnen bepaalde<br />
families voor, waarbij de ziekte bij opeenvolgende generaties op<br />
steeds jongere leeftijd tot uiting komt.<br />
CLL wordt door velen beschouwd als hét prototype van een<br />
kwaadaardige ziekte, waarbij de toename van de kwaadaardige<br />
cellen niet zozeer wordt veroorzaakt door een ongebreidelde<br />
celdelingsactiviteit, als wel door een verstoring van de<br />
geprogrammeerde celdood (apoptose). Bij gezonde mensen zorgt<br />
de geprogrammeerde celdood ervoor dat de cellen in een orgaan<br />
na een bepaalde tijd afsterven en door het lichaam worden<br />
opgeruimd. Recente studies hebben echter aangetoond dat de<br />
delingsactiviteit van CLL-cellen aanzienlijk hoger ligt dan tot nu<br />
toe werd aangenomen. Deze celdelingen vinden waarschijnlijk<br />
plaats in bepaalde delen van lymfeklieren en beenmerg. De<br />
CLL-cellen krijgen hier signalen uit hun directe omgeving, die<br />
waarschijnlijk de geprogrammeerde celdood remmen en de<br />
deling stimuleren. De normale B-lymfocyten hebben te maken<br />
met de afweer, de kwaadaardige B-cellen vertonen deze fuctie<br />
niet of in veel mindere mate.<br />
Herkomst van de CLL-cellen<br />
CLL is een kwaadaardige aandoening van cellen die behoren tot<br />
ons afweersysteem. De ontspoorde cel is in vrijwel alle gevallen<br />
een B-lymfocyt (of B-cel). Samen met de T- lymfocyten vormen<br />
B-lymfocyten het specifieke afweer- of immuunsysteem. Beide<br />
celtypen hebben het vermogen tot herkenning van zogenaamde<br />
antigenen. Antigenen zijn (delen van) eiwitten en suikerstructuren<br />
op de oppervlakte van bacteriën, virussen, schimmels, maar ook<br />
eiwitten op de cellen van een andere persoon. De herkenning<br />
van een antigeen door lymfocyten geschiedt door middel<br />
van een speciaal molecuul op het oppervlak van de cel: de<br />
antigeenreceptor. Als een rijpe B-cel voor het eerst in contact<br />
Informatie leukemie<br />
37 nummer 42, maart 2011
komt met antigeen vindt er een serie fascinerende processen<br />
plaats. Uitvoerige bespreking daarvan valt buiten het bestek van<br />
dit artikel. Voor het vervolg is belangrijk dat er na stimulering door<br />
het antigeen in de B-cel min of meer willekeurige veranderingen –<br />
mutaties – plaatsvinden in díe stukjes DNA die de genetische code<br />
bevatten voor de antigeenreceptor: de antigeenreceptorgenen.<br />
Mutaties die resulteren in een antigeenreceptor op het oppervlak<br />
van de B-cel met een slechtere binding aan het antigeen, leiden<br />
tot de dood van de betreffende B-cel, terwijl B-cellen met mutaties<br />
die resulteren in een sterk verbeterde antigeenbinding, juist<br />
geselecteerd worden om verder te delen. De aanwezigheid van<br />
mutaties in de antigeenreceptorgenen is daarom het onomstotelijke<br />
bewijs dat de B-cel ooit in contact is geweest met een of ander<br />
antigeen. Het zal nu duidelijk zijn dat naïeve B-cellen (= B-cellen<br />
die nog nimmer door hun specifieke antigeen zijn geactiveerd)<br />
geen mutaties in deze genen hebben. Tot voor enkele jaren<br />
gold als vaststaand dat de kwaadaardige lymfocyten bij de CLL<br />
ontspoorde naïeve B-cellen waren. Daarom was de voorspelling<br />
dat de antigeenreceptorgenen (ook wel IgV-genen genoemd) van<br />
de leukemiecellen géén mutaties zouden hebben. Groot was dan<br />
ook de verrassing toen werd aangetoond, dat bij ongeveer de helft<br />
van alle CLL patiënten wél mutaties in deze genen aanwezig zijn.<br />
Er lijken dus twee vormen van de CLL te bestaan: één ontstaan uit<br />
naïeve B-cellen, en één ontstaan uit cellen met antigeenervaring<br />
(geheugen B-cellen). Dit onderscheid in de zogenaamde<br />
mutatiestatus is van belang: door verschillende onderzoekers<br />
is namelijk aangetoond dat er een groot verschil bestaat in de<br />
levensverwachting van beide subgroepen CLL-patiënten.<br />
Klachten en symptomen<br />
Zeker in de beginstadia geeft de ziekte weinig of geen klachten.<br />
Niet zelden (in sommige studies bij ongeveer veertig procent<br />
van de patiënten) wordt de diagnose min of meer bij toeval<br />
gesteld naar aanleiding van bloedonderzoek om een heel andere<br />
reden. In andere gevallen komt de patiënt bij de huisarts wegens<br />
opgezette klieren, opgemerkt door de patiënt zelf of diens<br />
omgeving.<br />
De ziekte wordt gekenmerkt door:<br />
• hoge aantallen kwaadaardige rijpe B-lymfocyten in het bloed:<br />
lymfocytose (minimaal vereist voor de diagnose CLL: 5 x 109/L<br />
= 5 miljard per liter)<br />
• vergrote, meestal onpijnlijke lymfeklieren; vaak symmetrisch op<br />
meerdere lymfklierstations (bijvoorbeeld hals, oksels, liezen,<br />
borstholte en buik)<br />
• vergrote lever, milt<br />
• vermoeidheid<br />
• zelden: koorts en/of gewichtsverlies<br />
• in latere fasen van de ziekte: bloedarmoede (anemie) en een<br />
tekort aan bloedplaatjes (trombocytopenie); deze kunnen<br />
berusten zowel op verdringing van het normale beenmerg<br />
door de abnormale B-cellen, als op afbraak ten gevolge van<br />
afweerstoffen tegen de eigen rode bloedlichaampjes en/of<br />
bloedplaatjes; deze afweerstoffen (auto-antistoffen) zijn bij 10<br />
tot 25% van de patiënten aantoonbaar.<br />
• herhaaldelijke infecties, enerzijds door een tekort aan<br />
normale witte bloedlichaampjes (granulocyten) door<br />
beenmergverdringing, anderzijds door een verlaging van de<br />
normale afweerstoffen (immunoglobulinen); dit laatste is bij<br />
ruim 50% van de patiënten met uitgebreide ziekte het geval.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
Diagnose<br />
Beoordeling van een uitstrijkje van een druppeltje bloed (op een<br />
microscoopglaasje en bestudering hiervan onder de microscoop)<br />
van een CLL-patiënt levert een zeer karakteristiek beeld op, dat<br />
zelfs voor het niet geoefende oog gemakkelijk te onderscheiden<br />
is van de normale situatie. Er is een monotoon beeld van kleine<br />
lymfocyten, die deels kapot gestreken zijn (de zogenaamde<br />
Gumprechtse schollen). De diagnose dient bevestigd te<br />
worden met immunologisch onderzoek. Bij deze zogenaamde<br />
immunofenotypering van de abnormale cellen is er sprake van<br />
een specifiek patroon van diverse eiwitten (antigenen) op het<br />
oppervlak van de CLL-cellen.<br />
Bovengenoemd laboratoriumonderzoek van het bloed is<br />
voldoende voor het stellen van de diagnose. Het is echter, zeker<br />
als behandeling wordt overwogen, goed om de uitgebreidheid<br />
van de ziekte vast te stellen. Dit begint uiteraard met een<br />
zorgvuldig onderzoek van de patiënt, waarbij er goed gelet wordt<br />
op vergrote klieren, vergrote lever of milt, bloedarmoede en<br />
tekenen van bloedingsneiging. CT-scans maken raar genoeg tot<br />
nu toe geen deel uit van het standaardonderzoek om het stadium<br />
van de ziekte te bepalen. CT-scans worden altijd wel gemaakt in<br />
het kader van klinische studies.<br />
Prognose<br />
Rai en collega’s beschreven meer dan twintig jaar geleden<br />
een stadiëringssysteem waarbij patiënten werden ingedeeld<br />
in vijf verschillende stadia (Tabel 1). Dit systeem werd later<br />
vereenvoudigd tot drie risicogroepen: laag risico (stadium 0),<br />
gemiddeld risico (stadium I en II) en hoog risico (stadium III en<br />
IV). Van de nieuw gediagnosticeerde patiënten behoort 30% tot<br />
de laagrisicogroep, 60% tot de gemiddeldrisicogroep en 10% tot<br />
de hoogrisicogroep. De gemiddelde overleving in deze groepen is<br />
respectievelijk meer dan 10, 7 en 1½ jaar.<br />
Tabel 1<br />
CLL : Klinische stadia volgens Rai<br />
Rai vereen- % mediane definitie<br />
voudigd nieuwe overleving<br />
schema patiënten (jaren)<br />
Stadium 0 Laag risico 30 >10 Lymfocytose<br />
Stadium I<br />
Lymfocytose en<br />
vergrote klieren<br />
38<br />
Gemiddeld 60 7<br />
risico Lymfocytose en<br />
Stadium II vergrote lever<br />
of milt<br />
Stadium III<br />
Lymfocytose<br />
met anemie<br />
Hoog risico 10 1.5<br />
Stadium IV<br />
Lymfocytose met<br />
anemie en<br />
trombocytopenie
Binet en collega’s beschreven een iets simpeler stadiëringssysteem<br />
(Tabel 2). Dit systeem beschrijft ook drie stadia met<br />
een gemiddelde overleving van respectievelijk meer dan 10, 5<br />
en 2 jaar. Van de nieuw gediagnosticeerde patiënten heeft 60%<br />
stadium A, 30% stadium B en de resterende 10% stadium C.<br />
Deze schema’s worden tot op heden gebruikt om de prognose<br />
bij patiënten met CLL in te schatten. Echter, ruim 30% van de<br />
CLL-patiënten uit de laagrisicogroep (Binet stadium A en Rai 0)<br />
blijkt toch een snel verlopende ziekte te hebben en op relatief<br />
korte termijn aan de directe of indirecte gevolgen van de CLL te<br />
overlijden. Dat deze belangrijke subgroep van de CLL-patiënten<br />
met een vermeend laag risico bij diagnose niet als zodanig kan<br />
worden herkend, is een grote tekortkoming van het klinische<br />
stadiëringssysteem. Het klinische stadium definieert dus slechts<br />
een schijneenheid.<br />
Aangezien enerzijds de diagnose op steeds jongere leeftijd wordt<br />
gesteld (veelal bij patiënten zonder klachten) en anderzijds de<br />
behandelingsmogelijkheden toenemen (zie verderop in dit artikel),<br />
bestaat er grote behoefte aan goede inschatting van de prognose<br />
in deze groep.<br />
Tabel 2<br />
CLL : Klinische stadia volgens Binet<br />
Binet % mediane definitie<br />
nieuwe overleving<br />
patiënten (jaren)<br />
Stadium A 60 >10 maximaal 2<br />
lymfklierstations vergroot<br />
Stadium B 30 5 3 of meer<br />
lymfklierstations vergroot<br />
Stadium C 10 2 anemie en/of<br />
trombocytopenie<br />
Lymfocyten verdubbelingtijd (LDT)<br />
De verdubbelingtijd van het aantal lymfocyten in het bloed (LDT)<br />
heeft een verband met de prognose van CLL. Patiënten met<br />
Binet-stadium A met een LDT van minder dan één jaar hebben<br />
een slechtere gemiddelde overleving. De LDT is uiteraard niet<br />
beschikbaar ten tijde van het stellen van de diagnose, maar kan<br />
wel redelijk goed geschat worden na een korte observatieperiode.<br />
De lymfocyten verdubbelingtijd wordt vastgesteld door het aantal<br />
lymfocyten op verschillende tijdstippen na elkaar te meten.<br />
Mutatiestatus<br />
De prognose bij patiënten met ongemuteerde<br />
antigeenreceptorgenen (IGV-genen) is veel slechter dan van<br />
patiënten met gemuteerde IgV-genen. Dit geldt zowel voor<br />
de hele groep CLL-patiënten als voor patiënten met hetzelfde<br />
Binet-stadium. Zo is bij ongemuteerde Binet A-patiënten<br />
de gemiddelde overleving ongeveer 6,5 jaar, versus meer<br />
dan 12,5 jaar voor patiënten met gemuteerde IGV-genen.<br />
De mutatiestatus blijkt dus een krachtige, onafhankelijke<br />
prognostische factor te zijn. Het aantonen van mutaties is<br />
echter een technisch lastige en tijdrovende procedure en<br />
Informatie leukemie<br />
daardoor moeilijk toepasbaar in de routinediagnostiek. Er is en<br />
wordt dan ook hard gezocht naar surrogaatmarkers voor de<br />
mutatiestatus. Aanvankelijk leek aanwezigheid van het CD38eiwit<br />
op het oppervlak van de CLL-cellen overeen te komen<br />
met zowel slechte prognose als met de aanwezigheid van<br />
ongemuteerde IgV-genen. Recent is echter gebleken dat dit bij<br />
minstens eenderde van de CLL-patiënten niet klopt: geen CD38<br />
maar toch ongemuteerde IgV-genen, maar ook komt voor dat<br />
CD38 aanwezig is maar er toch gemuteerde IgV-genen zijn.<br />
De prognose van deze afwijkende groep ligt tussen die van de<br />
ongemuteerde en gemuteerde varianten.<br />
Een betere surrogaatmarker lijkt het binnen in de cel aanwezige<br />
eiwit ZAP70, dat (vrijwel) uitsluitend aanwezig is in de<br />
ongemuteerde CLL-subgroep. Ook hier is sprake van 10 tot<br />
23% afwijkingen, waarbij een recente studie suggereert dat de<br />
prognostische waarde van ZAP70 zelfs sterker is dan van de<br />
mutatiestatus. Er zitten technisch echter nogal wat haken en<br />
ogen aan deze test, zodat de vergelijkbaarheid van de resultaten<br />
verkregen in de verschillende laboratoria nog onduidelijk is.<br />
Chromosoomafwijkingen<br />
Ondertussen is duidelijk geworden dat de prognose van<br />
patiënten met CLL ook wordt bepaald door de aanwezigheid in<br />
de kwaadaardige cel van specifieke verworven afwijkingen in de<br />
chromosomen. Ook hier blijkt binnen eenzelfde klinisch stadium een<br />
groot verschil in overleving te bestaan.<br />
De meest voorkomende afwijking bij CLL is het verlies van de<br />
lange arm van chromosoom 13 (del13q14). Deze afwijking wordt<br />
bij ruim 50% van de patiënten met CLL gevonden en gaat gepaard<br />
met een gunstige prognose. Laagrisicopatiënten met de gunstigste<br />
chromosoomafwijkingen hebben een gemiddelde overlevingsduur<br />
van tien à twaalf jaar. Ongunstige afwijkingen zijn: verlies van de<br />
lange arm van chromosoom 11 (11q-) en vooral: verlies van de korte<br />
arm van chromosoom 17 (17p-). Deze groep patiënten overleeft<br />
aanzienlijk korter. Zowel 11q- als 17p- veroorzaken een verminderde<br />
tot afwezige functie van het tumoronderdrukkende p53-eiwit. Dit<br />
eiwit heeft te maken met de gereguleerde zelfdood van cellen.<br />
Het gen voor dit eiwit ligt op chromosoom 17p. Deze ongunstige<br />
chromosoomafwijkingen worden beduidend vaker gevonden bij<br />
patiënten met ongemuteerde IgV-genen. Overigens kunnen in het<br />
beloop van de ziekte nieuwe chromosoomafwijkingen ontstaan,<br />
waarbij vaak verslechtering van de ziekte optreedt.<br />
De komende jaren zal nog veel onderzoek verricht moeten worden<br />
om op te helderen hoe de verschillende chromosoomafwijkingen<br />
leiden tot verschillende prognoses. Inzicht daarin zal uiteindelijk<br />
wellicht de basis kunnen vormen van doelgerichtere behandelingen.<br />
Deze chromosomale afwijkingen en de mutatiestatus van de<br />
antigeenreceptor zijn beide zeer krachtige en onafhankelijke<br />
voorspellers van de prognose voor patiënten met CLL. Anders<br />
geformuleerd: zij stellen ons in staat zeer belangrijke verschillen aan<br />
te tonen tussen patiënten die ogenschijnlijk hetzelfde stadium van<br />
dezelfde ziekte hebben.<br />
Samengevat zijn de belangrijke prognostische factoren bij CLL:<br />
• Klinisch stadium (Rai/Binet)<br />
• Mutatiestatus<br />
• Chromosoomafwijkingen in de CLL-cel (ongunstig: 11q- en 17p-)<br />
39 nummer 42, maart 2011
Behandeling<br />
Decennia lang was het maximale doel van de behandeling van<br />
CLL het terugdringen van het verhoogde aantal witte bloedcellen<br />
en het bestrijden van de symptomen die te wijten zijn aan de<br />
ziekte. Pas de laatste jaren wordt er met combinatieschema’s<br />
van de therapie gestreefd naar een drastische verbetering van<br />
de respons (reactie van de patiënt op de therapie) met eventueel<br />
verdwijnen van de laatste ziekteresten, teneinde de responsduur<br />
te verlengen en de overleving te verbeteren.<br />
Wanneer behandelen?<br />
Behalve in het kader van enkele klinische studies volgt men voor<br />
het starten van celremmende therapie nog steeds de richtlijnen<br />
van de National Cancer Institute-sponsored Working Group,<br />
gepubliceerd in 1996. Dit wil zeggen dat het stellen van de<br />
diagnose van CLL niet automatisch een reden is tot het starten<br />
van behandeling. Doorgaans wordt voor Rai stadium 0-1-2 of<br />
Binet stadium A een afwachtende houding aangeraden. Wel<br />
wordt de patiënt onder controle gehouden.<br />
Behandeling is echter wel vereist bij tekenen van progressieve<br />
ziekte, gedefinieerd als:<br />
• een verdubbeling van het lymfocytenaantal binnen zes<br />
maanden,<br />
• een doorzettende daling van de normale bloedcellen door<br />
verdringing van het beenmerg,<br />
• een toename van de grootte van lymfeklieren, milt of lever.<br />
Behandeling is tevens nodig bij patiënten die al bij het stellen van<br />
de diagnose een grote tumormassa hebben (stadium Rai 3-4 of<br />
Binet C). Behandeling is ook nodig als er mechanische bezwaren<br />
of bedreiging van andere organen door grote zwelling van de<br />
lymfeklieren zijn. Tot slot kan behandeling overwogen worden<br />
als er algemene symptomen zijn als extreme vermoeidheid,<br />
gewichtsdaling, koorts en nachtzweten en waarvoor andere<br />
oorzaken werden uitgesloten. Het absolute aantal lymfocyten<br />
is op zich geen reden om therapie te starten omdat ernstige<br />
problemen door hoge aantallen witte bloedcellen (leukostase) bij<br />
CLL zo goed als niet voorkomen.<br />
Eerstelijnsbehandeling<br />
Vanaf 1960 en gedurende meer dan 30 jaar werd chloorambucil<br />
(Leukeran) als eerstelijnsbehandeling gebruikt bij CLL. Een<br />
wereldwijd aanvaard standaardschema bestaat tot op de dag<br />
van vandaag echter niet. Regimes met verschillende doseringen<br />
en wisselende behandelingsduur worden gebruikt. De totale<br />
respons (OR) schommelt van 40 tot 60% (dat wil zeggen dat 40<br />
tot 60% van de patiënten in enige mate positief reageert door<br />
vermindering van de ziekteverschijnselen), doch een complete<br />
respons (CR; ziekteverschijnselen niet meer aantoonbaar in<br />
bloed of beenmerg) wordt slechts verkregen in 3 à 7% van de<br />
gevallen. Combinatie met prednison wordt alleen aangeraden<br />
bij bloedarmoede of lage bloedplaatjes ten gevolge van<br />
afweerstoffen tegen deze eigen bloedcellen.<br />
Leukeran (of een verwant middel) geeft in combinatiechemotherapieschema’s,<br />
in vergelijking met Leukeran alléén<br />
(monotherapie) geen winst in responsduur of overleving, ondanks<br />
een wat snellere en betere respons. Daarom worden deze<br />
combinatieschema’s niet aangeraden als eerstelijnsbehandeling.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
Eind jaren 80 werden purine-analogen geïntroduceerd in de<br />
behandeling van CLL (bepaalde purines zijn bouwstenen van<br />
het DNA. Hierin zitten de erfelijke eigenschappen en mutaties;<br />
het idee van purine-analogen is dat deze in de kwaadaardige<br />
cellen een minder stabiel DNA opleveren, waardoor deze cellen<br />
doodgaan).<br />
Fludarabine is het meest gebruikte product, maar pentostatine<br />
en cladribine vertonen een vergelijkbare activiteit. Studies die<br />
deze verschillende middelen onderling vergelijken, zijn er echter<br />
niet. Als eerstelijnsbehandeling geven purine-analogen een OR<br />
van 80%, een CR van 20 à 30% en een duidelijke verlenging<br />
van de responsduur ten opzichte van Leukeran. Verlenging<br />
van de overleving ten opzichte van Leukeran kon echter tot op<br />
heden niet worden aangetoond. Het aantal ernstige infecties<br />
ligt hoger na behandeling met purine-analogen. Wegens het<br />
langdurige effect van de purine-analogen op de functie van<br />
het afweersysteem dient men bedacht te zijn op infecties<br />
met ongewone ziekteverwekkers. Zeker als ze in latere fasen<br />
van de behandeling worden ingezet, moeten daarom uit<br />
voorzorg specifieke antibiotica en antivirus medicijnen worden<br />
voorgeschreven.<br />
Verschillende studiegroepen vergeleken fludarabine<br />
gecombineerd met cyclofosfamide (FC) met fludarabine alléén.<br />
Deze studies bevestigen de hogere responspercentages<br />
(OR 74-90%, CR 24%) en de langere remissieduur van de<br />
combinatiebehandeling. Tot op heden hebben ook deze studies,<br />
weliswaar met een korte tijd van volgen van de patiënten,<br />
nog geen overlevingsvoordeel ten opzichte van fludarabine<br />
alléén kunnen aantonen. Behandeling met de FC-combinatie<br />
onderdrukt het beenmerg sterker dan fludarabine alléén.<br />
Gelukkig resulteerde dat niet in een toename van infecties.<br />
Omdat fludarabine en cyclofosfamide beide als tablet kunnen<br />
worden ingenomen, kan dit schema volledig buiten het ziekenhuis<br />
toegediend worden.<br />
Rituximab is een antilichaam gericht tegen CD20. Het CD20<br />
is een eiwit op het oppervlak van de CLL-cellen. Als het alléén<br />
(= immuuntherapie) en in standaarddosis gebruikt wordt,<br />
heeft rituximab geen indrukwekkende activiteit in CLL. Dit is<br />
waarschijnlijk te verklaren door de relatief geringe hoeveelheid<br />
CD20 moleculen op de CLL-cellen. Het opdrijven van de dosis<br />
en de toedieningfrequentie kan de respons wel aanzienlijk<br />
doen stijgen, doch met een onaanvaardbaar prijskaartje. Een<br />
niet gecontroleerde fase 2-studie toonde aan dat rituximab<br />
gecombineerd met standaardfludarabine de respons deed stijgen<br />
tot 90%, met 47% CR. In het MD Anderson Cancer Center<br />
in de Verenigde Staten werd rituximab toegevoegd aan de<br />
FC-combinatie (FCR = immuno-chemotherapie) in onbehandelde<br />
patiënten en kon een CR van 71% verkregen worden.<br />
Vergeleken met historische controles toonden beide studies een<br />
overlevingsvoordeel voor de rituximab bevattende therapie. Eind<br />
2010 zijn de resultaten van een grote Duitse gerandomiseerde<br />
studie* gepubliceerd, waarin FC werd vergeleken met<br />
FC+rituximab (FCR). FCR bleek duidelijk superieur: 90%<br />
respons, waarvan 44% CR, een bijna 20 maanden langere<br />
responsduur en een verbeterde overleving. FCR is hiermee de<br />
eerste behandeling die niet alleen de ziekte goed onder controle<br />
houdt, maar ook een gunstig effect op de overleving heeft. Een<br />
40
eperking van de studie is dat de bestudeerde patiënten niet<br />
representatief zijn voor de gewone CLL-patiënten: ze moesten<br />
erg fit zijn (geen bijkomende ziekten hebben) en waren relatief<br />
jong: slechts 10% was ouder dan 70 jaar. Toch is nu wereldwijd<br />
FCR de standaard eerstelijnsbehandeling voor fitte patiënten,<br />
ongeacht de leeftijd.<br />
Alemtuzumab, een anti-CD52 antilichaam (weer een ander<br />
eiwit op de oppervlakte van de CLL-cellen), is een algemeen<br />
aanvaarde behandeling voor CLL-patiënten die niet (meer)<br />
reageren op purine-analogen. De antistof kan zowel per infuus<br />
intraveneus (direct in het bloed) als onder de huid worden<br />
toegediend. De onderhuidse toedieningsweg geeft wel wat<br />
plaatselijke reacties doch minder algemene bijwerkingen.<br />
Hoewel alemtuzumab zeer efficiënt de lymfocyten uit bloed en<br />
beenmerg verwijdert, verdwijnen klieren met een diameter van<br />
meer dan 5 cm nooit volledig. Hoge responspercentages (OR 85<br />
à 87%, CR 19 à 22%) worden gezien wanneer alemtuzumab als<br />
eerstelijnsbehandeling gebruikt wordt. Ook door alemtuzumab<br />
wordt het normale afweersysteem sterk onderdrukt en moet men<br />
daarom steeds bedacht zijn op ongewone infecties. Geregeld<br />
moet onderzocht worden of er reactivatie is van het cytomegalie<br />
virus (CMV).<br />
Gecontroleerde studies zijn gestart die de waarde van<br />
alemtuzumab in combinatie met een purine-analoog zullen<br />
moeten aantonen. De Nederlands-Belgische HOVON-groep,<br />
in samenwerking met de NORDIC-studiegroep, vergelijkt<br />
momenteel de combinatie FC, al dan niet met alemtuzumab,<br />
bij niet voorbehandelde, hoogrisicopatiënten. Meerdere studies<br />
hebben inmiddels aangetoond dat een behandeling met<br />
alemtuzumab in aansluiting op een purine-analoog behandeling<br />
het percentage complete responders aanzienlijk kan doen stijgen<br />
(CR 4% naar 42%). Eind 2011 worden de eerste resultaten<br />
verwacht van deze HOVON 68-studie.<br />
Inmiddels zijn er ook nieuwe anti-CD20 antistoffen. Ofatumumab<br />
bleek effectief in patiënten die resistent waren tegen fludarabine<br />
of fludarabine + alemtuzumab. Het is voor deze (kleine) groep<br />
patiënten inmiddels geregistreerd. Er lopen studies naar de<br />
waarde van het combineren van rituximab of ofatumumab met<br />
chloorambucil.De resultaten zullen helaas nog even op zich laten<br />
wachten.<br />
Recent is onder leiding van de HOVON een internatonale studie<br />
gestart (de HOVON 101- of PROLONG-studie) naar de waarde<br />
van het gedurende 2 jaar 1x per 2 maanden toedienen van<br />
ofatumumab als onderhoudsbehandeling na chemo(immuno)<br />
therapie.<br />
Wat te doen als de CLL terugkomt?<br />
De keuze van behandeling bij recidief CLL hangt af van<br />
de eerstelijnsbehandeling, de toen verkregen respons, de<br />
responsduur en natuurlijk de algemene conditie van de patiënt.<br />
Wanneer een patiënt een goede en langdurige respons vertoond<br />
heeft op een eerste behandeling, kan in principe dezelfde<br />
behandeling herhaald worden. Meestal wordt echter bij elk<br />
recidief het responspercentage en de duur van de respons<br />
kleiner. Een fitte patiënt die niet (meer) reageert op Leukeran,<br />
wordt het best behandeld met FCR. Bij minder fitte patiënten<br />
Informatie leukemie<br />
kan in de FCR-kuur de dosis FC worden verlaagd of alleen<br />
FR worden gegeven. De respons op chloorambucil na een<br />
fludarabine voorbehandeling is teleurstellend.<br />
Refractaire CLL<br />
Refractaire CLL is niet expliciet gedefinieerd maar logischerwijze<br />
zouden we kunnen spreken van refractaire ziekte wanneer<br />
patiënten geen reactie geven op purine-analogen of dat de ziekte<br />
verder gaat binnen zes maanden na een dergelijke behandeling.<br />
Vóór de introductie van de immuuntherapie (rituximab,<br />
alemtuzumab) bedroeg de overleving van deze subgroep van<br />
patiënten minder dan één jaar. Leeftijd van patiënt, algemene<br />
toestand en andere aanwezige ziektes zullen ons, samen met<br />
de verwachtingen van de patiënt, tegenwoordig moeten doen<br />
kiezen voor een behandeling met alemtuzumab, behandeling in<br />
het kader van een klinische studie, een stamceltransplantatie met<br />
stamcellen van een passende donor (broer, zus of donorbank), of<br />
een beleid gericht op het verlichten van de klachten.<br />
Alemtuzumab kan bij 30 à 50% van refractaire patiënten toch<br />
nog een respons geven, met een duidelijke verlenging van de<br />
overleving tot gevolg. Een vergelijkbare respons wordt gezien<br />
na purine-analoog combinaties hoewel de responsduur ook hier<br />
vrij kort is. Momenteel worden behandelingsschema’s uitgetest<br />
waarbij aan FC rituximab en alemtuzumab worden toegevoegd<br />
(bijvoorbeeld CFAR). Het aantal ernstige infecties bij deze<br />
behandeling lijkt wel toe te nemen. Zoals boven vermeld is<br />
ofatumumab werkzaam bij patiënten die niet meer reageren op<br />
fludarabine en alemtuzumab.<br />
Het gebruik van bestraling als behandelingsvorm bij CLL is zeer<br />
beperkt geworden sinds de beschikbaarheid van de al genoemde<br />
efficiënte systeemtherapie. Laaggedoseerde miltbestraling of<br />
bestraling van lokale klierpakketten kan echter ook bij refractaire<br />
patiënten de ziekte tijdelijk controleren, en dit zonder veel<br />
toxiciteit.<br />
Stamceltransplantatie<br />
Een allogene beenmergtransplantatie is de enige behandeling die<br />
in deze subgroep kan zorgen voor een langdurige ziektecontrole<br />
en zelfs voor genezing. In een aantal relatief kleine, niet<br />
gecontroleerde studies is aangetoond dat transplantatie met<br />
eigen stamcellen van de patiënt (autologe stamceltransplantatie)<br />
in CLL kan resulteren in een langdurige respons en een lage<br />
transplantatiegerelateerde sterfte. Genezing lijkt echter nimmer<br />
bereikt te worden: uiteindelijk komt de ziekte bij de meeste<br />
patiënten weer terug. De Europese groep voor Bloed en Merg<br />
Transplantatie (EBMT) raadt dan ook aan om transplantatie met<br />
stamcellen van een passende donor (allogene transplantatie) bij<br />
CLL te overwegen bij:<br />
• jonge patiënten (≤ 65 jaar) die niet reageren op of een recidief<br />
hebben binnen 6-12 maanden na fludarabine(bevattende)<br />
chemotherapie;<br />
• jonge patiënten (≤ 65 jaar) die recidiveren binnen 24 maanden<br />
na een fludarabine(bevattende) immunochemotherapie (bijv.<br />
FCR) of autologe transplantatie;<br />
• jonge patiënten (≤ 65 jaar) met een verlies van de korte arm<br />
van chromosoom 17, indien er reden tot starten van een<br />
behandeling is (in Nederland nog omstreden).<br />
41 nummer 42, maart 2011
De klassieke allogene stamceltransplantatie (uitgevoerd na<br />
zeer intensieve chemotherapie en totale lichaamsbestraling)<br />
is voor vele patiënten geen optie wegens de hoge<br />
transplantatiegerelateerde sterfte, die tot 40% kan stijgen.<br />
Toch werd in deze zelfde groep wel een 10-jaarsoverleving van<br />
40% gezien. Door de ontwikkeling van de minitransplantatie of<br />
RIST (reduced intensity stem cell transplantation) daalde de<br />
transplantatiegerelateerde sterfte tot minder dan 20%, waardoor<br />
deze behandeling ook bij ouderen toepasbaar wordt. Het lijkt<br />
beter om patiënten te transplanteren die een lage tumormassa<br />
hebben. Stamceltransplantaties bij CLL dienen bij voorkeur in het<br />
kader van klinische studies te geschieden. Momenteel loopt in<br />
Nederland hiervoor de HOVON 88-studie.<br />
Toekomstperspectieven<br />
Door de komst van nieuwe prognostische testen kunnen<br />
patiënten geïdentificeerd worden van wie we kunnen voorspellen<br />
dat ze op korte termijn tekenen van progressieve ziekte gaan<br />
ontwikkelen en vroegtijdig gaan overlijden. Er vinden momenteel<br />
gecontroleerde studies plaats, die ons zullen moeten leren of<br />
het zinvol is om deze patiënten vroegtijdig te gaan behandelen,<br />
m.a.w. voordat er tekenen van progressie zijn. Studies zullen ons<br />
ook moeten leren welke behandelingen het meest effectief zijn<br />
voor patiëntengroepen met bepaalde prognostische risico’s.<br />
Daarnaast is het hoopgevend dat er vele nieuwe monoclonale<br />
antistoffen in ontwikkeling zijn, evenals medicijnen die ingrijpen<br />
op essentiële signaalpaden in de CLL-cel. Deze nieuwe<br />
medicijnen zijn doelgerichter en hebben over het algemeen<br />
minder bijwerkingen.<br />
Samenvattend<br />
• Bij jonge, fitte patiënten is FCR (fludarabine, cyclofosfamide,<br />
rituximab) de aangewezen 1e-lijnsbehandeling.<br />
• Bij minder fitte en oudere patiënten is chlooorambucil nog<br />
steeds 1e-lijnsbehandeling van keuze.<br />
• Vooralsnog dient onderzoek naar mutatiestatus en<br />
chromosoomafwijkingen van de CLL-cellen buiten<br />
studieverband alleen te worden verricht bij patiënten die niet, of<br />
slechts kortdurend, reageren op standaard 1e-lijnsbehandeling.<br />
• Bij patiënten ≤ 65 jaar moet bij slechte respons of snel recidief<br />
een allogene stamceltransplantatie overwogen worden.<br />
• CLL-patiënten moeten zo veel mogelijk in klinische studies<br />
worden opgenomen. Alleen op die manier zullen we op termijn<br />
weten wat de beste behandeling is.<br />
* gerandomiseerde studie is, dat door loting wordt bepaald wie<br />
welke behandeling krijgt; zelfs de arts weet niet welke patiënt<br />
wat krijgt.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
Acute lymfatische leukemie (ALL)<br />
Door Prof. dr. J.C. Kluin-Nelemans, Afdeling Hematologie, UMC<br />
Groningen.<br />
Inleiding<br />
Acute lymfatische leukemie (ALL) is één van de acute<br />
leukemieën. Onder acute leukemie wordt een levensbedreigend<br />
ziektebeeld verstaan, waarbij in korte tijd (dagen tot weken)<br />
de normale bloedcelaanmaak plaatsmaakt voor een snelle<br />
woekering van kwaadaardige leukemiecellen.<br />
De normale bloedcelaanmaak speelt zich in het beenmerg af.<br />
Er is een bepaalde hoeveelheid stamcellen (blasten genoemd)<br />
in het beenmerg aanwezig die zich voortdurend deelt, en<br />
tegelijkertijd ontwikkelt zich een deel tot verschillende typen<br />
bloedcellen met elk een specifieke taak. Daarbij worden de<br />
verschillende celsoorten aangemaakt, zoals de rode cellen (nodig<br />
voor zuurstoftransport; een tekort geeft bloedarmoede), witte<br />
cellen (leukocyten genaamd, een hele diversiteit aan soorten,<br />
en nodig voor de afweer tegen bacteriën, virussen en andere<br />
infectiebronnen) en bloedplaatjes (trombocyten genaamd, nodig<br />
voor de bloedstolling).<br />
Wanneer normaal beenmerg, via een beenmergpunctie<br />
verkregen, onder de microscoop bekeken wordt, is er sprake<br />
van een heel divers beeld, waarin alle verschillende celsoorten<br />
inclusief hun jonge voorgangers gezien kunnen worden.<br />
In het geval van acute leukemie zijn vrijwel alle normale<br />
beenmergelementen vervangen door, in dit geval, kwaadaardige<br />
blasten, die zich alleen maar delen en niet verder kunnen<br />
uitrijpen tot normaal functionerende cellen. De ziektebeelden<br />
acute leukemie waartoe acute lymfatische leukemie (ALL)<br />
gerekend wordt, kenmerken zich dan ook vooral door het feit dat<br />
er enerzijds een teveel is aan leukemiecellen, en anderzijds een<br />
tekort is aan de normale bloedelementen.<br />
Hoe ontstaat acute leukemie en hoe vaak komt het voor?<br />
Aangenomen wordt dat de kwaadaardige cellen bij acute<br />
leukemie ontstaan op het niveau van de vroegste ontwikkeling<br />
van de normale bloedcellen, de stamcellen. Ergens tijdens<br />
de deling van die bloedstamcellen gaat er iets mis, waardoor<br />
de cellen zich harder gaan delen en bovendien ook niet meer<br />
uitrijpen tot normale bloedcellen.<br />
Het is niet bekend hoe acute lymfatische leukemie kan ontstaan.<br />
Van andere vormen van acute leukemie, zoals acute myeloïde<br />
leukemie (AML), is iets meer bekend, maar ook daarvoor geldt<br />
dat het meestal zomaar ontstaat, zonder dat er een oorzaak<br />
bekend is. Heel soms lijkt er een verklaring te zijn: straling en een<br />
bepaald medicamentengebruik. Zo kan AML ontstaan na straling,<br />
zoals geconstateerd is na de atoombomaanvallen op Japan. Ook<br />
zijn er enkele soorten celdodende medicijnen (chemotherapie)<br />
die acute leukemie kunnen doen ontstaan.<br />
Acute leukemie is niet erfelijk: je krijgt het niet mee van je ouders<br />
en geeft het ook niet door aan je kinderen.<br />
Acute leukemie is erg zeldzaam en wordt per jaar bij ongeveer<br />
42
drie patiënten per 100.000 inwoners in Nederland gezien. ALL<br />
komt iets vaker voor bij jongens en mannen (1,8 per 100.000<br />
inwoners) dan bij meisjes en vrouwen (1,2 per 100.000<br />
inwoners). Van de twee verschillende soorten, acute myeloïde<br />
(AML) en acute lymfatische leukemie (ALL), komt ALL veel<br />
vaker dan AML bij kinderen voor, hoewel ALL net zo goed ook<br />
bij volwassenen gezien wordt. AML is veel meer een ziekte van<br />
volwassenen.<br />
Hoe wordt de diagnose gesteld?<br />
Patiënten met acute leukemie hebben vrijwel altijd klachten<br />
en symptomen die veroorzaakt zijn door het teveel aan<br />
leukemiecellen en het tekort aan normale cellen. Door de<br />
bloedarmoede kan er een algemene zwakte en bleekheid met<br />
onverklaarbare, toenemende vermoeidheid optreden. Door een<br />
tekort aan witte cellen kunnen veelvuldig terugkerende (kleine)<br />
infecties en koorts ontstaan. Door het tekort aan bloedplaatjes<br />
ontstaan gemakkelijk blauwe plekken of bloedingen, bijvoorbeeld<br />
bloedneuzen, kleine huidbloedingen (kleine rode stipjes op<br />
het lichaam) of tandvleesbloedingen (bijvoorbeeld bij het<br />
tandenpoetsen). Een zeldzame klacht kan ook zijn hevige pijn<br />
in de botten door de snelle groei van de leukemiecellen in de<br />
beenmergholtes. Sommige kinderen worden wel eens naar de<br />
kinderreumatoloog verwezen wegens pijn rond de gewrichten die<br />
veroorzaakt wordt door leukemiegroei vanbinnenuit.<br />
Onderzoek van bloed en beenmerg is voldoende om de diagnose<br />
te stellen. Aan dit onderzoek zijn wel voorwaarden verbonden.<br />
Het materiaal moet op een speciale manier verwerkt worden<br />
om alle specifieke kleuringen, waaronder ook de zogenaamde<br />
Informatie leukemie<br />
flowcytometrie, op de cellen te kunnen verrichten, en bij<br />
voorkeur ook chromosomenonderzoek te kunnen doen. Deze<br />
extra technieken zijn nodig om de leukemie beter te kunnen<br />
classificeren. Deze classificatie is nodig, omdat het hiermee<br />
mogelijk is om een betere schatting te maken van de prognose.<br />
Sommige leukemieën zijn namelijk beter te behandelen dan<br />
andere. Vaak betekent dit, dat het onderzoek overgedaan<br />
moet worden als een patiënt verwezen wordt naar een ander,<br />
gespecialiseerd centrum voor behandeling. Omdat ALL zich vaak<br />
uitbreidt naar het zenuwstelsel zal er ook altijd onderzoek gedaan<br />
worden naar de aanwezigheid van ALL-cellen in het hersenvocht,<br />
via een zogenaamde liquorpunctie.<br />
Bij ALL wordt er onderscheid gemaakt tussen twee grote<br />
groepen: B-cel ALL en T-cel ALL. In de officiële classificatie van<br />
2008: B-cel of T-cel lymfoblasten-leukemie/lymfoom. Bij de T-cel<br />
ALL is vaak sprake van lymfkliervergroting, waaronder ook de<br />
lymfklieren tussen de longen en het hart (mediastinum), vandaar<br />
ook de naam leukemie/lymfoom (lymfoom = lymfkliergezwel).<br />
Soms is het nodig om dit gebied te bestralen, wanneer patiënten<br />
door de lymfkliervergroting het benauwd hebben. Na de<br />
bestraling verdwijnen de klachten onmiddellijk. Afgezien van deze<br />
verschillen is de behandeling van beide typen hetzelfde.<br />
Risicogroepen<br />
Met behulp van een aantal factoren is het mogelijk te voorspellen<br />
of een patiënt met ALL een heel goede of minder goede kans op<br />
genezing heeft; zie tabel hieronder. Kinderen hebben veel betere<br />
overlevingskansen dan ouderen. Als er bij de eerste diagnose<br />
sprake is van een erg hoog aantal witte bloedcellen, is de kans<br />
43 nummer 42, maart 2011
op succes kleiner. Chromosoomafwijkingen in de ALL-cellen<br />
zijn eveneens belangrijk: sommige soorten zijn gunstig, terwijl<br />
andere afwijkingen, waaronder het Philadelphiachromosoom, juist<br />
ongunstig zijn en een aangepaste behandeling vereisen.<br />
Tabel: risicogroepen bij ALL<br />
factor gunstig ongunstig<br />
leeftijd 1- 9 jaar 9 jaar<br />
geslacht vrouw man<br />
aantal witte<br />
bloedcellen 50 x 109/l<br />
aantasting<br />
zenuwstelsel<br />
door leukemie<br />
geen aantasting wel aantasting<br />
chromosoom- te veel chromosomen te weinig<br />
afwijkingen in t(12;21) = chromosomen<br />
ALL-cellen TEL-AML1 leukemie afwijkingen rond 11q23<br />
nummer 42, maart 2011<br />
t(9;22) = Philadelphia-<br />
chromosoom<br />
Behandeling van acute leukemie<br />
Allereerst volgt hier een algemene uitleg. Daarna wordt de<br />
specifieke therapie bij ALL besproken.<br />
Om de kwaadaardige cellen kwijt te raken, moeten patiënten<br />
behandeld worden met hoge doses celdodende medicijnen<br />
(chemotherapie). Deze medicijnen zullen de leukemiecellen<br />
doden, maar tijdelijk ook de gewone bloedcellen in het beenmerg.<br />
Dit komt, omdat leukemiecellen nog steeds erg lijken op normale<br />
bloedcellen en de celdodende medicijnen het onderscheid niet<br />
