Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel 1. Inleiding - VETserieus.nl

www.VETserieus.nl
Beste Student,
De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij
het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel
foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je
tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar
vetserieus@gmail.com
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!
Hartelijke groet,
VETserieus.nl
1

Samenstellers
De syllabus Ziekteleer 4 is samengesteld door de ex-leden en leden van de
Onderwijswerkgroep Ziekteleer en docenten die betrokken zijn bij het onderwijs in het
vak Ziekteleer. De eindredactie van de herziene hoofdstukken (zie voorwoord) berust bij
dr. L.J.E. Rutgers (Afd. Onderwijs- en Studentenzaken).
De huidige Onderwijswerkgroep Ziekteleer bestaat uit:
• Dr. J.H. Robben, departement (dep.) Geneeskunde van Gezelschapsdieren
• Dr. H.F. Egberink, dep. Infectieziekten en Immunologie
• Dr. J.J. van der Lugt, dep. Pathobiologie
• Dr. M.J.L. Kik, dep. Pathobiologie
• Dr. R.A. van Nieuwstadt, dep. Gezondheidszorg Paard (voorzitter)
• Dr. L.A.M.G. van Leengoed, dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
• Dr. A.P. Koets, dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
I

Voorwoord
Deze syllabus, die de leerstof bevat voor het vak Ziekteleer 4, bestaat uit zes
hoofdstukken: ‘zenuwstelsel’ (hoofdstuk 10), ‘bewegingstelsel en botstofwisseling’
(hoofdstuk 11), ‘huid en huidderivaten’ (hoofdstuk 12), ‘oren’ (hoofdstuk 13),
‘melkklieren’ (hoofdstuk 14) en ‘systeemaandoeningen’ (hoofdstuk 15). Voor een inzicht
in de opbouw van de syllabus raden we aan om de inhoudsopgave per hoofdstuk
(= orgaansysteem) als leidraad te gebruiken.
De leerstof betreft alleen de voor het kerncurriculum relevante diersoorten en ziekten. De
volgende diersoorten komen in deze syllabus aan de orde: rund, schaap, geit, varken,
paard, hond, fret, konijn, knaagdieren en vogels. Ziekten van reptielen en amfibieën
worden niet gerekend tot de stof van het kerncurriculum.
Vier van de zes hoofdstukken van deze uitgave van de syllabus zijn geheel herschreven en
herzien. Alleen hoofdstuk 11 (‘bewegingstelsel en botstofwisseling’) en hofdstuk 15
(‘systeemaandoeningen’) zijn niet vernieuwd. Het herziene hoofdstuk ‘huid en
huidderivaten’ was al in de syllabus 2007-2008 opgenomen.
Bij de beschrijving van de ziekten en aandoeningen – dit geldt met name voor de herziene
hoofdstukken – is rekening gehouden met de ziektebeeldenlijst, die is opgenomen in
bijlage 2 van het rapport ‘Eindtermen Curriculum Diergeneeskunde’ (januari 2006). Deze
ziektebeeldenlijst omvat alle ziekten en aandoeningen waar de student kennis van en
inzicht in dient te hebben, zowel in het gemeenschappelijke deel van de opleiding (kern)
als in de studiepaden. Daarbij worden drie kennisniveaus onderscheiden:
• Kennisniveau 1: weten te plaatsen
De dierenarts heeft van het ziektebeeld gehoord, dat wil zeggen dat hij het ziektebeeld
weet te plaatsen als hij er in de literatuur of in correspondentie mee wordt
geconfronteerd. 1
• Kennisniveau 2: diagnose overwegen / in de praktijk mee kunnen omgaan
De dierenarts kan in de praktijk met het ziektebeeld omgaan. Dat wil zeggen dat hij
kennis heeft van en inzicht in de verschijnselen en van de belangrijkste mogelijkheden
voor diagnostiek, therapie en preventie.
• Kennisniveau 3: zelf diagnose stellen, therapie uitvoeren en preventieve
maatregelen treffen / zelf op kunnen lossen
De dierenarts heeft brede kennis van en inzicht in het ziektebeeld en kan in een
praktijkgeval de diagnose stellen. De dierenarts heeft kennis van en inzicht in de
ontwikkelingen van een ziektebeeld, de prognose, de mogelijkheden voor de therapie
en de preventie, en hij kan zelf een therapie instellen en/of preventieve maatregelen
treffen.
Voor ieder ziektebeeld in de lijst staat omschreven op welk kennisniveau het ziektebeeld
in het kerncurriculum en in de studiepaden aan de orde dient te komen. Omdat deze
syllabus betrekking heeft op het kerncurriculum gaan we bij de beschrijving van de
ziektebeelden uit van de kennisniveaus die gelden voor de kern (in de meeste gevallen
kennisniveau 1 en 2).
1 In deze tekst is de persoonsaanduiding voor dierenarts in de mannelijke vorm gebruikt. Hiermee wordt echter
steeds ook de vrouwelijke vorm bedoeld.
III

IV
Bij de beschrijving van ziekten op kennisniveau 2 wordt de volgende indeling gehanteerd:
• Voorkomen. Onder dit kopje zijn tevens de etiologie, pathogenese, epidemiologie en
volksgezondheidsaspecten samengebracht.
• Verschijnselen
• Diagnostiek
• Differentiële diagnose
• Therapie (inclusief preventie)
• Prognose
Ziektebeelden op kennisniveau 1 worden beperkt beschreven. Dit betekent dat de
informatie over de ziekte in enkele korte alinea’s wordt beschreven. Daarbij wordt niet de
indeling in ‘tussenkopjes’ gehanteerd zoals bij kennisniveau 2. Voor de volgorde van de
informatie wordt echter wel gebruik gemaakt van de volgorde van de tussenkopjes.
Een aantal ziekten krijgt meer diepgang (op kennisniveau 2 of 3) in de betreffende
studiepaden. Wij zullen dat niet in de tekst vermelden. Voor informatie welke
ziektebeelden meer diepgang in de studiepaden krijgen (en op welk kennisniveau)
verwijzen wij naar de eerdergenoemde ziektebeeldenlijst.
Omdat de ziektebeeldenlijst met de daarbij gegeven kennisniveaus beschouwd moet
worden als een richtlijn, kan het voorkomen dat er ziekten worden beschreven die (nog)
niet in de ziektebeeldenlijst staan of dat het kennisniveau afwijkt van wat de
ziektebeeldenlijst voor het kerncurriculum voorschrijft.
Wat betreft de infectieziekten zullen we ook de nodige aandacht schenken aan aspecten
die betrekking hebben op de dier- en volksgezondheid in het algemeen. Daarbij gaat het
om (zeer) besmettelijke dierziekten, waarvoor een meldingsplicht (aangifteplicht) geldt en
ziekten, die kunnen overgaan van dier op mens (zoönose). Dierziekten die volgens de
Gezondheids- en welzijnswet voor dieren en EU-regelgeving aangifteplichtig zijn en de
zoönosen zijn in de kantlijn aangeduid met de volgende symbolen:
=
=
aangifteplichtige ziekte
zoönose

Inhoudsopgave
Inhoudsopgave
1. Inleiding............................................................................................................ 1
2. Neurologische verschijnselen ......................................................................... 2
2.1. Lokalisatie van de laesie ................................................................................................... 2
2.1.1. Inleiding................................................................................................................................ 2
2.1.2. Verschijnselen bij aandoeningen van de cerebrale cortex of de basale ganglia ................... 2
2.1.3. Verschijnselen bij aandoeningen van de hersenstam en de kopzenuwen ............................. 3
2.1.4. Verschijnselen bij aandoeningen van het cerebellum........................................................... 4
2.1.5. Verschijnselen bij aandoeningen van het ruggenmerg ......................................................... 4
Inleiding ..................................................................................................................................... 4
Pathofysiologie van ruggenmergtrauma..................................................................................... 5
Spinale shock.............................................................................................................................. 6
2.2. Hoofdgroepen van neurologische verschijnselen ........................................................... 7
2.2.1. Groep 1: gedrags- en bewustzijnsstoornissen....................................................................... 7
Inleiding ..................................................................................................................................... 7
Toevallen (epilepsie).................................................................................................................. 7
Verminderd bewustzijn .............................................................................................................. 9
Abnormaal gedrag.................................................................................................................... 11
2.2.2. Groep 2: locomotie- en coördinatiestoornissen .................................................................. 12
Ataxie ....................................................................................................................................... 12
Cerebellaire ataxie ................................................................................................................. 12
Vestibulaire ataxie ................................................................................................................. 12
Spinale ataxie......................................................................................................................... 14
2.2.3. Groep 3: uitvals- en prikkelingsverschijnselen................................................................... 15
Inleiding ................................................................................................................................... 15
Tetraparese en tetraparalyse ..................................................................................................... 15
Parese/paralyse posterior.......................................................................................................... 17
Monoparese/-paralyse .............................................................................................................. 18
2.2.4. Pathofysiologie van zenuwtrauma...................................................................................... 18
3. Neuropathologie.............................................................................................19
3.1. Inleiding............................................................................................................................ 19
3.2. Algemeen reactiepatroon op celniveau.......................................................................... 19
3.3. Algemeen reactiepatroon op weefselniveau .................................................................. 20
Malacie (verweking) ................................................................................................................ 20
Oedeem..................................................................................................................................... 20
Demyelinisatie.......................................................................................................................... 21
Regeneratie............................................................................................................................... 21
3.3. Circulatiestoornissen....................................................................................................... 21
Permeabiliteitsstoornissen........................................................................................................ 22
Doorstromingsstoornissen........................................................................................................ 22
3.4. Traumatische en degeneratieve veranderingen............................................................ 22
i

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
4. Aandoeningen van de hersenen....................................................................24
4.1. Inleiding............................................................................................................................ 24
4.2. Ontwikkelingsstoornissen............................................................................................... 24
Hydrocephalus.......................................................................................................................... 24
Sluitingsdefecten van de neurale buis ...................................................................................... 25
Hypoplasie en aplasie............................................................................................................... 26
4.3. Ontstekingen.................................................................................................................... 26
4.3.1. Inleiding.............................................................................................................................. 26
4.3.2. Bacteriële en mycotische ontstekingen............................................................................... 27
Inleiding ................................................................................................................................... 27
Listeriose.................................................................................................................................. 27
4.3.3. Virale ontstekingen............................................................................................................. 28
Inleiding ................................................................................................................................... 28
Herpesviridae: ziekte van Aujeszky en equine herpesvirus-1 myeloencefalopathie................ 29
Ziekte van Aujeszky (pseudorabiës)...................................................................................... 29
Equine herpesvirus-1 myeloencefalopathie ........................................................................... 29
Rhabdoviridae: rabiës............................................................................................................... 30
Rabiës (hondsdolheid).............................................................................................................. 30
Picornaviridae: vesiculaire varkensziekte en trilziekte bij pluimvee en vogels ....................... 32
Trilziekte bij pluimvee en vogels........................................................................................... 32
Togaviridae: equine encefalitis, varkenspest en ‘Border disease’ bij het schaap..................... 33
‘Border disease’ bij het schaap .............................................................................................. 33
Coronaviridae: braakziekte bij het varken en feline infectieuze peritonitis (FIP).................... 34
Paramyxoviridae: hondenziekte en ‘New Castle disease’ bij pluimvee................................... 34
Retroviridae: zwoegerziekte en capriene artritis en encefalitis (CAE) .................................... 35
4.3.4. Protozoaire en parasitaire ontstekingen .............................................................................. 35
Toxoplasma en toxoplasmose .................................................................................................. 35
Encefalitis en parese posterior bij het konijn (Encephalitozoon cuniculi) ............................... 35
Wormlarveninfecties ................................................................................................................ 36
4.3.5. Idiopatische ontstekingen ................................................................................................... 36
Granulomateuze meningoencephalitis (GME) bij de hond en de kat....................................... 36
4.4. Prionziekten: ‘Transmissible spongiform encephalopathies’ ..................................... 37
Inleiding ................................................................................................................................... 37
Scrapie...................................................................................................................................... 38
Bovine spongiforme encefalopathie (BSE).............................................................................. 38
Feline spongiforme encefalopathie (FSE)................................................................................ 40
4.5. Hersentrauma .................................................................................................................. 40
4.6. Metabole aandoeningen .................................................................................................. 40
Inleiding ................................................................................................................................... 40
Hypoglykemie .......................................................................................................................... 40
Hepato-encefalopathie.............................................................................................................. 41
Hypocalciëmie.......................................................................................................................... 41
4.7. Deficiënties ....................................................................................................................... 41
Thiaminedeficiëntie.................................................................................................................. 41
Vitamine E-deficiëntie bij pluimvee en vogels (dolle kuikenziekte) ....................................... 43
Koperdeficiëntie bij herkauwers .............................................................................................. 44
ii

Inhoudsopgave
4.8. Intoxicaties ....................................................................................................................... 45
Inleiding ................................................................................................................................... 45
Loodintoxicatie......................................................................................................................... 45
Zoutintoxicatie ......................................................................................................................... 46
Propyleenglycolintoxicatie....................................................................................................... 47
4.9. Neoplasieën ...................................................................................................................... 47
4.10. Overige aandoeningen................................................................................................... 48
Syndroom van Horner .............................................................................................................. 48
5. Aandoeningen van het ruggenmerg en perifere zenuwen.........................49
5.1. Inleiding............................................................................................................................ 49
Tetanus (kaakklem) .................................................................................................................. 49
5.2. Aandoeningen die gepaard gaan met parese/paralyse................................................. 51
5.2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 51
5.2.2. Trauma................................................................................................................................ 52
Cervicale ruggenmerg .............................................................................................................. 52
Avulsie van de spinale wortels van de plexus brachialis ......................................................... 53
Radialisparalyse ....................................................................................................................... 53
5.2.3. Neoplasieën ........................................................................................................................ 53
5.2.4. Abcessen............................................................................................................................. 54
5.2.5. Degeneratieve aandoeningen.............................................................................................. 54
Hernia nuclei pulposi (HNP) bij de hond................................................................................. 54
Degeneratieve myelopathie bij de hond ................................................................................... 58
Het wobbler syndroom bij de hond en het paard...................................................................... 58
Hond.............................................................................................................................................. 58
Paard.............................................................................................................................................. 59
Cauda equina syndroom bij de hond ........................................................................................ 60
5.2.6. Ontstekingen....................................................................................................................... 60
Discospondylitis bij de hond .................................................................................................... 60
Osteomyelitis............................................................................................................................ 61
Botulisme ................................................................................................................................. 61
5.2.7. Polyneuropathie.................................................................................................................. 63
Polyneuropathie bij de hond en de kat ..................................................................................... 63
Neuritis caudae equinae bij het paard....................................................................................... 64
Equine dysautonomie (‘grass sickness’) .................................................................................. 65
‘Equine lower motor neuron disease’....................................................................................... 65
Equine degeneratieve myelopathie........................................................................................... 65
iii

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
iv

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
1. Inleiding
Inleiding
Dit hoofdstuk behandelt de aandoeningen van het zenuwstelsel. Wat betreft de
infectieziekten zullen we de nodige aandacht schenken aan aspecten die betrekking
hebben op de dier- en volksgezondheid in het algemeen. Daarbij gaat het om (zeer)
besmettelijke dierziekten, waarvoor een aangifteplicht geldt (aangifteplichtige dierziekten)
en ziekten, die kunnen overgaan van dier op mens (zoönosen).
Bij het zenuwstelsel maken we onderscheid in het centrale en perifere zenuwstelsel. Het
centraal zenuwstelsel (CZS) bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg. Het perifeer
zenuwstelsel omvat het buiten het CZS gelegen netwerk van zenuwvezels (de perifere
zenuwen), die prikkels geleiden van het CZS naar de periferie of andersom. We beginnen
dit hoofdstuk met een algemene inleiding over neurolologische verschijnselen die bij
aandoeningen van het centrale en perifere zenuwstelsel kunnen optreden (§ 2.). Bij
patiënten met een aandoening van het zenuwstelsel worden we immers allereerst
geconfronteerd met de verschijnselen. Het is dan zinvol om stil te staan bij de
verschillende typen van neurologische verschijnselen, zodat we op basis daarvan inzicht
krijgen in de mogelijke achterliggende oorzaak en aandoening. Voor de uitvoering van het
neurologisch onderzoek wordt verwezen naar de leerboeken klinische diagnostiek.
Vervolgens gaan we in § 3 in op de algemene neuropathologische achtergronden van de
verschijnselen en aandoeningen van het zenuwstelsel. Daardoor krijgen we een beter
begrip van de pathogenese. Tot slot beschrijven we de belangrijkste aandoeningen van het
zenuwstelsel, te beginnen met de hersenen (§ 4) en vervolgens het ruggenmerg en de
perifere zenuwen (§ 5).
1

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
2. Neurologische verschijnselen
2
Neurologische verschijnselen zijn in te delen (1) naar de plaats in het zenuwstelsel waar
een laesie zich bevindt of (2) naar de aard van de verschijnselen. De plaats van de laesie is
bepalend voor het ziektebeeld. Er kunnen – afhankelijk van de plaats en de aard van de
laesie – drie hoofdgroepen van verschijnselen optreden:
• gedrags- en bewustzijnsstoornissen;
• locomotie- en coördinatiestoornissen;
• uitvals- en prikkelingsverschijnselen.
2.1. Lokalisatie van de laesie
2.1.1. Inleiding
Uit de aard van de symptomen en de bevindigen bij het neurologisch onderzoek kan de
lokalisatie van de aandoening worden afgeleid. Dit kan een aanwijzing vormen voor de
vermoedelijke diagnose. In grote lijnen zijn er zeven lokalisaties waar zich een laesie kan
bevinden: cerebrale cortex, basale ganglia (nuclei), hersenstam met de kopzenuwen,
cerebellum, ruggenmerg, perifere zenuwen en spieren.
2.1.2. Verschijnselen bij aandoeningen van de cerebrale cortex
of de basale ganglia
Bij dieren is er meestal sprake van veranderingen in gedrag of bewustzijn (zie ook
verderop). Deze veranderingen kunnen zeer subtiel zijn. Ze zijn soms wel herkenbaar voor
de eigenaar, maar niet voor de clinicus.
Bij de meeste diffuse aandoeningen (encefalitis, een aantal stofwisselings-stoornissen en
intoxicaties) zullen de aanvankelijke prikkelingsverschijnselen, zoals excitatie en
krampen, door een secundaire drukverhoging worden overheerst en overgaan in steeds
langer durende perioden van depressie en uitvalsverschijnselen.
Excitatie kan optreden als gevolg van een verlaagde prikkeldrempel; neuronen kunnen dan
spontaan depolariseren. Depressie is meestal het gevolg van verhoogde prikkeldrempels.
De diepte van de depressie kan oplopen van somnolentie (slaperigheid) via sopor (diepe
slaap), stupor (alleen met sterke prikkels wekbaar) tot coma (niet wekbaar en uitval van
alle reflexen, behalve de corneareflex).
Zowel in het excitatieve als in het depressieve stadium kunnen zogenoemde dwangbewegingen
optreden, zoals knarsetanden, loze kauwbewegingen, likken, knagen en
bijten, dwanglopen, dringen en cirkel-, wijzer- of rolbewegingen.
Asymmetrie van de verschijnselen duidt op een eenzijdige laesie van de cerebrale cortex
of basale ganglia. Eenzijdige laesies kunnen aanleiding zijn voor dwangmatige
cirkelbewegingen in de richting van de aangetaste kant, terwijl er dan ook blindheid van
het contralaterale oog kan optreden. De pupilreflex is dan wel aanwezig (zogenaamde
schorsblindheid).
Soms is er bij aantasting van de grote hersenen ook sprake van geringe ataxie.
Epileptiforme toevallen zijn een specifiek verschijnsel van cerebrale laesies (zie § 2.2.1).

2.1.3. Verschijnselen bij aandoeningen van de hersenstam en de
kopzenuwen
Neurologische verschijnselen
De hersenstam wordt verdeeld in drie gebieden, van voor naar achter:
1. Mesencephalon (middenhersenen) met in dit gebied de kopzenuwkernen III en IV;
2. Metencephalon (cerebellumsteel en pons) met in dit gebied de kopzenuwkern V;
3. Myelencephalon (medulla oblongata, verlengde merg) met in dit gebied de kernen van
kopzenuwen VI t/m XI.
De twaalf kopzenuwen kunnen worden onthouden met behulp van de volgende
‘ezelsbrug’:
Op Ons Oude TuinTerras Aaide Frida Voor Geld Vele Aardige Heren:
Olfactorius (I), Opticus (II), Oculomotorius (III), Trochlearis (IV), Trigeminus (V),
Abducens (VI), Facialis (VII), Vestibulocochlearis (VIII), Glossopharyngeus (IX),
Vagus (X), Accessorius (XI) en Hypoglosssus (XII).
Mesencephalon (middenhersenen)
Verschijnselen van een laesie in het mesencephalon zijn onder andere: sterke depressie,
spasticiteit, proprioceptieve gebreken, versterkte spinale reflexen , dorsomediale of
ventrolaterale strabismus (afwijkende oogstand, ‘scheelheid’) en mydriasis (pupilverwijding).
De spasticiteit en hyperreflexie zijn een gevolg van ontremming van de
motorische neuronen in het centraal zenuwstelsel. Eenzijdige laesies in het voorste deel
van het mesencephalon veroorzaken contralaterale hemiparese/-paralyse. De strabismus
wordt veroorzaakt door aantasting van de kern van de n. trochlearis (IV). De mydriasis is
een gevolg van uitval van het parasympathische deel van de oculomotoriuskern
(kopzenuw III).
Metencephalon (achterhersenen)
Verschijnselen van een laesie van het metencephalon zijn ataxie, parese/paralyse,
proprioceptieve defecten, spasticiteit, hyperreflexie, gevoelloosheid van het gezicht en
atrofie van de kauwspieren. Het verminderde gevoel aan het hoofd en de aantasting van de
kauwspieren zijn een gevolg van aantasting van de kern van de n. trigeminus (V). De
spasticiteit uit zich in een verhoogde tonus van de strekkers van de ledematen en hals
samen met een stijfheid van de lumbale spieren.
Myelencephalon (medulla oblongata, verlengde merg)
Verschijnselen van een laesie in het myelencephalon zijn ernstige depressie tot sopor of
zelfs coma, tetraparese, proprioceptieve defecten en hyperreflexie van alle ledematen,
gecombineerd met een verhoogde tonus van de strekspieren. Bij een eenzijdige laesie
treden de hyperreflexie en verhoogde tonus op aan de aangetaste zijde. Als de kern van de
n. abducens (VI) er bij betrokken is, treedt een mediale strabismus op en bij aantasting van
de kern van de n. facialis (VII) treedt een gedeeltelijke of gehele facialisparalyse op
(verlamming van de mimische musculatuur, ptosis (afhangend bovenooglid), afhangend
oor, afwezigheid van de dreig- en ooglidreflex en het ‘volproppen van de wangzak’. Bij
aantasting van het parasympathische deel van de kern van de n. facialis valt de
traanproductie aan de aangetaste zijde uit, met als gevolg keratoconjunctivitis sicca.
In het gebied van het myelencephalon liggen ook de vestibulaire kernen (kopzenuw VIII).
Bij aantasting van deze kernen treedt centrale vestibulaire ataxie op (zie later).
Aantasting van de nucleus ambiguus leidt tot uitvalsverschijnselen van de kopzenuwen
IX, X en XI.
Over het algemeen kan worden gesteld dat bij aantasting van de kernen van kopzenuwen
in de hersenstam naast kopzenuwuitval tevens depressie en proprioceptieve storingen
3

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
4
optreden. Hierdoor kunnen perifere zenuwbeschadigingen van centrale laesies worden
onderscheiden.
Bulbaire paralyse
Een belangrijk symptomencomplex is de bulbair paralyse. Daarbij zijn voornamelijk de
kernen van het slik- en hoestmechanisme (kernen van de kopzenuwen IX en X) in het
verlengde merg en de medulla oblongata (ook wel de bullus medulla) aangetast. Maar de
aantasting kan zich verder uitbreiden naar de naastliggende kernen en banen van de
kopzenuwen V, VI en VII of XI en XII.
De bulbaire paralyse treedt vooral op bij loodintoxicaties en vitamine B1-deficiënties
(cerebrocorticale necrose = CCN), Listeria-infecties (vaak éénzijdig) en bij een
schedelbasisfractuur met hematoomvorming.
Een vergelijkbaar klinisch beeld kan ook worden veroorzaakt door een granulomateuze
ontsteking van de uittredende zenuwen (meestal kopzenuwen V en VII). Deze ontsteking
kan optreden in het verloop van (poly)neuritis caudae equinae (zie § 5.2.7), of door
aantasting van de neuromusculaire synapsen in de spieren, die door deze zenuwen worden
geïnnerveerd. Dit treedt bijvoorbeeld bij botulisme op (zie § 5.2.6).
2.1.4. Verschijnselen bij aandoeningen van het cerebellum
De belangrijkste functie van het cerebellum is de fijnregeling van de spiertonus en van het
evenwicht tussen de mate van contractie en relaxatie, met andere woorden de
doeltreffendheid van de spierbewegingen.
Verschijnselen van cerebellaire laesies zijn onder andere hypermetrie (overdreven
beweging in de gewrichten), hypometrie (te weinig beweging in de gewrichten), dysmetrie
(combinatie van hyper- en hypometrie), intentietremoren van hoofd en hals, en rompataxie.
De hypermetrie en dysmetrie verergert bij opwinding. Er is nooit sprake van een
veranderd bewustzijn of van parese.
De bewuste proprioceptie is niet gestoord, dus de plaatsing van de ledematen is normaal
maar wat er tijdens de beweging gebeurt, is duidelijk afwijkend. In rust worden de voor-
en achterbenen (bewust, tegen het omvallen) enigszins geabduceerd en de dieren zwaaien
enigszins heen en weer (pendelbeweging, statische ataxie). Veulens met cerebellaire
aandoeningen vallen wel eens achterover; dit gebeurt zelden bij herkauwers.
Zeer opvallend bij een laesie van de cerebellaire cortex kan het verdwijnen van de
dreigreflex bij een intacte visus en normale functie van de n. fascialis zijn. Het exacte
verloop van de zenuwbanen van de dreigreflex door het cerebellum is echter niet bekend.
Wanneer het hoofd van een patiënt met een cerebellaire laesie wordt ondersteund en
plotseling wordt losgelaten, keert het hoofd niet terug naar de normale positie maar valt
een stuk verder naar beneden (‘rebound’-fenomeen).
2.1.5. Verschijnselen bij aandoeningen van het ruggenmerg
Inleiding
Opvallend bij laesies van het ruggenmerg is dat het bewustzijn van het dier niet is
gestoord. Het dier is attent en heeft over het algemeen een goede eetlust, tenzij er sprake is
van veel pijn. De dorsale banen in het ruggenmerg zijn zelden of slechts in geringe mate
aangetast, zodat de sensibiliteit meestal behouden blijft. Een uitzondering is een totale
laesie van het ruggenmerg.
Afhankelijk van de plaats en de uitgebreidheid van de laesie ontstaan er bewegings- of
coördinatiestoringen. Deze laten zich vrij logisch verklaren door beschadiging van
proprioceptieve banen of van descenderende motorische neuronen in de witte stof van het
ruggenmerg, of – bij laesies in het cervicothoracale en lumbosacrale gebied – door

Neurologische verschijnselen
beschadiging van de cellichamen van perifere motorische zenuwen en interneuronen in de
grijze stof.
De cellichamen waarvan de descenderende motorische axonen naar het ruggenmerg gaan,
bevinden zich in de grote hersenen, in de middenhersenen en in de kernen van het
evenwichtsapparaat (kernen van kopzenuw VIII).
Banen vanuit de grote hersenen (lateraal in de witte stof) sturen de bewuste bewegingen
en zijn in principe stimulerend voor de perifere zenuwen. Bij beschadiging van deze
banen zijn de bewuste bewegingen gestoord en treedt er parese of paralyse van het
achterliggende gebied op.
Banen vanuit de middenhersenen (lateraal in de witte stof) hebben over het algemeen een
remmende invloed op de perifere zenuwen en zorgen ervoor dat het dier niet continu
‘huppelt’. Bij beschadiging van deze banen valt de rem weg, wat resulteert in
hyperreflexie en hypertonie.
Banen vanuit het evenwichtsysteem lopen ventraal in de witte stof en sturen de perifere
zenuwen zodanig bij, dat het lichaam in evenwicht staat en loopt.
Omdat laesies in het ruggenmerg vrijwel altijd gepaard gaan met ataxie, wordt voor het
lokaliseren van een ruggenmerglaesie verwezen naar de teksten over ataxie en tetraparese.
Pathofysiologie van ruggenmergtrauma
Het traumatiserende effect is sterk afhankelijk van de snelheid waarmee en de mate
waarin het ruggenmerg wordt vervormd. Er is veel experimenteel onderzoek verricht naar
de effecten van trauma op het ruggenmerg. Dit onderzoek is uitgevoerd bij proefdieren
met behulp van traumamodellen, waarbij vooral gekeken is naar de gevolgen van het
trauma, zoals histomorfologie, hemodynamiek, weefseloxygenatie en invloed van
weefselhormonen.
Het onderzoek heeft enig inzicht verschaft in de pathofysiologische gevolgen, maar heeft
niet geleid tot een compleet begrip van alle processen die er plaatsvinden. Op grond van
de pathofysiologische hypothesen zijn therapeutische ingrepen getoetst.
De resultaten van het onderzoek hebben (nog) niet geleid tot eenduidige klinische
consequenties.
Experimenteel ruggenmergtrauma
Een korte bespreking van experimenteel onderzoek geeft enig inzicht in de problemen bij
het kiezen van een adequate therapie. Een tweetal traumamodellen staat bij het
experimenteel onderzoek op de voorgrond: het acute en het chronische model.
Acuut model
De ‘val-gewicht’ methode wordt voor het aanbrengen van acuut trauma het meest
toegepast. Bij een traumatische impact die groot genoeg is om een paralyse posterior bij
een proefdier te veroorzaken treedt een keten van veranderingen op. Direct na het trauma
blokkeert de geleiding van actiepotentialen in de neuronen van de witte stof en treedt er
cellulaire en vasculaire schade op. Na 5 minuten treedt er extravasatie van bloed en
plasma op, die leidt tot bloedingen en oedeem. Dit vindt in deze fase vooral plaats in de
grijze stof en resulteert door een verminderde perfusie in degeneratie en necrose. Deze
veranderingen zijn binnen een uur duidelijk waarneembaar. Na 24 uur is de necrose in de
grijze stof compleet en is de degeneratie met oedeem en de verminderde perfusie van de
witte stof zeer ernstig. Na 24 uur kan het proces, afhankelijk van de ernst van het trauma,
zich consolideren en komt de opruimreactie op gang.
Gezien de snelheid waarmee de afwijkingen ontstaan en zich ontwikkelen, is het
noodzakelijk dat therapeutische maatregelen binnen 24 uur plaatsvinden. Een
therapeutische ingreep na 24 uur heeft geen positief effect meer op het uiteindelijke
resultaat.
Bij groter trauma kan necrose van de gehele grijze en witte stof optreden. Deze necrose
breidt zich in verloop van enkele dagen uit naar craniaal en caudaal, waardoor het gehele
5

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Spinale shock
6
ruggenmerg kan necrotiseren. Dit wordt ascenderende en descenderende hematomyelie
genoemd; een fenomeen dat vooral bij de hond bekend is.
Bij geringer trauma (voldoende om een tijdelijke paralyse posterior te bewerkstelligen)
blijven de veranderingen beperkt tot oedeem met hooguit necrotisering van de centrale
grijze stof.
Chronisch model
Uit experimenten blijkt dat het toevoegen van een extra volume in het wervelkanaal
gedurende enige tijd zonder enige functionele gevolgen kan blijven, mits het geleidelijk
gebeurt, het volume niet te groot is en het niet langdurig aanwezig blijft.
Uit de sterk vereenvoudigde weergave van experimenteel onderzoek naar de effecten van
ruggenmergtrauma kunnen een aantal conclusies worden getrokken:
• de dynamische component van het trauma (de snelheid) heeft een zeer grote invloed
op de aard en de ernst van de gevolgen voor het ruggenmerg;
• de grootte van het volume (tussenwervelschijfmateriaal, tumor) is van minder belang,
mits het geleidelijk ontstaat, niet te groot is en niet te lang aanwezig blijft.
Dit betekent dat het therapeutisch verwijderen van een ruimte-innemend proces uit het
wervelkanaal zinvol is als de dysfunctie het gevolg is van het aanwezige volume en niet
van ‘de klap’ waarmee het volume ontstaan is.
De toepassing van deze voor de hand liggend conclusie stuit op problemen omdat het vaak
niet mogelijk is bij de patiënt vast te stellen waardoor de neurologische afwijkingen zijn
ontstaan – het (statische) volume of de (dynamische) ‘dreun’.
Spinale shock is een tijdelijke functiestoornis van het ruggenmerg die gekenmerkt wordt
door areflexie, atonie en anesthesie caudaal van de ruggenmerglaesie. Als deze toestand
langer dan 6 uur aanhoudt, is er geen sprake meer van spinale shock maar van zeer
ernstige beschadiging van het ruggenmerg.
Bij zeer ernstig spinaal trauma kunnen bloedingen, oedeem en ischemie leiden tot
progressieve ruggenmergbeschadiging, wat resulteert in zich uitbreidende myelomalacie
(descenderende en ascenderende hematomyelie).Het ascenderende aspect kan soms
worden onderkend aan de atonie van de buikmusculatuur, paralyse van de
tussenribspieren en uiteindelijk ook areflexie van de voorpoten.
Het Schiff-Sherrington fenomeen (hyperextensie van de voorpoten bij paralyse posterior)
kan aanwezig zijn onafhankelijk van spinale shock. Het kan optreden bij beschadiging van
ascenderende inhiberende axonen in het ruggenmerg in het thoracolumbale gebied. De
cellichamen van deze axonen liggen in het lumbale gebied. Indien Schiff-Sherrington
langer dan 24 uur aanwezig blijft heeft het een ongunstige prognostische betekenis..
Naast de neurologische afwijkingen kunnen bij palpatie van de wervelkolom afwijkingen
worden vastgesteld, zoals pijn, crepitatie, abnormale beweeglijkheid en
vormveranderingen.
De röntgenologische bevindingen hebben een beperkte klinische betekenis. Een
röntgenfoto zal weinig extra informatie geven als bij palpatie van de wervelkolom
dislocatie is vastgesteld.
Theurapeutisch kan worden gekozen voor de behandeling met glucocorticosteroiden of
voor operatief ingrijpen. Bij gezelschapsdieren kan operatief ingrijpen om twee redenen
geïndiceerd zijn: ter stabilisatie van de wervelkolom en als blijvende vervorming van het
wervelkanaal dreigt. Deze operatieve ingrepen zijn gecompliceerd, kostbaar en de
prognose blijft gereserveerd. Richtlijnen voor het bepalen van de prognose zijn:
• Binnen 6 uur na trauma geen uitspraken doen over de prognose, tenzij bij palpatie
blijkt dat dislocatie van de wervelkolom van dien aard is, dat het ruggenmerg volledig
moet zijn geruptureerd. Een behandeling met corticosteroïden is omstreden.

