1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad
1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad
1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
necrose) verlittekening/fibrose want geen nieuwe spiercellen aangemaakt (irreversiebel<br />
post-mitotische cellen)<br />
Typische redenen voor myocardnecrose: (verdere evolutie van degeneratie)<br />
- Anemisch (thrombo-emboli, zelden bij dieren, evt tumor of bacteriele emboli)<br />
- Tekort vit.E (degeneratie evt necrose bij lang genoeg overleven)<br />
- Toxines (thallium, ionoforen)<br />
- !Uremie! (vnl thv atria, onder de intima)<br />
- !Postanesthetische ischemie vh myocard (evt acute sterfte door necrose post-operatief),<br />
meest delicaat, operatie vaak icm BD en contractie hart minder efficiënt bloed door<br />
longen, icm neerliggen ventilatie/perfussie stoornis in longen (wanverhouding doorbloeding<br />
en beademing, bloed laag, lucht hoog) oxygenatie (tijdens en na operatie) vaak<br />
constante monitoring zuurstofsaturatie problemen met ischemie vermijden.<br />
* Metastatische verkalking wit, brokkelig, onregelmatig oppervlak. Evt door overdosis vit.D (paard<br />
en konijn)<br />
* Dystrofische verkalking bij chronische uremie secundair na necrose onder intima atria, typisch bij<br />
chronische nierinsufficientie honden.<br />
* Endocardiose: vnl thv atrioventriculaire kleppen (vnl mitralis) (ook klepfibrose genoemd), vaak bij de<br />
hond, zeldzaam bij andere diersoorten, chronisch en geleidelijk ontstaand bij oudere honden<br />
problemen te zien (groot percentage blijft subklinisch, bij een minderheid hartinsufficientie) Normale<br />
klep = dun en sluit goed bij elkaar aan, bij endocardiose: dikke, knobbelige onregelmatige structuren<br />
(kleppen vervormen) verbdw (wit) maar niet enkel collageen, vnl typisch meer proteoglycanen<br />
(degeneratief letsel abnormaal stroma) kleppen sluiten niet goed meer jet tijdens systole naar<br />
atrium terugvloei op auscultatie een systolisch bijgeruis te horen. Efficaciteit contractie sneller<br />
moe. Geeft jet-lesions thv atrium (ruwheid door de stoot bloed op steeds dezelfde plaats <br />
endotheelletsel bdwvorming en stolling onregelmatig oppervlak.<br />
* Klep insufficiëntie: chordae tendineae niet meer voldoende stevig (vaak aansluitend met<br />
endocardiose) prolaps mogelijk op echo (evt doppler) te zien<br />
Circulatie (frequent)<br />
* Puntbloedingen: vnl onder endocard en op epicard, kunnen suffusies worden, vnl thv papillairspieren<br />
( waarschijnlijk karakteristiek voor hypoxie). Wanneer meer diffuus toxemie, septicemie<br />
* Infarcten, zelden en quasi nooit fataal bij dieren want weinig thrombo-emboli (mens stollingsneiging<br />
in bldv infarcten). Wanneer toch bij dier lokale thrombusvorming, vaak thv nier. Indien toch<br />
tvh myocard hemorrhagisch infarct (vaak tumorcelemboli bij terminale dieren, vnl hond). Thv apex<br />
evt anemisch infarct mogelijk.<br />
* Arteriosclerose: frequent maar vaak subklinisch want komt voor thv media. (mens = onder intima <br />
direct uitpuilen in lumen subobstructie en endotheeldefecten, endotheel sterft door nutrienten <br />
thrombus obstructie). Bij dieren blijft het lumen een redelijke diameter houden, zelfs wanneer<br />
extreem nog weinig kliniek/infarcten. Vaak icm hypothyroidie.<br />
Groeistoornissen (wijziging in myocardvolume)<br />
* Cardiomyopathie: hond en kat: gekenmerkt door verworven, snel evoluerende stoornis in<br />
contractiekracht actine/myosine idiopatisch<br />
Myocardhypertrofie = compensatie, niet in aantal cellen, wel in dikte vezels, aantal kernen (kernrijen<br />
zal hartinsufficientie worden) en (deels) splitsen vd vezels. De compensatie gebeurt in functie vd<br />
belasting (afterload = kracht die myocard moet overwinnen om bloed uit ventrikel te pompen,<br />
afhankelijk van perifere weerstand, contractie of relaxatie pre-capillaire sfincters), de afterload bepaalt<br />
dus de systolische bloeddruk.<br />
Hypertensie: vaak medicatie tegen gebruikt want dit belast het hart overmatig (ACE-inhibitors)<br />
Bloedvolume, hematocriet en sfincters is belangrijk.<br />
De hartbelasting is ook afhankelijk van de inspanning (moeilijke grens tussen fysiologich en<br />
pathologisch), O2-behoefte , bv in de spieren hart compensatoir meer aanmaak<br />
actine/myosine vezels dikker hypertrofie myocard<br />
- Functionele aanpassing (inspanning)<br />
- Endocriene aanpassing (weerstand)<br />
Onderscheid tussen concentrische hypertrofie (zowel naar binnen als naar buiten dikker lumen<br />
kleiner slagvolume myocard inefficient wanneer extreem en icm inspanning <br />
apoplectische sterfte door O2-tekort) en excentrische hypertrofie (wanneer compensatie niet meer<br />
voldoende om in O2-behoefte te voorzien spiervezels verlengd (uitrekking vezels iets meer<br />
kracht uit te oefenen hartdilatatie lumen vergroot, wijst op stadium dat snel tot decompensatie<br />
zal leiden onvoldoende wegpompen ventriculair bloed stuwing in perifere circulatie <br />
secundaire problemen (lever, portale circulatie, longoedeem, nieren) = chronische hartinsufficientie),<br />
<strong>Diergeneeskundige</strong><strong>Studenten</strong><strong>Raad</strong>.be Fouten voorbehouden<br />
40