goed kunnen maken. Gelukkig zijn normale bloedcellen meestal<br />
sterker dan leukemiecellen. Het gevolg is dat normale bloedcellen<br />
vanuit de enkele achtergebleven gezonde stamcellen weer zullen<br />
uitrijpen, terwijl de leukemiecellen hopelijk zijn uitgeschakeld.<br />
Er moet echter – per behandelingsperiode en er zijn er meerdere<br />
– wel steeds een gevaarlijke periode overbrugd worden van<br />
enkele weken, waarin de bloedcelaanmaak stilligt en de patiënt<br />
onvoldoende eigen rode cellen, witte cellen en bloedplaatjes<br />
aanmaakt. Acute-leukemiepatiënten hebben bij de start al<br />
een slechte weerstand door de aantasting van hun normale<br />
bloedcelaanmaak. Door de chemotherapie zal deze weerstand<br />
nog verder verslechteren. Voor een dergelijke behandeling met<br />
chemotherapie moeten patiënten dan ook opgenomen worden in<br />
het ziekenhuis, bij voorkeur in een centrum met een beschermde<br />
afdeling, die in staat is dit soort zware therapie te geven. Omdat<br />
chemotherapie schadelijk kan zijn voor gezonde personen,<br />
zoals het verpleegkundig personeel, worden er op de afdeling<br />
leefregels gehanteerd om hen zo veel mogelijk te beschermen.<br />
Vóórdat gestart kan worden met de behandeling, zal eerst<br />
onderzocht worden of een patiënt nog infecties bij zich draagt,<br />
die tijdens de behandeling een probleem zouden kunnen geven.<br />
Het gaat dan om infecties vanuit de neus, keel en longen en<br />
Informatie leukemie<br />
vooral infecties vanuit het gebit. Meestal zullen de patiënten<br />
daarom uitgebreid onderzocht worden door een KNO-arts en<br />
door een kaakchirurg of tandarts, en ook tijdens de behandeling<br />
begeleid worden door een mondhygiëniste. Heel vaak blijkt het<br />
helaas noodzakelijk om enkele gebitselementen te verwijderen,<br />
omdat deze anders tijdens de behandeling met chemotherapie<br />
problemen zouden kunnen geven.<br />
Behalve de chemotherapie zullen beschermende antibiotica<br />
gegeven worden om de weerstand in het lichaam, vooral in de<br />
mond en in de darmen, te verhogen. Deze antibioticacombinatie<br />
wordt Selectieve Darmdecontaminatie genoemd. Het tekort aan<br />
rode cellen en bloedplaatjes (trombocyten) zal opgevangen<br />
worden door regelmatig transfusies met deze celtypen te geven.<br />
Door de chemotherapie kan misselijkheid ontstaan en kunnen de<br />
slijmvliezen erg geïrriteerd raken. Eten is dan moeilijk, terwijl het<br />
juist extra belangrijk is dat de voedingstoestand van een patiënt<br />
op peil blijft. Samenwerking met een diëtiste (zo nodig dagelijks)<br />
is dan ook geboden. Daarbij worden er richtlijnen gehanteerd,<br />
waarbij bepaalde voedingsmiddelen minder gewenst zijn, omdat<br />
ze bijvoorbeeld voedselinfecties kunnen veroorzaken bij patiënten<br />
met verminderde weerstand. Als het niet goed lukt om voldoende<br />
voeding naar binnen te krijgen, zal er overgegaan worden op<br />
voeding via de bloedbaan (zogenaamde TPN: totale parenterale<br />
nutritie).<br />
Om deze voeding veilig toe te kunnen dienen, is het nodig over<br />
een goede toegang tot de bloedbaan te beschikken. Bij voorkeur<br />
wordt hiervoor een speciaal aangelegd infuus (centraal veneuze<br />
katheter) gebruikt, die ingebracht wordt onder het sleutelbeen.<br />
Dit infuus wordt op de afdeling ingebracht door een van de<br />
hematologen onder zo steriel mogelijke omstandigheden. Daarna<br />
wordt de insteekopening van het infuus regelmatig door de<br />
verpleegkundigen schoongemaakt en goed gecontroleerd op het<br />
ontstaan van infecties. Helaas raakt ook een dergelijk infuus nog<br />
wel eens besmet en zal het weer verwijderd moeten worden.<br />
Patiënten kunnen zich moe en aangeslagen voelen door de<br />
behandeling. Desalniettemin is het van het grootste belang dat de<br />
conditie zo goed mogelijk blijft. Hoe meer een patiënt uit bed is,<br />
hoe beter. Door middel van een hometrainer (fiets of loopband)<br />
is het mogelijk de conditie zo goed en kwaad als het kan op peil<br />
te houden. Daarnaast is het ook belangrijk dat de geestelijke<br />
conditie goed blijft. Kinderen zouden schoollessen moeten volgen,<br />
volwassenen de krant lezen en het journaal volgen. In alle gevallen<br />
is het belangrijk om contact te houden met de omgeving buiten het<br />
ziekenhuis. Middelen als internet zijn hiervoor natuurlijk ideaal.<br />
Specifieke behandeling van ALL<br />
De chemotherapiebehandeling zal bestaan uit kuren, samengesteld<br />
uit combinaties van verschillende soorten chemotherapie. Het<br />
doel hiervan is om met verschillende middelen de leukemiecellen<br />
op verschillende manieren aan te vallen en daardoor de kans op<br />
succes te vergroten.<br />
Bekende middelen die eigenlijk altijd gebruikt worden, zijn<br />
prednison, vincristine, adriamycine of daunorubicine, etoposide,<br />
hoge dosis methotrexaat, hoge dosis cytarabine (Ara C genoemd),<br />
asparaginase en purinethol. Steeds wordt een combinatie van<br />
44
drie of vier middelen gegeven, waarna er een periode van enige<br />
weken rust volgt, zodat de normale weefsels kunnen herstellen.<br />
De behandeling duurt lang, omdat er na de behandelingen in het<br />
ziekenhuis nog een poliklinische onderhoudsbehandeling van zo’n<br />
anderhalf tot twee jaar plaats moet vinden.<br />
Bij patiënten met een voorspelbaar groot risico op terugkeer van de<br />
ziekte wordt aan het eind van de behandeling onderzocht of een<br />
of andere vorm van stamceltransplantatie met stamcellen van een<br />
gezonde donor een goede behandeloptie is. Daarnaast moeten<br />
alle ALL-patiënten een extra behandeling van het zenuwstelsel<br />
krijgen, omdat ALL erg snel uitzaait richting de hersenvliezen.<br />
Deze zenuwstelselbehandeling gaat via ruggenmergprikken<br />
(liquorpuncties). Als deze prikken een probleem vormen, wordt er<br />
als alternatief een klein prikkamertje (Ommayareservoir) ingebracht<br />
onder de schedelhuid, waardoor heel makkelijk medicijnen<br />
toegediend kunnen worden.<br />
De factor leeftijd<br />
Er wordt bij de behandeling onderscheid gemaakt tussen jonge<br />
(jonger dan veertig jaar) en oudere patiënten. Dat heeft met het<br />
feit te maken dat het bij jongeren met ALL over het algemeen beter<br />
gaat dan bij ouderen. Bij kinderen is dat het duidelijkst. Kinderen<br />
met ALL hebben een hoge geneeskans als ze de behandeling<br />
goed doorstaan. De grote meerderheid (meer dan tachtig procent)<br />
zal uiteindelijk genezen, dat wil zeggen: de ziekte nooit meer<br />
terugkrijgen. Bij volwassenen gaat het helaas minder goed: de<br />
kans dat de ziekte terugkomt na de behandeling is dan groter.<br />
De grote vraag is hoe dit komt. En op die vraag zijn er twee<br />
antwoorden mogelijk: (1) kinderen worden beter behandeld<br />
dan volwassenen, en (2) kinder-ALL is een andere en minder<br />
agressieve ziekte dan volwassen-ALL. De eerste optie, dat<br />
kinderen beter behandeld worden, zou te maken kunnen<br />
hebben met het feit dat behandelschema’s bij kinderen over het<br />
algemeen zwaarder en intensiever zijn dan bij volwassen. Een<br />
paar jaren geleden is hier specifiek onderzoek naar gedaan,<br />
waarbij beide behandelschema’s nog eens goed naast elkaar<br />
zijn gelegd. Kinderen kregen in principe dezelfde chemotherapie<br />
als volwassenen. Echter, kinderen kregen over het algemeen<br />
een veel intensiever chemotherapieschema in een veel hogere<br />
dosis dan gebruikelijk was bij volwassenen. Kinderen kunnen ook<br />
meer verdragen, hun organen zijn jonger en hun weerstand en<br />
herstelvermogen is meestal veel veerkrachtiger dan bij ouderen.<br />
Daarom is er onderzoek verricht naar de samenstelling van de<br />
kuren, en is voor jonge volwassenen (onder de veertig jaar) het<br />
schema binnen studieverband verzwaard en geïntensiveerd in<br />
de hoop dat daarmee de uitkomsten bij volwassenen beter zullen<br />
gaan worden. Voor patiënten ouder dan veertig jaar is het schema<br />
minder intensief, maar nog steeds wel zwaarder dan vroeger,<br />
eveneens in de hoop daarmee de uitkomst voor volwassenen met<br />
ALL te verbeteren. Voor alle behandelingen geldt overigens dat het<br />
van het grootste belang is deze precies en op tijd te geven. Uitstel<br />
van kuren, al is het maar enkele dagen, moet zo veel mogelijk<br />
vermeden worden.<br />
Hebben volwassenen met ALL een slechtere soort?<br />
Relatief veel (ongeveer twintig procent) volwassenen hebben<br />
een ALL-type met een specifieke chromosoomafwijking: het<br />
Informatie leukemie<br />
zogenaamde Philadelphiapositieve, Ph+ALL. Deze vorm is<br />
agressiever dan de vorm die voorkomt bij kinderen. Ph+ALL wil<br />
zeggen, dat de leukemische cellen het Philadelphiachromosoom<br />
hebben. Dit is dezelfde chromosomale afwijking als alle<br />
CML-patiënten hebben. De patiënten met Ph+ALL bereiken<br />
weliswaar een complete remissie na chemotherapeutische<br />
behandeling, maar ze krijgen ook snel weer een terugval. In de<br />
nu gebruikelijke chemotherapie bij Ph+ALL wordt altijd imatinib of<br />
een vergelijkbare stof (dasatinib of nilotinib) meegenomen, omdat<br />
deze medicijnen héél specifiek inwerken op de Ph+-leukemische<br />
cellen. Het percentage patiënten dat dan in remissie komt, is<br />
duidelijk hoger dan zonder deze extra medicijnen, maar het risico<br />
op een terugval blijft aanwezig. Stamceltransplantatie brengt<br />
ook hier verbetering in de overleving. Vanzelfsprekend moet bij<br />
stamceltransplantatie wel de zeer moeilijke balans opgemaakt<br />
worden tussen het risico van de transplantatie zelf (met de kans<br />
op sterfte) en de kans op terugval van de ziekte met uiteindelijk<br />
overlijden aan de ALL.<br />
Nieuwe ontwikkelingen<br />
Behalve het Philadelphiachromosoom zijn er nog andere<br />
moleculaire oorzaken van de mindere genezingspercentages bij<br />
volwassenen. Om hierin verbetering te brengen, worden nieuwe<br />
therapiemogelijkheden onderzocht in klinische trials. Binnen<br />
Nederland wordt momenteel het middel clofarabine bestudeerd in<br />
(HOVON 100-onderzoek) met de vraag of het de moeite waard is<br />
om het toe te voegen aan de standaardbehandeling.<br />
Bij patiënten met B-lymfocyten-ALL die CD20+ zijn, geeft<br />
rituximab een duidelijke verbetering van de overleving. Rituximab<br />
is een medicijn dat met name de B-lymfocyten doodt. Bij een<br />
T-lymfocyten ALL zijn er een tweetal medicijnen die verbetering<br />
geven: nelarabine en forodesine. Deze stoffen remmen een<br />
bepaald enzym in de T-lymfocyten, waardoor deze doodgaan.<br />
Hier worden in verschillende landen klinische trials mee<br />
uitgevoerd, voornamelijk bij patiënten met een recidief van de<br />
leukemie.<br />
Ook hier kan weer worden geconcludeerd: hoe meer men weet<br />
over welk gen bij een patiënt aangetast is en dus welke eiwitten<br />
erbij betrokken zijn, hoe beter de therapie op deze kennis<br />
aangepast kan worden.<br />
De behandelingen in Nederland<br />
Patiënten in Nederland worden bij voorkeur in<br />
onderzoeksverband (trials) behandeld. Dat vergroot de kans<br />
op betere resultaten aanzienlijk. Net als met aanpassingen in<br />
de therapie loopt Nederland voorop in het meten van minimale<br />
restziekte. Hierbij wordt aan het eind van de behandeling met<br />
een zeer gevoelige techniek in het beenmerg gemeten of, en zo<br />
ja hoeveel, resterende leukemiecellen er nog aanwezig zijn. De<br />
resultaten blijken bij kinderen goed te kunnen voorspellen of de<br />
leukemie weg zal blijven en een patiënt genezen is. Mocht er nog<br />
restleukemie aanwezig zijn, dan zou dat een reden kunnen zijn<br />
voor aanvullende therapie, zoals stamceltransplantatie. De hoop<br />
is dat het meten van minimale restziekte bij volwassenen ook een<br />
belangrijke voorspeller zal worden en aanleiding zal geven tot<br />
aanpassingen van het beleid.<br />
45 nummer 42, maart 2011
Chronische myeloïde leukemie (CML)<br />
door dr. J.J.W.M. Janssen, VU Medisch Centrum, Amsterdam<br />
Inleiding<br />
Chronische myeloïde leukemie (CML) is een zeldzame,<br />
kwaadaardige bloed- en beenmergziekte. Elk jaar wordt in<br />
Nederland de ziekte vastgesteld bij ongeveer honderd tot<br />
honderdzestig mensen. De gemiddelde leeftijd waarop de<br />
diagnose wordt gesteld, ligt rond de 50 jaar, maar CML wordt<br />
ook gevonden bij jongeren en ouderen.<br />
Normaal wordt de productie van bloedcellen nauwgezet<br />
gecontroleerd in het beenmerg zodat er niet te veel of te weinig<br />
cellen ontstaan. Dat zou namelijk tot ziekteverschijnselen<br />
leiden. Bij CML is er door een afwijking aan het DNA echter een<br />
sterk toegenomen productie van bepaalde witte bloedcellen,<br />
waardoor het aantal cellen in het beenmerg en het bloed, soms<br />
extreem, verhoogd is. Deze witte bloedcellen hopen zich ook op<br />
in de milt, die daardoor vaak vergroot is.<br />
Bloed en beenmerg<br />
Bloed bestaat uit een waterige oplossing van zouten en<br />
eiwitten, die plasma wordt genoemd, en uit bloedcellen. Er zijn<br />
verschillende soorten bloedcellen. Men onderscheidt de rode<br />
bloedcellen (erytrocyten), witte bloedcellen (leukocyten) en<br />
bloedplaatjes (trombocyten).<br />
Erytrocyten zijn nodig voor het zuurstoftransport, leukocyten<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
beschermen tegen infecties en trombocyten zorgen er, samen<br />
met stollingseiwitten in het bloed, voor dat het bloed stolt.<br />
Leukocyten zijn te verdelen in verschillende soorten:<br />
lymfocyten, monocyten en granulocyten. Granulocyten zijn<br />
weer onder te verdelen in neutrofielen, eosinofielen en<br />
basofielen, die allemaal een specifieke rol in de afweer hebben.<br />
Alle bloedcellen worden in het beenmerg geproduceerd. Het<br />
gaat om enorme aantallen: per seconde worden er twee<br />
miljoen rode cellen en bloedplaatjes gemaakt en ongeveer één<br />
miljoen leukocyten. Om ervoor te zorgen dat een mens een<br />
leven lang deze grote hoeveelheden cellen kan produceren,<br />
zijn er stamcellen aanwezig in het beenmerg. Als deze<br />
cellen zich delen, ontstaat er telkens één cel die heel veel<br />
nakomelingen van alle bloedcelsoorten gaat produceren, en<br />
één cel die weer een stamcel is. Zo blijft het aantal stamcellen<br />
gedurende het hele leven op peil. Bloedvormend beenmerg<br />
bevindt zich in de schedel, de wervels, de ribben, het<br />
borstbeen en het bekken.<br />
Het Philadelphiachromosoom<br />
Elke normale lichaamscel bevat zesenveertig chromosomen,<br />
die de erfelijke informatie bevatten. Bij CML is in één van de<br />
stamcellen een afwijking in deze chromosomen opgetreden.<br />
Het gaat hierbij om een verwisseling van een stukje van<br />
chromosoom 9 met een stukje van chromosoom 22. Daardoor<br />
zijn twee genen die normaliter niets met elkaar te maken<br />
hebben, aan elkaar vastgekoppeld: het BCR-gen dat normaal al<br />
op chromosoom 22 aanwezig is, en het ABL-gen dat normaliter<br />
46
op chromosoom 9 zit. Deze samengesmolten genen bevatten<br />
nu toevalligerwijs de code voor een nieuw en abnormaal actief<br />
eiwit, dat BCR-ABL genoemd wordt. Het chromosoom 22 is<br />
door de verwisseling kleiner geworden dan normaal. Deze<br />
afwijking is in 1960 voor het eerst door de onderzoekers Nowell<br />
en Hungerford beschreven in Philadelphia, in de Verenigde<br />
Staten, en heet daarom het Philadelphiachromosoom.<br />
Het Philadelphiachromosoom komt overigens ook voor bij<br />
twintig tot dertig procent van de volwassen patiënten met<br />
acute lymfatische leukemie (ALL). Daarbij is er een net iets<br />
andere verbinding tussen de twee genen ontstaan, waardoor<br />
het BCR-ABL-eiwit nóg actiever is dan bij CML.<br />
Het nieuwe eiwit veroorzaakt een abnormale groei van<br />
cellen en een vermindering van de plakkerigheid van jonge<br />
beenmergcellen aan het steunweefsel van het beenmerg.<br />
Daarnaast reageren de cellen minder goed op signalen van het<br />
lichaam dat het wel genoeg is met de aanmaak van cellen. Dat<br />
verklaart de verschijnselen van CML: een enorme ophoping<br />
van witte bloedcellen in beenmerg, bloed en milt. Deze cellen<br />
zijn voor een heel groot deel onrijp. Onrijp wil zeggen dat deze<br />
cellen nog niet in staat zijn om hun uiteindelijke functie goed<br />
uit te voeren. Vooral in het bloed is dat heel goed te zien:<br />
daar circuleren dan allerlei cellen die normaliter alleen in het<br />
beenmerg aangetroffen kunnen worden.<br />
Oorzaken, erfelijkheid en frequentie<br />
Het is onduidelijk hoe de Philadelphiachromosoomafwijking<br />
ontstaat. Wel is bekend dat personen die blootgesteld zijn aan<br />
radioactieve straling, meer kans hebben de ziekte te krijgen.<br />
Zo kwamen er na de atoombomexplosies in Hiroshima en<br />
Nagasaki veel meer gevallen van CML voor.<br />
Wat wel heel opvallend is: als je bij gezonde mensen met<br />
extreem gevoelige DNA-technieken naar de aanwezigheid van<br />
de abnormale verbinding tussen BCR en ABL zoekt, dan blijkt<br />
die abnormaliteit heel vaak (tot wel vijfenzeventig procent van<br />
de gevallen) te zien te zijn. Waarschijnlijk komt de afwijking<br />
vaak voor in cellen van beenmerg of bloed, maar groeien deze<br />
cellen om de een of andere reden slechts zeer zelden uit tot<br />
een leukemie.<br />
De chromosoomafwijking bevindt zich alleen in de cellen van<br />
het bloedvormende systeem en niet in andere lichaamscellen,<br />
dus ook niet in geslachtscellen. Dat betekent dat de ziekte niet<br />
erfelijk is en niet doorgegeven wordt naar volgende generaties.<br />
Symptomen<br />
Bij ongeveer de helft van de patiënten wordt de diagnose<br />
bij toeval gesteld, bijvoorbeeld bij een medische controle<br />
of wanneer er bloed onderzocht wordt in verband met een<br />
operatie. Bij de andere helft zijn er klachten: vermoeidheid,<br />
nachtelijk transpireren (vaak drijfnat), een vol gevoel in de buik<br />
en verminderde eetlust, gewichtsverlies (soms ook terwijl de<br />
eetlust prima is), soms jichtaanvallen (ontstoken gewrichten,<br />
meest typisch aan de grote teen) en af en toe ook pijn in de<br />
linker bovenbuik. Het zijn allemaal verschijnselen die aspecifiek<br />
zijn, dat wil zeggen dat ze ook bij andere ziekten voor kunnen<br />
komen.<br />
Informatie leukemie<br />
Onderzoek en diagnose<br />
De arts zal bij het lichamelijk onderzoek meestal een vergrote,<br />
soms gevoelige milt (splenomegalie) constateren. Om de<br />
diagnose CML te stellen wordt het bloed onderzocht en in de<br />
meeste gevallen ook het beenmerg. Daarbij blijkt dat de witte<br />
bloedcellen vaak tot hoge waarden zijn opgelopen. De normale<br />
waarde ligt tussen de vier en de tien miljard per liter. Bij CML<br />
kan deze waarde oplopen tot meer dan drie- à vierhonderd x<br />
109/liter (drie- à vierhonderd miljard per liter). Als een druppel<br />
bloed op een glaasje wordt uitgestreken (een zogenaamde<br />
diff) en na kleuring onder de microscoop wordt onderzocht,<br />
dan worden extreem veel witte bloedcellen gezien, die voor<br />
een groot deel onrijp zijn. Deze cellen heten in volgorde van<br />
rijpheid: blasten, promyelocyten, myelocyten, metamyelocyten,<br />
staafkernige en segmentkernige granulocyten (deze laatste<br />
twee zijn wél rijp). Vaak zijn er ook veel van een andere witte<br />
bloedcelsoort aanwezig, namelijk basofiele granulocyten.<br />
De diagnose wordt bevestigd door het vinden van het<br />
Philadelphiachromosoom in de zieke cellen. Dit wordt<br />
gedaan in een chromosomenlaboratorium. De cellen worden<br />
dan gekweekt, zodat ze zich gaan delen. Door middel<br />
van toevoeging van een bepaalde stof wordt de celdeling<br />
gestopt op het moment dat de chromosomen goed zichtbaar<br />
zijn. Na kleuring van de chromosomen kan daarna het<br />
Philadelphiachromosoom gevonden worden. Meestal worden<br />
zo’n twintig à dertig cellen onderzocht. Daarnaast kan de<br />
specifieke BCR-ABL-verbinding op DNA-niveau worden<br />
vastgesteld. Dat gaat met behulp van een zogenaamde<br />
polymerase-kettingreactie (PCR). Dit onderzoek kan ook<br />
zeer kleine hoeveelheden abnormale cellen opsporen. Soms<br />
kan zelfs één abnormale cel op een miljoen normale cellen<br />
nog gedetecteerd worden. Met de kwantitatieve versie van<br />
deze techniek kan precies de verhouding tussen normale<br />
en abnormale cellen worden vastgesteld. Dat is vooral van<br />
belang als het aantal zieke cellen heel laag is geworden en het<br />
standaard chromosomenonderzoek daarvoor te ongevoelig is<br />
geworden.<br />
Stadia<br />
De wijze van behandeling is afhankelijk van het stadium waarin<br />
de ziekte verkeert, de leeftijd en de algemene gezondheidstoestand<br />
van de patiënt, en de gevoeligheid voor de therapie.<br />
Als CML niet goed behandeld wordt, heeft zij de neiging in drie<br />
fasen te verlopen.<br />
De meeste patiënten zijn in de eerste, chronische, fase als<br />
de ziekte ontdekt wordt. Daarbij bestaan de bovengenoemde<br />
symptomen en laboratoriumafwijkingen.<br />
Als er, zoals vanaf ongeveer 1950 gebruikelijk was, alleen<br />
chemotherapie in de vorm van busulfan of hydroxycarbamide<br />
gegeven wordt, dan gaan wel alle verschijnselen van de ziekte<br />
weg en normaliseren de bloedgetallen vrijwel altijd, maar gaat<br />
de ziekte na een aantal jaren (soms minder dan een jaar, maar<br />
ook wel eens meer dan tien jaar) over in een zogenaamde<br />
acceleratiefase. De bloedwaarden gaan dan vaak sterk op en<br />
neer, er komen steeds meer basofiele granulocyten in het bloed<br />
en er verschijnen ook weer jonge beenmergcellen (blasten) in<br />
het bloed.<br />
47 nummer 42, maart 2011
Na een korte of langere tijd ontstaat hieruit een acute fase,<br />
waarin er (vrijwel) alleen nog maar blasten in beenmerg en bloed<br />
overblijven. Deze blasten nemen alle ruimte in in het beenmerg.<br />
De normale bloedcelproductie in het beenmerg komt dan geheel<br />
tot stilstand. Er ontstaat daardoor snel een tekort aan alle<br />
uitgerijpte bloedcellen: te weinig rode bloedcellen veroorzaakt<br />
bloedarmoede (medische term: anemie) en daarmee moeheid en<br />
kortademigheid, te weinig bloedplaatjes (trombocyten) veroorzaakt<br />
bloedingsneiging (snel blauwe plekken, bloedneuzen, ook ernstiger<br />
bloedingen), en een tekort aan uitgerijpte witte bloedcellen<br />
(leukocyten) vermindert de weerstand tegen infecties. Dit is een<br />
zeer ernstige situatie die vaak binnen enkele maanden dodelijk is,<br />
aangezien de beschikbare behandelingen daarbij slecht werken.<br />
Soms bevindt CML zich al ten tijde van de diagnose in de acute<br />
fase. Dit is gelukkig betrekkelijk zeldzaam.<br />
Behandeling en prognose<br />
Het doel van de behandeling is het laten verdwijnen van de<br />
verschijnselen en het voorkomen van een blastencrisis.<br />
Vroeger lukte dat maar een korte tijd. In de jaren zeventig bleek<br />
dat een beenmergtransplantatie met cellen van een donor (meestal<br />
een broer of een zus) een redelijke kans gaf om de ziekte te<br />
genezen. Het probleem was wel dat de behandeling zeer zwaar<br />
was, waardoor alleen jongere, fitte patiënten ervoor in aanmerking<br />
kwamen. Bovendien had een flink deel van de patiënten geen<br />
geschikte donor. Daardoor was genezing voor veel mensen<br />
onmogelijk en dreigde altijd weer die gevaarlijke blastencrisis.<br />
Gelukkig bleek in de jaren tachtig van de vorige eeuw dat het<br />
medicijn interferon bij ongeveer twintig procent van de patiënten<br />
het aantal kwaadaardige cellen sterk kon terugdringen. Bij die<br />
mensen bleek de blastencrisis uit te blijven. Voor de overige tachtig<br />
procent van de mensen die geen allogene beenmergtransplantatie<br />
(beenmerg van een donor) konden ondergaan, bleef de prognose<br />
echter slecht. Vanaf 1999 veranderden de behandeling en de<br />
vooruitzichten van CML-patiënten heel sterk: een nieuw medicijn,<br />
imatinib (merknaam Glivec), kwam beschikbaar.<br />
Imatinib (Glivec)<br />
De oorzaak van CML is het abnormale BCR-ABL-eiwit. Het bleek<br />
mogelijk de overmatige activiteit van dat eiwit te remmen met een<br />
relatief klein molecuul, dat imatinib werd genoemd. Het werd voor<br />
het eerst toegepast in 1999. En in 2001 werd het vrijgegeven voor<br />
algemeen gebruik. Hiermee was het middel het eerste van een<br />
geheel nieuwe klasse geneesmiddelen.<br />
Het BCR-ABL-eiwit is een zogenaamd tyrosinekinase, dat wil<br />
zeggen: een enzym dat andere eiwitten activeert door aan<br />
de bouwstenen van eiwitten, aminozuren, fosforgroepen over<br />
te dragen. Het gaat hierbij dan om het aminozuur tyrosine.<br />
Imatinib remt deze overdracht en is daarmee een zogenaamde<br />
tyrosinekinaseremmer.<br />
Kwaadaardige cellen die BCR-ABL-eiwit maken, blijken dood te<br />
gaan als ze behandeld worden met imatinib. En het mooie is dat<br />
normale cellen, die geen BCR-ABL-eiwit maken, zich niets van het<br />
middel aantrekken.<br />
Imatinib is uitgebreid getest in onderzoek met patiënten en<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
blijkt bij bijna iedereen binnen een maand tot normalisatie van<br />
het bloedbeeld te leiden. De milt slinkt snel in grootte en de<br />
ziekteverschijnselen verdwijnen. Het beenmerg verbetert ook heel<br />
snel: bij bijna zeventig procent van de patiënten zijn na een jaar<br />
geen cellen meer te vinden met het Philadelphiachromosoom.<br />
Na langere behandeling is dat zelfs zo’n vijfentachtig procent.<br />
Daarmee verdwijnt ook de neiging van de ziekte om over te gaan<br />
naar een acute fase. Dat geldt vooral voor patiënten bij wie het<br />
aantal abnormale cellen daalt tot minder dan eenduizendste<br />
van het aantal abnormale cellen ten tijde van de diagnose. Een<br />
dergelijke reactie op imatinib wordt een major moleculaire respons<br />
genoemd.<br />
Imatinib moet dagelijks worden ingenomen, bij voorkeur tijdens<br />
de maaltijd, in een dosis van 400 mg, 800 mg als het aantal<br />
kwaadaardige cellen niet snel genoeg daalt. Het wordt redelijk<br />
goed verdragen. Bijna alle mensen krijgen een beetje vocht rond<br />
de ogen, zoals ook kan voorkomen als men ’s ochtends wat lang<br />
in bed is blijven liggen na een avondje doorzakken. Daarnaast<br />
klagen veel patiënten over spierkrampen, die meestal na verloop<br />
van tijd minder worden. Sommige mensen hebben last van<br />
misselijkheid en diarree, anderen hebben huiduitslag. Moeheid<br />
wordt ook vaak gemeld. Toch is vergeleken met interferon het<br />
bijwerkingenspectrum mild te noemen: ernstige bijwerkingen zijn er<br />
vrijwel niet.<br />
Helaas zijn er ook patiënten die niet goed genoeg reageren op<br />
de behandeling. Soms is dat vanaf het begin al duidelijk, maar<br />
soms ook pas na verloop van tijd. Bovendien reageren patiënten<br />
in blastencrisis in het algemeen heel slecht en heel kort op het<br />
middel.<br />
Een deel van deze zogenaamde resistentie wordt veroorzaakt<br />
door mutaties in het BCR-ABL-gen. Die maken dat imatinib<br />
zijn werk niet goed meer kan doen. Andere oorzaken van<br />
onvoldoende reactie op de behandeling kunnen zijn: onvoldoende<br />
trouwe inname (het vergeten van pillen), effecten van andere<br />
geneesmiddelen, en soms ook doordat de cellen van sommige<br />
patiënten imatinib niet goed kunnen opnemen of juist overmatig<br />
uitpompen. Dat kunnen normale variaties zijn, die aangeboren zijn.<br />
Ingeval er heftige bijwerkingen zijn of wanneer de ziekte resistent<br />
is (geworden), kan tegenwoordig gebruik gemaakt worden van<br />
tyrosinekinaseremmers van de tweede generatie. Op dit moment<br />
zijn daarvan beschikbaar nilotinib (merknaam Tasigna) en dasatinib<br />
(Sprycel). Binnenkort komt er nog eentje bij: bosutinib (merknaam<br />
nog onbekend).<br />
Nilotinib en dasatinib<br />
Vrij kort na de succesvolle introductie van imatinib zijn nu twee<br />
(binnenkort drie) middelen beschikbaar voor de behandeling van<br />
CML. Nilotinib lijkt sterk op imatinib, maar is op enkele punten<br />
van het molecuul aangepast zodat het nog beter past op de<br />
actieve plaats van het BCR-ABL-eiwit. Daardoor is het ongeveer<br />
vijfentwintig keer zo krachtig als imatinib. Het remt, net als imatinib,<br />
naast BCR-ABL ook nog een paar andere tyrosinekinases. Bij<br />
mensen die onvoldoende reageren op imatinib, werkt het behoorlijk<br />
goed: de gegevens die er nu zijn, laten zien dat bij ongeveer<br />
veertig procent van de patiënten de kwaadaardige cellen alsnog<br />
verdwijnen. Mogelijk loopt dit percentage nog verder op met<br />
langere behandeling.<br />
48
Het middel dient tweemaal daags gebruikt te worden, 400 mg per<br />
keer. De bijwerkingen zijn in het algemeen duidelijk minder dan bij<br />
imatinib, maar huiduitslag, jeuk en geringe haaruitval komen voor.<br />
Heel soms ontstaat er een beetje irritatie van de alvleesklier of de<br />
lever, maar dit is zelden ernstig. Vergeleken met imatinib is het wat<br />
onhandig dat nilotinib twee keer per dag ingenomen moet worden,<br />
en dan ook nog op een nuchtere maag. Dat wil zeggen dat<br />
twee uur voor en één uur na inname geen voedsel mag worden<br />
gegeten. Een nieuwe formule die wél bij de maaltijd ingenomen<br />
mag worden, is in ontwikkeling.<br />
Dasatinib is ook een tyrosinekinaseremmer, maar dan met een<br />
andere molecuulstructuur dan imatinib. Het remt naast BCR-<br />
ABL ook zeer veel andere soortgelijke eiwitten. Dasatinib is wel<br />
driehonderd keer zo sterk als imatinib en heeft desondanks<br />
ongeveer dezelfde effectiviteit als nilotinib bij patiënten die<br />
resistent zijn voor imatinib. Het kan eenmaal per dag ingenomen<br />
worden en dat mag bij de maaltijd. Ook dit middel heeft een<br />
mild bijwerkingenprofiel. De belangrijkste bijwerkingen bestaan<br />
uit diarree en vocht achter de longen, waardoor kortademigheid<br />
kan ontstaan. Dat vocht komt in enige mate voor bij ongeveer<br />
een kwart van de patiënten, maar is zelden heel ernstig. Hoe dit<br />
veroorzaakt wordt, is onbekend. Het kan behandeld worden met<br />
plaspillen en bijnierschorshormoon, maar dat helpt niet altijd. Dan<br />
moet het gebruik van het middel gestaakt worden.<br />
Beide middelen hebben hun voor- en nadelen. Op basis van<br />
de gegevens die er nu zijn, is er geen duidelijke voorkeur aan<br />
te geven. De behandelend hematoloog zal een keuze moeten<br />
maken op basis van individuele overwegingen: sommige mensen<br />
kunnen niet goed omgaan met een medicijn dat tweemaal daags<br />
ingenomen moet worden. Iemand die van nature wat vergeetachtig<br />
is, zal daarmee liever geen nilotinib willen gebruiken. Dat geldt<br />
misschien ook wel voor mensen die wisselende diensten draaien.<br />
Dan kan het nuchter innemen lastig zijn, gezien de maaltijden<br />
die op verschillende momenten van de dag worden genomen.<br />
Anderzijds komt vocht achter de longen bij dasatinib wat vaker<br />
voor bij oudere mensen die hartafwijkingen hebben en/of een<br />
hoge bloeddruk. In die gevallen is dat middel juist weer een<br />
minder verstandige keus. Het verschil in specificiteit van de<br />
middelen, waarbij nilotinib veel specifieker BCR-ABL remt dan<br />
dasatinib, is theoretisch misschien wel van belang (mogelijke<br />
langetermijnbijwerkingen bij een aspecifiek middel), maar in de<br />
praktijk lijkt dat niet echt van belang.<br />
Nilotinib en dasatinib in de eerste lijn<br />
Omdat dasatinib en nilotinib zo goed werken in de tweede lijn,<br />
wordt er ook onderzoek gedaan naar de effectiviteit van de<br />
middelen in de eerste lijn, dus meteen na de diagnose. Het<br />
blijkt dat beide middelen superieur zijn ten opzichte van imatinib<br />
als het gaat om het terugdringen van de kwaadaardige cellen.<br />
Bijwerkingen treden ook wat minder op in de eerste lijn. Dat geldt<br />
met name ook voor het vocht achter de longen bij dasatinib: in een<br />
groot onderzoek had nog maar tien procent van de patiënten er<br />
enigszins last van en niemand had er erg veel last van. Het aantal<br />
gevallen van overgang van chronische naar acceleratiefase of<br />
blastencrisis was minder dan bij imatinib. Dat gold nog het sterkst<br />
voor nilotinib. Omdat het hier echter om onderzoeken gaat die<br />
nilotinib of dasatinib vergelijken met imatinib en niet beide nieuwe<br />
middelen met elkaar, is niet zeker of dit vermeende voordeel van<br />
Informatie leukemie<br />
nilotinib ten opzichte van dasatinib op werkelijkheid berust. In<br />
ieder geval zijn de resultaten van beide middelen zo goed dat de<br />
aanvragen voor registratie als eerstelijnsbehandeling ingediend en<br />
gehonoreerd zijn. In verband met het aflopen van patenten voor<br />
imatinib en daardoor het verwachte goedkoper worden ervan kan<br />
het heel goed zijn, dat het voorschrijven van imatinib als eerste<br />
keuzebehandeling gewoon blijft bestaan.<br />
Chemotherapie met hydroxycarbamide of met busulfan<br />
Busulfan (Myleran) wordt bijna niet meer gebruikt bij de<br />
behandeling van CML. Het kan wel de bloedwaarden normaliseren<br />
maar doet niets aan het beloop van de ziekte. In zeldzame<br />
gevallen, als geen enkele andere therapie meer helpt of mogelijk<br />
is, wordt het nog wel eens gebruikt.<br />
Hydroxycarbamide (Siklos of Hydrea) is voor de lange termijn ook<br />
geen goede optie, maar kan in de beginfase, in afwachting van<br />
een bevestiging van de diagnose middels chromosoomonderzoek<br />
of PCR, gebruikt worden om snel het hoge witte-bloedcelgetal<br />
te verlagen. Het wordt dan in een dosis van 1500 tot 3000 mg<br />
per dag gebruikt. Het middel wordt goed verdragen, geeft geen<br />
haaruitval of misselijkheid. Bij langduriger gebruik ontstaan soms<br />
hardnekkige zweren aan de voeten of onderbenen, die alleen<br />
maar verdwijnen als gebruik van het middel gestaakt wordt.<br />
Maar zoals gezegd: het middel moet alleen maar voor een<br />
korte periode gebruikt worden, totdat er overgegaan wordt op<br />
tyrosinekinaseremmers.<br />
Therapie met interferon-alfa (IFN)<br />
Dit is een lichaamseigen eiwit, dat via recombinant DNAtechnologie<br />
wordt gefabriceerd. Het is bij een kleine minderheid<br />
van de patiënten effectief. Sinds de komst van imatinib wordt<br />
het echter niet meer gebruikt in de normale praktijk. Wel<br />
lopen er een aantal onderzoeken waarbij nagegaan wordt of<br />
toevoeging van interferon aan imatinib de kans op succes<br />
verbetert. Dat lijkt inderdaad het geval te zijn. Door de komst van<br />
de tweedegeneratiemiddelen zullen de onderzoeksuitkomsten<br />
waarschijnlijk snel achterhaald zijn. Het gebruik van interferon-alfa<br />
gaat bijna altijd gepaard met griepachtige verschijnselen, koorts,<br />
spierpijn, slaapstoornissen, haaruitval, moeheid, gewichtsverlies,<br />
algemene zwakte, hoofdpijn, duizeligheid en oorsuizingen. Voordat<br />
imatinib beschikbaar kwam, moest ongeveer een kwart van de<br />
patiënten de behandeling met interferon-alfa staken in verband met<br />
de ernst van de bijwerkingen.<br />
Allogene stamceltransplantatie (SCT)<br />
Bij een allogene stamceltransplantatie worden stamcellen van een<br />
donor, na voorbehandeling van de patiënt met een combinatie van<br />
chemotherapie en bestraling, toegediend. Deze stamcellen werden<br />
tot ongeveer 1995 verkregen uit het beenmerg, daarna bleek het<br />
mogelijk om met groeifactoren de beenmergstamcellen deels te<br />
verplaatsen naar het perifere bloed. Daar kunnen ze dan met<br />
behulp van een centrifugemethode uit geïsoleerd worden.<br />
Het is de bedoeling dat de stamcellen van de donor het eigen<br />
merg van de patiënt geheel vervangen. Dit duurt meestal enkele<br />
weken. Tot ongeveer 2000 was de gedachte dat dit alleen mogelijk<br />
was na zeer zware chemo- en radiotherapie. Zodoende konden<br />
alleen fitte, jongere patiënten deze behandeling verdragen.<br />
Tegenwoordig weet men dat een veel lichtere behandeling vaak<br />
al voldoende is. Zo kunnen ook oudere patiënten en mensen met<br />
49 nummer 42, maart 2011
ijkomende problemen (bijvoorbeeld van hart of longen) deze<br />
therapie ondergaan. Gelukkig is door de komst van imatinib het<br />
aantal mensen dat een stamceltransplantatie nodig heeft, sterk<br />
afgenomen. Dat zal nog verder dalen door de tweedegeneratietyrosinekinaseremmers.<br />
Toch blijft de behandeling voor een klein deel van de patiënten<br />
noodzakelijk, omdat ze op geen enkele andere therapie reageren.<br />
Complicaties die kunnen optreden na een stamceltransplantatie<br />
zijn vooral infecties en omgekeerde afstoting, waarbij afweer-cellen<br />
van de donor de patiënt aanvallen. Beide complicaties kunnen<br />
fataal verlopen. Deze afstoting heeft echter ook een voordeel: bij<br />
patiënten bij wie het optreedt, komt de ziekte veel minder vaak<br />
terug.<br />
Zie verder ook de brochure Beenmerg- en Stamceltransplantatie<br />
van KWF Kankerbestrijding, verkrijgbaar via<br />
www.kwfkankerbestrijding.nl.<br />
Behandeldoelen imatinib<br />
Om het effect van behandeling van imatinib te controleren, dient<br />
regelmatig chromosoomonderzoek plaats te vinden: in het eerste<br />
jaar bij de diagnose en na drie, zes en twaalf maanden. Daarna<br />
elk half jaar totdat een volledige normalisatie wordt gevonden.<br />
Elke drie maanden moet er een kwantitatieve PCR gedaan<br />
worden, in ieder geval vanaf het moment dat de chromosomen<br />
genormaliseerd zijn. Streefwaarden bij de behandeling zijn als<br />
volgt: na drie maanden minder dan vijfenzestig procent cellen met<br />
Philadelphiachromosoom, na zes maanden minder dan vijfendertig<br />
procent en een complete normalisatie na een jaar behandeling.<br />
Na achttien maanden moet het ijkpunt van een duizendvoudige<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
afname (gemeten met PCR) van het aantal BCR-ABL-moleculen<br />
bereikt zijn. In geval van het niet voldoen aan deze ijkpunten kan<br />
het noodzakelijk zijn de therapie aan te passen. Veelal is eerst<br />
onderzoek nodig naar de oorzaak van het niet goed reageren op<br />
de behandeling. Deze richtlijnen worden regelmatig aangepast<br />
naar aanleiding van nieuwe resultaten van onderzoek.<br />
Nieuwe ontwikkelingen<br />
Binnenkort zal het nieuwe middel bosutinib zijn intrede doen.<br />
Met dit middel is er minder klinische ervaring dan met nilotinib en<br />
dasatinib, maar het lijkt ook goed verdragen te worden en het is<br />
ongeveer net zo effectief. Het is de bedoeling dat bosutinib direct<br />
al voor de eerstelijnsbehandeling geregistreerd wordt.<br />