Neurologische verschijnselen
• Na 6 uur is de prognose infaust als blijkt dat er sprake is van een ascenderende en/of
descenderende uitbreiding en/of als uit röntgenfoto's blijkt dat de dislocatie meer
bedraagt dan de helft van het wervelkanaal.
• Na 48 uur is de prognose infaust als blijkt dat er sprake is van een ascenderende en/of
descenderende uitbreiding of dat de bewuste pijnperceptie afwezig blijft.
In andere gevallen zal de prognose afhangen van de mate waarin verbetering is opgetreden
gedurende de eerste 48 uur.
2.2. Hoofdgroepen van neurologische verschijnselen
2.2.1. Groep 1: gedrags- en bewustzijnsstoornissen
Inleiding
Functiestoornissen van de grote hersenen kunnen meerdere verschijnselen veroorzaken,
zoals abnormaal gedrag, toevallen, ataxie, blindheid, polyurie/polydipsie en braken. Niet
al deze verschijnselen zijn specifiek voor de grote hersenen. Ze kunnen namelijk ook
worden veroorzaakt door een functiestoornis van andere delen van het zenuwstelsel of van
een ander orgaansysteem, zoals ataxie bij een cerebellaire afwijking, blindheid bij een
oogziekte, polyurie/polydipsie bij een nierlijden en braken bij een maagaandoening.
Cerebrale verschijnselen die uitsluitend worden veroorzaakt door een functiestoornis van
de grote hersenen zijn: toevallen, verminderd bewustzijn en abnormaal gedrag. Deze
cerebrale verschijnselen kunnen afzonderlijk of in combinatie aanwezig zijn bij één
patiënt, zoals abnormaal gedrag met toevallen en sopor met abnormaal gedrag.
Toevallen (epilepsie)
Een toeval (epileptiforme aanval, convulsie, insult) is het aanvalsgewijs optreden van
abnormaal gedrag. Het abnormale gedrag is variabel, maar wordt meestal gekenmerkt
door een vermindering of afwezigheid van het bewustzijn en spierkrampen. Een toeval
kan soms verward worden met een flauwte.
Een flauwte (syncope of collaps) is een kortdurend bewustzijnsverlies met atonie van de
spieren (geen krampen dus) en wordt veroorzaakt door een kortdurend falen van de
doorbloeding van de hersenen. Epilepsie is het herhaald optreden van toevallen.
Toevallen komen vooral bij gezelschapsdieren. Bij landbouwhuisdieren zijn ze zeldzaam.
Ontstaansmechanisme van toevallen
De oorzaak van een toeval is een hyperactieve, hypersynchrone elektrische ontlading in de
neuronen van de grote hersenen; een soort cerebraal ‘onweer’. Zo’n epileptogene
ontlading kan met een elektro-encefalogram (EEG) worden geregistreerd. Epileptogene
ontladingen kunnen ook optreden zonder dat ze gepaard gaan met uitwendig zichtbare
verschijnselen.
Etiologisch kunnen toevallen als volgt worden ingedeeld:
• oorzaken buiten de hersenen maar met nadelige gevolgen voor die hersenen zoals
toxinen, medicijnen en metabole aandoeningen;
• aandoeningen van de hersenen zelf, zoals encefalitis, littekenvorming na cerebraal
trauma en nieuwvormingen;
• zonder aanwijsbare oorzaak; de idiopathische vorm.
De term primaire epilepsie wordt gereserveerd voor deze laatste categorie. Bij epilepsie
waar wel een oorzaak aantoonbaar is, ontstaan de epileptogene ontladingen in groepjes
hersencellen in de grijze stof. Dit zijn neuronen die normaal periodiek kortdurende
elektrische ontladingen genereren. Een negatief feedbackmechanisme zorgt er voor dat de
ontladingen zich niet in de omgeving verspreiden. . Er wordt verondersteld dat het
7

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
8
remmende regelmechanisme in het epileptogene gebied is gestoord, waardoor de
ontlading zich kan verspreiden en zelfs wordt versterkt.
Classificatie van toevallen
We maken onderscheid tussen gegeneraliseerde en partiële of focale toevallen.
Gegeneraliseerde toevallen zijn het gevolg van een diffuse epileptogene gevoeligheid van
de hersenen of een diep, centraal gelokaliseerd epileptogeen focus. De toevallen geven
bewustzijnsverlies en zijn symmetrisch in verschijningsvorm.
Partiële toevallen zijn het gevolg van elektrische ontladingen die ontstaan aan de periferie
van de grote hersenen. De elektrische ontladingen kunnen beperkt blijven tot het
epileptogene focus en de directe omgeving daarvan, maar kunnen zich ook uitbreiden naar
diepere hersendelen. Ze kunnen dan bewustzijnsverlies veroorzaken of overgaan in een
gegeneraliseerde toeval.
De verschijningsvorm van een toeval wordt bepaald door de lokalisatie van het focus, de
banen waarlangs de verspreiding plaatsvindt en de hersendelen die uiteindelijk betrokken
raken. In de humaan medische neurologie is een classificatie van de verschillende soorten
toevallen vastgesteld. Een gedetailleerde indeling is bij dieren niet mogelijk, omdat de
psychische en sensorische belevingen niet door het dier kunnen worden verwoord. De
vorm van de toevallen wordt bij dieren bepaald door de motorische activiteit:
gegeneraliseerde toevallen, partiële toevallen en atypische vormen. Partiële toevallen die
secundair generaliseren worden bij de hond, de kat en het paard waargenomen, maar
minder vaak dan de gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen.
De gegeneraliseerde tonisch-clonische toeval is de meest voorkomende vorm bij de hond
en de kat. Ook bij het paard is deze vorm beschreven (bijvoorbeeld de idiopathische
epilepsie bij het Arabische veulen, die vanzelf overgaat). Binnen deze verschijningsvorm
is veel variatie mogelijk tussen de verschillende individuen, maar per individu is de vorm
vrij constant. De typische gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval verloopt in drie
fasen: de prodroo, de ictus en de postictale fase.
• De prodroo is een periode van abnormaal gedrag die voorafgaat aan het
bewustzijnsverlies. Het abnormale gedrag kan sterk variëren tussen de individuen en
wordt door de eigenaar omschreven als ‘anders dan anders’, ‘onrustig’, ‘aanhankelijk’
en ‘rare blik in de ogen’. De duur van deze periode varieert van enkele seconden tot
dagen. Sommige eigenaren kunnen aan het veranderde gedrag vrij nauwkeurig
voorspellen wanneer er weer een toeval zal komen. Bij sommige dieren is er eigenlijk
geen aura merkbaar. Ze verliezen plotseling het bewustzijn en beginnen met de ictus.
Het einde van de aura is het bewustzijnsverlies en het begin van de eigenlijke aanval,
de ictus.
• Ictus: de patiënt valt om, verliest het bewustzijn en de tonische krampen starten direct:
hypertonie van de spieren, met name van de extensoren. De tonische krampen gaan
over in clonische krampen, die heftig schokkende bewegingen van het gehele lichaam
opleveren. De intensiteit van de krampen wisselt per dier en ook de tijdsduur varieert.
Bijkomende verschijnselen zijn: schuimbekken als gevolg van overmatige
speekselvloed met clonische krampen van de kauwspieren, alsook urineren en
defecatie. De tongbeet, zoals die bij mensen kan voorkomen, wordt zelden bij de
hond, de kat of het paard waargenomen.
De ictus kan enkele seconden tot uren duren, maar over het algemeen duurt het niet
langer dan enkele minuten. Aan het eind van de ictus nemen de clonische krampen af
en treedt er relaxatie van de spieren op en een tijdelijke apnoe. Het bewustzijn keert
terug en de ictus gaat over in de postictale fase.
• Postictale fase: het bewustzijn keert terug, de ademhaling is versneld, het dier
krabbelt overeind en is duidelijk ongecoördineerd en gedesoriënteerd. gezien de
ervaringen bij de mens moet worden aangenomen, dat de visus gestoord is en dat er
sprake is van tijdelijk geheugenverlies. Het dier gaat de omgeving verkennen en
drinkt en eet vaak gulzig en veel. De postictale fase duurt seconden tot dagen.

Neurologische verschijnselen
In de postictale fase wordt nogal eens gemeld dat het dier agressief is. In deze fase kan
de eigenaar proberen contact te maken terwijl op dat moment het dier slecht ziet,
slecht ruikt en geheugenverlies heeft. Onder die omstandigheden van ‘verwarring en
onzekerheid’ kan het dier bij een toenadering op agressie gelijkend gedrag vertonen.
• Status epilepticus: hierbij volgen meerdere aanvallen kort op elkaar, zonder dat er
sprake is van een duidelijke postictale fase. In feite gaat de ene ictus in de volgende
over. Indien een dergelijke situatie enige tijd duurt is dit, afhankelijk van de conditie
van het dier, levensbedreigend. De status epilepticus dient met spoed te worden
gecoupeerd door middel van het toedienen van valium intraveneus of rectaal. De
hoeveelheid dient op effect te worden gedoseerd.
De behandeling kan symptomatisch en curatief (oorzakelijk) zijn. In het eerste geval is de
behandeling uitsluitend gericht op het voorkomen van de toevallen, zonder de oorzaak
daarvan weg te nemen of te bestrijden. In het tweede geval is de behandeling gericht op de
oorzaak van de toevallen. Toevallen waarbij geen oorzaak aantoonbaar is (idiopathische
epilepsie), of waarvoor geen curatieve behandeling mogelijk is, kunnen uitsluitend
symptomatisch worden behandeld.
Toevallen met een aanwijsbare en behandelbare oorzaak vereisen een curatieve therapie.
Terugkerend naar de differentiële diagnose, kunnen twee groepen worden onderscheiden:
ziekten buiten de hersenen, maar met nadelige effecten op de hersenfunctie, en
ziekten van de hersenen zelf. De laatste groep leent zich zelden voor een effectieve,
curatieve therapie. Bij dergelijke aandoeningen en bij toevallen zonder oorzaak, kan
uitsluitend een symptomatische therapie worden ingesteld. Ziekten die zich buiten de
hersenen afspelen, zoals metabole aandoeningen, lenen zich vaak wel voor een curatieve
therapie.
Een klinische indeling van toevallen bij dieren bestaat uit twee categorieën:
• Primaire epilepsie: toevallen zonder aanwijsbare oorzaak (idiopathische epilepsie). .
• Secundaire epilepsie: toevallen met oorzaak.
Verminderd bewustzijn
Bij dieren kan over de inhoud van het bewustzijn geen objectieve informatie worden
verkregen, zodat alleen het niveau van het bewustzijn kan worden bepaald. We
onderscheiden verschillende niveaus van verminderd bewustzijn:
• Sopor (depressie, somnolent): met lichte prikkels wekbaar, maar in afwezigheid van
deze prikkels snel terugvallend in de uitgangstoestand.
• Stupor: alleen met sterke prikkels wekbaar.
• Coma: niet wekbaar.
De waarneming ‘verminderd bewustzijn’ betekent een functiestoornis van de hersendelen
die bij het handhaven van het bewustzijn betrokken zijn (cerebrale cortex en hersenstam).
De mate van de bewustzijns-vermindering zegt uiteraard iets over de ernst van de
functiestoornis; coma is ernstiger dan stupor (als we hierna over coma spreken, dan
bedoelen we coma of stupor).
Het bewustzijn wordt gehandhaafd door de cerebrale cortex en de formatio reticularis in
de hersenstam. De cortex is verantwoordelijk voor de inhoud van het bewustzijn en de
formatio reticularis bepaalt het niveau. Voor het handhaven van het bewustzijn is een
effectieve verbinding en interactie tussen beide structuren essentieel.
Aandoeningen die coma kunnen veroorzaken dienen dus de formatio reticularis aan te
tasten of de verbinding tussen de hersenstam en cortex te onderbreken. Dit betekent dat
focale laesies alleen coma kunnen veroorzaken als ze in de hersenstam zijn gelokaliseerd,
terwijl diffuse laesies in staat zijn de verbinding tussen hersenstam en cortex te
onderbreken. Een focaal proces is immers niet in staat dit uitgebreide verbindingssysteem
uit te schakelen. Focale aandoeningen van de hersenen zijn meestal van destructieve aard,
zoals een tumor, bloeding en ontsteking. De kans op herstel is over het algemeen zeer
9

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
10
klein. Dit betekent, dat als bij een patiënt in coma een afwijking van de hersenstam wordt
vermoed, de prognose zeer slecht is.
Diffuse aandoeningen, zoals cerebraal oedeem of een encefalopathie op basis van
metabole aandoeningen, kunnen prognostisch veel gunstiger zijn.
Klinische evaluatie van de patiënt in coma
Naast het lichamelijk onderzoek en de anamnese, zijn bij coma de volgende
waarnemingen van belang: pupilgrootte en pupilreactie, respiratiepatroon en motorische
functies.
• Pupilgrootte en -reactie. Het integratiecentrum voor de regulatie van de pupilgrootte
en -reactiviteit is gelegen in het rostrale deel van de hersenstam (mesencephalon),
dicht bij de formatio reticularis. Bij de interpretatie van pupilafwijkingen moeten
perifere of medicamenteuze oorzaken worden uitgesloten, bijvoorbeeld een
retrobulbair hematoom na trauma of het recent gebruik van atropine.
De volgende afwijkingen hebben bij een patiënt in coma een prognostische betekenis:
o Lichtstijve mydriasis berust op een ernstige laesie in de middenhersenen
(mesencephalon, uitval n. oculomotorius) en is prognostisch zeer ongunstig,
zeker als hieraan een miosis vooraf is gegaan.
o Normale grootte, geen pupilreflex: laesie van de middenhersenen met slechte
prognose.
o Unilaterale pupilafwijkingen duiden op een focaal proces in de hersenstam en
is prognostisch ongunstig.
o Pupilreflex. De volgende vuistregel kan worden gehanteerd: afwezigheid van
de pupilreflex duidt op een destructief proces in de hersenstam en is
prognostisch ongunstig. De aanwezigheid van de pupilreflex kan op een
diffuus cerebraal probleem duiden en kan prognostisch gunstiger zijn.
• Respiratiepatroon. Een afwijkend ademhalingspatroon komt niet vaak voor bij het
comateuze dier. Het is prognostisch een ongunstige afwijking, maar het betekent niet
dat een normaal ademhalingspatroon een gunstige prognose heeft. De belangrijkste
afwijkende ademhalingspatronen zijn:
o Cheyne-Stokes ademtype: een regelmatige toe- en afname van de ademdiepte,
afgewisseld met perioden van ademstilstand. Dit ademtype wordt veroorzaakt
door een ernstige functiestoornis van het diëncephalon en is prognostisch
ongunstig.
o Neurogene hyperventilatie: zeer regelmatige, snelle ademhaling. Dit duidt op
een afwijking in de middenhersenen en is prognostisch ongunstig.
o Atactische respiratie: de ademhaling is onregelmatig in frequentie en diepte
met lange perioden van apneu en duidt op een zeer ernstige afwijking van het
verlengde merg en is prognostisch zeer ongunstig. Dit ademtype gaat meestal
aan een blijvende apneu vooraf; premortaal ademtype.
• Motoriek. Alleen motorische verschijnselen die berusten op een functiestoornis van de
hersenstam hebben bij coma een prognostische betekenis.
o Asymmetrische uitvalsverschijnselen. Voorbeelden hiervan zijn:
hemiparese/paralyse en unilaterale hypertonie. Als dit gepaard gaat met coma
duidt het op een focale aandoening van de hersenstam en heeft dus een
ongunstige prognose.
o Decerebrale hypertonie. Dit is een toestand die wordt gekenmerkt door
hypertonie van de extensoren van de ledematen en romp: hyperextensie van
de (voor)poten met extensie van de kop (= opisthotonus). Deze karakteristieke
houding bij een patiënt in coma berust op een laesie van de rostrale
hersenstam en is prognostisch zeer ongunstig.

Neurologische verschijnselen
Conclusie
In het geval van coma na cerebraal trauma zijn de veranderingen die gedurende de eerste
24 tot 48 uur optreden bepalend voor de uitkomst op langere termijn. Samengevat:
• Een wijziging in het bewustzijnsniveau van stupor naar coma is prognostisch zeer
ongunstig; een verandering van coma naar stupor is een gunstige ontwikkeling.
• Lichtstijve pupillen die reactief worden is een gunstige ontwikkeling, andersom is het
ongunstig.
• Het uitblijven van gunstige ontwikkelingen gedurende 24 tot 48 uur na het (acuut)
ontstaan van coma is prognostisch ongunstig.
Trauma is de meest voorkomende oorzaak van coma bij de hond of de kat. Andere
oorzaken van coma betreffen metabole aandoeningen of ziekten van de hersenen zelf. In
beide gevallen ontstaat het coma zelden acuut en gaan er andere verschijnselen aan vooraf
of mee gepaard. Vasculaire accidenten komen bij de gezelschapsdieren – met uitzondering
van de kat – zeer zelden voor.
Abnormaal gedrag
Abnormaal gedrag is afwijkend gedrag, anders dan toevallen of sterk verminderd
bewustzijn en zonder een relatie met een doel (ongerijmd, zinloos gedrag). Het is dus
duidelijk anders dan probleemgedrag, dat wil zeggen voor de soort normaal gedrag, maar
voor de eigenaar hinderlijk, schadelijk of gevaarlijk. Vormen van abnormaal gedrag zijn:
• Dwangbewegen is het voortdurend herhalen van zinloze bewegingen of houdingen.
Dit uit zich meestal als loopdrang: voortdurend door het huis heen lopen. Vaak met
een neiging de muren te volgen of in grote of kleine cirkels te lopen.
• Dringen. Tijdens het dwanglopen kan de hond een object tegenkomen en gaat daar
dan tegenaan staan dringen, alsof hij er doorheen wil.
• Dementie is gedefinieerd als het niet meer vertonen van aangeleerd gedrag en een
verminderd vermogen om gedrag aan te leren. Dit uit zich in ongerijmd, irrelevant of
gedesoriënteerd handelen (‘afwezig’, ‘wezenloos’). Enkele voorbeelden: eigenaar niet
meer herkennen, niet meer reageren op de voederbak, het tuinhekje, de deurbel, naam,
of de riem pakken voor het uitlaten.
• Hysterie wordt gekenmerkt door excitatie en motorische hyperactiviteit. Dit is een
zelden voorkomende vorm van abnormaal gedrag, die vaak wordt afgewisseld met
perioden van dementie en dwangbewegen.
Meestal vertoont het dier een combinatie van de verschillende vormen van abnormaal
gedrag, waarbij de intensiteit sterk kan wisselen. Het abnormale gedrag kan ook gepaard
gaan met sopor, lusteloosheid en verminderde activiteit.
Als de verschijnselen zeer geleidelijk ontstaan, is het niet ongebruikelijk dat een eigenaar
het gedrag niet als abnormaal ervaart. Vooral als het oudere dieren betreft, wordt het als
passend voor de leeftijd opgevat. Ook bij dieren die van jongs af aan abnormaal gedrag
vertonen, onderkent de eigenaar dit niet altijd.
Klinische evaluatie
Abnormaal gedrag duidt op een functiestoornis van de grote hersenen. Dit kan het gevolg
zijn van een intracraniële afwijking of van een extracraniële aandoening met nadelige
gevolgen voor de grote hersenen.
Met de volgende vuistregels kan onderscheid worden gemaakt tussen een focale en diffuse
cerebrale aandoening:
• Asymmetrie van de verschijnselen duidt op een focale of multifocale aandoening (met
een slechte prognose). Een intracraniële aandoening is dan zeer waarschijnlijk.
• Periodiek of wisselend optreden van de verschijnselen wordt vaker gezien bij een
extracraniële, metabole oorzaak (met vaak een gunstiger prognose).
11

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
2.2.2. Groep 2: locomotie- en coördinatiestoornissen
Ataxie
12
Ataxie (Grieks voor ongeordendheid) wordt veroorzaakt door een storing in de coördinatie
van de skeletspieren en kan zich uiten door een toename van bewegingen van de kop,
romp, ledematen of ogen. De verschijnselen kunnen afzonderlijk per lichaamsonderdeel
aanwezig zijn of in meerdere lichaamsdelen tegelijk optreden:
• Ataxie van de kop: scheve stand, zwaaiende bewegingen of een (intentie) tremor van
de kop. De bewegingen van de kop zijn niet gecoördineerd met de bewegingen van de
rest van het lichaam.
• Ataxie van de romp: laterale flexie, leunen, omvalneiging, rollen, cirkelen.
• Ataxie van de ledematen: wijdbeens lopen, poten in gekruiste stand, niet stil kunnen
staan, verschillend ritme tussen voor- en achterhand.
• Ataxie van de ogen: ongecoördineerde oogbolbewegingen (nystagmus).
• Tremoren: snelle, ritmische bewegingen van het lichaam of delen daarvan. Tremoren
kunnen worden opgevat als een vorm van ataxie (nevenbewegingen).
Ataxie kan worden veroorzaakt door functiestoornissen van het:
• cerebellum: cerebellaire ataxie;
• vestibulaire systeem: vestibulaire ataxie;
• ruggenmerg: spinale ataxie.
Cerebellaire ataxie
Het cerebellum ontvangt informatie vanuit organen en receptoren die van invloed kunnen
zijn op de motorische activiteit: spier, huid, proprioceptoren, evenwichtsorgaan, gehoor en
visus. De informatie uit het vestibulaire systeem heeft een grote invloed op het effect van
de cerebellaire regulatie. Cerebellaire ataxie gaat niet gepaard met bewustzijnsveranderingen
of parese. Het cerebellum initieert geen motorische activiteit, maar
moduleert alle neuraal opgewekte activiteit van de dwarsgestreepte spieren. De modulatie
heeft een dempend effect, zodat de bewegingen soepel en gesmeerd worden afgehandeld.
Tevens zorgt het cerebellum voor de fijngradige coördinatie van de bewegingen. Uitval
van de fijnregeling uit zich vooral in het optreden van tremoren bij de aanvang van
bewegingen, zogenaamde intentietremoren. Deze zijn het opvallendst bij bewegingen van
hoofd en hals. Bij het beoordelen van de gangen van het dier valt het op dat het begin van
de beweging vertraagd is en de uitvoering van de beweging overdreven is: er is meestal
sprake van hyper- of dysmetrie.
Ernstige disfunctie van het cerebellum resulteert in ongecoördineerde bewegingen van de
kop, romp en ledematen. De bewegingen zijn overtrokken, schieten het doel voorbij en de
correctie daarop is ook weer overdreven. Dit betekent dat er geen situatie van evenwicht
wordt bereikt. Deze dieren bewegen dan ook continu als ze niet slapen. Om te voorkomen
dat ze omvallen, staan dieren met cerebellaire ataxie vaak met de voorbenen iets uit
elkaar. De houdingsreacties blijven bij zuivere cerebellaire aandoeningen behouden.
Cerebellaire disfunctie kan gepaard gaan met atactische oogbolbewegingen.
Vestibulaire ataxie
Het vestibulaire systeem wordt om klinische redenen onderscheiden in een perifeer deel
(buiten de schedelholte) en een centraal deel (binnen de schedelholte). Perifeer
vestibulaire systeem bestaat uit receptoren in het binnenoor en de n. vestibularis en het
centraal vestibulaire systeem uit vestibulaire kernen in de hersenstam.

Neurologische verschijnselen
Aandoeningen in de hersenstam hebben over het algemeen een slechtere prognose, terwijl
aandoeningen van de receptoren prognostisch zeer gunstig kunnen zijn. Het is dus van
belang onderscheid te maken tussen een perifere en een centrale vestibulaire ataxie.
Bij een perifere vestibulaire ataxie kan een aantasting van het labyrint (evenwichtsorgaan)
in het binnenoor worden veroorzaakt door:
• Trauma, al dan niet met een fractuur van het rotsbeen. De begeleidende bloedingen
beperken zich vaak niet alleen tot het labyrint maar vullen ook de cochlea
(slakkenhuis) en middenoor. Bij ruptuur van het trommelvlies komt bloed uit de
uitwendige gehoorgang.
• Osteomyelitis van het rotsbeen.
• Otitis media (middenoorontsteking):
o vanuit een otitis externa (ontsteking van de gehoorgang);
o via de tuba auditiva (buis van Eustachius) vanuit een keelontsteking
(streptokokken);
o hematogeen, bijvoorbeeld bij een sepsis ten gevolge van E. coli of
Acrobacterium pyogenes;
o vanuit een meningitis via de n. vestibulocochlearis. Omgekeerd kan een
infectie van het labyrint zich via dezelfde zenuw (retrograad) uitbreiden naar
de hersenvliezen.
Bij een centrale vestibulaire ataxie kunnen bij elke aandoening van de hersenstam één of
meer kernen of centrale banen van het vestibulaire systeem worden aangetast.
Bijvoorbeeld een Listeria-infectie en ruimte-innemende processen, zoals een abces,
hematoom of granuloom.
Verschijnselen
Bij een eenzijdige aantasting van het perifere vestibulaire systeem (leidend tot een
perifere vestibulaire ataxie) zijn de verschijnselen zeer karakteristiek. De gevolgen van
aantasting van het labyrint en n. vestibulocochlearis (VIII) kunnen zijn:
• Draaiing van het hoofd en de hals naar de aangetaste kant. Daarbij roteert het hoofd,
waardoor het ipsilaterale oor lager komt.
• De romp is gebogen, de concave kant naar ipsilateraal. Er is hypertonie van de
contralaterale extremiteiten.
• Cirkelbewegingen naar de aangetaste kant.
• Afwijkende oogstand; vestibulaire strabismus: het ipsilaterale oog is meestal naar
ventraal gedraaid, het contralaterale oog kan naar dorsaal gericht zijn (tegengesteld
aan de normale oogbewegingen bij een geroteerd hoofd).
• Verder kan er een spontane of positienystagmus optreden. Positienystagmus treedt
alleen op als het dier op zijn zij of rug wordt gelegd. De nystagmus kan horizontaal of
rotatoir zijn.
Het beeld kan worden gecompliceerd door:
• Aantasting van de n. facialis, wat leidt tot een facialisparalyse (deze zenuw loopt
zowel langs de area vestibularis als door het os petrosis).
• aantasting van de n. sympaticus in het gebied van de bulla tympani, wat leidt tot het
syndroom van Horner (zie § 4.10).
Bij een eenzijdige aantasting van de meer centraal gelegen vestibulaire kernen en centrale
banen (leidend tot een centrale vestibulaire ataxie) worden de verschijnselen van een
perifere vestibulaire ataxie gezien, maar zien we meestal een uitbreiding van het
symptomencomplex met:
• parese van de ipsilaterale extremiteiten;
• cirkelbewegingen die vaak overgaan in rolbewegingen;
• een verticale nystagmus, naast een horizontale of rotatoire nystagmus.
13

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Spinale ataxie
14
Complicaties door aantasting van naastgelegen structuren:
• uitval van de n. trigeminus, sensorisch of motorisch;
• bulbaire paralyse;
• uitval van andere craniale zenuwen.
Bilaterale disfunctie van het vestibulaire systeem komt zelden voor en gaat gepaard met
horizontale, zwaaiende bewegingen van de kop. De genoemde verschijnselen kunnen het
gevolg zijn van aandoeningen van de vestibulaire receptoren, van de vestibulaire kernen
en van de verbindingen tussen receptor en kerngebied.
Differentiële diagnose
Een rotatie van het hoofd kan ook worden veroorzaakt door een otitis externa of een
othematoom of oorsabbelen door hokgenoten (varken). Cirkelen kan ook het gevolg zijn
van een ruimte-innemend proces in de ipsilaterale hemisfeer van de grote hersenen.
In grote lijnen zijn er vijf gebieden te onderscheiden in geval van ruggenmerglaesies bij
landbouwhuisdieren en het paard:
• cervicaal: C1-C5;
• cervicothoracaal (waar de voorbenen aan vastzitten): C6-T2;
• thoracolumbaal: T3-L2;
• lumbosacraal (waar de achterbenen aan vastzitten): L3-S2;
• sacrococcygeaal: S3-Cd5.
Dieren met cervicale beschadigingen vertonen tetrapaes of – in geval van eenzijdige
laesies – hemiparese en hypermetrie. Door de meer perifere locatie van de ‘upper motor
neurons’ naar het achterbeen, zijn de verschijnselen bij milde laesies in de achterhand
duidelijker dan in de voorhand. Deze dieren knikken in de kogels, struikelen, vangen
zichzelf meer dan normaal, gaan overkoot, tonen abductie in de wending en een
onregelmatige gang en zwaaien teveel met de romp heen-en-weer. De correctiereflexen
zijn traag. In geval van eenzijdige laesies kan het hoofd en hals alleen worden opgetild als
de aangetaste zijde onderligt. Door het wegvallen van de remming is de spiertonus van de
ledematen verhoogd en worden de spinale reflexen overdreven. Dieren met een complete
ruggenmerglaesie craniaal van C6 stikken als gevolg van verlamming van de
ademhalingsspieren.
Bij beschadiging in het cervicothoracale deel is er sprake van proprioceptieve storing van
alle ledematen, tetraparese of tetraparalyse. Er is hypotonie en hyporeflexie van de
voorbenen en hypertonie en hyperreflexie van de achterbenen. Verder zijn de
verschijnselen dezelfde als bij cervicale beschadigingen. Hoofd en hals kunnen normaal
worden bewogen en opgetild. Beschadiging van de grijze stof van T1-T3 kan aanleiding
zijn tot het optreden van het syndroom van Horner (zie § 4.10).
Laesies in het thoracolumbale gebied laten de voorste ledematen ongemoeid. Er is sprake
van ataxie en parese van de achterhand met doorknikken in de kogels, struikelen en
uitzwaaien in de buitenbocht. Spiertonus en spinale reflexen van de achterhand zijn
toegenomen. De aanvankelijke hypotonie van de achterbenen gaat dan over in een
hypertonie, waardoor er een schijnbaar herstel optreedt. In de meeste gevallen zal bij
paarden en landbouwhuisdieren om andere redenen (doorliggen, onhandelbaar worden,
secundaire infecties, gevaar voor de ruiter of een matige prognose wat betreft volledig
herstel) eerder worden besloten tot beëindiging van de behandeling.
Bij laesies in het lumbosacrale segment is er sprake van paraparese of paraparalyse met
gestoorde bewuste proprioceptie. Er is ataxie van de achterbenen en afhankelijk van de
mate van beschadiging hypo- of areflexie van de achterbenen. Bij laesies tussen L3 en L6
kan een blaasverlamming en een ‘overloopblaas’ optreden, met als gevolg urineus
eczeem.

Neurologische verschijnselen
Laesies in het sacrococcygeale gebied (cauda equina syndroom) veroorzaken een blaas-
en rectumverlamming, die gepaard gaan met een sfincterverlamming van de urethra en
anus. De belangrijkste oorzaken voor het cauda equina syndroom zijn trauma (aanrijding,
bespringen door soortgenoten) en specifiek bij het paard de neuritis van de cauda equina
(NCE) of een herpesvirusinfectie. De dieren kunnen niet actief defeceren of urineren maar
hebben een overloopblaas en een rectum dat met feces is volgepropt. De staarttonus is
duidelijk verminderd en mannelijke dieren schachten de penis uit. Er is een verminderde
tot afwezige gevoeligheid van de staart, anus, penis of vulva en het perineumgebied.
Bij honden eindigt het ruggenmerg (en begint dus de cauda equina) al ter hoogte van de 5 e
tot 6 e lumbale wervel. Compressie van de zenuwwortels bij de lumbosacrale overgang kan
dan leiden tot het cauda equina syndroom bij de hond (zie § 5.2.5)
Bij laesies caudaal van S3 is er geen ataxie of gestoorde proprioceptie.
In tabel 1 is een overzicht weergegeven van de verschijnselen die optreden bij een
vestibulaire, cerebellaire en spinale ataxie.
Verschijnselen Vestibulair cerebellair spinaal
scheve kopstand
intentietremor nystagmus
dysmetrie/hypermetrie
gestoorde proprioceptie
parese ledematen
ja
nee
kan
kan
kan
nee
ja
kan
nee
nee
nee
nee
kan
Tabel 1. Anatomische differentiële diagnose van ataxie.
2.2.3. Groep 3: uitvals- en prikkelingsverschijnselen
Inleiding
Voor een beschrijving van de prikkelingsverschijnselen wordt verwezen naar de
specifieke aandoeningen die zich hierdoor kenmerken, zoals tetanie en tetanus (zie later).
In het navolgende richten we ons op de uitvalsverschijnselen.
Tetraparese en tetraparalyse
Tetraparese/-paralyse is gekenmerkt door vermindering of verlies van (willekeurige)
spierkracht in de vóór- en achterpoten/-benen. Het kan links en rechts in verschillende
mate aanwezig zijn (asymmetrie) en het kan voor en achter in intensiteit verschillen.
Tetraparese-/paralyse wordt vastgesteld met behulp van de anamnese, de algemene indruk
en de beoordeling van locomotie. Onder een aantal omstandigheden is het moeilijk
tetraparese-/paralyse te onderkennen:
• als de uitvalsverschijnselen in de achterpoten veel opvallender zijn dan die in de
voorpoten, kunnen de verschijnselen in de voorpoten aan de aandacht ontsnappen;
• als de verschijnselen periodiek of aanvalsgewijs optreden en tijdens het onderzoek
niet kunnen worden waargenomen;
• als bij liggend aangevoerde patiënten de locomotie onvoldoende wordt onderzocht;
• bij aanwezigheid van hyperextensie van de voorpoten en paralyse posterior (Schiff-
Sherrington fenomeen) wordt dit soms ten onrechte geïnterpreteerd als tetraparese/paralyse.
Onder de hierboven geschetste omstandigheden is de detectie van het probleem moeilijk.
De kwaliteit en gerichtheid van het uitgevoerde onderzoek en de ervaring van de clinicus
gaan dan een grote rol spelen. Het kan dus gebeuren dat tetraparese/-paralyse niet wordt
onderkend of ten onrechte als probleem wordt opgevoerd.
ja
ja
15

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
16
Tetraparese/-paralyse kan het gevolg zijn van functiestoornissen van het ruggenmerg,
perifeer zenuwstelsel, de neuromusculaire synaps of dwarsgestreepte spieren. Laesies van
de cerebrale cortex leiden meestal niet tot waarneembare parese. Bovendien zijn er
aandoeningen die gelijktijdig op meerdere niveaus aangrijpen. Nadere typering van het
probleem is dan nodig om tot een keuze te komen tussen de verschillende lokalisaties. De
hiervoor benodigde informatie kan worden verkregen met behulp van gerichte anamnese
en het neurologisch onderzoek.
In figuur 1 zijn de lokalisaties schematisch weergegeven. De karakteristieken in deze
figuur zijn modelpatiënten. Helaas is de realiteit vaak minder duidelijk en kunnen
aspecten ontbreken of minder uitgesproken aanwezig zijn.
A
B
C
D
C 1 C 6 Th2 L3
Figuur 1. Schematische weergave van het ruggenmerg met de lokalisaties die tetraparese/paralyse
kunnen veroorzaken.
A. Gegeneraliseerde aandoening van het ruggenmerg/hersenstam.
B. Lokale aandoening van het cervicale ruggenmerg/hersenstam.
C. Lokale aandoening tussen C6 en Th2.
D. Aandoening van het perifeer motorische systeem.

Parese/paralyse posterior
Neurologische verschijnselen
Parese/paralyse posterior kenmerkt zich door vermindering of verlies van (willekeurige)
spierkracht in de achterpoten. Dit kan gecombineerd zijn met ataxie en asymmetrisch
aanwezig zijn. Parese/paralyse posterior wordt vastgesteld met behulp van de anamnese,
de algemene indruk en de beoordeling van de locomotie. Het probleem is eenvoudig vast
te stellen als de afwijkingen in zuivere vorm aanwezig zijn, dat wil zeggen niet
gecompliceerd door bijkomende problemen.
In de volgende situaties kan het erg lastig zijn om parese/paralyse posterior vast te stellen:
• Als de verschijnselen periodiek of aanvalsgewijs optreden en tijdens het onderzoek
niet aanwezig zijn.
• Als een liggend aangevoerde patiënt onvoldoende wordt onderzocht op de
mogelijkheid van staan en gaan.
• Bij parese posterior in combinatie met mechanisch belemmerde locomotie
(kreupelheid), zoals bij pijnlijkheden bij skelet-, gewrichts- of spierziekten.
• Als de verschijnselen in de achterpoten veel opvallender zijn dan die in de voorpoten.
De parese van de voorpoten kan dan aan de aandacht ontsnappen en wordt parese
posterior als probleem opgevoerd, terwijl er sprake is van tetraparese.
Parese/paralyse posterior kan het gevolg zijn van functiestoornissen van het ruggenmerg,
de cauda equina of het perifere zenuwstelsel. Bovendien zijn er aandoeningen die
gelijktijdig op meerdere niveaus aangrijpen. Met de informatie van de anamnese en het
neurologisch onderzoek is het mogelijk om tot een juiste lokalisatie te komen.
Aspecten die in de anamnese speciaal aandacht verdienen zijn:
• wat de eigenaar heeft waargenomen aan locomotie-afwijkingen, die op het moment
van onderzoek niet (meer) aantoonbaar zijn, zoals traplopen, springen, verrichtingen
op een gladde vloer en bij spelen met andere dieren;
• omstandigheden of aanleidingen voor het optreden van de verschijnselen.
In figuur 2 zijn de lokalisaties schematisch weergegeven.
A
B
C
C 1 C 6 T h2 L 3
Figuur 2. Anatomische lokalisaties die parese/paralyse posterior kunnen veroorzaken.
A.Lokale aandoening van het ruggenmerg tussen Th2 en L3.
B. Lokale aandoening van het ruggenmerg caudaal van L3.
C. Aandoening van het perifeer motorische systeem van de achterhand.
17

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Monoparese/-paralyse
18
Onder monoparese/-paralyse verstaan we een vermindering of verlies aan spierkracht in
één ledemaat of een gedeelte daarvan, als gevolg van een functiestoornis van het perifeer
motorische systeem. Veelal gaat dit gepaard met een functiestoornis van het perifeer
sensibele systeem.
Monoparese/-paralyse kan worden veroorzaakt door aandoeningen van het ruggenmerg of
van het perifeer zenuwstelsel. Ruggenmergaandoeningen die een monoparese/-paralyse
veroorzaken dienen strikt gelokaliseerd te zijn, zoals een embolisch infarct of een zeer
plaatselijke myelitis.
Monoparese/-paralyse bij dieren is vaak het gevolg van trauma (aanrijding, val) of van een
diergeneeskundige verrichting, zoals een intramusculaire injectie, chirurgische ingreep en
het verslepen of omdraaien van een patiënt door tractie aan ledematen. Neoplasieën van
een perifere zenuw zijn (vrij) zeldzaam en presenteren zich in het begin als een
(chronische) kreupelheid of een eenzijdige spieratrofie. Pas op de lange duur worden
uitvalsverschijnselen waarneembaar.
2.2.4. Pathofysiologie van zenuwtrauma
De gevolgen van zenuwtrauma kunnen in drie graderingen worden onderscheiden:
• Neuropraxia: een tijdelijk verlies van motorische en sensibele functies distaal van de
plaats van het trauma zonder pathologische veranderingen. Herstel van functies treedt
op in enkele weken.
• Axonotmesis: een beschadiging van het axon, terwijl de zenuwschede intact blijft. Het
distale axon degenereert (Wallerse degeneratie) en regeneratie treedt onder optimale
omstandigheden op met een snelheid van 1 tot 2 mm/dag. Hoe proximaler de
zenuwlaesie, des te kleiner de kans op een effectieve reïnnervatie.
• Neurotmesis: een volledige onderbreking van de zenuw. Effectieve regeneratie is niet
mogelijk.
In het acute stadium (tot een week na het trauma) geeft de mate en uitgebreidheid van het
functieverlies geen betrouwbare informatie over de gradering van het trauma. Als in het
verloop van twee weken na het trauma een opvallende verbetering optreedt, is er
waarschijnlijk sprake (geweest) van neuropraxia.
Onderscheid tussen axonotmesis en neurotmesis is uitsluitend mogelijk met herhaald
elektrofysiologisch onderzoek. Omdat deze methode voor klinisch gebruik bij de hond
problematisch en niet realistisch is, nemen we onze toevlucht tot een pragmatische
benadering. Als regeneratie niet voor onmogelijk wordt gehouden, zullen we met een
langdurige herstelperiode rekening moeten houden. Fysiotherapeutische maatregelen zijn
nodig ter voorkoming van ernstige atrofie, fibrosering en peescontracturen. Tevens dienen
huiddefecten – door slepen met de extremiteit over de grond of automutilatie – te worden
voorkomen. De complicaties en de intensieve en langdurige behandeling zijn vaak een
ernstige handicap, waardoor een op zich gunstige prognose aan betekenis verliest.

