1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

wanneer er kliniek te zien is is variabel. druktoename in schedel vnl icm groot foramen magnum
kleine hersenen puilen uit (chiari-malformatie)
* Syringomyelie (typisch bij King-Charles): uitzetting kanalis centralis ruggenmerg, meestal in
halssteek, is een congenitale en erfelijke afwijking maar komt pas op latere leeftijd tot uiting. Initieel
stereotyp achter oren krabben.
* Blauwtong: hydranencephalie (vocht ipv grote hersenen, geeft geen bolvormige schedel maar eerder
plat (geen drukprobleem, wel primair hypoplasie of atrofie)), er zijn bijna geen grote hersenen meer
maar toch nog 14-21d leefbaar.
* Gesegmenteerde hypoplasieen: cerebellum meest belangrijk. Bij veel verschillende diersoorten en
tgv veel verschillende oorzaken (wanneer oorzaak niet gekend: cerebellaire a…?)
Meest belangrijke: kalf met mucosal disease in utero en kittens met panleukopenie zonder maternale
immuniteit ( infectieuze oorzaak met specifiek tropisme).
Cerebellum: klein groepje cellen die gaan differentiëren en structureren.
- Moleculaire laag
- Rijtje Purkinje cellen
- Korrellaag
Embryonaal: pas laat (kat na geboorte) migratie Purkinje door korrellaag naar de overgang naar
moleculaire laag, wanneer deze migratie niet goed gebeurt milde vorm van hypoplasie (nog wel
hypoplasie genoemd)
Dysraphia: wanneer de neurale buis niet sluit aan de voorkant frontale cortex kan niet tot
ontwikkeling komen. Vanuit de neurale buis gaan de melanocyten ook naar perifeer migreren.
Inductie: ontwikkeling van 1 weefsel induceert ontwikkeling ander weefsel. CZS induceert structuren
errond (frontale cortex niet ontwikkeld geen inductie aangezichtsstructuur holoprosencephale
cycloop. De neurale buis sluit vaak niet thv lendenstreek spina bifida (de term is algemeen voor het
volledige ruggenmerg maar meestal thv lendenen bedoeld). Spina bifida occulta: bdw/huid over
defect. Spina bifida aperta: volledig gat.
* Encephalocoele: stoornis in inductie schedelbeenderen
* Myelodysplasie: ontwikkelingsstoornis van ruggenmerg met segmentele agenesie inductie
wervels .
Stofwisselingsstoornissen
= niet aangeboren maar verworven.
Veel syndromen oorzaak niet gekend, associatie klinische symptomen (bv tremor door degeneratie
neuronen) eindeloos, want kan op veel verschillende plaatsen degeneratie beter
benaderingswijze in gedachte houden indeling in klassen.
Neuronale degeneratie
Naar neuron kijken dat degeneratie ondergaat (niet lokalisatie bekijken)
- Dying back phenomenon (geen prikkel van synapsen meer)
- Toxische stof die inwerkt op neuron (doorheen BHB, ondanks PGP)
- Beïnvloed door virusinfectie
- Axon dicht bij cellichaam beschadigd perikaryon degeneratie
Neuron is grote cel, veel cytoplasma, grote centrale kern, bevat Nissl-substantie (dens compact RER
eiwitsynthese is belangrijk) wanneer de kern excentrisch komt te liggen: beginnende degeneratie,
ook wanneer er een opklarende zone ad periferie vd cel ontstaat Nissl (=chromatolyse) eiwit
synthese celfunctie . Verdere evolutie: vacuolaire degeneratie, sponsachtig uitzicht
lichtmicroscopisch, wanneer ernstig grote gaten spongiform.
* Typisch bij neuronen: vetopstapeling (lipofucsine), is ongeveer vettige degeneratie, maar deze term
wordt niet gebruikt in CZS omdat er geen opstapeling is van triglyceriden maar van complexe vetten
(deels afgebroken). Door de geconjugeerde dubbele bindingen bruin aspect. In principe
symptoomloos, wel evt storing op functie neuron wanneer veel optstapeling oude dieren: efficiëntie
neuronale activiteit . Relatief vroeg bij paarden (13-14jr), hond vanaf 12-13jr. Er bestaat een erfelijke
afwijking bij border collies: ceroid lipofucsinose: al vroeg opstapeling (enzymatische afbraak )
* Negri bodies: indicatie dat iets fout gaat bv virus cel activiteit misbruikt voor aanmaak van virale
eiwitten, wanneer opslag grote hoeveelheid te zien (bv rabies), is ongeveer als intracellulair hyalien
Evolutie is afhankelijk vd noxe (agressiever snellere evolutie), geeft uiteindelijk: geen Nissl
substantie meer effen eosinofiele kleuring (dead reds) coagulatie necrose.
Axonale degeneratie
Wallerse degeneratie na doorsnijden axon axonale veranderingen (perifere zenuwen)
In axon normaal: depolarisatieflow (ionentransport) synaps (overzetting electrisch naar chemisch
signaal) strikte organisatie nodig voor eiwit en organellen transport (mito energie)
Transportmolecules: kinesine (centrifugaal) en dyneine (centripetaal)
DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden
45