Bij patiënten met bepaalde mutaties zijn alle<br />
tweedegeneratiemiddelen net als imatinib onwerkzaam gebleken.<br />
Intussen wordt er hard gewerkt aan tyrosinekinaseremmers van de<br />
derde generatie die ook bij die mutaties effectief zijn. Dat zou de<br />
vooruitzichten van patiënten met CML nog beter maken.<br />
Gerelateerde ziektes<br />
Chronische myelomonocytaire leukemie (CMML) en zogenaamde<br />
jeugd myelomonocytaire leukemie (JMML) lijken op CML, maar<br />
zijn niet te behandelen met imatinib. Ze veroorzaken in een vroeg<br />
stadium van de ziekte al ernstige problemen. Deze problemen zijn<br />
moeilijk onder controle te brengen met de huidige mogelijkheden<br />
van therapie. Kenmerkend bij deze ziekten is dat het<br />
Ph-chromosoom of de BCR-ABL-translocatie ontbreekt. Bij CMML<br />
wordt een sterke toename van het aantal monocyten gezien. Dit<br />
ziektebeeld wordt nu tot de myelodysplastische/myeloproliferatieve<br />
ziekten gerekend.<br />
50
Acute myeloïde leukemie (AML)<br />
door Prof. dr. B. Löwenberg, Afdeling Hematologie, Erasmus<br />
Medisch Centrum Rotterdam<br />
Inleiding<br />
Acute myeloïde leukemie (AML) is een zich snel ontwikkelende,<br />
levensbedreigende ziekte van het bloed, waarbij kwaadaardige<br />
witte bloedcellen in het bloed en beenmerg worden vastgesteld.<br />
Myeloïde wil zeggen: op het beenmerg betrekking hebbende,<br />
naar het Griekse woord myelon, dat merg betekent.<br />
Kenmerk van AML is de ongecontroleerde groei en deling<br />
(proliferatie) van onrijpe myeloïde witte bloedcellen. Normaal<br />
gesproken maakt het beenmerg stamcellen aan, die zich<br />
ontwikkelen tot verschillende typen bloedcellen met elk hun<br />
specifieke taak. Bij AML echter ontwikkelen de witte bloedcellen<br />
zich niet tot volwaardige bloedcellen, maar blijven ze steken<br />
in hun ontwikkeling. Dit wordt veroorzaakt door een mutatie<br />
als gevolg van een beschadiging in het DNA van de stamcel.<br />
Daardoor nemen de onrijpe cellen (myeloblasten) snel in<br />
aantal toe. Deze blasten stapelen zich op in het beenmerg en<br />
verdringen de cellen die normale witte en rode bloedcellen en<br />
bloedplaatjes produceren. Later kunnen deze onrijpe cellen ook<br />
in het bloed terechtkomen en uiteindelijk ook in organen als de<br />
milt. De ziekte loopt fataal af als deze niet binnen enkele weken<br />
tot maanden wordt behandeld.<br />
Beenmerg<br />
Beenmerg is een sponsachtige substantie, die zich in de holten<br />
van de beenderen bevindt. Het beenmerg bevindt zich bij<br />
volwassenen voornamelijk in de grote beenderen, de wervels en<br />
het bekken. Het beenmerg is verantwoordelijk voor de aanmaak<br />
van bloedcellen. Het beenmerg maakt stamcellen aan: de<br />
moedercellen vanwaaruit de bloedcellen zich ontwikkelen en<br />
specialiseren.<br />
De aanmaak van de diverse soorten bloedcellen wordt gestuurd<br />
door verschillende, door het lichaam afgegeven, signalen<br />
(bepaalde eiwitten, ook wel cytokines of groeifactoren genoemd)<br />
waarop de stamcellen reageren en zo naar behoefte bloedcellen<br />
aanmaken. Normaal bestaat er een uitgebalanceerd evenwicht<br />
tussen de aanmaak en het afsterven van de diverse typen<br />
bloedcellen, waardoor er van elke soort precies voldoende<br />
aanwezig zijn om de specifieke taken uit te voeren. Bij leukemie<br />
is er echter sprake van een ongecontroleerde aanmaak van<br />
een (afhankelijk van het type leukemie) bepaald soort witte<br />
bloedcellen.<br />
Bloed<br />
Ruim de helft van het bloed bestaat uit plasma, een vloeistof<br />
grotendeels samengesteld uit water, opgeloste zouten en eiwitten<br />
als albumine, immunoglobulinen (antistoffen) en stollingseiwitten,<br />
hormonen, vetten, suikers, mineralen, vitaminen en elektrolyten.<br />
De bloedcellen erin ontwikkelen zich in het beenmerg langs<br />
zogenaamde bloedcellijnen en zijn onder te verdelen in rode<br />
bloedcellen (erytrocyten), witte bloedcellen (leukocyten) en<br />
bloedplaatjes (trombocyten), en worden door het beenmerg aan<br />
het bloed afgegeven.<br />
Informatie leukemie<br />
Tot de leukocyten behoren:<br />
• in de myeloïde lijn: de granulocyten en de monocyten; de<br />
granulocyt is het meest voorkomende type witte bloedcel,<br />
onder te verdelen in neutrofielen, eosinofielen en basofielen;<br />
• in de lymfatische lijn: de lymfocyten, onder te verdelen in twee<br />
hoofdtypen: B-cellen en T-cellen.<br />
Oorzaken, erfelijkheid en frequentie<br />
De oorzaken van AML zijn nog grotendeels onbekend. Wel zijn er<br />
enkele factoren die ermee in verband kunnen worden gebracht,<br />
zoals:<br />
• blootstelling aan grote hoeveelheid straling<br />
• blootstelling aan benzeen over een langere periode<br />
• bepaalde genetische condities, zoals het Down Syndroom bij<br />
kinderen<br />
• voorafgaande behandelingen met chemotherapie, bijvoorbeeld<br />
voor andere types van kanker<br />
De schade aan de stamcel is geen erfelijke aangelegenheid,<br />
maar het gevolg van een in een bepaalde levensfase opgelopen<br />
beschadiging van een stamcel. De mutatie wordt derhalve niet<br />
aan de nakomelingen doorgegeven.<br />
AML kan zowel bij volwassenen als, in beperkte mate, bij<br />
kinderen voorkomen. De ziekte komt meer voor bij mannen<br />
dan bij vrouwen, en naarmate de leeftijd toeneemt, neemt ook<br />
het aantal gevallen van AML toe. De gemiddelde leeftijd van de<br />
patiënten is zestig jaar. AML is een van de meest voorkomende<br />
soorten leukemie bij volwassenen. In Nederland komt de ziekte<br />
voor bij één op de veertigduizend mensen.<br />
Symptomen<br />
De vermelde symptomen zijn niet specifiek voor AML. De<br />
signalen kunnen aanvankelijk gelijk zijn aan die bij griep en ook<br />
bij andere ziekten worden geconstateerd. Bij een leukemievorm<br />
als AML worden de symptomen veroorzaakt door een teveel<br />
aan abnormale witte bloedcellen en daarom door een tekort aan<br />
goede witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedplaatjes.<br />
Symptomen kunnen zijn:<br />
• algemene zwakte en bleekheid<br />
• onverklaarbare, toenemende vermoeidheid<br />
• onverklaarbaar gewichtsverlies, verlies van eetlust<br />
• veelvuldig terugkerende kleine infecties, koorts<br />
• gemakkelijk ontstaan van blauwe plekken of bloedingen<br />
(bijvoorbeeld neusbloedingen)<br />
• voorkomen van kleine rode stippen op het lichaam<br />
(puntbloedingen of petechieën)<br />
• tandvleesbloedingen (bijvoorbeeld bij het tandenpoetsen)<br />
• pijn in beenderen en gewrichten<br />
• gezwollen lymfeklieren<br />
• een vol gevoel door een vergrote en uiteindelijk een pijnlijke<br />
milt<br />
Onderzoek en diagnose<br />
Bij het onderzoek wordt onderzocht of er sprake is van acute<br />
51 nummer 42, maart 2011
leukemie of myelodysplasie (MDS) en wordt er vastgesteld om<br />
welke soort acute leukemie het gaat. Om de diagnose AML te<br />
stellen wordt er, na lichamelijk onderzoek door de arts, een<br />
nader bloedonderzoek verricht. Wanneer de resultaten daarvan<br />
afwijkende bloedwaarden aangeven, zal een beenmergpunctie<br />
volgen. Dit gebeurt bijvoorbeeld wanneer het aantal leukocyten<br />
beduidend meer is dan 10.000 per kubieke mm, ofwel 10x109/L<br />
(10 miljard per liter), of wanneer er juist sprake is van een<br />
sterk verlaagd aantal witte bloedcellen, of een verlaagd aantal<br />
bloedplaatjes.<br />
Aan de hand van een beetje afgenomen beenmerg kan dan<br />
worden vastgesteld of er sprake is van leukemie en, zo ja, welk<br />
type het betreft. Soms kan het noodzakelijk zijn een stukje<br />
bot uit te nemen (beenmergbiopsie). Dat beenmergpreparaat<br />
wordt onder de microscoop bekeken om het type leukemie zo<br />
goed mogelijk vast te stellen (volgens de classificatie van de<br />
World Health Organization, WHO, zie later). Verder wordt vaak<br />
aanvullend immunofenotypisch onderzoek gedaan om zeker te<br />
weten dat het om een AML (en bijvoorbeeld niet om een acute<br />
lymfatische leukemie) gaat.<br />
Chromosomenonderzoek en moleculair biologisch onderzoek<br />
maken tegenwoordig deel uit van het standaard aanvullende<br />
onderzoek in het laboratorium aan de leukemiecellen. Dit<br />
onderzoek wordt ingezet omdat dat inzicht geeft in het type<br />
leukemie en de graad van ernst van de AML. De gegevens uit<br />
dit onderzoek kunnen de therapiekeuze beïnvloeden. Meer dan<br />
negentig procent van de patiënten heeft anemie (bloedarmoede)<br />
en te weinig bloedplaatjes. Soms zijn de witte bloedcellen in<br />
het bloed sterk verhoogd, maar de wittebloedcelwaarde kan<br />
daarentegen ook ernstig verminderd zijn. Soms is er een<br />
gezwollen milt en soms ook opgezette lymfeklieren. Blauwe<br />
plekken, bloedingen van huid en tandvleesbloedingen kunnen<br />
ook voorkomen.<br />
In enkele gevallen kan het zijn dat de ziekte via het centraal<br />
zenuwstelsel tot in de hersenen is doorgedrongen, of dat er<br />
sprake is van een ophoping van leukemiecellen op een bepaalde<br />
plaats in het weefsel of een orgaan (bijvoorbeeld de huid of<br />
tandvlees). Zo’n ophoping van leukemiecellen heet een chloroma<br />
(zie verderop in deze tekst).<br />
Indeling in verschillende vormen<br />
Beenmergonderzoek en bloedonderzoek dienen voor<br />
het stellen van een exacte diagnose. Dit gebeurt met<br />
microscopisch onderzoek (de uiterlijke of morfologische<br />
kenmerken van de leukemie), immunofenotypisch onderzoek,<br />
chromosomenonderzoek en moleculair biologisch onderzoek<br />
naar bijzondere verworven (dus niet-erfelijke) genetische<br />
afwijkingen.<br />
De WHO-classificatie van AML is niet alleen gebaseerd op de<br />
morfologische eigenschappen van de cellen van de leukemie,<br />
maar ook op de voorgeschiedenis van de leukemie en de<br />
chromosoom- en de DNA-(genetische) veranderingen, die in<br />
het laboratorium zijn vastgesteld. De prognose van de diverse<br />
typen van leukemie loopt sterk uiteen. De prognose kan worden<br />
afgeleid uit de chromosomale of genetische kenmerken van de<br />
leukemie. Bepaalde leukemieën kunnen daardoor tegenwoordig<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
een eigen, op maat gesneden behandeling krijgen. Juist daarom<br />
is precies onderzoek naar de aard van de leukemie en een<br />
juiste indeling van de leukemie aan het begin bij de diagnose zo<br />
belangrijk.<br />
Therapiegerelateerde AML (t-AML)<br />
Therapiegerelateerde AML ontstaat in vele gevallen na<br />
chemotherapie voor een andere kwaadaardige ziekte. Dit is dus<br />
een vorm van secundaire leukemie. Er worden twee hoofdtypen<br />
onderkend:<br />
• t-AML na therapie met alkylerende (celdelingblokkerende)<br />
stoffen (voorbeeld: het cytostaticum cyclofosfamide). Een<br />
cytostaticum is een stof die de deling van cellen remt.<br />
• t-AML na een therapie met een zogenaamde topoisomerase II<br />
inhibitor (voorbeeld: het cytostaticum etoposide).<br />
Chloroma’s<br />
In zeldzame gevallen kan er bij AML sprake zijn van een<br />
zogenaamde geïsoleerde solide tumor ofwel chloroma. Een<br />
chloroma is een massale ophoping van leukemische cellen. Dit<br />
beeld staat ook bekend als granulocytensarcoma. Chloroma’s<br />
kunnen voorkomen direct onder de huid, in het hoofd en de nek,<br />
in het centrale zenuwstelsel of in een van de andere organen.<br />
Chloroma’s worden ook als AML beschouwd. Nieuwe patiënten<br />
met chloroma’s worden dan ook – net zoals bij AML – behandeld<br />
met een zeer intensieve chemotherapie.<br />
Onbehandeld<br />
Dit betreft de fase tot het moment van de diagnose. Een<br />
spontaan voorkomende AML is gedefinieerd als de novoleukemie,<br />
dus in dat geval is er géén oorzaak te herleiden.<br />
Wanneer de patiënt vroeger behandeld is met chemotherapie of<br />
de leukemie is ontstaan uit een andere bloedziekte (bijvoorbeeld<br />
myelodysplasie of MDS), spreken we van een secundaire<br />
leukemie.<br />
In remissie<br />
Met behandeling wordt in eerste instantie geprobeerd een<br />
complete remissie (CR) te bereiken. Bij een CR worden geen<br />
symptomen van AML meer waargenomen. Van een complete<br />
remissie is sprake als er:<br />
• minder dan 5% aan blasten in het beenmerg wordt vastgesteld<br />
• meer dan 1500/μL (1,5x109/L; 1,5 miljard per liter)<br />
granulocyten worden geteld<br />
• meer dan 100.000/μL (100x109/L; 100 miljard per liter)<br />
trombocyten worden aangetoond<br />
Dat betekent, dat er dus weer normale bloedwaarden worden<br />
geconstateerd, het beenmerg weer normaal is en er geen<br />
symptomen van actieve ziekte zijn. Evenmin zijn er tekenen van<br />
leukemie elders in het lichaam. (μ is de Griekse letter mu en<br />
wordt als symbool gebruikt voor micro oftewel één miljoenste;<br />
1 μL is hetzelfde als 1 kubieke mm)<br />
Recidief<br />
Nadat aanvankelijk een complete remissie is bereikt, is de AML<br />
na enige tijd weer teruggekomen. Dit wordt ook wel een relaps<br />
genoemd.<br />
52
Refractair<br />
Dit betekent dat de leukemie ongevoelig is voor de behandeling.<br />
Er wordt helemaal geen remissie bereikt. Of bij een recidief<br />
reageert de leukemie niet op verdere behandeling.<br />
Behandeling (algemeen)<br />
De behandeling is erop gericht met intensieve chemotherapie<br />
(inductietherapie; hiermee wordt de inleidende chemotherapie<br />
bedoeld) een complete remissie (CR) te verkrijgen. De patiënten<br />
worden, voordat herstel intreedt, eerst vaak nog zieker, omdat<br />
door de behandeling (gericht op uitroeiing van de leukemie) de<br />
activiteit van het beenmerg tijdelijk nog verder wordt onderdrukt.<br />
Het gevolg daarvan is, dat het aantal witte bloedcellen – met<br />
name de granulocyten – verder afneemt en het risico van<br />
infecties toeneemt. Het kan nodig zijn antibiotica te geven en<br />
soms is het ook nodig transfusies met rode bloedcellen en<br />
bloedplaatjes toe te dienen.<br />
Voor patiënten met een ernstige neutropenie (vermindering<br />
van het aantal neutrofiele granulocyten) wordt vanwege het<br />
risico op infecties vaak preventief antimicrobiële therapie<br />
gegeven. Wanneer een remissie is bereikt, wordt aanvullende<br />
chemotherapie (consolidatiekuren/onderhoudskuren) gegeven<br />
gedurende enige weken tot enige maanden om de (nietdetecteerbare)<br />
resterende leukemiecellen te vernietigen.<br />
Vaak ook wordt in dit stadium van de vervolgbehandeling een<br />
stamceltransplantatie gedaan om de resterende leukemiecellen<br />
uit te schakelen.<br />
De behandeling bij AML is afhankelijk van het type AML, het<br />
type chromosoomafwijking(en), de leeftijd en de algehele<br />
conditie van de patiënt. De intensieve therapieën vergen<br />
zowel lichamelijk als geestelijk vaak veel van de patiënten en<br />
kunnen gepaard gaan met diverse, soms ernstige, bijwerkingen<br />
(bijvoorbeeld haarverlies, misselijkheid, diarree, infecties). Deze<br />
bijwerkingen kunnen voor een deel goed worden ondervangen<br />
met ondersteunende therapie (zoals medicijnen tegen<br />
misselijkheid en antibiotica tegen infecties).<br />
Chemotherapie<br />
De volgende cytostatica kunnen bij de inductietherapie worden<br />
ingezet:<br />
• intensieve doses Cytarabine<br />
• Cytarabine gecombineerd met Daunorubicine<br />
• Cytarabine met Idarubicine<br />
• Cytarabine met Daunorubicine en Thioguanine<br />
• Mitoxantrone met Etoposide<br />
Daarnaast zijn er klinische studies met nieuwe middelen of<br />
combinaties van middelen. Cytarabine gecombineerd met<br />
Daunorubicine of Idarubicine bijvoorbeeld geeft bij volwassenen<br />
tot zestig jaar een kans op een CR in ongeveer vijfenzeventig<br />
procent van de gevallen. Bij volwassenen van boven de zestig<br />
jaar ligt deze kans lager en neemt dan geleidelijk af tot vijftig<br />
procent.<br />
Radiotherapie<br />
Doel van radiotherapie is om door middel van bestraling de<br />
ongewenste groei van cellen te stoppen dan wel af te remmen.<br />
Informatie leukemie<br />
Dit gebeurt wanneer een ophoping van leukemiecellen<br />
(bijvoorbeeld in het geval van een ophoping van leukemie<br />
in het zenuwstelsel) aanleiding geeft tot ernstige klachten<br />
ter plaatse of omdat chemotherapie ter plaatse onvoldoende<br />
doordringt. Door de bestraling wordt de celkern met al het<br />
daarin opgesloten genetisch materiaal beschadigd. Voorafgaand<br />
aan een stamceltransplantatie wordt soms een totale<br />
lichaamsbestraling gebruikt in combinatie met chemotherapie<br />
om het beenmerg met overgebleven leukemie van de patiënt<br />
te vernietigen. Zie voor meer informatie over radiotherapie ook:<br />
www.bestraling.com.<br />
Intrathecale chemotherapie<br />
Als de leukemiecellen via het centrale zenuwstelsel zijn<br />
doorgedrongen in de hersenen, wordt er intrathecale<br />
chemotherapie toegepast. Er wordt dan via het<br />
ruggenmergkanaal cytostatica (cytarabine of methotrexaat,<br />
methotrexaat met diadreson of methotrexaat met prednison) in<br />
de hersenvloeistof ingebracht. Eventueel kan de therapie ook<br />
via een zogenaamd Ommaya-reservoir plaatsvinden. Veelal<br />
wordt deze behandeling gecombineerd met radiotherapie. Bij<br />
slechts een zeer gering gedeelte van de patiënten met AML<br />
ontwikkelt zich deze complicatie.<br />
Immunotherapie<br />
Men probeert hierbij met antilichamen (immunoglobulinen) of<br />
afweercellen (immuuncellen), toegediend aan de patiënt, het<br />
gevecht aan te gaan met de leukemiecellen. Er zijn een vijftal<br />
immoglobulinen: IgG, IgA, IgM, IgD en IgE. Na toediening aan<br />
de patiënt wordt het defensiesysteem – het immuunsysteem<br />
– van de patiënt ertoe aangezet om de leukemiecellen aan te<br />
vallen en te vernietigen. Als middelen in deze therapie kunnen<br />
worden gebruikt:<br />
• monoklonale antistoffen (stoffen geproduceerd door<br />
nakomelingen van één B-lymfocyt, dus één kloon), gericht<br />
tegen de leukemiecellen<br />
• recombinant lymfokinen, zoals interferonen (groep eiwitten<br />
die antivirale immuniteit verhogen en immuunreacties kunnen<br />
versterken om de activiteit van T-killercellen en macrofagen<br />
te verhogen) en interleukinen (door cellen – in een reactie op<br />
stimulatiesignalen van antigenen – geproduceerde eiwitten)<br />
• bepaalde bloedcellen (T-cellen) met een verhoogde<br />
afweerreactie (cytoxiciteit) tegen de leukemiecellen<br />
• genetisch gemanipuleerde cellen<br />
De therapie heeft nog een experimenteel karakter. Donorlymfocytencellen<br />
worden wel regelmatig al als aanvullende<br />
therapie toegediend na een stamceltransplantatie van een<br />
donor. Deze donor-lymfocyten werken via een afweerreactie<br />
tegen de leukemie en vallen de leukemie aan.<br />
Stamceltransplantatie<br />
Bij een stamceltransplantatie wordt het aangetaste beenmerg<br />
vervangen door een gezond transplantaat. Het aangetaste<br />
beenmerg wordt vernietigd met hoge doses cytostatica,<br />
eventueel in combinatie met toepassing van radiotherapie.<br />
Dit is de klassieke donor-beenmergtransplantatie. Daarbij<br />
wordt geprobeerd eventuele in het lichaam overgebleven<br />
leukemiecellen met een zwaar bombardement van cytostatica<br />
53 nummer 42, maart 2011
en lichaamsbestraling definitief uit te roeien en de prognose te<br />
verbeteren.<br />
Een aantal jaren geleden haalde men de voor een<br />
transplantatie benodigde stamcellen altijd uit het beenmerg.<br />
Er was dus echt sprake van een beenmergtransplantatie.<br />
Tegenwoordig worden de stamcellen bijna altijd – onder<br />
toediening van zogenaamde groeifactoren (hormonen) – uit<br />
het bloed gewonnen. Door de groeifactoren (bijvoorbeeld de<br />
groeifactor G-CSF) worden tijdelijk de stamcellen vanuit het<br />
beenmerg naar het bloed gedreven, zodat de stamcellen in<br />
het perifere bloed terechtkomen. Daar kunnen zij door een<br />
techniek – leukaferese genaamd – worden geoogst. Via<br />
een machine worden hierbij stamcellen uit het bloed van de<br />
patiënt gehaald en die kunnen als transplantaat aan de patiënt<br />
worden gegeven. Het voordeel van deze methode is dat<br />
hierbij geen narcose nodig is. Het toedienen van stamcellen<br />
kan plaatsvinden door het oogsten van de stamcellen bij een<br />
passende donor. Dit wordt allogene transplantatie genoemd.<br />
Verschillende donoren van transplantaten<br />
Er wordt altijd eerst naar een passende donor in de familie<br />
gezocht. Hierbij dienen de witte bloedcelbloedgroepen (HLA:<br />
Human Leucocyte Antigen) van de donor gelijk of vrijwel<br />
gelijk te zijn aan die van de patiënt. Vroeger was zo’n donor<br />
vrijwel altijd een broer of zuster met hetzelfde HLA-type.<br />
Tegenwoordig hebben de donorbanken zulke grote bestanden<br />
van beschikbare donoren, dat veel vaker ook gebruik kan<br />
worden gemaakt van een passende onverwante donor. Ook<br />
is de mogelijkheid van navelstrengbloed als transplantaat<br />
de laatste jaren meer gangbaar geworden. Elk van deze<br />
transplantatievormen heeft bepaalde voordelen, maar soms<br />
ook bepaalde nadelen. Uit het type van de leukemie en<br />
de prognose volgt vaak hoe sterk een donortransplantatie<br />
aanbevolen wordt. Bij agressievere leukemieën is de neiging<br />
om naar een donortransplantatie te gaan het grootst.<br />
Omdat een donortransplantatie met complicaties gepaard<br />
kan gaan, wordt ook rekening gehouden met de algehele<br />
gezondheidstoestand van de patiënt bij de afweging om al dan<br />
niet een donortransplantatie voor te stellen.<br />
Donortransplantatie met verlaagde voorbehandeling<br />
Sinds een paar jaar is een nieuwe vorm van<br />
donortransplantatie in ontwikkeling. Hierbij is er sprake van<br />
een veel minder intensieve voorbehandeling (cytostatica, totale<br />
lichaamsbestraling). Bij deze vorm worden voorafgaand aan<br />
de transplantatie dus veel lagere doseringen chemotherapie<br />
en radiotherapie gebruikt. De rol van het transplantaat tegen<br />
de leukemie berust dan bijna alleen op de omgekeerde<br />
immuunreactie van de donorcellen tegen de leukemie. Deze<br />
vorm van stamceltransplantatie wordt ook wel niet-ablatieve<br />
transplantatie of transplantatie met verminderde conditionering<br />
genoemd. Zij wordt vanwege de lagere intensiteit van de<br />
voorbehandeling ook toegepast bij patiënten tot zestig of<br />
zeventig jaar.<br />
Complicaties na donortransplantatie<br />
Aan een donortransplantatie zijn bijzondere complicaties<br />
verbonden. De graft-versus-host-ziekte is een bekende<br />
bijwerking van de donortransplantatie. Het betreft een<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
omgekeerde afstotingsreactie, een immuunreactie, die uitgaat<br />
van het vreemde transplantaat en zich tegen de patiënt keert.<br />
De donorcellen zijn immers vreemd, komend uit een ander<br />
lichaam. Deze reactie, ondernomen vanuit het transplantaat,<br />
kan de patiënt ziek maken en huiduitslag veroorzaken, of<br />
maag- en darmklachten en een ontsteking van de lever.<br />
Een ander nadeel van de donortransplantatie is dat het<br />
in vergelijking lang duurt voor het afweersysteem weer is<br />
opgebouwd vanuit het donorbeenmerg. Daardoor zijn de<br />
patiënten na zo’n transplantatie geruime tijd extra vatbaar voor<br />
infecties.<br />
Tegenover deze nadelen staan ook voordelen. Een voordeel<br />
van een donortransplantatie is dat het transplantaat afkomstig<br />
is van een gezonde donor en dus met zekerheid geen<br />
leukemie bevat. Bovendien kan zo’n donortransplantaat<br />
vanwege die omgekeerde immuunreactie ook de laatste restjes<br />
leukemie aanvallen. Doordat er medicijnen nodig zijn om de<br />
transplantatiereactie tegen te gaan, is er meer infectiegevaar<br />
en herstelt het afweersysteem zich langzaam.<br />
Autologe stamceltransplantatie<br />
Als de stamcellen van de patiënt zelf afkomstig zijn, spreekt<br />
men van autologe transplantatie. Autologe perifere bloedstamceltransplantatie<br />
(PBSCT) wordt in het spraakgebruik<br />
vaak afgekort tot autologe stamceltransplantatie. De gewonnen<br />
eigen stamcellen worden ingevroren en worden later aan de<br />
patiënt teruggegeven nadat deze is behandeld met hoge doses<br />
chemotherapie en eventueel een totale lichaamsbestraling.<br />
In tegenstelling tot de donortransplantatie zijn er minder<br />
complicaties hier: weinig problemen met infecties en ontbreken<br />
van het probleem van de omgekeerde afstotingsreactie.<br />
Autologe stamceltransplantatie na hoge doses celdodende<br />
therapie kan daarom worden toegepast tot ongeveer zestig tot<br />
vijfenzestig jaar.<br />
Toepassing van stamceltransplantatie<br />
Momenteel wordt een deel van de patiënten met AML<br />
(uiteindelijk) behandeld met een stamceltransplantatie.<br />
De leeftijdsgrens van een allogene (stamcellen afkomstig<br />
van donor) transplantatie na de klassieke hoge dosis<br />
chemotherapie ligt over het algemeen rond de vijftig jaar,<br />
gezien de belasting en risico’s voor de patiënt, zoals de<br />
graft-versus-host-ziekte (GVHD). In het geval van een<br />
donortransplantatie met verminderde voorbehandeling<br />
(minitransplantatie) wordt deze grens opgetrokken naar rond<br />
de zestig tot zeventig jaar. Deze leeftijdsgrenzen kunnen<br />
overigens variëren en zijn ook afhankelijk van de individuele<br />
omstandigheden (bijvoorbeeld familiedonor of donor uit de<br />
bank van vrijwilligers).<br />
Autologe stamceltransplantatie en donortransplantatie hebben<br />
elk hun voor- en nadelen. Bij autologe transplantatie, waar<br />
problemen rond omgekeerde afstoting niet spelen, ligt de<br />
leeftijdsgrens rond zestig tot vijfenzestig jaar. Terwijl de<br />
complicaties verbonden aan de autologe transplantatie dus<br />
lager zijn dan bij een donortransplantatie, is het risico op<br />
terugkeer van leukemie na transplantatie daarentegen groter.<br />
Zie voor meer informatie over stamceltransplantatie: de<br />
brochure Stamceltransplantatie van KWF Kankerbestrijding,<br />
verkrijgbaar via www.kwfkankerbestrijding.nl.<br />
54
Vooruitzichten bij diagnose AML<br />
Als prognostische factoren worden gezien: de leeftijd en de<br />
algemene gezondheidstoestand van de patiënt, of er sprake<br />
is van een secundaire leukemie (bijvoorbeeld voorafgaande<br />
myelodysplasie), het karyotype (chromosomenpatroon) van<br />
de leukemiecellen. De laatste tijd is er door ontwikkelingen<br />
op moleculair biologisch terrein veel meer inzicht verkregen<br />
in de betekenis van genetische veranderingen. Het gaat om<br />
moleculaire veranderingen, die de leukemiecel heeft opgelopen<br />
tijdens het ontstaan en die de functie van normale genen<br />
veranderen. Deze veranderingen in het DNA zijn niet erfelijk.<br />
Het betreft verworven afwijkingen aan oncogenen die alleen<br />
binnen de leukemie voorkomen. Verschillende van deze<br />
afwijkingen kunnen tegenwoordig in het laboratorium met<br />
gevoelige testen worden bepaald en zij vertellen veel over de<br />
prognose van de leukemie. Ook binnen de studieprotocollen<br />
van HOVON wordt gebruikgemaakt van deze kennis om zo veel<br />
mogelijk therapie op maat te kunnen aanbieden. (HOVON is<br />
een Nederlandse en Vlaamse artsen-samenwerkingsorganisatie<br />
op het gebied van bloed.)<br />
Remissiekans<br />
De meeste patiënten reageren goed op de behandeling. Na<br />
afloop van de inductietherapie is de verwachting, dat er bij<br />
ongeveer vijfenzeventig procent van de volwassen AML-<br />
Informatie leukemie<br />
patiënten die jonger zijn dan zestig jaar, sprake is van een<br />
complete remissie (CR). Bij oudere patiënten ligt de kans op<br />
een remissie rond de vijftig procent. Bij ongeveer de helft keert<br />
de ziekte echter na verloop van tijd (één à twee jaar) toch weer<br />
terug. Tussen de twintig en veertig procent van de patiënten<br />
met een CR heeft drie jaar na de behandeling geen symptomen<br />
meer van de ziekte. Dit percentage is na stamceltransplantatie<br />
toegenomen tot zo’n veertig à vijftig procent. Patiënten met AML<br />
die is voortgekomen uit MDS (myelodysplastisch syndroom)<br />
of als gevolg van een eerdere cytotoxische chemotherapie (de<br />
zogenaamde secundaire AML), hebben een lagere kans op<br />
genezing dan die met een de novo-AML.<br />
Vooruitzichten na behandeling<br />
Als er na een periode van vijf jaar na een transplantatie<br />
geen tekenen van actieve ziekte meer zijn, komt de ziekte<br />
gewoonlijk niet meer terug. De vooruitzichten zijn minder<br />
goed voor patiënten met AML die ouder zijn dan zestig jaar, of<br />
voor patiënten die AML hebben gekregen na behandeling met<br />
chemotherapie en/of radiotherapie voor een andere aandoening<br />
(secundaire leukemie). De vooruitzichten zijn mede afhankelijk<br />
van het chromosomenpatroon of bepaalde DNA-afwijkingen.<br />
Patiënten met een secundaire AML of een geschiedenis<br />
van myelodysplasie (MDS) hebben ook minder goede<br />
vooruitzichten. MDS gaat uiteindelijk in ongeveer dertig procent<br />
55 nummer 42, maart 2011
van de gevallen over in een AML. Cytogenetische afwijkingen<br />
daarentegen die een goede prognose geven, zijn onder andere<br />
t(8;21), inv(16) bij het type M4E (met eosinofilie) en t(15,17) bij<br />
acute promyelocytenleukemie (APL). Patiënten met AML-type<br />
APL hebben de beste prognose van alle AML-patiënten.<br />
Ontwikkelingen<br />
In de Verenigde Staten is onderzoek gedaan met het middel<br />
CMA-676 (gemtuzumab ozogamicin of Mylotarg), een antilichaam<br />
waaraan een toxische stof (Calicheamicine) is gekoppeld. Het<br />
antilichaam zoekt de leukemiecellen op en brengt het toxine zo bij<br />
de leukemie. Het celgif hecht zich aan het DNA van de celkern en<br />
leidt de celdood in (apoptose). Inmiddels is het middel in de VS<br />
goedgekeurd voor toepassing bij patiënten van zestig jaar en ouder<br />
met een CD-33 positieve AML, die na een eerste remissie zijn<br />
teruggevallen en die geen kandidaat meer zijn voor een cytotoxische<br />
therapie. Vooral voor AML-patiënten met een CD-33 positieve<br />
marker, die na remissie een terugval hebben gekregen, zou het<br />
middel dus een mogelijk alternatief kunnen zijn. Tijdens diverse<br />
studies bracht Mylotarg een CR bij circa dertig procent van AMLpatiënten<br />
met een CD-33-marker. Deze remissies waren echter van<br />
korte duur. Daarom heeft het middel nog geen algemeen aanvaarde<br />
plaats gekregen in de behandeling van leukemie. Het wordt als<br />
experimentele behandeling beschouwd. Uit de ervaringen blijkt<br />
echter dat Mylotarg niet alleen de leukemiecellen in het bloed en<br />
het beenmerg bereikt, maar ook de normale bloedcellen. Als gevolg<br />
daarvan zijn er aan het gebruik van Mylotarg daarom een paar flinke<br />
bijwerkingen verbonden, zoals:<br />
• anemie<br />
• ernstige vorm van neutropenie<br />
• ernstige en aanhoudende trombocytopenie<br />
• myelosuppressie (onderdrukking van het beenmerg).<br />
Overigens kunnen er ook ernstige bijwerkingen op de lever<br />
optreden na toepassing van dit middel.<br />
Therapie met All-Trans-Retinoic-Acid (ATRA)<br />
In studies wordt bij de vorm acute promyelocytenleukemie<br />
ATRA (tretinoïne) toegepast. Het van vitamine-A afgeleid<br />
middel brengt de leukemiecellen bij deze leukemie ertoe zich<br />
niet meer als leukemiecel te gedragen, maar uit te rijpen tot<br />
bruikbare witte bloedcellen om na een bepaalde levensduur<br />
dood te gaan (apoptose). Mede door deze therapie heeft de<br />
acute promyelocytenleukemie van alle typen AML de beste<br />
vooruitzichten op herstel. Het is echter noodzakelijk om ATRA te<br />
combineren met behandeling met cytostatica teneinde resterende<br />
leukemiecellen daadwerkelijk te vernietigen en terugkeer van<br />
de ziekte tegen te gaan. Bij studies bleek dat orale toediening<br />
van tretinoïne (ATRA) een aanhoudende complete remissie kan<br />
induceren bij negentig procent van deze patiënten. Toediening van<br />
ATRA heeft echter als mogelijke bijwerkingen hyperleukocytose<br />
en het retinoïnezuursyndroom (RAS). Spoedige onderkenning<br />
van dit syndroom en een agressieve toediening van steroïden<br />
(dexamethason) kan ernstige ademhalingsproblemen, zoals<br />
kortademigheid, en longinfiltratie, pleuravocht en flinke koorts<br />
voorkomen.<br />
Arsenic Trioxide<br />
Dit middel heeft zowel differentiatie- als apoptosebevorderende<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
effecten op myeloïde cellen die voorkomen bij APL. Het zorgt in<br />
lage doses voor een remissie bij een groot aantal APL-patiënten<br />
die na een reguliere behandeling – na een initiële remissie – weer<br />
waren teruggevallen (relaps). In onderzoeken krijgt zeventig tot<br />
vijfentachtig procent van deze patiënten een klinische CR binnen<br />
gemiddeld een periode van twee maanden. Het middel wordt<br />
gecombineerd met cytostatica, en wordt momenteel vooral ingezet<br />
in geval van recidief. Het middel is op dit moment in onderzoek<br />
in de behandeling in de eerste lijn bij patiënten met een wat<br />
ongunstiger risicoprofiel.<br />
Overige nieuwe geneesmiddelen en ontwikkelingen<br />
Er vinden studies plaats waarbij diverse nieuwe geneesmiddelen<br />
worden getest die ontwikkeld zijn tegen zogenaamde radertjes<br />
van de ontregelde machinerie van de leukemiecellen. Zoals Glivec<br />
(imatinib) bij chronische myeloïde leukemie (CML) de werking<br />
van een belangrijk oncogen uitschakelt, zo zijn ook bij AML<br />
diverse remmers als geneesmiddel in ontwikkeling, die verkeerde<br />
signalen van oncogenen in de leukemiecel blokkeren. Deze<br />
signaalremmers zullen in de komende jaren op hun werkzaamheid<br />
worden onderzocht in klinisch onderzoek. Op transplantatiegebied<br />
wordt er volop onderzoek gedaan naar het verder brengen van de<br />
werkzaamheid en naar het terugdringen van de complicaties.<br />
Ook worden nieuwe benaderingen onderzocht die de gevoeligheid<br />
van de acute myeloïde leukemie voor cytostatica proberen te<br />
verhogen, waardoor nu nog ongevoelige leukemiecellen toch het<br />
loodje leggen. Een voorbeeld is het onderzoek van chemotherapie<br />
met de groeifactor G-CSF aan de chemotherapie toegevoegd.<br />
Een andere categorie van middelen grijpt aan op de<br />
activeringstoestand van het DNA in de leukemiecel en beïnvloedt<br />
de regulatie van het DNA. Ook deze middelen, die bijvoorbeeld<br />
deacetylering of demethylering (het zich ontdoen van acetyl- of<br />
methylgroepen) bevorderen, zijn momenteel onderwerp van<br />
onderzoek. Dit onderzoek is meestal een kwestie van vele jaren.<br />
De meeste nieuwe middelen die worden getest, halen uiteindelijk<br />
de eindstreep niet en vallen af omdat zij onvoldoende meerwaarde<br />
hebben of omdat zij te veel bijwerkingen hebben. Alles bij<br />
elkaar is er momenteel een grote verscheidenheid aan nieuwe<br />
geneesmiddelen in de pijplijn die op verschillende wijze werkzaam<br />
zijn tegen de leukemie en die op hun veiligheid en werkzaamheid<br />
bij acute myeloïde leukemie moeten worden onderzocht. Het is te<br />
hopen dat sommige van deze middelen uiteindelijk het arsenaal<br />
aan standaardgeneesmiddelen tegen leukemie gaan versterken,<br />
zodat er meer keuzemogelijkheden en een verdere verbetering<br />
van de behandelingsresultaten voor patiënten met acute myeloïde<br />
leukemie komen. We weten uit de ervaring dat het onmogelijk<br />
is om van tevoren te voorspellen welke van deze middelen<br />
uiteindelijk positief uitpakken en doorbreken naar klinische<br />
toepassing bij acute myeloïde leukemie. Alleen zorgvuldig<br />
en verantwoord geprotocolleerd onderzoek (trials), meestal<br />
uitgevoerd in samenwerking tussen vele instellingen (bijvoorbeeld<br />
via HOVON), kan het antwoord geven op deze vragen en de<br />
resultaten stapje voor stapje vooruitbrengen.<br />
De opsomming van overige nieuwe geneesmiddelen is niet<br />
volledig; er komen regelmatig nieuwe therapieën bij.<br />
56
Myelodysplastisch syndroom (MDS)<br />
door Prof. dr. G.J. Ossenkoppele, internist-hematoloog bij het VU<br />
medisch centrum<br />
Eerst komen er wat algemene noties rond MDS aan de orde.<br />
Als een soort samenvatting vooraf. Vervolgens worden een<br />
paar belangrijke aspecten verder uitgediept en worden de<br />
verschillende soorten MDS behandeld.<br />
Beenmergstoornis<br />
Het myelodysplastisch syndroom (MDS), ook wel myelodysplasie<br />
genoemd, staat voor een groep van beenmergstoornissen waarbij<br />
de productie van bloedcellen ernstig verstoord is. MDS is een<br />
bloedziekte die ontstaat doordat het beenmerg op een verkeerde<br />
manier bloedcellen aanmaakt. Het resultaat van deze gestoorde<br />
aanmaak is dat er te weinig bloedcellen in het bloed aanwezig<br />
zijn, en dat ze daarnaast misvormd en niet goed uitgerijpt zijn.<br />
De naam myelodysplastich syndroom zit als volgt in elkaar:<br />
myelo betekent beenmerg, dys betekent abnormaal, plasie<br />
betekent vorming of aanmaak, en een syndroom is een complex<br />
van symptomen.<br />
Te weinig bloedcellen<br />
Bij MDS is de slechte kwaliteit van de geproduceerde<br />
bloedcellen er de oorzaak van dat een belangrijk deel van<br />
deze bloedcellen al wordt vernietigd voordat zij het beenmerg<br />
verlaten. Dit betekent, dat het aantal rode en witte bloedcellen<br />
en bloedplaatjes bijzonder laag kan worden. Deze conditie wordt<br />
anemie (te weinig rode bloedcellen), leukocytopenie (te weinig<br />
witte bloedcellen), trombocytopenie (te weinig bloedplaatjes) of<br />
pancytopenie (te weinig van alle drie) genoemd. Bij MDS is er<br />
niet alleen sprake van een productie van gestoorde bloedcellen,<br />
maar sommige voorlopercellen kunnen ook nog ontsporen<br />
richting acute leukemie.<br />
Ontwikkeling tot leukemie<br />
In ongeveer dertig tot veertig procent van de gevallen van MDS<br />
ontwikkelt zich inderdaad een acute vorm van leukemie, meestal<br />
acute myeloïde leukemie (AML), maar dit hangt sterk af van<br />
het type MDS waar een patiënt zich mee presenteert. Sommige<br />
vormen van MDS ontsporen vrijwel nooit, andere veel vaker.<br />
Verworven chromosoomafwijkingen<br />
Bij MDS worden vaak bepaalde karakteristieke afwijkingen in<br />
de chromosomen vastgesteld. Dit zijn verworven afwijkingen.<br />
MDS is geen erfelijke ziekte. Dezelfde afwijkingen worden ook<br />
vaak vastgesteld bij AML. Sommige gevallen van MDS die zich<br />
uiteindelijk niet ontwikkelen tot een acute vorm van leukemie,<br />
kunnen daar soms sterk op lijken door de toename van het aantal<br />
primitieve voorlopercellen (blasten) in het beenmerg.<br />
Hoe vaak komt het voor?<br />