3. Neuropathologie
3.1. Inleiding
Neuropathologie
In de vorige paragraaf hebben wij de neurologische verschijnselen beschreven die zich bij
aandoeningen van het zenuwstelsel kunnen voordoen. In deze paragraaf zullen wij de
neuropathologische achtergronden belichten, zodat u een beter inzicht krijgt in de
pathogenese van de verschijnselen en aandoeningen.
3.2. Algemeen reactiepatroon op celniveau
De hooggedifferentieerde neuronen zijn zeer gevoelig voor allerlei schadelijke invloeden,
zoals hypoxie, hypoglykemie, intoxicaties en deficiënties. Degeneratie kan tot uiting
komen door celzwelling, (later) celschrompeling, eosinofilie door verlies van Nisslsubstantie
(chromatolyse) en kernpycnose. De zogeheten ischemische neurondegeneratie
leidt tot necrose en is gekenmerkt door schrompeling van het cellichaam, eosinofilie van
het cytoplasma en pycnose van de kern. Behalve door ischemie kan celdood van neuronen
ook worden veroorzaakt door hypoglykemie, thiaminedeficiëntie en bepaalde intoxicaties,
zoals kwikvergiftiging.
Doordat neuronen post-mitotische cellen zijn, worden cellen die verloren gaan niet
vervangen. Een andere typische reactie van neuronen is de centrale chromatolyse. Deze
verandering is gekenmerkt door celzwelling en het verdwijnen van Nissl-substantie in het
centrum van de cel, terwijl de kern excentrisch komt te liggen. Centrale chromatolyse
treedt op in grote motorische neuronen, waarvan het axon is beschadigd of langdurig
gestimuleerd, zoals bij tetanus. De reactie wordt beschouwd als een poging van het
cellichaam in een verhoogde behoefte aan axoplasma te voorzien en wordt dan ook wel
axonale reactie genoemd. De verandering is doorgaans reversibel, maar soms lukt de
regeneratie niet. Dan volgt totale chromatolyse en celdood. Dit laatste wordt bijvoorbeeld
gezien bij koperdeficiëntie bij kleine herkauwers (‘swayback’).
Na de neuronen zijn de oligodendrocyten de meest gevoelige cellen in het centraal
zenuwstelsel (CZS). Interfasciculaire oligodendrocyten vormen myeline en de
perineurale oligodendrocyten of satellietcellen liggen in groepjes rond de cellichamen van
neuronen. Bij degeneratie van interfasciculaire oligodendrocyten zijn vooral de
consequenties voor de myelineschede van belang (zie demyelinisatie). Proliferatie van
perineurale oligodendrocyten (satellitosis) kan optreden bij neurondegeneratie.
Minder gevoelig zijn de astrocyten. Protoplasmatische astrocyten vormen met hun
uitlopers een groot deel van de neuropil (tussen de cellen en bloedvaten gelegen
zenuwweefsel), voeden en beschermen de neuronen, stabiliseren de ionen- en waterhuishouding
en omgeven met hun voetjes alle capillairen in het CZS. De fibrillaire
astrocyten bevatten zeer veel intracytoplasmatische fibrillen en vervullen daardoor de
functie van ‘bindweefsel’ in het zenuwstelsel. Slechts onder zeer ongunstige
omstandigheden degenereren ze. Bij beschadiging van zenuwweefsel reageren ze vaak
met hypertrofie en hyperplasie. Hypertrofische astrocyten met veel eosinofiel cytoplasma
en een actieve excentrisch gelegen kern worden wel gemeste astrocyten genoemd. Deze
verhoogde activiteit leidt tot de vorming van nieuwe uitlopers en de aanmaak van
intracytoplasmatische fibrillen (ook bij protoplasmatische astrocyten). Na verloop van tijd
slinkt het cellichaam weer. De proliferatie van astrocyten wordt wel aangeduid met de
term gliosis. De term fibrillaire gliosis wordt gebruikt om de toegenomen vezeldichtheid
aan te geven. Er wordt ook wel gesproken van een glialitteken.
De microgliacellen, die overal in het CZS voorkomen en functioneren als macrofagen,
worden gemobiliseerd zodra er in de buurt weefseldegeneratie plaats vindt. Ze gaan dan
hypertrofiëren, prolifereren, migreren en fagocyteren. Na opname van vettige substanties
(membranen, myeline) zijn ze als zogeheten korrelcellen aan te treffen. Op den duur wor-
19

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
20
den ze via de Virchow-Robinse ruimten afgevoerd naar de subarachnoidale ruimte.
Behalve door proliferatie ter plaatse wordt de microgliapopulatie ook aangevuld door
bloedmonocyten. Vooral bij virale encefalitiden worden vaak diffuse of focale
ophopingen (‘proliferaties’) van microgliacellen gezien. Ook kunnen ze zich om
necrotische neuronen concentreren en deze fagocyteren (neuronofagie).
De vasculaire en perivasculaire reacties zijn histologisch vaak het meest in het oog
springend. Onder invloed van allerlei noxen kunnen zwelling en proliferatie van endotheel
van capillairen en kleine venen optreden, waardoor de indruk kan ontstaan dat het aantal
vaatjes is toegenomen. De Virchow-Robinse ruimten rond arteriën en venen kunnen bij
beschadiging van zenuwweefsel door velerlei oorzaken worden opgevuld met
ontstekingscellen. Deze kunnen daar terechtkomen door infiltratie vanuit de bloedbaan,
maar ook door proliferatie ter plaatse, afhankelijk van het celtype. Er wordt gesproken van
perivasculaire ‘cuffs’.
3.3. Algemeen reactiepatroon op weefselniveau
Malacie (verweking)
Oedeem
De term malacie wordt in de neuropathologie gebruikt om aan te geven dat in een bepaald
gebied in het CZS alle neurectodermale componenten necrotisch zijn geworden. Het
weefsel gaat dan namelijk vervloeien (colliquatienecrose). Fagocytose van het necrotische
materiaal vindt plaats door bloedleukocyten en microgliacellen. Op de overgang naar
normaal weefsel treden vaatactivatie en gliosis op. Betreft de malacie vooral de grijze of
de witte stof van de hersenen, dan wordt respectievelijk van polio- of leukoencefalomalacie
gesproken.
Onder oedeem in het CZS verstaan we een abnormale vloeistofophoping, die zich zowel
extracellulair als intracellulair kan bevinden. Extracellulair of vasogeen oedeem is het
gevolg van een verstoring van de bloed-hersen-barrière en kan onder andere optreden bij
trauma, onder invloed van toxinen die de vaatwand beschadigen, bij ontsteking en rond
ruimte-innemende processen. Dit oedeem breidt zich het gemakkelijkst uit in de witte stof.
Intracellulair of cytotoxisch oedeem wordt veroorzaakt door een verstoring van de
cellulaire osmoregulatie en is onder andere bekend bij ischemie, natriumchloride-intoxicatie
en thiaminedeficiëntie. Deze vorm van oedeem treedt vooral op in de uitlopers van
astrocyten in de grijze stof en is te beschouwen als een hydropische degeneratie van
astrocyten. Histologisch worden gaatjes in de neuropil gezien, waardoor in ernstige
gevallen het weefsel een sponsachtige structuur krijgt (status spongiosus). Het komt ook
voor in de neuropil en in cellichamen van neuronen bij neuronale membraanbeschadiging
onder invloed van prionvorming (PrPsc uit PrPc) bij spongiforme encefalopathie, zoals
‘scrapie’ en boviene spongiforme encefalopathie (BSE).
Hersenoedeem en vooral vasogeen oedeem is macroscopisch te onderkennen door een
volumetoename, die door de beperkte ruimte binnen de schedelholte leidt tot afplatting
van de gyri. In ernstige gevallen leidt dit tot een verplaatsing naar caudaal van de
hersenen, gepaard gaande met herniëring van het cerebellum door het achterhoofdsgat.
Ook kan hierbij compressie van de aquaductus Sylvii optreden met belemmering van de
liquorafvoer (zie ook hydrocephalus). Door de volumetoename van de hersenen en de
hiermee samenhangende verhoging van de intracraniële druk kunnen circulatiestoornissen
ontstaan, die kunnen leiden tot irreversibele ischemische veranderingen en eventueel tot
de dood door het uitvallen van vitale centra in de hersenstam.

Demyelinisatie
Regeneratie
Neuropathologie
Demyelinisatie is het uiteenvallen en uiteindelijk verdwijnen van de myelineschede,
terwijl het axon intact blijft (primaire demyelinisatie). Toxische, infectieuze, metabole en
immunologische factoren kunnen primaire demyelinisatie veroorzaken. De noxen werken
direct in op de myelineschede of op de myelinevormende oligodendrocyten.
Zonder een intact axon kan de myelineschede niet voortbestaan. Daarom leidt
axondegeneratie tevens tot verval van de myelineschede. Dit wordt wel secundaire
demyelinisatie genoemd.
Bij een axondegeneratie wordt onderscheid gemaakt tussen axondegeneratie als gevolg
van een focale laesie (trauma, ischemie) en axondegeneratie als onderdeel van een proces
dat de totale zenuwcel betreft, maar vooral in het axon tot uiting komt (axonopathie). Als
gevolg van een focale laesie degenereert alleen het gedeelte van het axon distaal van de
laesie, terwijl het proximale deel en het cellichaam intact blijven. Deze degeneratie is door
Waller bestudeerd aan doorgesneden perifere zenuwen. De term Wallerse degeneratie
wordt nog steeds gebruikt om het totaal van veranderingen in het distale deel van een
beschadigde zenuwvezel (axon plus myelineschede) aan te duiden. Deze veranderingen
bestaan achtereenvolgens uit fragmentatie van het axon en het uiteenvallen van de
myelineschede. De axonfragmenten desintegreren binnen ellipsvormige
myelinebrokstukken (ellipsoïden of digestiekamers). Uiteindelijk vallen ook de
myelinelamellen volledig uiteen in vetdruppels, die door macrofagen worden gefagocyteerd
en afgevoerd. In het CZS blijven nog geruime tijd lege holtes bestaan met daarin
hier en daar een macrofaag. Zoals al is aangegeven kan axonverval ook optreden als uiting
van degeneratie van de zenuwcel. Deze degeneratie begint veelal in het meest
verafgelegen deel van de cel (het distale axon) en kan zich geleidelijk in de richting van
het cellichaam uitbreiden. Dit is bekend als het ‘dying back’ fenomeen of distale
axonopathie.
In het perifere zenuwstelsel begint de regeneratie met proliferatie van Schwanncellen, die
een schede vormen ter plaatse van de verdwenen zenuwvezel (Büngnerse banden). Vanuit
het onbeschadigde deel van de zenuwcel groeien hierin axonspruitjes uit. Na
remyelinisatie door de Schwanncellen kan er na verloop van tijd functioneel herstel
optreden. Grote defecten kunnen echter niet worden overbrugd. Er kan dan een
zogenaamd amputatieneuroom ontstaan. Deze bestaat uit een wirwar van bindweefsel,
axonen en Schwanncellen.
In het CZS treedt een vergelijkbare regeneratie van zenuwvezels niet op. Uitgroei van
axonspruitjes zien we wel, maar remyelinisatie blijft uit en op den duur ontstaat er een
glialitteken.
3.3. Circulatiestoornissen
Wat betreft circulatiestoornissen n de hersenen maken we onderscheid tussen
permeabiliteitsstoornissen (lekkage door vaatwandbeschadiging) en doorstromingsstoornissen
(ischemie door hemodynamische storingen, stenose en obstructie). In beide
gevallen zal een verminderde doorbloeding van het zeer gevoelige zenuwweefsel kunnen
leiden tot ischemische veranderingen, zoals degeneratie van neuronen en axonen,
demyelinisatie, infarcten en malacie.
21

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Permeabiliteitsstoornissen
22
Een aandoening waarbij lekkage door vaatwandbeschadiging een belangrijke rol speelt is
symmetrische encefalomalacie bij lammeren. De aandoening wordt veroorzaakt door het
epsilontoxine van Clostridium perfringens type D. Deze bacterie is ook de veroorzaker
van ‘pulpy kidney disease’ (zie Ziekteleer 3, hoofdstuk ‘nieren en urinewegen’). De
veranderingen in de hersenen beginnen met uittreding van plasma en erytrocyten. Dit leidt
uiteindelijk tot malacie die symmetrisch optreedt, vooral in de hersenstam.
Vergelijkbare veranderingen kunnen worden gevonden bij oedeemziekte (E. colienterotoxemische
colibacillose bij het varken (zie Ziekteleer 1, hoofdstuk ‘digestie’). Er
wordt hierbij vaak medianecrose aangetroffen van arteriolen in het CZS.
Ook de encefalomalacie als gevolg van vitamine E-deficiëntie bij kuikens (‘dolle
kuikenziekte’) berust vermoedelijk op permeabiliteitsstoornissen. Hemorragische
malaciehaarden kunnen hierbij vooral optreden in het cerebellum en de hersenstam.
Doorstromingsstoornissen
Doorstromingsstoornissen treden onder meer op bij hemodynamische storingen, zoals een
tekortschietende hartfunctie, shock en anesthesiefouten. Als gevolg hiervan kan een
uitgebreide neuronennecrose of zelfs een polio-encefalomalacie optreden, vooral in de
cortex cerebri.
Stenose en obstructie van vaten door trombi of embolieën met als gevolg infarcten zijn bij
dieren van veel minder betekenis dan bij de mens. Dit komt doordat atherosclerose bij
dieren nauwelijks voorkomen. Wel komt bij honden een embolische myelopathie
(‘fibrocartilaginous embolism’ = FCE) voor, die wordt veroorzaakt door het vastlopen van
stukjes nucleus pulposus van de tussenwervelschijf in kleine arteriën en venen in het
ruggenmerg.
Bij bepaalde bacteriële ziekten kunnen septische herseninfarcten ontstaan. Ook
tumorcellen kunnen soms massaal vastlopen in hersenvaten. Deze gevallen komen bij
dieren echter weinig voor.
3.4. Traumatische en degeneratieve veranderingen
Bij trauma van het CZS valt te denken aan geweld van buitenaf (bijvoorbeeld verkeersongevallen),
maar ook van binnenuit (tussenwervelschijfprotrusie, ruimte-innemende processen,
wervelkanaalstenose). Beschadiging van het CZS door geweld van buitenaf hoeft
niet gepaard te gaan met laesies van schedel of wervelkolom. Vooral versnellings- en
vertragingskrachten zijn hierbij van belang, waardoor vervormingen en verscheuringen
van het tere zenuwweefsel kunnen optreden. Er wordt daarbij onderscheid gemaakt in
verschillende gradaties: commotio, contusio en laceratio.
• De term commotio (of concussio) wordt vooral in de kliniek gebruikt om een
voorbijgaande bewusteloosheid en een vermindering of verlies van reflexactiviteit aan
te duiden. Hierbij treden geen blijvende morfologische veranderingen. In het acute
stadium kunnen oedeem en degeneratie van neuronen in de hersenstam worden
gevonden.
• Bij een contusio is er sprake van een ernstige weefselbeschadiging met behoud van de
architectuur. Hierbij kunnen we de volgende veranderingen aantreffen: oedeem,
bloeding, degeneratie van neuronen en axonen en demyelinisatie, eventueel leidend
tot irreversibele uitvalsveranderingen.
• Bij laceratio is er sprake van een ernstige verstoring van de architectuur van het
zenuwweefsel, leidend tot irreversibele uitvalsverschijnselen of de dood. Wanneer er
sprake is van fracturen van de wervelkolom kan als gevolg van een dislocatie van
botdelen het ruggenmerg zelfs volledig worden afgekneld, waarbij vaak de dura mater
nog wel intact blijft.

Neuropathologie
Het traumatische effect van een tussenwervelschijfprotrusie wordt vooral bepaald door de
snelheid waarmee de protrusie ontstaat. Bij een acute protrusie (of extrusie: Hansentype I)
– zoals die vooral bij de chondrodystrofe honderassen voorkomt – kan het gedegenereerde
materiaal van de nucleus pulposus (de kern van de tussenwervelschijf) met een zodanige
kracht worden uitgestoten dat een contusie van het ruggenmerg optreedt. Door oedeem en
bloeding zwelt het ruggenmerg binnen de stugge dura mater op. Hierdoor ontstaat een
circulatiestoornis (doorstromingsstoornis), die weer leidt tot ischemische veranderingen,
zoals demyelinisatie, malacie en bloedingen (haemorragische myelomalacie). De
veranderingen in het ruggenmerg blijven veelal niet beperkt tot de plaats van de primaire
laesie, maar kunnen zich over enkele segmenten uitstrekken. Sporadisch kan het
ruggenmerg zelfs over grote afstanden necrotisch worden (ascenderende en descenderende
myelomalacie). Protrusies die meer geleidelijk ontstaan (Hansen type II) geven door
compressie weliswaar vervormingen van het ruggenmerg, maar veel minder ernstige
histologische veranderingen.
Hetzelfde geldt voor langzaam in grootte toenemende processen, zoals een tumor, een
ontstekingsproces of een blaasworm (Coenurus cerebralis = ‘draaiziekte’ bij het schaap).
Op den duur kan hierbij drukatrofie van het zenuwweefsel ontstaan. Functionele
uitvalsverschijnselen zullen al eerder optreden. Bij ruimte-innemende processen binnen de
schedel kan ook een verplaatsing van het hersenweefsel optreden en een herniëring van
het cerebellum door het achterhoofdsgat.
De bij het paard en de hond voorkomende stenosering van het wervelkanaal ter hoogte
van de intervertebraalgewrichten van de halswervelkolom leidt tot een intermitterende of
permanente, met de bewegingen van de hals variërende compressie van het ruggemerg.
Naast degeneratieve veranderingen in het ruggemerg en de zenuwwortels ter plaatse van
de stenose, is hierbij vooral de Wallerse degeneratie in de opstijgende banen craniaal en
de afdalende banen caudaal van de primaire laesie opvallend. De oppervlakkig gelegen
vezels voor de achterhand worden hierbij het eerst en het ernstigst gelaedeerd. Daardoor
treden ataxie en parese van de achterbenen klinisch het meest op de voorgrond.
Naast trauma kunnen degeneratieve veranderingen optreden door andere oorzaken,
waarbij vooral moet worden gedacht aan nutritionele, toxische en metabole factoren. De
veranderingen zijn vaak terug te voeren op stoornissen die optreden bij de energievoorziening,
de vocht- en elektrolytbalans (oedeem), de instandhouding van zeer lange
uitlopers (‘dying back’) en van myelinescheden (demyelinisatie).
Bij een ernstig tekortschietende leverfunctie (levercirrhose, portosystemische shunt) kan
een zogeheten hepato-encefalopathie ontstaan. Deze wordt gekenmerkt door laesies in de
witte stof. Pathogenetisch speelt een complex van factoren een rol, waarbij onder meer
moet worden gedacht aan stofwisselingsslakken en toxische stoffen uit het maagdarmkanaal,
die niet door de lever worden omgezet.
Bij de hond – vooral bij oude Duitse herders – komt een degeneratieve myelopathie voor.
De verschijnselen bestaan uit een progressieve parese en ataxie van de achterbenen.
Morfologisch wordt een degeneratie van gemyeliniseerde axonen gevonden, vooral in het
thoracale gebied. De etiologie en pathogenese zijn niet bekend.
23

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
4. Aandoeningen van de hersenen
4.1. Inleiding
24
Aandoeningen met verschijnselen die duiden op een functiestoornis van de grote hersenen
worden cerebrale aandoeningen genoemd. In tabel 2 is een overzicht gegeven van
cerebrale aandoeningen. Deze aandoeningen zijn soms alleen in het cerebrum
gelokaliseerd (zoals hydrocephalus), maar kunnen daarnaast ook in andere delen van het
centraal zenuwstelsel voorkomen (bijvoorbeeld encefalomyelitis). Het kan ook een ziekte
zijn die zich buiten het zenuwstelsel bevindt, maar die een functiestoornis van de grote
hersenen veroorzaakt (zoals hypoglykemie).
Cerebrale verschijnselen maken deel uit van de klinische presentatie van de patiënt en
bestaan uit toevallen, verminderd bewustzijn of abnormaal gedrag (zie § 2.2). Cerebrale
verschijnselen kunnen gepaard gaan met andere neurologische verschijnselen, zoals
parese posterior in combinatie met toevallen. Het is ook mogelijk dat parese posterior
overgaat in tetraparese en wordt gevolgd door het optreden van toevallen.
Anomalieën
- Hydrocephalus
Infecties/ontsteking
- Ziekte van Carré
- Feline Infectieuze Peritonitis (FIP)
- Prionziekten (scrapie, BSE)
- Rabies
- Ziekte van Aujeszky
- Toxoplasmose
- Listeriose
- equine protozoaire myeloencefalitis
(bij import uit Amerika of Canada)
-West Nile-virus (meningoencefalitis)
Metabool
- Hypoglykemie
- Hepato-encefalopathie
- Hypocalciëmie
- Hypoxie
Neoplasieën
- Primair
- Metastasen
Intoxicaties
- Zware metalen, zoals lood
- Organische fosfaten
- Gechloreerde koolwaterstoffen
- Strychnine
Vasculair/hematologisch
Trauma
Primaire epilepsie
Tabel 2. Aandoeningen die verschijnselen van cerebrale functiestoornis kunnen veroorzaken.
4.2. Ontwikkelingsstoornissen
Hydrocephalus
Anomalieën van de grote hersenen zijn meestal het gevolg van een gestoorde embryonale
ontwikkeling op basis van een infectieuze, toxische of genetische oorzaak. Alleen de
meest voorkomende ontwikkelingsstoornissen zullen worden besproken.
Hydrocephalus is de meest voorkomende cerebrale anomalie bij de hond en de kat. Bij
equiden komt het ook voor, vooral bij ponyrassen. Bij herkauwers is deze anomalie zeer
zeldzaam. Hydrocephalus (‘waterhoofd’) wordt gekenmerkt door een abnormaal grote
hoeveelheid liquor in de schedelholte. Hydrocephalus (‘waterhoofd’) wordt gekenmerkt
door een abnormaal grote hoeveelheid liquor in de schedelholte. Deze kan zich bevinden
in de hersenventrikels (hydrocephalus internus), in de subarachnoidale ruimte (hydrocephalus
externus) of in beide (communicerende hydrocephalus). Wanneer de
hydrocephalus zich prenataal ontwikkelt – de suturen tussen de schedelbeenderen zijn dan

Hersenen
nog niet gesloten – treedt vaak een sterke vergroting van de schedel op. Vooral bij veulens
en kalveren kan dit tijdens de intra-uteriene periode optreden, waardoor
geboorteproblemen kunnen ontstaan.
Behalve als ontwikkelingsstoornis kan hydrocephalus ook als verkregen afwijking
optreden. Na vergroeiing van de schedelbeenderen kan de schedelomvang niet meer
toenemen. Wel zal dan drukatrofie van de hersenen en soms ook van de schedelbeenderen
optreden.
Pathogenetisch is één van de volgende mechanismen mogelijk:
• Verhoogde liquorproductie. Dit kan optreden bij tumoren die uitgaan van de plexus
chorioideus (plexus-papillomen).
• Belemmerde liquorafvoer. Dit treedt bijvoorbeeld op bij een afsluiting van de
aquaductus Sylvii door atresie, tumor of ontsteking.
• Onvoldoende liquorresorptie ter hoogte van de arachnoïdale villi. Dit is onder meer
bekend bij een vitamine A-deficiëntie bij nog niet geboren of jonge dieren, waardoor
fibrosering van deze villi optreedt. In aansluiting op een meningitis kan verkleving of
vergroeiing van de hersenvliezen ter plaatse van deze villi optreden. Dit kan ook een
verminderde resorptie veroorzaken.
Bij de hydrocephalus als ontwikkelingsstoornis is het vaak niet mogelijk de oorzaak en
ontstaanswijze te achterhalen. De verkregen hydrocephalus is meestal van het obstructietype.
Bij verschillende brachycefale hondenrassen komt normaal een geringe hydrocephalus
internus voor als raskenmerk, zonder dat dit gepaard gaat met klinische verschijnselen.
Hydrocephalus komt aanmerkelijk vaker voor bij kleine hondenrassen en dwergrassen dan
bij grotere honden. Bij katten is hydrocephalus een zeldzame afwijking, evenals bij
herkauwers en paarden.
De verschijnselen zijn zeer variabel, zoals abnormaal gedrag, verminderd bewustzijn,
toevallen, ataxie, tetraparese, blindheid en strabismus. Deze verschijnselen kunnen
afzonderlijk aanwezig zijn (zelden) of in wisselende combinaties. Bij jonge honden
(vooral bij dwergrassen) kan de schedelvorm te bol zijn met een niet gesloten fontanel.
Een groot probleem bij het stellen van de diagnose is dat hydrocephalus niet altijd met
klinische verschijnselen gepaard hoeft te gaan. De waarschijnlijkheidsdiagnose kan
worden gesteld op basis van het signalement met de passende verschijnselen.
Bij oudere dieren is de diagnose hydrocephalus uitsluitend met een CT-scan vast te
stellen.
Bij jonge dieren is geen therapie nodig als de verschijnselen mild zijn en periodiek
optreden. Furosemide en corticosteroïden zijn farmaca die de productie van cerebrospinale
vloeistof remmen. Het effect van de therapie is soms bevredigend, maar over het
algemeen is de prognose ongunstig.
Sluitingsdefecten van de neurale buis
Sluitingsdefecten van de neurale buis (dysraphia of status dysraphicus) hebben hun
weerslag op de aanleg van de schedel en wervelkolom. Het bekendste voorbeeld is de
spina bifida (of rachischizis; ‘open rug’), die gekenmerkt wordt door de afwezigheid van
wervelbogen, meestal in het lumbosacrale gebied. In het schedelgebied wordt gesproken
van cranium bifidum (of cranioschizis).
Bij de spina bifida zijn verschillende gradaties te onderscheiden. In het ernstigste geval is
er sprake van een spina bifida aperta (geheel open rug). Het ernstig dysplastische
ruggemerg staat via een meer of minder groot huiddefect in open verbinding met de
buitenwereld. Bij een spina bifida cystica is er een zakvormige uitpuiling aanwezig, die al
of niet met huid is bedekte. Een dergelijke met liquor gevulde uitpuiling noemt met een
cèle. Er wordt onderscheidt gemaakt in meningocèles en meningomyelocèles, afhankelijk
25

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
26
van het feit of alleen vliezen of tevens ruggemergsubstantie uitpuilt. Ook bij de
schedelafwijkingen komen cèles voor (meningo-(encefalo)cèle).
Bij een spina bifida occulta is er slechts sprake van een door huid bedekt defect in de
wervelkolom, doorgaans gepaard gaande met een geringgradige myelodysplasie.
Als begeleidend verschijnsel bij een spina bifida wordt dikwijls een verplaatsing van het
cerebellum en het verlengde merg naar het halswervelkanaal gezien: Arnold-Chiari
afwijking. Dit wordt veroorzaakt door een verplaatsing van de hemisferen vanuit de
voorste en middelste schedelgroeve naar de achterste schedelgroeve. Bij deze dieren is de
schedel te klein, waarschijnlijk ten gevolge van een vroeg-embryonaal opgetreden te
geringe inhoud van de hersenblazen. De liquor zou dan via de spina bifida ontsnapt kunnen
zijn.
Hypoplasie en aplasie
Hypoplasie en aplasie kennen veel variaties. Betreft het een ernstige hypoplasie van de
hemisferen in combinatie met een sterke hydrocephalus internus, dan wordt gesproken
van hydranencefalie. Hierbij blijven als het ware de embryonale hersenblazen van het
telencephalon bestaan, door onvoldoende uitgroei van of door het te gronde gaan van de
cellen van de wand. De schedel is normaal geproportioneerd.
Deze aandoening is vooral bekend bij kalveren, soms in combinatie met hypoplasie of
aplasie van het cerebellum als gevolg van een intra-uteriene infectie met het boviene
virusdiarree-virus (BVD).
Hypoplasie van alleen het cerebellum komt ook voor. Onder meer intra-uteriene
virusinfecties (kattenziekte, BVD, varkenspest) kunnen hiervan de oorzaak zijn.
Een andere vorm van hypoplasie is hypomyelinogenese, die wordt gekenmerkt door
onvoldoende myelinevorming. Het is een congenitale aandoening, die kan optreden op
erfelijke basis of door een intra-uteriene virusinfectie. Bij biggen is hypomyelinogenese
bekend bij myoclonia congenita (‘trilbiggen’). Een intra-uteriene varkenspestinfectie kan
hiervan de oorzaak zijn, maar ook andere virussen en erfelijke factoren kunnen een rol
spelen. Bij kalveren komt hypomyelinogenese voor na een intra-uteriene infectie met het
BVD-virus en bij lammeren door het ‘border disease’-virus. Deze lammeren hebben
tevens een afwijkende harige vacht (‘hairy shakers’). Bij het paard is de met name bij de
Arabier bekende cerebellaire atrofie de meest voorkomende cerebellaire (aangeboren)
afwijking.
4.3. Ontstekingen
4.3.1. Inleiding
Bij een ontsteking van het CZS maken we onderscheid in encefalitis (hersenen), myelitis
(ruggemerg) of encefalomyelitis (hersenen + ruggemerg). Als de grijze stof is aangetast,
spreken we van polio-encefalitis of poliomyelitis en een ontsteking van de witte stof
noemen we leuko-encefalitis of leukomyelitis. Wanneer beide zijn aangetast wordt wel
gesproken van pan-encefalitis of panmyelitis. Vaak zijn ook de meninges er bij betrokken:
meningo-encefal(omyel)itis. Soms beperkt de ontsteking zich tot de meninges (hersen- en
ruggenmergvliezen): meningitis. Hierbij gaat het vrijwel altijd om een leptomeningitis
(zachte meninges). Een ontsteking van de plexus chorioideus (chorioiditis) treedt vaak
samen op met een meningitis: choriomeningitis.
Er kunnen exsudatieve en proliferatieve reacties optreden. Deze presenteren zich in het
parenchym als ophopingen van ontstekingscellen in de Virchow-Robinse ruimten
(perivasculaire ‘cuffs’). Daarnaast kan proliferatie optreden van vaatjes en microgliacellen.
Er wordt onderscheid gemaakt in purulente en nonpurulente ontstekingen, waarbij
de eerstgenoemde meestal een bacteriële en de laatstgenoemde een virale oorzaak hebben.

Hersenen
Granulomateuze ontstekingen zien we vooral bij infecties door parasieten, schimmels en
bepaalde bacteriën.
Infecteuze agentia kunnen langs verschillende wegen het CZS bereiken: hematogeen, per
continuitatem (door overgrijpen van ontstekingsprocessen in de omgeving of via open
verwondingen) of neurogeen (via zenuwen).
4.3.2. Bacteriële en mycotische ontstekingen
Inleiding
Listeriose
Bij jonge dieren (kalf, lam, big, veulen) komt vaak, in aansluiting op een sepsis, een
exsudatieve (purulente of fibrinopurulente) meningitis of meningoencefalitis voor. Het
acute stadium gaat gepaard met zwelling van de hersenen (door oedeem in de witte stof),
wat vaak snel tot de dood leidt. Wanneer de ontsteking chronisch wordt, kan door
vergroeiingen obliteratie van de subarachnoidale ruimte ontstaan met als gevolg een
hydrocephalus door een belemmering van de liquorafvoer. Dikwijls treedt tevens een
chorioiditis op, die een afsluiting van de aquaductus Sylvii veroorzaakt, waardoor zich een
pyocephalus ontwikkelt. Allerlei bacteriën kunnen hiervoor verantwoordelijk zijn, onder
meer E. coli, streptokokken, Actinobacillus, Pasteurella spp. en Haemophilus suis.
Een granulomateuze meningitis kan onder meer optreden bij tuberculose en diverse
schimmelinfecties, zoals cryptococcose.
Een embolische of trombo-embolische encefalitis kan ontstaan in aansluiting aan op
sepsis, vanuit een trombo-endocarditis of vanuit ontstekingshaarden in de longen. Hierbij
ontstaan meestal multipele ontstekingshaarden in de hersenen. Afhankelijk van de
verwekker kunnen deze processen een purulent (abcessen) of necropurulent karakter
hebben. Ook kunnen septische infarcten ontstaan. Als verwekkers komen onder meer
Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum, streptokokken en
Erysipelothrix rhusiopathiae (vlekziekte bij het varken) in aanmerking. Bij runderen kan
Haemophilus somnus een ziekte veroorzaken, die bekend staat als infectieuze tromboembolische
meningo-encefalitis (ITEME) of ‘sleeper syndrome’. Bij het schaap is een
overeenkomstige ziekte bekend, die wordt veroorzaakt door een verwante bacterie.
Van de ontstekingsprocessen die kunnen doorbreken naar de schedelholte, neemt de otitis
media de belangrijkste plaats in, vooral bij het varken, de kat en het konijn. De ontsteking
kan zich hierbij uitbreiden via bestaande foramina of via osteolysis. Het gaat doorgaans
om purulente, soms granulomateuze ontstekingsprocessen, die ter hoogte van het
cerebellum en de pons gelokaliseerd zijn en klinisch leiden tot een vestibulair syndroom
(zie § 2.2.2). Ook een rhinitis en een sinusitis kunnen naar de schedelholte doorbreken.
Bij runderen en varkens incidenteel voorkomende hypofyse-abcessen kunnen overgrijpen
op de hersenbasis.
Een osteomyelitis van de wervelkolom, zoals die vooral bij varkens (staartbijten!) en
kalveren voorkomt, kan doorbreken naar het wervelkanaal. Vaak is hierbij
Arcanobacterium pyogenes het oorzakelijk agens, maar bij kalveren ook nogal eens een
Salmonella spp.
De neurologische vorm van listeriose, die vooral voorkomt bij rund, schaap en geit, neemt
een aparte plaats in. Bij equiden is listeriose beschreven bij het veulen. De aandoening
wordt gekenmerkt door een eenzijdige of beiderzijdse (meningo-)encefalitis. Het
oorzakelijke agens, Listeria monocytogenes, bereikt vanuit een porte d'entrée in de mond-
of keelholte via zenuwen als de nn. trigeminus (kopzenuw V) en glossopharyngeus
(kopzenuw IX) de hersenstam, hoewel een hematogene infectieweg ook tot de
27

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
28
mogelijkheden behoort. Het ontstekingsbeeld is vrij specifiek: een rondcellige meningoencefalitis
met necrosehaardjes, micro-abcesjes en granuloompjes.
Listeria monocytogenes is een ubiquitaire bacterie met een lange overlevingstijd, die ook
bij 4 o C nog groeit en bestand is tegen temperaturen tot -20 o C.
Listeriose wordt vooral gezien bij schapen, runderen en geiten, maar de bacterie kan ook
bij andere zoogdieren en de mens ziekte veroorzaken. Listeriose is dus een zoönose.
Schapen zijn gevoeliger voor listeriose dan runderen, geiten zijn extreem gevoelig en
sterven vaak peracuut. Oudere schapen kunnen immuun worden, maar kunnen drager
blijven en de bacterie met de feces en de melk uitscheiden. Knaagdieren en teken kunnen
drager zijn.
Voor listeriose geldt een meldingsplicht (aangifteplicht) voor dierenartsen.
Er worden drie vormen van listeriose onderscheiden: de sepsisvorm, de neurologische
vorm en de abortusvorm. Lammeren kunnen zeer snel sterven onder verschijnselen van
hoge koorts, septikemie en profuse waterige diarree. Soms wordt nog opisthotonus,
hangende oren en een conjunctivitis gezien.
Facialisparalyse en scheefhouden van de kop zijn vaak de eerste verschijnselen van de
neurologische vorm bij het schaap, gevolgd door spasme van de nekspieren, torticollis en
cirkelbewegingen. Ook een bulbaire paralyse is beschreven, inclusief verlamming van de
onderkaak en de tong.
De waarschijnlijkheidsdiagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld en bij
sectie. Kweek van L. monocytogenes is moeilijk en tijdrovend (3 maanden).
De therapie bestaat uit het toedienen van antibiotica. Omdat veel stammen van Listeria
monocytogenes snel resistent zijn tegen, of ongevoelig voor penicilline/streptomycine en
trimetoprim-sulfa, blijven alleen de tetracyclinen over. De prognose is vooral voor de
kleine herkauwers matig. Hoe eerder een behandeling wordt gestart, des te beter is de
prognose.
4.3.3. Virale ontstekingen
Inleiding
Een groot aantal virussen kan schade toebrengen aan het CZS. De ernst van de
veranderingen varieert sterk en is afhankelijk van de virussoort en van het celtype dat
wordt geïnfecteerd (neuronen, neurogliacellen of mesenchymale cellen). Bij virussen die
uitgesproken neurotroop zijn, spreken we van primaire virusencefalitis. Als er sprake is
van een aantasting van het CZS in het kader van een algemene virusinfectie. Spreken we
van een secundaire virusencefalitis.
Als er cytolyse optreedt van neurectodermale componenten, dan komt een opruimreactie
op gang. Hierbij zijn in het acute stadium soms polymorfkernige leukocyten betrokken,
meestal echter vooral microglia cellen (‘microglial nodules’, neuronofagie). Daarnaast
treden immunologische reacties op (nonpurulente meningo-encefalo(myelitis)). Bij een
aantal virusinfecties kunnen meer of minder typische insluitlichaampjes worden
gevonden.
Hieronder volgt een overzicht van de belangrijkste virale ontstekingen van het CZS per
virusgroep. Daarbij zullen we nader ingaan op enkele virusinfectie die niet bij andere
orgaansystemen aan de orde komen.

