blok 15 lever en hepatobiliair systeem.pdf - VETserieus.nl

de lijst van p.18 syllabus. Eentje die hier ontbreekt, bijzonder voor P/LH, is fotosensibiliteit. Deze
hoort er wel degelijk bij! Bij lichamelijk onderzoek zou je dus ook deze afwijkingen verwachten. EEN
LEVERPERCUSSIE DOE JE BIJ EEN PAARD NIET!!!
Een bloedonderzoek zou bij dit paard kunnen helpen, zoals een bepaling van bloedenzymen. Deze
hoeven niet duidelijk verhoogd te zijn, vanwege het chronische aspect. Bij bloedonderzoek zou je
kijken naar AF, AST (ALT is bij rund en paard niet sensitief, dus bepaling zinloos), gamma GT (voor het
paard zeer leverspecifiek), galzuren, bilirubine en ammoniak - ureum. Bovendien zijn er nog meer
mogelijkheden voor bloedonderzoek.
Het paard is mager, eet niet, icterus, loopt doelloos door de box.
We denken nog steeds aan HE en het paard heeft best ernstige klinische verschijnselen. De prognose
is dus slecht.
Uit bloedonderzoek blijkt met name gamma GT ernstig verhoogd, ASAT en AF een beetje verhoogd
en totaal eiwit een beetje verlaagd. Deze uitslag past wel bij een JKK intoxicatie. De prognose blijft
nog steeds slecht.
Aanvullend onderzoek bij dit paard zou kunnen bestaan uit een echo of biopt. Bij een echo verwacht
je een kleine stevige lever, en mogelijk galgang hyperplasie. Bij een biopt (na stollingcontrole) kun je
de diagnose bevestigen, je ziet dan namelijk een anti-mitotisch effect van de hepatocyten, waardoor
je megalocyten kunt vinden. Bovendien kan de patholoog in het biopt aanwijzingen voor fibrosering
en galganghyperplasie. Dit is niet zo heel erg verwonderlijk omdat er een duidelijk verband gevonden
is tussen verhoogde AF en gamma GT en galganghyperplasie.
Echter lijdt het dier uitzichtloos, dus echo en biopt zouden weggelaten kunnen worden omdat het
eigenlijk onnodig is. Tenzij de eigenaar de diagnose 100% bevestigd wilt krijgen.
Syllabus H5: galwegen
Cholestase
Cholestase kan in minder ernstige gevallen ongemerkt aanwezig zijn, maar in ernstigere gevallen
wordt de ophoping van gal en het teruglekken naar het bloed zichtbaar. Dan kan icterus ontstaan. De
meeste dieren met leveraandoeningen hebben een intra-hepatische cholestase, maar slechts in
weinig gevallen leidt dit tot icterus. Afwezigheid van icterus duidt dus niet op afwezigheid van
cholestase, andersom wel. De galzuren en enzymen zijn in het bloedonderzoek verhoogd, met name
de galweg gerelateerde enzymen AF en gamma GT. Histologisch vallen de galkleurstoffen in canaliculi
en de hepatocyten op. Omdat het bilirubine metabolisme met name in zone 3 voorkomt, zal het in
dit gebied het opvallendst zijn. Fagocytose van galpigment is te zien in een toegenomen aantal
kupffercellen en macrofagen. De oorzaak van intra-hepatische cholestase kan vaak gevonden worden
in de leverhistologie. Voorbeelden hiervan zijn hepatitis, leververvetting, neoplasieën en een
aspecifieke reactieve hepatitis.
Bovenstaande veranderingen worden gevonden bij alle vormen van cholestase maar bij extrahepatische
cholestase komen daar nog specifieke veranderingen bij. Het komt vooral voor na
aflsuiting van de ductus choledochus, en door deze drukopbouw verwijden alle galgangen in en
buiten de lever. Dit is met een echo zichtbaar. Doordat de ductus choledochus vaak compleet is
afgesloten treedt vaak icterus op. Hierdoor kan ook een acholische feces ontstaan, maar alleen bij
vleeseters. Naast de ophoping van gal in zone 3 zien we een ontstekingsproces. Levercellen kunnen
onder invloed van gal een feathery degeneratie ondergaan, en er kunnen galinfarcten ontstaan: een
vrij scherp omschreven gebied met door gal gekleurde confluente necrose.
De toxische galzuren komen in aanraking met het weefsel. In het acute stadium bestaat de reactie uit
oedeem met zwelling van de portale gebieden, een proliferatie van galgangepitheel, een
ontstekingsreactie. Naar mate het beeld chronischer wordt gaat bindweefsel vorming optreden, vaak
in concentrische ringen rond de galgangen. Biliare fibrose en cirrose kan in zeer chronische stadia
ontstaan.