MDS wordt voornamelijk vastgesteld bij mensen tussen de<br />
zestig en tachtig jaar en in deze groep meer bij mannen dan bij<br />
vrouwen. Bij jongere patiënten ligt dit ongeveer gelijk. Het aantal<br />
jongeren onder de MDS-patiënten stijgt. Ook als gevolg van een<br />
verbeterde diagnosestelling neemt het aantal geconstateerde<br />
Informatie leukemie<br />
gevallen van MDS toe. De geschatte incidentie is iets meer dan<br />
drie op de honderdduizend, op hogere leeftijd wordt dat meer:<br />
vijftig op de honderdduizend.<br />
Behandeling<br />
De behandeling bij MDS is voornamelijk gericht op<br />
symptoombestrijding, omdat de ziekte namelijk bij de meeste<br />
patiënten niet te genezen is. Alleen bij bepaalde vormen van<br />
MDS is genezing mogelijk. Dit kan worden bereikt met hoge dosis<br />
chemotherapie, eventueel gevolgd door stamceltransplantatie.<br />
Echter, de meeste patiënten met MDS zijn te oud om voor<br />
een dergelijke zeer intensieve behandeling met vele risico’s in<br />
aanmerking te komen. Bij jongere patiënten kan de toepassing<br />
van chemotherapie of stamceltransplantatie leiden tot een lange<br />
periode van vrij zijn van ziekteverschijnselen, en soms leiden tot<br />
volledig herstel.<br />
Andere namen<br />
MDS werd pas in 1976 gezien als een aparte groep bloedziekten.<br />
MDS had in de loop der tijd diverse benamingen zoals: refractaire<br />
anemie, preleukemie, oligoblasten anemie, myelodysplastische<br />
anemie en hematopoietische dysplasie. Deze termen worden<br />
soms in verouderde literatuur nog wel gebruikt.<br />
Bloedcelproductie<br />
Het lichaam heeft drie soorten bloedcellen:<br />
- rode bloedcellen (erytrocyten), die zuurstof door het lichaam<br />
vervoeren<br />
- witte bloedcellen (leukocyten), die helpen infecties te bestrijden<br />
- bloedplaatjes (trombocyten), die bloedingen stelpen<br />
De witte bloedcellen kunnen verder worden onderverdeeld<br />
in granulocyten (met een nog verdere onderverdeling in<br />
neutrofielen, eosinofielen en basofielen), lymfocyten en<br />
monocyten.<br />
De bloedcellen worden aangemaakt in het beenmerg van met<br />
name platte botten, zoals bekken, wervels, ribben en borstbeen.<br />
In dit beenmerg bevinden zich de stamcellen waaruit de diverse<br />
typen bloedcellen ontstaan.<br />
Stamcellen reageren op chemische signalen (cytokines,<br />
groeifactoren) die het lichaam afgeeft wanneer er bepaalde<br />
soorten bloedcellen moeten worden aangemaakt om het aantal<br />
op het benodigde peil te brengen. De stamcel ondergaat dan een<br />
proces dat celdeling wordt genoemd, waarbij de cel steeds weer<br />
in twee nakomelingen opdeelt. Hierdoor ontstaan er steeds weer<br />
nieuwe bloedcellen. Deze nakomelingen rijpen uit en ontwikkelen<br />
zich stapsgewijs tot volwaardige rode bloedcellen, witte<br />
bloedcellen en bloedplaatjes, die ten slotte door het beenmerg<br />
aan het bloed worden afgegeven.<br />
Oorzaak, erfelijkheid?<br />
In de meeste gevallen van MDS kan er geen oorzaak voor de<br />
gestoorde aanmaak worden aangewezen. Aannemelijk is dat de<br />
aanmaakfout ligt in het DNA van de stamcel in het beenmerg.<br />
In bepaalde gevallen kan MDS mogelijk optreden als gevolg<br />
van de behandeling voor andere vormen van kanker (door met<br />
name de hierbij gegeven chemotherapie). Dit wordt secundaire<br />
57 nummer 42, maart 2011
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
58
MDS genoemd of soms ook aangeduid als: aan behandeling<br />
gerelateerde MDS. In zeer zeldzame gevallen kan er sprake zijn<br />
van in de familie voorkomende afwijkingen, die de kans om MDS<br />
te krijgen vergroten.<br />
Ook blootstelling aan straling, chemicaliën, pesticiden en aan<br />
hoge concentraties van benzeen over een langere tijd, maar ook<br />
virussen als hepatitis, kunnen oorzaak zijn van het ontwikkelen<br />
van MDS.<br />
Soorten MDS<br />
MDS werd tot circa 1999 in vijf typen onderverdeeld volgens<br />
het zogenaamde FAB-systeem, genoemd naar een groep<br />
onderzoekers uit Frankrijk, Amerika en Groot-Brittannië.<br />
Dit systeem bewees zijn waarde bij het vaststellen van het<br />
waarschijnlijke proces van de ziekte en de mate waarin de<br />
bloedcelproductie was beschadigd. Bovendien was door de vaste<br />
terminologie voor iedereen in de wereld duidelijk welke fase van<br />
MDS bij een individuele patiënt in het spel was. Na 1999 is door<br />
de World Health Organization (WHO) een nieuwe classificatie<br />
ontwikkeld, die nu vrijwel overal wordt toegepast. Omdat<br />
sommige specialisten ook nog werken met de oude vertrouwde<br />
FAB-classificatie, wordt deze hieronder toch ook nog beschreven.<br />
MDS-indeling volgens de oude FAB-classificatie<br />
- Refractaire Anemie (RA)<br />
- Refractaire Anemie met Ring Sideroblasten (RAS c.q. RARS)<br />
- Refractaire Anemie met Excess aan Blasten (RAEB)<br />
- Refractaire Anemie met Excess aan Blasten in transformatie<br />
(RAEB-t)<br />
- Chronische Myelomonocyten <strong>Leukemie</strong> (CMML c.q. CMMoL)<br />
MDS-indeling volgens de moderne WHO2008-classificatie<br />
- Refractaire cytopenie, in drie ondersoorten:<br />
- refractaire anemie (RA)<br />
- refractaire neutropenie (RN)<br />
- refractaire trombocytopenie (RT)<br />
- Refractaire anemie met ringsideroblasten (RARS)<br />
- Refractaire cytopenie met multilineage dysplasie (RCMD)<br />
- Refractaire anemie met excess aan blasten (RAEB)<br />
- MDS met geïsoleerde 5q-afwijking<br />
- MDS niet goed te classificeren<br />
Refractaire Anemie (RA)<br />
Dit type komt in ongeveer twintig tot dertig procent van de<br />
gevallen van MDS voor. Het beenmerg is normaal of overvol<br />
(hypercellulair). De cellen in het beenmerg die rode bloedcellen<br />
produceren, zien er abnormaal uit. Er is tevens sprake van<br />
cytopenie (verlaagd aantal cellen) bij minstens één type bloedcel.<br />
Meestal de rode bloedcel, waardoor er bloedarmoede (anemie)<br />
ontstaat, die niet reageert op bijvoorbeeld het toedienen<br />
van ijzertabletten. Vandaar ook de term refractair, die nietbehandelbaar<br />
betekent. Het aantal blasten in het beenmerg<br />
bedraagt minder dan vijf procent en in het perifere bloed minder<br />
dan één procent. Zelden is er een ontwikkeling richting acute<br />
leukemie. De gemiddelde overlevingsduur bedraagt vele jaren.<br />
Refractaire Anemie met Ring Sideroblasten (RARS)<br />
Er worden dezelfde veranderingen vastgesteld als bij MDS (RA),<br />
maar er worden additionele afwijkingen waargenomen bij de<br />
Informatie leukemie<br />
rode bloedcellen. Naarmate de voorlopercellen (blasten) meer en<br />
meer defecten gaan vertonen, zijn zij ook steeds minder in staat<br />
om gebruik te maken van ijzer om hemoglobine aan te maken<br />
teneinde zuurstof te vervoeren. In plaats daarvan wordt het ijzer<br />
opgeslagen in de zich ontwikkelende rode bloedcel, waarbij er<br />
een karakteristieke ring wordt gevormd.<br />
Deze cellen worden ringsideroblasten genoemd en dienen<br />
volgens afspraak in meer dan vijftien procent van de rode<br />
voorlopercellen aanwezig te zijn. Ongeveer twee tot vijf procent<br />
van de MDS-patiënten hebben deze vorm van MDS. De<br />
overlevingskansen zijn gelijk aan die van MDS (RA). Een enkele<br />
keer reageert een patiënt goed op zeer hoge doses vitamine B6<br />
(pyridoxine).<br />
Refractaire Cytopenie met Multilineage Dysplasie (RCMD)<br />
Dit beeld lijkt erg op de gewone refractaire anemie, alleen ditmaal<br />
zijn niet alleen de rode cellen, maar ook de witte cellen en/of<br />
bloedplaatjes bij het beeld betrokken. Multilineage wil zeggen, dat<br />
er meerdere cellijnen bij de ziekte betrokken zijn.<br />
Cytopenie (een tekort aan cellen) geeft aan dat er bij deze<br />
patiënten sprake kan zijn van een anemie en/of leukocytopenie<br />
en/of trombocytopenie.<br />
Refractaire Anemie met Excess aan Blasten (RAEB)<br />
Bij deze vorm (die ongeveer dertig tot vijfendertig procent van<br />
de MDS-patiënten heeft) komen meer abnormale primitieve<br />
(jonge, onrijpe) bloedcellen voor. Het aantal jonge, onrijpe cellen<br />
(blasten) in het beenmerg ligt tussen de vijf en de twintig procent<br />
en is minder dan vijf procent in het perifere bloed. Er is sprake<br />
van cytopenie bij ten minste twee soorten bloedcellen.<br />
Ongeveer veertig procent van de patiënten met MDS (RAEB)<br />
krijgt uiteindelijk een vorm van acute leukemie, meestal AML.<br />
Daarom zijn de overlevingskansen zonder therapie slechter. De<br />
helft van de patiënten leeft niet langer dan ongeveer anderhalf<br />
jaar.<br />
Het MDS-type Refractaire Anemie met Excess aan Blasten<br />
in transformatie (RAEB-t) werd in de oude FAB-indeling nog<br />
gebruikt, maar is in de nieuwe WHO-classificatie afgeschaft,<br />
omdat deze groep inmiddels wordt beschouwd als een vorm<br />
van acute myeloïde leukemie, en - als dit mogelijk is - ook als<br />
zodanig wordt behandeld met zeer intensieve chemotherapie.<br />
Als deze patiënten niet behandeld worden, is de gemiddelde<br />
overlevingstijd van deze groep dan ook kort, namelijk zo<br />
ongeveer zes maanden.<br />
MDS met 5q-cytogenetische afwijking<br />
Deze zeldzame vorm van MDS, gekenmerkt door een specifieke<br />
chromosomale afwijking (5q), wordt apart herkend. Dit betekent,<br />
dat een deel van chromosoom 5 ontbreekt. Het betreft nogal<br />
eens oudere, vrouwelijke patiënten met een anemie en toename<br />
aan trombocyten. In het beenmerg worden karakteristieke<br />
afwijkingen aan de megakaryocyten gezien, de voorlopercellen<br />
van de bloedplaatjes. De prognose qua overleving is over het<br />
algemeen beter dan van de andere vormen van MDS. Dit is<br />
een vorm van MDS die uitzonderlijk goed op een bepaalde<br />
behandeling (Lenalidomide) lijkt te reageren. Deze behandeling is<br />
in Europa nog niet goedgekeurd. De kans op ontwikkeling richting<br />
acute myeloïde leukemie is bij deze MDS-vorm erg klein.<br />
59 nummer 42, maart 2011
Variaties<br />
Naast de vijf hoofdvormen van MDS bestaan er nog een aantal<br />
variaties, zoals:<br />
- Hypoplastische MDS<br />
- MDS met fibrosis<br />
- t-MDS (therapiegerelateerde MDS)<br />
Van deze vormen is de prognose individueel verschillend.<br />
Patiënten met een therapiegerelateerde MDS daarentegen<br />
hebben juist een slechtere prognose. Bij deze laatste groep wordt<br />
vooral gedoeld op vroeger doorgemaakte behandelingen met<br />
chemotherapie-achtige geneesmiddelen.<br />
Chronische Myelomonocyten <strong>Leukemie</strong> (CMML c.q. CMMoL)<br />
Dit is een ziekte die vroeger bij de MDS werd ingedeeld, maar<br />
tegenwoordig als een aparte ziekte wordt beschouwd. Bij CMML is er<br />
een toename van het aantal monocyten in het bloed (monocytosis) en<br />
in het beenmerg, met wederom soms een toename aan blasten van vijf<br />
tot twintig procent. Er wordt meestal een kleine teruggang in het aantal<br />
bloedplaatjes waargenomen en er kan sprake zijn van anemie. Van<br />
het aantal gevallen van MDS maakte deze vorm voorheen ongeveer<br />
vijftien tot twintig procent uit. De gemiddelde overlevingsduur bedraagt<br />
ongeveer twaalf tot achttien maanden. Ook deze vorm kan uiteindelijk<br />
bij ongeveer dertig procent van de patiënten overgaan in een vorm van<br />
acute leukemie, veelal AML.<br />
Risico’s en prognoses<br />
De prognose is sterk afhankelijk van het type MDS. De twee belangrijke<br />
scenario’s in het beloop van MDS zijn: de ontwikkeling tot AML,<br />
en de infecties en bloedingen ten gevolge van de cytopenie.<br />
Patiënten met refractaire anemie en refractaire anemie met<br />
sideroblasten maken minder kans op verergering van de ziekte<br />
dan de meer agressieve vormen van MDS. Patiënten met de<br />
mildere vormen van MDS zullen uiteindelijk mogelijk niet aan<br />
MDS, maar aan andere oorzaken overlijden. Een deel van de<br />
MDS-patiënten zal echter, vooral als er sprake is van toename<br />
aan blasten (de zogenaamde RAEB-vorm), een vorm van acute<br />
leukemie kunnen ontwikkelen, meestal acute myeloïde leukemie.<br />
Bij het opstellen van een prognose wordt gebruikgemaakt van<br />
het IPSS: het International Prognostic Scoring System. Bij dit<br />
systeem worden er drie factoren bezien die een goede indicatie<br />
kunnen geven van de vooruitzichten:<br />
- het percentage blasten in het beenmerg<br />
- het zogenaamde karyotype (het profiel van chromosomale<br />
afwijkingen, zie verderop bij Onderzoek en diagnose)<br />
- de mate van voorkomen van cytopenie<br />
De score van dit prognostisch systeem loopt van 0 t/m 2.0, met 0<br />
als de beste score.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Scoringswaarde<br />
0 0.5 1.0 1.5<br />
Beenmergblasten
(beenmergbiopsie) gebeuren. Dit dient onder andere voor het<br />
vaststellen van het type MDS en voor cytogenetisch onderzoek<br />
(chromosomenanalyse). Het vaststellen van het type MDS is<br />
belangrijk om te bepalen hoe de ziekte zich zal gaan ontwikkelen.<br />
Het chromosomenonderzoek (de bepaling van het karyotype)<br />
is ook belangrijk om vast te stellen hoe op een behandeling zal<br />
worden gereageerd.<br />
Bij onderzoeken is vastgesteld dat bij het merendeel van<br />
de MDS-patiënten duidelijk herkenbare afwijkingen in de<br />
chromosomen van de beenmergcellen kunnen worden<br />
vastgesteld. Deze afwijkingen worden veroorzaakt door de<br />
ziekte en betreffen dus geen erfelijke aandoening. Bepaalde<br />
afwijkingen, zoals het geïsoleerde verlies van het Y- of het 5q- of<br />
het 20q-chromosoom, geven aan dat er waarschijnlijk sprake is<br />
van een milde of minder ernstige vorm van de ziekte.<br />
Afwijkingen in chromosoom 7 of complexe afwijkingen van<br />
drie of meer chromosomen duiden over het algemeen op een<br />
ernstiger vorm van MDS. Misschien ten overvloede is het nuttig<br />
nog te melden dat het hier alleen gaat om afwijkingen aan<br />
de chromosomen in de MDS-cellen en niet in de rest van het<br />
lichaam. Deze chromosoomafwijkingen zijn dus niet erfelijk.<br />
De signalen en symptomen bij MDS lijken vaak op die bij<br />
andere ziektebeelden. Ze zijn derhalve onvoldoende om de<br />
diagnose MDS te stellen. De diagnose MDS moet echter<br />
worden verondersteld bij elke patiënt met een onverklaarbare<br />
bloedarmoede. De diagnose wordt vervolgens bevestigd<br />
door bloed- en beenmergonderzoek, liefst in combinatie met<br />
chromosoomanalyse.<br />
Behandelingen en studies<br />
Bij het merendeel van de patiënten zal de behandeling zijn<br />
gericht op het onder controle houden van de symptomen en het<br />
bevorderen van de kwaliteit van leven. De omstandigheden zijn<br />
bij elke patiënt weer anders, zodat de behandeling bij elke patiënt<br />
ook net weer iets anders zal zijn. Een pijler in de behandeling<br />
voor MDS-patiënten is het geven van ondersteunende<br />
behandelingen om de patiënt te ontlasten bij bepaalde<br />
symptomen, bijvoorbeeld door het zo nodig geven van transfusies<br />
met rode bloedcellen en/of bloedplaatjes.<br />
Patiënten met een milde vorm van anemie hebben echter over<br />
het algemeen geen transfusie nodig. Als er sprake is van een<br />
ernstige anemie en een laag gehalte aan erythropoietine (EPO)<br />
in het bloed, kan proefbehandeling met erythropoietine zinvol zijn.<br />
Erythropoietine bevordert de ontwikkeling van rode bloedcellen<br />
uit de stamcel. Erythropoietine kan daarom soms een verbetering<br />
van de bloedarmoede geven.<br />
Patiënten met een laag aantal witte bloedcellen kunnen zo nodig<br />
worden behandeld met antibiotica ter voorkoming of behandeling<br />
van infecties. Ook kan er gebruikgemaakt worden van<br />
groeifactoren als G-CSF. Dit wordt gebruikt ter stimulering van de<br />
productie van gezonde witte bloedcellen, zoals granulocyten en<br />
monocyten. De behandeling met groeifactoren wordt bij het laagrisico-MDS<br />
momenteel als standaardbehandeling beschouwd en<br />
is bij een deel van de patiënten succesvol. Deze medicamenten<br />
worden per injectie toegediend.<br />
Informatie leukemie<br />
Er zijn diverse nieuwe middelen met een eigen werkingsmechanisme<br />
in onderzoek. Een interessant middel is lenalidomide,<br />
dat werkzaam lijkt bij een bepaalde subgroep van patiënten.<br />
Als het middel effect sorteert, dan kunnen de bloedgetallen<br />
(bijvoorbeeld de bloedarmoede) verbeteren. Het aangrijpingspunt<br />
van dit geneesmiddel is niet goed bekend, maar vooral sommige<br />
patiënten met de zogenaamde 5q-chromosoomafwijking lijken<br />
hiervan te kunnen profiteren. Lenalidomide is inmiddels voor deze<br />
toepassing geregistreerd in de Verenigde Staten maar nog niet in<br />
Europa. In Nederland wordt dit middel momenteel in studieverband<br />
(HOVON) uitgetest.<br />
Een ander middel dat soms een gunstige werking heeft,<br />
is azacytidine, dat na een behandeling van weken tot een<br />
verbetering van het bloedbeeld kan leiden. Dit middel is inmiddels<br />
geregistreerd voor de behandeling van hoog-risico-MDS in<br />
Nederland. Omdat de kennis van de waarde van deze middelen<br />
en de plaatsbepaling in de therapie van MDS nog vrij beperkt is,<br />
vindt er volop onderzoek plaats. Dat is de reden dat veel van deze<br />
middelen in studieverband worden toegediend en geëvalueerd<br />
teneinde het inzicht in de behandeling van MDS verder te<br />
vergroten.<br />
Dergelijk onderzoek loopt in de Nederlandse centra vaak via de<br />
<strong>Stichting</strong> HOVON (<strong>Stichting</strong> Hemato-Oncologie voor Volwassenen).<br />
De behandeling vindt dan plaats volgens de laatste inzichten<br />
volgens de richtlijn van een studieprotocol.<br />
De behandeling van MDS met een verhoogd aantal blasten, de<br />
zogenaamde RAEB-vorm, geschiedt meestal met cytostatica<br />
(chemotherapie). In dat geval wordt over het algemeen een<br />
vergelijkbare behandeling toegepast als bij de behandeling van<br />
acute myeloïde leukemie. De uiteindelijke keuze van therapie kan<br />
verder afhangen van de algemene toestand van de patiënt en de<br />
leeftijd.<br />
De enige therapie die de ziekte met kans op genezing kan<br />
bestrijden, is intensieve chemotherapie (zoals gangbaar bij de<br />
behandeling van acute leukemie) en stamceltransplantatie.<br />
Deze behandeling wordt alleen toegepast bij patiënten met een<br />
hoog-risico-MDS, en is ook afhankelijk van de leeftijd. Jongere<br />
patiënten hebben bij een donorstamceltransplantatie redelijk goede<br />
vooruitzichten om over een lange periode vrij van ziekte te zijn.<br />
De meeste patiënten met MDS zijn boven de zeventig jaar en<br />
daarom lang niet altijd in staat om intensieve chemotherapie of<br />
een stamceltransplantatie met succes te ondergaan. De risico’s<br />
om te overlijden door deze behandeling kunnen voor deze groep<br />
momenteel groter zijn dan de kansen op succes.<br />
Door middel van medische onderzoeken (clinical trials) wordt<br />
er geprobeerd om veelbelovende nieuwe geneesmiddelen,<br />
combinaties van middelen, en nieuwe behandelingsmethoden te<br />
evalueren, of meer te leren over behandelingen die momenteel in<br />
gebruik zijn. Deze studies zijn belangrijk omdat de informatie die<br />
daarbij wordt verkregen, bijdraagt aan het bereiken van veiliger en<br />
effectievere behandelingsmethoden. Patiënten die voor deze trials<br />
in aanmerking komen, worden meestal via hun behandelende<br />
arts daarover geïnformeerd en aangezocht om volgens een<br />
vastgesteld protocol op vrijwillige basis eraan deel te nemen.<br />
61 nummer 42, maart 2011
Hairy cell leukemie (HCL)<br />
door dr. M.R. Schaafsma, Medisch Spectrum Twente<br />
Inleiding<br />
Hairy cell leukemie (HCL) is een zeldzame aandoening, die<br />
gerekend wordt tot de groep van chronische lymfatische<br />
leukemieën. Hoewel de ziekte een woekering van kwaadaardige<br />
cellen betreft, is het verloop over het algemeen mild en de<br />
prognose goed.<br />
De ziekte werd voor het eerst gerapporteerd bij een onderzoek<br />
aan de Ohio State University in 1958. De ziekte wordt hairy<br />
cell leukemie genoemd omdat de leukemiecellen er onder<br />
de microscoop harig uitzien, door de aanwezigheid van fijne<br />
uitlopertjes op het oppervlak van de cellen. In het Nederlands<br />
wordt soms de term haarcelleukemie gehanteerd, maar veel<br />
vaker wordt toch de Engelse term hairy cell leukemie gebruikt.<br />
Bij HCL worden de witte bloedcellen van het type B-lymfocyten<br />
aangetast. Deze B-lymfocyten worden aangemaakt in het<br />
beenmerg en enkele andere organen, zoals de milt. Beenmerg is<br />
de sponsachtige substantie in de kern van de beenderen van het<br />
lichaam.<br />
Het beenmerg zorgt voor de aanmaak van<br />
- rode bloedcellen (erytrocyten), die zuurstof en andere stoffen<br />
naar de weefsels vervoeren;<br />
- witte bloedcellen (leukocyten), die infecties bestrijden;<br />
- bloedplaatjes (trombocyten), die zorgen dat bloedingen tot<br />
staan worden gebracht.<br />
nummer 34, december 2008<br />
Informatie leukemie<br />
Ondanks de naam leukemie wordt HCL meestal gekarakteriseerd<br />
door een vermindering van álle types bloedcellen. Wanneer<br />
HCL tot ontwikkeling komt, lokaliseren de hairy cellen zich<br />
in de milt, waardoor de milt gaat opzetten en klachten kan<br />
veroorzaken. Uiteindelijk verzamelen zich ook te veel hairy<br />
cellen in het beenmerg en vindt er een verdringing plaats van<br />
de normale bloedcelvorming. Er worden dan te weinig rode<br />
bloedcellen geproduceerd, met als gevolg bloedarmoede. Ook<br />
worden er te weinig bloedplaatjes aangemaakt, waardoor er<br />
makkelijk bloedingen en blauwe plekken ontstaan. Ditzelfde<br />
geldt voor normale witte bloedcellen: ook deze worden te weinig<br />
aangemaakt. Dit laatste zorgt ervoor dat de patiënt steeds meer<br />
te maken gaat krijgen met infecties.<br />
De ziekte komt meestal voor bij mensen boven de vijftig jaar,<br />
en vijf keer zo vaak bij mannen als bij vrouwen. Desalniettemin<br />
wordt HCL ook bij jongere mensen gezien. In tegenstelling tot<br />
sommige andere vormen van chronische leukemie blijft HCL,<br />
als deze niet behandeld wordt, altijd een vorm van chronische<br />
leukemie en zal deze zich nooit ontwikkelen naar een vorm van<br />
acute leukemie.<br />
Oorzaken, preventie en erfelijkheid<br />
Er is geen oorzaak voor het ontstaan van de ziekte bekend. Ook<br />
is onbekend op welke wijze de ziekte kan worden voorkómen.<br />
Hoewel in bepaalde families er meer gevallen van HCL<br />
waargenomen worden, zijn er tot nu toe geen erfelijke factoren bij<br />
het ontstaan ervan vastgesteld.<br />
Onderzoek en diagnose<br />
Over het algemeen zal bloedonderzoek aangeven dat zowel<br />
de waarden van de rode en witte bloedcellen, alsook van de<br />
62
loedplaatjes te laag zijn: een situatie die pancytopenie wordt<br />
genoemd. Een deskundige laboratoriumanalist of hematoloog<br />
kan soms in het bloed HCL-verdachte cellen vinden, maar vaak<br />
worden bij een routinetest de hairy cellen makkelijk gemist, ook al<br />
zijn ze in het bloed aanwezig.<br />
Er dient altijd beenmergonderzoek verricht te worden, waarbij er<br />
een beetje beenmerg uitgenomen wordt uit de achterzijde van het<br />
bekken. Bij dit onderzoek wordt zowel getracht wat beenmerg op<br />
te zuigen (beenmergaspiraat; dit lukt niet altijd bij HCL), alsook<br />
een stukje beenmerg met bot uit te nemen (beenmergbiopsie).<br />
Door beenmerg- en bloedonderzoek kan met zekerheid worden<br />
vastgesteld dat er sprake is van HCL en hoever de ziekte is<br />
gevorderd.<br />
Door lichamelijk onderzoek kan de arts een vergrote milt<br />
vaststellen. Zo nodig kan de arts een echo of een CT-scan van<br />
de buik laten uitvoeren ter vastlegging van de omvang van de<br />
milt.<br />
De belangrijkste bevindingen bij onderzoek zijn dus:<br />
- opgezette milt (splenomegalie)<br />
- bloedarmoede (anemie)<br />
- laag aantal bloedplaatjes (trombopenie)<br />
- laag aantal normale witte bloedcellen (leukopenie)<br />
Symptomen<br />
Bij HCL kan er sprake zijn van een aantal symptomen die soms<br />
ook bij andere ziekten kunnen optreden, zoals:<br />
- vermoeidheid, zwakte en lusteloosheid<br />
- onverklaarbaar gewichtsverlies<br />
- gemakkelijk bloeden of blauwe plekken krijgen<br />
- veelvuldige infecties<br />
- overmatig zweten, vooral ’s nachts<br />
- pijnlijke botten<br />
HCL kan echter ook zonder deze klachten bestaan.<br />
Stadia, behandeling en complicaties<br />
Voor HCL bestaat er geen voor de behandeling relevante<br />
stadiumindeling.<br />
Behandeling algemeen<br />
In het begin zal over het algemeen door het ontbreken van<br />
symptomen geen behandeling nodig zijn. Patiënten blijven hierbij<br />
onder periodieke controle. Men noemt dit een wait-and-seebeleid.<br />
Ongeveer tien procent van de patiënten zal nooit behandeling<br />
nodig hebben. Ook bij weinig ziektesymptomen zijn HCLpatiënten<br />
echter wel verhoogd vatbaar voor infecties. Deze<br />
infecties verlopen vaak ernstiger dan normaal. Het is belangrijk<br />
dat HCL-patiënten bij koorts of andere infectiesymptomen<br />
(zoals bijvoorbeeld hoesten) onmiddellijk hulp zoeken en dit niet<br />
bagatelliseren. Wanneer de infecties vaak optreden of ernstig<br />
zijn, of als er andere symptomen zijn die wijzen op toename<br />
van het aantal HCL-cellen in het lichaam, dan zal behandeling<br />
overwogen worden.<br />
Informatie leukemie<br />
Behandelingsmogelijkheden<br />
HCL is over het algemeen een goed behandelbare ziekte.<br />
Vrijwel alle patiënten hebben tegenwoordig als gevolg van<br />
opeenvolgende behandelmogelijkheden sterk toegenomen<br />
overlevingskansen. In feite leven de meeste HCL-patiënten<br />
tegenwoordig vrijwel even lang als een gezonde leeftijdgenoot.<br />
Behandelingsmogelijkheden zijn:<br />
- afwachten: wait and see<br />
- chemotherapie: cladribine (2-CDA of pentostatine)<br />
- biologische therapie met alfa-interferon: immuuntherapie<br />
- operatieve ingreep door verwijdering van de milt: splenectomie<br />
- immuuntherapie: rituximab<br />
Afwachten, wait-and-see-beleid<br />
Als er geen symptomen zijn en als de bloedwaarden zich op<br />
een aanvaardbaar niveau bevinden, dan wordt de ziekte veelal<br />
niet behandeld. De arts houdt de patiënt onder controle. De<br />
behandeling kan gestart worden zodra de ziekte actiever wordt.<br />
Er kunnen wel behandelingen nodig zijn voor begeleidende<br />
verschijnselen van de ziekte (bijvoorbeeld voor infecties).<br />
Chemotherapie<br />
Onder chemotherapie wordt verstaan een behandeling met<br />
medicijnen die zich via het bloed door het lichaam verspreiden en<br />
kwaadaardige cellen door het gehele lichaam bestrijden.<br />
Als initiële therapie is er de keuze tussen 2-chlorodeoxyadenosine<br />
(cladribine, 2-CDA) en deoxycoformycine<br />
(pentostatine). Beide middelen zijn zeer effectief als primaire<br />
behandeling, of bij patiënten die niet meer reageren op<br />
bijvoorbeeld alfa-interferon (zie hieronder), of deze therapie niet<br />
goed meer verdragen vanwege de bijwerkingen.<br />
Uit grote onderzoeken is gebleken dat beide middelen qua<br />
effectiviteit vergelijkbaar zijn.<br />
Behandeling met cladribine vereist meestal een korte<br />
ziekenhuisopname. Er zijn verschillende behandelschema’s<br />
van cladribine in gebruik, die elkaar in effectiviteit niet duidelijk<br />
ontlopen. Cladribine wordt een aantal dagen (vijf tot zeven)<br />
achtereen, of continu, of in een twee uur durend infuus<br />
intraveneus gegeven. Meestal is één kuur van vijf tot zeven<br />
dagen genoeg. De laatste jaren is er ook ervaring opgedaan met<br />
(poliklinische) behandeling (één keer per week een twee uur<br />
durend infuus), waarbij het aantal behandelingen afhankelijk is<br />
van de respons.<br />
Pentostatine kan poliklinisch worden gegeven (gedurende<br />
ongeveer twee maanden, in het begin één keer per week,<br />
en daarna om de andere week, intraveneus toegediend).<br />
Pentostatine werkt wat geleidelijker, maar vergt daardoor ook iets<br />
meer tijd voordat er een respons wordt waargenomen.<br />
Beide cytostatica (celdelingremmende stoffen) hebben ook<br />
dezelfde bijwerking: maandenlange verminderde afweer,<br />
doordat er een tijdelijke uitval wordt veroorzaakt van bepaalde<br />
afweerlymfocyten (de T-cellen van het CD4-type). In feite wordt<br />
de patiënt tijdelijk tot een soort aidspatiënt gemaakt, omdat de<br />
CD4-T-cellen, net als bij aidspatiënten, extra gevoelig zijn voor<br />
deze cytostatica. Pas na zes tot twaalf maanden (soms langer) is<br />
63<br />
nummer 42, maart 2011
voldoende herstel opgetreden (CD4-cellen in het bloed meer dan<br />
0,2x109/L; meer dan 200 miljoen per liter bloed). Gedurende de<br />
verminderde afweerperiode na de chemotherapie is het meestal<br />
nodig langdurig beschermende antibiotica in te nemen. Ook<br />
dienen bloedproducten – als deze onverhoopt nodig zouden zijn<br />
– bestraald te worden.<br />
De resultaten van de behandeling met cladribine en pentostatine<br />
zijn uitstekend en langdurig. Een eventuele terugval kan goed<br />
met een vervolgbehandeling worden opgevangen. Behandeling<br />
met cladribine geeft een complete remissie (CR: geen hairy<br />
cellen meer in bloed of beenmerg aantoonbaar) in vijftig tot<br />
honderd procent van de gevallen, en heeft een overall respons<br />
(alle patiënten samen die een positieve reactie geven op het<br />
middel) in vijfentachtig tot negentig procent van alle patiënten.<br />
Pentostatine geeft een CR van vijftig tot vijfenzeventig procent en<br />
een overall respons van tachtig procent.<br />
Alfa-interferon<br />
Therapie met alfa-interferon is jarenlang de standaardtherapie<br />
geweest voor HCL, totdat chemotherapie in opgang kwam.<br />
Ook nu nog is het gerechtvaardigd alfa-interferon te geven,<br />
als er ernstige bezwaren zijn om met chemotherapie te<br />
starten. Alfa-interferon werkt bij HCL door stimulering van het<br />
immuunsysteem. Alfa-interferon komt ook in natuurlijke vorm in<br />
het lichaam voor.<br />
Bij behandeling met alfa-interferon wordt dit gedurende een jaar<br />
driemaal per week per onderhuidse injectie (subcutaan) gegeven<br />
in zeer lage dosis. Deze behandeling geeft een complete<br />
remissie bij tien procent en een overall respons van tachtig<br />
procent van alle patiënten.<br />
Een vaak voorkomende bijwerking tijdens de behandeling is<br />
een kortdurend griepachtig syndroom. Latere effecten kunnen<br />
depressie en vermoeidheidsklachten zijn. Meestal wordt de<br />
therapie echter goed verdragen, temeer omdat de dosis zeer<br />
laag kan zijn. Patiënten die een terugval krijgen, reageren over<br />
het algemeen goed op een herhaling van de behandeling. De<br />
remissie kan worden verlengd door het toedienen van een<br />
onderhoudsdosis, bijvoorbeeld één injectie per één tot twee<br />
weken.<br />
Splenectomie<br />
Splenectomie is een operatieve behandeling, waarbij de milt of<br />
een deel ervan verwijderd wordt. Hiertoe kan besloten worden<br />
als de milt erg opgezet en pijnlijk is, of wanneer er sprake is<br />
van een ernstige trombocytopenie. Bij de meeste patiënten<br />
zal de verwijdering van de milt een gedeeltelijke of volledige<br />
verbetering van de bloedwaarden laten zien. Dit was dan ook<br />
de reden dat deze therapie zo’n dertig, veertig jaar geleden de<br />
standaardbehandeling van HCL-patiënten was. Omdat op termijn<br />
bij vrijwel alle patiënten een terugval te verwachten is, en er vaak<br />
alternatieve behandelingen aanwezig zijn, is splenectomie op dit<br />
moment geen standaard meer in de behandeling van HCL, maar<br />
kan het in sommige gevallen wel overwogen worden.<br />
Rituximab<br />
De laatste jaren is bij meerdere bloed- of lymfklierziekten een<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
behandeling met specifieke antistoffen, gericht tegen specifieke<br />
merkstoffen (vaak eiwitten) die zich op de kwaadaardige cellen<br />
bevinden, met succes toegepast. Behandeling met rituximab<br />
(Mabthera) is bij HCL effectief gebleken. Deze poliklinische<br />
behandeling bestaat uit een twee tot vier uur durend infuus<br />
(wisselt per patiënt), één keer week, met een totaal van vier tot<br />
acht behandelingen. De kans op een CR bij behandeling met<br />
rituximab bedraagt viiftig procent, de overall respons ongeveer<br />
tachtig procent. De plaats van rituximab in de behandeling van<br />
HCL beperkt zich vooralsnog tot die gevallen waarbij andere<br />
behandelmogelijkheden niet (meer) mogelijk zijn. Rituximab is<br />
door het college van zorgverzekeraars (nog) niet voor toepassing<br />
bij HCL erkend.<br />
Prognose<br />
In feite mag men ervan uitgaan dat in het algemeen de<br />
levensverwachting van een HCL-patiënt tegenwoordig bijna even<br />
goed is als die van een niet-zieke leeftijdgenoot.<br />
HCL-variant<br />
HCL-variant is een weinig voorkomende aandoening met<br />
een agressiever verloop dan de klassieke HCL. HCL-variant<br />
onderscheidt zich door atypische hairy cellen zowel qua vorm<br />
als bij aanvullend onderzoek. Patiënten met HCL-variant hebben<br />
vaak een leukemisch bloedbeeld met een verhoogd aantal witte<br />
bloedcellen en, in tegenstelling tot klassieke HCL, makkelijk<br />
te verkrijgen beenmerg. HCL-variant is minder gevoelig voor<br />
therapie, waarbij cladribine en pentostatine slechts in de helft van<br />
de gevallen een (gedeeltelijke) respons laten zien. Splenectomie<br />
kan zinvol zijn ter bestrijding van klachten. Er zijn meldingen<br />
dat rituximab bij HCL-variant meer kans geeft op het bereiken<br />
van een complete remissie. Ten gevolge van bovengenoemde<br />
factoren is de prognose van HCL-variant minder goed dan van<br />
klassieke HCL.<br />
NB<br />
Zie ook het artikel Chronische lymfatische leukemie (CLL).<br />
64
Algemene woordenlijst<br />
van termen die vaak voorkomen bij leukemie en lymfoom<br />
door Joost Lips<br />
Opmerking vooraf<br />
Op onze website www.leukemie.nfk.nl vindt u deze Algemene<br />
woordenlijst als pdf-bestand, dat u kunt downloaden en<br />
desgewenst uitprinten. Op de website staan trouwens ook<br />
specifieke woordenlijsten over CLL en CML. Woordenlijsten<br />
over de andere leukemiesoorten zijn in voorbereiding.<br />
Anemie<br />
Toestand waarbij het aantal rode bloedcellen, de hoeveelheid<br />
hemoglobine en het volume van op elkaar gepakte rode bloedcellen in<br />
een bloedmonster lager zijn dan normaal. De symptomen kunnen zijn:<br />
bleke huid, vermoeidheid, kortademigheid en hartkloppingen.<br />
Antigeen<br />
Dit is een stof (eiwit, bacterie, virus, schimmel, lichaamsvreemde cel<br />
enz.) waartegen de afweer antistoffen maakt. Zie: antistoffen.<br />
Antilichamen<br />
Een bepaald soort eiwitten, die in bloed en andere lichaamsvochten<br />
en op de huid voorkomen. Deze eiwitten binden aan ziekteverwekkers,<br />
zoals bacteriën, schimmels en virussen. Deze worden daarmee<br />
gekenmerkt dat ze opgeruimd moeten worden. Dit opruimen gebeurt<br />
door granulocyten. Zie ook: antistoffen.<br />
Antistoffen<br />
Een ander woord voor antilichamen. Zie aldaar.<br />
Apoptose<br />
Zelf gereguleerde celdood. Elke cel in het menselijk lichaam heeft<br />
apoptosesystemen. Een apoptosesysteem zorgt ervoor dat de<br />
cel doodgaat als er iets misgaat met die cel of als de cel te oud<br />
is geworden om zijn functie te kunnen verrichten. Omdat er op<br />
verschillende wijzen iets mis kan gaan met cellen, hebben ze meer<br />
apoptosesystemen. Deze kunnen elkaars taak niet overnemen.<br />
Als bijvoorbeeld bij een celdeling de cel het vermogen krijgt om<br />
oneindig te gaan delen – en dus kankercel te worden – dan zorgt een<br />
apoptosesysteem ervoor dat deze cel te gronde gaat en dus geen<br />
kankercel wordt. Apoptosesystemen kunnen gebruikmaken van een<br />
zogenaamd tumorsuppressor-gen. Zo’n gen codeert voor een eiwit dat<br />
de cel aanzet tot zelfdoding. Het p53-gen is zo’n tumorsuppressor-gen.<br />
Als dit mechanisme niet goed werkt, kan dit mede aanleiding zijn tot het<br />
ontstaan van kanker. Zie ook: tumorsuppressor-genen.<br />
B-lymfocyt<br />
Bepaald type lymfocyt: in het beenmerg (vandaar de B) voorbereid op<br />
zijn functie. In verreweg de meeste gevallen is bij CLL-patiënten de<br />
kwaadaardige cel een B-lymfocyt. Slechts weinig patiënten hebben<br />
T-CLL, dat wil zeggen dat dan de kwaadaardige cellen T-lymfocyten<br />
zijn. Zie ook: T-lymfocyt.<br />
Beenmerg<br />
Het weefsel in met name de platte beenderen, waar de aanmaak van<br />
de bloedcellen bij volwassenen plaatsvindt.<br />
Informatie leukemie<br />
Benigne<br />
Betekent: goedaardig. Het tegengestelde is: maligne (kwaadaardig).<br />
Bloedplaatje<br />
Een ander woord is trombocyt. Zie: trombocytopenie.<br />
CCR<br />
Complete Cytogenetische Respons. Zie aldaar.<br />
Chemotherapie<br />
Behandeling van kanker met bepaalde medicijnen, zoals bijvoorbeeld<br />
fludarabine of vidaza. Deze medicijnen werken remmend op de<br />
celdeling. Ze worden ook wel cytostatica (enkelvoud: cytostaticum)<br />
genoemd. Zie ook: cytostaticum.<br />
Chromosoom<br />
Een draadvormachtige structuur, gevonden in levende cellen. Erop<br />
bevinden zich genen. Chromosomen worden gedupliceerd bij celdeling.<br />
Elke menselijke cel bevat normaal gesproken 23 paren chromosomen.<br />
Het 23ste chromosomenpaar onderscheidt een man (XY) van een<br />
vrouw (XX). In de chromosomen bevindt zich het DNA. Zie ook: DNA.<br />
CMWP<br />
<strong>Contactgroep</strong> Myeloom en Waldenstrøm Patiënten; patiëntenvereniging<br />
die de belangen van deze patiënten behartigt.<br />
Complete cytogenetische respons (CCR)<br />
De respons, de reactie van het beenmerg op een behandeling. De<br />
respons kan bepaald worden met cytogenetische testen. Zie ook:<br />
cytogenetische testen, FISH, PCR.<br />
De cytogenetische respons is compleet als er geen cellen meer<br />
aantoonbaar zijn met de bij de ziekte horende chromosoomafwijking.<br />
Curatieve behandeling<br />
Behandeling die gericht is op genezing van de patiënt. Zie ook:<br />
palliatieve behandeling.<br />
Cytogenetisch<br />
De genetische samenstelling van cellen. Zie ook: cytogenetische testen.<br />
Cytogenetische test<br />
Bepaalde test die uitgevoerd wordt op beenmerg of bloed.<br />
Als de chromosomen gekleurd worden, heeft elk van de 23<br />
chromosomen(paren) een specifiek en uniek bandenpatroon (net zoiets<br />
als een barcode). Veranderingen in dit bandenpatroon geven een<br />
abnormaliteit in het chromosoom aan.<br />
Cytostaticum<br />
Dit is een stof die gebruikt wordt om de (overmatige) deling van<br />