Hersenen
Herpesviridae: ziekte van Aujeszky en equine herpesvirus-1 myeloencefalopathie
Ziekte van Aujeszky (pseudorabiës)
De belangrijkste herpesvirusinfectie is de ziekte van Aujeszky. De ziekte wordt
veroorzaakt door het porcine herpesvirus-1. Het varken is de natuurlijke gastheer van het
virus, maar ook herkauwers, honden en katten zijn gevoelig. Paarden zijn – net als de
mens – ongevoelig voor pseudorabiës.
Voor herkauwers, honden en katten is de ziekte van Aujeszky vrijwel zonder uitzondering
fataal. Acute sterfte kan optreden. Een zeer typisch verschijnsel is een heftige jeuk, die het
dier met schuren en likken probeert te stillen. Daarbij treedt automutilatie op. Daarnaast
ontstaat in eerste instantie excitatie, gevolgd door ataxie en paralyse. Aangetaste runderen
laten soms typerende coïtusachtige bewegingen met het bekken zien.Vaak gaan de
verschijnselen gepaard met hoge koorts (40-42º C). De dieren sterven meestal binnen 24
tot 48 uur. Vanwege de gelijkenis met rabiës (hondsdolheid), wordt de ziekte van
Aujeszky ook wel pseudorabiës genoemd.
Bij varkens treedt geen jeuk op. Vanwege de affiniteit van het virus voor de
respiratietractus en het zenuwstelsel, hebben de meeste verschijnselen bij het varken
betrekking op deze orgaansystemen. De ziekte van Aujeszky is uitvoerig beschreven in
hoofdstuk ‘respiratie’ (Ziekteleer 2).
Het Aujeszkyvirus kan na een aerogene of orale besmetting en een primaire
vermeerdering in de nasopharynx de hersenen bereiken via een viremie of via het
axoplasma van zenuwen (n. olfactorius, n. trigeminus, n. glossopharyngeus). In de hersenen
treedt een parenchymbeschadiging op met een opruimreactie, vooral in de vorm van
focale microglia-proliferaties. Verder kunnen lymfoplasmacellulaire infiltraten in de
Virchow-Robinse ruimten en in de meningen worden gevonden (nonpurulente meningoencefalitis).
Meestal treedt ook een ganglioneuritis (ontsteking van cerebrospinale
ganglia) op. Ten slotte kunnen eosinofiele kerninsluitlichaampjes in neuronen en
astrocyten worden gevonden.
Equine herpesvirus-1 myeloencefalopathie
Het eguine herpesvirus type 1 (EHV-1) is enzoötisch in de meeste paardenpolulaties.
EHV-1 en EHV-4 zijn de veroorzakers van rhinopneumonie. EHV-1 veroorzaakt niet
alleeen respiratoire verschijnselen, maar ook abortus en ataxie (zie Ziekteleer 2, hoofdstuk
‘respiratie’).
Infectie met EHV-1 vindt meestal in het eerste levensjaar plaats via de respiratietractus of
via ingestie. De myeloencefalitis lijkt het gevolg te zijn van een vasculitis en trombose
van de arteriolen in vooral het ruggenmerg en eventueel de hersenen. Dit heeft hypoxische
necrose en degeneratie tot gevolg met bloedingen in de witte stof en in mindere mate in de
grijze stof. Ook komen infarcten in de hersenstam voor.
Neurologische symptomen verschijnen ongeveer 6 tot 10 dagen na infectie en worden
vaak voorafgegaan door koorts, anorexie, respiratoire verschijnselen en eventueel dikke
benen. De meeste paarden vertonen dan acute ataxie, parese, hopotonie van de staart en
anus, urine-incontinentie en rectumverlamming. De huidgevoeligheid in het perineaal
gebied is vaak verminderd. Bij mannelijke dieren zien we tevens penisverlamming of een
paraphimosis. Vaak zijn de ataxie en parese in de achterhand erger dan in de voorhand.
Aangetaste dieren moeten onmiddellijk worden geïsoleerd. De Behandling is
symptomatisch. De prognose is afhankelijk van de ernst van de verschijnselen en de mate
van herstel. De prognose voor herstel van liggende dieren is slecht, vooral als ze na 24 uur
nog liggen en ook niet met hulp kunnen staan.
29

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Rhabdoviridae: rabiës
30
Rabiës (hondsdolheid, hydrophobia, ‘Tollwut’, ‘la rage’, ‘lyssa’) is een infectieziekte die
wordt veroorzaakt door een Lyssavirus. Dit virus is bij de zoogdieren de voornaamste
vertegenwoordiger van de Rhabdoviridae. Alle zoogdieren en de mens zijn gevoelig voor
het rabiësvirus.
Rabiës (hondsdolheid)
Voorkomen
Rabiës is een dodelijk verlopende infectieziekte die meestal door de beet van een besmet
dier wordt overgebracht. Alle warmbloedige dieren (inclusief de mens) zijn gevoelig voor
het rabiësvirus. Rabiës is dus een zoönose. Het virusreservoir in het wild wordt vooral
gevormd door besmette vossen (en vleermuizen), die langdurig chronisch symptoomloos
drager en uitscheider van het virus kunnen zijn. Experimenteel kan de infectie op vogels
worden overgebracht, maar spontane rabiës is bij vogels nog nooit aangetroffen.
Omdat de ziekte levensbedreigend is voor mens en dier, geldt er voor rabiës een
aangifteplicht.
Rabiës komt over de gehele wereld voor met uitzondering van bepaalde eilanden. In 1974
drong rabiës via vossen vanuit Duitsland ons land binnen. Sinds 1987 worden er in ons
land insectenetende vleermuizen aangetroffen, die besmet blijken te zijn met een weinig
pathogene virusvariant. Dit heeft in Nederland nog niet geleid tot een infectie bij mens of
dier. In de afgelopen 20 jaar zijn er in Nederland geen gevallen van rabiës bij andere
dieren dan vossen en vleermuizen vastgesteld.
De incubatietijd van rabiës bedraagt enige weken tot maanden en is afhankelijk van de
afstand tussen de beetplaats en het centrale zenuwstelsel. Het speeksel van een dier dat
nog in de incubatietijd zit, bevat al wel rabiësvirus. Het gedrag is dan nog normaal en dus
het bijtrisico nog niet verhoogd. Ook infecties via de luchtwegen (speleologen werden in
vleermuisgrotten geïnfecteerd) of andere wonden dan bijtwonden zijn vastgesteld.
Waar het virus zich gedurende de soms lange incubatietijd bevindt, is niet helemaal
duidelijk. Er blijkt virusreproductie voor te komen in spiercellen en zenuwuiteinden rond
de bijtwond en daarna gebeurt het ook in het axon van de bijbehorende zenuwcellen. Van
daaruit verspreidt het virus zich naar het ruggenmerg en dan verder door het CZS waar het
een polio-encefalitis veroorzaakt, vooral in de hersenstam, hippocampus en cerebellum.
Verder kunnen intracytoplasmatische insluitlichaampjes (‘Negri bodies’) in neuronen
worden gevonden.
Hoe de infectie na aërogene besmetting of opname van virus per os verloopt, is niet
duidelijk.
Verschijnselen
Het meest opvallend zijn de neurologische verschijnselen, zoals excitatie en
verlammingen. Bij de hond, kat, herkauwers en het paard worden in elkaar overgaande
klinische stadia onderscheiden:
• het prodromale, melancholische stadium;
• het excitatiestadium;
• het paralytische stadium;
Ongeacht de uitingsvorm verergert het ziektebeeld dramatisch binnen drie dagen na
aanvang van de eerste verschijnselen. De meeste dieren sterven binnen vijf dagen. Lang
niet alle ziektebeelden zijn volledig. Bij ‘stille dolheid’ wordt niets van het excitatiestadium
(razernij) gemerkt; het melancholische stadium gaat dan direct over in het
paralytische stadium. Dit treedt op bij ongeveer 20% van de gevallen. In andere gevallen
duurt het excitatiestadium zeer kort of begint het paralytische stadium zonder dat
voorafgaande verschijnselen waren opgemerkt. In een land waar de ziekte inheems is,

Hersenen
wordt daarom elke hondenbeet als verdacht beschouwd en moet dus altijd behandeling
van de gebeten mens plaatsvinden.
Diagnostiek
De practicus moet erop bedacht zijn dat hij of zij plotseling met rabiës kan worden
geconfronteerd. Als een dier ziek wordt na een beet van een (wild) dier met een afwijkend
gedrag of door een onbekende hond, moet aan rabiës worden gedacht. Als een dier serieus
van dolheid wordt verdacht, is het om veiligheidsredenen af te raden om lichamelijk
onderzoek te doen.
Een verdacht geval van rabiës moet worden gemeld (aangifteplichtige ziekte). De Voedsel
en Waren Autoriteit (VWA) zal dan in de meeste gevallen zorg dragen voor de verdere
afwikkeling.
Met bepaalde kleurtechnieken worden de insluitlichaampjes van Negri, die het rabiësvirus
bevatten, zichtbaar gemaakt in coupes van hersenweefsel. Dit kan ook in een
uitstrijkpreparaat (sneller!). Betrouwbaarder is het aantonen van virusantigeen door
middel van een directe immunofluorescentietest (IFT) op coupes of uitstrijkpreparaatjes
van verschillende plaatsen van de hersenen. Is de IFT negatief en blijft er toch een sterke
verdenking, dan kunnen muizen worden ingespoten met verdacht hersenmateriaal.
Differentiële diagnose
De meeste aandoeningen van het centraal zenuwstelsel kunnen in hun klinische
presentatie onderdelen bevatten die overeenkomst vertonen met die van rabiës. We
moeten daarbij vooral denken aan encefalitiden en intoxicaties. De ziekte van Aujeszky
(pseudorabiës) kan soms sterk lijken op rabiës.
Therapie
In de preklinische fase kan therapeutische interventie (vaccinatie) effectief zijn. Met
vaccinatie kan worden getracht te voorkomen dat het virus de zenuwbanen bereikt.
Daarnaast beoogt vaccinatie zo snel mogelijk de afweer te induceren. Zo wordt bij de
mens, in het geval van een beet door een rabide of een van rabiës verdacht dier, zo snel
mogelijk begonnen met een reeks van drie vaccinaties. Uiteraard is het van groot belang
om de bijtwond direct zeer grondig met zeep schoon te maken, te desinfecteren, en
eventueel te toiletteren om het in de wond aanwezige virus weg te nemen.
Prognose preventie
Rabiës in de klinische fase verloopt vrijwel zonder uitzondering fataal.
Preventie van rabiës ligt in de eerste plaats bij het vaccineren van de huisdieren. De mens
loopt het meeste risico om een besmetting op te lopen door hondenbeten.
Ter wering van rabiës wordt vaccinatie toegepast van carnivoren die worden
geïmporteerd. Voor Nederland geldt dat honden en katten, die van buiten de Benelux
worden ingevoerd, tenminste een maand tevoren moeten zijn gevaccineerd.
Handhaving en verspreiding van het rabiësvirus in de vossenpopulatie is afhankelijk van
de dichtheid van die populatie. Een recente benadering is om te trachten (een gedeelte
van) de vossenpopulatie te vaccineren en daarmee de gevoelige populatie te verkleinen.
Dit gebeurt door middel van het uitzetten van lokaas met een recombinant vaccin – in dit
geval een pokkenvirus dat bepaalde genen van rabiësvirus bezit. Op deze manier is het
gelukt om een zodanig gedeelte van de vossenpopulatie effectief te vaccineren, dat de
kans klein is dat de vos nog als reservoir kan functioneren.
31

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Picornaviridae: vesiculaire varkensziekte en trilziekte bij pluimvee en vogels
32
Virussen uit de groep van de enterovirussen (Picornaviridae) veroorzaken bij varkens de
enzoötische polio-encefalomyelitis (‘Teschener Krankheit’, ‘Talfan disease’). Verder
moeten genoemd worden de vesiculaire varkensziekte (‘blaasjesziekte’; ‘Swine Vesicular
Disease’ = SVD) en bij kippen het aviaire encefalomyelitisvirus dat trilziekte (‘epidemic
tremor’) veroorzaakt. De ziekten zijn eveneens gekenmerkt door een polio-encefalomyelitis.
De vesiculaire varkensziekte is beschreven in het hoofdstuk ‘digestie’
(Ziekteleer 1). Hieronder gaan we in op de trilziekte bij pluimvee en vogels.
Trilziekte bij pluimvee en vogels
Voorkomen
Trilziekte of aviaire encephalomyelitis (A.E.) wordt veroorzaakt door een Picornavirus
(geclassificeerd onder de enterovirussen). A.E. is een van de meest besmettelijke ziekten
bij pluimvee. De natuurlijke infectie is beschreven bij jonge dieren van meerdere
hoederachtigen, maar ook bij de duif. De kip is de economisch gezien de meest
belangrijke gastheer.
Het virus kan zowel verticaal – van het moederdier via het ei op de nakomeling – als
horizontaal worden overgedragen. Sinds de ontwikkeling van een vaccin begin jaren
zestig van de vorige eeuw komt de ziekte minder voor en is de economische betekenis
geringer geworden.
Het virus is goed bestand tegen chemische en fysische invloeden. Na horizontale
overdracht wordt het virus per os opgenomen en vermeerdert zich eerst in het
spijsverteringsstelsel. De incubatieperiode is 1 tot 7 dagen bij verticale en 11 tot 14 dagen
bij horizontale besmetting. Bij embryotransmissie worden ook verminderde
broeduitkomsten gezien en soms dieren die reeds bij uitkomst afwijkend zijn. Na een
viremie vanuit het maagdarmkanaal kan het virus zich vermeerderen in de hersenen. Dit
gebeurt vooral bij jongere kuikens, omdat de immuunrespons hier niet snel genoeg
verloopt om deze fase te verhinderen. Bij oudere dieren haalt de immuunrespons de
infectie in. Deze virusvermeerdering gebeurt vooral in de Purkinjecellen en in de
moleculaire laag van het cerebellum. Deze virusvermeerdering is verantwoordelijk voor
de klinische verschijnselen bij jonge kuikens.
Verschijnselen
De verschijnselen bij jonge kuikens worden gekenmerkt door ataxie, parese, paralyse en
soms door tremoren, die vooral te voelen zijn bij het in de hand nemen van het kuiken. Bij
kuikens die afkomstig zijn van volledig gevoelige moederdieren, bedraagt de morbiditeit
40 tot 60% en kan de mortaliteit oplopen tot 40%.
Bij niet immune volwassen leggende hennen die een infectie doormaken, zien we op
koppelniveau enkel een tijdelijke (1 tot 2 weken) legdaling (10-20%). Verder worden geen
verschijnselen waargenomen. Na enige tijd herstelt de productie zich tot op het
oorspronkelijke niveau. Ook kunnen enkele dieren van het koppel een (blijvende)
lenstroebeling vertonen. Een lenstroebeling wordt soms ook in aansluiting op een
vaccinatie gezien.
Niet immune moederdieren die in productie zijn en die een trilziekte infectie doormaken,
produceren ongeveer 4 weken besmette broedeieren. Het gevolg hiervan is dat embryo’s
de laatste dagen van het broedproces verlamd raken waardoor verlaagde broeduitkomsten
optreden. De kuikens die toch nog levend uit het ei komen (immunotolerante kuikens)
scheiden het virus ongeremd uit.

Hersenen
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinsich beeld en histologisch onderzoek. Bij
sectie zien we bij dieren die sterven aan trilziekte macroscopisch geen specifieke
afwijkingen. Histologisch vinden we in het centrale zenuwstelsel een non-purulente
encefalitis en in de dorsale wortels van de intervertebrale zenuwen een ganglionitis.
Behalve in het cerebellum, vinden we in de hersenen overal perivasculitis (‘cuffing’).
Buiten het zenuwstelsel worden ook lymfocytaire haardjes gevonden in de spierlagen van
de kliermaag, in de pancreas en in het myocard.
Differentiële diagnose
Neuroplogische verschijnselen die lijken op trilziekte komen ook voor bij kuikens met
encefalomalacie (dolle kuikensziekte = vitamine E-deficiëntie). Verlammingen bij jonge
dieren worden ook gezien bij intoxicatie met ionofore anticoccidiële middelen en bij
deficiëntie van vitamine B2 (riboflavine). Ook bij pseudovogelpest (NCD) kunnen
zenuwverschijnselen voorkomen.
Therapie en preventie
Een therapie is niet mogelijk. De preventie berust op vaccinatie van de moederdieren
tijdens het tweede deel van de opfokperiode. Via de dooier worden antilichamen
overgedragen aan het kuiken, dat vervolgens gedurende de gevoelige periode beschermd
is. Legdieren worden geënt ter voorkoming van een legdaling. Het algemeen gebruikte
vaccin is ‘levend. Reproductiedieren moeten geruime tijd voordat het eerste ei wordt
verwacht worden gevaccineerd, omdat ook het vaccin verticaal kan worden overgedragen.
Togaviridae: equine encefalitis, varkenspest en ‘Border disease’ bij het schaap
Uit de familie van de Togaviridae zijn van belang de virussen die de Amerikaanse
paardenencefalitiden veroorzaken en de virussen van ‘louping ill’, klassieke varkenspest
en ‘border disease’.
De ‘Eastern’ (EEE),‘Western’ (WEE) en ‘Venezuelan Equine Encephalitis’ (VEE) zijn
polio-encefalitiden die bij het paard en de mens voorkomen en door insecten worden
overgebracht. Voor de volledigheid nomen we ook de ziekte van Borna (‘Borna disease’).
Dit is een bij het paard, het rund, de kat en het schaap in midden-Europa voorkomende
polio-encefalomyelitis.
‘Louping ill’ geeft een polio-encefalomyelitis, vooral bij het schaap, maar ook bij andere
dieren. Bij varkenspest (pestivirus) kan een uitgebreide vasculitis in het CZS optreden met
secundair een degeneratie van het parenchym (zie verder Ziekteleer 4, hoofdstuk
‘systeemziekten’).
Een infectie van schapen met het ‘border disease’-virus (zie hierna) en kalveren met het
BVD-virus (zie Ziektleer 1, hoofdstuk ‘digestie’) in de eerste helft van de dracht kan
onder meer leiden tot embryonale sterfte, abortus, hypocerebellie en hypomyelinogenese.
Bij de kat ontstaan vergelijkbare beelden door het parvovirus van de kattenziekte (zie
verder hoofdstuk ‘digestie’).
‘Border disease’ bij het schaap
‘Border disease’ is voor het eerst beschreven als een aandoening die bij schapen
voorkwam in het grensgebied (‘border’) tussen Engeland en Wales. De ziekte wordt
veroozaakt door het ‘Border Disease Virus’, een pestivirus dat nauw verwant is aan het
Bovine Virus Diarree (BVD)-virus bij het rund.
Op bedrijven waar schapen tijdens de dracht worden geïnfecteerd, vormt intra-uteriene
sterfte van de vrucht de grootste schadepost. Van de geïnfecteerde lammeren die min of
meer voldragen worden geboren, sterft een gedeelte rond of kort na de geboorte.Typische
‘border disease’-lammeren zijn lammeren die met een harige vacht worden geboren en die
33

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
34
bij de geboorte over het hele lichaam trillen, de zogenaamde ‘hairy shakers’. Deze dieren
scheiden permanent grote hoeveelheden virus uit en vormen dan een infectiebron voor
koppelgenoten (vergelijk BVD bij het rund). De diagnose wordt gesteld op basis van het
klinische beeld, eventueel aangevuld met pathologisch en virologisch onderzoek. ‘Hairy
shakers' worden in ons land niet veel aangetroffen. Ook bij de geit kan ‘border disease’
voorkomen.
Coronaviridae: braakziekte bij het varken en feline infectieuze peritonitis (FIP)
Tot de familie van de Coronaviridae behoort het porcine hemagglutinerend
encefalomyelitisvirus’ (HEV), dat bij biggen de braakziekte (‘Vomiting en wasting
disease’) veroorzaakt (zie verder hoofdstuk ‘digestie’). Hierbij wordt histologisch een
nonpurulente polio-encefalomyelitis aangetroffen, naast aantasting van de vaguskern en
de intramurale autonome plexus in de maagwand.
Bij de feliene infectieuze peritonitis (FIP) – eveneens een coronavirus – kan een
granulomateuze choriomeningitis optreden. Soms heeft de ontsteking een meer exsudatief
(purulent) karakter en kan zich secundair een hydro- of pyocephalus ontwikkelen. FIP is
beschreven in het hoofdstuk ‘systeemziekten’.
Paramyxoviridae: hondenziekte en ‘New Castle disease’ bij pluimvee
Uit deze familie zijn twee groepen virussen van belang, namelijk de morbillivirussen,
waaronder de verwekker van hondenziekte (ziekte van Carré) en de paramyxovirussen,
waaronder het virus dat ‘New Castle disease’ (NCD; pseudovogelpest) bij pluimvee
veroorzaakt.
Het virus van de hondenziekte (ziekte van Carré, ‘Canine Distemper’) is een
paramyxovirus dat nauw verwant is aan het mazelenvirus van de mens. Het virus
infecteert in eerste instantie het lymfatische systeem, waar het zich vermeerdert.
Vervolgens verspreidt het zich naar epitheliale en neurogene weefsels. Infectie van het
centraal zenuwstelsel verloopt waarschijnlijk via virusdragende lymfocyten. Dankzij de
preventieve vaccinaties wordt deze ‘klassieke’ vorm van Carré weinig meer gezien.
Vooral bij jonge honden kan in het verloop van een gegeneraliseerde infectie een acute
panencefalitis optreden. Wanneer de hond het acute stadium overleeft, kan zich na verloop
van enkele weken tot maanden een subacute of subchronische leuko-encefalomyelitis
ontwikkelen met demyelinisatie en gliose. Er is hierbij sprake van persistentie van het
virus. Voorkeurslokalisaties zijn de witte stof van het cerebellum en de hersenstam en de
tractus opticus. Auto-immune mechanismen spelen bij de demyelinisatie een rol. Bij oude
en geïmmuniseerde honden kan zonder voorafgaande, algemene ziekteverschijnselen de
zogeheten ‘old dog encephalitis’ optreden. Deze encefalitis is gekenmerkt door dikke
rondcellige ‘cuffs’, verlies van neuronen en gliosis in de grijze stof. Bij alle vormen
kunnen eosinofiele insluitlichaampjes worden gevonden, vooral in de kernen van de
gliacellen, maar ook wel in de kernen en het cytoplasma van neuronen.
Kenmerkend voor hondenziekte is het optreden van multisysteme verschijnselen:
mucopurulente neusuitvloeiing, hoesten (respiratiesysteem); braken en diarree (gastrointestinale
systeem) en neurologische verschijnselen. Verschijnselen van het zenuwstelsel
ontstaan in een latere fase van de ziekte en kunnen per individu sterk verschillen:
abnormaal gedrag, bewustzijnsvermindering, toevallen, ataxie (vestibulair, cerebellair,
spinaal), nystagmus, parese/paralyse van één of meer ledematen. Myoklonieën (klonische
spiercontracties) kunnen verspreid over het lichaam voorkomen, maar die van de
kauwspieren en mimische musculatuur zijn zeer karakteristiek.
Opgemrkt moet worden dat fretten zeer gevoelig zijn voor hondenziekte. De ziekte
verloopt bij niet-gevaccineerde fretten bijna altijd fataal.
Hondenziekte is uitvoerig beschreven in het hoofdstujk ‘systeemziekten’.

Hersenen
‘New Castle disease’ (NCD) wordt veroorzaakt door het aviaire paramyxovirus serotype 1
(APMV-1). Het virus komt voor bij de kip en vele andere vogelsoorten. In het eerste
stadium overheersen de respiratoire verschijnselen (rochelen, proesten, fluitende
geluiden). In het tweede stadium zien we vooral neurologische verschijnselen, die worden
veroorzaakt door een meningo-encefalomyelitis: torticollis (‘draainek’), pootverlamming
en ataxie. Andere paramyxovirussen die een rol spelen bij vogels zijn het
duivenparamyxovirus (een variant van APMV-1) en APMV-3 bij papegaaien en
parkieten. Deze virussen veroorzaken onder meer ‘draainekken’ (torticollis). NCD
(pseudovogelpest) is uitvoerig beschreven in het hoofdstuk ‘respiratie’ (Ziekteleer 2).
Retroviridae: zwoegerziekte en capriene artritis en encefalitis (CAE)
Tot slot moeten twee ‘slow virus’-infecties worden genoemd, die bij kleine herkauwers
voorkomen: zwoegerziekte (Maedi Visna) bij het schaap en capriene artritis en encefalitis
(CAE) bij de geit. Deze ziekten, die worden veroorzaakt door verwante lentivirussen
(behorende tot de familie van Retroviridae), hebben een lange incubatietijd en een
langzaam, slepend verloop. De capriene encefalitisvorm, die vooral bij geitenlammeren
wordt gezien, kan echter snel verlopen. Zwoegerziekte is vooral gekenmerkt door
respiratoire verschijnselen (dyspneu als gevolg van een bronchopneumonie), maar er kan
ook een demyeliniserende encefalomyelitis worden aangetroffen. De ontsteking bevindt
zich vooral rond de hersenventrikels.
Zwoegerziekte en CAE zijn beschreven in het hoofdstuk ‘respiratie’ (Ziekteleer 2).
4.3.4. Protozoaire en parasitaire ontstekingen
Toxoplasma en toxoplasmose
Toxoplasma gondii is verreweg de meest algemeen voorkomende protozoaire parasiet. De
parasiet, die door kattenfeces wordt overgebracht, kan bij alle diersoorten en de mens
(zoönose!) toxoplasmose veroorzaken. Bij het schaap, het rund en de mens is abortus een
opvallend verschijnsel. Bij verschillende diersoorten is toxoplasmose voorts gekenmerkt
door neurologische verschijnselen. Vooral bij de hond kan de parasiet focale necrose en
een granulomateuze ontsteking in de hersenen veroorzaken. Dit gaat gepaard met
nerveuze stoornissen, zoals ataxie en verlammingen. Daarnaast kunnen ook Toxoplasmacysten
reactieloos in het hersenweefsel worden aangetroffen. Bij jonge honden wordt
soms een myelitis en radiculoneuritis (zenuwwortelontsteking) gevonden.
Voor een uitgebreide beschrijving van Toxoplasma en toxoplasmose wordt verwezen naar
het hoofdstuk ‘systeemziekten’.
Een vergelijkbare ziekte wordt gezien bij infectie met Neospora caninum, een protozo die
ook bij het rund voorkomt en daar lesies van de foetus en abortus veroorzaakt (zie verder
Ziektleer 2, hoofdstuk ‘voortplantingsorganen’).
Encefalitis en parese posterior bij het konijn (Encephalitozoon cuniculi)
Bij konijnen worden neurologische verschijnselen gezien als gevolg van een infectie met
de protozo Encephalitozoon cuniculi. Deze parasiet (vroeger Nosema cuniculi genoemd)
komt regelmatig voor bij konijnen en heeft een voorkeur voor het zenuwstelsel (de
hersenen) en de nieren.
Het ziektebeeld wordt meestal gedomineerd door centraal-nerveuze verschijnselen:
torticollis, hemiparese of parese posterior met eventueel blaasverlamming. Bij sectie
wordt een haardsgewijze granulomateuze encefalitis gevonden.
35

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
36
De diagnose is niet eenvoudig te stellen. De precieze aard van de aandoening kan alleen
worden vastgesteld met histologisch onderzoek. Een positieve serologie is niet bewijzend,
want E. cuniculi komt in bijna de helft van de gezonde konijnen in Nederland voor.
Wormlarveninfecties
Larven van nematoden (rondwormen) – onder andere Setaria spp., maar ook ‘verdwaalde’
spoelwormen) – en lintwormlarven kunnen via de bloedbaan in het CZS terechtkomen en
daar kruipsporen, bloeding en ontsteking veroorzaken. Wanneer lintwormlarven
uitgroeien tot blaaswormen, kunnen ze neurologische verschijnselen geven van een
ruimte-innemend proces. Een voorbeeld is de Coenurus cerebralis – het larvale stadium
(blaasworm) van de hondenlintworm Multiceps multiceps – die vooral voorkomt bij het
schaap (‘draaiziekte’). Verder kunnen bij verschillende diersoorten in het CZS sporadisch
Echinococcus-blazen worden aangetroffen. Deze blaasworm is het larvale stadium van de
hondenlintworm Echinococcus granulosis (zie verder Ziekteleer 1, hoofdstuk ‘digestie’).
4.3.5. Idiopatische ontstekingen
Granulomateuze meningoencephalitis (GME) bij de hond en de kat
Granulomateuze meningoencephalitis (GME) is een ontsteking van het cerebrum,
cerebellum, hersenstam en ruggenmerg. De aandoeniong komt vooral voor bij honden en
is bij de kat zeldzaam. De etiologie is onbekend. Zowel een auto-immune als infectieuze
en neoplastische achtergrond worden gesuggereerd.
We onderscheiden drie vormen: de focale vorm, de diffuse vorm en de oculaire vorm,
waarbij sprake is van neuritis van de n. opticus. De klinische verschijnselen zijn divers en
afhankelijk van de lokalisatie van de laesies: halspijn (als gevolg van meningitis), centrale
vestibulaire ataxie, blindheid, paralyse van aangezichtszenuwen, cerebellaire ataxie,
toevallen en dwangbewegingen. Bij de diffuse vorm, die meestal acuter verloopt, kan ook
koorts optreden.
Analyse van de liquor cerebrospinalis laat een toegenomen eiwitconcentratie en
leukocyten zien (met name lymfocyten en monocyten, maar soms ook neutrofielen).
Focale laesies kunnen op een MRI-scan als ruimte-inemende processen worden gezien,
terwijl de diffuse vorm soms tot een vlekkerig aspect van het hersenparenchym leidt. De
ante mortem waarschijnlijkheidsdiagnose wordt gesteld door andere (infectieuze en
neoplastische) oorzaken uit te sluiten.
Corticosteroïden kunnen soms de progressie stoppen of zelfs tot spectucalaire verbetering
leiden, maar over het algemeen is de prognose slecht. De diffuse vorm heeft een slechtere
prognose dan de focale vorm.

Hersenen
4.4. Prionziekten: ‘Transmissible spongiform encephalopathies’
Inleiding
Na de uitbraak van de ‘gekkekoeienziekte’ (BSE) in Engeland in de jaren tachtig van de
vorige eeuw en het verband dat door velen wordt gelegd tussen BSE en de ziekte van
Creutzfeldt-Jakob bij de mens, zijn prionen en de door deze agentia veroorzaakte ziekten
een bekend begrip geworden. Het gegeven dat prionen kennelijk in staat zijn om
diersoortbarrières te nemen, heeft tot bezorgdheid en paniek bij het publiek geleid.
Bekende prionziekten (‘Transmissible spongiform encephalopathies’ = TSE) zijn:
• ‘Scrapie’ bij het schaap en de geit.
• BSE (Bovine spongiforme encefalopathie) bij het rund.
• ‘Transmissible mink encephalopathy’ bij de nerts.
• Feline spongiforme encefalopathie (FSE) bij de kat.
• ‘Chronic wasting disease’ bij hertachtigen.
• Ziekte van Creutzfeldt-Jakob bij de mens (CJD = ‘Creutzfeldt-Jakob Disease’). In de
jaren 1990-2000 kreeg de ziekte veel bekendheid door de mogelijke relatie met BSE.
Begin jaren 80 liep een aantal mensen in Groot-Brittannië een nieuwe variant van de
ziekte op door het eten van met BSE besmette producten. Oorspronkelijk werd
verondersteld dat het ging om een nieuwe variant van CJD, vandaar dat deze ziekte
bekend staat als variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD). Het is dus zo goed als
zeker, dat er een verband bestaat tussen de gekkekoeienziekte en de ziekte van
Creutzfeldt-Jacob. De ziekte cCJD wordt daarom beschouwd als een zoönose.
• ‘Kuru’ bij de mens.
Prionziekten komen al honderden jaren voor bij een groot aantal diersoorten en de mens.
Het zijn zeer langzaam verlopende hersenaandoeningen. De klinische verschijnselen
treden meestal pas enkele jaren na infectie op en leiden uiteindelijk altijd tot de dood.
Vanwege de ernst van de ziekte (dodelijk verloop) en het zoönotisch karakter, zijn BSE,
scrapie en andere overdraagbare spongiforme encefalopathieën (TSE’s) aangifteplichtig.
Een prion is een zeer infectieus en zeer resistent stukje eiwit, dat na infectie zijn
ruimtelijke configuratie opdringt aan gastheereiwitten, die zich in de hersenen bevindend.
Prionen behoren tot de amyloïdeiwitten, die zichzelf in een geschikte gastheer kunnen
vermeerderen door de secundaire molecuulstructuur van zustereiwitten te veranderen.
Deze zustereiwitten bevinden zich onder meer in het lymfoïde apparaat en de membranen
van neuronen. Er ontwikkelt zich vervolgens een neurodegeneratieve aandoening. Morfologisch
worden bij prionziekten geen ontstekingsveranderingen in het CZS gevonden –
vandaar dat gesproken wordt van encefalopathie en niet van encefalitis – maar alleen
vacuolisatie van de neuropil, neurondegeneratie en gliosis in hersenstam en cerebellum.
De neuronen vertonen hierbij een kenmerkende vacuolisatie.
Na opname door de gastheer vindt eerst vermenigvuldiging plaats in de lymfoïde
weefsels, waarbij de prionen waarschijnlijk meer neuro-invasief worden. Het prion bereikt
de hersenen via bloedvaten of zenuwen.
Prionziekten gaan gepaard met typische veranderingen in de hersenen. Door ophoping van
de afwijkende prionen ontstaan holten tussen de hersencellen (sponsvorming). Hierdoor
ontstaat druk op het zenuwweefsel. Het zenuwweefsel reageert met de enige
mogelijkheden die het heeft: door overprikkeling van de zenuwen ontstaan overactiviteit
en spiertrillingen en later uitvalsverschijnselen.
37

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Scrapie
38
Voorkomen
Scrapie (‘Traberkrankheit’, ‘la tremblante’) bij schapen en geiten is al meer dan 250 jaar
bekend en komt over de hele wereld voor. Desondanks is het agens pas onlangs
geïdentificeerd.
Bij het schaap is zowel horizontale als verticale transmissie beschreven. Ook is een intrauteriene
besmetting mogelijk. Met extracten van aangetast hersenweefsel en placenta is de
aandoening over te brengen op andere diersoorten (zie BSE, rund).
‘Scrapie’ is een non-febriele progressieve, degeneratieve aandoening van het CZS, die
gekenmerkt is door vacuolisatie, necrose en ‘scrapie-associated fibrils’ (SAFs),
voornamelijk van de neuronen van de hersenstam, het ruggenmerg en het cerebellum.
De incubatietijd is zeer lang. Klinische verschijnselen treden op bij schapen van 2 tot 5
jaar, met de hoogste frequentie omstreeks 3 jaar.
Verschijnselen
Als eerste valt meestal een paradepas van de voorpoten op, gevolgd door een langzaam
verergerende incoördinatie van de achterhand. Vaak is een fijne intentietremor van het
hoofd waarneembaar.
Het meest kenmerkende verschijnsel is een gegeneraliseerde, heftige jeuk, waarbij het dier
aanvalsgewijs de wol en huid, vooral om de staart en borstkas, kapot schuurt. ‘Nibbelen’
en kauwbewegingen kunnen ook worden opgewekt door de huid op het kruis te krabben.
Verder treden gedragsstoornissen op, die kunnen wisselen van hyperexcitatie en
spierrillingen tot stupor. Wanneer de dieren worden benaderd kunnen zij een aanval van
epilepsie krijgen en enkele minuten bewusteloos blijven. Hoewel sommige dieren relatief
snel en plotseling binnen een paar dagen kunnen sterven, is de duur meestal 2 tot 6 weken,
onder verschijnselen van dementie en cachexie.
Diagnostiek
Doordat het agens geen antistoffen in het bloed opwekt, kan de definitieve diagnose alleen
door het aantonen van de afwijkende prionen worden gesteld. Bij het schaap is het
inmiddels mogelijk om dit bij het leven te doen in een tonsilbiopt. Bij het sectiebeeld
worden vacuolisatie van interstitium en neuronen in de hersenstam gezien.
Differentiële diagnose
Hoewel het ziektebeeld vrij karakteristiek is, zijn vergissingen mogelijk met
cerebrocorticale necrose (vitamine B1-deficientie) en acetonemie (drachtigheidsintoxicatie).
Therapie en bestrijding
Er is geen therapie. In het kader van de bestrijdingsmaatregelen wordt het dier door de
overheid overgenomen en vernietigd. Het agens is extreem resistent tegen hoge
temperatuur, desinfectantia, UV-licht en bestraling. Vernietiging van verdachte dieren is
de enige mogelijkheid.
In de Nederlandse schapenhouderij loopt sinds 1998 een vrijwillig scrapiebestrijdingsprogramma.
De bestrijding richt zich de eerste tien jaar op het selecteren van fokdieren die
ongevoelig zijn voor scrapie. De gevoeligheid voor scrapie is erfelijk bepaald en kan
worden vastgesteld aan de hand van bloedonderzoek. Sinds juli 2004 is de
scrapiebestrijding voor alle Nederlandse schapenhouders verplicht.
Bovine spongiforme encefalopathie (BSE)
Voorkomen
Bovine spongiforme encefalopathie (BSE, ‘mad cow disease’, gekkekoeienziekte) werd
voor het eerst in de jaren tachtig van de vorige eeuw in Engeland gediagnosticeerd. Deze

Hersenen
prionziekte vertoont grote overeenkomsten met scrapie bij het schaap, ‘transmissible mink
encephalopathy’ bij nertsen en Kuru en de de ziekte van Creutzfeldt-Jacob bij de mens. In
1997 kwam in Nederland het eerste BSE-geval aan het licht.
Het agens wordt overgebracht via geïnfecteerd slachtafval van schapen (of runderen) in
runderkrachtvoer. Bij runderen is er nog geen bewijs voor horizontale verspreiding. Wel is
er bij ongeveer 10% van de geïnfecteerde koeien sprake van verticale transmissie. De
incubatieperiode is zeer lang, ongeveer 3 jaar. De eerste verschijnselen treden meestal op
bij runderen van 4 tot 5 jaar.
Ook het sectiebeeld komt overeen met ‘scrapie’: vacuolisatie in de grijze stof, de
neuronen en neurieten. In extracten van hersenweefsel zijn fibrillaire eiwitstructuren
aangetoond: SAFs (‘scrapie associated fibrils’).
Verschijnselen
De verschijnselen ontstaan sluipend. De eerste verschijnselen zijn hyperesthesie, fijne
fasciculaties van de spieren van de nek, schouder of flanken, tandenknarsen of herhaalde,
geëxciteerde doelloze bewegingen van kop of poten. De dieren worden schuw en zijn
overdreven attent met abnormaal veel orenspel. Zij reageren hyperreactief op licht, geluid
en aanraking. Slechts in de helft van de gevallen gaat dit over in echte agressiviteit.
De dieren lopen ‘overkoot’ en langzamerhand ontwikkelt zich een incoördinatie van de
achterhand met hypermetrie van de voorpoten, die in de loop van weken tot maanden
verergeren tot parese en paralyse, voornamelijk van de achterhand. Uiteindelijk blijven de
dieren met gestrekte achterpoten liggen. Het klinische verloop varieert van twee weken tot
enkele maanden. Wanneer de eerste verschijnselen rond de partus optreden, is het verloop
sneller.
Diagnostiek
De waarschijnlijkheidsdiagnose wordt gesteld op basis van de anamnese van de veehouder
en de verschijnselen. Klinisch verdachte dieren moeten worden gemeld (aangifteplichtige
ziekte!). Zij worden dan beoordeeld door een specialistenteam. De definitieve diagnose
kan tot dusver alleen post mortem worden gesteld via histologisch onderzoek van
hersenweefsel en een immunohistochemische test op het voor BSE kenmerkende
prioneiwit.
Differentiële diagnose
Als er geen sprake is van excitatie of agressie moet differentieel dignostisch gedacht
worden aan een osteomyelitis of metastatische abcessen in het wervelkanaal. Als er wel
excitatieis, komen de volgende aandoeningen in aanmerking: de nerveuze vorm van
acetonemie, hypomagnesiëmie (kopziekte), listeriose, ziekte van Aujeszky,
cerebrocorticale necrose (CCN), loodintoxicatie, trauma en rabiës.
Therapie en bestrijding
Er is geen therapie. In het kader van de bestrijdingsmaatregelen wordt het dier door de
overheid overgenomen en vernietigd.
Sinds het optreden van BSE zijn verscheidene maatregelen genomen om de verspreiding
van de ziekte te stoppen en de blootstelling van de mens aan de verwekker te beperken.
Uit het oogpunt van de volksgezondheid moeten de dieren op een speciale manier worden
gedestrueerd. Inmiddels bestaan er strenge regels met betrekking tot het ruimen van het
bedrijf, opsporen van contactdieren en opsporen van voorouders en nakomelingen. Het
ministerie van Landbouw, Natuur en Voedselkwaliteit (LNV) heeft een draaiboek
opgesteld voor het handelen bij gevallen van BSE. De VWA is belast met de uitvoering.
39

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Feline spongiforme encefalopathie (FSE)
40
Feline spongiforme encefalopathie (FSE) is de naam voor de variant van TSE’s die bij de
wilde of gedomesticeerde katachtigen voorkomt. FSE werd voor het eerst in 1990
gediagnostiseerd bij katachtigen. Deze aandoening is, net als de andere TSE's, niet te
behandelen en verloopt uiteindelijk fataal. De ziekte lijkt ook bij de kat niet overdraagbaar
te zijn van kat op kat, maar is waarschijnlijk gerelateerd aan het eten van voedsel dat met
BSE is besmet. Sinds er controlemaatregelen zijn genomen, die transmissie van BSE via
besmet diervoedsel reduceren, is FSE een zeer zeldzame aandoening geworden. Gezien de
lange incubatietijd van dergelijke aandoeningen, is het echter nog steeds mogelijk dat deze
ziekte bij een kat wordt aangetroffen.
4.5. Hersentrauma
Cerebraal trauma (schedeltrauma) is bijna altijd het gevolg van een aanrijding, een val of
een harde klap. De gevolgen kunnen variëren van een tijdelijk bewustzijnsverlies tot een
dodelijke hersenbeschadiging. Coma (stupor) is een vast onderdeel van het verschijnselencomplex.
Voor de interpretatie van de bevindingen van het lichamelijk onderzoek bij een
patiënt met coma en de behandeling wordt verwezen naar § 2.2.1.
De therapie is gericht op het tegengaan van cerebraal oedeem en het herstellen of
handhaven van een goede weefseloxygenatie en -perfusie. Het toedienen van
glucocorticoïden wordt vaak geadviseerd, maar is omstreden. Bij vogels die tegen een ruit
vliegen, kan hersentrauma optreden. De behandeling met corticosteroïden kan bij vogels
echter tot ernstige complicaties leiden in de vorm van langdurige en ernstige immunodepressie
met als resultaat fatale schimmelinfecties van het respiratieapparaat.
Het resultaat van de therapie kan worden afgelezen aan de veranderingen gedurende 24 tot
48 uur na het trauma: bewustzijnsniveau, pupilgrootte, pupilreactie en ademhalingspatroon.
Terugkeer van het bewustzijnsniveau en herstel van motorische functies zijn
uiteraard gunstige ontwikkelingen. Maar de eigenaar moet op de hoogte te worden
gebracht dat ernstige dementie of geheugenverlies kunnen optreden. In de loop van enkele
maanden kan dit weer bijtrekken, maar vereist veel inspanning en geduld. Als we
verwachten dat de prognose buitengewoon slecht is, dient euthanasie serieus in
overweging te worden genomen.
4.6. Metabole aandoeningen
Inleiding
Hypoglykemie
Onder de categorie van metabole aandoeningen vallen de ziekten die een negatief effect
hebben op het functioneren van neurogeen weefsel, maar waarvan de oorzaak of bron
meestal extracranieel is gelegen. Deze aandoeningen verstoren op een of andere manier de
aanvoer, beschikbaarheid of benutting van nutriënten, zoals hypoxie, deficiënties,
hypoglykemie en endogene of exogene toxinen. Enkele aandoeningen zullen slechts kort
ter sprake komen, omdat ze elders uitgebreid worden behandeld.
De meest voorkomende oorzaak van hypoglykemie bij de hond en het fret is
hyperinsulinisme, die wordt veroorzaakt door een neoplasie van de β-cellen van de
endocriene pancreas, het insulinoom (zie Ziektleer 3, hoofdstuk ‘stofwisseling en
endocriene organen’). Het insuloom is ook beschreven bij het paard.

