15.09.2013 Views

1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

vloeibaar gewrichtsvocht (lijkt meer en meer op plasma door doorsijpelen vocht en plasma eiwitten<br />

neerslag fibrine), op termijn wordt dit een witachtige ingedroogde massa. Histologisch: typische<br />

proliferatie synovia (villeuze hypertrofie) vlokken/villi met pseudoepitheel dat oppervlakte vd villi<br />

aflijnt met ontstekingscellen eronder.<br />

kan etterig worden zeer vloeibaar, loopt er gelijk uit.<br />

Door de infectie wordt het KB niet gelijk aangetast (bevat veel anti-proteasen weerstandig aan<br />

proteolyse), de infectie en ontstekingscellen gaan zich lokaliseren onder het KB Kbflappen los <br />

ulceraties. Geeft veel pijn, wanneer dit lokaal blijft kan het dier blijven leven maar het is een<br />

achterblijver. Dit evolueert naar een culture-negative arthritis groot probleem bij veulen en kalf.<br />

(kiem blijft doorwoekeren, blijft lokaal, uiteindelijk min of meer onder controle (infectieus agens niet<br />

meer aan te tonen met kweek, met PCR wel nog micro-organismen te vinden, niet cultiveerbaar of te<br />

lage aantallen). De componenten vd bacterien blijven de ontsteking stimuleren (peptidoglycaan <br />

TLR activatie), in chronisch stadium: destabilisatie gewricht, compensatie = bdw aanmaak rond<br />

gewricht grote massa bdw in omgeving peri-arthritis. Evt peri-articulair flegmoon (uitbreidende<br />

etterige ontsteking). Macroscopisch: Kbulceratie, etter, veel bdw-reactie. Wanneer zeer chronisch<br />

(mnd-jaren) kan metaplasie ondergaan (bovendien beweging door bdw errond) chronisch<br />

ankyloserende arthritis (benige brug)<br />

Dwarsgestreepte spieren<br />

Functie: lichaamsdelen tov elkaar bewegen, grote krachten ontwikkeld door actine en myosine tov<br />

elkaar te schuiven door ionenflux (Ca uit in actine/myosine schuift kracht) goede<br />

organisatie nodig! Rond elke spiercel: laagje collageen bdw (endomysium, rond bundel: perimysium,<br />

rond spiercel: epimysium) kracht vd actine/myosine wordt overgezet op de Z-lijn en dan over op<br />

een stevige collageen structuur (endo/peri/epimysium) pees insertio bot. De Z-lijn (ankerpunt)<br />

is via een dystrophine-complex verbonden met het endomysium, waardoor de krachten over de<br />

plasmamembraan heen overgezet kunnen worden. Capillairen komen tot vlak tegen de spiercellen,<br />

evt zelfs indeuking in de spiercel zuurstof en glucose efficient aangevoerd (lage diffusieafstand,<br />

bepaald door dikte spiercel). Cel = irreversiebel post-mitotisch bij training: cel wordt dikker, niet<br />

meer in aantal hypertrofie (beperkt door diffusietransport).<br />

Orientatie in spierbundel: anaerobe vezels aan de buitenzijde, aeroob binnenin.<br />

Motorische eindplaat: innervatie spiercellen: liggen gegroepeerd bij elkaar, van hieruit overgezet over<br />

de volledig spiercel. In cel zelf: reserve aan energie (glycogeen, vnl vlak onder plasmamembraan <br />

glycolyse, en vetdruppeltjes lipolyse, switching tussen de 2 is mogelijk), dit is vnl belangrijk voor de<br />

aerobe cellen.<br />

In de spiercel kunnen enkele sarcomeren beschadigd worden terwijl anderen nog werken (allemaal<br />

aparte compartimenten, compartimentering), bv het volledige middenstuk erge schade 2 uiteinden<br />

blijven spier, hiertussen reparatie bdw. De spier krijgt dus 2 spierbuiken.<br />

Congenitaal<br />

* Arthrogrypose: agenesie spieren (doordat geen migratie naar plaats waar ze tot ontwikkeling moeten<br />

komen, oiv inductie door motorische innervatie, het kan dus tgv een innervatieprobleem zijn) <br />

verkromming gewrichten.<br />

* Splayleg (‘zwemmers’): aangeboren ontwikkelingsstoornis vd spieren, spieren niet voldoende sterk.<br />

Dieren worden wel dikker/groter (kunnen wel nog drinken), maar niet rechtstaan geen stimulatie<br />

spieren. Oorzaak: spieren worden aangelegd en ontwikkelend voor de geboorte, maar mogen dan nog<br />

geen grote krachten ontwikkelen omdat dit schade kan geven in de baarmoeder. In utero:<br />

actine/myosine beperkt aanwezig, spiercel is op dat moment een zak gevuld met glycogeen. Dit<br />

glycogeen zal heel snel in de laatste uren voor en eerste uren na de partus actine/myosine aanmaken<br />

functionele spieren. Wanneer dit niet snel genoeg splayleg. De spieren zijn dus niet volledig<br />

gevuld met actine/myosine histologisch gaten (normaal gevuld met glycogeen) te zien en centrale<br />

kernen myofibrillaire hypoplasie. (Foetale toestand niet snel genoeg geevolueerd naar post-natale<br />

toestand.<br />

* Dikbil: erfelijk kenmerk ingefokt meer spiercellen dan normaal = congenitale musculaire<br />

hyperplasie. De musculaire hypertrofie bij Pietrain-varkens: grotere spiercellen, niet meer.<br />

* Musculaire dystrofie: Z-lijn is steunpunt waar contractie/krachten vd actine/myosine overgezet wordt<br />

op de stevige collageenstructuur vh endo-peri-epimysium (via dystrophinecomplex.) krachten van<br />

in cel naar buiten cel overgezet. Wanneer een bepaald eiwit van dit complex onvolledig of niet<br />

gevormd wordt Duchenne (vnl het dystrophine is vaak afwijkend) kracht van actine/myosine niet<br />

meer over de plasmamembraan naar collageen (deels nog wel, deels niet overgezet) ter<br />

compensatie: meer actine/myosine aangemaakt hypermusculariteit (veel spieren maar slecht<br />

functioneren). Histologisch: ongelijke spiervezels, cellen die wel nog deels krachten overzetten <br />

<strong>Diergeneeskundige</strong><strong>Studenten</strong><strong>Raad</strong>.be Fouten voorbehouden<br />

56

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!