cellen, zoals in een tumor, af te remmen of zelfs te stoppen. Zie ook:<br />
chemotherapie.<br />
Diagnose<br />
Vaststelling van de aard van de ziekte door geneeskundig onderzoek.<br />
Vaak is de diagnose gebaseerd op bepaalde symptomen, lichamelijk<br />
onderzoek en op laboratoriumonderzoek. Zie ook: symptoom.<br />
DNA (Desoxyribo-nucleïnezuur)<br />
DNA is de afkorting van het Engelse Desoxyribo Nucleic Acid, in het<br />
Nederlands desoxyribo-nucleïnezuur. Het DNA bevat de code waarin al<br />
65 nummer 42, maart 2011
onze erfelijke eigenschappen zijn vastgelegd; dit in ongeveer 20.000 tot<br />
25.000 genen.<br />
DNA is het erfelijke materiaal dat aanwezig is in elke kernhoudende cel<br />
(vrijwel alle cellen in het menselijke lichaam hebben een kern). Het zit<br />
in de chromosomen als één lang DNA-molecuul per chromosoom. Het<br />
DNA is opgebouwd uit een drietal natuurlijke chemische stoffen: een<br />
bepaalde suiker (desoxyribose), fosfaat en zogenaamde stikstofbasen.<br />
Deze laatste zijn adenine, guanine, cytosine en thymine. Je ziet deze<br />
basen ook wel aangeduid worden met de respectievelijke beginletters:<br />
A, G, C en T. Drie van deze basen achter elkaar geven de code voor<br />
één aminozuur. Vele aan elkaar gekoppelde aminozuren vormen<br />
samen een eiwit. Dus bepalen heel veel van deze basen van een gen<br />
hoe een eiwit eruitziet. Hoe het eiwit eruitziet, wordt ook nog bepaald<br />
door de functie van dit eiwit en hoe dit in de cel reageert. De volgorde<br />
van deze basen bepaalt dus de eigenschappen van het levende<br />
organisme. Bij celdeling wordt het DNA eerst heel precies gekopieerd<br />
en dan verdeeld over de twee nieuwe cellen.<br />
Eiwit<br />
Dit is een uit natuurlijke stoffen (aminozuren) opgebouwd groot molecuul.<br />
Er zijn in het menselijk lichaam misschien wel 300.000 verschillende<br />
eiwitten, die elk hun eigen functie hebben. De eiwitten zijn noodzakelijk<br />
om een cel alle levensfuncties te laten uitvoeren. Zie ook: DNA.<br />
Fagocytose<br />
Het verschijnsel dat een cel onschadelijk gemaakt wordt door een bij<br />
de afweer betrokken cel, zoals een granulocyt of monocyt. Letterlijk<br />
betekent fagocytose: het opeten van een cel en dat is wat een<br />
granulocyt of monocyt doet. Zie ook: granulocyt, monocyt.<br />
Fase I/II/III trial<br />
Medicijnen gaan door drie testfases, voordat ze toegelaten worden. In<br />
fase I wordt het medicijn getest op een klein aantal gezonde vrijwilligers.<br />
Het gaat daarbij om de veiligheid, de veilige dosis van het medicijn. In<br />
fase II draait het om een aantal patiënten met de ziekte waarvoor het<br />
medicijn bedoeld is. Het gaat daarbij om de effectiviteit (de werking, de<br />
werkzaamheid) en de mogelijke giftigheid van het medicijn. In fase III<br />
wordt het medicijn gebruikt bij een grote proefgroep van patiënten. De<br />
effectiviteit van het medicijn wordt geverifieerd, de bijwerkingen worden<br />
in kaart gebracht en dit alles gedurende een langere tijd. Zie ook:<br />
HOVON.<br />
FISH-test<br />
Een laboratoriumtest die gebruikt wordt om de aanwezigheid van<br />
cellen met het afwijkende chromosomen aan te tonen. Korte stukjes<br />
kunstmatig DNA, met daaraan een bepaald soort kleursof gekoppeld,<br />
worden gebruikt om een specifiek deel van een chromosoom aan te<br />
tonen. Dit aantonen van een specifiek deel in het DNA gaat met behulp<br />
van gekleurd licht. FISH is een snelle techniek waarmee ongeveer 200<br />
tot 500 cellen beoordeeld kunnen worden. De techniek is gevoeliger<br />
dan een cytogenetische test. Zie ook: cytogenetische test, polymerase<br />
chain reaction.<br />
Gen<br />
Een gen is een stukje DNA dat een codering bevat voor een eiwit. De<br />
codering zit in de volgorde van de letters A, G, C en T. Het meeste DNA<br />
in menselijke cellen codeert overigens niet voor eiwitten. Zie ook DNA.<br />
Granulocyt<br />
Een bepaald type witte bloedcel, die korrels bevat. Ze worden ook<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
wel polymorfonucleaire nucleocyten genoemd, vanwege de kern, die<br />
lobben heeft (niet mooi rond, zoals bij vele andere cellen). Er zijn drie<br />
ondersoorten: de neutrofielen, eosinofielen en de basofielen. Alle drie<br />
spelen ze een specifieke rol in het afweersysteem; de neutrofielen<br />
ruimen onder meer bacteriën op.<br />
Hematologie<br />
De leer, de kennis, de wetenschap van het bloed: wat bloed is, hoe en<br />
waar het wordt gemaakt en welke ziektes erin optreden.<br />
Hodgkin<br />
De ziekte van Hodgkin is een kwaadaardige ziekte van de lymfeklieren.<br />
Zie ook: lymfoom, Non-Hodgkin.<br />
HOVON<br />
De HOVON is de <strong>Stichting</strong> Hemato-Oncologie voor Volwassenen<br />
Nederland, een samenwerkingsorganisatie van Nederlandse en<br />
Vlaamse hematologische artsen. De stichting houdt zich bezig met het<br />
verbeteren en bevorderen van behandelmethoden voor volwassen<br />
patiënten met hematologische kwaadaardige ziekten, zoals leukemie en<br />
lymfklierkanker. Er wordt vaak in HOVON-verband samengewerkt met<br />
hematologen uit andere (Europese) landen. Zie ook: fase I/II/III trial.<br />
HOVON-studie<br />
Dit is een trial (onderzoek) om de effectiviteit van een medicijn en<br />
eventuele bijwerkingen te bestuderen. De studie is vaak vergelijkend:<br />
oude behandeling vergelijken met nieuwe behandeling of een<br />
behandeling vergelijken met een placebo. Het doel is om verbeteringen<br />
in behandeling goed te onderbouwen. Zie ook: placebo.<br />
Immunoglobulinen<br />
Hetzelfde als antilichamen: een bepaald soort eiwitten, die in bloed en<br />
andere lichaamsvochten, slijmvliezen en op de huid voorkomen. Deze<br />
eiwitten binden aan ziekteverwekkers, zoals bacteriën, schimmels en<br />
virussen. Die krijgen daarmee het kenmerk dat ze opgeruimd moeten<br />
worden. Dit opruimen gebeurt vervolgens door de neutrofielen. Zie ook:<br />
antilichamen, antistoffen, neutrofiel.<br />
Immunologie<br />
Leer, wetenschap van de afweer en het afweersysteem.<br />
Immuuntherapie<br />
Dit is de behandeling van kwaadaardige ziekten met behulp van<br />
zogenaamde monoklonale antilichamen. Bij de behandeling worden<br />
antistoffen gebruikt, die zich richten tegen één kenmerk van de cel<br />
(vaak een eiwit).<br />
Indolent<br />
Weinig agressief. Wordt meestal gebruikt in combinatie met het woord<br />
tumor: een indolente tumor is dan een tumor die niet erg agressief is.<br />
Kahler<br />
De ziekte van Kahler is een kwaadaardige ziekte waarbij een bepaald<br />
type cel in het beenmerg (plasmacellen) zich te sterk vermenigvuldigt.<br />
Zie ook: plasmacel.<br />
<strong>Leukemie</strong><br />
Kwaadaardige ziekte, waarbij één van de typen witte bloedcellen zich<br />
ongeremd deelt. Soms treedt bij leukemie ook zwelling van lymfeklieren<br />
op; dit is dan géén lymfoom. Zie: lymfoom.<br />
66
Informatie leukemie<br />
67 nummer 42, maart 2011
Leukemische cellen<br />
Met leukemische cellen worden kwaadaardige bloedcellen bedoeld.<br />
Bloed bevat een stuk of acht typen cellen. Bij leukemie is er dan één<br />
type ontspoord, dat ongeremd aan het delen is geslagen. Alle andere<br />
typen cellen zijn normaal en delen dus niet ongecontroleerd. Zie ook:<br />
leukemie.<br />
LVN<br />
LymfklierkankerVereniging Nederland: patiëntenvereniging die de<br />
belangen van deze patiënten behartigt.<br />
Lymfocyt<br />
Een bepaald type witte bloedcel, anders dan de granulocyt. Ze<br />
spelen een belangrijke rol bij de regulatie van de afweer. Er zijn<br />
verschillende typen lymfocyten: de T-lymfocyt, de B-lymfocyt en<br />
de NK-lymfocyt (natural killer lymfocyt). De eerste is voor zijn<br />
functie geprogrammeerd in de thymus (zwezerik), de tweede<br />
is geprogrammeerd in het beenmerg en de derde wordt zo<br />
genoemd vanwege zijn functie: het doden van (door virussen)<br />
geïnfecteerde cellen. Bij CLL, een van de leukemiesoorten, is de<br />
leukemische cel in verreweg de meeste gevallen de B-lymfocyt.<br />
Zie ook: granulocyt, monocyt.<br />
Lymfoom<br />
Kwaadaardige ziekte van bepaalde typen cellen in lymfeklieren,<br />
lymfklierkanker.<br />
Lymfopenie<br />
Een tekort aan lymfocyten. Zo’n tekort geeft een verhoogde kans op<br />
infecties: als de T-lymfocyten te gering in aantal zijn, zullen er vooral<br />
virusinfecties optreden, bij een tekort aan B-lymfocyten treden er vooral<br />
bacteriële infecties op.<br />
Maligne<br />
Kwaadaardig. Het tegenovergestelde is benigne, dat goedaardig<br />
betekent.<br />
Metastase<br />
Metastasen zijn uitzaaiingen van kwaadaardige gezwellen (tumoren)<br />
elders in het lichaam. Uitzaaiingen van primaire tumoren kunnen<br />
overal in het lichaam optreden (bijvoorbeeld longen, lever, hersenen en<br />
wervelkolom), en kunnen het gevolg zijn van vervoer van tumorcellen<br />
via de bloed- en/of lymfebaan.<br />
Milt<br />
De milt is een lymfatisch orgaan, dat in het bovenste linkerdeel<br />
van de buikholte zit. De belangrijkste taak is om oude cellen uit het<br />
bloed te verwijderen en immunoglobulinen aan te maken. Zie ook:<br />
immunoglobulinen, splenomegalie, splenectomie.<br />
Monocyt<br />
Een van de celtypen die in het beenmerg aangemaakt worden. De<br />
monocyt speelt een belangrijke rol bij het onschadelijk maken van<br />
bacteriën, schimmels, parasieten en virussen.<br />
Monoklonaal<br />
Ontstaan uit één cel. De term wordt gebruikt in combinatie met<br />
antilichaam: Monoklonale antilichamen zijn antilichamen die gericht zijn<br />
tegen één (onderdeel van een) antigeen. Zie ook: immuuntherapie,<br />
antigeen.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Informatie leukemie<br />
Mutatie<br />
Een verandering in het DNA en dan met name in de basen (A, G,<br />
C of T); bijvoorbeeld een A, die vervangen is door een C of G of<br />
door een T. Hierdoor wordt de codering van drie basen voor één<br />
aminozuur veranderd. Dit kan een defect of niet goed functionerend<br />
eiwit veroorzaken. Als de mutatie optreedt in DNA dat codeert voor<br />
eiwitten die te maken hebben met de (regeling van de) celdeling, kan er<br />
leukemie of kanker ontstaan. Zie ook: DNA.<br />
Neutrofiel<br />
Eén van de drie types granulocyten. Neutrofielen (ongeveer 50-70%<br />
van alle witte bloedcellen) zijn nodig voor fagocytose. Bij fagocytose<br />
neemt de cel een vreemde indringer, zoals bijvoorbeeld een bacterie,<br />
op en verteert deze. Zie ook: fagocytose, granulocyt.<br />
Neutropenie<br />
Een (te) laag aantal neutrofielen (één van de drie soorten granulocyten).<br />
Neutropenie komt aan het licht met een bloedtest. Zie neutrofiel.<br />
NFK<br />
Nederlandse Federatie van Kankerpatiëntenorganisaties. Een<br />
koepelorganisatie voor alle vijfentwintig kankerpatiëntenorganisaties.<br />
De vier organisaties voor bloedkanker (<strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong>, <strong>Contactgroep</strong> Myeloom en Waldenstrøm Patiënten,<br />
de LymfklierkankerVereniging Nederland en de <strong>Contactgroep</strong><br />
Stamceltransplantaties) zijn ook aangesloten bij de NFK.<br />
Non-Hodgkin-lymfoom<br />
Lymfoom dat niet voldoet aan de kenmerken van een Hodgkinlymfoom.<br />
Dit is een heel diverse groep van lymfomen, van weinig<br />
kwaadaardig tot zeer agressief.<br />
NPCF<br />
Nederlandse Patiënten en Consumenten Federatie. Deze organisatie<br />
realiseert vraaggestuurde zorg voor patiënten en consumenten vanuit<br />
het patiëntenperspectief, uitgaande van solidariteit, keuzevrijheid en<br />
behoud van persoonlijke autonomie.<br />
Oedeem<br />
Zwelling: een ophoping van vocht in weefsels.<br />
Oncogen<br />
Dit is een gen dat codeert voor een eiwit dat te maken heeft met<br />
de celdeling; het eiwit bevordert de celdeling. Dit is min of meer<br />
het tegenovergestelde van een tumorsuppressor-gen. Zie ook:<br />
Tumorsuppressor-gen<br />
Oncologie<br />
Leer der kwaadaardige gezwellen, de wetenschap van kanker.<br />
Open-label<br />
Een klinische trial (wetenschappelijk onderzoek naar bijvoorbeeld<br />
medicijnen) waarin alle proefpersonen/patiënten het te onderzoeken<br />
medicijn krijgen. Er wordt géén placebo of andere medicatie gegeven<br />
om mee te vergelijken. Dit in tegenstelling tot een zogenaamde<br />
gecontroleerde trial, die het te onderzoeken medicijn wél vergelijkt met<br />
een placebo of een ander medicijn. Zie ook: placebo.<br />
Palliatief<br />
Een palliatieve behandeling is niet gericht op genezing, maar op het<br />
68
afremmen of op het verzachten van de (pijn)klachten. Zie ook: curatief.<br />
Pathologie<br />
Leer, wetenschap van afwijkingen, van ziektes.<br />
PCR<br />
Zie: polymerase chain reaction.<br />
Placebo<br />
Een medicijn dat eruitziet als het echte medicijn, maar geen werkzame<br />
stoffen bevat.<br />
Plasmacel<br />
Een in het beenmerg voorkomende cel die antistoffen (antilichamen)<br />
aanmaakt. De plasmacel komt voort uit een volledig uitgerijpte<br />
B-lymfocyt. Zie ook: lymfocyt.<br />
Polymerase chain reaction (PCR)<br />
Een laboratoriumtechniek die een onderzoeker de mogelijkheid geeft<br />
om een klein stukje DNA in grote hoeveelheid te kopiëren in een<br />
reageerbuis en deze vervolgens te gebruiken voor verder onderzoek.<br />
Het is hierdoor mogelijk om slechts één leukemische cel op te sporen<br />
tussen vele normale cellen. PCR-testen wordt zo nodig toegepast op<br />
beenmerg of bloedmonsters bij leukemie en de ziekte van Kahler en op<br />
lymfeklierweefsel bij lymfomen.<br />
Progressievrije overleving<br />
Een veelgebruikt eindpunt in klinische trials. Het verwijst naar<br />
hoe lang bij een individu de ziekte géén tekenen van progressie<br />
(=verergering) vertoont bij de onderzochte behandeling. Vaak afgekort<br />
als PFS (=progression free survival). Wordt gewoonlijk in maanden<br />
gerapporteerd. PFS moet onderscheiden worden van overall survival<br />
(uiteindelijke overleving), die het aantal mensen weergeeft dat op een<br />
zeker tijdpunt nog in leven is.<br />
Radiotherapie<br />
Behandeling van kanker met behulp van röntgen- of radioactieve<br />
bestraling.<br />
Recidief<br />
Het terugkeren van de kwaadaardige cellen na behandeling. Ook:<br />
relaps.<br />
Refractair<br />
Hiermee duidt men kwaadaardige cellen aan die bestand geworden zijn<br />
tegen chemotherapie. Zie ook: chemotherapie.<br />
Relaps<br />
Zie: recidief.<br />
SCL<br />
<strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong>: patiëntenorganisatie die de belangen<br />
van patiënten met leukemie behartigt.<br />
Splenectomie<br />
Het verwijderen van de milt door middel van een operatie.<br />
Stamceltransplantatie<br />
Bij een stamceltransplantatie worden de bloedstamcellen in het<br />
beenmerg van de patiënt vervangen door bloedstamcellen van een<br />
Informatie leukemie<br />
donor (allogene stamceltransplantatie) of het eigen beenmerg van de<br />
patiënt (autologe stamceltransplantatie). De donor kan een verwant<br />
zijn (broer of zus), maar ook een niet-verwante persoon van wie<br />
de weefselkenmerken zeer goed passen bij die van de ontvanger.<br />
Stamceltransplantatie is op dit moment de enige mogelijkheid om<br />
definitief te genezen van leukemie, maar de behandeling is zwaar en<br />
brengt grote risico’s met zich mee.<br />
De behandeling bestaat eruit alle patiënteigen bloedstamcellen te<br />
doden en deze te vervangen door die van de donor, inclusief diens<br />
afweer. De donorafweer kan zich soms richten tegen die van de patiënt<br />
en dan de zogenaamde Graft versus Host Disease (transplantaat<br />
tegen de gastheer-ziekte) veroorzaken. Deze complicatie kan (zeer)<br />
ernstig zijn, mogelijk met dodelijke afloop. Stamceltransplantatie is<br />
gezien de zwaarte van de behandeling niet voor iedere patiënt geschikt;<br />
vooral bij ouderen is dit moeilijk. Bij een autologe stamceltransplantatie<br />
moet de patiënt eerst voorbehandelingen met chemotherapie<br />
ondergaan om zo veel mogelijk kwaadaardige cellen te doden (het<br />
beenmerg moet ‘schoon’ zijn). Het risico op een recidief is bij autologe<br />
stamceltransplantatie groter dan bij een allogene stamceltransplantatie.<br />
Symptoom<br />
Een verschijnsel bij een patiënt dat mogelijk wijst op een bepaalde<br />
ziekte. Vaak geven meerdere symptomen aanleiding tot een bepaalde<br />
diagnose.<br />
Syndroom<br />
Complex van ziekteverschijnselen, waarvan de oorzaak onbekend is (of<br />
was).<br />
Tumor<br />
Letterlijk: gezwel. Dat kan goedaardig of kwaadaardig zijn.<br />
Tumorsuppressor-gen<br />
Dit is een gen dat ervoor zorgt dat er eiwitten aangemaakt worden die<br />
een rol spelen in één van de apoptosesystemen. Zie ook: apoptose.<br />
Trombocytopenie<br />
Een (te) laag aantal bloedplaatjes oftewel trombocyten.<br />
Trombocytopenie wordt bepaald met een bloedtest.<br />
Waldenstrøm<br />
Ziekte van Waldenstrøm of macroglobulinemie. Een kwaadaardige<br />
beenmergziekte waarbij er in het bloed te veel zogenaamde<br />
paraproteïnen voorkomen. Dit zijn eiwitten, antistoffen (antilichamen)<br />
van een bepaald type. De grote hoeveelheid belemmert een gezonde<br />
bloedhuishouding.<br />
Witte bloedcellen<br />
Ook leukocyten genoemd. Omvatten de granulocyten (neutrofielen,<br />
basofielen en eosinofielen) en de mononucleaire cellen (lymfocyten<br />
en monocyten). Ze zijn allemaal betrokken bij het beschermen van het<br />
lichaam tegen bacteriën, schimmels, virussen en parasieten. Zie ook:<br />
granulocyt, neutrofiel, lymfocyt.<br />
69 nummer 42, maart 2011
Een mooi poosje zoet<br />
Mijn ervaringen met ALL Ph+<br />
door Anna Span<br />
Ik ben Anna Span, op dit moment zesentwintig jaar oud. Ik woon<br />
in Groningen, samen met mijn vriend Rein die ik al acht jaar lang<br />
ken. Op het moment van ziek worden deed ik de Pabo.<br />
Op 25 januari 2008 veranderde mijn leven drastisch. Nadat ik<br />
die ochtend mijn bloed had laten prikken, belde mijn huisarts en<br />
zei: ‘Je moet hierheen komen, er is iets niet goed. Neem iemand<br />
mee. Tot zo.’ Aan zijn stem hoorde ik dat hij het was; hij had<br />
niet eens zijn naam genoemd. Eenmaal met mijn moeder bij de<br />
dokter mochten we gelijk doorlopen.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
<strong>Leukemie</strong><br />
Achteraf gezien waren er toen al genoeg redenen om in de stress<br />
te schieten, maar mijn hoofd was leeg en alles gebeurde gewoon.<br />
De huisarts zei dat mijn bloed er niet goed uitzag. Zijn precieze<br />
verhaal weet ik niet meer. De arts bleef er een beetje omheen<br />
draaien en mijn moeder zei: ‘Hij durft het woord niet te zeggen.’<br />
Toen vertelde mijn arts dat leukemie een vorm van bloedkanker<br />
was en dat ik alles wat het komende jaar in de planning stond,<br />
gelijk moest vergeten. Hier zou ik wel een poosje zoet mee zijn.<br />
Het was dus leukemie. Ik wist dat Herman Finkers het had, maar<br />
had geen idee wat het was.<br />
Eenmaal alleen op de terugweg naar huis moest ik een straat<br />
oversteken. Er kwam een auto hard aangereden en ik dacht:<br />
Ik spring ervoor, dan is alles gelijk klaar. Mijn ouders lagen in<br />
scheiding en ik dacht iedereen deze ellende maar te besparen<br />
door er direct een einde aan te maken. Ondanks alles ben ik blij<br />
dat toen niet gedaan te hebben.<br />
ALL Ph+<br />
Diezelfde middag lag ik aan het infuus op een isolatiekamer in<br />
het ziekenhuis van Leeuwarden. Oké, echt lekker voelde ik me<br />
ervoor nou ook niet, maar zo ziek? Ik had al een poos last van<br />
een zeer been, ik was erg moe en had kleine, felrode stipjes<br />
(petechiën) in mijn hals en op mijn benen. Ernstig genoeg<br />
blijkbaar om die maandag direct te beginnen met chemo.<br />
Overdag voelde ik me wel oké, maar toen het nacht werd, raakte<br />
ik in paniek. Mijn vriend Rein mocht bij mij slapen, maar kon<br />
mij niet kalmeren. Ik kreeg kalmerende middelen, die ik de rest<br />
van mijn behandeling ben blijven slikken. Ook werd mij direct<br />
geadviseerd om antidepressiva te gaan slikken vanwege mijn<br />
psychische verleden. Ik was erg tegen medicijngebruik, maar had<br />
die ochtend mijn huisarts moeten beloven dat ik niet eigenwijs<br />
zou zijn en alles zou aannemen wat ze mij aanboden.<br />
Ze schreven me een pittig behandelschema van chemokuren<br />
voor. Uit de gesprekken met mijn hematoloog werd mij steeds<br />
duidelijker dat het er niet best uitzag. Zeker niet toen ze er<br />
na een poosje achter kwamen dat ik naast de ALL ook het<br />
Philadelphia-chromosoom bij mij droeg. Hierdoor moest ik per<br />
direct starten met Glivec. Vanaf dat moment was de diagnose<br />
veranderd in Philadelphiachromosoom-positieve Acute<br />
Lymfatische <strong>Leukemie</strong>, kortweg ALL Ph+.<br />
Candida<br />
Precies een maand na de diagnose ging het mis. Nadat ze<br />
een gat in mijn long hadden gemaakt bij het plaatsen van de<br />
subclavia – een katheter voor het toedienen van cytostatica –<br />
en ik een ruggenprik had gehad, werd ik erg ziek. Ze wisten<br />
niet waarvan. Na een week kromliggen van de hoofdpijn kreeg<br />
ik koorts. Ik reageerde niet op de antibiotica en zakte steeds<br />
verder weg. Ik had helse pijn in mijn buik, hallucineerde en<br />
moest aan het zuurstof. Verder dacht ik muziek te horen via<br />
het zuurstofapparaat en zou ik hebben gezegd dat er indianen<br />
in de kast zaten. Ik werd overgebracht naar de IC en werd in<br />
kunstmatige coma gebracht.<br />
Mijn toestand was dermate slecht dat ik beademd moest worden.<br />
Mijn nieren en darmen hielden op met werken en de artsen<br />
70
dachten dat ik het niet zou overleven. Ze gaven mij vijf procent<br />
kans en mocht ik toch bijkomen, dan had ik een flinke taak. Elke<br />
dag op de IC betekende een week herstellen en daarna zou ik<br />
nog moeten vechten tegen de leukemie die er nog altijd was.<br />
De boosdoener bleek een candidaschimmel te zijn, die kans had<br />
gezien te ontsnappen uit mijn darmen. Na tweeënhalve week<br />
coma werd ik weer wakker. Ik begreep er niets van en het heeft<br />
dagen geduurd voordat ik weer kon praten en enig idee had van<br />
wat er was gebeurd. Ook heb ik een delier gehad – met heel<br />
realistische, verschrikkelijk angstaanjagende dromen – waarbij ik<br />
behoorlijk in de war was. Ik kon helemaal niets zelf. Niet rechtop<br />
zitten, niet te lang mijn ogen open hebben, niet praten, zelfs niet<br />
mijn armen optillen. Ook hadden ze, toen ik in coma lag, mijn<br />
haar eraf gehaald.<br />
Na een poos op de MC en een week herstellen in de<br />
isolatiekamer mocht ik naar huis. Na twee maanden weer naar<br />
buiten en de regen op mijn huid voelen: het was onbeschrijflijk.<br />
De volgende kuur<br />
De volgende kuur begon een week later alweer. Dit keer in het<br />
ziekenhuis in Groningen omdat ze het niet meer aandurfden<br />
in Leeuwarden. Ik kwam op een vierpersoonskamer te liggen<br />
en vond het verschrikkelijk. Ik ben een hooggevoelig persoon<br />
en was toen psychisch flink in de war. Drie andere, hele zieke,<br />
kreunende, zeurende, overgevende mensen was echt te veel<br />
voor mij. Ook mocht mijn vriend niet bij mij blijven en waren de<br />
bezoektijden veel strenger.<br />
Ik kreeg opnieuw een subclavia en ongeveer hetzelfde<br />
behandelschema, inclusief MTX* via ruggenprikken en elke keer<br />
voor en na de chemo een beenmergpunctie. Ditzelfde gold voor<br />
kuur drie. Een consolidatiekuur (om de leukemie koest te houden)<br />
omdat ik in remissie was. Ook van deze kuur werd ik flink ziek en<br />
ik had veel moeite om de controle los te laten en te vertrouwen<br />
op de artsen. En verder was het voor mij ook verschrikkelijk<br />
moeilijk om met telkens andere, hele zieke, mensen dag en nacht<br />
op een zaal te liggen. De eerste lotgenote die ik sprak, heb ik<br />
maar drie dagen gekend. Zij lag op de kamer naast mij en zou<br />
op mijn kamer komen zodat we misschien iets aan elkaar konden<br />
hebben. Die nacht overleed zij.<br />
Na dit ziekenhuisverblijf ben ik naar Leiden geweest voor een<br />
informatiegesprek over stamceltransplantatie. Die zou sowieso<br />
moeten plaatsvinden vanwege de chromosoomafwijking, omdat ik<br />
op geen enkele andere manier zou kunnen blijven leven.<br />
Opnieuw candida<br />
Een paar dagen na dit gesprek wilde ik thuis ‘s ochtends mijn<br />
broek aantrekken, toen ik ineens verging van de pijn. Dit had ik<br />
nog nooit meegemaakt! Ik schreeuwde het uit en riep mijn vriend.<br />
Ik kon niet meer lopen en met veel pijn en moeite heeft hij mij op<br />
bed gelegd. Iets was niet goed met mijn rug, dat was duidelijk.<br />
Elke beweging deed extreem veel pijn. Via de dienstdoende<br />
huisarts werd de ambulance gebeld op verdenking van een<br />
gebroken rug. In het ziekenhuis konden ze niets vinden. Spit,<br />
dachten ze. Ik wist niet wat spit was, maar geloofde niet dat het<br />
zo voelde. Een flinke dosis morfine en even later was ik weer<br />
thuis.<br />
Ervaringsverhalen<br />
Een dag later kreeg ik koorts. Weer werd ik opgehaald door<br />
de ambulance en opgenomen, maar twee dagen later alweer<br />
ontslagen omdat ze niets konden vinden. Ik bleef extreme pijn<br />
houden en kon er niet van slapen. Ik huilde en verging van de<br />
pijn. Nachtenlang heb ik op bed gezeten, omdat liggen niet meer<br />
ging. De hematoloog dacht aan spierpijn. Ik kon hem wel wurgen:<br />
dit was allesbehalve spierpijn en ik dwong hem tot actie. Er<br />
werden bekkenfoto’s gemaakt, maar zonder resultaat. Een paar<br />
dagen later weer naar de spoedeisende hulp; nu een heupfoto<br />
en een botscan. Bijna een maand na mijn eerste klachten werd<br />
ik pas opgenomen, na het maken van een MRI-scan. De candida<br />
was terug, dit keer in mijn onderrug.<br />
Het was erg confronterend toen ik hoorde dat een candida bijna<br />
altijd terugkeert. Waarom had mijn arts hier niet aan gedacht?<br />
Ik kwam op de afdeling Orthopedie terecht, waar ik absolute<br />
bedrust moest houden. Ik kreeg een antischimmelmedicijn, waar<br />
ik allergisch voor bleek te zijn. Daarna kreeg ik het per infuus,<br />
een maand lang. Wéér zo’n tijd in het ziekenhuis; ik zag het<br />
niet zitten. De mensen op deze afdeling klaagden nog meer<br />
dan de kankerpatiënten die ik gewend was. Gelukkig wilde het<br />
ziekenhuis het medicijn vergoeden, waardoor ik de laatste week<br />
de medicijnen thuis intraveneus kon krijgen, met thuishulp.<br />
De periode hierna kreeg ik chemo in tabletvorm, wat mij ideaal<br />
leek. Mijn waardes daalden daar echter extreem van. Het was<br />
niet meer verantwoord (na weer twee keer op de spoedeisende<br />
hulp te zijn beland) en ik moest vertrouwen op de Glivec tot<br />
aan de transplantatie. Na weer een vergeefs bezoek aan<br />
de spoedeisende hulp ben ik later toch weer twee weken<br />
opgenomen geweest, wegens aanhoudende pijnen, candida,<br />
aambeien en koorts.<br />
Terugkeer van de leukemie<br />
We hadden besloten om de stamceltransplantatie in Utrecht te<br />
laten uitvoeren. Dit is dichter bij mijn familie en ik had een beter<br />
gevoel bij dit ziekenhuis en hun manier van werken. Mijn twee<br />
zussen en broertje matchten niet. De donor die in Leiden was<br />
gevonden, verhuisde mee naar Utrecht. Op 29 december werd<br />
de aanvraag ingediend. Er was haast bij omdat ik het alleen met<br />
de Glivec moest doen. Via gesprekken op de afdeling in Utrecht<br />
werd ik op de transplantatie voorbereid. Op 26 februari 2009 zou<br />
ik voor de laatste keer onderzocht worden, maar zover kwam het<br />
niet.<br />
De uitslag van de beenmergpunctie, die vlak ervoor was gedaan,<br />
kwam op diezelfde dag binnen: de leukemie was terug. Ik was<br />
boos en bang om weer helemaal van voren af aan te moeten<br />
beginnen. Het voelde alsof alle vorige chemo’s voor niets waren<br />
geweest. Maar tegelijkertijd voelde ik een soort oergevoel: ik ga<br />
er weer net zo hard voor, mij krijgen ze niet zomaar klein.<br />
Een week later, op 3 maart, lag ik alweer in het ziekenhuis.<br />
Ditmaal voor een maand. Weer moest mijn haar eraf, maar<br />
het was fijn dat ik dit keer zelf kon kiezen wie het zou doen<br />
en wanneer. Ook nu kreeg ik een subclavia. En omdat ik weer<br />
telkens MTX via ruggenprikken moest krijgen, wat erg belastend<br />
is, werd er besloten een Ommaya-reservoir te plaatsen – een<br />
metalen kastje onder de hoofdhuid, met een buisje door de<br />
schedel heen naar het hersenvocht. Dat gebeurde onder<br />
71 nummer 42, maart 2011
plaatselijke verdoving, maar wat er door je heen gaat als ze<br />
met hun volle lichaamsgewicht door je schedel boren, is niet te<br />
beschrijven. Dat wil ik nóóít meer meemaken. Na het plaatsen<br />
ervan kreeg ik een allergische reactie op de chemo en moest het<br />
schema aangepast worden, waardoor de MTX-toediening niet<br />
meer nodig was. De Ommaya is één keer gebruikt, daarna nooit<br />
weer.<br />
Thuis na deze chemokuur ben ik een paar keer op de<br />
spoedeisende hulp beland en weer opgenomen wegens ernstige<br />
obstipatie. Ik moest zo veel mogelijk Colofort drinken, tot<br />
overgeven aan toe, omdat Movicolon en andere doorsneemiddelen<br />
geen enkel effect gaven. Daarnaast kreeg ik drie keer per dag een<br />
hoge klysma, maar die gaf verschrikkelijke buikpijnen en niets leek<br />
te helpen: er gebeurde helemaal niets. Ik voelde mij hopeloos en<br />
heb de arts meerdere keren gesmeekt een andere behandeling<br />
te bedenken. Ik voelde me vies, keek uit op een muur, kon niet<br />
meer slapen, vertoonde spastische trekjes van de spanningen,<br />
heb gehuild en uiteindelijk tegen de arts verteld dat het klaar was:<br />
ik doe het niet meer, die troep mag hij zelf opdrinken. Toen kreeg<br />
ik kauwtabletten en een ander middeltje, en zowaar, het hielp.<br />
Wel was ik erg verdrietig en tot overmaat van ramp overleed een<br />
lotgenootje van mij. Gelukkig had ik veel gelopen en had daardoor<br />
een stuk minder last van buikpijnen, waardoor ik een dagje naar<br />
huis mocht voor de begrafenis.<br />
Na deze zware dag moest ik mij de volgende dag alweer melden<br />
voor de vijfde chemokuur. Eentje van een paar dagen, een eitje<br />
voor mij. Daarna mocht ik naar huis, maar moest wel elke dag<br />
naar de dagbehandeling om via het infuus een shot Caspofungin<br />
te krijgen. Dit met het oog op de komende transplantatie, uit<br />
voorzorg om de candidaschimmel niet weer te laten opspelen.<br />
Transplantatie<br />
Op 14 mei was het dan eindelijk echt zover. Ik werd opgenomen<br />
in Utrecht voor het MUD-traject, een myeloablatieve allogene<br />
stamceltransplantatie. Hier had ik maanden, eigenlijk anderhalf<br />
jaar op gewacht. Ondertussen had ik alle mogelijke boeken en<br />
internetsites doorgelezen die hierover gingen. Af en toe moest ik<br />
een arts verbeteren in zijn of haar verhaal. Dit was mijn manier<br />
van controle houden over de situatie. Ik wist zoveel, ook precies<br />
wat er allemaal fout kon gaan, en las veel verhalen die (blijkt<br />
achteraf) achterhaald zijn en tegenwoordig niet meer gelden.<br />
Nu moest het gaan gebeuren, de leukemie de genadeslag<br />
geven. Van tevoren kreeg ik chemo, ATG* en algehele<br />
lichaamsbestraling. Hier was mij weinig over verteld en over ATG<br />
kon ik niets vinden, dus dat was het spannendst. Ik kreeg flinke<br />
koorts en kon niet stilliggen van de rillingen. ’s Nachts was mijn<br />
pols zo snel (boven de 160) dat de dokter kwam en ze moesten<br />
overleggen of ze zouden stoppen met de ATG. Om diverse<br />
redenen hebben ze het toch maar door laten gaan. In februari<br />
2008 had ik, vlak voor ik naar de IC ging, ook zo’n snelle pols<br />
gehad en de link was in mijn hoofd snel gelegd. Ik zag het al<br />
helemaal fout gaan. Dit idee werd nog versterkt door het bericht<br />
dat ik de dag ervoor van een moeder te horen had gekregen,<br />
namelijk dat haar dochter was overleden. Zij lag een poos naast<br />
mij tijdens kuur vier. Ik weet nog goed dat zij moest huilen toen<br />
zíj naar huis mocht en ik niet. Dat vond ze zo erg voor mij. Ik zal<br />
haar nooit vergeten.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
De chemo en bestraling verliepen vrij goed. Lichamelijk gezien<br />
tenminste. En ook de stamceltransplantatie zelf ging goed. Heel<br />
mijn familie was erbij aanwezig, onder wie mijn beide ouders en<br />
dat was heel wat.<br />
Maar geestelijk? Ik vond het verschrikkelijk. Zo lang had ik naar<br />
dit punt uitgekeken en nu was het zover. Het was zo onzeker,<br />
dat ik gek werd. Ik sliep slecht, had nergens zin in, kwam<br />
amper mijn bed uit en at slecht. Ik was gewend om te knokken,<br />
vaak was er wel iets waar ik zelf voor kon zorgen. Of de pijn<br />
verbijten. Of in beweging blijven. Nu kon ik niets. Afwachten<br />
wat de stamcellen zouden gaan doen. Ik wist echt niet hoe ik<br />
daarmee om moest gaan en heb de artsen gesmeekt om mij<br />
aan de morfine te hangen om de dagen wat makkelijker door<br />
te komen. Ik heb veel pijn gehad tijdens de behandelingen en<br />
morfine was af en toe echt noodzakelijk. Mijn slijmvliezen in<br />
de mond waren totaal verwoest door de chemo’s en dat doet<br />
verschrikkelijk veel pijn. Ik heb vroeger nooit drugs of alcohol<br />
gebruikt en begreep nooit waarom mensen zoveel dronken. Nu<br />
begreep ik dat je door middel van zulke middelen echt even<br />
stil in je hoofd kan zijn. Maar natuurlijk konden de artsen mij<br />
dit keer geen morfine geven. Wel sliep mijn vriend bij mij op de<br />
kamer en dat was mijn redding. Ik leefde van minuut tot minuut<br />
en haatte de klok. Het duurde zo lang. Ik ging vaak douchen<br />
om de tijd maar te doden en hoopte op bezoek dat de oren van<br />
mijn hoofd zou kletsen. Maar dat was ook weer lastig, omdat<br />
ik rust nodig had en de meeste mensen ver weg woonden. Het<br />
was voor mij ook moeilijk om mensen te ontvangen in de kamer,<br />
omdat ik het idee had hen te moeten vermaken.<br />
Ik moest ontzettend veel pillen slikken, terwijl ik erg misselijk<br />
was en veel moest overgeven. Ook toen heb ik eraan gedacht<br />
mijzelf iets aan te doen. Op een avond had ik iedereen die<br />
mij lief was, gesproken of gezien en ik vond het wel goed<br />
zo. Ik bedacht iets waarop ik de aandacht kon trekken van<br />
de verpleegsters zodat ze in zouden zien dat ik het echt niet<br />
meer trok. Gelukkig heeft Rein, samen met een ingeschakelde<br />
psychiater, dit uit mijn hoofd weten praten.<br />
Na de transplantatie<br />
Heel snel begonnen de nieuwe stamcellen zich te nestelen; eerst<br />
wat onzeker, maar na een paar dagen was het duidelijk dat mijn<br />
waardes aan het stijgen waren.<br />
Vlak voor ik naar huis mocht, werd mij gevraagd om mijn<br />
eenpersoonskamer af te staan aan een zieke man. Het was<br />
met tegenzin, maar oké. Al snel bleek dat hij een virus bij zich<br />
droeg, dat ik een dag later ook kreeg. En de rest van de afdeling<br />
trouwens ook. Een dag na het eindigen van het schema mocht ik<br />
naar huis. Thuis waren de liften kapot. Ik moest tien trappen op:<br />
welkom thuis.<br />
Thuis was het weer erg wennen. Ik had erg veel last van de<br />
medicijnen die ik moest innemen – ze kwamen er vaak net zo<br />
hard weer uit – en had erg zere voeten, wat van de ATG zou<br />
kunnen komen. Twee keer in de week ging ik van Groningen naar<br />
Utrecht voor controle. Ik gaf meerdere malen per dag over en<br />
eigenlijk bleef het eten nooit binnen.<br />
Ik ben een poosje opgenomen geweest in Groningen op<br />
verdenking van Graft versus Host – een afweerreactie – in de<br />
72
darmen en huid. Na onderzoek bleek het niet in mijn darmen,<br />
maar wel op mijn huid te zitten. Weer thuis kreeg ik veel last van<br />
mijn mond: afstoting. Ik proefde helemaal niets meer en mijn tong<br />
was helemaal wit. Zo volgden de weken elkaar op, met elke week<br />
een kwaal die wegging en weer een nieuwe erbij. Elke week naar<br />
het ziekenhuis en af en toe weer op de spoedeisende hulp.<br />
Daarna ging het een poos vrij goed. Ik probeerde mijn leven<br />
weer op te pakken. Maar daar werd keer op keer een einde aan<br />
gemaakt. Was het niet de moeheid, dan was het wel bloedverlies<br />
uit de darmen. Was het niet het lage hb, dan waren het wel<br />
de bijwerkingen van de Sprycel en Tasigna. Die moest ik gaan<br />
proberen in plaats van Glivec, omdat ik tijdens het slikken<br />
van de Glivec een recidief had gehad. Hondsberoerd werd ik<br />
er echter van. Kon niet meer staan en kreeg onbeschrijfelijke<br />
hoofdpijn. Toen toch maar weer aan de Glivec. Na heel wat<br />
gerommel kwamen we uit op vier keer daags 100 mg en kon ik<br />
het binnenhouden. Ook kreeg ik op een gegeven moment een<br />
flinke dosis Prednison om de Graft versus Host onder controle te<br />
houden. Daar knapte ik enorm van op.<br />
Ik heb meegedaan aan Herstel en Balans. Daar was ik de<br />
jongste, maar het slechtst eraan toe. Ik had ook niet zo’n klik met<br />
de anderen en het programma was erg zwaar.<br />
Helaas moest ik ook weer stoppen met de Prednison, wat wel<br />
prettig was omdat die ontzettende dikke kop verdween, maar ik<br />
had helemaal geen energie en eetlust meer.<br />
Elke dag ermee bezig<br />
Op 3 juni 2010 kreeg ik nogmaals de schrik van mijn leven<br />
tijdens een controle in Utrecht. Mijn waardes waren zo laag<br />
dat de hematoloog ons alleen maar slecht nieuws kon geven.<br />
Alle mogelijke gedachten spookten door mijn hoofd. Er werd<br />
met spoed een beenmergpunctie gedaan. Ik heb familie en<br />
vrienden gebeld en ben samen met mijn vriend weer naar huis<br />
gegaan. Vijf uur na het nieuws ging de telefoon: de hematoloog.<br />
‘We weten niet wat er aan de hand is met je, maar er zijn géén<br />
leukemiecellen gevonden.’ Ik kon niet blij zijn; ik begreep er<br />
helemaal niets van en was totaal in de war.<br />
Zo sukkel ik nu al bijna anderhalf jaar. De transplantatie is al een<br />
poos geleden, maar ik ben er nog elke dag mee bezig.<br />
Ik heb tot op de dag van vandaag vage klachten, die ze<br />
niet kunnen verklaren. Zoals drukkende pijn op de borst en<br />
buikpijnen. Verder ook klachten die ze wel kunnen verklaren: zere<br />
voeten van de ATG en de bestraling, aangetaste knieën door<br />
alle chemobehandelingen, gordelroos, aangetaste rug door de<br />
candidaschimmel die daar gezeten heeft, en vocht vasthouden,<br />
diarree en zere spieren van de Glivec. En dan die moeheid:<br />
eindeloze, energievretende, deprimerende moeheid. Ik word<br />
ingehaald door grijze bejaarden op de fiets en ik moet ’s middags<br />
slapen om het eind van de dag te kunnen halen.<br />
Ook psychisch heeft dit hele proces veel energie gekost. Ik<br />