Hersenen
De verschijnselen ontstaan geleidelijk en worden aanvankelijk niet onderkend door de
eigenaar: incidenteel milde en tijdelijke spierzwakte met lichte desoriëntatie en meestal
gerelateerd aan inspanning of stress. Uiteindelijk zijn het vaak de toevallen die aanleiding
zijn om de dierenarts te consulteren.
Hepato-encefalopathie
Hypocalciëmie
De congenitale portosystemische shunt is bij gezelschapsdieren de meest voorkomende
oorzaak van de hepato-encefalopathie (zie Ziekteleer 1, hoofdstuk ‘lever en galwegen’).
Bij het paard wordt hepato-encefalopathie (HE) gezien bij acute uitgebreide leverschade
en bij levercirrhose. Vaak zijn deze aandoeningen een gevolg van een intoxicatie met
Senecio Jacobea (Jacobskruiskruid). Bij Shetland pony’s en runderen wordt soms HE
gezien bij ernstige leververvetting.
Bij HE staan cerebrale verschijnselen op de voorgrond, zoals abnormaal gedrag en
verminderd bewustzijn. Meestal gaat dit samen met ataxie en soms met toevallen.
Opvallend is de wisselende intensiteit van de verschijnselen. De neurologische
verschijnselen duiden op een cerebrale functiestoornis en zeker als er sprake is van
wisselingen in intensiteit wordt een metabole oorzaak waarschijnlijk. Voor het aantonen
van HE is het bepalen van het ammoniak-gehalte in het bloed een gevoelige en specifieke
methode om HE aan te tonen. De hoogte van het ammoniakgehalte is echter niet bepalend
voor de prognose.
Bij het rund is hypocalciëmie (melkziekte) een veel voorkomende aandoening.
Hypocalciëmie bij het paard (tetanie) komt minder vaak voor. Hypocalciëmie als oorzaak
van neurologische verschijnselen bij de hond komt zelden voor. De meest voorkomende
oorzaken van hypocalciëmie bij de hond en kat zijn puerperale tetanie en
hypoparathyreoïdie (zie verder Ziekteleer 3, hoofdstuk ‘stofwisseling en endocriene
organen’).
De verschijnselen bij gezelschapsdieren treden aanvankelijk periodiek op: krampen van
één of meerdere ledematen, vooral tijdens inspanning. Soms worden uitsluitend toevallen
waargenomen. In alle gevallen ontstaan in het verloop van de ziekte toevallen. Bij
runderen overheerst de paralyse van alle ledematen. Bij het paard wordt het beeld meer
bepaald door hypometrie van alle ledematen in combinatie met ‘de hik’. Bij grijze
roodstaartpapegaaien wordt regelmatig hypocalciëmie gezien, die mogelijk wordt
veroorzaakt door een deficiënte voeding. De verschijnselen zijn tremoren, van de stok
vallen en toevallen (zie verder Ziekteleer 3, hoofdstuk ‘stofwisseling en endocriene
organen’).
4.7. Deficiënties
Thiaminedeficiëntie
Voorkomen
Bij een deficiëntie van thiamine (vitamine B1) gaat het meestal om een secundaire
deficiëntie als gevolg van de aanwezigheid van grote hoeveelheden thiaminesplitsende
enzymen in het maag-darmkanaal. Deze thiaminasen kunnen met het voedsel zijn
opgenomen (visvoeding bij carnivoren) of in het maag-darmkanaal worden gevormd door
micro-organismen, die zich onder bepaalde omstandigheden sterk vermeerderen.
Klinische problemen zijn vooral bekend bij jonge herkauwers en bij de kat. Bij het paard
kunnen verschijnselen voorkomen na ingestie van adelaarsvaren of equisetum
(paardenstaart). Deze planten bevatten thiaminases.
41

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
42
Bij een thiaminedeficiëntie treedt vooral een degeneratie op van de grijze stof op. De
lokalisatie van de veranderingen is bij herkauwers en de kat verschillend. Waarschijnlijk
komt dit ook door een andere pathogenese. Bij herkauwers worden de belangrijkste
veranderingen gevonden in de cortex cerebri, bij vleeseters in het diëncephalon.
Thiamine en thiaminetrifosfaat (TTP = de neuroactieve vorm van thiamine), beïnvloeden
een aantal enzymreacties, het ionentransport in zenuwmembranen, de prikkeloverdracht in
de synapsen en de myelinisatie. Thiamine is co-enzym van een aantal enzymen in de
Krebscyclus en van transketolase, een belangrijk enzym in de pentosefosfaatcyclus.
Zenuwcellen bij herkauwers zijn voor hun energievoorziening afhankelijk van deze
pentosefosfaatcyclus. Daarnaast speelt thiamine een rol bij de synthese van acethylcholine
en daardoor bij de prikkeloverdracht van de zenuwcel. Thiamine verhoogt de
permeabiliteit van de zenuwcelmembraan voor Na + .
Thiamine wordt opgenomen uit het voer en wordt bij de herkauwer in de pens en bij het
paard (in iets mindere mate) in het colon en caecum gesynthetiseerd. De bloedconcentratie
van thiamine kan ook bij dieren met een voldoende thiaminevoorziening sterk wisselen.
Bij een thiaminetekort is de omzetting van pyruvaat in acetyl-CoA geblokkeerd, waardoor
de energievoorziening van vooral het zenuwweefsel tekortschiet en de pyruvaat- en
lactaatgehaltes in het zenuwweefsel en in het bloed stijgen. Door een tekort aan energie is
er een afname van ATP-afhankelijk natrium- en watertransport, zodat – in combinatie met
de verhoogde lactaatspiegel – de neuronen gaan zwellen. In een later stadium wordt dit
gevolgd door oedeem van de extracellulaire ruimte en de myelineschede, vooral op de
grens van witte en grijze stof. De zwelling en de drukverhoging veroorzaken bij
herkauwers de macroscopisch zichtbare, vaak symmetrische necrose van de gyri van de
cortex. De laesies worden in het acute stadium gekenmerkt door laminair (laagsgewijs)
oedeem in de grijze stof (astrocyten), gevolgd door necrose van neuronen. Het kan zelfs
tot een uitgebreide laminaire necrose van de grijze stof komen (polio-encefalomalacie).
Vanwege de degeneratieve veranderingen wordt de term cerebrocorticale necrose (CCN)
gebruikt.
De weefselconcentratie van thiamine is ongeveer tien keer hoger dan de bloedconcentratie.
Onder normale omstandigheden varieert de gemiddelde concentratie in de
verschillende weefsels. Bij een absolute voedingsdeficiëntie blijven de thiaminegehaltes
in de hersenen, het hart en de testikels langer op hun oorspronkelijke niveau dan in het
bloed en in de overige organen. Pas na twee weken treedt ook in deze organen een snelle
daling op. Irreversibele hersenbeschadigingen treden op als het thiaminegehalte tot minder
dan 20% (rund) of 10% (schaap) van de normale waarde daalt.
Een thiaminedeficiëntie kan ontstaan als gevolg van:
• Een verminderd aanbod, bijvoorbeeld door voederfouten bij melkdrinkende kalveren
• Verhoogde afbraak door:
- plantenthiaminasen, zoals koolsoorten, adelaarsvaren (pteridium), eikenschors
en paardenstaart (equisetum);
- bacteriële thiaminasen die worden gevormd door bacteriën, die bij een
pensacidose in grotere aantallen voorkomen dan normaal.
• Verminderde synthese, zoals bij stoornissen van de voormagen en bij een gestoorde
eetlust.
• Verhoogde behoefte, bijvoorbeeld bij een koolhydraatrijk rantsoen, lage
omgevingstemperatuur, dracht en lactatie.
• Stoffen met een antithiaminase-activiteit, bijvoorbeeld amprolium (gebruikt bij de
bestrijding van coccidiose) en zwavel.
Het verstrekken van teveel melasse kan aanleiding zijn tot het ontstaan van problemen
door daling van de pens-pH, aanbod van teveel gemakkelijk verteerbare koolhydraten en
doordat er relatief veel zwavel in melasse zit.

Hersenen
Verschijnselen
De aandoening kan bij het rund op alle leeftijden optreden maar wordt het meest gezien
bij pinken van 3 tot 8 maanden of meststieren van 1 tot 2 jaar. Ook bij schapen en geiten
zijn de lammeren gevoeliger dan oudere dieren.
De eerste verschijnselen van CCN bij runderen zijn incoördinatie, dringen en (schors)blindheid,
gepaard gaande met een verminderde eetlust en sufheid. Aansluitend hierop
kunnen parese, spierrillingen en krampaanvallen, opisthotonus, miosis en nystagmus,
soms met afwijkende oogstanden (dorsomediale strabismus), waargenomen worden. De
dieren zijn hypergevoelig voor aanraking en geluid. Een aantal dieren speekselen als
gevolg van een bulbaire paralyse. Zonder therapie sterven de dieren na één of enkele
dagen.
Bij het schaap wordt soms als eerste verschijnselen een uitgesproken groeivertraging
gezien. Bij het paard zijn de ernstige incoördinatie en spierrillingen, van vooral de
achterhand, het meest opvallend. Centrale stoornissen zoals depressie en dringen worden
minder gezien. Een enkele keer kunnen blindheid, convulsies, trismus van de kaakspieren,
stridor en bradycardie worden waargenomen.
Bij katten kan thiaminedeficiëntie optreden na periodes van anorexie of bij het uitlsuitend
voeren van vis. De verschijnselen bestaan uit sloomheid, anorexie en een vestibulaire
ataxie. Als er geen behandeling wordt ingesteld, kan het uiteindelijk leiden tot coma en
dood.
Diagnostiek
Bij het rund wordt de waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld aan de hand van de klinische
verschijnselen en het positieve effect van thiaminetoediening. Ter bevestiging van de
diagnose vinden bloedonderzoek en onderzoek van de liquor cerebrospinalis plaats. Dit
onderzoek kan alleen uitgevoerd worden in gespecialiseerde laboratoria.
De pathomorfologische veranderingen bij het rund kunnen wisselen van hersenoedeem tot
symmetrische necrose in de cerebrale hemisferen. Bij het paard worden bloedinkjes
gevonden, voornamelijk in de hersenstam en de Purkinje-laag van het cerebellum.
Differentiële diagnose
In de differentiële diagnostiek zijn alle aandoeningen van belang die gepaard gaan met
duidelijke hersenverschijnselen. De belangrijkste bij het rund zijn bacteriële meningoencefalitiden
(Listeria monocytogenes, Hemophilus somnus), loodintoxicatie, zoutintoxicatie,
nerveuze acetonemie en trauma.
Bij het paard zijn naast trauma, EHV1-infecties en intoxicaties differentieel diagnostisch
van belang.
Therapie en prognose
Bij alle diersoorten blijkt toediening van thiamine soms al binnen enkele uren een
duidelijke verbetering te geven. Deze therapie is tevens diagnostisch. Bij tijdig ingrijpen
door substitutie met vitamine B1 kan de hypovitaminose restloos herstellen.
Vitamine E-deficiëntie bij pluimvee en vogels (dolle kuikenziekte)
Voorkomen
Vitamine E is de verzamelnaam voor een aantal isomeren van tocoferolen en verwante
stoffen, die voorkomen in plantaardige vetten. Vitamine E (met name α-tocoferol) bevindt
zich op de celmembraan en beschermt de meervoudig onverzadigde fosfolipiden van het
membraan tegen oxidatie tot lipoperoxiden. Bij deze oxidatie worden vrije radicalen
gevormd. Als deze eenmaal is opgetreden, verloopt de vorming van lipoperoxiden uit
meervoudig onverzadigde vetzuren als een zichzelf onderhoudende kettingreactie.
Celmembranen, maar ook depotvet (steatitis bij zoogdieren) kunnen worden aangetast.
Alfa-tocoferol kan vrije radicalen reduceren Het wordt hierbij tot alfa-tocoferoxyl
geoxideerd en weer gereduceerd door ascorbinezuur (vitamine C). Door aanwezigheid van
43

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
44
veel onverzadigde vetzuren of ranzig vet, of bij onvoldoende toevoeging van antioxidantia
in het pluimveevoer kan een vitamine E-deficiëntie ontstaan. Dit zien we ook bij
het voeren van oud pluimveevoer, omdat door auto-oxidatie zowel vitamine E wordt
verbruikt als lipoperoxiden worden gevormd. De normale concentratie vitamine E in
mengvoer bedraagt 50 I.E./kg (1 I.E. = 0,45 milligram isomeren).
Deficiëntieverschijnselen door vitamine E-tekort komen het meest voor bij de kip, zelden
bij kalkoenen of eenden. Het spectrum van verschijnselen bij de kip omvat naast
encefalopathie ook ook spierdystrofie, hemorragische diathese, exsudatieve diathese en
reproductiestoornissen.
Verschijnselen
Volwassen kippen en kalkoenen vertonen meestal geen klinische verschijnselen. Wel
kunnen broeduitkomsten verminderd zijn door slechte bevruchting en door vroege
embryonale sterfte.
Bij eendagskuikens (deficiëntie in het broedei) zien we vooral exsudatieve diathese, die
sterfte tot gevolg heeft. Het meest typische beeld van vitamine E-deficiëntie bij kuikens
van 2 tot 5 weken oud is encefalomalacie, ook wel dolle kuikenziekte genoemd. Dit
verschijnsel wordt gekenmerkt door dronkenmansgang en hyperexcitatie met ataxie en
incoördinatie, tetanie van de pootspieren, opzij en achterover vallen en fietsbewegingen.
Deze verschijnselen zijn het gevolg van schade in het cerebellum en hersenoedeem.
Diagnostiek
Bij hersenverschijnselen is de diagnose gebaseerd op het klinisch onderzoek bij het
levende dier in combinatie met postmortaal onderzoek en eventueel aanvullend
onderzoek.
Bij sectie van eendagskuikens vinden we subcutaan oedeem ten gevolge van beschadiging
van de capillaire wand. Er kunnen ook puntbloedingen in de skeletspieren worden
gevonden. Het sectiebeeld bij kuikens van 2 tot 5 weken is pathognomonisch: oedeem en
puntbloedingen ter hoogte van het cerebellum en de hersenstam. Soms zijn er
macroscopisch zichtbare necrosehaardjes in de kleine hersenen. De meninges zijn meestal
oedemateus. Histologisch onderzoek kan bevestigen wat al macroscopisch werd
vastgesteld. Daarnaast zien we demyelinisatie en degeneratie van Purkinjecellen.
Differentiële diagnose
De exsudatieve diathese kan verward worden met hydrops die ontstaan is door infectieuze
oorzaken of door hypoproteïnemie.
Therapie
De therapie bestaat uit het toedienen van vitamine E aan het drinkwater en controle van de
kwaliteit van vet in pluimveevoer.
Koperdeficiëntie bij herkauwers
In een aantal gebieden in Nederland, vooral op zand- en dalgrond, komt primair
kopergebrek (Cu) voor. Het absolute Cu-gehalte van het gras is dan te laag. Daarnaast
komt ook secundair kopergebrek voor. Hierbij bevat het gras voldoende koper, maar kan
het niet in voldoende mate worden opgenomen. Met name molybdeen (Mo), zink en
sulfaat spelen hierbij een competitieve rol. Runderen zijn gevoeliger voor
molybdeenoverschot dan andere diersoorten. De benutting van koper uit hooi en
krachtvoer is beter dan uit gras. Vooral een hoog eiwitgehalte van het gras heeft een
slechtere Cu-benutting tot gevolg.
Koper speelt in het lichaam een rol bij een aantal enzymreacties. Het is onder meer van
belang voor de inbouw van ijzer in Hb, kleuring en verhoorning van haren, myelinisering
van zenuwscheden, verbening van het skelet en voor het goed functioneren van het
myocard. Klinische verschijnselen van kopergebrek zien we vooral bij runderen en kleine

Hersenen
herkauwers. Anaemie als gevolg van kopergebrek komt bij alle diersoorten voor.
Botgebreken zijn behalve bij het rund beschreven bij het konijn, de muis, het kuiken, de
hond, het varken, veulen en het schaap.
Runderen met Cu-gebrek blijven in ontwikkeling achter en vermageren. Bij koeien kan
ook de vruchtbaarheid gestoord zijn, zoals stille of uitblijvende bronst. Opvallend is de
depigmentatie van de haren. Dit begint rond de ogen (‘koperbril’), maar ontstaat later ook
op de kaken, hals, rug, borstwand en de voorbenen. Bij een aanhoudend Cu-gebrek
ontstaat een meer of minder duidelijke (hypochrome) anaemie. Kalveren en pinken
kunnen een stijve houterige gang vertonen en er kan een verhoogde neiging tot botbreuk
bestaan.
Bij het schaap en de geit kan een koperdeficiëntie bij het moederdier via graviditeit en
lactatie leiden tot enzoötische ataxie of ‘swayback’ bij de pasgeboren en jonge lammeren.
‘Swayback’ wordt veroorzaakt door een absoluut of relatief kopertekort (interacties met
molybdeen en sulfaat), gekoppeld aan een rasgebonden vermogen tot koperstapeling in de
lever. Kenmerkend is een degeneratie van gemyeliniseerde axonen in het ruggemerg,
vooral in de dorsolaterale en ventromediale banen. Onvoldoende activiteit van het
koperhoudende enzym cytochroomoxidase zou pathogenetisch een rol spelen. Dit enzym
is zowel voor het neuronenmetabolisme als voor de aanmaak van myeline belangrijk.
Tevens worden chromatolyse en necrose van neuronen in de hersenstam, cerebellum en
het ruggenmerg gezien. Pasgeboren lammeren vertonen soms oedemateuze gebieden of
zelfs holtevorming ter plaatse van de witte stof in de hemisferen. De lammeren hebben
ernstige coördinatiestoringen en zijn meestal blind. Oudere schapen met Cu-gebrek of
Mo-overschot krijgen een ontkleuring van hun donkere wol. Daarbij treedt tevens een
verlies van de wol op.
4.8. Intoxicaties
Inleiding
Loodintoxicatie
Intoxicaties die cerebrale verschijnselen kunnen veroorzaken, zijn bij dieren geen
zeldzaamheid. De diagnose is echter moeilijk te stellen omdat de verschijnselen lang niet
altijd specifiek zijn. Bovendien geeft de anamnese meestal onvoldoende informatie over
de mogelijkheid van een intoxicatie, laat staan welk toxine in aanmerking zou kunnen
komen. Hieronder beschrijven we de meest voorkomende intoxicaties, die gepaard gaan
met cerebrale verschijnselen.
Loodintoxicatie komt regelmatig voor, vooral bij kalveren en papegaaien. De aandoening
zien we soms ook bij het volwassen rund, de kleine herkauwers en honden, en een hoogst
enkele keer bij het paard en de kat. Bij alle herkauwers veroorzaakt de loodintoxicatie een
acute encefalopathie. Bij het paard gaat het meestal om een chronische vergiftiging,
waarbij zich een polyneuropathie ontwikkelt.
Het oraal opgenomen lood is meestal afkomstig van oude houten panelen, deuren of
hekken die met loodbevattende verf zijn geschilderd, accuvloeistof, linoleum, golfballetjes
en loden voorwerpen. Loodzouten oefenen door hun zoete smaak vooral op kalveren een
sterke aantrekkingskracht uit.
Metallisch lood (bijvoorbeeld uit hagelpatronen) is veel minder toxisch dan
loodverbindingen. Alleen wanneer metallisch lood gedurende lange tijd in de pens zit,
kunnen er problemen ontstaan.
Overmaat aan lood verstoort verschillende enzymsystemen van de erytrocyt, waardoor
onder meer basofiele stippeling optreedt en de levensduur van de erytrocyt wordt verkort.
45

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
Zoutintoxicatie
46
De pathogenese van de encefalopathie is deels bekend en in ieder geval multifactorieel. In
het cerebellum ontstaan bloedingen en oedeem rond het capillaire bed.
Daarnaast heeft lood in de hersenen invloed op het metabolisme van catecholaminen en
vermindert het de opname van glucose. Er ontwikkelt zich een combinatie van ischemie,
celnecrose, hersenoedeem en dysfunctie van neurotransmitters.
Klinische verschijnselen bestaan vrijwel altijd uit een combinatie van gastro-intestinale en
neurologische afwijkingen: braken, buikpijn, anorexie, excitatie, ataxie, bulbaire paralyse
en toevallen. Bij papegaaien worden vooral sloomheid, braken en centrale neurologische
verschijnselen (ataxie, scheve kopstand, circelbewegingen en toevallen) gezien.
De diagnose wordt gesteld door het aantonen van te grote hoeveelheden lood in het bloed
of de organen van patiënten.
De therapie bestaat uit het verwijderen van het lood uit de omgeving, het verwijderen van
het lood uit het maag-darmkanaal, het bloed en de organen van de patiënt en het
behandelen van de gevolgen van de intoxicatie. Het verwijderen van het lood geschiedt
door een herhaalde behandeling met een calcium-dinatrium-EDTA infuus. Deze chelator
verwijdert het lood uit de beenderen, waarna er herverdeling van het lood uit de andere
organen plaatsvindt. Uit experimenten is gebleken dat toediening van thiamine (vitamine
B1) een sterke verbetering van de resultaten van een EDTA-therapie geeft.
De prognose van loodintoxicatie is over het algemeen gunstig, mits heftige toevallen
uitblijven en een adequate therapie wordt ingesteld.
Zoutintoxicatie is het gevolg van opname van te grote hoeveelheden zout ten opzichte van
de opgenomen hoeveelheid water. Bekende oorzaken zijn teveel zout in het rantsoen, het
nuttigen van grote delen van een liksteen in één keer (veulens) of het verstoken raken van
drinkwater (bijvoorbeeld door bevriezing van de waterleiding) en het laxeren met een
hypertone zoutoplossing, waarna de patiënt weigert om te drinken.
Zoutintoxicatie is beschreven bij alle landbouwhuisdieren en het paard. Bij de herkauwers
blijkt het schaap het best bestand te zijn tegen zoutintoxicatie.
De opgenomen overmaat zout veroorzaakt hyperosmolariteit. Natriumionen accumuleren
door diffusie ook in de hersencellen. De energieafhankelijke mechanismen, die het
natrium de cel uitpompen. worden door de veranderde gradiënt geremd. Het dorstcentrum
wordt gestimuleerd en als het dier de beschikking heeft over voldoende vers water, dan
wordt de plasma-osmolariteit door middel van expansie van het plasmavolume snel
genormaliseerd. Vervolgens diffundeert water ook naar de liquor cerebrospinalis en
vervolgens naar de neuronen (die het natrium niet snel genoeg uit de cel kunnen pompen),
waardoor er oedeem en toegenomen intracraniale druk ontstaan. Als gevolg hiervan kan er
necrose van de neuronen optreden.
Snelle opname van grote hoeveelheden zout of plotselinge waterdeprivatie bij een relatief
zoutrijk rantsoen leiden snel tot cerebrale verschijnselen, zoals blindheid, ataxie,
sterrenkijken, agressie, hyperesthesie, toevallen, overdreven loeien of hinniken, dringen,
loos kauwen, nystagmus, spiertrillingen en coma. Het klinische beeld, in combinatie met
een passende anamnese, leidt tot het vermoeden van zoutintoxicatie. De diagnose kan
worden bevestigd door bepaling van het natriumgehalte in het bloedserum of de liquor
cerebrospinalis. Bij sectie kan hersenoedeem en laminaire cortexnecrose worden
gevonden. Typisch bij het varken is het ontstaan van eosinofiele perivasculaire ‘cuff’.
De therapie is niet zo eenvoudig. Bij het aanbieden van water per os (of met de sonde) of
bij het toedienen van hypotone of isotone infusen is de kans op het verergeren van de
verschijnselen ten gevolge van een toename van het hersenoedeem zeer groot. Om de
neuronen in de gelegenheid te stellen zich aan te passen aan de veranderende osmolariteit
zou een patiënt moeten worden ‘teruggetitreerd’. Dat betekent dat bij een behandeling met
infusen moet worden gestart met een osmolariteit die te vergelijken is met die van het

Hersenen
bloed of zelfs iets hoger, omdat de liquor na wateropname door de patiënt hypertoon is ten
opzichte van het serum. Deze therapie vereiste de deskundigheid van een specialist.
Propyleenglycolintoxicatie
Propyleenglycol is een bij herkauwers veelgebruikt therapeuticum bij acetonemie (zie
Ziekteleer 3, hoofdstuk ‘stofwisseling en endocriene organen’). Omdat de aard van het
middel en soms ook de verpakking sterke overeenkomst vertonen met de aard en de
verpakking van paraffine liquidum, treedt soms verwisseling met propyleenglycol op. Als
een paard moet worden gelaxeerd en er wordt propyleenglycol toegediend in plaats van
paraffine liquidum, dan geeft dat problemen: 1 tot 2 liter propyleenglycol bij een paard
leidt snel tot ernstige vergiftigingsverschijnselen. Overigens kan een
propyleenglycolintoxicatie ook optreden bij een rund dat meer van deze stof krijgt dan
tweemaal daags 250 ml. Dit is ongeveer de maximale hoeveelheid die de pensflora kan
verwerken.
Het te grote aanbod van propyleenglycol leidt binnen een uur na orale inname tot een
enorme lactaatacidose, die gepaard gaat met sterke elektrolytveranderingen en een
uitgesproken hypoglykemie. Er kan vrij snel hersenoedeem optreden. Propyleenglycol
vormt kristallen in de niertubuli en kan dus ook nierbeschadiging veroorzaken.
Een paard met een propyleenglycolintoxicatie wordt binnen een half uur na toediening
van propyleenglycol eerst sloom en snel daarna zeer atactisch. Onmiddellijke
doorverwijzing naar een gespecialiseerde paardenkliniek is dan geïndiceerd.
4.9. Neoplasieën
Bij hersentumoren kan er sprake zijn van primaire of secundaire neoplasieën. Secundaire
tumoren zien we in de vorm van metastasen of ontstaan door ingroei vanuit de omgeving.
Als gevolg van een tumor binnen de schedelholte kan een lokale weefseldestructie
optreden die kan leiden tot lokale uitvalsverschijnselen (bijvoorbeeld kernen van
kopzenuwen). Wanneer een tumor in omvang toeneemt, zal hij gaan fungeren als een
ruimte-innemend proces met compressie en vervorming van de hersenen. Via druk op het
ventrikelsysteem kan de liquorafvoer worden belemmerd, waardoor zich een
hydrocephalus kan ontwikkelen. De door druk veroorzaakte circulatieproblemen leiden tot
oedeem en zwelling van het hersenweefsel. Door al deze mechanismen ontstaat een
verhoging van de intracraniale druk en eventueel een herniëring van hersenweefsel langs
het tentorium cerebelli en via het achterhoofdsgat.
Tumoren binnen het wervelkanaal leiden via compressie van het ruggenmerg meestal tot
progressieve uitvalsverschijnselen.
Tumoren in het CZS worden het meest bij de hond gezien. De belangrijkste zijn:
• Primaire tumoren. Deze metastaseren zelden buiten het CZS.
o Meningioom: gaat uit van de arachnoidea en groeit doorgaans expansief.
Behalve bij de hond worden meningiomen ook nogal eens bij oude katten
gezien.
o Gliaceltumoren of gliomen komen vooral voor bij honden van de
brachycefale rassen (boxer). De bekendste zijn het oligodendroglioom en het
astrocytoom.
o Plexuspapillomen gaan uit van het epitheel van de plexus chorioideus. Ze
geven nogal eens aanleiding tot hydrocephalus.
o Onder reticulose wordt een haardsgewijs of diffuus voorkomende woekering
van perivasculaire mononucleaire cellen verstaan, die zich als tumor kan
presenteren (door infiltratieve groei en hoge mitose-index), maar soms ook
meer aan een granulomateuze ontsteking doet denken. Er wordt daarom ook
wel gesproken van tumorreticulose en ontstekingsreticulose.
47

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
48
• De meest voorkomende secundaire tumoren, die vanuit de omgeving ingroeien, zijn
hypofysetumoren en tumoren van de neus, die via het zeefbeen naar de schedelholte
doorgroeien (meestal adenocarcinomen). Bij het paard komen het cholesteatoom en de
hypofysetumor voor.
• Ten slotte kunnen metastasen van mammatumoren en primaire of secundaire
bottumoren in de wervelkolom of schedel worden genoemd. Ook lymfomen kunnen
zich periduraal of in de meninges manifesteren. Multipele myelomen (plasmaceltumoren
van het beenmerg in platte beenderen), die vooral bij de mens voorkomen,
zijn bij dieren zeldzaam.
4.10. Overige aandoeningen
Syndroom van Horner
Het Horner’s syndroom is het ziektebeeld dat ontstaat door uitval van de sympatische
innervatie van het oog. De sympatische zenuwbanen die het oog innerveren ontspringen in
de hypothalamus en lopen vervolgens door de middenhersenen, hersenstam en het
cervicale ruggenmerg naar de preganglionaire cellichamen in het thoracale ruggenmerg
(T1-T4). De preganglionaire axonen van deze cellichamen verlaten het ruggenmerg via de
ventrale zenuwwortels en voegen zich bij de thoracale truncus sympaticus. In de truncus
lopen de axonen door het halsgebied verder naar craniaal om te eindigen in de craniale
cervicale ganglia, net naast de tympanische bullae. Hier synapsen ze met postganglionaire
cellichamen, waarvan de axonen door het middenoor, uiteindelijk via de nervus Opticus
de gladde spieren van de oogleden en iris bereiken.
Iedere beschadiging van de sympatische banen ergens langs deze route kan leiden tot het
syndroom van Horner. In de praktijk wordt het Horner’s syndroom vooral gezien bij
laesies in het voorste thoracale ruggenmerg, de hals en het middenoor. De meest
voorkomende oorzaken zijn trauma (vooral ongelukken waarbij de zenuwen van de plexus
brachialis afscheuren), tumoren (van het ruggenmerg, de craniale thoracale zenuwen of in
het middenoor), verwondingen in de hals en middenoorsteking.
Het syndroom van Horner is gekenmerkt door de volgende (meestal eenzijdige)
verschijnselen aan de aangetaste zijde:
• kleine pupil (miosis);
• afhangen van het bovenooglid (ptosis);
• het dieper wegzakken van de oogbol in de orbita (enophthalmus);
• vaak is er sprake van gedeeltelijke protrusie van het derde ooglid;
• paarden kunnen ook gaan zweten op de aangetaste helft van het gezicht en locaal op
de hals. Dit is afhankelijk van het niveau van de laesie.

