1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

hypertrofie, andere hypotrofie. denaturatie contractiele eiwitten die overvraagd worden hyalien
en insijpelen Ca in cellen degeneratieve verkalking.
Secundair (compensatoir): endomysium wordt dikker (fibrose) en proliferatie satellietcellen
(reservecellen spier, klein, tegen plasmamembraan, weinig cytoplasma, kleine kern.)
Congenitaal : functionele stoornis door ontwikkelingsstoornis (motorische innervatie, opbouw spiercel),
soms wel morfologische veranderingen te zien, soms niet.
* Congenitale myotonia (bij Chow Chow, miniatuur Schnauzer, kat, geit): spier contraheert wel maar
kan niet of moeilijk weer relaxeren persisterende of intermitterende spierstijfheid
Initieel minimale spierletsels, later hypertrofische en atrofische vezels, centrale kernen, endomysium
fibrose
* Hyperkalemische periodische paralyse bij Quarter horse lopen meestal normaal, plots aanval van
stijfheid (stoornis/mutatie in Na-kanalen/pompen) hypertrofische spieren.
* Myoclonia congenita: ongecontroleerde spiercontracties (evt fibrillair)
* Delayed myoclonia bij wit-blauwe runderen: begint pas na 14-21d.
Bij sterke contracties kan dit zelfs aanleiding geven tot fracturen (typisch thv groeiplaat femurkop)
Stapelziekten
* Polysaccharide storage myopathy, typisch bij Quarter horse: bij het begin vd inspanning volledig stijf,
probleem met mobilisatie glycogeen geen energiebron E-tekort stijf. Genetische afwijking in
de enzymes die glycogeen aanmaken (is normaal sterk vertakt, itt zetmeel=rechte molecule),
waardoor bij deze quarter horses een minder vertakte vorm van glycogeen aangemaakt wordt
moeilijker afgebroken. Op PAS-kleuring: abnormaal veel glycogeen onder de plasmamembraan
opgeslagen.
Stofwisselingsstoornissen
Humaan: tendens om myopathie een andere/bredere betekenis te geven dan de oorspronkelijke/enge
definitie. (alle congenitale en stofwisselingsstoornissen die gepaard gaan met degeneratieve
veranderingen in spieren ipv stofwisselingsstoornis spieren, oorzaak niet gekend). Waarom deze
veralgemening? letsels in spieren hebben bijna altijd hetzelfde uitzicht witachtig (normaal = rood
door myoglobine erin)
Myopathieen kunnen ingedeeld worden op de volgende kenmerken:
Segmenteel/volledige spiervezel aangetast
Monofasisch (noxe werkt 1x in, de schade is overal in hetzelfde stadium)/polyfasisch (herhaaldelijke
inwerking schade, verschillende stadia terug te vinden)
Focaal/ multifocaal
Congenitaal/verworven
Een andere indeling kan gebeuren obv: gewijzigde dikte spiervezels, gewijzigd uitzicht vd spiervezels,
geen morfologische veranderingen (met ontstekingscellen: myositis).
* Spierdegeneratie: witte plekken in spier door denatureren actine/myosine (eiwit-neerslag) spier
kan niet meer contraheren.
- Toxische myopathie: giftige stof, (bv ionoforen, interfereren met Ca-pomp/Na-kanalen, vnl
paard en konijn) schade spiercel instroom Ca hypercontractie spiervezel hoog
verbruik ATP veel O2 nodig relatief O2 tekort (verhoogde E-behoefte) anaeroob
metabolisme pH daling eiwitdenaturatie en neerslag. Histologisch ook Ca-neerslag te
zien.
- Nutritionele myopathie: iets fout in voeding spierdegeneratie. Spier: om te contraheren veel
ATP nodig veel O2 radicalen gevormd moet afweer tegen zijn (anti-oxidantia: vit E,
superoxide dismutase (Se = cofactor)). Tekort Se of vitE oxidatie membraanvetten
verlies selectieve permeabiliteit Ca binnen denaturatie eiwitten (discoid verval
klompen van eiwitten, geen streping actine/myosine meer).
Initeel: dieren stijf door geen contractie. (lam: stiff-lamb disease, kalf: white muscle disease,
evt thv hart: moerbeihartziekte (varken)) Prognose afhankelijk van aard noxe, het feit of de
noxe blijft inwerken en de regeneratiecapaciteit. Vit E tekort: moet ingebouwd worden in de
plasmamembraan, dit duurt even, kan fataal worden (white muscle disease). Wanneer erge
ziekte (bv enteritis) toename behoefte vitE door de schade white muscle disease kan
zich op dit moment gaan uiten, in de genezingsfase van de eerdere ziekte toch nog sterfte.
- Belastings/inspanningsmyopathie: extreme inspanning veel ATP nodig veel O2 radicalen
en pH spierpijn/stijfheid (melkzuur pH denaturatie eiwitten, het melkzuur zelf
veroorzaakt geen pijn want diffundeert snel weg (kleine molecule))
Bv paarden met myoglobinurie (maandagsziekte), rust: veel glycogeenopstapeling, dan plots
veel inspanning. Door spierdegeneratie (wit uitzicht): myoglobine lekt naar bloed urine
rode urine
DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden
57