1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

kan zowel tgv stoornis in grote als kleine circulatie ontstaan, kan door hoge afterload primair in kleine
circulatie ontstaan door longfibrose of chronische astma of in grote circulatie asymmetrische
hypertrofie, maar altijd op termijn (maanden-jaren) bilateraal)
Op termijn, hartinsufficientie fataal want hart kan niet voldoende pompen O2-nood dier sterft
met uitgeput myocard geen rigor ‘bolhart’ op autopsie (dilatatie, volumineus hart met grote
aurikels en groot lumen gevuld met bloed) teken dat dit de directe aanleiding was voor de dood.
* Hypertrofische cardiomyopatie is niet enkel een letsel maar een ziekte-entiteit (oorzaak niet gekend
syndroom genoemd naar het meest typische letsel)
Cardiomyopathie: klinisch beeld is vrij karakteristiek, letsel op autopsie is relatief duidelijk omschreven
maar geen pathognomische merkers post mortaal mogelijk autopsie moet gelinkt worden met
kliniek diagnose niet makkelijk en geen efficiente therapie (oorzaak niet gekend)
2 grote cardiomyopathie problemen:
- reuzenrassen honden: vaak plots op volwassen leeftijd (3-4jr) snel moe fataal na enkele
weken (autopsie: dilatatie hart en dunnere wand)
- katten: hypertrofische vorm dikkere spier
Kat: Hypertrofische cardiomyopathie (HCM): niet meer efficient contraheren van actine/myosine,
waarom is niet gekend (suggestie: auto-immune reactie op Lewis-antigenen (koolhydraatcomponenten)
Analoog bij mensen: verworven, meestal bij jong volwassenen en middelbare leeftijd, begint plots en
evolueert relatief snel (weken) in veronderstelling dat diagnose in beginstadium gesteld wordt, bij
plotse dood kat vaak niets gezien.
Effect: minder energie (contractiekracht) voor verschuiven actine over myosine meer
actine/myosine aangemaakt concentrische hypertrofie lumen te klein slagvolume plotse
sterfte. Kritische grens niet gekend, autopsie: lumen bijna virtueel. Ook bdwtoename tussen de
spiervezels te zien (abnormaal), vnl thv interventriculair septum.
Hond: vaak wel gediagnosticeerd rapper moe, inspanning , dyspnee (O2-behoefte )
congestieve dilatorische myopathie (dunne wand en groot lumen uitputting (glycogeenreserve
uitgeput). Letsel ook niet pathognomisch anamnese nodig.
* Sereuze vetatrofie: in coronaire groeven blijft vet het langst aanwezig, wanneer het toch afgebroken
wordt dier volledig cachectisch hart ook niet in rigor en bijna geen bloedstolling (uitgeput ATP en
glycogeen). Witte strepen op hart = lymfevaten (hypoproteinemie oedeem meer lymfe gevormd
dikkere lymfevaten)
Ontsteking
Thv hart 3 totaal onafhankelijke dingen:
- pericarditis (hartzakjem vaak uit de algemene circulatie)
- endocarditis
- myocarditis (zeldzaam)
* Pericarditis:
Anatomie: serosae = verschillende structuren (peritoneum, pleura, gewrichtkapsels, pericard en evt
meningen), bepaalde bacterien kunnen na septicemie polyserositis geven. Vnl bij neonati en vnl
wanneer een lage colostrale immuniteit. Navelinfectie:
- In circulatie bij lage immuniteit acute septicemie en fataal na enkele uren (neonatale
sepsis)
- Overleeft iets langer (iets betere immuniteit) polyserositis
- Betere immuniteit: 1 serosa aangetast (evt gewrichten) wordt nog polyserositis genoemd
maar gelokaliseerd, kan tot verschillende weken na de geboorte.
Op verschillende tijdstippen na geboorte te zien.
Oudere dieren: bacterien met specifiek tropisme voor serosae (bv Streptococcus suis)
Pericarditis is ofwel fibrineus (vnl) ofwel etterig (beide = acuut), dieren kunnen vrij lang overleven
extreme letsels op autopsie te zien. Fibrine wordt als bolletje gerold tussen het peri- en epicard door
contractie. De infectie is evt nog te overwinnen met antibiotica chronisch stadium adhesieve
pericarditis fibrine vervangen door collageen (zakje niet meer los te krijgen, vergroeid met epicard)
Gangreneuze pericarditis is een bijzondere vorm (traumatische reticulo-pericarditis)
* Endocarditis
Wanneer clinicus spreekt over endocarditis: valvulaire endocarditis (vnl thv atrioventriculaire kleppen)
omdat dit het meest frequent voorkomt, zowel bij KHD als GHD, ontstaat altijd bacterieel vnl tgv
Streptococcen. Maar in principe alle bacterien die kunnen vasthechten aan de mucosa vd klep. Thv
atrioventriculaire kleppen bloed botst bacterien uit circulatie worden met kracht tegen de klep
gestoten, wanneer juiste adhesiefactoren endotheel klep beschadigd ontsteking en stolling
(stolsel bestaat uit neutro’s geinfecteerde thrombus, de neutros produceren proteasen steeds
DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden
41