Ruggenmerg en perifere zenuwen
5. Aandoeningen van het ruggenmerg en perifere zenuwen
5.1. Inleiding
Functiestoornissen van het ruggenmerg kunnen door allerlei oorzaken ontstaan,
bijvoorbeeld ten gevolge van acuut trauma. Het ruggenmerg wordt dan beschadigd door
lokale compressie door oedeemvorming of (epidurale) bloedingen, al of niet
gecompliceerd door wervelfracturen.
Bij bot- of gewrichtsafwijkingen van de wervelkolom kan door een relatief gering trauma
een acute compressie van het ruggenmerg optreden., Door intermitterend trauma kunnen
geleidelijk degeneratieve veranderingen ontstaan.
Ook ruimte-innemende processen in het wervelkanaal, zoals abcessen of tumoren kunnen
problemen van het ruggenmerg veroorzaken. Ten slotte bestaan er ook een aantal diffuse
afwijkingen in het ruggenmerg.
Een functiestoring van het ruggenmerg als gevolg van een lokaal probleem kan door de
patholoog anatoom worden herkend doordat craniaal van de plaats van de laesie de
opstijgende banen zijn aangetast, terwijl caudaal van de laesie de afdalende banen
afwijkend zijn. Dit in tegenstelling tot aandoeningen die diffuse schade veroorzaken.
Ontsteking van een perifere zenuw wordt neuritis genoemd. Betreft het meerdere
zenuwen, dan wordt gesproken van polyneuritis. Radiculitis is een ontsteking van de
zenuwwortel. Vaak treden beide samen op: radiculoneuritis. Ontsteking van perifere
ganglia wordt ganglioneuritis genoemd.
Omdat aandoeningen van het ruggenmerg of perifere zenuwen vrijwel altijd gepaard gaan
met ataxie en enige vorm van parese of paralyse aan één of meerdere ledematen, wordt in
§ 5.2 beschreven welke aandoeningen tetraparese, parese posterior en monoparese
veroorzaken. De verschillende aandoeningen worden slechts eenmaal beschreven, maar
sommige kunnen, afhankelijk van de plaats waar de laesie zich manifesteert, verschillende
ziektebeelden oproepen. Wel zullen we aangeven in welk deel van het ruggenmerg een
aandoening het vaakst voorkomt.
Een aandoening die zich echter niet laat schikken in dit systeem is tetanus, een intoxicatie
met tetanustoxine waardoor de remmende werking wegvalt van de interneuronen in de
motorische reflexbogen van het verlengde merg en het ruggenmerg. Die aandoening gaat
niet gepaard met parese of paralyse en wordt daarom voorafgaand hieraan behandeld.
Tetanus (kaakklem)
Voorkomen
Onder tetanus verstaan we een toestand van continue (tonische) tremorloze
spierverkramping. De belangrijkste oorzaak van tetanus is het neurotoxine van
Clostridium tetani. In een anaëroob milieu – bijvoorbeeld operatiewonden, diepe
steekwonden, nageltred, navelabcessen – ontkiemen de sporen van C. tetani. Het
tetanustoxine komt vrij bij de autolyse van de bacteriën en bereikt via de motorische
zenuwbanen ascenderend binnen zes uur het ruggenmerg. Daar interfereert het toxine met
inhiberende schakelneuronen van Renshaw. Bij gebrek aan inhibitie worden de ‘lower
motor neurons’ bijna continu gestimuleerd door de ‘upper motor neurons’,
proprioceptieve informatie en spierspoelreceptoren. Bij gebrek aan remming kan – vooral
bij opwinding – een vicieuze cirkel ontstaan, waarbij de spieren steeds meer in contractie
raken. Vooral spieren die tegen de zwaartekracht in moeten werken (strekkers van de
ledematen, halsspieren en de kauwspieren) ondervinden de meeste problemen.
In principe kunnen alle dieren tetanus krijgen. Bij het paard komt tetanus niet zo vaak
meer voor, omdat de meeste paarden goed worden gevaccineerd.
49

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
50
Verschijnselen
Dieren met tetanus zijn schrikachtig, hebben een stijve gang en de stijfheid wordt erger
naarmate het dier zich meer opwindt. Vooral tijdens een aanval worden de kaken stijf op
elkaar geklemd (‘kaakklem’). Bij gezelschapsdieren veroorzaakt spasme van de
facialismusculatuur een typische mimiek, de ‘sardonische grimas’. Zeer opvallend bij
landbouwhuisdieren en paarden is de protrusie van de membrana nictitans (door retractie
van de oogbol), vooral bij opwinding. De protrusie is bij schapen en geiten niet altijd even
duidelijk.
De oren staan stijf naar achteren en de staart wordt opvallend ‘van huis’ gedragen. Bij
runderen op een standenstal kan tympanie het eerste opvallende verschijnsel zijn. Daarbij
valt het op dat het dier de mond niet wil openen bij het inbrengen van een sonde. In het
ergste geval komen de dieren te liggen en kunnen dan niet meer overeind komen. Ook
kunnen ze in opisthotonus (gespannen achterovergebogen lichaamshouding) liggen,
waarbij alle spieren van de ledematen, hals en rug zijn verkrampt en de houding wordt
bepaald door de sterkste spiergroepen. De spierspanning kan tijdens een aanval zo groot
worden dat er een wervelfractuur optreedt. In ernstige gevallen kan spasme van de
ademhalingspieren een levensbedreigende dyspneu veroorzaken.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinisch beeld. De protrusie van de membrana
nictitans is vrijwel pathognomonisch.
Differentiële diagnose
Bij een dier met houterige bewegingen kan verwarring mogelijk zijn met tetanie
(hypocalciëmie). Daarbij zijn de dieren schrikkerig en er treedt geen protrusie van de
membrana nictitans op, maar wel de ‘hik’. Ook wordt spierbevangenheid wel eens met
tetanus verward, omdat de spieren daarbij hard en pijnlijk zijn. Maar ook daarbij treedt
geen protrusie op.
Therapie en preventie
De therapie is gericht op:
• het minimaliseren van stimuli om een aanval te voorkomen (verduisterde, stille
omgeving);
• sedatie van de patiënt om een aanval te voorkomen;
• opheffen van spierspasme met spierrelaxantia op effect;
• het wegvangen van geproduceerde neurotoxinen (met tetanusantitoxine);
• als er sprake is van een necrostiserende wond is wondbehandeling aan te bevelen;
• het bestrijden van Clostridium tetani met penicilline als het een verse wond betreft;
• grote dieren eventueel op de been houden met behulp van een ‘broek’ en takel;
• bij het rund brengen we een penstrocar inbreng of leggen we een pensfistel aan om de
tympanie op te heffen en voer aan te bieden.
Als complicatie van tetanus treedt nogal eens een verslikpneumonie op. Daarom is het
vaak verstandig antibiotica met een breder spectrum dan alleen penicilline te geven.
Tetanus is goed te voorkomen door middel van vaccinatie. De meeste paarden worden
tegenwoordig minstens eenmaal per jaar geënt met een combinatie van influenza en
tetanus. Voor veulens is een goede biestverstrekking essentieel. De merrie moet 2 tot 4
weken voor de partusdatum boostervaccinatie krijgen. Bij de meeste vormen van chirurgie
of bij het behandelen van een diepe wond is ook een boostervaccinatie noodzakelijk. Niet
enten in een dergelijk geval wordt in de paardengeneeskunde beschouwd als een
kunstfout!
Omdat runderen en gezelschapsdieren minder gevoelig zijn voor tetanus, worden zij
meestal niet gevaccineerd.

Ruggenmerg en perifere zenuwen
Prognose
Het is mogelijk dat tetanus restloos geneest. Het herstel kan meerdere weken in beslag
nemen. Zolang een dier nog zelf kan drinken, is de prognose redelijk. Als een groot dier
binnen 24 uur komt te liggen, is de prognose slecht. De prognose wordt infaust als er
botbreuken optreden of doorligplekken ontstaan.
5.2. Aandoeningen die gepaard gaan met parese/paralyse
5.2.1. Inleiding
In deze paragraaf behandelen wij de belangrijkste aandoeningen die gepaard gaan met
parese of paralyse. In tabel 3 is hiervan een overzicht gegeven per lokalisatie. In tabel 4
staat een overzicht per lokalisatie van voorbeelden van aandoeningen en ziekten, die een
parese of paralyse posterior kunnen veroorzaken.
A. Hersenstam B. Ruggenmerg C1 -C6 C. Ruggenmerg C6 - Th2
Anomalieën
Hydrocephalus
Degeneratieve aandoeningen
Leukodystrofieën
Demyeliniserende myelopathieën
Equine dysautonomie (‘grass
sickness’)
Equine motor neuron disease
Nieuwvormingen
Ontsteking/infectie
Ziekte van Carré
Toxoplasmose
Feline Infectieuze Peritonitis
Fissuur, fractuur, bloeding,
dislocatie
Anomalieën
Atlanto-axiale subluxatie
Degeneratieve aandoeningen
Hernia nucleï pulposi (HNP)
Cervicale instabiliteit
Leukodystrofieën
Equine dysautonomie (‘grass
sickness’)
Equine motor neuron disease
Demyeliniserende myelopathieën
Nieuwvormingen
Ontsteking/infectie
Ziekte van Carré
Toxoplasmose
Feline Infectieuze Peritonitis
Discospondylitis
Osteomyelitis
Fissuur, fractuur, dislocatie,
artrose van de cervicale wervels,
bloeding
Vasculair
Embolische myelopathie
D. Perifeer zenuwstelsel E. Neuromusculair
Polyneuropathieën
Acute polyneuropathie
Chronische polyneuritis
Rasgebonden polyneuropathie
Neuromusculaire ziekten
Botulisme
Metabole myopathieën
Myopathie bij systeemziekten
‘White muscle disease’
‘Polysaccharide storage myopathy’
Polymyositis
Degeneratieve aandoeningen
Hernia nucleï pulposi (HNP)
Cervicale instabiliteit
Leukodystrofieën
Demyeliniserende myelopathieën
Equine dysautonomie (‘grass
sickness’)
Equine motor neuron disease
Nieuwvormingen
Ontsteking/infectie
Ziekte van Carré
Toxoplasmose
Discospondylitis
Fissuur, fractuur, dislocatie,
artrose van de cervicale wervels,
bloeding
Vasculair
Embolische myelopathie
Tabel 3. Differentiële diagnose per lokalisatie die tetraparese/-paralyse kan veroorzaken.
51

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
5.2.2. Trauma
52
A. Spinaal Th2 - L3 B. Spinaal L3 - S3
Anomalieën
Degeneratief
Hernia nucleï pulposi
Degeneratieve myelopathie
Equine dysautonomie
(‘grass sickness’)
Equine motor neuron
disease
Nieuwvormingen
Ontsteking/infectie
Discospondylitis
Myelitiden
Fissuur, fractuur,
dislocatie cervicale
wervels, bloeding
Vasculair
Embolische myelopathie
Tabel 4. De differentiële diagnostiek van parese/paralyse posterior per lokalisatie.
Aandoeningen in de hersenstam die hemi- of tetraparese/-paralyse veroorzaken, gaan
vrijwel altijd gepaard met verschijnselen van de kopzenuwen, met vestibulaire-
/cerebellaire ataxie of cerebrale verschijnselen. De differentiële diagnose bij deze
lokalisatie is dan ook gelijk aan die van centrale vestibulaire ataxie (zie § 2.2.2).
Cervicale ruggenmerg
Anomalieën
Degeneratief
Hernia nucleï pulposi
Equine dysautonomie
(‘grass sickness’)
Equine motor neuron
disease
Ontsteking/infectie
Discospondylitis
Myelitiden
Nieuwvormingen
Fissuur, fractuur,
dislocatie cervicale
wervels, bloeding
Vasculair
Embolische myelopathie
C. Cauda equina/
lumbosacraal
Anomalieën
Degeneratief
Lumbosacrale stenose
Ontsteking, infectie
Discospondylitis
Nieuwvormingen
Fissuur, fractuur,
dislocatie cervicale
wervels, bloeding
Lumbosacrale (sub)luxatie
D. Perifeer
Vasculair
Ischemische
neuromyopathie
Trauma van het cervicale ruggenmerg is bij gezelschapsdieren meestal het gevolg van een
botsing in volle ren tegen een object. Ernstige halspijn treedt dan op de voorgrond en er
zijn meestal geen of geringe neurologische uitvalsverschijnselen (geringe tetraparese,
hemiparese). De diagnose is eenvoudig te stellen als de halspijn aansluitend op ernstig
trauma is ontstaan. Als er neurologische uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, moeten deze
te passen bij een een cervicale lokalisatie. Met röntgenologisch onderzoek kan de
diagnose worden bevestigd.
Bij landbouwhuisdieren en paarden is er vaker sprake van neurologische uitvalsverschijnselen
en soms van halspijn. De dieren worden vaak atactisch of liggend
gevonden zonder dat het duidelijk is wat er is gebeurd. Soms zijn dieren in het weiland
over de kop geslagen of er zijn rangordegevechten geweest, maar deze veroorzaken vaak
geen uitwendig waarneembare verschijnselen.
Zelfs bij duidelijke uitvalsverschijnselen kan het herstel soms verrassend goed zijn.
Daarom heeft het zin om minstens enkele dagen af te wachten alvorens ingrijpende
beslissingen te nemen. De halspijn bij gezelschapsdieren is vaak zeer heftig en moet
daarom worden bestreden. Volledig onderdrukken is niet gewenst, omdat de pijn
bewegingsbeperking afdwingt. Het gebruik van corticosteroïden is onderwerp van
discussie, maar in de paardenpraktijk gebruikelijk. Het gebruik van depotpreparaten raden
we echter nadrukkelijk af.

Avulsie van de spinale wortels van de plexus brachialis
Radialisparalyse
Ruggenmerg en perifere zenuwen
Traumatische beschadiging van de spinale wortels van de voorpoot is de meest
voorkomende oorzaak van een monoparalyse/-parese van een voorpoot. De oorzaak is bij
gezelschapsdieren vrijwel altijd een aanrijding door een auto. Door de botsing wordt de
voorpoot (met schouderblad) verplaatst ten opzichte van de romp. Bij grotere dieren is de
schade vaak een gevolg van het verslepen van het hele dier aan een voorbeen of uitglijden.
Dit veroorzaakt rekspanning op de plexus brachialis en kan tot verscheuring (avulsie) van
de spinale wortels leiden. De dorsale wortels verscheuren eerder dan de ventrale wortels.
Soms blijven de spinale wortels intact en veroorzaakt de rekspanning een tijdelijk verlies
van functie (neuropraxia).
In geval van neuropraxia zal binnen drie weken volledig herstel optreden. Als na drie
weken geen aanzienlijke verbetering is opgetreden (geen acceptabel functioneren van de
poot), kan slechts worden afgewacht of regeneratie van de spinale wortels gaat
plaatsvinden. Het regeneratieproces verloopt zeer traag en zal bij een middelgrote hond
zeker een half jaar duren. Als de hond niet ernstig wordt gehinderd door de onwillige poot
en er geen complicaties (verwondingen) optreden, kan worden afgewacht. Maar meestal is
de hond geholpen met het amputeren van de nutteloze en zelfs hinderlijke poot.
In alle gevallen is het zinvol minstens drie weken te wachten voordat een uitspraak over
de prognose kan worden gedaan. Bij gezelschapsdieren is de prognose op langere termijn
afhankelijk van het het al of niet optreden van complicaties en de mate van functioneel
herstel. Voor landbouwhuisdieren en paarden is afwachten vaak niet uitvoerbaar. EMGdiagnosiek
bij het paard in de vorm van ‘kwantitatieve motor unit actiepotentiaal analyse’
kan helpen bij het beslissen in hoeverre dit zinvol is.
De n. radialis innerveert de strekkers van de elleboog, carpus en ondervoet. De zenuw is
vooral kwetsbaar in de sulcus musculi brachilais van de humerus. Beschadiging van de
n. radialis ontstaat door trauma, zoals overrekking en contusie. Dit kan leiden tot een
paralyse van de n. radialis. Een radialisparalyse na trauma komt voor bij alle diersoorten,
maar we zien de aandoening het meest bij het paard.
Een paard met een radialisparalyse kan het voorbeen niet naar voren brengen en het ook
niet goed belasten. Doordat het dier de carpus en ondervoet niet kan strekken, gaat het
voorbeen in stap voortdurend overkoot. In stilstand worden de carpus en de ondervoet in
een gebogen stand gehouden. Om beschadiging van de ondervoet en het overkoot gaan te
voorkomen, leggen we een stevig pijpkogelverband aan. Verder is een ruime box met een
zachte bodembedekking belanrijk. De prognose hangt af van de ernst van de
zenuwbeschadiging. Soms treedt snel herstel op. In het acute stadium kunnen
ontstekingsremmers de gevolgen van een contusie verminderen en zo het herstel
bevorderen. Als na twee weken nog geen verbetering is opgetreden, wordt de prognose
minder gunstig. EMG-diagnosiek bij het paard in de vorm van ‘kwantitatieve motor unit
actiepotentiaal analyse’ kan behulpzaam zijn bij de beslissing in hoeverre verder herstel te
verwachten is.
5.2.3. Neoplasieën
Neoplasieën in het wervelkanaal (spinale tumoren) hebben geen voorkeurslokalisatie.
Nieuwvormingen worden onderverdeeld in extra- en intradurale tumoren. Het merendeel
van de spinale tumoren zijn extraduraal van oorsprong, zoals het osteosarcoom,
fibrosarcoom en gemetastaseerde carcinomen. Spinale tumoren komen bij de hond wel
voor, maar zijn in vergelijking met andere afwijkingen van het ruggenmerg vrij zeldzaam.
Bij de kat komen spinale tumoren zeer zelden voor, in tegenstelling tot het maligne
lymfoom. Ook bij herkauwers wordt in zeldzame gevallen een lymfosarcoom gevonden.
53

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
5.2.4. Abcessen
54
Bij het rund kunnen ook neurofibromen voorkomen. Bij het paard wordt een enkele keer
een granuloom, een cholesteatoom of, meestal in combinatie met afwijkingen elders, een
melanoom gevonden (schimmels).
Gezien de grote variatie in de aard en de lokalisatie van de spinale neoplasieën kan slechts
in algemene zin iets worden gezegd. Een veel voorkomende misvatting betreft het
ontstaan en verloop van de verschijnselen. Een sluipend ontstaan en langzaam progressief
beloop is zeker niet typisch. Meestal ontstaan de verschijnselen (sub)acuut met een vrij
snelle progressie in enkele dagen of weken. De verschijnselen zijn meestal asymmetrisch.
Verschijnselen die duiden op een lokale spinale aandoening bij een diersoort of ras
waarbij een hernia nuclei pulposi (zie later) ongebruikelijk is, kunnen duiden op een
spinale tumor. Voor een definitieve diagnose is meestal aanvullend onderzoek in de vorm
van een MRI-, Ct-scan of -myelografie noodzakelijk.
Grote uitzonderingen daargelaten, behoort een chirurgische therapie niet tot de
mogelijkheden. De prognose van spinale neoplasieën is slecht.
Ook abcessen in het CSZ hebben geen voorkeurslokalisatie. In zeldzame gevallen zijn
abcessen bij het paard het gevolg van een retrograde metastasering vanuit de
retropharyngeale lymfknopen bij (verslagen) droes, meestal in combinatie met een
meningitis. Abcessen bij het paard kunnen ook optreden in het verloop van
Rhodococcose, vanuit een sinusitis (kieswortelontsteking) of via het zeefbeen vanuit
processen in de conchae. Bij het rund kunnen abcessen metastatisch ontstaan vanuit
ontstekingen elders, zoals een endometritis, artritis en mastitis. De abcessen zijn dan
vrijwel altijd in het thoracale gedeelte van de wervelkolom gelokaliseerd.
Vaak overheersen de verschijnselen van de oorspronkelijke aandoening en vervolgens
ontstaan er plotseling neurologische problemen. De verschijnselen zijn afhankelijk van de
lokalisatie en worden veroorzaakt door de langzaam opbouwende druk op het omliggende
weefsel of door circulatiestoornissen. Net zoals bij neoplasieën is er ook bij grote
abcessen meestal sprake van acuut optredende neurologische verschijnselen.
Als een abcederende aandoening of een patiënt met langdurig recidiverende koorts
plotseling neurologische verschijnselen erbij krijgt, moeten we denken aan een abces ter
hoogte van het CZS. Beeldvormende technieken zijn noodzakelijk voor de bevestiging.
Een therapie is niet zinvol en de prognose is slecht.
5.2.5. Degeneratieve aandoeningen
Hernia nuclei pulposi (HNP) bij de hond
Inleiding
De verbinding tussen twee wervellichamen (tussenwervelruimte) wordt gevormd door de
tussenwervelschijf (discus intervrtebralis). Die bestaat onder andere uit de annulus
fibrosus (opgebouwd uit concentrische bindweefselringen) met in het midden een
geleiachtige kern, de nucleus pulposus (zie figuur 3). Het ligamentum dorsale
longitudinale verloopt in de lengterichting over de bodem van het wervelkanaal van axis
tot sacrum. Het ligament is halverwege de wervels smal en waaiert uit ter hoogte van de
tussenwervelruimte. Het ondersteunt de functie van de tussenwervelschijf.
Het ligamentum intercapitale verloopt tussen het linker en rechter ribkopje en is aanwezig
bij de thoracale wervels Th2 t/m Th11. Het bedekt de annulus fibrosus aan de dorsale
zijde en maakt een protrusie van de tussenwervelschijf in dit gebied vrijwel onmogelijk.
De nucleus pulposus heeft een schokabsorberende structuur, die onder invloed van druk
nauwelijks vervormbaar is en zich daaraan tracht te onttrekken door verplaatsing.
Verplaatsing is echter niet mogelijk door de annulus fibrosus. Degeneratie van de
tussenwervelschijf is een belangrijke predisponerende factor bij het ontstaan van

Ruggenmerg en perifere zenuwen
verplaatsing van de nucleus of delen daarvan naar het wervelkanaal. De excentrische
ligging verklaart waarom de verplaatsing bij voorkeur naar dorsaal plaats vindt.
1
2
4
Figuur 3. Dwarsdoorsnede ter hoogte van de tussenwervelschijf in het thoracale gebied.
1 = nucleus pulposus, 2 = annulus fibrosus, 3 = ligamentum intercapitale, 4 = ribkopje.
3
Voorkomen
Een hernia nucleï pulposi (HNP) komt vrijwel uitsluitend bij gezelschapsdieren voor,
voornamelijk bij honden. Bij de kat zien we problemen van de tussenwervelschijf hoogst
zelden. Bij het paard komt het bijna niet voor door de rudimentaire ontwikkeling van de
nucleus pulposus.
De term hernia nucleï pulposi betekent een breuk van de nucleus pulposus. In feite is dit
niet correct, want het betreft een breuk van de annulus fibrosus. Bovendien is er lang niet
altijd sprake van een breuk van de annulus fibrosus. Het zou beter zijn om te spreken over
een protrusie, extrusie of prolaps van de nucleus pulposus.
Een afwijking van de tussenwervelschijf wordt discopathie genoemd en kan betrekking
hebben op degeneratieve veranderingen met of zonder verplaatsing van nucleusmateriaal.
Met het gebruik van de term HNP kan dus een diversiteit aan degeneratieve veranderingen
van de tussenwervelschijf en de gevolgen daarvan worden bedoeld.
Degeneratie van de tussenwervelschijf is een normaal verouderingsproces. Bij de meeste
hondenrassen vindt een fibrinoïde degeneratie plaats, die gekenmerkt wordt door een
geleidelijke verandering van de geleiachtige structuur in fibreus kraakbeen, waardoor de
grens tussen nucleus en annulus vervaagt. Verkalking van de nucleus treedt zelden op.
Gelijktijdig treden ook degeneratieve veranderingen op in de annulus. Deze fibrinoïde
degeneratie begint op een leeftijd van enkele jaren en is op een leeftijd van 7 tot 8 jaar
voltooid.
De chondroïde degeneratie begint op jongere leeftijd en verloopt veel sneller en is
voltooid op 1 tot 2 jarige leeftijd. De chondroïde degeneratie is gekenmerkt door een
verdroging en granulatie van de nucleus met verkraakbening en uiteindelijk verkalking.
Rassen waarbij chondroïde degeneratie is vastgesteld heten chondrodystrofe rassen.
Voorbeelden daarvan zijn: dashond, beagle, pekinees, Franse buldog, Welsh corgi en
spaniëls.
De oorzaak en het ontstaan van klinische problemen bij afwijkingen van de
tussenwervelschijf zijn niet precies bekend. Het feit dat HNP voornamelijk bij
chondrodystrofe rassen voorkomt, is een sterke aanwijzing voor een relatie tussen de
degeneratie en het optreden van HNP.
Degeneraties van de tussenwervelschijf en het optreden van HNP worden vooral
waargenomen in het cervicale en thoracolumbale gebied. Deze voorkeurslokalisaties
houden verband met biomechanische aspecten. Zo wordt de predispositie van de dashond
55

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
56
voor HNP toegeschreven aan de lange rug en korte poten. De predispositie bij andere
‘normaal gebouwde’ rassen is daarmee echter niet verklaard. Een bevredigende
onderbouwing van de biomechanische oorzaken is dan ook niet voorhanden.
De cervicale HNP komt vooral voor bij de poedel, spaniël en beagle op een leeftijd van 3
tot 6 jaar. Klinische problemen ten gevolge van afwijkingen van de tussenwervelschijf in
het thoracolumbale gebied, komen bij alle hondenrassen voor, maar vooral bij de
dashond, dwergpoedels, pekinees, Welsh corgi, beagle en cocker spaniël. De leeftijd ligt
over het algemeen tussen de 3 en 6 jaar. De lokalisatie is meestal tussen Th11 en L2.
Het is aannemelijk dat een genetische component een belangrijke rol speelt. Dit blijkt
onder meer uit het sterk rasgebonden optreden van HNP. Ook bij de niet-chondrodystrofe
rassen kan de tussenwervelschijf tot klinische afwijkingen aanleiding geven, maar dit
gebeurt op wat oudere leeftijd. Of hierbij nog andere aspecten een rol spelen – anders dan
een complicatie van het verouderingsproces – is niet bekend.
Verschijnselen
Extrusie of prolabering van de nucleus pulposi komt voor zonder dat het tot verschijnselen
leidt, het kan pijnlijkheid veroorzaken en er kunnen neurologische uitvalsverschijnselen
ontstaan. Bij de HNP in het thoracolumbale gebied worden de klinische verschijnselen
voornamelijk bepaald door het trauma in het ruggenmerg. Bij de HNP in het cervicale
gebied worden de afwijkingen vooral bepaald door effecten op de structuren rond het
ruggenmerg, zoals de meninges en de spinale wortels. Dit heeft te maken met de grotere
bewegingsvrijheid die het ruggenmerg heeft in het cervicale wervelkanaal. Het
ruggenmerg kan zich daar tot op zekere hoogte aan de invloed van een ruimte-innemend
proces onttrekken. Bovendien komt een explosieve hernia in het cervicale gebied zelden
voor.
Bij de cervicale HNP is halspijnlijkheid het meest opvallende verschijnsel, dat vaak
aanvalsgewijs optreedt. De pijn gaat uit van de ruggemergswortel en wordt daarom
radiculaire pijn genoemd (radix = wortel). Halspijnlijkheid is te herkennen aan een
combinatie van afwijkingen in houding, bewegingen en vocale pijnuitingen. Het complete
beeld is gekenmerkt door een verstarde en gestrekte, enigszins naar ventraal gehouden
houding van de kop en een opgebogen rug. Als de hond loopt, gaat dit traag met stramme
bewegingen van de ledematen, met de kop en romp ‘als een plank’. Vooral als de
verschijnselen aanvalsgewijs optreden, kan het gepaard gaan met ijselijk krijsen en
janken. Opvallend bij de pijnaanvallen is het optillen van één voorpoot tijdens de aanval.
Verondersteld wordt dat dit duidt op een uitstralende pijn door rek of druk op de spinale
wortels. Neurologische verschijnselen komen slechts bij circa 20% van de gevallen voor
en bestaan dan uit tetraparese/-paralyse of hemiparese/-paralyse.
De verschijnselen bij een thoracolumbale HNP kunnen sterk variëren: rugpijn
(verminderde activiteit, voorzichtig lopen, stijve opgebogen rug, gespannen buikspieren,
piepen en janken bij oppakken), geringe tot ernstige parese/ataxie van de achterpoten en
paralyse posterior met of zonder pijnperceptie. Ook kan er sprake zijn van incontinetie.
De verschijnselen kunnen (per)acuut of (sub)chronisch optreden en het verloop kan
stationair, progressief of wisselend zijn.
Diagnostiek
De waarschijnlijkheidsdiagnose cervivale HNP is eenvoudig als er duidelijke
pijnaanvallen zijn die optreden bij een hond met een passend signalement. De
pijnaanvallen worden echter nogal eens verkeerd geïnterpreteerd en geweten aan buikpijn,
rugpijn, koliek, nierstenen en zelfs toevallen. Bij lichamelijk onderzoek worden geen
afwijkingen vastgesteld. In geval van neurologische uitvalsverschijnselen worden
uiteraard wel afwijkingen gevonden. Bij de thoracolumbale HNP is er meestal sprake van
een herkenbaar klinisch beeld dat – meer dan bij de cervicale vorm – doet denken aan een
aandoening van het ruggenmerg.
Met röntgenologisch onderzoek kunnen vaak aanwijzingen voor een HNP worden
gevonden.. Het maken van technisch goede en bruikbare foto’s vereist een gedegen

Ruggenmerg en perifere zenuwen
vaardigheid en kennis en is uitsluitend mogelijk met een goede sedatieve analgesie of,
liever nog, anesthesie van de patiënt. Röntgenologisch zichtbare veranderingen zijn zeer
variabel: verkalkte tussenwervelschijven met en zonder protrusie, extrusie, prolabering, of
volledige herniëring en vernauwing van de tussenwervelruimte met of zonder zichtbaar
materiaal in het wervelkanaal. Het is niet altijd eenvoudig een oorzakelijk verband te
leggen tussen de röntgenologische afwijkingen en de functionele verschijnselen.
Voor een definitieve diagnose is bijna altijd aanvullende diagnostiek (MRI-, CT-scan of
myelogram) noodzakelijk.
De bevindingen van diagnostische beeldvorming zijn meestal niet van doorslaggevende
betekenis voor het bepalen van de prognose. De functionele afwijkingen geven een beter
houvast.
Therapie
De therapeutische mogelijkheden en indicaties die we hier beschrijven zijn algemene
richtlijnen. De keuze voor een bepaalde behandeling bij de individuele patiënt wordt –
naast klinische overwegingen – vooral bepaald door de mogelijkheden en voorkeuren van
de clinicus, de wensen van de eigenaar (de wijze waarop de eigenaar de prognose en
risico’s weegt, emotionele overwegingen) en de behandelingskosten.
Voordat chirurgisch wordt ingegerepen moet uiteraard eerst met aanvullend onderzoek
worden vastgesteld of er een ruimte-innemend proces is, dat chirurgisch-technisch
verwijderbaar is.
De therapie van cervicale HNP kan aanvankelijk bestaan uit pijnstilling en
bewegingsadvies (rust, abrupte bewegingen vermijden) als er geen neurologische
verschijnselen aanwezig zijn. Bij onvoldoende resultaat, recidief of ernstige neurologische
uitval is chirurgisch ingrijpen noodzakelijk.
Bij pijn met milde parese/ataxie posterior zijn rust en beperkte bewegingsvrijheid het
belangrijkst. Als het klinisch beeld verslechtert dient operatief ingrijpen sterk te worden
overwogen. De kans op recidivering van de problemen is aanwezig, ook als het herstel
aanvankelijk goed is. Bij herhaald recidiveren is operatief ingrijpen te overwegen.
Bij ernstige parese/paralyse posterior met behoud van pijnperceptie en een (per)acuut
ontstaan, kan worden gekozen voor onmiddellijk operatief ingrijpen of kan gedurende
maximaal 48 uur worden afgewacht. Bij uitblijven van duidelijke verbetering is operatieve
behandeling geïndiceerd.
Het toedienen van hoge doseringen corticosteroïden aansluitend op trauma van het
centraal zenuwstelsel is een omstreden therapie. Experimenteel onderzoek geeft geen
uitsluitsel over positieve effecten van een dergelijke behandeling.
Als bij paralyse posterior zonder pijnperceptie de situatie langer dan 48 uur aanwezig
blijft, wordt de prognose bijzonder slecht. Euthanasie is dan aan te raden. Als desondanks
wordt besloten tot behandeling, kan een MRI-, Ct-scan of myelogram soms informatie
opleveren over de keuze van de behandeling. Bij aanwezigheid van een duidelijke HNP
met compressie van het ruggenmerg zal het verwijderen van de hernia de omstandigheden
voor herstel verbeteren. Maar de kansen op herstel van functies blijven zeer gering. Als er
zwelling van het ruggenmerg zichtbaar is met weinig of geen gehernieerd materiaal, is
operatie zinloos.
Prognose
Bij een HNP in het thoracolumbale gebied zijn de volgende vuistregels te geven over de
prognose:
• (Per)acuut ontstane uitvalsverschijnselen hebben een minder gunstige prognose dan
na een (sub)chronisch ontstaan.
• De kans op herstel neemt af in de volgende reeks: pijn - ataxia posterior - parese
posterior - paralyse posterior met intacte pijnperceptie - paralyse posterior zonder
pijnperceptie.
• De prognose is infaust bij aanwezigheid van ascenderende of descenderende
hematomyelie (bloeding en necrose in het ruggemerg).
57

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
58
• De prognose bij pijn en milde parese of ataxia posterior is redelijk tot goed.
• De prognose bij paralyse posterior met behoud van pijnperceptie is matig tot redelijk.
• De prognose bij paralyse posterior met verlies van pijnperceptie is (zeer) slecht.
• Bij ascenderende of descenderende hematomyelie na het ontstaan van de paralyse
posterior zonder pijnperceptie, worden afwijkingen geconstateerd die er op duiden dat
de myelopathie over steeds grotere lengte aanwezig is: verlies van spinale reflexen die
aanvankelijk aanwezig waren, verlies van tonus van de buikspieren, uitval van de
costale ademhaling, het ontstaan van hypertonie in de voorpoten en opisthotonus.
Onder deze omstandigheden is de prognose infaust en is euthanasie gewenst.
Degeneratieve myelopathie bij de hond
Degeneratieve myelopathie is een aandoening van de witte stof van het ruggenmerg die
histopathologisch wordt gekenmerkt door demyelinisatie en axondegeneratie. Het is
onduidelijk of er primair sprake is van demyelinisatie of van axonopathie. De afwijkingen
zijn het duidelijkst in het thoracale gebied, maar kunnen over de gehele lengte van het
ruggenmerg voorkomen. De etiologie is onbekend. Er zijn diverse mogelijke oorzaken
geopperd: auto-immuun-ziekte, neurotoxische stoffen, vitamine B12-deficiëntie en een
erfelijke achtergrond. Recent is een gen ontdekt dat van grote invloed is op het risico om
degeneratieve myelopathie te ontwikkelen.
De aandoening zien we vooral bij honden en dan voornamelijk bij de Duitse herder. Bij
andere grotere hondenrassen komt de ziekte incidenteel voor. Bij paarden is een
degeneratieve myelopathie beschreven, waarbij een gebrek aan vitamine E en selenium
wordt vermoed.
Bij de hond manifesteren de verschijnselen zich op een leeftijd tussen de 6 en 9 jaar. De
verschijnselen van ataxie en parese in de achterhand ontstaan zeer sluipend en verlopen
langzaam progressief. In het verloop van enkele maanden tot een jaar ontstaat een ernstige
parese posterior. Er is geen effectieve therapie. De prognose is op termijn dan ook infaust.
Aangezien de aandoening op zich niet pijnlijk is, laten de meeste eigenaren de hond in
leven tot het moment dat de invaliditeit te groot wordt.
Het wobbler syndroom bij de hond en het paard
De term ‘wobbler’ is afgeleid van het Engelse woord ‘to wobble’, wat waggelen betekent.
Het wobbler sydrooom wordt gekenmerkt door misvorming of compressie van het
ruggenmerg ter hoogte van de cervicale wervels. Dit veroorzaakt verschijnselen van
spinale ataxie. Het wobbler syndroom komt voor bij de hond en het paard.
Hond
Het wobbeler syndroom bij de hond staat bekend onder meerdere benamingen: cervicale
spondylomyelopathie, cervicale vertebrale instabiliteit en cervicale vertebrale stenose. Dit
geeft al aan dat de etiologie en pathogenese onduidelijk zijn. Dat de aandoening bij enkele
hondenrassen (Duitse dog, dobermann) veel voorkomt suggereert een erfelijke
achtergrond. Daarnaast wordt bij de Duitse dog vermoed dat de snelle groei en de
samenstelling van de voeding van invloed zijn.
Cervicale spondylomyelopathie is pathomorfologisch gekenmerkt door veranderingen van
de caudale cervicale wervels. Deze veranderingen hebben betrekking op de vorm en
onderlinge positionering van de wervels. De vormveranderingen leiden tot vernauwing
van het wervelkanaal. De chronische stenose en de instabiliteit worden samen
verantwoordelijk gesteld voor de degeneratieve verandering in het ruggenmerg. In het
chronische stadium treden er ook artrosen op van de tussenwervelgewrichten, met name
van de facetgewrichten.

Ruggenmerg en perifere zenuwen
De aandoening komt regelmatig voor bij de Duitse dog (op jongere leeftijd tot 2 jaar) en
de Dobermann (op middelbare leeftijd tussen de 3 en 9 jaar, met een gemiddelde van 6
jaar). De aandoening is incidenteel bij andere rassen vastgesteld.
De verschijnselen ontstaan geleidelijk en zijn langzaam progressief. Aanvankelijk
beperken de verschijnselen zich tot de achterpoten: geringe ataxie met gestoorde
proprioceptie en versterkte of pathologische spinale reflexen. In het verloop van de ziekte
raakt ook de functie van de voorpoten gestoord, maar in veel geringere mate dan de
achterpoten. Nekpijnlijkheid wordt vooral bij de Dobermann gezien.
Neurologische functiestoornissen die passen bij een cervicale spinale lokalisatie, in
combinatie met een ‘passend’ signalement, maken de diagnose zeer waarschijnlijk. Een
definitieve diagnose kan worden gesteld met röntgenologisch onderzoek met
contrastvloeistof in de epidurale ruimte (myelogram). De caudale cervicale wervels zijn
bij de meeste patiënten afwijkend (vormveranderingen van het wervellichaam,
spondylosis, onregelmatige belijning van de tussenwervelruimte, afwijkende vorm van het
wervelkanaal, onregelmatige rangschikking van de wervels ten opzichte van elkaar en
instabiliteit). Bij de dobermann kunnen (secundaire) veranderingen aan de
tussenwervelschijf optreden in de vorm van een protrusie of herniëring van de nucleus
pulposus.
Als medicamenteuze behandeling worden corticosteroïden aanbevolen vanwege de antiinflammatoire
werking, het tegengaan van oedeem en een betere doorbloeding. De
effectiviteit van de behandeling met corticosteroïden is echter nog nooit met een goed
opgezet onderzoek aangetoond. Toch worden gunstige effecten gemeld.
Meerdere chirurgische technieken voor het stabiliseren van de wervels zijn beschreven en
worden toegepast. Deze chirurgische technieken zijn complex, de kans op complicaties
tijdens en na de operatie is aanzienlijk en de effectiviteit is onzeker. De resultaten zijn,
zeker op langere termijn, niet hoopgevend. Zonder behandeling zal het verloop meestal
progressief zijn. De prognose is, zeker voor de langere termijn, ongunstig.
Paard
Bij het paard wordt het wobbler syndroom ook wel het ‘cervical vertebral malformation’
sydroom (CVM) of ‘cervical vertebral stenotic myelopathy’ (CSM) genoemd. De
verschijnselen worden veroorzaakt door een stenose van het wervelkanaal ter hoogte van
de cervicale wervels, waardoor er compressie van het ruggemerg is. Dit kan diverse
oorzaken hebben, bijvoorbeeld botwoekeringen die ontstaan bij artritis, artrose en
instabiliteit van de halswervelgewrichten. Artrose heeft als voorkeurslokalisaties C3-4 of
C5-6-7, afhankelijk van de leeftijdsgroep. EMG-onderzoek kan behulpzaam zijn bij het
beoordelen of artrotische veranderingen (die ook bij gezonde paarden veel worden
waargenomen) mogelijk van klinisch belang is.
Bij instabiliteit kan er ook hypertrofie van de ligamenten in het wervelkanaal ontstaan.
Ook ontstekingen rond de wervels en trauma – zoals steigeren en dan achterover vallen –
kunnen het wobbler syndroom veroorzaken. Waarschijnlijk spelen ook een genetische
predispositie (paarden met een lange slanke hals) en nutritionele factoren (snelle groei)
een rol.
Door compressie van het ruggenmerg komt de prikkelgeleiding van de zenuwen in het
gedrang. Hierdoor ontstaat spinale ataxie: het paard vertoont een slingerende en
ongecontroleerde beweging, die het meest duidelijk zichtbaar is in de achterhand.
Correctiereflexen worden niet of vertraagd uitgevoerd. De hals kan stijf en pijnlijk zijn.
Ook kan de houding van de hals en het hoofd afwijkend zijn. De ernst van de
verschijnselen varieert sterk (gradatie van 1 tot 5). De definitieve diagnose wordt gesteld
door (contrast)röntgenonderzoek (myeolgram). De prognose is over het algemeen slecht.
In gespecialiseerde klinieken (onder meer in Engeland en Amerika) worden sommige van
deze patiënten (renpaarden) geopereerd na zorgvuldige selectie op gebruiksdoel en de
motivatie van de eigenaar. De revalidatie duurt namelijk ten minste een jaar. Bij de
operatie worden twee (of meer) wervels met behulp van een implantaat onbeweeglijk met
59

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
60
elkaar verbonden. Auteurs beloven 1 tot 2 graden verbetering, maar er is altijd sprake van
enige halsstijfheid en er is zelden sprake van volledig herstel van de ataxie. Deze therapie
is daarom voor de Nederlandse sportpaardenpopulatie (dressuur en springen of
samengesteld) veel minder geschikt.
Cauda equina syndroom bij de hond
Bij de hond lopen ter hoogte van de lumbosacrale overgang de spinale zenuwen van de
sacrale en caudale ruggenmergsegmenten in de zogenaamde ‘cauda equina’ door het
wervelkanaal. Compressie van deze zenuwen ter plaatse kan onder meer optreden door
een hernia nuclei pulposi, congenitale wervelmalformatie en progressieve proliferatie van
weefsels in de lumbosacrale regio ten gevolge van spinale instabiliteit (lumbosacrale
stenose). De aandoening wordt vooral gezien bij oudere honden van grote rassen, vooral
bij werkhonden.
Pijn is het belangrijkste verschijnsel. Honden met het cauda equina syndroom staan
moeilijk op en willen vaak niet meer springen of trappen lopen. Parese posterior is meestal
mild of afwezig.
De behandeling bestaat uit bewegingsbeperking en toepassing van NSAID’s. Bij
onvoldoende verbetering kan chirurgische decompressie worden uitgevoerd.
5.2.6. Ontstekingen
Discospondylitis bij de hond
Voorkomen
Discospondylitis is een septische ontsteking van de tussenwervelschijf en de
aangrenzende wervellichamen. Meestal is het een bacteriële ontsteking die zich, via
hematogene uitzaaiing vanuit een primair ontstekingsproces, in de tussenwervelruimte
heeft genesteld. Het primaire proces bevindt zich meestal in het urogenitale systeem:
cystitis, vaginitis, prostatitis. Het is niet duidelijk of de hematogene verspreiding langs
veneuze dan wel arteriële weg plaatsvindt. Gezien de lumbosacrale voorkeurslokalisatie
van discospondylitis, is de veneuze route via de sinus vertebralis het meest waarschijnlijk.
De kiemen die regelmatig uit de ontstekingsprocessen worden gekweekt zijn
Staphylococcus spp.
Discospondylitis wordt vooral gezien bij jongvolwassen, grotere honden. Het aantal reuen
is twee keer zo groot als het aantal teven. Voorkeurslokalisaties zijn de lumbosacrale
overgang, de lumbale en de thoracale wervels. De cervicale wervels zijn zelden aangetast.
Verschijnselen
Het verloop van de ziekte is chronisch en de verschijnselen wisselen in intensiteit:
periodiek koorts, vermageren, inactiviteit en trage en stramme locomotie. Vaak is er
lokale pijnlijkheid van de wervelkolom. Neurologische afwijkingen zijn zelden opvallend
aanwezig. Een infectie van het urogenitale systeem kan aanwezig (geweest) zijn.
Bloedonderzoek kan een ontstekingsbeeld te zien geven.
De röntgenologische afwijkingen zijn karakteristiek: onregelmatige en sclerotische
eindplaten met vernauwing van de tussenwervelruimte.
Diagnostiek
De diagnose is lastig omdat de afwijkingen meestal niet specifiek zijn en de
probleemstelling blijft steken bij koorts met onbekende oorzaak. Het vaststellen van een
lokale pijnlijkheid in de wervelkolom of neurologische uitval met een spinale lokalisatie,
maken een gericht röntgenologisch onderzoek mogelijk.