heb de afgelopen tijd tien lotgenootjes verloren en dat komt<br />
verschrikkelijk dichtbij. Bij een paar van hen ben ik naar de<br />
begrafenis geweest omdat zij ongetwijfeld ook bij die van mij<br />
zouden zijn gekomen. Ik kan mijzelf er soms in verliezen, de<br />
vraag waarom zij doodgaan en ik verder mag leven. Gelukkig heb<br />
ik hulp bij een psycho-oncologisch therapiecentrum en van een<br />
Ervaringsverhalen<br />
engel van een therapeut. Ook heb ik groepsgesprekken gehad<br />
met leeftijdsgenoten, en lichaamsgerichte en creatieve therapie.<br />
Binnenkort start ik met een internettherapie speciaal voor (ex-)<br />
kankerpatiënten die zeer vermoeid blijven. Ook ben ik bij een<br />
seksuologe geweest, want de relatie met mijn vriend is ook erg<br />
veranderd. We moeten allebei het leven na kanker proberen op<br />
te pakken en weten in te vullen, maar dat is een immens karwei.<br />
In wezen ben ik niet anders geworden door dit alles, maar heeft<br />
het alles versterkt wat al in mij zat. Positief en negatief. Sommige<br />
dingen worden makkelijker, andere dingen moeilijker. Ik kan erg<br />
boos worden op dingen: al de fouten die tijdens mijn behandeling<br />
zijn gemaakt, hoe sommige mensen praten, dat zogenaamde<br />
vrienden me in de steek hebben gelaten, dat ik geen kinderen<br />
meer kan krijgen.<br />
Maar ik kan ook intens genieten, meer dan voorheen. Klassieke<br />
muziek kan mij tot op het bot raken. Ik heb een grote liefde<br />
voor de natuur en voor dieren, en dat is alleen maar versterkt.<br />
Wekenlang heb ik in het ziekenhuis uitgekeken naar bepaalde<br />
etenswaren, waar ik nu met volle teugen van geniet. De<br />
seizoenen, met alle vier hun fantastische kenmerken. Mensen<br />
die met een klein gebaar mij kunnen ontroeren. Ik ben opener<br />
geworden en kan beter sociale contacten aangaan en heb een<br />
meer volwassen kijk op het leven dan leeftijdsgenootjes. Nu nog<br />
werk en opleiding waarin ik het beste tot mijn recht kom, en dan<br />
ben ik tevreden. De leukemie zal altijd een deel van mij zijn en<br />
blijven. Ik heb geleerd van de nare dingen en wil extra blijven<br />
genieten van de positieve dingen.<br />
Toelichting<br />
* MTX: Methotrexaat wordt in hoge hoeveelheden<br />
toegevoegd in het hersenvocht door middel van<br />
ruggenprikken om het hersenvocht schoon te houden van<br />
leukemiecellen. Vooral bij ALL komt het nogal eens voor<br />
dat de leukemische lymfocyten (B- of T-lymfocyten) in het<br />
hersenvocht terechtkomen. Deze leukemische cellen zijn<br />
daar slecht bereikbaar voor chemotherapie.<br />
* ATG: Anti Thymocyten Globuline. ATG is een medicijn,<br />
gezuiverd uit konijn of paard, nadat dit dier is geïmmuniseerd<br />
met menselijke thymocyten. Na injectie van het gezuiverde<br />
ATG in de patiënt zorgt dit eiwit ervoor dat de eigen<br />
T-lymfocyten van de patiënt uitgeschakeld worden. De<br />
patiënteigen T-lymfocyten kunnen zich dan niet richten<br />
tegen de zich in een stamceltransplantaat bevindende<br />
donorlymfocyten. De donorlymfocyten moeten de afweer van<br />
de patiënt weer gaan opbouwen.<br />
73 nummer 42, maart 2011
Samen kanker<br />
Onze ervaring met beenmergkanker en leukemie (ALL)<br />
door Sebastiaan Zuidweg<br />
Het lijkt bijna onvoorstelbaar: jong, net getrouwd, en vlak na<br />
elkaar beiden kanker krijgen. Het gebeurde ons. Nadat bij mij<br />
in februari 2007 de ziekte van Kahler (beenmergkanker) werd<br />
geconstateerd, kreeg mijn kersverse echtgenote in juli 2008 te<br />
horen dat ze acute lymfatische leukemie (ALL) had. Graag vertel<br />
ik u ons verhaal in een notendop.<br />
Omdat de lezers van dit blad voornamelijk mensen zijn die<br />
direct of indirect geraakt zijn door leukemie, zal de focus in<br />
dit ervaringsverhaal vooral gelegd worden op de ziekte en<br />
behandeling van mijn vrouw. Mocht u echter het hele verhaal van<br />
mij en van mijn vrouw willen lezen, dan kunt u dit* vinden op de<br />
website van de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong>. Ik zou het leuk<br />
vinden als u het leest.<br />
Beenmergkanker<br />
Mijn naam is Bas, op drieëndertigjarige leeftijd kreeg ik dus<br />
de diagnose beenmergkanker. Een ongeneeslijke aandoening<br />
aan het beenmerg. Behandelen is vooral gericht op het<br />
onderdrukken van de ziekte en ziekteverschijnselen. Voordat<br />
de juiste diagnose werd gesteld, heeft het huisartsencentrum<br />
waar ik patiënt ben, grove steken laten vallen en mij<br />
maandenlang laten behandelen voor spit. Dit vanwege<br />
hevige rugpijnen. Mijn verzoeken om bloedonderzoeken en<br />
röntgenfoto’s werden categorisch afgewezen. Later bleek dat<br />
de beenmergkanker mijn botten zodanig aangetast had dat ik<br />
een ernstige compressiefractuur in de wervel L1 had, naast een<br />
minder zware fractuur in een andere wervel. Ik bleek zelfs vijf<br />
centimeter gekrompen te zijn.<br />
Een tweede blikseminslag<br />
Na een heel zware periode met een hoop chemo’s en twee<br />
stamceltransplantaties kwamen we in een wat rustiger en<br />
stabieler vaarwater terecht. Echter, halverwege 2008 begon het<br />
steeds meer duidelijk te worden dat er iets met Monika, mijn<br />
vrouw van zevenentwintig jaar, aan de hand was.<br />
We zijn in de zomer van 2006 getrouwd, begin 2007 werd ik ziek.<br />
Alles bij elkaar is het een enorm zware tijd geweest. Monika leek<br />
al een tijdje wat af te vallen. Ook kreeg ze last van vermoeidheid.<br />
We dachten eigenlijk dat de oorzaak lag in de hele situatie<br />
rondom mijn ziekte. Monika werkte bij een kinderdagverblijf in<br />
Zandvoort. Ze kwam steeds vaker vermoeid thuis. Daarnaast<br />
moest ze thuis ook meer doen dan normaal, ik was tenslotte niet<br />
op oorlogssterkte. Ik vond al een tijdje dat Monika naar de dokter<br />
moest. Gewoon even een controle. Het zal wel een vitamine- of<br />
ijzergebrek zijn, zoiets, dachten we.<br />
Op een dag halverwege juli 2008 werd ze ‘s morgens wakker<br />
met een opgezette wang en ooglid. De zwelling trok in de loop<br />
van de ochtend weer weg. De volgende dag weer hetzelfde<br />
en toen hebben we de huisarts maar gebeld. Die dacht er niet<br />
zoveel van, maar gezien de fouten die de praktijk bij mij had<br />
gemaakt, besloot hij voor de zekerheid toch maar even een<br />
bloedonderzoekje te doen.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
De volgende ochtend werd er bloed afgenomen en Monika<br />
ging naar haar werk. ‘s Middags kreeg ik een verontrustend<br />
telefoontje. Het was een collega van Monika. Monika was door<br />
de huisarts gebeld met de mededeling dat ze gelijk moest<br />
komen en dat ze die dag niet meer aan het werk zou gaan.<br />
Dit bericht had een diepe impact. Zo diep dat haar collega<br />
mij dus moest bellen om met haar naar de huisarts te gaan;<br />
zelf was ze daar niet toe in staat. Het zal toch niet waar zijn,<br />
dacht ik nog. Ik had tijdens mijn opnames op Hematologie<br />
veel verhalen gehoord die zo begonnen. En allemaal van<br />
leukemiepatiënten. Ik probeerde die gedachte van me af<br />
te schudden. Dat was toch niet mogelijk. Ik had al kanker,<br />
niemand heeft met z’n tweeën kanker en zeker niet op onze<br />
leeftijd. Het moest wat anders zijn, besloot ik. Tijdens de korte<br />
autorit naar Monika stampte mijn hart als een dieseltrein. Ik<br />
74
voelde de hartslag aan weerszijden van mijn hals. Ik sprak<br />
hardop met God en vroeg hem het iets onschuldigs te laten<br />
zijn. Maar mijn gevoel zei wat anders. Dit zat fout.<br />
Op het kinderdagverblijf aangekomen trof ik Monika helemaal<br />
overstuur aan. Ik probeerde haar te troosten met dezelfde<br />
gedachte die ik eerder had: niemand heeft met z’n tweeën<br />
kanker. Toen we binnenkwamen bij de huisarts wist ik het<br />
gelijk. De arts keek bezorgd. Hij vertelde dat er een afwijking<br />
te zien was in Monika’s bloed maar dat hij geen uitsluitsel<br />
kon geven. Verder onderzoek in het ziekenhuis zou meer<br />
duidelijkheid moeten geven. Ik vroeg wat de afwijking was en<br />
hij vertelde me dat haar leukocytentelling over de vijfhonderd<br />
zat. Boem. Nu wist ik het zeker. Normaal heb je een telling<br />
met een getal van tussen de zeven en twaalf. Daarnaast<br />
Ervaringsverhalen<br />
had ik zoals gezegd al veel leukemiepatiënten gesproken en<br />
wist dus van de hoed en de rand. Mijn mond viel open van<br />
verbazing, Monika keek geshockeerd en de arts keek naar de<br />
grond.<br />
<strong>Leukemie</strong> (ALL)<br />
‘<strong>Leukemie</strong>’, zei ik. De arts bevestigde dat dat was waaraan<br />
gedacht werd. Dat kon toch niet waar zijn? Wij allebei kanker?<br />
Ik, vierendertig, en Monika zevenentwintig. Ik beenmergkanker,<br />
zij leukemie. De ernst van de situatie was me gelijk duidelijk.<br />
Het leven zou zwaarder en harder dan ooit worden. Ik moest<br />
naast patiënt ook een rotsblok, anker en sterke arm zijn. Ik<br />
besloot gelijk dat we dit wel aan konden. Ik pakte Monika vast<br />
en troostte haar. ‘Het komt wel goed, we doen het gewoon nog<br />
een keer’, zei ik. Ik probeerde zo zeker mogelijk over te komen.<br />
75 nummer 42, maart 2011
We moesten gelijk naar het ziekenhuis. Thuis hebben we eerst<br />
nog even gezeten om de situatie te analyseren. Daarna op naar<br />
het ziekenhuis in Haarlem. Er werd veel bloed afgenomen en<br />
na lang wachten op de Spoedeisende Hulp kwam een arts ons<br />
bevestigen wat ik eigenlijk al wist: leukemie. De hele tijd had ik<br />
gehoopt dat er een fout zat in de controle van haar bloed, maar<br />
tevergeefs. Monika moest naar een ander ziekenhuis en werd<br />
in de ambulance richting Amsterdam gestuurd. Ik ging met de<br />
auto. Tijdens de autorit heb ik geprobeerd familie te pakken te<br />
krijgen. Het was mijn zus die ik als eerste bereikte. Met tranen in<br />
mijn ogen en angst in mijn stem vertelde ik haar van de situatie.<br />
Ze reageerde geschokt met de vraag hoe dat nou toch kon. Ik<br />
hoorde duidelijk een pijnlijk verdriet in haar stem. Toevallig waren<br />
mijn moeder en broer toen op bezoek, ook zij wisten dus gelijk<br />
wat er aan de hand was. Later hoorde ik dat ze daar met z’n<br />
allen hebben zitten huilen. Terwijl ik dit beschrijf, voel ik de emotie<br />
die ik toen ook voelde, opnieuw opkomen. Nu leven we zoals<br />
we leven, en voor velen om ons heen voelt alles normaal, maar<br />
teruggaand naar dat moment realiseer ik me meer dan anders<br />
hoe bizar dit eigenlijk allemaal is.<br />
Leukaferese<br />
In het ziekenhuis aangekomen tref ik Monika aan in een kamer.<br />
Ze ligt op een bed te lezen, wachtend op wat komen gaat.<br />
Gelukkig had ze geen pijn. Hoe anders zou dat gauw worden.<br />
Later die dag zou haar bloed gefilterd worden middels een<br />
leukaferese. Hoe dat ging wisten we natuurlijk al van míjn<br />
leukaferese: twee naalden, waarvan een dun en een veel te dik,<br />
twee armen. Toch ging het deze keer net iets anders; bij haar<br />
werd het via een lieslijn, een centrale lijn in de liesslagader,<br />
gedaan. Toen bleek dat Monika onder de categorie ‘moeilijk te<br />
prikken’ valt. Het inbrengen van een infuus of het afnemen van<br />
bloed zou de rest van de behandeling tot de dag van vandaag<br />
een vervelende gebeurtenis blijven omdat er vaak meer dan eens<br />
geprikt moet worden.<br />
Tijdens de leukaferese werd het zwaar. Monika kreeg enorme<br />
pijn in haar rug en haar bloeddruk kelderde enorm. Ik had het<br />
niet meer. Nerveus zat ik in de stoel naast Monika te draaien.<br />
Naast mij zat een verpleger. Ik kon het niet aanzien dat mijn<br />
vrouw hier zo’n pijn lag te hebben. Een gevoel van onmacht<br />
had me in een houdgreep genomen. ‘Het is erg vermoeiend om<br />
naar iemand met pijn te kijken hè’, merkte de verpleger op een<br />
gegeven moment vanachter zijn krant op. Zei hij dit nou echt?<br />
Meende hij dat nou? Ik probeerde mijn boosheid te verbergen en<br />
zei dat hij maar eens een arts moest gaan zoeken om te kijken<br />
of er wat tegen de pijn gedaan kon worden. Wat een lul. Wat was<br />
ik boos. Maar boosheid helpt je niet verder en ik bleef het gevoel<br />
onderdrukken.<br />
Na de lange behandeling mocht Monika gaan liggen. Tijd om<br />
bij te komen, ze was doodop. En ik? Mijn hoofd was aan het<br />
tollen. Ik zat allemaal bezoekschema’s in mijn hoofd te maken.<br />
Wie komt wanneer en hoe laat, en hoe zorg ik dat niet iedereen<br />
tegelijk komt? Ik zat er gewoon doorheen, mijn gedachten waren<br />
op hol geslagen. Na een tijdje werd alles weer helder, het was<br />
net of ik uit een mistwolk stapte. Ik zag Monika uitgeput op bed<br />
liggen. Ik ben nog tot laat gebleven en besloot aan het begin<br />
van de nacht dat ik ook wat slaap nodig had, anders zou ik er de<br />
volgende dag niet voor haar kunnen zijn. Ik ging naar huis. In de<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
auto voelde ik weer een traan over mijn gezicht glijden. Dat was<br />
de laatste keer, besloot ik. Vanaf nu moet ik sterk zijn, anders<br />
redden we het niet. Dit is wat het is en hier moeten we het mee<br />
doen. De leukaferese ging de volgende dag verder, gelukkig deze<br />
keer op haar eigen kamer.<br />
Verder behandelen<br />
Na ongeveer drieënhalve week opname met chemotherapie,<br />
preventieve antibiotica, darmdecontaminatie, heel veel pillen,<br />
beenmergpuncties, geprik, gedoe mocht ze eindelijk naar huis.<br />
Eindelijk ja! Onder voorwaarden welteverstaan. We wonen<br />
binnen één auto-uur van het ziekenhuis en er is altijd iemand<br />
in haar buurt, want ja, ik ben ook nog ziek thuis. Dat lijkt mooi<br />
meegenomen. Anders had ze langer moeten blijven. Ambulante<br />
zorg, daar valt ze nu onder.<br />
Ook Monika moet drie keer per week voor controle naar het<br />
ziekenhuis. Eigenlijk wordt het een herhaling van wat ik heb<br />
doorgemaakt. Zelfs veel van de chemo’s zijn dezelfde als ik had,<br />
zoals vincristine en cyclofosfamide. Het schema voor Monika’s<br />
behandeling is een stuk complexer dan dat van mij. Daarnaast<br />
heeft ze ook chemotherapie die via een lumbaalpunctie<br />
toegediend wordt. Intrathecale chemotherapie, leren wij, de<br />
MTX-kuur. Het zag er naar uit. Een holle naald wordt onverdoofd<br />
tussen twee wervels in geduwd, waarna de chemo rechtstreeks<br />
in het ruggenmerg- en hersenvocht wordt geïnjecteerd. Ik<br />
herinner mij dat het een van die keren helemaal fout ging. Een<br />
jongeman, een co, zo bleek, was met een grote mond een<br />
jongere student aan het inwijden. De lumbaal zou hij wel even<br />
doen. Met veel gebaren en mimiek legde hij de ondergeschikte<br />
uit hoe het proces werkt. Uiteindelijk lukte het hem niet om het<br />
vocht te bereiken, er was toen al vijf keer geprikt. Zichtbaar<br />
nerveus en inmiddels zwetend ging hij toen toch maar een<br />
seniorarts halen. Deze deed het in één keer goed. Hij vertelde<br />
ons na afloop dat er na drie keer misprikken al een senior<br />
gehaald had moeten worden, maar deze jonge pitbull had zijn<br />
tanden in mijn vrouw vastgebeten en kon het niet verteren dat het<br />
hem niet lukte. Daarnaast voelde het vast als een vernedering<br />
na zijn oratie en balletuitvoering. Erg jammer dat hij niet meer is<br />
teruggekomen, een excuus hadden wij, en vooral Monika, wel<br />
kunnen waarderen. Verdoven is tenslotte niet mogelijk, dus erg<br />
prettig was het allemaal niet.<br />
Op naar een stamceltransplantatie<br />
Monika’s situatie verbetert. De kuur slaat aan en er wordt<br />
gesproken over een stamceltransplantatie. Bekend terrein<br />
inmiddels. Het samen hebben van kanker heeft wat vreemde<br />
bijkomstigheden, gunstige welteverstaan. Hetgeen Monika stond<br />
te gebeuren, was niet geheel onbekend meer. Als een kapitein<br />
die een loods aan boord krijgt om het schip door onbekende<br />
wateren te loodsen. Ik was de loods, Monika de kapitein en haar<br />
lichaam het schip. Ze wist van veel behandelingen al wat ze<br />
kon verwachten en wat de bijwerkingen waren. Dit kun je zowel<br />
negatief als positief ervaren. Negatief omdat onwetendheid soms<br />
prettig is. Positief omdat het soms juist wel fijn is als je precies<br />
weet wat er gaat gebeuren.<br />
Na de ambulante periode ging de behandeling verder op de<br />
polikliniek. Hier leerden wij de poliverpleging kennen, stuk voor<br />
stuk enorm vriendelijke en meelevende mensen. Van augustus<br />
76
tot december moesten we (ik zeg we omdat ik elke keer met<br />
haar meegegaan ben) een paar keer per week langskomen<br />
voor onder andere controle. Elke keer werden de bloedwaarden<br />
gecontroleerd en af en toe was het noodzakelijk om donorbloed<br />
te krijgen. Na een paar zakken bloed voel je je altijd weer wat<br />
helderder. Logisch eigenlijk. In deze periode waren er ook twee<br />
korte opnames van ieder vier dagen.<br />
Tijdens deze opnames kreeg ze chemotherapie. Tijdens een van<br />
deze opnames won Maarten van der Weijden goud op de tien<br />
kilometer openwaterzwemmen en werd dus olympisch kampioen.<br />
Maarten heeft dezelfde vorm van leukemie als die van Monika<br />
overwonnen. ALL. Een betere timing voor een opsteker kun je<br />
niet hebben. Er is kennelijk nog van alles mogelijk na leukemie.<br />
Natuurlijk geldt dat niet voor iedereen maar wat een voorbeeld.<br />
De hele afdeling van Monika’s ziekenhuis had het erover en ik ga<br />
ervan uit dat dit het geval was op alle hematologie-afdelingen in<br />
Nederlandse ziekenhuizen. Denkbeeldige vreugdevuren werden<br />
ontstoken: er is hoop in leukemieland.<br />
Griepvirus<br />
Half december ging het mis. Ondanks alle preventieve antibiotica<br />
had Monika een griepvirus opgelopen. Een virus laat zich<br />
natuurlijk door een antibioticum niet tegenhouden. Vanwege<br />
haar lage weerstand was het een vrij ernstige situatie en haar<br />
arts nam dan ook geen halve maatregelen. Monika werd weer<br />
opgenomen op een kamer alleen. Er gold een soort halve<br />
quarantaine om te voorkomen dat het virus andere patiënten zou<br />
bereiken. Het scheelde weinig of ik mocht haar ook niet meer<br />
bezoeken. Ik was natuurlijk ook nog steeds onder behandeling,<br />
zij het in een ander ziekenhuis. Maar haar niet bezoeken, daar<br />
stak ik een stokje voor. Met voorzichtigheid en mondkapjes kon ik<br />
best op bezoek komen.<br />
De angst bestond dat ze de kerst op een ziekenhuiskamer<br />
moest doorbrengen. Om het leed te verzachten had ik wat<br />
kerstattributen meegebracht en de kamer in kerstsferen gebracht.<br />
Wat lichtjes hier en daar, een imitatiekerstboompje, slingertjes,<br />
enzovoorts. Gelukkig mocht ze de dag voor kerst met me mee<br />
naar huis. We hebben samen heerlijk kerst thuis kunnen vieren.<br />
Al gauw na kerst, op oudjaarsdag, kreeg ze nog even snel een<br />
chemo. Om het jaar af te sluiten. Dit was dan ook de laatste<br />
chemo voor de stamceltransplantatie, die in februari 2009 zou<br />
gaan plaatshebben.<br />
Probleem met de donor<br />
Eerder in 2008 was het jongere zusje van Monika, Marika, getest<br />
op donorschap. Er was een match en Marika kwam twee weken<br />
voor de stamceltransplantatie naar Nederland. Monika’s familie<br />
woont in Slowakije, dus er moest wel een en ander geregeld<br />
worden. Tijdens een laatste controle bleek er iets aan de hand<br />
te zijn met het bloedbeeld van Marika. Reden voor de arts om<br />
bij Marika een beenmergpunctie te doen. Natuurlijk zag ze<br />
daar vreselijk tegen op. Het bleek dat er een kleine afwijking<br />
te zien was in haar bloed en dat maakte haar zo vlak voor de<br />
transplantatie toch ongeschikt als donor. Problemen dus. Er<br />
moest gezocht worden naar een andere donor. In de familie<br />
was die niet te vinden, dus het werd een zogenaamde unrelated<br />
donor, net zoals bij mij. Deze verandering brengt gelijk ook een<br />
groter risico met zich mee want zoals we al wisten: niet-verwante<br />
Ervaringsverhalen<br />
donorcellen verhogen de kans op Graft-versus-Host-Disease.<br />
De dame van de stamceltransplantatie-coördinatie had hier een<br />
niet zo slimme fout gemaakt. Wij waren überhaupt niet heel blij<br />
met het gesprek. Er werd tegen Monika gesproken alsof ze een<br />
klein kind was. Een vreemde ervaring. De fout was dat diezelfde<br />
dame eerder had gezegd dat ze gelukkig een familiedonor had,<br />
want je moest er toch niet aan denken wat er allemaal fout<br />
kon gaan met een niet-verwante donor. Nou veranderde de<br />
situatie en dit verhaal schoot ons allebei te binnen. Puntje van<br />
verbetering, zo hebben wij via de hematoloog laten weten. Ook<br />
zij, de hematologe, vond het ongepast. De stamceltransplantatie<br />
werd verzet naar 18 mei 2009.<br />
De transplantatie<br />
Monika werd in mei 2009 opgenomen voor de transplantatie.<br />
Het inbrengen van de centrale lijn ging deze keer aardig. De<br />
lijn werd in haar hals geplaatst. Wat mij het meest bijgebleven<br />
is, is weer die ATG-kuur, tegen afstoting. De eerste dag dat de<br />
ATG plaatshad, leek mee te vallen. Sommige mensen schijnen<br />
er weinig last van te hebben en het leek erop dat Monika onder<br />
deze categorie viel.<br />
Rond half zeven ben ik die dag naar huis gegaan. Monika zat<br />
in een routine waar om zeven uur televisiekijken in paste. Ik<br />
heb zelf ook ervaren dat het helpt om de dagen op te delen in<br />
gebeurtenissen. Elke gebeurtenis is dan een mijlpaal en zo werk<br />
je je van punt naar punt toe. Het helpt de verveling doorbreken<br />
en de tijd sneller te doen gaan. Soms bleef ik meekijken en soms<br />
ging ik naar huis, ik probeerde er elke dag te zijn.<br />
Toen ik thuis was, belde ik haar nog even en toen ze opnam,<br />
kreeg ik een zielig hoopje mens aan de telefoon. Een kwartier<br />
nadat ik de deur uitgegaan was, had de man met de hamer<br />
toegeslagen. Maar Monika bleef sterk en voorkwam dat ik weer in<br />
de auto terug naar het ziekenhuis stapte.<br />
De volgende ochtend belde ik haar gelijk op. Ze klonk weer<br />
helder. Ze had een vreselijke nacht gehad met zeer hoge koorts.<br />
Die dag zou ze weer een ATG-kuur krijgen en ik had me al<br />
voorgenomen die avond te blijven. De volgende dag was ik er<br />
dus. Ik had mijn laptop meegenomen en schreef zittend aan<br />
haar bed een blog op mijn Hyves-pagina. In het blog beschreef<br />
ik wat er aan de hand was. Monika had het weer zwaar, heel<br />
erg zwaar. Koorts van rond de eenenveertig graden, rillingen en<br />
een algeheel miserabel gevoel. De verpleging kwam om de tien<br />
minuten temperatuur en bloeddruk opnemen, ik voelde dat ze in<br />
goede handen was. Pas na middernacht ging ik naar huis.<br />
Dag tien, of dag nul zoals ze dat noemen, dag van de<br />
stamcelinfusie, stelde op zich niet zo heel veel voor. Veel mensen<br />
denken aan een operatie, maar het is niet meer dan een zakje<br />
dat aan je infuuspaal gehangen wordt en wordt aangesloten<br />
aan je subclaviakatheter. Een weinig omvattende handeling met<br />
vérstrekkende gevolgen. Het verliep zonder problemen.<br />
Gevaar<br />
In deze periode had ik zelf ook nog behandelingen. Zo waren er<br />
dagen dat ik ‘s morgens vroeg in de auto stapte en Monika een<br />
kort bezoekje bracht. Daarna snel met de auto door naar Utrecht<br />
77 nummer 42, maart 2011
om daar mijn chemo te krijgen. Vervolgens weer terug naar<br />
Monika. Heel surreëel als je daar later over nadenkt. Ik kan me<br />
de blik in de ogen van Monika’s artsen nog herinneren. ‘Hoe is<br />
het mogelijk dat twee jonge mensen in deze situatie belanden?’,<br />
schreeuwden die ogen. Mijn ogen schreeuwden ook, ik weet<br />
het niet maar we zijn er niet blij mee. De artsen vertelden ons<br />
natuurlijk ook over hun ongeloof over de situatie.<br />
In de periode dat Monika weer thuis was, kreeg ze Graft-versus-<br />
Host-Disease- verschijnselen. Onder andere een opgezwollen<br />
en vreemd gekleurde tong en een vlekkerige huid. Later, in juli<br />
van dat jaar, begonnen de problemen wat serieuzer van aard te<br />
worden.<br />
Van tevoren waren we al gewaarschuwd over juist GvHD in de<br />
darmen. Deze vorm is berucht. Op naar het ziekenhuis dus weer.<br />
De hematologe van Monika nam geen halve maatregelen en liet<br />
gelijk een colonoscopie doen. De uitkomst is vervelend: zware<br />
GvHD, Monika werd weer met spoed opgenomen. Ze kreeg gelijk<br />
vanaf de eerste dag het maximum aan prednison via het infuus<br />
toegediend en heel veel Neoral. Het leek de eerste tijd geen<br />
effect te hebben. Bijna twintig keer op een dag naar het toilet was<br />
niet ongebruikelijk. Heel erg vervelend en erg ongemakkelijk.<br />
Van de eerste week kan ze zich maar weinig herinneren. Ik<br />
zag aan de artsen dat ze zich zorgen maakten, er had al enig<br />
resultaat merkbaar moeten zijn. Eindelijk na twee weken begon<br />
het wat beter te gaan. Uiteindelijk heeft die opname een hele<br />
maand geduurd. Een hele zware maand welteverstaan. Monika<br />
zou toch nog tot in december last van haar darmen houden maar<br />
de vooruitgang bleef doorzetten. Na december werd de medicatie<br />
heel langzaam afgebouwd.<br />
Naar Curaçao<br />
In maart 2010 zijn we er even heerlijk twaalf dagen tussenuit<br />
gegaan. Een welverdiende vakantie naar Curaçao met een goed<br />
bevriend stel. Dat was fantastisch. We zijn verliefd geworden op<br />
het eiland en proberen er gauw weer terug te keren zodra de<br />
gezondheid en financiën het weer toelaten. Het ligt tenslotte niet<br />
om de hoek.<br />
Vandaag de dag is Monika nog steeds kankervrij. Ook het<br />
Philadelphiachromosoom is in geen velden of wegen te<br />
bekennen. Elke twee maanden moet ze op controle langskomen<br />
in Amsterdam.<br />
En ikzelf? Mijn ziekte is stabiel en goed onderdrukt met behulp<br />
van medicatie. Mijn lichaam is niettemin gehavend en ik zal<br />
moeten leven met rugklachten en vermoeidheid. Toch acht ik<br />
het leven nog zeer de moeite waard, en zijn we allebei enorm<br />
dankbaar dat we er nog zijn. Hoe anders had dat kunnen lopen.<br />
Heel graag nodig ik u uit om het hele verhaal* te lezen op de<br />
SCL-website.<br />
* U kunt dit uitgebreide ervaringsverhaal lezen op de website<br />
www.leukemie.nfk.nl, en wel in de afdeling Ervaringen delen,<br />
en dan bij Ervaringsverhalen.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
Wait and see… en wandel<br />
De ervaringen van Jacobus* en zijn Janneke* met CLL<br />
door Elly van Plateringen<br />
Dikke keel<br />
Janneke en Jacobus, jonge pensionado’s, zijn gedreven<br />
wandelaars. Voor een Nijmeegse Vierdaagse draaien zij hun<br />
hand niet om. Tien jaar geleden liepen ze de Camino Frances, de<br />
beroemde pelgrimsroute van St. Jean Pied-de-Port naar Santiago<br />
de Compostella. Geen vuiltje aan de lucht. Totdat Janneke steeds<br />
vaker naar de keelstreek van Jacobus begon te kijken. Onder<br />
het kaakbeen zat een behoorlijke verdikking. Dat kon toch niet<br />
goed zijn? Jacobus maakte zich er niet druk om, hij voelde niets<br />
bijzonders. Met zoiets naar de huisarts gaan? Dan kon je daar wel<br />
voor elke kleinigheid op de stoep gaan liggen.<br />
Diagnose CLL<br />
In augustus 2001 was Jacobus Jannekes opmerkingen beu. Er<br />
volgde dus bloedonderzoek, maar daar kwam niets uit. De plek werd<br />
dikker. Janneke stuurde Jacobus nogmaals naar de huisarts. Wat<br />
toen volgde was een stukje onvervalste horror.<br />
Janneke: ‘Op 6 november 2001 – die datum vergeet ik nooit meer –<br />
werd de diagnose leukemie gesteld. Ik was helemaal van de kaart,<br />
je schrikt je een ongeluk. Een schoonzuster was overleden aan<br />
acute leukemie.’ In het geval van Jacobus ging het om CLL, een<br />
ziekte waarvan Janneke en Jacobus indertijd de consequenties niet<br />
kenden. Ook de huisarts kon er niet veel over vertellen. Hij sprak<br />
met het echtpaar af dat hij een internist zou bellen, zodat hij in een<br />
vervolgafspraak wat meer informatie kon verstrekken.<br />
Na een beetje doorvragen geeft Jacobus toe dat ook hij indertijd van<br />
de diagnose behoorlijk van streek was. ‘We moesten de kinderen<br />
inlichten, geen gemakkelijke opgave. Maar ook was daar het internet<br />
en ik begon meteen aan mijn zoektocht.’ Toen de vervolgafspraak<br />
met de huisarts plaatsvond, had Jacobus al een aardig idee van<br />
het fenomeen CLL. Bovendien kwam hij op het spoor van de<br />
<strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong>. ‘Ik kreeg telefonisch twee adressen voor<br />
lotgenotencontact. Echter, beiden gaven niet thuis. Jullie zijn ook<br />
een mooie club, mailde ik met enig sarcasme naar de stichting.<br />
Bleek dat de mensen achter de contactadressen op vakantie<br />
waren gegaan zonder zich afwezig te melden. Het is toch nog goed<br />
gekomen.’<br />
Onzekere beginperiode<br />
De eerste periode na de diagnose verliep moeizaam. En de<br />
onzekerheid was groot, die eerste tijd. Zo wist Jacobus in die tijd niet<br />
welke variant van CLL hij eigenlijk had. ‘Dat is onderzocht, maar er<br />
is iets misgegaan bij het bloedonderzoek.’<br />
Het lotgenotencontact heeft hem in die tijd goedgedaan. ‘In het<br />
begin durfde ik nog niet door te vragen. Wat moest ik aan met het<br />
advies om geen vlees te eten en allerlei vruchten uit te persen?’<br />
Een van de contactpersonen, een aardige mevrouw uit Friesland,<br />
adviseerde twee glazen wijn per dag. Een aanbeveling die in goede<br />
aarde viel, evenals het drinken van groene thee. Janneke doet er<br />
een beetje lacherig over: ‘Jacobus heeft iets met anti-oxidanten. Zet<br />
dat maar niet in het artikel, want dan gaan de mensen nog denken<br />
dat ’t echt helpt.’<br />
78
Snel nóg een keer naar Santiago<br />
Ook kreeg Jacobus haast, in die periode. Hij wilde nog een keer<br />
naar Santiago lopen, maar dan via de veel langere Ruta de la Plata,<br />
vanuit Sevilla, zo’n duizend kilometer. Er was hem voorspeld dat<br />
zijn toekomst steeds vaker met problemen als infecties gepaard zou<br />
gaan, dus enige spoed was geboden.<br />
Jacobus, een gedegen voorbereider, nam de planning ter hand.<br />
Samen werden trainingstochten (met bepakking) gelopen, de<br />
Spaanse woorden werden uit het stof gehaald. Op 2 april 2002,<br />
Jannekes zestigste verjaardag, vertrok het duo vanuit Sevilla.<br />
‘Het regende van de ochtend tot de avond, drie hele dagen lang.<br />
Ondanks onze regencapes waren we kleddernat. Maar wat een<br />
lieve mensen allemaal, daar op die overnachtingsadressen. De<br />
open haard werd aangemaakt of er werden ouderwetse stoven<br />
tevoorschijn gehaald.’ Vol liefde vertellen Janneke en Jacobus over<br />
de mensen die ze onderweg ontmoetten. Mensen die een stukje<br />
meeliepen op slecht gemarkeerde delen van de route, of roepend<br />
te kennen gaven dat je de verkeerde kant op ging. ‘Eenmaal liepen<br />
we ’s ochtends, nog in het donker, toen er een Spanjaard aan kwam<br />
rijden. Hij stopte, vertelde dat er verderop een gevaarlijke hond<br />
liep en liet ons meerijden in zijn bestelbusje. Toen hij ons verderop<br />
afzette, bleek dat hij speciaal voor ons was omgereden.’<br />
‘Wie in april begint aan de Ruta de la Plata, krijgt gemakkelijk te<br />
maken met sneeuwval, maar vooral met overrompelend mooie<br />
bloemenvelden in vroege bloei. Je passeert grote, gitzwarte<br />
vechtstieren. Verderop loopt een boerin, die twee koeien aan een<br />
touw laat grazen. Je ziet boeren die werktuigen bezitten waar een<br />
Ervaringsverhalen<br />
boer in Flevoland zich niet voor zou schamen. En vlak daarna een<br />
boer die met de hand of met behulp van een ezel zijn kleine stukje<br />
land bewerkt.’ Met volle teugen genoten Jacobus en Janneke van<br />
deze tocht, die een bijzondere lading had. ‘In Santiago hebben we<br />
een kaarsje opgestoken.’<br />
Wait and see: het leven gaat door<br />
Weer terug in Nederland bleek het leven gewoon door te kabbelen.<br />
De ziekenhuisbezoeken werden teruggebracht tot eens per vier à<br />
zes maanden. ‘De specialist zei: Je gaat er niet aan dood, je gaat<br />
ermee dood. Op een aanval van gordelroos na is er verder niets<br />
opzienbarends gebeurd.’ Hoewel, na enig nadenken weet Jacobus<br />
nog te vermelden dat hij drie jaar geleden tijdelijk een lage dosis<br />
Leukeran toegediend heeft gekregen vanwege duidelijk opgezette<br />
lymfeklieren op diverse plaatsen.<br />
Nu, tien jaar later, zijn de leuko’s gestegen tot dertig. Jacobus<br />
prijst zich gelukkig. Hij wandelt nog steeds en doet mee aan<br />
hardloopwedstrijden van vijf of tien kilometer. De hele en halve<br />
marathon, vroeger zijn specialiteit, zijn voltooid verleden tijd. Dit niet<br />
vanwege de CLL, maar vanwege zijn leeftijd van 73 jaar.<br />
Haast met enige gêne vertelt hij dat hij zich toch eigenlijk prima<br />
voelt. ‘Ik spiegel me aan de mensen die na de diagnose CLL nog<br />
twintig jaar of langer leven.’<br />
* De namen in dit artikel zijn op verzoek van betrokkenen<br />
veranderd.<br />
79 nummer 42, maart 2011
WK Voetbal tegen de misselijkheid<br />
Uit het dagboek van CLL-patiënt Jack van Leuken (deel 3)<br />
bewerkt door Atie Frederiks<br />
Inleiding<br />
Jack van Leuken krijgt in 2002 te horen dat hij<br />
chronische lymfatische leukemie (CLL) heeft. Hij is<br />
dan nog geen vijfendertig jaar. Op het moment van zijn<br />
stamceltransplantatie besluit hij een dagboek bij te gaan<br />
houden. In 2009 plaatsten we de eerste twee delen van<br />
Jacks dagboek. Dit is het laatste deel.<br />
14 januari 2009 was voor Jack dag nul, de dag van de<br />
transplantatie. Na een chemokuur krijgt hij stamcellen van<br />
zijn broer Hans, die gelukkig een geschikte donor is. De<br />
transplantatie verloopt buitengewoon goed en hij mag na<br />
twaalf dagen al naar huis. Op 1 juli 2009 werkt hij weer<br />
fulltime.<br />
Juli en augustus 2009<br />
Na een perfecte vakantie van twee weken in Frankrijk,<br />
krijg ik een bloedtransfusie met bloed van onze Hans. Het<br />
is een fluitje van een cent. Ik krijg wel medicijnen om een<br />
afweerreactie te voorkomen, maar uiteindelijk heb ik nergens<br />
last van. Twee weken na de transfusie krijg ik huidproblemen,<br />
vooral in mijn gezicht. Het is niet erg, want het betekent dat<br />
de donorcellen hard aan het werk zijn.<br />
September 2009<br />
Ik ga op bezoek bij een groep eerstejaarsstudenten van<br />
de Radboud Universiteit in Nijmegen om over mijn ziekte<br />
en transplantatie te vertellen. Terwijl ik vertel, stellen de<br />
studenten vragen vanuit allerlei invalshoeken. Ze zijn<br />
vooral geïnteresseerd in hoe ik alles ervaren heb en wat<br />
mijn gevoelens daarbij zijn. De tijd vliegt voorbij. Ik vind<br />
het heel erg fijn om te doen, want ik geef de toekomstige<br />
doctoren een inkijkje in het leven en de gevoelens van een<br />
patiënt. Voor mij zelf ook heel goed om te doen, ik kan mijn<br />
ervaringen weer eens op een rijtje zetten en dat is een goede<br />
manier om alles te verwerken.<br />
Oktober en november 2009<br />
Vandaag heb ik voor de tweede keer een<br />
donorlymfocyteninfusie (DLI) gekregen. Hans moet ’s<br />
morgens in het ziekenhuis zijn om de lymfocyten uit zijn<br />
bloed te laten halen die ik dan ’s middags via een infuus<br />
binnenkrijg. Ik krijg twee medicijnen om een allergische<br />
reactie te voorkomen, ik word er slaperig van maar verder<br />
merk ik er niets van. Om 16.30 uur mag ik weer naar huis.<br />
Op 17 november controle met goede resultaten. Ik heb wel<br />
weer last van jeuk en een rode huid.<br />
December 2009<br />
De huidarts constateert dat ik een vorm van eczeem heb,<br />
veroorzaakt door een gistinfectie. Deze gist heeft iedereen<br />
bij zich, maar vijf procent van de mensen ontwikkelt<br />
eczeem. Het is een chronische aandoening en er is geen<br />
genezend medicijn. De behandeling is erop gericht om<br />
de gistbesmetting terug te dringen en de symptomen te<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
bestrijden. Ik krijg twee soorten zalf en een shampoo.<br />
Mijn bloedwaarden zijn afwijkend, mogelijk door een<br />
verkoudheid. Er zijn vandaag twee bloedonderzoeken<br />
ingezet. Het ene is om de verhouding tussen de donorcellen<br />
en mijn eigen cellen vast te stellen. Het andere is om het<br />
aantal leukemiecellen te bepalen. Bij de volgende controle<br />
op 22 januari worden deze bepalingen nogmaals verricht. Op<br />
basis van de trend in deze twee uitslagen wordt de verdere<br />
behandeling vastgesteld. Mijn behandelend arts overlegt<br />
daarover in februari met de collega-hematologen. Grote kans<br />
dat ik nogmaals een DLI krijg.<br />
Januari 2010<br />
Op 8 januari krijg ik te horen dat zowel mijn aantal<br />
leukemiecellen als de verhouding eigen cellen - donorcellen<br />
toeneemt. Ik krijg weer een DLI. Ik maak me ongerust, omdat<br />
de dokter tot nu toe steeds heeft gezegd, dat we tijd genoeg<br />
hebben en dat we niets moeten overhaasten. Dat ze nu zo<br />
snel te werk wil gaan, voorspelt weinig goeds.<br />
Op 14 januari heb ik de hele dag een bijeenkomst met mijn<br />
collega’s en ik denk geen moment dat het vandaag precies<br />
één jaar geleden is, dat ik mijn stamceltransplantatie heb<br />
gehad. Afgelopen week heb ik er wel enkele keren bij stil<br />
gestaan.<br />
Op 22 januari zijn de uitslagen slechter dan ik dacht. Tot<br />
december schommelde het aandeel van mijn eigen cellen<br />
rond de 1%. In december was het ineens 44%. De derde DLI<br />
is op 4 februari. Na drie à vier weken zal het effect merkbaar<br />
zijn. De kans op omgekeerde afstoting is groot. Mocht er nog<br />
een vierde DLI nodig zijn, dan krijg ik misschien voorafgaand<br />
daaraan nog chemokuren. Behalve mijn huid kunnen ook mijn<br />
lever en darmen worden aangetast. In de tweede week van<br />
maart heb ik een vakantie op Tenerife gepland. Die kan ik<br />
voorlopig door laten gaan.<br />
Februari 2010<br />
Op 4 februari krijg ik zeventig miljoen lymfocyten van Hans.<br />
Eind februari blijkt dat mijn bloedwaarden sinds 22 januari<br />
iets zijn verslechterd. Vergeleken met 4 februari zijn de<br />
bloedwaarden constant. Pas over drie weken wordt weer de<br />
verhouding donorcellen - eigen cellen bepaald. Die uitslag<br />
krijg ik begin april.<br />
Een tweede transplantatie is geen optie, omdat daar tot nu<br />
toe slechte ervaringen mee zijn opgedaan. Blijkbaar is de<br />
aanslag op je lichaam te groot om dit twee keer te kunnen<br />
ondergaan. Mijn arts vertrouwt op de werking van het nieuwe<br />
afweersysteem opgebouwd uit mijn donorcellen. Zij moeten<br />
de strijd gaan winnen. De behandeling blijft dus (voorlopig)<br />
