1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

mucusverplaatsing uitzakken naar longen mogelijk (broncho-pneumonie)) bij verdwijnen van de
noxe terug differentiatie/regeneratie naar pseudomeerlagig trilhaar epitheel.
Alveolaire/interstitiele pneumonie komt vanuit de bloedbaan.
Circulatiestoornissen
Infectie ontsteking stuwing
Bij oa de hond: bovenste luchtwegen dienen voor thermoregulatie (hijgen + VD, fysiologisch)
Pathologisch: vaak stuwing vd bovenste luchtwegen bij algemene stuwingsverschijnselen (bv
hartinsufficiëntie) omdat er geen tegendruk vanuit het weefsel is voor de bloedvaten mucosa kan
opzwellen in het lumen vaak passieve stuwing.
* Epistaxis (oa bij atrofische rhinitis) kan voorkomen tgv een erosief letsel in de bovenste
ademhalingswegen, secundair aan een longbloeding (bv tgv Actinobacillus pleuropneumoniae) of een
ethmoïd haematoom bij het paard, en ook na een zware inspanning.
* Larynxoedeem tgv bijensteek (anafylactisch) levensbedreigend want de larynx is het nauwste
punt vd ademhalingswegen ademnood.
Ontstekingen
Noxe < 3 μm kan worden ingeademd tot in de longen (via aerosol)
Noxe > 3 μm neiging tot sedimenteren plakt makkelijk aan mucuslaag (oa fibronectine)
clearance. Wanneer de noxe de mucuslaag kan ‘oplossen’ (of andere virulentiefactoren) verder
doordringen contact met trilharen
PAMP + TLR ontsteking (epitheelcel geeft IL-8 vrij) (gebeurt dus al bij enkel binding, er
hoeft nog geen schade te zijn.)
vasthechting aan specifieke receptoren
gestoorde werking cilien (paralyse, verlies, degeneratie/lyse epitheelcel, mucus
uitstoot) schade ontsteking en afplatten epitheel + dedifferentiatie tot
meerlagig plaveisel epitheel regeneratie
loslaten cilien (bescherming)
Probleem wanneer noxes blijven inwerken blijvend meerlagig plaveisel epitheel hoestreflex (vnl
sochtends want dan veel opgehoopte mucusproppen aanwezig)
* Beschermende factoren: TLR, eigen gram positieve flora, fibronectine, viscositeit, sIgA, neutro’s
* Agressors: stress (wijziging mucosae mucus te vloeibaar (niet gerijpt) + teveel proteolytische
enzymes), virussen (primaire schade andere agentia kunnen aanslaan), bacteriën, NH3
(celmetabolisme ATP ciliair apparaat ), stof (belasting ciliën) multifactorieel!
Kip en paard: veel NH3 in stal vnl in de winter (ventilatie )
Bijna alle types van ontsteking kunnen in de ademhalingswegen voorkomen:
* Katarrhale rhinitis (IBR)
* Purulent: veel neutro’s (visueel etter te zien, vnl bij bacteriën, bv Mannheimia, Pasteurella), in
luchtwegen = muco-purulent (etter icm mucus (uitstorting door irritatie) in lumen)
* Haemorrhagisch (relatief zeldzaam) beperkt aantal agentia mogelijk (of bv sterk irriterende
chemische stof)
* Etterig-ulceratief (erosief) bv BKK: fibrine + rood/mat uiterlijk tgv erosies.
* Difteroïd (necrotiserend): meestal door herpesvirussen
Chronische ontstekingen
Type 1 overgevoeligheid astma (vaak bij kat)
weefselschade mucus
oedeem
De mucus opstapeling en het oedeem veroorzaken een subobstructie, dit leidt tot alveolair emfyseem
(alveoles vol met lucht door moeilijke expiratie)
Alveolair emfyseem (normale inspiratie, geen volledige expiratie overvulling) longen collaberen
niet op autopsie doordat er veel lucht in zit, bovendien hebben ze een bleker uitzicht in vergelijking
met normaal (capillairen worden dichtgedrukt)
Pathogenese + evolutie van een chronische ontsteking
Meer slijmvorming
Epitheelmetaplasie wanneer een noxe langdurig kan blijven inwerken op dieren (bv NH3) plaveisel
epitheel zonder ciliën O2 uitwisseling
Hypertrofie van gladde spieren
Typisch fibrose van propria en submucosa door chronisch inflammatoir oedeem (bdw ) gevolg:
stenose vd luchtwegen (vernauwing, ook tgv infiltratie lymfo’s en macrofagen (cuffing) hobbelig
oppervlak mucosa) obliteratie mogelijk, en soms atrofie van de onderliggende structuren (bv
atrofische rhinitis bij varken)
DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden
2