Osteomyelitis
Botulisme
Ruggenmerg en perifere zenuwen
Het biopteren van het ontstekingsproces is meestal niet mogelijk, omdat hiervoor een
complexe chirurgische exploratie vereist is. Lumbosacrale discospondylitis kan onder
geleide van doorlichting met een naald worden gebiopteerd.
Therapie
Een antimicrobiële therapie op basis van een gevoeligheidsbepaling is de optimale
behandeling. Bacteriologisch onderzoek van de urine kan houvast bieden. Over het
algemeen wordt een behandeling met een breedspectrum antibioticum (cefalosporines,
penicillinaseresistente penicilline) ingesteld gedurende minimaal zes weken. Indien pijn
een belangrijk verschijnsel is, kan een pijnstiller gedurende enkele weken zinvol zijn.
Prognose
In geval van duidelijke neurologische uitval is de prognose ongunstig, tenzij de
discospondylitis lumbosacraal gelokaliseerd is. Op deze plaats is chirurgische interventie
mogelijk en kan de prognose gunstiger zijn. De prognose voor de lange termijn is
gereserveerd. Een antimicrobiële therapie geeft gedurende enige tijd een acceptabele
situatie. Vanwege de slechte bereikbaarheid van het proces worden niet alle kiemen
uitgeroeid. Recidivering treedt dan ook vaak op.
Infecties in het botweefsel van het wervellichaam kunnen een epidurale reactie (lokale
meningitis) met vernauwing van het lumen veroorzaken. Soms treedt een zodanige
verzwakking van het wervellichaam op dat een infractiefractuur ontstaat.
Bij het paard is de osteomyelitis ten gevolge van Rhodococcus equi, Streptococcus
zoöepidemicus, Streptococcus equi en zelfs Mycobacterium avium bekend, met
uitzaaiingen in het botweefsel door de gehele wervelkolom. De verschijnselen zijn een
stijve nek, intermitterende kreupelheden en vermageren, onder andere doordat het dier niet
meer kan grazen.
Bij kalveren van 6 tot 10 weken komt een osteomyelitis met infractiefracturen van de 5e
en 6e halswervel voor. Een stijve, pijnlijke nek en een parese/paralyse van de voorpoten
zijn de eerste opvallende verschijnselen. Pas later volgt de achterhand. Soms wordt uit
deze processen Salmonella dublin gekweekt. Osteomyelitis van één of enkele thoracale
wervellichamen worden een enkele keer bij wat oudere kalveren en pinken gevonden.
Wanneer een infractiefractuur optreedt, vertonen deze dieren meestal een acute paralyse
van de achterhand. Bij biggen komt een osteomyelitis voor als complicatie van
necrotiserende ontstekingsreacties als gevolg van staartbijten.
Osteomyelitiden gaan over het algemeen gepaard met koorts en uitgebreide leucocytose.
Ze hebben een zeer slechte prognose.
Voorkomen
Botulisme is een wereldwijd voorkomende aandoening van (water)vogels, honden,
schapen, runderen en paarden. De aandoening wordt veroorzaakt door de neurotoxinen
van Clostridium botulinum.
Er zijn verschillende typen van Clostridium botulinum. Type C en D (zeer zelden type B
en E) zijn de ziekteverwekkers bij vogels en zoogdieren. Bij de mens kunnen typen A, B,
E (en heel zelden F) ziekte veroorzaken. De meest voorkomende humane botulismen zijn
voedselgerelateerd botulisme (vleesconserven, vis), wondbotulisme (spuitabcessen) ,
inhalatiebotulisme (werken met dierlijke karkassen) of infantiel botulisme bij zuiglingen.
Er is onder meer ‘zuiglingenverlamming’ beschreven door consumptie van besmette
honing uit Oost-Europa.
61

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
62
Clostridium botulinum is ubiquitair en gaat gemakkelijk over tot het vormen van zeer
resistente sporen, die jarenlang in de bodem kunnen overleven. Onder voor de bacterie
gunstige omstandigheden ontkiemt de spore weer en kan bij vermeerdering een zeer
virulent exotoxine (botuline) vormen. Deze omstandigheden zijn:
• een strikt anaeroob milieu;
• een temperatuur van ongeveer 20 o C;
• pH van ongeveer 4.
Over het algemeen voldoet een kadaver in de zomer aan deze voorwaarden. Berucht zijn
dode watervogels, mest afkomstig van vleeskuikenbedrijven en slachtafval. In de
stalperiode kan een dode vogel op de voerzolder boven de voergoot een bron zijn.
Vliegenmaden kunnen zeer hoge concentraties botuline bevatten.
De toxinen worden oraal opgenomen uit met botulinumtoxine verontreinigd water of voer
of (zelfs) door het eten van ‘besmette’ kadavers. Het werkingsmechanisme van het
botulinumtoxine berust op het verhinderen van uitsluitend de acetylcholine-afgifte in de
perifere cholinerge synapsen, zowel in het willekeurige zenuwstelsel (motorische
eindplaten) als in het autonome zenuwstelsel (autonome ganglia en postganglionair
voornamelijk parasympatisch), waardoor verlammingsverschijnselen optreden.
Het toxine is zeer stabiel en wordt slechts langzaam afgebroken, waardoor de
verschijnselen vaak pas na 2 tot 3 weken zijn verdwenen.
Verschijnselen bij het rund
De toxinen van de in Nederland beschreven C. botulinum-typen, namelijk B, C en D,
blijken bij het rund een verschillende voorkeur te hebben voor de diverse aangrijpingspunten.
Type C en D
Het verloop kan peracuut zijn. Het rund wordt dan dood in de wei gevonden of sterft na 1
tot 7 dagen onder verschijnselen van uitdroging. De aandoening wordt gekenmerkt door
een progressieve parese/paralyse van de dwarsgestreepte spieren.
In het beginstadium kunnen de dieren nog over een korte afstand lopen, maar zakken dan
door de poten. Het bewustzijn en de sensibiliteit zijn niet gestoord, maar het dier kan niet
meer adequaat reageren op (pijn)prikkels. De paralyse breidt zich van achteren naar voren
uit, totdat in het laatste stadium ook de keel-, tong- en kauwspieren verlamd raken. Het
dier sterft uiteindelijk door een verlamming van de ademhalingspieren.
Type B
Een afwijkend beeld waarbij type B werd aangetoond, is een verlamming van de
oesofagus. De locomotie is niet of nauwelijks gestoord, maar bij het eten en drinken
verslikken de dieren zich en wordt de inhoud van de slokdarm tijdens het hoesten
explosief uitgestoten. Door het ontbreken van de peristaltiek staan de dieren te speekselen,
waardoor grote hoeveelheden speeksel verloren gaan.
Verschijnselen bij het paard
Enkele uren tot dagen na orale opname van het toxine treden verschijnselen van een
gegeneraliseerde ‘lower motor neuron’-aandoening op, die varieert van slapheid tot
complete paralyse van de dwarsgestreepte spieren, inclusief de aangezichts-, kaak-,
pharynx- en oesofagusspieren. Bij equiden zien we heftig trillen of schudden, voordat de
dieren niet meer kunnen staan. Bij een ernstige intoxicatie volgt de dood meestal binnen
12 uur door paralyse van de ademhalingspieren.
Veulens vertonen een wankele gang en zijn snel moe, waardoor zij slechts enkele minuten
kunnen blijven bestaan. Daarnaast komen spiertremoren, dysfagie, regurgiteren,
mydriasis, obstipatie en frequent urineren voor.

Ruggenmerg en perifere zenuwen
Verschijnselen bij de hond
Botulisme bij de hond wordt veroorzaakt door orale opname van botulinetype C. De
verschijnselen ontstaan acuut, 1 tot 2 dagen na opname van het toxine. De verschijnselen
zijn dezelfde als bij een acute polyneuropathie: tetraparese/paralyse, hypo-/atonie, hypo-
/areflexie, intacte pijnperceptie. Dysfonie (stoornis in het maken van geluid) en dysfagie
met regurgiteren of voedselbraken kunnen eveneens aanwezig zijn.
Verschijnselen bij watervogels
Botulisme bij watervogels wordt vooral veroorzaakt door opname van botulinetype C. De
verschijnselen zijn een paralyse van de skeletspieren inclusief de tong en slikspieren.
Veelal laten de vogels hun kop hangen op hun rug of zelfs in het water.
Diagnostiek
De definitieve diagnose kan alleen worden gesteld aan de hand van een toxinebepaling in
serum, pens- of darminhoud of in feces. Het toxine wordt snel afgebroken als de
omstandigheden niet strikt anaeroob zijn. Het is in acute gevallen slechts kort aantoonbaar
in het serum. Ook bij het onderzoek van maagdarminhoud, voedsel en kadavers moeten
we daarmee rekening houden. Alleen het toxine is bewijzend, niet het kweken van de
bacterie, omdat deze ook in de normale darminhoud voorkomt.
De diagnose botulisme mag worden gesteld als er passende verschijnselen zijn, het
botuline is aangetoond en de bron van het toxine is achterhaald. Sectie levert verrassend
weinig op; in geen enkel orgaansysteem worden veranderingen gevonden.
Therapie
In de langzaam verlopende gevallen kan door middel van het ingeven van water en
laxantia worden geprobeerd de resterende toxinen uit het maag-darmkanaal te
verwijderen. Er is geen specifieke therapie mogelijk. De behandeling bestaat uit
verzorging en verpleging. Het toedienen van antitoxine is discutabel, erg duur en niet
zonder risico. Botuline is vrij snel uit de circulatie verdwenen naar de synapsen en kan
daar met antitoxine niet worden bereikt.
Prognose
De prognose is in milde gevallen vrij gunstig. Binnen 1 tot 3 weken is het dier meestal
weer in staat te lopen en na enkele maanden is het herstel volledig. Bij ernstigere gevallen
is de prognose bij landbouwhuisdieren en het paard slecht omdat de (langdurige)
verpleging problemen geeft of onuitvoerbaar is.
5.2.7. Polyneuropathie
Polyneuropathie bij de hond en de kat
Een polyneuropathie is een nagenoeg symmetrische aandoening van een aantal perifere
zenuwen. Bij gezelschapsdieren maken we onderscheid in een acute en een chronische
vorm. De etiologie van de acute polyneuropathie is zelden te achterhalen. Meestal wordt
dan ook gesproken van een idiopathische polyneuropathie. Polyneuropathie komt
regelmatig voor bij de hond. Bij de kat wordt de laatste jaren steeds vaker melding
gemaakt van gevallen van zowel de acute als de chronische vorm.
De histopathologische afwijkingen zijn niet specifiek voor de oorzaak en zijn meestal
gekenmerkt door infiltraten van ontstekingscellen en degeneratie van de myelineschede en
axonen. De afwijkingen passen bij een immunopathologische, allergische neuritis.
De verschijnselen van een acute polyneuropathie ontstaan acuut en verlopen snel
progressief tot tetraparese/-paralyse. Opvallend is de aanwezigheid van zinvolle
bewegingen, zoals pogingen om overeind te komen en over de buik voortkrabbelen.
63

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
64
Zenuwverschijnselen van de kopzenuwen zijn vrijwel altijd aanwezig, zoals dysfagie,
dysfonie en te weinig mimiek.
Bij het neurologisch onderzoek valt op dat de spinale reflexen verminderd of afwezig zijn.
Bij een juiste interpretatie van de bevindingen is de diagnose eenvoudig te stellen. De
ervaring leert echter dat de confrontatie met een hond of kat die niet kan staan of lopen,
wordt geassocieerd met een aandoening in het CZS en dus met een ongunstige prognose.
Dit klinisch vooroordeel verdringt het objectief waarnemen. Door goed neurologisch
onderzoek kan worden vastgesteld dat de problemen niet van het CZS maar van het
perifeer zenuwstelsel afkomstig zijn. Daarmee wordt de prognose aanzienlijk gunstiger.
De behandeling bestaat uit verpleging van het dier en is gericht op het voorkomen van
complicaties. Er zijn geen medicijnen bekend die het genezingsproces versnellen. Het
gebruik van corticosteroïden moet worden afgeraden, omdat deze bij het optreden van
complicaties – zoals cystitis, verslikpneumonieen doorliggen – nadelig kunnen zijn.
De prognose is redelijk gunstig. Binnen enkele weken begint de verbetering zichtbaar te
worden in de vorm van een toename in effectieve motoriek.
De verschijnselen bij een chronische polyneuropathie zijn identiek aan die bij de acute
vorm. Ze treden geleidelijk op en het verloop is progressief, waarbij perioden met
verslechtering worden afgewisseld door tijdelijk verbetering. Op de langere termijn treedt
echter verslechtering op.
Neuritis caudae equinae bij het paard
Voorkomen
Neuritis caudae equina (NCE) is een acuut optredende aandoening van de uittredende
zenuwen en komt uitsluitend voor bij volwassen paarden. Bij het paard is de neuritis van
de cauda equina (‘paardenstaart’) naast EHV-1-infectie en (zelden) trauma de
belangrijkste oorzaak van het cauda equina syndroom. Behalve de vegetatieve, sensibele
en motorische zenuwen van de cauda equina kunnen ook de kopzenuwen worden
aangetast (vaak eenzijdig), in het bijzonder de n. facialis (VII) en de n. trigeminus (V). De
sensibele en autonome zenuwbanen, die een dunne mergschede hebben, worden eerder
aangetast dan de motorische zenuwen.
De oorzaak is niet met zekerheid bekend. Bij paarden met NCE zijn circulerende
antilichamen tegen het neuritogene myeline proteïne P2 aangetoond (een eiwit dat in
myeline voorkomt). Bij enkele paarden werd het equine adenovirus I uit de aangetaste
locaties gekweekt.
Morfologisch worden bij NCE een demyelinisatie en een granulomateuze ontstekingsreactie
gezien. Behalve de zenuwen van de cauda equina kunnen ook andere spinale
zenuwen en kopzenuwen bij het proces betrokken zijn, zodat er sprake is van een
polyneuritis.
Verschijnselen
De klacht van de eigenaar is vaak dat het paard de staart niet meer ‘draagt’ bij het rijden
en dat het dier perst op de feces en de urine, waarbij de staart niet wordt opgetild.
De karakteristieke uitvalsverschijnselen bestaan uit een totale paralyse van vooral de
vegetatieve innervatie: blaas- en rectumverlamming, paralyse van de staart en het optreden
van een hyposensibele zone rond de staartwortel. Parese van de achterhand valt meestal
niet direct op of begint pas in een later stadium. Soms is de facialisparalyse het eerste,
meest opvallende symptoom, waarbij het voer in de wang gepropt wordt. Het paard perst
op de feces en laat daarbij de urine met kleine beetjes lopen. De anusreflex is afwezig. Het
rectum is verslapt en contraheert niet bij exploratie. Het complex van verschijnselen
begint acuut en kan lange tijd stationair blijven.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de karakteristieke verschijnselen.

Ruggenmerg en perifere zenuwen
Differentiële diagnose
In minder duidelijke gevallen kan gedacht worden aan EHV1 of trauma. Meestal treden
hierbij de motorische stoornissen in de achterhand (incoördinatie, parese) meer op de
voorgrond en is ook de blaas nog gedeeltelijk contractiel.
Therapie en prognose
De therapie is symptomatisch: regelmatig leeghalen van het rectum en de blaas. Wanneer
er binnen 3 tot 4 weken geen verbetering optreedt is de prognose infaust.
Equine dysautonomie (‘grass sickness’)
‘Equine grass sickness’ (EGS = equine dysautonomie) is een degeneratieve
polyneuropathie, die voornamelijk de autonome zenuwen en die van het digestieapparaat
aantast, en in minder mate de ganglia in de hersenstam en ‘lower motor neurons’ van het
ruggemerg. Bij pathologisch onderzoek worden onder meer degeneratie en necrose
gevonden van neuronen in de autonome ganglia. Hieraan ontleent de ziekte de naam
‘dysautonomie’, dat abnormaal functioneren van het autonome zenuwstelsel betekent.
Klinische verschijnselen variëren in ernst en zijn gerelateerd aan de mate van neuronale
schade. De hedendaagse theorie over de etiologie suggereert een betrokkenheid van
clostridiumtoxinen, maar ondanks veel onderzoek is er nog geen eenduidige opvatting.
EGS is beschreven bij alle rassen en leeftijden. Meestal betreft het paarden die toegang
hebben tot weidegang. We onderscheiden acute, subacute en d chronische EGS, ieder met
een eigen typisch beeld, hoewel verschijnselen kunnen overlappen. Dysfagie,
antiperistaltiek van de oesofagus en ileus met koliek kenmerken de acute en subacute
EGS. Chronische EGS kenmerkt zich door intermitterende verstoppingen, intermittende
koliek en anorexie, spieratrofie, trillen, zweten, onderstandig staan en ptosis. Omdat de
verschijnselen het digestiestelsel betrekken, is EGS uitvoerig beschreven in het hoofdstuk
‘digestie’ (Ziekteleer 1).
‘Equine lower motor neuron disease’
‘Equine lower motor neuron disease’ (ELMND) is een neurodegeneratieve ziekte bij het
volwassen paard. De aandoening betreft vooral de ‘lower motor neurons’ in de ventrale
hoorncellen van hersenstam en ruggenmerg. Dit leidt tot spieratrofie, parese, een stijve
gang, spierrillingen, onderstandig staan en verminderd uithoudingsvermogen. Het klinich
beeld onderscheidt zich van EGS doordat er geen afwijkingen zijn van het digestieapparaat
en de eetlust juist eerder overmatig is. De oorzaak is niet helemaal achterhaald,
maar de patiënten hebben vrijwel allemaal een vitamine E-deficiëntie. Ook lijkt een
chronische antioxidantendeficiëntie een oorzaak.
De aandoening is soms progressief maar kan zich ook stabiliseren. Bij een tijdige
onderkenning kan vitamine E-suppletie, ad libitum voeren en aangepaste beweging leiden
tot stabilisatie en eventueel verbetering. Desondanks is de prognose voor sportpaarden
slecht.
EMG-onderzoek en vooral ‘kwantitatieve motor unit actiepotentiaal analyse’ kan naast
histochemisch onderzoek de diagnose helpen bevestigen, doordat hiermee schade aan de
‘lower motor neurons’ kan worden aangetoond (evenals bij EGS).
Equine degeneratieve myelopathie
Equine degeneratieve myelopathie (EDM) is een diffuse, symmetrische degeneratieve
aandoening, die wordt gekenmerkt door ataxie, spasticiteit, parese en dysmetrie, vooral bij
jonge paarden van veel rassen. Neuronale axonale dystrofie is een specifieke vorm die
voorkomt bij het Morgan ras.
65

Hoofdstuk 10 Zenuwstelsel
66
Laesies bij EDM zijn verpreid in de witte stof van de hersenstam en het ruggenmerg.
Vitamine E-deficiëntie lijkt de voornaamste oorzaak te zijn, hoewel er een familiaire
predispositie bestaat bij Arabieren, Engelse volbloeden, Appaloosa’s, dravers, Paso
Fino’s, Przewalsky paarden en Zebra’s.
Verschijnselen kunnen acuut of geleidelijk optreden. Ataxie en parese begint in de
achterhand en zijn daar vaak erger dan in de voorhand. Craniale zenuwen doen niet mee.
Spieratrofie is minimaal en de huidgevoeligheid is meestal normaal.
De therapie bestaat uit supplementeren van Vitamine E, maar de prognose is slecht omdat
hooguit stabilisatie en geen verbetering te verwachten is.

Inhoud
Bewegingstelsel en Botstofwisseling
Inleiding............................................................................................................................................................ 1
Beenderen......................................................................................................................................................... 2
Basale beenstofwisselingstoornissen........................................................................................................2
Gestoorde chondrale groei ................................................................................................................. 2
Gestoorde osteogenese....................................................................................................................... 2
Gestoorde mineralisatie...................................................................................................................... 2
Gestoorde beenresorptie..................................................................................................................... 2
Gegeneraliseerde skeletaandoeningen bij jonge dieren.........................................................................2
Stoornissen in de chondrale groei...............................................................................................................2
Congenitale stoornissen ..................................................................................................................... 2
Chondrodystrofie bij de kip ............................................................................................................... 3
Stoornissen in de osteogenese.....................................................................................................................3
Osteogenesis imperfecta .................................................................................................................... 3
Hypertrofische osteodystrofie (HOD)................................................................................................ 3
Juveniele osteoporosen door andere oorzaken................................................................................... 4
Stoornissen in de mineralisatie ...................................................................................................................4
Stoornissen in de resorptie..........................................................................................................................4
Osteodystrophia fibrosa generalisata ................................................................................................. 5
Chronische hypervitaminose D.......................................................................................................... 5
Congenitale osteopetrose ................................................................................................................... 5
Stoornissen in de modellerende ombouw ...................................................................................................6
Stoornissen in de skeletrijping....................................................................................................................6
Stoornissen in zowel het groei- als het differentiatie proces ......................................................................6
Ontwikkelingsstoornissen bij paard en gezelschapsdieren .........................................................................7
Varus- en valgusdeviaties bij het paard ............................................................................................. 7
Varus- en valgusdeviaties bij gezelschapsdieren ............................................................................... 7
Het radius curvussyndroom van het antebrachium ............................................................................ 7
Gegeneraliseerde skeletaandoeningen bij volwassen dieren.................................................................9
Stoornissen in de osteogenese.....................................................................................................................9
Osteoporose........................................................................................................................................ 9
Osteosclerose ..................................................................................................................................... 9
Stoornissen in de mineralisatie .................................................................................................................10
Stoornissen in de beenresorptie ................................................................................................................10
Chronische hypervitaminosis A ....................................................................................................... 10
Osteodystrophia fibrosa generalisata ............................................................................................... 10
Osteosclerose ................................................................................................................................... 11
Stoornissen in de modellerende ombouw .................................................................................................11
Pigmenteringen .........................................................................................................................................11
Porfyrie ............................................................................................................................................ 11
Melanosis ......................................................................................................................................... 11
Icterus............................................................................................................................................... 11
Lokale skeletaandoeningen ....................................................................................................................11
Congenitale afwijkingen .................................................................................................................. 11
Alteratieve veranderingen ................................................................................................................ 11
Fracturen .......................................................................................................................................... 12
Cranio-mandibulaire osteopathie (mandibulaire periostitis, ‘lion jaw’) .......................................... 12
Enostosis (panostitis eosinophilica) ................................................................................................. 13
Premature sluiting van de epifysairschijf......................................................................................... 13
Persistentie van enchondraal kraakbeen........................................................................................... 13
I

Inleiding: Ontstekingen.............................................................................................................................13
Periostitis.......................................................................................................................................... 13
Inleiding: Osteomyelitis............................................................................................................................14
Diersoortspecifieke osteomyelitiden.........................................................................................................15
Osteomyelitis bij het veulen............................................................................................................. 15
Osteomyelitis van de kaak bij het paard .......................................................................................... 15
Osteomyelitis bij het varken............................................................................................................. 15
Osteomyelitis bij het rund ................................................................................................................ 15
Osteïtis ............................................................................................................................................. 16
Specifieke ontstekingen ................................................................................................................... 16
Inleiding: Neoplasieën ..............................................................................................................................16
Primaire beentumoren...............................................................................................................................16
Osteoom ........................................................................................................................................... 16
Osteosarcoom................................................................................................................................... 16
Chondroom....................................................................................................................................... 16
Chondroma rodens ........................................................................................................................... 16
Chondrosarcoom .............................................................................................................................. 17
Fibrosarcoom ................................................................................................................................... 17
Secundaire beentumoren...........................................................................................................................17
Tumorachtige veranderingen ....................................................................................................................17
Gewrichten ..................................................................................................................................................... 18
Ontwikkelingsstoornissen.........................................................................................................................20
Dysplasie van het heupgewricht....................................................................................................... 20
Patellaluxatie.................................................................................................................................... 20
Malformaties van de wervels ........................................................................................................... 20
Trauma......................................................................................................................................................20
Circulatiestoornissen.................................................................................................................................20
Haemarthros..................................................................................................................................... 21
Verschijnselen.................................................................................................................................. 21
II
Inleiding: Algemeen reactiepatroon van gewrichtskraakbeen ...........................................................21
Inleiding: (Osteo-)arthrosis.......................................................................................................................21
Osteoartrose bij de verschillende huisdieren ............................................................................................23
Spat bij het paard.............................................................................................................................. 23
Inleiding: Enkele artrose-gerelateerde aandoeningen bij het paard ..........................................................24
Podotrochleose bij het paard ............................................................................................................ 24
Sesamoïdose bij het paard................................................................................................................ 25
Inleiding: Osteochondrosis .......................................................................................................................26
Osteochondrosis bij de hond ............................................................................................................ 26
Osteochondrosis bij het varken ........................................................................................................ 26
Osteochondrosis bij andere dieren ................................................................................................... 27
Degeneratie, hernia en prolaps van de tussenwervelschijf............................................................... 27
Spondylosis ...................................................................................................................................... 27
Ziekte van Calvé-Legg-Perthes........................................................................................................ 28
Inleiding: Artritis....................................................................................................................................28
Acute artritis .............................................................................................................................................28
Inleiding: Traumatische (non-septische) artritis bij de grote huisdieren ..................................................29
Contusie en distorsie ........................................................................................................................ 29

Inleiding: Septische artritis bij de grote huisdieren ..................................................................................29
Polyartritis bij het veulen ................................................................................................................. 29
Polyartritis bij kalveren.................................................................................................................... 30
(Poly)artritiden bij biggen in de zoogperiode .................................................................................. 31
Chronische artritis.....................................................................................................................................31
Artritis chronica serosa .................................................................................................................... 31
Artritis chronica sicca ...................................................................................................................... 31
Discospondylitis............................................................................................................................... 31
Rheumatoïde artritis bij de hond...................................................................................................... 31
Jicht bij vogels ................................................................................................................................. 32
Gewrichtsneoplasieën ...............................................................................................................................32
Skeletspieren .................................................................................................................................................. 33
Aangeboren aandoeningen........................................................................................................................33
Congenitale hyperplasie (dikbil)...................................................................................................... 33
Myofibrillaire hypoplasie (‘splay leg’) ............................................................................................ 33
Congenitale contracturen ................................................................................................................. 33
Glycogeenstapelingsziekte............................................................................................................... 34
Trauma......................................................................................................................................................34
Circulatiestoornissen.................................................................................................................................34
Pigmenteringen .........................................................................................................................................34
Melanosis maculosa ......................................................................................................................... 34
Lipofuscinosis .................................................................................................................................. 34
Inleiding: Regressieve veranderingen...................................................................................................34
Atrofie.......................................................................................................................................................34
Degeneratie ...............................................................................................................................................35
Inleiding: Metabole myopathieën ............................................................................................................35
Paralytische myoglobinurie (maandagsziekte)................................................................................. 35
Tying up ........................................................................................................................................... 35
Porcine Stress Syndrome ................................................................................................................. 35
Nutritionele myopathieën................................................................................................................. 36
Toxische myopathieën ..................................................................................................................... 36
Erfelijke spierdegeneratie (spierdystrofie)....................................................................................... 36
Necrose .....................................................................................................................................................37
Verkalking ................................................................................................................................................37
Verbening (myositis ossificans)................................................................................................................37
Inleiding: Progressieve veranderingen .................................................................................................37
Myositis ....................................................................................................................................................37
Flegmoneuze myositis...................................................................................................................... 37
Purulente myositis............................................................................................................................ 37
Myositis eosinophilica ..................................................................................................................... 38
Parasitaire aandoeningen ..........................................................................................................................38
Cysticercose ..................................................................................................................................... 38
Sarcosporidiose ................................................................................................................................ 38
Toxoplasmose .................................................................................................................................. 38
Trichinellose..................................................................................................................................... 38
Spierneoplasieën .......................................................................................................................................38
III

Pezen en Aponeurosen .................................................................................................................................. 39
Peesrupturen..................................................................................................................................... 39
Tendinitis ......................................................................................................................................... 39
IV
Inleiding: Peesscheden..............................................................................................................................39
Tendovaginitis.................................................................................................................................. 39
Inleiding: Slijmbeurzen.............................................................................................................................40
Bursitis ............................................................................................................................................. 40
Acquisite bursae............................................................................................................................... 40

Hoofdstuk 11
Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Inleiding
Dit hoofdstuk behandelt de bijzondere pathologie
van het bewegingsapparaat en de botstofwisseling
van zowel gezelschapsdieren, paard als landbouwhuisdieren.
Slechts een beperkt aantal ziekten worden
uitgebreid in het kerncurriculum behandeld,
omdat dit voor de andere aandoeningen voor de
betreffende species in de studiepaden gebeurt.
1

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Beenderen
Basale beenstofwisselingstoornissen
Structurele veranderingen van het skelet manifesteren
zich zowel bij jonge als volwassen dieren in een
begrensd scala van verschijningsvormen. Dit hangt
samen met het feit dat het (kraak)beenweefsel bij
een stofwisselingsstoornis slechts op een beperkte
wijze kan reageren. De in het skelet optredende
structurele veranderingen zijn over het algemeen te
herleiden tot stoornissen in de kraakbeengroei, de
osteogenese, de mineralisatie en de beenresorptie.
Gestoorde chondrale groei
Bij een gestoorde kraakbeengroei kan het gaan om
een afname (bijvoorbeeld chondrodystrophia foetalis,
hypothyreoïdie, te weinig groeihormoon) of een
toename (bijvoorbeeld overmaat groeihormoon)
van de chondrale groei. In het eerste geval leidt dit,
als het optreedt tijdens de groei van het skelet, tot
dwerggroei; in het tweede geval tot reuzengroei.
Voor een stoornis van de enchondrale verbening,
met als gevolg het achterblijven van de lengtegroei,
worden de volgende synoniemen gebruikt:
chondrodysplasie, dyschondroplasie en chondrodystrofie
(erfelijk).
Gestoorde osteogenese
De vorming van been door de osteoblasten kan
verminderd of toegenomen zijn. Een vermindering
treedt op door een hypofunctie en hypoplasie van
de osteoblasten (bijvoorbeeld osteogenesis imperfecta,
morbus Möller-Barlow, voedingsdeficiënties,
bijnierschors-hyperfunctie, hypogonadisme, Cushing,
ouderdom, loodvergiftiging). Een en ander
kan leiden tot een te geringe hoeveelheid beenweefsel:
hypoplastische osteoporose (hypoplastische
atrofie). Een toename van de osteogenese ontstaat
ten gevolge van een hyperfunctie en hyperplasie
van de osteoblasten, die kan resulteren in een beenverdichting,
osteosclerose (bijvoorbeeld hypervitaminose
D, waarbij tevens sprake is van een verminderde
resorptie). Soms wordt bij een beenverdichting
de term ‘osteopetrosis’ gebruikt.
Gestoorde mineralisatie
De mineralisatie kan gestoord zijn, zodat te weinig
gemineraliseerd been ontstaat en teveel osteoïd
aanwezig blijft (bijvoorbeeld fosfaatdeficiëntie,
hyperparathyreoïdie, hypovitaminose D). Bij jonge,
groeiende dieren wordt gesproken van rachitis, bij
volwassen dieren van osteomalacie.
2
Gestoorde beenresorptie
De resorptie door osteoclasten kan toegenomen of
verminderd zijn. Een toegenomen resorptie kan
leiden tot resorptieve osteoporose (resorptieve
atrofie) zoals bij hypervitaminose A en hyperthyreoïdie.
In ernstige gevallen van resorptieve osteoporose
(bijvoorbeeld hyperparathyreoïdie en hypervitaminosis
D) wordt gesproken van osteodystrophia
fibrosa. Een verminderde resorptie (bijvoorbeeld
hypovitaminosis A, hypothyreïdie, hypercalcitoninisme
en congenitale osteopetrose) kan
daarentegen resulteren in een beenverdichting (osteosclerose).
Bij een bepaalde stofwisselingsstoornis kunnen één
of meer van de bovengenoemde basale processen
optreden, zoals bijvoorbeeld bij hypervitaminosis
D.
De belangrijkste te behandelen gegeneraliseerde
skeletaandoeningen zullen worden besproken bij
respectievelijk jonge en volwassen dieren.
Binnen de categorie van jonge dieren zal de indeling
van de verschillende gegeneraliseerde skeletaandoeningen
geschieden per basale stoornis in de
ontwikkelingsfase van het skelet (chondrale groei,
osteogenese, mineralisatie en beenresorptie) en van
de differentiatie (modellerende ombouw, skeletrijping).
Bij de differentiatiestoornissen spelen ook de
basale beenstofwisselingsprocessen een rol.
Voor de volwassen dieren gebeurt dit volgens de
voor de kwaliteit en kwantiteit van volwassen been
belangrijke processen van osteogenese, mineralisatie,
beenresorptie en modellerende ombouw.
Gegeneraliseerde skeletaandoeningen
bij jonge dieren
Deze kunnen worden onderscheiden in stoornissen
in de processen van groei (chondrale groei, osteogenese,
mineralisatie), beenresorptie en differentiatie
(modellerende ombouw, skeletrijping).
Stoornissen in de chondrale groei
Congenitale stoornissen
Chondrodysplasia foetalis (ook wel chondrodystrophia
foetalis of achondroplasie genoemd) is
een stoornis in de kraakbeengroei en kraakbeenrijping,
vooral in de kraakbeenzones die voor de lengtegroei
verantwoordelijk zijn (epifysairschijven).
De kraakbeencellen prolifereren gering en vormen
weinig vesiculaire kraakbeencellen zodat de moge-

lijkheid tot opening van deze kraakbeencellen en de
daarop volgende vorming van een normale primaire
spongiosa (enchondrale ossificatie) verminderd
zijn. Hierdoor ontstaan te korte beenderen die verhoudingsgewijs
dik zijn daar de periostale beenvorming
niet gestoord is.
Deze congenitale aandoening is vooral bij kalveren
bekend. De kalveren worden meestal in de 7 e -8 e
drachtigheidsmaand geaborteerd en zijn zelden
levensvatbaar. Ze vertonen naast de te korte plompe
beenderen ook een ‘mopskop’ doordat de via desmale
ossificatie gevormde schedelbeenderen normaal
ontwikkeld zijn. Er wordt wel gesproken van
‘bulldogkalf’ en, omdat vaak veel subcutaan oedeem
(oorzaak onbekend) aanwezig is, ook wel van
‘Wasserkalb’. De aandoening berust deels op erfelijke,
deels op andere factoren.
Bij dieren komen ook bepaalde raskenmerken voor
die met een chondrodystrofische aanleg in verband
worden gebracht (chondrodystrofe rassen). Deze
kenmerken kunnen gegeneraliseerd voorkomen of
alleen bepaalde delen van het skelet betreffen. Zo
kan de chondrodysplasia alleen de kop (Yorkshire
varken), kop en wervelkolom (Boston terriër, Engelse
bulldog), ledematen (dashond, Bassethound,
Schotse terriër, Sealyham terriër) of het gehele skelet
(Pekingees, Franse bulldog) betreffen. Het is de
vraag of een dergelijk ingefokt raskenmerk wel als
een ‘lijden’ moet worden bestempelen.
Chondrodystrofie bij de kip
Hoewel een erfelijke congenitale chondrodystrofie
bij bepaalde kippenrassen een enkele keer voorkomt,
wordt chondrodystrofie bij de kip meestal
veroorzaakt door bepaalde nutritionele deficiënties
(mangaan, zink, biotine, choline, pyridoxine, nicotinezuur
et cetera). Ten gevolge van deze deficiënties
ontstaat een gegeneraliseerde vermindering van
de kraakbeencelproliferatie en -rijping in de epifysairschijven
en secundair een verminderde enchondrale
ossificatie. Het gevolg is een verkorting van
de beenderen die het meest uitgesproken is in de
snelst groeiende botten (tibia en metatarsus). Onder
invloed van mechanische factoren zullen vooral
deze beenderen gebogen en worden gedraaid (‘twisted
legs’), waardoor in ernstige gevallen de pees
van de m. gastrocnemius kan afglijden (‘slipped
tendon’). Vanouds worden dergelijke beelden perosis
genoemd.
Stoornissen in de osteogenese
Er kan sprake zijn van een toegenomen beennieuwvorming,
resulterend in osteosclerose. Het belangrijkste
voorbeeld daarvan, de hypervitaminose D,
zal worden besproken bij de stoornissen in de beenresorptie.
Beenderen
Hier worden verder slechts enkele voorbeelden
gegeven van een verminderde beennieuwvorming
(hypoplastische osteoporose).
Het bij een verminderde osteogenese optredende
tekort aan beenweefsel wordt nog geaccentueerd
doordat de chondrale groei normaal doorgaat. In de
metafyse is er te weinig en soms geen beenafzetting
om de pijlers van kraakbenige matrix, zodat een
primaire spongiosa met te weinig en te dunne beentrabekels
wordt gevormd. Ook de periostale beennieuwvorming
is verminderd, waardoor een te
smalle cortex met te dunne lamellen ontstaat. Bij
jonge dieren wordt dit ook wel van juveniele osteoporose
genoemd.
Bij dieren bekende juveniele osteoporosen zijn: de
osteogenesis imperfecta en de morbus Möller-
Barlow.
Osteogenesis imperfecta
Dit is een zeldzame afwijking die voorkomt bij
kalveren, lammeren, honden en katten als een aangeboren
lijden. De aandoening is klinisch bij de
geboorte manifest of op een leeftijd van circa 2
maanden (pijnlijk, kreupel of niet kunnen staan).
Ten gevolge van de verminderde stevigheid van het
skelet (zeer dunne corticalis) treden gemakkelijk
verbuigingen en spontane fracturen op. Bij de mens
is eveneens een dergelijke aandoening bekend,
welke berust op een erfelijke minderwaardigheid
van de osteoblasten. Deze oorzaak en pathogenese
worden ook verondersteld bij dieren.
Hypertrofische osteodystrofie (HOD)
Voorkomen
De oorzaak van HOD is nog steeds onbekend. In
het verleden is het bij verschillende diersoorten als
de mens, aap, cavia en de hond in verband gebracht
met een tekort aan vitamine C (Morbus Möller-
Barlow). Bij de mens (‘scorbuut’), de aap en de
cavia, zou dit ontstaan omdat deze zelf geen vitamine
C kunnen maken. Bij andere diersoorten, zoals
de hond, zou het optreden door een gestoorde
biosynthese van vitamine C. Deze hypothese is
onjuist gebleken.
Meer recent zijn overmatige voeding met mineralen,
vitaminen en proteïnen en het hondenziektevirus
(CDV) in verband gebracht met HOD bij de
hond.
Verschijnselen
Het betreft jonge honden (2-8 maanden), veelal van
grote rassen (> 25 kg volwassen gewicht) die zéér
pijnlijk zijn bij staan en skeletpalpatie. De dieren
hebben een hoge lichaamstemperatuur (40 o C) en al
spoedig zijn er verdikkingen zichtbaar/palpeerbaar
in de metafysaire gebieden. Algemeen lichamelijk
en laboratorium onderzoek duiden veelal op een
3