bestaan uit lymfocyteninfusies. Ik heb nog geen last van<br />
omgekeerde afstoting. Wel ben ik erg vermoeid, zijn mijn<br />
klieren opgezwollen en heb ik al drie maanden last van<br />
verkoudheid. Volgende week ga ik naar Tenerife. Dan hoop ik<br />
wat vitamines op te pikken in de zon.<br />
Maart 2010<br />
Er wordt voor het eerst sinds de DLI van 4 februari bloed<br />
80
afgenomen voor de bepaling van de verhouding eigen<br />
cellen- donorcellen en voor het aantal CLL-cellen. Ik voel<br />
me goed en er zijn geen bijzonderheden. Ik krijg de uitslag<br />
per mail: Er is nog niet veel verandering maar dat had ik<br />
ook niet verwacht.<br />
April 2010<br />
Het aantal Leukocyten is weer verder gestegen. Mijn<br />
klieren zijn opgezwollen en ik heb al langere tijd last van<br />
verkoudheid. Er zijn nog geen tekenen dat de laatste<br />
DLI effect heeft. Ik moet nog langer geduld hebben. Als<br />
deze behandeling geen effect heeft, bestaat de volgende<br />
behandeling uit een DLI met een dubbele dosering<br />
lymfocyten in combinatie met chemotherapie Fludarabine en<br />
cyclofosfamide of in combinatie met interferon.<br />
Eind april ga ik voor het eerst naar de dermatoloog. In<br />
mijn gezicht heb ik veel rode vlekken. Volgens de dokter is<br />
dit een reactie van mijn huid op de hormoonzalf. Ik moet<br />
stoppen met de zalf en krijg antibiotica en een crème.<br />
Daarna ga ik op controle bij mijn dokter. Het aantal<br />
leukocyten is weer fors gestegen tot 42,0. Ook het<br />
aantal trombocyten is gestegen en dat zou er op kunnen<br />
wijzen, dat ik een ontsteking heb, waardoor het aantal<br />
leukocyten hoger is dan normaal. Er zijn nog steeds geen<br />
tekenen dat de DLI effect heeft. Mijn arts bespreekt de<br />
vervolgbehandelingen de komende week in het team.<br />
Vandaag is weer bloed bij me afgenomen voor de bepaling<br />
van de verhouding donorcellen – eigen cellen. Die uitslag is<br />
over twee weken bekend.<br />
Mei 2010<br />
De verhouding donorcellen – eigen cellen is nog verder<br />
verslechterd. De donorcellen hebben helemaal geen graftversus-leukemia–effect<br />
laten zien. Het lijkt erop dat de<br />
donorcellen te veel lijken op de eigen cellen, waardoor<br />
ze geen aanleiding zien om de eigen leukemiecellen op te<br />
ruimen. Het voorstel van de artsen is om in juni nogmaals<br />
een DLI te doen in combinatie met het medicijn alphainterferon.<br />
Dit medicijn zorgt ervoor, dat de donorcellen<br />
en leukemiecellen aan elkaar binden, waardoor de<br />
leukemiecellen toch vernietigd worden.<br />
Ik ga minder werken in de aanloop naar de volgende<br />
behandeling. Ik wil voldoende kracht en energie hebben om<br />
de slaagkans zo groot mogelijk te maken.<br />
Mijn situatie is opnieuw door het team hematologen<br />
besproken. Er schijnen meer patiënten te zijn, bij wie na een<br />
stamceltransplantatie de ziekte is teruggekeerd. Binnenkort<br />
krijg ik waarschijnlijk één of meerdere chemokuren van<br />
enkele dagen krijg in het ziekenhuis.<br />
Op 25 mei worden er leukemiecellen afgenomen om te<br />
bepalen of het nog steeds om dezelfde leukemie gaat.<br />
De punctie door de patholoog-anatoom is zo gepiept.<br />
De leukemievorm is niet veranderd. De voorgestelde<br />
behandelmethode wordt daarom gestart. Ik zal een oproep<br />
krijgen voor een opname voor een chemokuur van 4 à<br />
Ervaringsverhalen<br />
5 dagen. Vervolgens kan ik de zogenaamde dip thuis<br />
doorbrengen. Daarna weer een chemokuur en een week<br />
thuis. Als dat achter de rug is krijg ik de alfa-interferon en<br />
lymfocyten van onze Hans in de dosering van zeventig<br />
miljoen cellen per kilo lichaamsgewicht.<br />
Juni 2010<br />
Ik word op 3 juni in het ziekenhuis verwacht. De avond<br />
tevoren heb ik nog een wedstrijdje getennist (gewonnen)<br />
en daarna mijn tas ingepakt. Gelukkig is mijn conditie de<br />
laatste weken veel verbeterd, omdat ik niet meer verkouden<br />
ben. Voor mijn vertrek naar het ziekenhuis ben ik een half<br />
uur gaan wandelen langs het Wilhelminakanaal. Wat was<br />
het mooi in de zon. De buitenlucht zal ik de komende week<br />
het meeste missen en daarom heb ik er nog even van<br />
geprofiteerd.<br />
Vrijdag start ik met de chemokuur met Cisplatinum. Het wordt<br />
heel langzaam toegediend gedurende vierentwintig uur.<br />
Volgens de dokter is het een heftig middel. Ik wacht het maar<br />
af. Als het goed is, is dit de eerste stap naar beter worden.<br />
Mijn lichaam houdt veel vocht vast door de chemo. Ik krijg<br />
een medicijn om vocht af te drijven. Zaterdagnacht moet ik<br />
enkele keren overgeven. Er mag geen bezoek komen en<br />
ik ben daar achteraf blij om, omdat ik het liefste rust wil. Ik<br />
ben niet misselijk, maar ik moet veel overgeven, mijn hele<br />
slokdarm doet pijn.<br />
Vandaag krijg ik twee keer Cytarabine toegediend. Volgens<br />
de dokter is dit milder dan Cisplatinum. Daarom denk ik<br />
dat het vandaag beter zal gaan, maar nee: het is nog een<br />
graadje erger dan gisteren. Ons mam komt ’s middags op<br />
bezoek met de bus. Ik kan helemaal niets hebben. Bij het<br />
minste of geringste moet ik overgeven. Ik kan niet praten en<br />
heb alleen behoefte aan rust.<br />
Op maandag is de chemokuur voorbij. Wel krijg ik nog heel<br />
veel vocht toegediend, omdat ik nauwelijks drink en ook al<br />
twee dagen vrijwel niets gegeten heb. Ik voel me voor het<br />
eerst wat beter. Wel ben ik heel erg moe. Mijn leukocyten<br />
zijn doorgestegen naar 106. Dit kan komen doordat ik<br />
Dexamethason heb gehad. Dat is een soort Prednison en<br />
kan de leukocyten tijdelijk verhogen. Dinsdag is het aantal<br />
leukocyten gezakt tot 65. De chemo begint dus te werken. Op<br />
woensdag mag ik naar huis.<br />
’s Avonds moet ik beginnen met het bij mezelf injecteren<br />
van Neupogen. Dat is een middel dat versneld bloedcellen<br />
aanmaakt uit het beenmerg. Ik heb dezelfde leefregels<br />
gekregen als vorig jaar. Daar moet ik me aan houden om<br />
infecties te voorkomen. Ik ben nog zo moe, dat ik heel veel<br />
moet slapen en bijna alle bezoek afhoud.<br />
Op 16 juni heb ik de eerste controle. De lage bloedwaarden<br />
geven aan dat ik midden in de dip zit, waardoor ik een hele<br />
lage weerstand heb. Ik heb te weinig bloedplaatjes en krijg<br />
morgen een infuus met vierduizend miljard bloedplaatjes. De<br />
leukocyten (die voor 100% bestaan uit leukemiecellen) zijn<br />
gedaald naar 23, dat is wel goed nieuws. Er is echter nog wel<br />
een chemokuur nodig, die ik krijg wanneer ik uit de dip ben.<br />
81 nummer 42, maart 2011
Ik heb last van oorsuizen, pijn in mijn slokdarm en een<br />
huidinfectie. Ik krijg maagzuurremmers voorgeschreven en<br />
een antibioticakuur. Dat brengt het totaal op elf tabletten en<br />
één spuitje per dag.<br />
Gisteren is mijn ome Sjef gestorven, dat was een enorme<br />
schok. In verband met mijn geringe weerstand vraag ik de<br />
arts of ik naar de uitvaart mag. Als ik niet midden tussen de<br />
mensen ga zitten, kan het. Tijdens de kerkdienst ga ik voor<br />
een pilaar zitten, zodat er niemand in mijn nek kan hoesten.<br />
Op 23 juni heb ik weer controle. Ik schrik van de<br />
bloeduitslag: de witte bloedcellen zitten alweer boven<br />
de 100. Het probleem is dat de lymfocyten van Hans<br />
mijn leukemiecellen niet als vreemd zien. Dit blijkt<br />
ook uit het feit, dat ik helemaal geen omgekeerde<br />
afstotingsverschijnselen heb gehad. Ik krijg dus een tweede<br />
chemokuur, waarbij ik ook het middel Rituximab krijg. Mijn<br />
tumormassa moet zo ver mogelijk worden teruggedrongen.<br />
De dokter zegt dat ik daarvoor misschien nog wel een derde<br />
kuur nodig heb. Na de laatste kuur en een week voor de<br />
lymfocyteninfusie moet ik starten met het injecteren van<br />
alfa-interferon.<br />
Juli 2010<br />
Op donderdag 1 juli start de volgende behandeling. Ik krijg<br />
geen medicijn tegen misselijkheid, want dat hoeft niet bij<br />
Rituximab. Dat is een meevaller. Ik krijg wel Prednison en<br />
twee medicijnen om een allergische reactie te onderdrukken.<br />
Tijdens het toedienen van Rituximab lig ik aan een monitor,<br />
die constant mijn hartslag meet en om het kwartier mijn<br />
bloeddruk. Ook wordt elk half uur mijn temperatuur<br />
gemeten. Na een half uur loopt mijn temperatuur op en krijg<br />
ik koude rillingen. Uit voorzorg wordt bloed afgenomen voor<br />
onderzoek op infecties. De bloeduitslag van vandaag is ook<br />
gunstig. Ik heb nu 33 x 109 witte bloedcellen (vorige week<br />
nog meer dan 100 x 109). Ik hoop door deze kuur onder de<br />
10 te komen.<br />
Vrijdag 2 juli, de dag van oranje. Nederland speelt om<br />
16.00 uur de kwartfinale van het WK tegen Brazilië. Ik<br />
trek een oranje shirt aan en heb ook nog een oranje shirt<br />
meegenomen voor de halve finale aanstaande dinsdag. Al<br />
hoop ik stiekem dat ik dan al weer thuis zal zijn. Door de<br />
Jack van Leuken<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
goede reactie op de Rituximab gisteren (geen misselijkheid)<br />
kan ik gelukkig de wedstrijd zien.<br />
Maar eerst de chemo. Nu krijg ik wel medicijnen tegen<br />
misselijkheid en ook tabletten om mijn maag en nieren te<br />
beschermen. Om negen uur ‘s morgens start ik met de<br />
Cisplatinum. Dit is gemeen spul. Ik kom drie kilo aan door<br />
het vasthouden van vocht en krijg een middel om vocht af te<br />
drijven. De plasbui is over voor de wedstrijd begint.<br />
De wedstrijd eindigt fantastisch. Op alle kamers staat de<br />
TV op Oranje en wordt er meegeleefd. Ik vind afleiding en<br />
adrenaline de beste medicijnen tegen misselijkheid en wat<br />
kun je je dan nog meer wensen dan zo’n wedstrijd?<br />
Op zaterdag en zondag krijg ik weer chemo. Ik ben zo nu<br />
en dan wel misselijk, maar ik eet en drink gewoon. Op<br />
maandag krijg ik te horen dat ik naar huis mag.<br />
Op 13 juli heb ik controle. Ik krijg weer een kuur met<br />
clindamycine, omdat ik last heb van uitslag. Mijn<br />
bloedplaatjes zijn te laag en ik krijg direct een zak<br />
bloedplaatjes. De andere bloedwaarden zijn goed.<br />
Het aantal witte bloedcellen is weer normaal, maar de<br />
onderverdeling is nog niet goed. De lymfocyten zitten op<br />
62% (normaal ca. 10%). Dit zijn de leukemiecellen.<br />
Omdat ik koorts krijg, moet ik de 15de naar het ziekenhuis.<br />
Er wordt bloed afgenomen om te bepalen wat de oorzaak<br />
is en er worden longfoto’s gemaakt. Op de longfoto’s is<br />
een klein beetje vocht te zien in de bovenste luchtwegen.<br />
Dat ziet er dus goed uit. Aangezien de oorzaak van de<br />
koorts niet direct duidelijk is, moet ik uit voorzorg een extra<br />
antibioticakuur volgen met claritromycine. Die kuur had ik al<br />
anderhalf jaar in huis voor dit soort noodgevallen. In totaal<br />
heb ik nu vier soorten antibiotica in de komende dagen. Na<br />
twee dagen zakt de koorts, ik hoest nog veel, maar voel me<br />
beter.<br />
Dinsdag 20 juli weer controle. De bloedwaarden zijn goed,<br />
behalve het hoge aandeel leukocyten. De uitslag in mijn<br />
gezicht is door de kuur duidelijk verminderd. Volgende week<br />
dinsdag krijg ik een CT-scan.<br />
De uitslag van de CT-scan is goed. De twee chemokuren<br />
hebben goed gewerkt. Ik hoef geen derde kuur meer te<br />
hebben. Ik moet zo snel mogelijk starten met het medicijn<br />
alfa-interferon. Dit moet ik vier weken lang elke avond<br />
inspuiten. Daarna krijg ik weer lymfocyten van onze Hans.<br />
De kans op bijwerkingen in de vorm van griepachtige<br />
verschijnselen is groot. Uit voorzorg moet ik daarom<br />
tegelijk met het medicijn ook paracetamol innemen. Mijn<br />
bloedwaarden zijn verder verbeterd. Mijn weerstand is weer<br />
redelijk.<br />
Augustus 2010<br />
Op 16 augustus kan ik de medicijnen ophalen in Nijmegen.<br />
Ik heb een afspraak met een oncologisch verpleegkundige.<br />
Zij kijkt nog een keer mee als ik het medicijn bij mezelf<br />
inspuit. Tegelijk met het spuiten neem ik twee tabletten<br />
paracetamol, zoals de dokter geadviseerd heeft. Ik heb<br />
82
nergens last van tot 21.00 uur. Daarna begin ik het koud te<br />
krijgen en begin ik te gloeien. Ook krijg ik spierpijn. Als ik<br />
naar bed ga, lig ik te rillen. Het lijkt echt op een griepaanval.<br />
Gelukkig val ik wel na een tijd in slaap. Om 3.00 uur merk<br />
ik dat het minder wordt. ’s Morgens bij het opstaan heb ik<br />
nog steeds spierpijn en ben ik ook nog moe. Na die eerste<br />
nacht heb ik geen last meer gehad van griepverschijnselen,<br />
wel voelde ik me erg depressief. Dit blijkt ook een gevolg te<br />
zijn van de interferon. Volgens de bijsluiter moet je ‘contact<br />
opnemen met de dokter als je aan zelfmoord begint te<br />
denken’. Dat zegt genoeg.<br />
September 2010<br />
Op woensdag 8 september krijg ik weer een DLI. De<br />
lymfocyten zullen pas na zes tot acht weken effect hebben.<br />
Ik moet alfa-interferon blijven spuiten totdat er tekenen van<br />
omgekeerde afstoting merkbaar zijn. Ook de cotrimoxazol<br />
en foliumzuur moet ik nog enkele maanden blijven slikken.<br />
Op 21 september word ik gecontroleerd door de<br />
dermatoloog. De uitslag in mijn gezicht is vrijwel helemaal<br />
weg en de jeuk valt ook wel mee. Ik moet me blijven<br />
insmeren met twee soorten zalf en ik krijg een jaarrecept<br />
mee. Verder kan de dokter niets voor me doen en er wordt<br />
geen vervolgafspraak gepland. Het is vandaag een mooie<br />
najaarsdag. Ik heb ik mijn fiets meegenomen en ga na de<br />
controle lekker fietsen net over de Waal bij Nijmegen.<br />
23 November 2010<br />
Helaas heb ik geen goed nieuws. Vorige week dinsdag<br />
heb ik samen met mijn dokter besloten om de behandeling<br />
te stoppen. De behandeling heeft geen effect gehad. Vier<br />
weken geleden begon mijn aantal leukocyten weer te<br />
stijgen. Daarom had het geen zin om verder te gaan met de<br />
interferon.<br />
Op dit moment heb ik geen medicijnen. De verwachting<br />
is dat ik nog dit jaar chemo krijg met als doel<br />
levensverlenging. Genezing is met de huidige stand van de<br />
wetenschap niet mogelijk.<br />
Gelukkig voel ik me lichamelijk nog wel goed. Ondanks<br />
vermoeidheid en opgezette klieren lukt het me nog om te<br />
voetballen, tennissen, wandelen, fietsen en de dagelijkse<br />
huishoudelijke dingen te doen.<br />
Je snapt, dat dit een grote klap was, hoewel ik er wel<br />
rekening mee hield, omdat er maar geen verbetering kwam.<br />
Nu ik het weer een beetje verwerkt heb, probeer ik er maar<br />
het beste van te maken en te genieten van het leven.<br />
26 november 2010<br />
Op 6 december vertrek ik naar Noorwegen om naar het<br />
EK-handbal te gaan. Na terugkomst ga ik starten met<br />
chemotherapie. De arts geeft me vandaag een brief in het<br />
Engels over mijn ziekte om mee te nemen naar Noorwegen.<br />
Ik krijg twee zakken rode bloedcellen toegediend, omdat<br />
mijn Hb-gehalte erg laag is.<br />
Afgelopen week heb ik me beter gevoeld dan de weken<br />
daarvoor, zowel geestelijk als lichamelijk. Het voetballen en<br />
Ervaringsverhalen<br />
tennissen gingen goed en ik voelde me weer optimistischer.<br />
Het is een klap als je hoort dat je niet meer te genezen<br />
bent. Maar ik ben nog absoluut niet terminaal, dus het kan<br />
nog veel erger. Ik verheug me erg op Noorwegen en als ik<br />
terug ben, moet ik zorgen voor weer iets anders om naar uit<br />
te kijken.<br />
December 2010<br />
De vakantie in Noorwegen was heel goed. De<br />
handbaldames zijn achtste geworden. Meteen in het begin<br />
kreeg ik een verkoudheid en werd ik zeer kortademig.<br />
Ik heb toen overdag gerust om ’s avonds naar de<br />
handbalwedstrijden te kunnen gaan. Maar het was de<br />
moeite waard. Vanaf 18 december start ik met een<br />
chemokuur van vijf tabletten chloorambucil (Leukeran)<br />
per dag. Ik krijg antibiotica om een longontsteking te<br />
voorkomen.<br />
7 januari 2011<br />
Na bloedonderzoek blijkt dat het aantal witte bloedcellen<br />
zich stabiliseert. Het moet bij de volgende controle flink<br />
gedaald zijn. Zo niet, dan ga ik verder met fludarabinecyclofosfamide.<br />
De arts zal mijn situatie volgende week met<br />
collega’s bespreken om te zien of er nog alternatieven zijn.<br />
17 januari 2011<br />
Momenteel voel ik me zowel lichamelijk als geestelijk heel<br />
goed. Ik werk weliswaar (voorlopig) niet meer, maar ik kan<br />
nog wel zaalvoetballen en tennissen. Aanstaande woensdag<br />
hoor ik of de chemo voldoende werkt, of dat ik door moet<br />
gaan met een zwaardere medicijnencombinatie.<br />
83 nummer 42, maart 2011
Bokser met veerkracht<br />
In gesprek met Gijs Beukhof, vader van een zoon die AML<br />
overleefde, tevens initiator en voorzitter van de stichting<br />
<strong>Leukemie</strong>.nl<br />
door Elly van Plateringen<br />
Thuis bij Gijs Beukhof aan de grote eettafel komt het gesprek<br />
vrijwel direct op <strong>Leukemie</strong>.nl. Dat initiatief kwam voort uit<br />
de website die zijn zoon Martijn tijdens zijn herstelperiode<br />
bijhield. Inmiddels is <strong>Leukemie</strong>.nl uitgegroeid tot een belangrijk<br />
fondsenwervend instituut. ‘Per jaar komen er in ons land zo’n<br />
1600 leukemiepatiënten bij. Dat is slechts twee procent van het<br />
totale aantal nieuwe kankerpatiënten. Dat heeft consequenties<br />
voor de verdeelsleutel van onderzoeksgelden. Het is de taak van<br />
onze stichting om leukemie onder de aandacht te brengen, te<br />
zorgen dat veelbelovende medische ontwikkelingen op het terrein<br />
van diagnose en herstel de kans krijgen om klinisch onderzocht<br />
en toegepast te worden. <strong>Leukemie</strong> kan steeds beter worden<br />
behandeld, maar de eindstreep is nog lang niet in zicht.’<br />
Een zoon met AML<br />
Voor het gezin is het gevoelsmatig al heel lang geleden dat<br />
de oudste zoon Martijn (die toen zeventien jaar was) in 2002<br />
halsoverkop de medische molen inging na de diagnose AML. Een<br />
heftige periode, waarin ieder op zichzelf werd teruggeworpen. ‘In<br />
het gezin waren er toen niet eens zo veel problemen. Centraal<br />
stond de ziekte van Martijn. Er was gewoon geen tijd om<br />
onderling ruzie te maken. Het is een gezamenlijke inspanning,<br />
maar de individuele verwerking van je kinderen zie je dan nog<br />
niet volledig. Dat komt pas later.’<br />
Hoe dat voor hem als vader was? ‘Mensen kunnen moeilijk<br />
omgaan met crisissituaties; dat is je nooit geleerd. En dat gold<br />
ook voor mij. Het noodlot slaat toe, je staat met je rug tegen de<br />
muur. Al snel komen er gesprekken met medische professionals<br />
over dingen als behandelingen en overlevingskansen. Je bent<br />
amper in staat om beslissingen te nemen. Ik vergelijk het wel<br />
eens met een bokser die net half knock-out geslagen is. Er komt<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
een omstander aan die hulp aanbiedt, die vraagt wat hij voor je<br />
kan betekenen. Maar daar is die verdoofde bokser nog helemaal<br />
niet aan toe: hij is nog veel te druk om zichzelf bij elkaar te<br />
rapen.’<br />
Iedereen heeft dan een coach nodig<br />
Veel steun hebben de Beukhofs, via een buurman, gehad van<br />
een medicus die het echtpaar twee avonden lang bijpraatte.<br />
‘Dingen als: hoe zit de wereld van leukemie in elkaar? Waar moet<br />
je je als ouders op voorbereiden? Dat was een goede manier om<br />
de dingen op een rijtje te zetten. Eigenlijk heeft iedereen in zo’n<br />
situatie een coach nodig.’<br />
Niets dan lof heeft Gijs Beukhof voor de medisch specialisten<br />
van de ziekenhuizen die de behandeling van Martijn uitvoerden.<br />
Dat na de eerste mislukte chemotherapie de kans op succes was<br />
geslonken tot minder dan vijf procent, was een zware klap.<br />
Toch ging het leven gewoon door. In die tijd was er net een<br />
bedrijfsverhuizing, er waren ingewikkelde werkopdrachten en<br />
er waren twee andere kinderen die ook aandacht verdienden.<br />
‘Achteraf gezien lukte alles redelijk goed. Ik ben er in die<br />
tijd van overtuigd geraakt dat het helpt om gewoon goed te<br />
blijven eten en drinken en als gezinsleden goede afspraken<br />
te maken, bijvoorbeeld over ziekenhuisbezoek. Vaak liep ik in<br />
de late uurtjes over de Amersfoortse Berg naar Martijn in het<br />
Meanderziekenhuis. Dan zat ik soms gewoon alleen maar naast<br />
zijn bed.’ Beide ouders waren ervan doordrongen dat er een<br />
grote kans was dat Martijn het niet zou halen. ‘Later vertelde<br />
Martijn mij, dat hij daar zelf nooit zo mee bezig was geweest.’<br />
Onbegrip op school<br />
Na drie chemokuren en een geslaagde beenmergtransplantatie<br />
volgde een jaar met bijna wekelijks bloedtransfusies. Martijn<br />
had het gehaald, maar vermoeidheid en concentratieproblemen<br />
eisten hun tol. Terug op school bleek er niet echt veel begrip<br />
voor een leerling die nog niet alle zeilen kon bijzetten. ‘Ze<br />
hadden allerminst een houding van: Wat fijn dat je er weer<br />
bent, we gaan er samen tegenaan om de eindstreep te halen. In<br />
plaats daarvan leek het alsof de school vooral problemen wilde<br />
benoemen. Vakken waarvoor Martijn in 4-havo, voor zijn ziekte, al<br />
deelcertificaten gehaald had, moesten over. Er was weinig sprake<br />
van inlevingsvermogen en flexibiliteit. Begrip voor verzuim door<br />
transfusies en vermoeidheid werd er nauwelijks opgebracht.’<br />
Ook de jongere zoon had het natuurlijk moeilijk en kreeg<br />
eveneens te maken met onbegrip op school. De ouders gingen<br />
dus op zoek naar andere wegen. ‘Martijn kwam terecht op een<br />
ROC en haalde zo de havo. Zijn jongere broer slaagde via het<br />
Luzac College.’ Inmiddels weet Gijs Beukhof door ervaringen van<br />
lotgenoten dat het ook anders kan: ‘Op veel scholen brengt men<br />
het wél op om leerlingen die ziek zijn alle hulp te bieden en – al<br />
dan niet met compensaties – door het examen heen te helpen.’<br />
Het leven gaat door<br />
Of de ziekte van zijn zoon hem wezenlijk veranderd heeft, weet<br />
Gijs Beukhof niet. ‘In het begin, als ik een lezing moest houden<br />
voor de <strong>Stichting</strong> <strong>Leukemie</strong>.nl, stond ik met tranen in mijn ogen<br />
en gebroken stem. Dat gaat nu heel wat beter. Als de ziekte een<br />
kind treft, ben ik nog steeds verdrietig, kwaad zelfs. Ik heb er elke<br />
keer weer bewondering voor als ik zie hoe mensen het oppakken<br />
84
en de strijd aangaan. Wat er gebeurd zou zijn als Martijn de strijd<br />
verloren had? Ik weet het niet. Je gaat toch altijd weer naar beste<br />
weten verder, ook voor de rest van het gezin.’ Beukhof merkt op<br />
dat hij moet oppassen om alledaagse problemen van mensen om<br />
zich heen te bagatelliseren. Maar ook dat trekt langzaam weer<br />
bij.<br />
Ter informatie<br />
De <strong>Stichting</strong> <strong>Leukemie</strong>.nl en de <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> (SCL) zijn verschillende stichtingen, die naast<br />
elkaar opereren. <strong>Leukemie</strong>.nl werft vooral fondsen voor<br />
wetenschappelijk onderzoek op het gebied van leukemie.<br />
SCL is een patiëntenorganisatie, aangesloten bij NFK,<br />
gefinancierd door KWF. Het is de taak van SCL om<br />
leukemiepatiënten informatie te bieden, hen in contact te<br />
brengen met lotgenoten en hun belangen op veel manieren<br />
te behartigen. De website van SCL is www.leukemie.nfk.nl.<br />
De website van de <strong>Stichting</strong> <strong>Leukemie</strong>.nl is www.leukemie.nl.<br />
Voor zoon Martijn is het verhaal nu wel vaak genoeg verteld. Na<br />
een studie Technische Bedrijfskunde aan de Hogeschool van<br />
Utrecht studeert hij binnenkort af aan de Erasmus Universiteit.<br />
‘Dan gaat hij solliciteren en misschien zoekt zijn aanstaande<br />
werkgever dan op Google naar zijn naam. Dan komen er wie<br />
weet hoeveel verwijzingen naar zijn ziekte en naar <strong>Leukemie</strong>.<br />
nl tevoorschijn. Niet iets om blij van te worden als je op zoek<br />
bent naar een serieuze baan. Martijn vroeg al of die links niet<br />
verwijderd kunnen worden, maar dat lijkt me nauwelijks mogelijk.<br />
Belangrijk is ook dat Martijn een grote bijdrage heeft geleverd<br />
aan de start van <strong>Leukemie</strong>.nl en dat zijn verhaal van grote<br />
waarde is geweest voor lotgenoten en hun omgeving.’<br />
Gijs Beukhof, een bokser met veerkracht. Die de situatie waarin<br />
hij terechtkwam, een positieve draai kon geven. Die nu verder<br />
strijdt om andere leukemiepatiënten betere kansen te bieden.<br />
Een van de nieuwste initiatieven van <strong>Leukemie</strong>.nl is de uitgave<br />
van een toegankelijk boek, speciaal voor mensen die zich<br />
snel willen inlezen in de wereld van de leukemie. Het werd<br />
geschreven door Jeroen Terlingen en het draagt de titel Wit<br />
bloed, kwaad bloed.<br />
Wie meer wil weten over de geschiedenis van <strong>Leukemie</strong>.nl, het<br />
verhaal van Martijn, de sponsoractiviteiten en de maandelijkse<br />
nieuwsbrief, of wie financieel wil bijdragen aan wetenschappelijke<br />
projecten, kan terecht op www.leukemie.nl.<br />
Ervaringsverhalen<br />
Hou je vast aan duidelijke doelen<br />
Mijn ervaringen met CML<br />
door Ben van Til<br />
Ben van Til uit het Zeeuwse Nieuwvliet was zesenvijftig toen er<br />
bij hem CML geconstateerd werd.<br />
Hoe het begon<br />
Het was een koude, droge winterdag. Om precies te zijn: het was<br />
de 12e december 2008. De klok sloeg juist elf uur, toen plotseling<br />
de telefoon ging.<br />
Ongeveer een maand daarvoor kreeg ik last van een verkoudheid<br />
en een soort van griep die eigenlijk niet goed over wilde gaan.<br />
Zal wel goed komen, dacht ik. Ik ben van nature niet zo’n<br />
doktersklant. Maar ja, toch maar even langs de huisarts gegaan.<br />
We schrijven dan 3 december 2008. Die meende een flinke,<br />
vastzittende verkoudheid te horen en mogelijk een bronchitis. Ze<br />
vertelde mij eigenlijk weinig nieuws. Een kuurtje van een week en<br />
het zou over moeten zijn.<br />
De week ging inderdaad voorbij, maar de klachten bleven. Ik<br />
werd bevestigd in mijn mening dat doktersbezoeken weinig<br />
opleveren. Toch maar weer even terug naar de huisarts. Mijn<br />
vrouw stond erop dat ze meeging. Het was 10 december 2008.<br />
De arts schreef me een andere, zwaardere kuur voor. Terwijl ik<br />
mij weer aankleedde, vertelde mijn vrouw haar dat ik de laatste<br />
tijd veel zweette, vooral ‘s nachts, dat ik in korte tijd nogal veel<br />
afgevallen was en dat mijn ochtendurine erg donker was. Ik<br />
dacht: Lekker belangrijk. Toch vulde ze een formulier in voor<br />
bloedonderzoek. Ik haalde m’n schouders op met de gedachte:<br />
Je doet maar. Vinden doe je toch niks. De dag daarop belde de<br />
arts in de avonduren: ‘Hoi Ben. Ga door met de medicijnen die<br />
je nu slikt, en van het bloedonderzoek verwacht ik verder niet<br />
zoveel.’<br />
Het vonnis<br />
Op 12 december om elf uur ging dus de telefoon: ‘Hallo, er is<br />
toch wat gevonden in je bloed, Ben. Zou je op mijn spreekuur<br />
kunnen komen?’ ‘Nee, dat lukt nu even niet’, antwoordde ik.<br />
‘Zeg maar wat er aan de hand is.’ ‘Tja, ik doe dat niet graag,<br />
maar nu je zo aandringt: er is leukemie in je bloed aangetroffen.<br />
Je hebt vermoedelijk CML.’ Ze zei nog het een en ander, maar<br />
dat ontging mij op dat moment.<br />
Mijn vrouw belde haar kort daarop terug omdat ze van mij niet<br />
veel wijzer werd. Ik opperde dat men een foutje had gemaakt<br />
met de formulieren in het lab en verzon nog tien andere<br />
mogelijkheden om aannemelijk te maken dat ík dat toch nooit kon<br />
zijn. De enige keren dat ik een ziekenhuis kwam, waren als ik er<br />
op bezoek was en ik wilde dan altijd zo snel mogelijk weer weg.<br />
De keren van mijn leven dat ik bij een dokter ben geweest, kun je<br />
op de vingers van één hand tellen. Kanker? Nooit bij stilgestaan<br />
dat mij dat zou kunnen overkomen. Even nadien grapte ik al<br />
weer naar mijn vrouw: ‘Schat, we hebben kanker.’ Ik zag dat ze<br />
het grapje niet echt kon waarderen. Daarnaast had ik honderden<br />
vragen. Op slechts een paar daarvan heb ik in de loop van de<br />
tijd antwoord gekregen. Veel andere vragen zullen voor altijd<br />
onbeantwoord blijven.<br />
85 nummer 42, maart 2011
Nadat ik het gesprek met de huisarts enigszins had laten bezinken,<br />
belde ik de kinderen, de familie en mijn werkgever. Ik kon nog<br />
niet zoveel vertellen over wat ik precies mankeerde. Ik merkte dat<br />
de kinderen van slag waren. Achteraf blijkt dat voort te komen uit<br />
onwetendheid. Als ik toen meer van CML had geweten, zouden de<br />
reacties veel genuanceerder geweest zijn. Kinderen verdienen je<br />
aandacht, ook als je zelf veel aan je hoofd hebt.<br />
Het hoger beroep en het definitieve oordeel<br />
De dinsdag erop, 16 december 2008, meldden wij ons in het<br />
ziekenhuis in Terneuzen bij de plaatselijke hematoloog. We kregen<br />
te horen dat de diagnose CML nog niet helemaal vaststond: er was<br />
geen Philadelphia-chromosoom aangetroffen. Om die reden zou<br />
ze een beenmergpunctie doen.<br />
Op de vervolgafspraak van 23 december 2008 bleek dat CML<br />
inderdaad vaststond. Vreemd dat ik opgelucht en blij was. Ik<br />
had leukemie en was toch opgelucht. Dat kwam doordat de<br />
hematoloog ons had verteld dat, als het Philadelphia-chromosoom<br />
níét aangetroffen zou worden, er geen standaardbehandeling<br />
plaats zou kunnen vinden met alle heisa van dien.<br />
Een belangrijke keuze<br />
Nu moesten we nog beslissen in welk ziekenhuis we de<br />
behandeling zouden laten plaatsvinden. Mijn vrouw stond erop<br />
dat we naar het Belgische Universitair Ziekenhuis Leuven zouden<br />
gaan. Wij wonen in Zeeuws-Vlaanderen en zijn gericht op de<br />
Belgische gezondheidszorg. Zo zaten we op 6 januari 2009<br />
tegenover een hematoloog in Leuven.<br />
Hij was een professor gespecialiseerd in CML. Een heel aardige<br />
man, die begon met te vertellen dat CML zeer goed te behandelen<br />
was. Ook meldde hij dat er een wetenschappelijk onderzoek<br />
gaande was van de HOVON (<strong>Stichting</strong> Hemato-Oncologie voor<br />
Volwassenen in Nederland), namelijk HOVON 78, waaraan ik<br />
kon meedoen. Ik hoefde daar niet zo lang over na te denken en<br />
meldde eigenlijk meteen dat ik dat wel wilde.<br />
In de patiënteninformatie stond: ‘Een gerandomiseerde fase IIIstudie<br />
ter vergelijking van Imatinib gecombineerd met Cytarabine<br />
versus Imatinib alleen, bij patiënten met chronische myeloïde<br />
leukemie in chronische fase.’ Het onderzoek houdt kort in dat men<br />
wil onderzoeken wat de effecten zijn als men een dubbele dosis<br />
Glivec (totaal 800 mg) toedient, in het begin gecombineerd met een<br />
aantal chemokuren met Cytarabine.<br />
Verder bleek dat men in Leuven niet uit de voeten kon met<br />
het eerdere beenmergonderzoek. De punctie moest nogmaals<br />
gebeuren. Hoera. Ook werden diverse longfoto’s gemaakt en een<br />
aantal echo’s van mijn organen. Het bleek dat de lever en de milt<br />
opgezet waren. Ik ging naar huis met een recept van Hydrea, om<br />
het beenmerg wat rustiger te krijgen aangezien de kwaliteit ervan<br />
niet was zoals het moest zijn.<br />
Geestelijke voorbereiding<br />
Voordat ik voor de eerste maal naar het ziekenhuis ging, kwamen<br />
een oom en een tante op bezoek. Die tante is psychologe. Met<br />
haar hebben we een aantal gesprekken gevoerd waarin zij<br />
mij voorbereidde op hetgeen mij te wachten zou staan in het<br />
ziekenhuis. Achteraf realiseer je je pas dat er weinig plek is voor<br />
geestelijke zorg tijdens de behandeling in het ziekenhuis. Mijn tante<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
waarschuwde dat ik door diepe dalen zou gaan, maar dat nadien<br />
het herstel kon beginnen.<br />
Ze gaf veel adviezen hoe te handelen als je in levensbedreigende<br />
situaties terechtkomt. Dan is het erg belangrijk dat je beseft wat<br />
er met je gebeurt en dat je jezelf bepaalde doelen stelt en die dan<br />
ook opschrijft voor jezelf. Dat heb ik inderdaad gedaan en ik denk<br />
dat die methode mij geholpen heeft om de slechte dagen door te<br />
komen. Maar de steun van je naasten is toch het allerbelangrijkste.<br />
Ik had doelstellingen geformuleerd over de behandeling, de tijd in<br />
het ziekenhuis en de dag dat ik weer aan het werk wilde. Met hier<br />
en daar een kleine bijstelling is dat tot op heden redelijk gelukt.<br />
Zo was er ook een doelstelling dat ik samen met mijn vrouw in<br />
augustus 2009 een week naar Rome wilde. Hoewel het allemaal<br />
nog niet van een leien dakje ging, hebben we de reis gemaakt en<br />
er erg van genoten. Zoals Rome is er maar één stad op de hele<br />
wereld.<br />
Voorbereiding op het gevaarlijke goedje<br />
Op 13 januari 2009 meldden we ons weer in Leuven. Ik gaf daar<br />
mijn toestemming voor het HOVON-onderzoek en we hoorden later<br />
op die dag dat ik als behandeling een tweetal chemokuren zou<br />
krijgen in combinatie met 800 mg Glivec.<br />
Op 15 januari 2009 ben ik met de Glivec begonnen. Op 2 februari<br />
2009 lag ik in het UZ Leuven voor de eerste chemokuur met<br />
Cytarabine (200 mg). Ik zou in een periode van zeven dagen<br />
gedurende vierentwintig uur per dag deze dosis toegediend krijgen.<br />
Na de chemo zou ik drie weken moeten blijven om te recupereren,<br />
zoals de arts zei.<br />
De eerste opnamedag begon men met het plaatsen van een<br />
zogenaamde Hickman-katheter. Dat is een slangetje dat men onder<br />
verdoving boven het hart in een slagader plaatst, ter hoogte van<br />
het sleutelbeen. Ongeveer twintig centimeter buiten het lichaam<br />
splitst de katheter zich in drie slangetjes. Daar neemt men elke dag<br />
bloed af, dient men medicijnen toe en ten slotte is er een aparte<br />
slang voor de chemo. Vanaf de eerste dag van de chemo was mijn<br />
smaak verdwenen. Ik proefde niets meer. Bovendien was de eetlust<br />
86
ook meteen verdwenen. Ik kreeg bovendien veel last van jicht in<br />
mijn voeten. Voor de rest viel het wel mee. Op 10 februari was de<br />
laatste dag van de eerste kuur en op vrijdag de 13e mocht ik naar<br />
huis. Wel moest ik om de paar dagen terugkomen voor controle en<br />
voor het spoelen van de katheter.<br />
Bij de controle op 17 februari kreeg ik een flinke zak bloedplaatjes<br />
toegediend. Toen ik op de 20e februari weer in het ziekenhuis<br />
kwam, had ik koorts en zat mijn onderbeen helemaal onder de<br />
bloeduitstortingen. Het bleek dat dit kwam door het slikken van<br />
Naproxen tegen de pijn van de jicht. Ik had dit in een periode<br />
gebruikt dat de witte bloedcellen gering in aantal waren en dat blijkt<br />
elkaar te bijten.<br />
Het gaat niet goed<br />
Ik moest meteen blijven en in drie dagen kreeg ik vijftien zakken<br />
met breed-spectrum-antibiotica toegediend met daarnaast nog<br />
een fors aantal pillen, waaronder medicijnen tegen longschimmel<br />
en natuurlijk de Glivec. Na een paar dagen kreeg ik last van<br />
verhoogde eiwitten in het bloed. Dat was voor de artsen een teken<br />
dat de lever ontstoken was en protesteerde. De medicijnen werden<br />
helemaal stopgezet.<br />
Pas de 27e februari mocht ik naar huis, nadat ik een heftige week<br />
achter de rug had en het eigenlijk slecht ging. Maar ik kon toch op<br />
17 maart de tweede chemokuur aanvangen.<br />
Nu kreeg ik eenzelfde dosis chemo als de eerste keer, maar<br />
in anderhalf uur in plaats van vierentwintig uur en dat zeven<br />
dagen lang. De bijverschijnselen en de klachten werden talrijker<br />
en heftiger. Ik was nog nooit zo ziek geweest. Ik viel dertig<br />
kilo af in een paar weken tijd. Ik had een kaal hoofd, kon niet<br />
eten, moest constant braken en had erg veel last van diarree.<br />
Tjonge jonge, wat voelde ik mij belabberd. Ik lag beide keren op<br />
een tweepersoonskamer. In totaal vier van mijn kamergenoten<br />
overleefden hun ziekte niet en overleden in de loop van de tijd dat<br />
ik er was. Ook zag ik elke dag weer patiënten die waren overleden<br />
en met een laken over het bed naar beneden werden gebracht.<br />
Die beelden maakten indruk op mij. Maar dan dacht ik maar aan<br />
de toekomst en dat ik van tevoren geweten had dat dit soort<br />
momenten zou komen. Ik was in ieder geval blij toen de chemo<br />
voorbij was en ik kon beginnen aan de herstelperiode. Ik was toen<br />
even wat meer met mijzelf bezig dan met lotgenoten.<br />
De vele (e-mail)kaarten van vrienden, kennissen, collega’s waren<br />
mij altijd erg tot steun. De artsen en het verplegend personeel in<br />
het UZ Leuven waren fantastische mensen en erg betrokken en<br />
professioneel. Gedurende de perioden van ziekenhuisopnamen<br />
reisde mijn vrouw nagenoeg elke dag na haar werk driehonderd<br />
kilometer heen en terug van huis naar ziekenhuis om mij te<br />
bezoeken. Er waren diverse dagen, dagen waarop het niet zo goed<br />
ging, dat ik amper wist dat ze er was. Dat moeten voor haar ook<br />
spannende dagen zijn geweest, dat kan niet anders. Een aantal<br />
malen kwamen de kinderen mee. Veel bezoek mocht er echter niet<br />
komen omdat men bang was voor infecties.<br />
Op 2 april mocht ik eindelijk naar huis. Ik wilde per se voor de<br />
paasdagen thuis zijn en dat lukte. Ik bleef echter veel last houden<br />
van jicht omdat er veel afvalstoffen in mijn lichaam aanwezig waren.<br />
Ook het gevoel in handen en voeten was verstoord door de chemo.<br />
Ervaringsverhalen<br />
Hoera, weer een beenmergpunctie<br />
Tussen de twee chemokuren en ook daarna moest ik regelmatig<br />
terug naar het ziekenhuis. Op 9 april 2009 ging de Hickman eruit<br />
en kreeg ik weer een beenmergpunctie. De resultaten zagen<br />
er veelbelovend uit. Een half jaar later, in oktober, nog een<br />
beenmergpunctie, waaruit bleek dat er een volledige remissie<br />
was. Daarna volgde er weer een punctie in juni 2010 en de<br />
volgende staat in december 2010 op de agenda. Dat zal de<br />
zoveelste beenmergpunctie zijn. Bij het onderzoek in juni 2010<br />
waren alle chromosomen normaal, dus complete cytogenetische<br />
remissie, maar was bij het zogenaamde PCR-onderzoek nog een<br />
enkele cel aantoonbaar. Stoppen met Glivec wordt overwogen<br />
als er gedurende twee jaar niets meer wordt teruggevonden<br />
met de meest gevoelige testen. In mijn geval wordt voorlopig<br />
nog doorgegaan maar in aangepaste dosis: 600 mg. Als er bij<br />
de punctie van december geen bijzonderheden zijn, wordt een<br />
beslissing genomen in april 2011.<br />
Wat ik heb gemerkt, is dat het veel verschil maakt wie de punctie<br />
uitvoert. Bij de een lig je te kronkelen van de pijn en bij de andere<br />
arts is het een fluitje van een cent. Ik heb nu een professor<br />
gevonden die zei dat het niet echt pijnlijk hoeft te zijn. Na zijn<br />
punctie geloofde ik hem. Hij was de eerste die uit het borstbeen<br />
beenmerg haalde. De anderen deden dat allemaal uit de heup en<br />
het waren op een enkele keer na steeds verschillende artsen. Ik<br />
spreek dus uit ervaring. De heftigste pijn voel je als het bot vacuüm<br />
wordt gezogen. Als dat heel langzaam gebeurt, voel je nagenoeg<br />
geen pijn.<br />
Weer aan het werk…<br />
Ik ben op 1 juni 2009 weer met mijn werk begonnen op basis van<br />
arbeidstherapie. Steeds werden de uren die ik werkte talrijker en<br />
aan het einde van dat jaar werkte ik weer fulltime, soms nog met<br />
een dipje. Ik merk dat ik nog niet helemaal de oude ben, maar<br />
ik ga ervan uit dat de tijd je vriend is en dat de tijd veel wonden<br />
geneest. Inmiddels hebben we een aantal door de <strong>Stichting</strong><br />
<strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> georganiseerde dagen bezocht, die voor<br />
ons erg verhelderend waren. Bovendien helpen deze dagen bij het<br />
totale verwerkingsproces.<br />
…en positief denken<br />
Ik denk dat ik zelf steeds op een erg positieve manier met de<br />
CML omgegaan ben. Ook mijn naasten hebben die instelling en<br />
dat ervaar ik als een belangrijke ondersteuning. We zijn nu zover<br />
dat we eigenlijk niet eens zo vaak meer het onderwerp CML<br />
aansnijden. Meestal gaat het dan over de bijwerkingen van de<br />
Glivec, waar ik nog altijd last van heb. Ik gebruikte tot voor kort nog<br />
steeds 800 mg per dag en dat al vanaf 13 januari 2009. Nu is het<br />
dus 600 mg. De bijwerkingen zijn bij medestrijders bekend: dikke,<br />
natte, rode ogen, stijve spieren en gewrichten, en veel last van<br />
krampen.<br />
De reacties van mijn collega’s en de personeelsdienst waren<br />
en zijn voor mij soms erg vervelend. Ze getuigen van weinig<br />
empathie. Dat is ook de reden dat ik vaak niet eens meer inga op<br />
de vraag of het goed gaat. Maar voor de rest gaat het best goed,<br />
ik kan alles doen en alles eten en drinken, de jicht is voorbij en ik<br />
werk weer volledig. En dat met kanker. Menigeen zou stinkend<br />
jaloers zijn.<br />
87 nummer 42, maart 2011
Ik wil ook dit overwinnen<br />
De ervaringen van Antoinette Floor met MDS/AML<br />
door Wim Taks<br />
Oosterhout, Brabant. Een mooie, rustieke, bosrijke omgeving. En<br />
te midden van dat moois een enorm kapucijnenklooster. Ja, die<br />
paters van het rijke roomse leven wisten de mooie plekjes wel te<br />
vinden als zij zich terugtrokken uit de boze wereld.<br />
De kapucijnenpaters zijn verdwenen. Het klooster is verbouwd<br />
tot een riant appartementencomplex. In een daarvan wonen<br />
sinds een jaar of tien Antoinette en Gerard Floor. Antoinette<br />
is zevenenzestig, van beroep lerares Frans. Gerard is<br />
tweeënzeventig, neerlandicus. Samen hebben ze vier kinderen,<br />
die al lang het huis uit zijn. Ze betrokken het appartement toen<br />
Gerard met pensioen ging en ze plannen maakten om samen<br />
veel te gaan reizen. ‘Dan kun je maar beter geen vrijstaand huis<br />
meer hebben in een rustige omgeving. Anders wordt er alleen<br />
maar ingebroken als je weg bent.’<br />
Op 10 mei 2006 werd bij Antoinette de diagnose MDS RAEB-t<br />
gesteld. Het is de vier jaar erna vrij goed gegaan. Tot een<br />
paar dagen geleden. De hematoloog had geen goed nieuws<br />
bij de laatste controle, half november 2010. ‘Maar ik leg me<br />
er niet zomaar bij neer,’ zegt Antoinette resoluut, ‘ik wil ook dit<br />
overwinnen.’<br />
Ziek in Peru<br />
‘Het begon allemaal in Peru. We waren in 2005 veertig jaar<br />
getrouwd en zouden een grote reis gaan maken: via Bonaire,<br />
Peru, Ecuador naar de Galapagos-eilanden. In Peru werd ik<br />
ziek. Dat komt natuurlijk wel vaker voor als je op reis bent. Maar<br />
het probleem was dat ik niet beter werd, ik bleef maar ziek.<br />
Het werd zelfs erger, zo erg dat ik in Ecuador in het ziekenhuis<br />
belandde. Daar lapten ze me een beetje op, maar ze ontraadden<br />
mij ten stelligste verder te reizen. Ik moest maar gauw terug naar<br />
Europa, ik had niet voldoende weerstand.’<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Ervaringsverhalen<br />
Coeliakie<br />
Onvoldoende weerstand. Niet dat die boodschap Antoinette<br />
vreselijk alarmeerde, maar thuisgekomen ging ze meteen naar de<br />
internist in een Bredaas ziekenhuis. Er volgden een coloscopie<br />
en een gastroscopie, waarna de conclusie luidde: coeliakie, een<br />
glutenallergie. ‘Ik mocht levenslang geen voedsel meer waar<br />
gluten in zitten. Niet alleen geen brood, maar helemaal niets<br />
waar tarwe, rogge, gerst, haver enzovoort in verwerkt is. Zo’n<br />
glutenvrij dieet moest een beschadiging van mijn darmslijmvlies<br />
voorkomen.’<br />
Antoinette volgde dat dieet braaf, een halfjaar lang. Ze viel maar<br />
liefst dertig kilo af. ‘Dat was niet de bedoeling. Ik vertrouwde<br />
het dus niet helemaal en ging voor een second opinion naar het<br />
Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam.’<br />
Geen coeliakie<br />
In Rotterdam werd de Bredase diagnose niet overgenomen. Er<br />
zou geen sprake zijn van coeliakie. Wat dan wel?<br />
‘Na bloed-, beenmerg- en ander onderzoek ging ik, in afwachting<br />
van een nieuwe diagnose, naar Frankrijk. Dat was zo gepland,<br />
de uitslag zou toch nog wel een week of drie duren en bovendien<br />
verheugde ik me er enorm op om weer gewoon Frans stokbrood<br />
te eten. Maar al na een paar dagen werd ik opgebeld door het<br />
Erasmus. Ik moest snel naar Nederland terugkomen, ik was<br />
ernstig ziek.’<br />
MDS<br />
De Rotterdamse hematoloog wond er op 10 mei 2006 geen<br />
doekjes om. De nieuwe diagnose luidde MDS en wel MDS<br />
RAEB-t, de ernstigste vorm, die in zo’n veertig procent van de<br />
gevallen overgaat in acute myeloïde leukemie (AML). Antoinette<br />
zou binnen tien dagen opgenomen worden.<br />
Er volgde een heel programma aan onderzoeken als<br />
voorbereiding op de chemobehandeling. Hart, longen, milt, kaak,<br />
gebit, ogen, keel, neus, oren: de conditie van alle onderdelen<br />
moest grondig onderzocht en in kaart gebracht worden. ‘En toen<br />
dat allemaal gebeurd was, besloten de hematologen/oncologenin-vergadering-bijeen<br />
de behandeling uit te stellen. Er werd<br />
gekozen voor een wait-and-seebeleid: de bloedwaardes goed in<br />
de gaten houden, maar verder niks doen.’<br />
Vier jaar wait-and-see<br />
Antoinette vindt dat ze de vier jaar wait-and-see redelijk goed<br />
is doorgekomen. De bloedwaardes schommelden wat heen<br />
en weer: niet erg goed, maar ook niet verontrustend slecht.<br />
Ze voelde zich niet echt ziek, wel erg moe. En ze was ook<br />
voortdurend bang voor infecties. ‘Dat is het zwakke punt bij<br />
leukemie en beenmergziektes: de verlaagde weerstand, de<br />
vatbaarheid voor infecties. Ik ben dan ook een keer in vliegende<br />
vaart met een ambulance naar het ziekenhuis vervoerd vanwege<br />
een forse darminfectie.’<br />
AML<br />
In april 2010 veranderde de situatie ingrijpend. Een<br />
beenmergpunctie bracht aan het licht dat het aantal blasten veel<br />
te hoog was: gestegen van 8 naar 21. De bloedwaardes waren<br />
slecht. De MDS had de vorm aangenomen van AML.<br />
88
Antoinette werd opgenomen. De hele serie onderzoeken van<br />
vier jaar geleden werd herhaald en vervolgens begonnen de<br />
chemokuren. ‘Ik zou twee kuren krijgen, met een rustperiode<br />
ertussenin. Maar bij de eerste kuur ging het goed mis, het<br />
scheelde niet veel of deze had een fatale afloop gehad. Mijn<br />
weerstand reduceerde door de cytostatica tot nul, ik liep een<br />
schimmelinfectie in de longen op en werd tien dagen dood- en<br />
doodziek verpleegd op de Intensive Care. Ik heb het op het<br />
nippertje overleefd, maar eerlijk gezegd ben ik zo’n twee weken<br />
volkomen kwijt: een soort comateuze toestand, een compleet gat<br />
in mijn geheugen.<br />
Na zo’n chemokuur, waarbij er veel meer cellen gedood<br />
worden dan alleen maar de verkeerde leukemiecellen, breekt<br />
er een riskante periode aan zonder weerstand. Je krijgt allerlei<br />
antibiotica, zakjes bloed, zakjes bloedplaatjes. Je ligt geïsoleerd,<br />
vierentwintig uur per dag in je eentje. En je moet de hele dag van<br />
alles: om de haverklap je tanden poetsen, je ogen druppelen,<br />
pilletjes slikken, een hapje eten terwijl je helemaal geen trek hebt.<br />
Ik had tevoren een flinke stapel boeken aangeschaft, maar meer<br />
dan wat Libelles doorbladeren heb ik niet gedaan.’<br />
De rustperiode na een chemokuur duurt doorgaans zo’n dag of<br />
vier, vijf. Maar Antoinette had ruim vijf weken nodig om enigszins<br />
bij te komen. Daarna volgde de tweede chemokuur, die ze beter<br />
verdroeg dan de eerste. ‘Niet dat het een pretje was, maar ik heb<br />
toen in ieder geval niet meer in levensgevaar verkeerd.’<br />
Up and down<br />
Op 1 september 2010 waren de chemokuren achter de rug<br />
en was Antoinette weer thuis in Oosterhout. Er zou regelmatig<br />
bloed- en beenmergonderzoek plaatsvinden om de verdere<br />
ontwikkelingen te volgen.<br />
De eerste paar maanden ging het goed: het beenmerg bleek<br />
helemaal schoon te zijn en de bloedwaardes goed. Maar<br />
op 15 november 2010 moest de hematoloog melden dat<br />
de bloedwaardes ineens heel slecht waren. ‘Men vermoedt<br />
dat de MDS terug is. Dat wordt pas helemaal zeker bij een<br />
beenmergpunctie. De volgende staat gepland voor maart 2011,<br />
over een maand of vier. En waarom zou ik dat eerder willen laten<br />
doen? Als er inderdaad uitkomt dat de MDS terug is, is er toch<br />
geen behandeling meer mogelijk. Wat schiet ik daarmee op?’<br />
Bij AML, waar MDS RAEB-t vaak op uitloopt, is de<br />
standaardbehandeling bij oudere mensen twee chemokuren.<br />
Bij jongeren worden er ook wel drie gegeven en zo mogelijk<br />
een stamceltransplantatie voor een definitieve genezing. Maar<br />
in het geval van Antoinette - zevenenzestig jaar én ernstige<br />
complicaties bij één van de kuren - zou een verdere behandeling<br />
te riskant zijn. Einde behandeling, einde verhaal?<br />
Strijdbaar voorwaarts<br />
‘Wat er nu verder gebeurt? Eigenlijk helemaal niks. Op 20<br />
december aanstaande wordt mijn bloed weer gecontroleerd.<br />
Het zou kunnen dat het dan beter is, maar dat is niet zo<br />
waarschijnlijk. Ik moet er rekening mee houden dat ik niet zo<br />
heel lang meer te leven heb. Ik hoef nog lang niet dood, ik ben<br />
ertegen om dood te gaan. Maar dat wordt je niet gevraagd of je<br />
eraantoe bent dood te gaan. Dat overkomt je ongevraagd.<br />
Ervaringsverhalen<br />
Ik heb er, merk ik, wat moeite mee mijn ervaringsverhaal te<br />
vertellen in een blad als LeukoNieuws. Mijn verhaal is niet<br />
opbeurend maar triest. Dat wist ik vanaf het moment dat de<br />
diagnose MDS RAEB-t gesteld werd: de ernstigste vorm van<br />
MDS, terwijl er ook minder ingrijpende vormen zijn.<br />
Een verdere behandeling zit er dus voor mij waarschijnlijk niet<br />
in. Wat de precieze prognoses zijn, daar laat niemand zich<br />
duidelijk over uit. Maar ik heb de moed nog niet opgegeven. Vóór<br />
het fatale bericht van mijn hematoloog, op 15 november 2010,<br />
had ik me al aangemeld voor de HOVON-studie over Vidaza<br />
als preventiemedicijn voor ouderen met MDS. Helaas werd ik<br />
uitgeloot, maar misschien dat ik, nu er geen andere behandeling<br />
voor mij meer is, op een gegeven moment toch in aanmerking<br />
kom voor Vidaza als levensverlengend middel.<br />
Ik gebruik op dit moment geen medicijnen meer, op een slaappil<br />
na. Ik voel me niet vreselijk ziek, maar knap anderzijds ook niet<br />
echt op. Veel pijn lijd ik niet. Ik heb nog wel wat zenuwpijn die<br />
verband houdt met brandblaren aan benen en hielen ten gevolge<br />
van de chemokuren. En vermoeidheid? Kortademigheid? Deze<br />
zijn er ook nog steeds: de trap op, dat kost moeite; als het hard<br />
waait, blijf ik binnen.<br />
Ik neem met mijn lage weerstand geen onnodige risico’s. Ik kijk<br />
uit met eten buiten de deur, bijvoorbeeld met salades die zo<br />
lang in zo’n saladebar liggen. Ik doe op een verjaardagsfeest<br />
niet zoenend de ronde langs alle gasten. Bij het doen van<br />
boodschappen trek ik handschoenen aan, niet alleen vanwege<br />
het feit dat ik het altijd koud heb, maar ook vanwege het<br />
besmettingsgevaar van die boodschappenkarretjes. Ik gebruik<br />
geen contant geld meer, ik betaal alles met de PIN-pas. En hoe<br />
gek ik ook ben op mijn kleinkinderen, ik breng ze niet naar de<br />
crèche, met al die kindertjes met groene snottebellen.<br />
Ik was op die 15e november 2010 even het spoor goed bijster,<br />
moet ik zeggen. Maar nu ik weet hoe het ervoor staat, ga ik niet<br />
zomaar bij de pakken neerzitten. Zolang er hoop is, is er leven.<br />
Mij hebben ze nog niet.<br />
Gerard en ik hadden ons voorgenomen in de pensioenperiode<br />
veel te gaan reizen. Het idee was een treinreis door Amerika, of<br />
met de Trans-Siberië-expres, of een cruise door het Caribische<br />
gebied. Zoiets houdt in mijn huidige conditie grote risico’s in.<br />
Maar of het er niet meer van komt, dat is voor mij nog geen<br />
uitgemaakte zaak.’<br />
Opmerking<br />
In de nieuwere classificaties van MDS wordt RAEB-t al als<br />
AML beschouwd. Meer dan twintig procent blasten in het<br />
beenmerg wordt ook als AML beschouwd.<br />
(Joost Lips)<br />
89 nummer 42, maart 2011
nummer 42, maart 2011<br />
Wat wil en wat doet SCL?<br />
In dit speciale nummer van LeukoNieuws<br />
treft u veel ervaringsverhalen aan. Ook<br />
in normale nummers is dat trouwens het<br />
geval. Ervaringsverhalen bieden andere<br />
leukemiepatiënten en hun vrienden<br />
en familie veel informatie, vanuit het<br />
perspectief van een patiënt. Net zoals er<br />
in de medische afdeling van dit nummer<br />
veel informatie geboden wordt vanuit het<br />
perspectief van deskundigen.<br />
Informatie<br />
De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> (SCL)<br />
vindt informatievoorziening van groot<br />
belang. Vandaar dit blad LeukoNieuws.<br />
Vandaar onze website www.leukemie.nfk.<br />
nl.<br />
Maar de doelstellingen van SCL reiken<br />
verder. SCL wil ook lotgenotencontact<br />
bieden en uw belangen als leukemiepatiënt<br />
goed behartigen.<br />
Lotgenotencontact<br />
Individueel lotgenotencontact wordt<br />
geboden via de telefoon en per e-mail. U<br />
kunt dit aanvragen via de website www.<br />
leukemie.nfk.nl of telefonisch bij KWF:<br />
0800-0226622.<br />
In kleiner groepsverband zijn er een paar<br />
keer per jaar lotgenotenbijeenkomsten in<br />
uw regio. Hiervoor ontvangt u als donateur<br />
automatisch een uitnodiging.<br />
Landelijk zijn er elk jaar drie of vier<br />
informatie- en contactdagen op wisselende<br />
plaatsen in het land en voor wisselende<br />
typen leukemie. Hiervoor ontvangt u als<br />
donateur ook automatisch een uitnodiging.<br />
Belangenbehartiging<br />
Belangenbehartiging bij regering en<br />
politiek, zorgverleners en zorgverzekeraars<br />
gebeurt hoofdzakelijk via de<br />
koepelorganisatie NFK of in samenwerking<br />
met de drie andere patiëntenorganisaties<br />
voor bloedkanker.<br />
Ervaringsverhalen<br />
Toch genieten van het leven<br />
Dagboekfragmenten HCL<br />
door Kees Roest, bewerking Atie Frederiks<br />
Inleiding<br />
Kees Roest, nu negenenveertig jaar oud, ontdekt in 2004 dat hij<br />
hairy cell leukemie (HCL) heeft. Zijn leven wordt daarna nooit<br />
meer zoals het was. Kees schrijft in dagboekvorm hoe het leven<br />
met HCL er voor hem uitziet. De diagnose, de behandelingen, de<br />
lichamelijke klachten en hoe het nu met hem gaat, zes jaar na de<br />
diagnose.<br />
2004<br />
Het jaar dat bij mij HCL ontdekt wordt. Het is november en ik<br />
heb pijn aan mijn gewrichten. Ik denk zelf dat het reuma is, dat<br />
komt immers in mijn familie veel voor. Mijn huisarts schrijft me<br />
ontstekingsremmers voor, maar omdat die niet helpen, word ik<br />
doorverwezen naar de reumatoloog. Van hem krijg ik te horen dat<br />
ik HCL heb. Je kunt gerust zeggen dat alles er ineens anders uit<br />
gaat zien.<br />
De diagnose heeft een grote impact op mijn gezin. Mijn vrouw is<br />
van de kaart, mijn ene zoon, die dan negen jaar is, realiseert zich<br />
goed wat er speelt. Mijn andere zoon is zes, het gaat nog langs<br />
hem heen. Ikzelf vraag me af hoe lang ik nog te leven heb en ik<br />
ben in mijn hoofd al met mijn begrafenis bezig.<br />
Ik kom in een stroomversnelling terecht. Op 13 december start ik<br />
met een vijfdaagse chemokuur (Cladribine). Thuis krijg ik koorts<br />
en ik word opgenomen in het ziekenhuis, waar ik tien dagen moet<br />
blijven. Het herstel gaat heel moeizaam, ik merk wat een chemo<br />
met je doet. Iedere keer moet ik terug naar het ziekenhuis voor<br />
controles. Er wordt tweemaal gemeten of er nieuwe kankercellen<br />
aanwezig zijn, maar gelukkig vinden ze die niet.<br />
2005<br />
Ik kan niet meer werken en ben vanaf november 2004 thuis. Ik<br />
hoop dat het in de toekomst beter wordt. Op 27 mei 2005 gaat<br />
het helemaal mis, ik krijg hoge koorts en word weer voor twaalf<br />
dagen opgenomen in het ziekenhuis. Door de antibiotica krijg ik<br />
allergische reacties. Ik knap weer op, maar het valt me niet mee.<br />
Eind september ga ik terug voor controle. Ik wacht twee weken<br />
op de uitslag en de spanning kost me enorm veel energie, dat<br />
snap je wel. De uitslagen zijn gelukkig goed. De milt is geslonken<br />
en er zijn geen hairy cells te vinden.<br />
2006<br />
Het hele jaar zijn de uitslagen van de controles goed. De<br />
bloedwaarden blijven helaas wel wat aan de lage kant. Ik<br />
hoef minder vaak op controle te komen, dat vind ik een<br />
geruststellende gedachte.<br />
2007<br />
Eind januari weer alleen maar goede berichten. We hebben<br />
het deze keer uitbundig gevierd. Ook in juni en oktober zijn de<br />
waarden prima. Ik heb in mijn dagelijks leven wel veel last van<br />
vermoeidheid. Volgens de arts moet ik hier de rest van mijn leven<br />
rekening mee houden, het zal waarschijnlijk niet verbeteren. Nou<br />
90
ja, ouderdom komt met gebreken, ik draag nu ook al een bril. Ik<br />
heb last van mijn darmen en gebruik medicijnen om de diarree te<br />
stoppen. Die helpen redelijk.<br />
2008<br />
In februari kom ik bij de oncoloog en de getallen zijn weer mooi.<br />
Ik heb wel pijn in mijn buik sinds vorig jaar. Na onderzoek blijkt<br />
dat ik galstenen heb, mijn galblaas moet worden verwijderd.<br />
Ik word in april geopereerd. De operatie verloopt niet gemakkelijk,<br />
er zijn stollingsproblemen en de galblaas is erg ontstoken.<br />
Morfine en paracetamol helpen me om de napijn te verdragen.<br />
Als ik weer naar huis mag, knap ik na een week goed op en<br />
geniet volop van het zomerweer.<br />
Eind mei weer naar het ziekenhuis voor controle, toch weer<br />
spannend, zeker na die operatie. Geen harige cellen! Ik hoef pas<br />
in september terug te komen, dus eerst maar eens een vakantie<br />
boeken.<br />
2009<br />
In februari vallen de uitslagen helaas tegen: de bloedwaarden<br />
zijn te laag, de bloedsuikerspiegel te hoog en mijn nieren zijn<br />
achteruitgegaan. Ik hoef toch pas over drie maanden terug te<br />
komen. De arts stelt wel een colonoscopie voor, in verband<br />
met mijn aanhoudende darmklachten. Ik vind dit een vreselijk<br />
onderzoek, ik heb het eerder gehad.<br />
Juni 2009<br />
De leukemie is terug, na viereneenhalf jaar. Klote, klote en nog<br />
eens klote! Andere woorden heb ik er niet voor op dit moment.<br />
Hoe moet het nu verder? Ik krijg een totale bodycheck om te<br />
zoeken naar opgezette klieren. Eén kan ik er zelf al aanwijzen:<br />
mijn rechteroksel is opgezet. Ik krijg ook een echo van mijn buik,<br />
omdat ik nog steeds darmklachten heb.<br />
We zijn behoorlijk aangeslagen. Samen met mijn vrouw en<br />
kinderen had ik de draad weer zo goed als ik kon opgepakt. En<br />
nu dit. Weer chemo?<br />
Oktober 2009<br />
In oktober krijg ik uitstel van executie. Ik word naar binnen<br />
geroepen en krijg te horen dat er wel afwijkende cellen zijn<br />
gevonden en dat het bloed ten opzichte van de vorige keer<br />
verslechterd is. Behandelen is echter nog niet direct noodzakelijk.<br />
Pas wanneer ik veelvuldig infecties krijg of een flinke griep, dan<br />
zal er behandeld worden.<br />
We kunnen toch nog van de feestdagen gaan genieten en in<br />
januari kijken we weer verder. Wie dan leeft, wie dan zorgt.<br />
2010<br />
We hebben een goed gesprek met de arts, hij neemt overal<br />
de tijd voor. Er is dan ook wel veel gebeurd de laatste tijd. De<br />
ziekte blijft duidelijk aanwezig, maar houdt zich gelukkig rustig.<br />
Hier hebben we wel op gehoopt, maar geen rekening mee<br />
gehouden. We vragen de arts of het voor langere tijd stabiel<br />
zal blijven, maar daar kan de arts geen zekerheid over geven.<br />
Ik heb ook mijn buikklachten besproken, de arts vermoedt dat<br />
het te wijten is aan spanningen, ik denk zelf dat het door de<br />
chemokuren is ontstaan.<br />
Ervaringsverhalen<br />
In februari ben ik langdurig verkouden en heb vaak een<br />
bloedneus, maar ik kom er op eigen kracht doorheen.<br />
In april weer terug bij de arts, stiekem hoop ik weer op uitstel. De<br />
arts is positief; bijna een jaar nadat de leukemie terugkwam, is er<br />
sprake van een stabiele situatie. Behandeling is nog steeds niet<br />
noodzakelijk.<br />
Ook in september zijn de bloedwaarden nog redelijk op peil, maar<br />
de leukocyten zijn gedaald naar 3, terwijl die tussen de 4 en de<br />
10 moeten liggen. Al met al gaat het steeds iets slechter met de<br />
waarden. Mijn hoge Hemoglobine-gehalte sleept me erdoorheen.<br />
Gelukkig heb ik geen last van ontstekingen. Over drie maanden<br />
weer terug.<br />
Ik ben iedere keer gespannen wanneer ik terugga naar het<br />
ziekenhuis: misschien moet ik toch weer aan de chemo. Het<br />
houdt me erg bezig. De vorige keer werd ik erg ziek door de<br />
kuren en mijn conditie is achteruitgegaan. Ik heb chronisch last<br />
van mijn darmen, buikpijn en diarree, waarvoor ik nog steeds<br />
medicijnen slik. Vóór de chemokuren slikte ik maar één medicijn,<br />
tegen een langzaam werkende schildklier, nu zijn het er zes<br />
geworden, tegen meerdere kwalen. De chemo heeft veel effect<br />
op mijn lijf gehad. Je snapt dat ik erg opzie tegen nog meer<br />
kuren; hoe kom ik er deze keer doorheen?<br />
Ik ben voor vijftig procent afgekeurd en werk vier ochtenden in<br />
de week. ’s Middags moet ik bijtanken. In een gezin met jonge<br />
kinderen is dat niet altijd leuk. Stoeien met de jongens gaat nog<br />
wel, maar ik ben vaak moe.<br />
Toch genieten<br />
Maar mijn leven is niet alleen kommer en kwel. Ik heb gelukkig<br />
genoeg afleiding. Tuinieren is mijn lust en mijn leven. De zomer<br />
geeft me energie en ik ben dan vaak te vinden in mijn volkstuin.<br />
Ik heb daar veel sociale contacten en ben met heel andere<br />
dingen bezig dan met HCL. Ik probeer te genieten van het leven.<br />
91 nummer 42, maart 2011
Praktische informatie<br />
door Marjolein IJsselstein<br />
<strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong><br />
Onze eigen <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> heeft als doel om<br />
op allerlei manieren hulp te bieden aan leukemiepatiënten en hun<br />
naasten. De drie kernactiviteiten van de stichting zijn: informatie,<br />
lotgenotencontact en belangenbehartiging.<br />
Er worden bijeenkomsten georganiseerd, publicaties verzorgd,<br />
er wordt troost en begrip geboden door de telefoon of per e-mail<br />
en de belangen van de leukemiepatiënten en hun naasten<br />
worden behartigd bij zorgverleners, overheid en politiek, zorgverzekeraars<br />
en de farmaceutische industrie.<br />
De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> maakt onderdeel uit van<br />
de Nederlandse Federatie van Kankerpatiëntenorganisaties<br />
(NFK) en wordt grotendeels gefinancierd door de <strong>Stichting</strong> KWF<br />
Kankerbestrijding.<br />
Voor meer informatie zie onze website: www.leukemie.nfk.nl.<br />
Zusterclubs/bloedbroeders<br />
De <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong> <strong>Leukemie</strong> heeft drie zusterclubs ofwel<br />
bloedbroeders, die ook lid zijn van de NFK. Dit zijn de <strong>Contactgroep</strong><br />
Stamceltransplantaties (SCT), de LymfklierkankerVereniging<br />
(LVN) en de <strong>Contactgroep</strong> Myeloom en Waldenström Patiënten<br />
(CMWP).<br />
Voor nadere informatie over deze drie instanties kunt u terecht op<br />
respectievelijk www.sct.nfk.nl, www.lymfklierkanker.nl en<br />
www.cmwp.nl.<br />
Inloophuizen<br />
Inloophuizen zijn er voor kankerpatiënten en hun naasten.<br />
In een gastvrije omgeving wordt er ondersteuning geboden<br />
aan iedereen die op welke manier dan ook getroffen is door<br />
kanker. Men biedt u een luisterend oor, men organiseert<br />
lotgenotencontact en activiteitenmiddagen, men wijst u de weg<br />
naar allerlei instanties, men kan zorgen voor psychologische<br />
begeleiding.<br />
Voor meer informatie zie: www.leukemie.nfk.nl, tabblad<br />
Verwijsgids.<br />
Psychosociale zorg<br />
Verspreid over het land zijn er regionale centra die therapie<br />
en training bieden speciaal voor mensen die kanker hebben of<br />
hebben gehad en hun naasten. Ook zijn er enkele landelijke<br />
instellingen voor hulp en steun bij en na kanker. De centra<br />
voor psychologische hulp bij kanker zijn aangesloten bij IPSO<br />
(Instellingen voor PsychoSociale Oncologie). IPSO staat garant<br />
voor de kwaliteit van de begeleiding.<br />
Voor meer informatie zie: www.leukemie.nfk.nl, tabblad<br />
Verwijsgids.<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Praktische informatie<br />
Revalidatie<br />
Tijdens de behandeling zijn de meeste kankerpatiënten moe.<br />
Maar sommige mensen blijven ernstig vermoeid, ook lang nadat<br />
de behandelingen zijn afgerond. Revalidatie kan helpen om<br />
blijvende ernstige vermoeidheid te voorkomen of ermee te leren<br />
omgaan. Er is ook therapie tegen vermoeidheid.<br />
Bekijk de mogelijkheden op www.leukemie.nfk.nl, tabblad<br />
Verwijsgids, en ga dan verder naar Sport en Revalidatie of<br />
Vermoeidheid.<br />
Het revalidatieprogramma Herstel en Balans voor mensen met<br />
kanker bevat componenten van lichaamstraining en educatie. Dit<br />
programma is gericht op minder klachten na kankerbehandeling<br />
en een betere kwaliteit van leven. Op meer dan zestig locaties<br />
in Nederland wordt dit programma aangeboden. De meeste<br />
zorgverzekeraars vergoeden deze revalidatie via de aanvullende<br />
verzekering.<br />
Voor meer informatie zie: www.herstelenbalans.nl.<br />
Overige instanties<br />
Overige instanties die een leukemiepatiënt zouden kunnen<br />
helpen, zijn de Nederlandse Patiënten en Consumenten<br />
Federatie (NPCF), de Algemene Nederlandse Gehandicapten<br />
Organisatie (Ango) en Zorgbelang Nederland.<br />
De NPCF is een platform voor gemeenschappelijke beleidsontwikkeling<br />
en belangenbehartiging van zorgconsumenten op<br />
inhoudelijke thema’s. Ango behartigt de belangen van mensen<br />
met een functiebeperking en chronisch zieken.<br />
Tot slot behartigt Zorgbelang Nederland<br />
belangen van zorgvragers door het<br />
verzamelen van ervaringen en<br />
standpunten over onderwerpen<br />
die met zorg te maken hebben.<br />
Voor meer informatie zie:<br />
www.npcf.nl, www.ango.nl en<br />
www.zorgbelang-nederland.nl.<br />
92
www.leukemie.nfk.nl<br />
Over het hoe en waar van onze website<br />
Op de website www.leukemie.nfk.nl van onze <strong>Stichting</strong> <strong>Contactgroep</strong><br />
<strong>Leukemie</strong> (SCL) vindt u, net als in het kwartaalblad<br />
LeukoNieuws, informatie over leukemie, bedoeld voor patiënten,<br />
hun familieleden en vrienden. De website is uitgebreid en<br />
groeiende. In de toekomst zullen website en blad steeds beter op<br />
elkaar afgestemd raken.<br />
Om te weten te komen wat er allemaal te vinden is op de website,<br />
kunt u het beste de tijd nemen om ter plekke wat rond te snuffelen.<br />
Loopt u vast, raakt u de draad kwijt? Probeer het dan nog eens en<br />
nog eens, zeker als u geen geroutineerde internetter bent. Er kan<br />
niks misgaan en al heel gauw vindt u uw weg zonder te verdwalen.<br />
En anders kunt u onderstaand overzicht als wegwijzer gebruiken.<br />
Voorpagina<br />
Als u www.leukemie.nfk.nl intikt, komt u bij de voorpagina van de<br />
site. U ziet er wat leuke plaatjes, de hoofdlijnen van recent nieuws<br />
over leukemie en kanker en een paar ‘advertenties’: om u te<br />
attenderen op het Forum bijvoorbeeld of om aandacht te vragen<br />
voor vacatures bij SCL.<br />
Het belangrijkste op de voorpagina is het overzicht van de inhoud<br />
van de rest van de website. U vindt er – op een horizontale<br />
balk boven de pagina – zogenaamde knoppen waarmee u kunt<br />
doorschakelen naar een aantal afdelingen:<br />
• Over SCL<br />
• Over leukemie<br />
• Publicaties<br />
• Nieuws<br />
• Activiteiten<br />
• Ervaringen delen*<br />
• Verwijsgids<br />
• Steun ons<br />
De horizontale balk treft u boven alle pagina’s aan. Helemaal<br />
rechts ziet u meestal een klein plaatje van een printer. Met die<br />
knop kunt u uitprinten wat u op dat moment op uw scherm ziet.<br />
* Het gaat hier om algemene ervaringen. Voor ziektespecifieke<br />
ervaringen gaat u naar een subafdeling van Over leukemie.<br />
Zie verderop.<br />
Over SCL<br />
In de afdeling Over SCL vindt u informatie over de ontstaansgeschiedenis<br />
van SCL en krijgt u antwoord op vragen als:<br />
• Wat doet SCL?<br />
• Wie doet er mee met SCL?<br />
• Wat zijn er voor vacatures bij SCL?<br />
• Wat is het adres van SCL?<br />
• Hoe kom ik in contact met SCL?<br />
Over leukemie<br />
In de afdeling Over leukemie krijgt u – via doorklikken naar<br />
subafdelingen – uitgebreide informatie over de zes leukemiesoorten,<br />
Praktische informatie<br />
over de diagnose leukemie en over de patiëntenwijzer leukemie.<br />
In de subafdelingen ALL, AML, CLL, CML, HCL en MDS vindt u een<br />
infoblad met de laatste stand van zaken, die u kunt downloaden.<br />
Verder treft u er allerlei nieuws aan over de leukemiesoort en vragen<br />
die medepatiënten gesteld hebben. Uiteraard kunt u hier ook zelf<br />
vragen stellen, die door adviseurs van SCL beantwoord worden.<br />
U kunt hier ook oproepen plaatsen aan bijvoorbeeld lotgenoten en<br />
ervaringsverhalen over uw leukemiesoort lezen.<br />
Publicaties<br />
In de afdeling Publicaties kunt u algemene folders over leukemie<br />
en de verschillende leukemiesoorten lezen en downloaden. Ook<br />
de jaarverslagen van SCL vindt u hier en informatie over ons<br />
kwartaalblad LeukoNieuws.<br />
Nieuws<br />
In de afdeling Nieuws staan korte nieuwsberichten op het gebied<br />
van kanker en leukemie. Als u meer wilt lezen, kunt u doorklikken<br />
naar het uitgebreide bericht. Ook is er een nieuwsarchief met<br />
berichten die langer geleden verschenen.<br />
Activiteiten<br />
In de afdeling Activiteiten wordt u geïnformeerd over regionale en<br />
landelijke bijeenkomsten die SCL en anderen organiseren voor<br />
patiënten en hun familie en vrienden.<br />
Ervaringen delen<br />
In de afdeling Ervaringen delen leest u hoe u via het forum, via de<br />
telefoon of via e-mail uw eigen algemene ervaringen tijdens uw<br />
ziekte met anderen kunt delen of gewoon eens met een lotgenoot<br />
kunt praten.<br />
Verwijsgids<br />
De afdeling Verwijsgids is een rijke afdeling met informatie<br />
over en doorverwijzingen naar allerlei instanties waarop u als<br />
kankerpatiënt een beroep kunt doen. Psychosociale hulp, advies<br />
en rechtsbijstand, werk en inkomen, vermoeidheid, boeken over<br />
kanker: dit zijn een paar van de vele onderwerpen die in deze<br />
afdeling aan de orde komen.<br />
Steun ons<br />
In de afdeling Steun ons kunt u terecht als u donateur wilt worden<br />
van SCL, als u een eenmalige gift wilt doen of als u als vrijwilliger<br />
met SCL wilt samenwerken.<br />
Prima startpunt<br />
Op het wereldwijde internet is erg veel informatie te vinden over<br />
leukemie. Ook informatie die behapbaar is en waar u als patiënt of<br />
als familielid of vriend uw voordeel mee kunt doen. Het probleem<br />
is alleen: waar precies vind je die informatie? De redactie van<br />
LeukoNieuws adviseert u van harte de website www.leukemie.<br />
nfk.nl als startpunt te gebruiken. Vandaaruit en vooral in de<br />
afdeling Verwijsgids wordt u dan verder geleid naar andere goede<br />
informatiebronnen.<br />
93 nummer 42, maart 2011
Besproken<br />
Welke boeken bespraken wij eerder in LeukoNieuws?<br />
Vanaf de vorige Special, nummer 35, tot en met nummer 41.<br />
Tot hier zijn wij gekomen<br />
Gerard Kind en Wiepke van Coevorden<br />
(borstkanker, palliatieve fase)<br />
LeukoNieuws 35<br />
Een bundel kracht<br />
Judith Wermenbol<br />
(gesprekken over kanker)<br />
LeukoNieuws 36<br />
De mondige patiënt<br />
Stephen Snelders/Frans J. Meijman<br />
(ondertitel: Historische kijk op een mythe)<br />
LeukoNieuws 37<br />
Gezond eten rond chemotherapie<br />
José van Mil en C. Archer Makenzie<br />
(gemakkelijker en aantrekkelijker eten in behandelperiodes)<br />
LeukoNieuws 37<br />
Beter<br />
Maarten van der Weijden<br />
(de wereldkampioen zwemmen over zijn tijd met ALL en<br />
wonderbaarlijke rentree)<br />
LeukoNieuws 38<br />
nummer 42, maart 2011<br />
Praktische informatie<br />
Na de pauze<br />
Herman Finkers<br />
(waarin de cabaretier zijn CLL aan de kaak stelt)<br />
LeukoNieuws 38<br />
Solliciteren met een beperking<br />
uitgave CG-raad<br />
(zelfonderzoek en handreiking)<br />
LeukoNieuws 39<br />
Dokter, zeg dat het niet waar is<br />
Diny Wijnen<br />
(tot driemaal toe kanker)<br />
LeukoNieuws 39<br />
Achtste-groepers huilen niet<br />
Jacques Vriens<br />
(een meisje met leukemie en haar schoolklas)<br />
LeukoNieuws 40<br />
Niemand weet waar ik ben<br />
Julia Samuel<br />
(borstkanker, levensopdracht)<br />
LeukoNieuws 40<br />
Op zoek naar evenwicht, leven met leukemie<br />
Klazien Roozeboom<br />
(voor nieuwe patiënten, gratis te verkrijgen via hematoloog)<br />
LeukoNieuws 41<br />
94
Waarover geschreven?<br />
Waarover werd er geschreven in de afgelopen twee jaren in<br />
LeukoNieuws 35 tot en met 41? En welke ervaringsverhalen<br />
werden er in die periode gepubliceerd?<br />
Hieronder volgt geen volledig register van de inhoud van de<br />
laatste zeven nummers. Er wordt opgesomd wat belangrijke<br />
medische artikelen waren in elk nummer en welke ervaringserhalen<br />
erin stonden. U kunt deze artikelen of verhalen<br />
eventueel opvragen via onze secretaresse: m.abrahamsz@nfk.nl.<br />
LeukoNieuws 35 van maart 2009<br />
• Ervaringsverhaal HCL van Jo Peters<br />
• Verslag van een lezing over HCL door prof. Kluin-Nelemans<br />
• Een combinatietherapie bij CLL (thalidomide en fludarabine)<br />
• Ontwikkelingen in de therapie bij CML<br />
• Toxoplasmose: CLL-patiënten en katten<br />
LeukoNieuws 36 van juni 2009<br />
• Ervaringsverhaal stamceltransplantatie Jack van Leuken (deel 1)<br />
• Samenvatting van een artikel over de behandeling van CML bij<br />
T3151-patiënten<br />
• Recente ontwikkelingen bij CLL<br />
• Over de effectiviteit van azacytidine bij MDS-patiënten<br />
• Verslag van een lezing over CML door dr. Caroline Mandigers<br />
• Verslag van het derde Nederlands Hematologie Congres, van<br />
januari 2009<br />
LeukoNieuws 37 van september 2009<br />
• Ervaringsverhaal stamceltransplantatie Jack van Leuken (deel 2)<br />
• Ervaringsverhaal MDS van Finy Gilissen<br />
• Verslag van een lezing over CLL door dr. Arnon Kater<br />
• Verslag van de zevende Internationale Conferentie voor CMLen<br />
GIST-patiëntenorganisaties, juni 2009 in Lissabon<br />
• Verslag van het veertiende congres van de Europese<br />
Hematologie Associatie (EHA), juni 2009 in Berlijn<br />
• Een nieuw prognostisch model voor MDS<br />
LeukoNieuws 38 van december 2009<br />
• Ervaringsverhaal CML van Collin Boskemper (deel 1)<br />
• Ervaringsverhaal CLL van een anonieme patiënt<br />
• Verslag van een lezing over AML en MDS door prof. dr. G.<br />
Ossenkoppele<br />
• Arzerra (ofatumumab) voor CLL-patiënten<br />
• Uitgebreid artikel over cytogenetica<br />
LeukoNieuws 39 van maart 2010<br />
• Ervaringsverhaal CML van Collin Boskemper (deel 2)<br />
• Verslag van een lezing over HCL door dr. J. Wegman<br />
• Ontwikkelingen op het gebied van CLL<br />
• Artikel over de flow-cytometer bij de analyse van bloed en<br />
beenmerg<br />
• HOVON 88: over allogene stamceltransplantatie voor<br />
hoogrisico-CLL-patiënten<br />
LeukoNieuws 40 van juni 2010<br />
• Verslag van een lezing over CML door dr. Jeroen Janssen<br />
• Bespreking van een proefschrift van dr. Bram ten Cate over<br />
nieuwe therapieën die specifiek gericht zijn op leukemiecellen,<br />
terwijl gezonde cellen ongemoeid worden gelaten<br />
Praktische informatie<br />
LeukoNieuws 41 van september 2010 (deel 1)<br />
• Verslag van een lezing over CLL door dr. Martin Nijziel<br />
• Verslag van de achtste Internationale Conferentie voor CMLen<br />
GIST-patiëntenorganisaties, juni 2010 in Wenen<br />
LeukoNieuws 41 van september 2010 (deel 2)<br />
In dit nummer ter gelegenheid van het tweede lustrum van<br />
SCL en LeukoNieuws krijgen mensen die in die tien jaar hun<br />
ervaringsverhaal verteld hebben, de vraag voorgelegd hoe het op<br />
dit moment met ze is. Het gaat om de volgende dames en heren:<br />
• ALL - Alex van Dorrestein<br />
• AML - Jack Evers<br />
• AML - Monique van Raaij<br />
• AML - Nellij Cuppen<br />
• CLL - Agnes Lieverse<br />
• CLL - Annemieke Wortel<br />
• CLL - Ben Butzelaar<br />
• CLL - Hans Raphael en Carla Kalkhuis<br />
• CLL - Harry Stoof<br />
• CLL - Herman de Wolde<br />
• CLL - Mentje en Carla Kalkhuis<br />
• CML - Cor Schenkenberg<br />
• CML - Frans Crombag<br />
• CML - Gerrie Strijbosch<br />
• CML - Mark van der Panne<br />
• HCL - Jo Peters<br />
• HCL - Wouterina Geluk<br />
• MDS - Finy Gilissen<br />
• MDS - Olof Nieuwenburg<br />
95<br />
nummer 42, maart 2011
Suffering<br />
And on a cloud to heaven’s way,<br />
To the gate-guard I’ll tell:<br />
A warrior more reporting, Sir,<br />
Who served his time in hell!<br />
Sander d’Haese
Change language