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
ontstekingsbeeld. Orthopedisch onderzoek duidt op
een gegeneraliseerd voorkomende pijnlijkheid in
metafysaire gebieden.
Diagnostiek
Röntgenologisch onderzoek levert een typisch
beeldv op: een radiolucente lijn evenwijdig aan en
op 2-3 mm afstand van de groeischijven (vooral
duidelijk in de distale radius en ulna). In een volgend
stadium is periostale botnieuwvorming, losliggend
van de metafysen, röntgenologisch zichtbaar.
In het genezingsstadium wordt dit botmanchet
in de diafysen opgenomen en grotendeels geremodelleerd.
Therapie
De behandeling bestaat vooral uit goede verpleging
en verzorging (zachte ondergrond, regelmatig omleggen,
helpen bij defaeceren en urineren) en antiflogistische
analgetica. Vitamine C heeft géén gunstig
effect op de genezing. Corticosteroïden zijn,
gezien de mogelijke etiologie, gecontraïndiceerd.
Gezien de onduidelijke etiologie, en het feit dat
HOD ook optreedt bij honden die geënt werden
tegen CDV zijn preventieve maatregelen onbekend.
Gezien de analogie met de humane Ziekte van Paget
en het aantonen van CDV-partikels in osteoclasten
bij humane patiënten met deze ziekte, zijn strikt
hygiënische maatregelen geïndiceerd voor de verzorgers,
verplegers en eigenaren van honden met
CDV of HOD.
Prognose
Het gebied dat zich röntgenologisch lucent presenteert
wordt de ‘Trümmerfeld zone’ genoemd en
bestaat uit celdébris, bloedstolsels, kraakbeenresten
en osteoclasten met insluitlichaampjes. In een later
stadium groeit deze zone weer dicht. Reactieve
botnieuwvorming, uitgaande van opgelicht periost,
groeit later tegen de cortex aan en wordt geremodelleerd.
Juveniele osteoporosen door andere
oorzaken
Ten gevolge van afwijkingen elders in het lichaam
kan het in het skelet tot een vermindering van de
vorming van beenweefsel komen. Dit wordt onder
andere bij langdurige enterogene resorptiestoornissen
gezien. De hierbij optredende osteoporose is
van mildere aard dan in beide bovenstaande vormen.
Dit kan bij jonge dieren van alle diersoorten
voorkomen. Verder is bij lammeren een juveniele
osteoporose ten gevolge van loodintoxicatie bekend.
Stoornissen in de mineralisatie
De enige bij mens en dier bekende mineralisatiestoornis
is rachitis. Hierbij wordt de op normale
4
wijze gevormde been- en kraakbeenmatrix onvoldoende
gemineraliseerd. Tengevolge van een uitblijvende
mineralisatie van de kraakbenige matrix
in de epifysairschijf wordt deze niet op de normale
manier door osteo/chondroclasten afgebroken, zodat
door de met lengtegroei gepaard gaande proliferatie
van de kraakbeencellen een sterke verbreding
van de epifysairschijf optreedt. Als gevolg van deze
gebrekkige afbraak ontstaan bovendien kleinere en
grotere losliggende kraakbeeneilandjes in de metafyse.
De onregelmatig gevormde trabekels in de
primaire en secundaire spongiosa hebben brede
osteoïde zomen. Brede osteoïde zomen worden
eveneens gevonden rond de trabekels in de epifyse,
rond de periostaal gevormde beenlamellen en aan
de binnenzijde van de osteonen rond de Haverse
ruimten. Doordat ook de modellerende ombouw
vertraagd is (de aanwezigheid van de osteoïde zomen
‘beschermt’ het gemineraliseerd beenweefsel
tegen osteoclasten) behouden de metafysen een
grotere omvang dan normaal. Dit laatste wordt macroscopisch
vooral herkent op die plaatsen waar de
meeste groei plaatsvindt: distale radius, ulna, femur
en tibia en de metafysen van de ribben. Door de
verdikkingen van de ribben ontstaat de zogenaamde
‘rozenkrans’. Een en ander resulteert in plompe
beenderen, met verdikte metafysen. Door de onvoldoende
stevigheid treden gemakkelijk verkrommingen
op van de beenderen en de wervelkolom,
terwijl abnormale tracties aan het periost een periostale
beennieuwvorming tot gevolg hebben.
Bij dieren is over het algemeen een tekort aan fosfor
(P), zelden aan calcium (Ca) de oorzaak. De bij
de mens (vroeger) veel voorkomende rachitis ten
gevolge van alleen een vitamine D-deficiëntie is bij
dieren (uitgezonderd binnenshuis gehouden mestvee,)
vrijwel onbekend. Door het tekort aan P (en
Ca) is het product van [Ca 2+ ] en [HPO4 2- ] beneden
de kritische waarde voor de mineralisatie gebleven.
Vitamine D-toediening, zonder normalisatie van de
voeding, is gecontraïndiceerd daar dit wel de rachitis
voorkomt, maar een osteoporose of osteosclerose
doet ontstaan (zie: hypervitaminose D).
Van de gegeneraliseerde skeletaandoeningen is
rachitis tegenwoordig wel een van de minst vaak
voorkomende bij jonge zoogdieren. Bij de kip daarentegen,
speciaal bij snelgroeiende slachtkuikens,
wordt rachitis nog wel eens gezien als koppelprobleem.
De oorzaak is vooral gelegen in mengfouten
bij de bereiding van het voer, waardoor een Pdeficiëntie
kan ontstaan, of ten gevolge van een
enterogene malabsorptie.
Stoornissen in de resorptie
De resorptie kan toegenomen (resorptieve osteoporose
of resorptieve atrofie) of verminderd (osteos-

clerose) zijn. In uitgesproken gevallen van resorptieve
osteoporose wordt ook wel van osteodystrophia
fibrosa gesproken. Bij dieren bekende stoornissen
in de beenresorptie zijn de osteodystrophia
fibrosa generalisata, hypervitaminosis-D en congenitale
osteopetrosis.
Osteodystrophia fibrosa generalisata
Deze aandoening is vooral gekenmerkt door een
excessief verhoogde resorptie van been. Er zijn
buiten de normaal aanwezige resorptie in het kader
van de modellerende ombouw een bijzonder groot
aantal osteoclasten en ‘Howshipse lacunae’. Zowel
het spongieuze been als de osteonen zijn hierbij
betrokken. Daarnaast is een sterke toename van
endostale cellen aanwezig die de ruimtes tussen de
versmalde onregelmatige balkjes, en de verbrede
Haverse kanalen opvullen. Vanuit dit gewoekerde
endost vindt bindweefselvorming en rechtstreekse
aanmaak (desmale ossificatie) van nieuw beenweefsel
plaats, wat echter vaak grotendeels in zijn
osteoïde fase blijft steken. Vooral in ver voortgeschreden
gevallen kunnen dan ook verbrede osteoïde
zomen langs de beentrabekels worden gevinden.
Predilectieplaatsen zijn vooral de spongiosa van de
schedel- en kaakbeenderen, de ribben en de wervels,
de metafysen en de compacta van de lange
pijpbeenderen en in mindere mate de spongiosa van
de andere beenderen. De veranderingen zijn het
meest uitgesproken bij jonge dieren wanneer ze al
op zeer jeugdige leeftijd optreden (direct na het
spenen). Macroscopisch is er sprake van minder
stevige tot soms snijdbare beenderen. De cortex kan
matig tot heel erg versmald zijn. Tengevolge van de
verminderde stevigheid treden vaak deformiteiten
en spontane fracturen op. Wanneer de aandoening
op iets oudere leeftijd ontstaat zijn de beelden minder
uitgesproken. De omvang van de beenderen kan
gelijk blijven (iso-ostotisch) of iets verminderd zijn
(hypo-ostotisch). Op plaatsen echter waar een sterke
mechanische belasting aanwezig is (bijvoorbeeld
kaakbeenderen) kan de omvang toenemen (hyperostotisch),
voornamelijk door geprolifereerd bindweefsel
en desmaal gevormde osteoïde trabekels.
De belangrijkste oorzaak is een niet adequate voeding:
te weinig Ca in het voedsel; of een normaal
Ca-gehalte met een te hoog P-gehalte; of een verlaagd
Ca- en een verhoogd P-gehalte. De tweede
mogelijkheid komt het meest voor. In alle drie de
gevallen ontstaat een hypocalciëmie, welke via
prikkeling van de bijschildklieren zal leiden tot een
verhoogde afgifte van het paraathormoon. Onder
invloed van dit hormoon zal de beenresorptie sterk
toenemen. Dit beeld wordt daarom ook wel secundaire
voedingshyperparathyreoïdie genoemd. Het
wordt vooral gezien bij jonge groeiende honden van
de grote rassen, jonge katten en in mindere mate bij
Beenderen
andere dieren. Bij honden en katten treedt de aandoening
vooral op door een éénzijdige vleesvoeding
(in runderhart is de Ca:P-ratio: 1:20). Bij jonge
honden van de grote rassen is dit één van de meest
voorkomende gegeneraliseerde skeletaandoeningen.
Bij slachtkuikens treedt osteodystrophia fibrosa nog
wel eens op als een koppelprobleem ten gevolge
van mengfouten bij de voerbereiding. Mogelijk
spelen hierbij ook enterogene resorptiestoornissen
een rol. Bij jonge paarden komt het voor bij overmatige
graanvoedering (zemelen bij molenpaarden:
‘bran-disease’).
Andere oorzaken van osteodystrophia fibrosa kunnen
zijn secernerende tumoren van de bijschildklier
(primaire hyperparathyreoïdie) en nieraandoeningen
(secundaire renale hyperparathyreoïdie). De
eerste vorm komt zeer weinig voor en dan meestal
bij volwassen dieren, de tweede vorm komt bij
volwassen dieren (vooral hond) vaak voor (zie later)
en is zeker niet ongewoon bij jonge dieren met
familiale renale dysplasie.
Chronische hypervitaminose D
Hierbij is er in het skelet een sterk toegenomen
resorptie door osteoclasten met een beeld dat lijkt
op osteodystrophia fibrosa óf er is juist een sterke
toename van beenweefsel door een toegenomen
osteogenese met als gevolg het beeld van osteosclerose
(beenverdichting). Een toegenomen resorptie
treedt vooral op in het begin bij lage overdoseringen,
terwijl osteosclerose speciaal wordt gezien in
een later stadium bij hoge overdoseringen. Vooral
bij jonge honden van de grote rassen kan dit beeld
nogal eens worden aangetroffen ten gevolge van het
feit dat er vaak preventief hoge doseringen vitamine
D worden gegeven. De aandoening is zeldzaam bij
andere dieren.
Congenitale osteopetrose
Deze congenitale gegeneraliseerde skeletafwijking
is vooral gekarakteriseerd door een sterk verminderde
of soms vrijwel afwezige beenresorptie en
een daardoor uitblijvende modellerende ombouw.
Vooral het enchondraal gevormde been is sterk
afwijkend. Het blijft in zijn primitieve vorm bestaan,
zodat overal in de epi- en metafyse nonlamellaire,
sterk gemineraliseerde beentrabekels
aanwezig zijn met centraal grote gemineraliseerde
kraakbeenstroken. Door de uitblijvende modellerende
ombouw liggen de trabekels dicht opeen en is
de primaire mergholte eveneens opgevuld met primitief
beenweefsel. Macroscopisch zijn er iets te
korte, erg compacte beenderen zonder mergholte.
Ondanks de toegenomen structuurdichtheid treden
er gemakkelijk fracturen op door de sterke kwalitatieve
minderwaardigheid van het beenweefsel.
5

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
De aandoening komt bij kalveren en lammeren voor
en wordt autosomaal recessief overgeërfd. Bij de
mens is de aandoening tevens bekend onder de
namen ‘Albers-Schönberg disease’, ‘marble bone
disease’ en ‘Marmorkrankheit’.
Stoornissen in de modellerende ombouw
De modellerende ombouw kan toegenomen of verminderd
zijn. Bij een toegenomen modellerende
ombouw wordt te veel beenweefsel geresorbeerd
zonder dat hier nieuwgevormd beenweefsel voor in
de plaats komt. Uiteindelijk resulteert dit in minder
stevige beenderen met een te smalle compacta, een
verwijde mergholte en een trabekelarme spongiosa.
Hierbij treden vaak fracturen op. Bovendien is de
skeletrijping versneld, waarbij de epifysairschijven
smaller worden door een afname van de proliferatie
van de kraakbeencellen. Ze sluiten op een vroeger
tijdstip dan onder fysiologische omstandigheden,
waardoor de beenderen korter blijven. Dit beeld
vinden we onder meer bij een chronische hypervitaminose
A.
Bij een chronische hypovitaminose A daarentegen
is er een verminderde modellerende ombouw,
waarbij te weinig beenweefsel wordt geresorbeerd.
Dit leidt uiteindelijk tot een toename van beenweefsel
(osteosclerose). De epifysairschijven zijn ook
hier versmald met een verminderde enchondrale
beennieuwvorming. Eén en ander resulteert in stevige,
korte, plompe beenderen met een vernauwde
mergholte. Hierbij worden wervelkanaal, schedelholte
en in het been gelegen foramina te nauw,
waardoor compressie van zenuwweefsel plaats kan
vinden.
Bij hypercalcitoninisme ten gevolge van een hypercalciëmie
treedt ook een verminderde modellerende
ombouw op ten gevolge van een vertraagde osteolyse
door een remming van de osteoclasten. De
epifysairschijven zijn hierbij echter onregelmatig
verbreed doordat er tevens een vertraagde chondrolyse
aanwezig is. Dit beeld wordt vooral gezien als
teveel Ca in het voer aanwezig is.
Stoornissen in de skeletrijping
De skeletrijping kan versneld of vertraagd verlopen.
Een versnelde skeletrijping vinden we bij hyperthyreïdie,
bij een te vroege vorming van geslachtshormonen
(pubertas praecox) en bij een verhoogde
afgifte van androgene corticosteroïden (adrenogenitaal
syndroom). In het skelet worden bij deze
aandoeningen een vroegtijdige beëindiging van de
enchondrale ossificatie gevonden, als gevolg van
een te vroege sluiting van de epifysairschijven. Het
resultaat is een duidelijk verminderde lengte van de
beenderen. Bij hyperthyreïdie is tevens een toege-
6
nomen resorptie (versmalde compacta) aanwezig,
terwijl bij een te vroege vorming van geslachtshormonen
bovendien sprake is van een toegenomen
osteogenese.
Een vertraging van de skeletrijping vindt plaats bij
een te vroege uitval van de geslachtshormonen
(bijvoorbeeld door castratie). Hierdoor wordt de
chondrale lengtegroei eveneens geremd. Doordat
echter de sluiting van de epifysairschijf wordt uitgesteld,
blijft de chondrale lengtegroei wel veel
langer doorgaan, wat uiteindelijk in langere beenderen
dan normaal resulteert.
Stoornissen in zowel het groei- als
het differentiatie proces
Bij de zogeheten ‘achterblijvers’ treedt een kwantitatieve
vermindering en soms zelfs een volkomen
stilstand op van zowel chondrale groei, osteogenese
als modellerende ombouw. Er ontstaan ondermeer
weinig of geen richtingspijlers van kraakbenige
grondsubstantie met als gevolg een verminderde
lengtegroei. Dergelijke ‘achterblijvers’ worden
vooral gezien ten gevolge van voedingsdeficiënties
en bij dieren met chronische ziekten.
Hypothyreïdie en athyreose (ontbrekende schildklier)
zijn behalve door de bovengenoemde kwantitatieve
vermindering van chondrale groei, osteogenese
en modellerende ombouw ook gekenmerkt
door een vertraagde skelet-rijping. Hierdoor ontstaan
ondermeer korte beenderen en blijft langer
een jeugdig, nonlamellair beenweefsel aanwezig.
Het groeihormoon van de adenohypofyse beïnvloedt
direct de chondrale groei en de osteogenese.
Bij een abnormaal verhoogde afgifte van het groeihormoon
ontstaat bij het groeiende organisme een
reuzengroei (acromegalie of gigantisme). Daarentegen
treedt dwerggroei op bij een tekort aan groeihormoon
(zie ook hoofdstuk stofwisseling en endocriene
klieren).
Een vierde voorbeeld is een vooral bij jonge honden
van de grotere rassen regelmatig optredende
gegeneraliseerde aandoening van het skelet, hypertrofische
osteodystrofie. De aandoening is vooral
gekenmerkt door een parallel aan de epifysairschijf
verlopende zone met vrijwel geen beentrabekels
(verminderde chondrale ossificatie), bloedingen,
necrose en fibrosering (secundair). Daarnaast wordt
een sterk toegenomen omvang van de metafyse
gevonden ten gevolge van een verdikking van de
metafysaire corticalis (geremde modellerende ombouw)
en de op deze plaatsen optredende periostale
exostosen (pathogenese onbekend). De veranderingen
zijn speciaal gelocaliseerd in de snelst groeiende
skeletdelen (distale radius en ulna, distale femur,
proximale en distale tibia en costochondrale overgangen).
Hoewel de oorzaak onbekend is, bestaan

er sterke aanwijzingen voor een causale rol van een
overmatige voeding met mineralen, vitaminen en
proteïnen (herstel na normalisering van de voeding).
Vooral een langdurige overmatige Cahoeveelheid
in het voer bij honden van de grote
rassen (hypercalcitoninisme) zou bij het onstaan
een belangrijke rol spelen. Bij de hond is ook het
canine distemper virus (CDV) en mogelijk andere
paramyxovirussen in verband gebracht met HOD.
Deze virussen zouden osteoclasten aanzetten tot
een verhoogde osteoclasie, vooral in het gebied van
actieve remodellering: de metafysen.
Bij de kip komt een stoornis in de modellerende
ombouw en skeletrijping voor die zich vooral manifesteert
in een abnormale verhouding tussen radiaire
en tangentiële lamellen in de cortex. Deze afwijking
treedt vooral op bij snelgroeiende slachthaantjes.
Zij berust op een erfelijk geïnduceerde, verhoogde
groeisnelheid en op een gebrek aan beweging.
Er ontstaat een meer radiaire structuur van de
cortex die veel minder stevig is dan de normale
tangentiële structuur. Onder invloed van de mechanische
belasting treedt een rotatie op van het been,
speciaal in de snelstgroeiende skeletdelen (onder
andere tibia). Deze aandoening wordt dan ook wel
draaipoten (‘rotated tibia’ of ‘twisted legs’) genoemd.
In uitgesproken gevallen kan de pees van
de m. gastrocnemius afglijden (‘slipped tendon’) en
ongstaat het beeld zoals bij perose.
Bij spondylolisthesis (‘kinky back’) van de kip
verplaatst het craniale deel van de zesde thoracale
wervel naar ventraal en het caudale deel van deze
wervel verplaatst naar dorsaal, waardoor druk op
het ruggennmerg kan ontstaan. Dit treedt vooral op
bij snelgroeiende slachtkuikens in de 2 e tot en met
4 e levensweek. Waarschijnlijk berust deze aandoening
ook op een abnormale modellerende ombouw
en skeletrijping.
Ontwikkelingsstoornissen bij paard
en gezelschapsdieren
Varus- en valgusdeviaties bij het paard
Aan de voor- en/of achterbenen van veulens wordt
regelmatig een deformiteit gezien waarbij schijnbaar
vanuit een bepaald gewricht (kootgewricht,
carpus en/of tarsus) het distale been naar mediaal of
naar lateraal devieert. De afwijkingen naar mediaal
en lateraal worden varusdeviatie, respectievelijk
valgusdeviatie genoemd. De oorzaak van de kromming
is niet in het gewricht zelf gelegen, maar in de
distale groeischijf van het proximaal aangrenzende
bot. Doordat de enchondrale ossificatie aan één
zijde van deze groeischijf (lateraal of mediaal) vertraagd
is, treedt vanuit deze groeischijf dan een
valgus-, respectievelijk varusdeviatie van het dista-
Beenderen
le been op. Wanneer de deviatie beperkt is (minder
dan ongeveer 8°) kan een niet-chirurgische therapie
worden ingesteld (zoals het inkorten van de laterale
of mediale verzenwand van de hoef bij een valgus-,
respectievelijk varusdeviatie of het ingipsen van het
been in een correcte stand). Bij grotere deviaties
moet altijd operatief worden ingegrepen.
Varus- en valgusdeviaties bij gezelschapsdieren
Ontwikkelingsstoornissen die leiden tot varus- en
valgusdeviaties worden bij de hond, en in mindere
mate de kat, regelmatig gezien. Deze standsafwijkingen
komen voort uit een abnormale groei vanuit
de fyses van de lange pijpbeenderen. De ontwikkelingsstoornissen
van het skelet kunnen worden onderverdeeld
in erfelijke, voedinggerelateerde en
verkregen afwijkingen. Als voorbeeld van een erfelijke
aandoening kan worden gedacht aan de
chondrodysplasie die is beschreven bij de Alaskan
malamute en het ‘short radius syndrome’ bij de
Berner Sennenhond. Een voedinggerelateerde afwijking
is de kraakbeenzuil zoals deze bij middelgrote
en grote rassen (Duitse Herder, St. Bernard,
Duitse Dog) wordt gezien. De verkregen aandoeningen
berusten meestal op een traumatische beschadiging
van de groeischijf (fysis) waardoor de
normale symmetrische lengtegroei wordt verstoord.
Het klinische beeld van deze ontwikkelingsstoornissen
is zeer divers en zal aan de hand van het
radius curvussyndroom worden behandeld.
Het radius curvussyndroom van het antebrachium
Voorkomen
Het antebrachium wordt gevormd door de radius en
ulna met proximaal het ellebooggewricht en distaal
het antebrachiocarpale gewricht. Tijdens de groeifase
vindt lengtetoename van de radius en ulna
plaats in de fyses via het proces van enchondrale
ossificatie. De radius heeft zowel proximaal als
distaal een dwarsverlopende fysis waarbij de
proximale groeischijf ongeveer 35% en de distale
groeischijf ongeveer 65% van de lengtegroei genereert.
De ulna heeft proximaal een fysis ter plaatse
van het olecranon die vooral van belang is voor de
uitgroei van het tuber olecrani. Bij sommige rassen
waarbij het processus anconeus als apart ossificatiecentrum
aangelegd is, bestaat er een groeischijf
tussen het processus anconeus en de schacht van de
ulna. Distaal heeft de ulna een groeischijf in de
vorm van een omgekeerde kegel (‘inverted cone’)
die verantwoordelijk is voor 85% van de lengtegroei
van de ulna. Deze specifieke ‘inverted cone’vorm
is een aanpassing waarbij het oppervlak van
de groeischijf van de ulna wordt vergroot en syn-
7

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
chrone groei van de ulna enerzijds en de radius
anderzijds wordt gewaarborgd. Tijdens de fase van
lengtegroei (tot ongeveer 8 maanden leeftijd) treedt
tussen de radius en ulna voortdurend een dynamische
verschuiving op zodat proximaal het ellebooggewricht
en distaal het antebrachiocarpale gewricht
zich normaal kunnen ontwikkelen.
Een verminderde lengtegroei of voortijdig sluiten
van de distale groeischijf van de ulna met een relatief
ongehinderde lengtegroei van de radius leidt tot
het klassieke radius curvussyndroom. We zien deze
afwijking voornamelijk bij de hond en slechts
zelden bij de kat. De oorzaak van deze ontwikkelingsstoornis
kan zoals al eerder beschreven erfelijk,
voedinggerelateerd of verkregen zijn. Als erfelijke
ontwikkelingsstoornis kennen we het ‘short
ulna syndrome’ bij de Bassethounds, de Dandy
Dinmont terriër, de Schotse terriër et cetera. Deze
honden vertonen als exterieurkenmerk een ‘gewenst’
radius curvusbeeld. Bij sommige dieren kan
de radius curvus zo uitgebreid zijn dat klinische
problemen ontstaan. Van de voedinggerelateerde
ontwikkelingsstoornissen kan de kraakbeenzuil in
de ulna aanleiding geven tot een radius curvusbeeld.
De belangrijkste oorzaak van het radius curvussyndroom
is de verkregen vorm op basis van
een traumatisch groeischijfletsel. Door zijn ‘inverted
cone’ vorm is de ulna fysis zeer gevoelig voor
dit soort letsels. Beschadiging van de bloedvoorziening
in combinatie met compressie van de germinatieve
chondroblasten in de fysis leidt tot groeivermindering
of zelfs volledig stoppen van lengtegroei.
Gevolg van de groeistoornis in de ulna is een dorsale
kromming (‘curvus’) van de radius, een exorotatie
van het antebrachium en een valgusdeviatie van
de ondervoet. In ernstige gevallen kan incongruentie
van de elleboog optreden wat bij honden met
een apart ossificatiecentrum van de processus anconeus
kan leiden tot een los processus anconeus
(LPA) (zie aldaar). Incongruentie van de elleboog
kan zich ook tonen als een subluxatie van het radiuskopje
in het humeroradiale gewricht: distractio
cubiti. Door de afwijkende ontwikkeling van het
styloid van de ulna ontwikkelt ook de distale radius
zich afwijkend met een abnormaal antebrachiocarpaal
gewricht tot gevolg. Door de remmende invloed
van de ulna op de radius zal de totale lengtegroei
van het antebrachium achterblijven, resulterend
in een korte poot. Op termijn kunnen de ontwikkelingsstoornissen
aanleiding geven tot uitgebreide
osteoartrose.
Naast het klassieke radius curvussyndroom komen
er ook andere groeistoornissen in het antebrachium
voor, waarbij niet alleen de ulna een afwijkende
lengtegroei vertoont maar ook de proximale en/of
distale fysis van de radius betrokken zijn. Klinisch
8
kunnen deze sterk lijken op het klassieke beeld
maar zich ook beduidend anders tonen zoals bijvoorbeeld
een varus van de ondervoet op basis van
een traumatische beschadiging van de mediale zijde
van de distale radiusfysis. Vaak worden deze groeistoornissen
ten onrechte ook aangeduid met de term
‘radius curvus’.
Verschijnselen
De meest opvallende klinische verschijnselen zijn
de dorsale kromming en exorotatie van het antebrachium
en de valgusdeviatie van de ondervoet vanuit
de carpus. Afhankelijk van bijkomende problemen
in elleboog of carpus zijn de patiënten meer of
minder kreupel.
Diagnostiek
Deze wordt gesteld door röntgenonderzoek van het
gehele antebrachium dus inclusief elleboog en carpus.
Zowel van het afwijkende als van het gezonde
been (bij éénzijdige afwijkingen) worden foto's
gemaakt om meting van het lengteverschil mogelijk
te maken.
Therapie
Vroegtijdig onderkennen van de groeistoornis is
essentieel om toename van de deformatie te kunnen
voorkomen. De patiënt moet altijd zo spoedig mogelijk
worden behandeld. De therapie hangt natuurlijk
sterk af van de oorzaak van het radius curvussyndroom
en de ernst van de deformaties. Bij een
jonge hond met een geringe afwijking op basis van
een kraakbeenzuil kan normalisatie van het voer en
een expectatief beleid op zijn plaats zijn. Bij ernstiger
afwijkingen zal er naar worden gestreefd de
radius gedurende de rest van de groeifase ongehinderd
te laten groeien. Hiertoe kan een partiële ulnectomie
worden uitgevoerd. Bij echte standsafwijkingen
en betrokkenheid van elleboog en/of carpus
zal altijd een agressieve chirurgische behandeling
moeten worden gestart. Het doel is correctie van de
kromming en exorotatie van het antebrachium en
van de valgusdeviatie van de ondervoet en correctie
van eventuele incongruentie in de elleboog en malformatie
antebrachiocarpaal.
Prognose
Deze is vooral afhankelijk van de eventuele betrokkenheid
van elleboog en carpus, aangezien schade
aan de gewrichten in de regel irreversibel is en op
termijn met osteoartrose rekening moet worden
gehouden. Vroege diagnostiek speelt bij deze problematiek
een essentiële rol.

Gegeneraliseerde skeletaandoeningen
bij volwassen dieren
Deze worden onderscheiden in stoornissen in de
osteogenese, de mineralisatie, de beenresorptie en
de modellerende ombouw.
Stoornissen in de osteogenese
De osteogenese kan af- (osteoporose) of toegenomen
(osteosclerose) zijn.
Osteoporose
In dit geval is de aandoening gekenmerkt door een
gegeneraliseerde atrofie van het skelet als gevolg
van een verminderde beennieuwvorming (hypoplastische
atrofie of hypoplastische osteoporose). Het
resultaat is een verwijding van de mergholte en de
Haverse kanalen, een afname in dikte van de spongiosabalkjes
en een versmalling van de compacta.
Over het algemeen is de osteoporose het duidelijkst
in de ribben, de wervels en de schedel, minder in de
lange pijpbeenderen. Doordat er minder beenweefsel
is, zijn de beenderen minder stevig dan normaal.
Het resterende beenweefsel is echter normaal gemineraliseerd.
Voorkomen
Osteoporose wordt bij de mens vooral gezien als
symptoom van de ouderdom. De aandoening kan
gegeneraliseerd optreden door primaire hyperparathyreoïdie,
secundaire alimentaire hyperparathyreoidie
(bijvoorbeeld ten gevolge van langdurige Ca-
en/of vitamine D-deficiëntie), hypercorticoïsme
(iatrogeen of ten gevolg van tumor), onvoldoende
remming van osteoclasten (postmenopauzale vrouwelijke
dieren) en langdurige gewichtloosheid
(door ontbreken van een piëzoelectrisch effect).
Locale osteoporose kan optreden door een verminderde
belasting (verlamming van een been, langdurig
immobiliseren et cetera).
Bij jonge honden van de grote rassen en bij katten
is osteoporose een van de meest voorkomende gegeneraliseerde
skeletaandoeningen (vooral veroorzaakt
door eenzijdige vleesvoeding). Het kan gepaard
gaan met kreupelheden en spontane (pathologische)
fracturen.
Osteoporose is een toestand van het beenweefsel
die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van te
weinig matrix (osteoïd) dat overigens wel normaal
gemineraliseerd is. Wanneer dit wordt veroorzaakt
door een verminderde osteoblastische activiteit
(onder andere bij voedingsdeficiënties, loodintoxicatie
en Morbus Cushing) wordt gesproken van
hypoplastische osteoporose; als een verhoogde
osteoclastische activiteit de oorzaak is (zoals bij
hypervitaminose A en hyperthyreoïdie) wordt gesproken
van resorptieve osteoporose.
Beenderen
Verschijnselen
(Gegeneraliseerde) osteoporose kan leiden tot botpijn
en eventueel pathologische fracturen. De ernst
van de verschijnselen hangt af van de duur en uitgebreidheid
van de osteoporose en de primaire aandoening.
Diagnostiek
De diagnostiek zal veelal röntgenologisch en door
middel van botbiopt-onderzoek moeten plaatsvinden.
Bloedonderzoek kan naast de primaire afwijking
een verhoogd alkalische fosfatase-gehalte en
parathyreoïdaal hormoon(PTH)-gehalte laten zien.
Osteoporose toont zich op de röntgenfoto pas bij
een densiteitsverlies van > 30%. Door de verwijding
van de Haverse Kanalen is het bestaande bot
meer poreus, maar in totaliteit niet minder in omvang.
Door verdunning van spongiosa in metafysaire
gebieden kunnen pathologische (zoals compressie-)
fracturen optreden.
Bij grote huisdieren speelt deze gegeneraliseerde
vorm van osteoporose geen rol van betekenis. Lokale
osteoporose wordt daarentegen wel gezien. Het
treedt op als gevolg van inactiviteit en kan bij voorbeeld
voorkomen in delen van het skelet die geïmmobiliseerd
zijn in het kader van fractuurbehandeling
of in de ondervoeten van paarden die plotseling
uit training zijn genomen. In het laatste geval is er
sprake van inactiviteits-osteoporose die röntgenologisch
vaak goed waar te nemen is aan de sesambeentjes.
Deze vorm van osteoporose verdwijnt
zodra het normale belastingspatroon in het bot terugkeert.
Een (blijvende) locale osteoporose kan
tevens worden gezien in de straal- en/of sesambeentjes
van paarden met chronische aandoeningen van
de hoef-, respectievelijk kogelkatrollen.
Therapie
Deze is gericht op de primaire aandoening die veelal
ernstiger kan zijn dan de gevolgen van gegeneraliseerde
osteoporose. De meeste gegeneraliseerde
vormen van osteoporose zijn zelden te voorkomen.
Dat geldt niet voor de voeding-geïnduceerde osteoporose
en aangepaste fractuurbehandeling.
Prognose
Indien osteoporose niet tot pathologische fracturen
heeft geleid is de prognose redelijk tot goed.
Osteosclerose
Hierbij treedt een ‘verdichting’ van het skelet op als
gevolg van een versterkte beennieuwvorming.
Vooral bij honden en katten treedt soms een opvulling
van de primaire mergholte en het intertrabeculaire
mergweefsel van epi- en metafyse met spongieus
beenweefsel op, wat soms gepaard gaat met
chronische anemie en leukose. Voorafgaand aan de
osteosclerose treedt meestal myelofibrose op. Cellen
met een osteogenese-potentie worden geprik-
9

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
keld, resulterend in beennieuwvorming. In zeer
langdurige gevallen kan dit zelfs leiden tot een volledige
dichtwoekering van het merg met compact
beenweefsel. Lange beenderen, ribben en wervels
zijn het meest vaak aangetast.
Bij de kip komt een beenverdichting voor die speciaal
aan de diafysaire gedeelten van het skelet
(vooral lange pijpbeenderen, soms ook ribben, wervels,
bekken en falangen) opvallend is. Deze zogeheten
aviaire osteopetrosis ontstaat onder invloed
van een RNA-virus dat bij de kip ook verschillende
leukosevormen veroorzaakt. Virusreplicatie vindt
hier hoofdzakelijk in de periostale cellen plaats,
waardoor een sterke proliferatie van deze cellen
optreedt die tot periostale beennieuwvorming leidt,
later gevolgd door endostale beennieuwvorming. Er
ontstaan brede diafysen en met beenweefsel dichtgewoekerde
mergholten.
Bij runderen komt een osteosclerose voor bij de
zogeheten enzoötische calcinosis. Naast uitgebreide
metastatische verkalkingen in talrijke organen,
treedt tevens een toegenomen endostale beennieuwvorming
in het gehele skelet op. Daarnaast is
er in een aantal gevallen ook sprake van een periostale
beennieuwvorming. De aandoening berust op
een langdurige opname van bepaalde planten (onder
andere Trisetum flavescens = ‘goudhaver’), die
een chemische verbinding bevatten met de werking
als van bepaalde vitamine D-metabolieten. Door
deze stoffen wordt door middel van een verhoogde
darmabsorptie een voortdurende hypercalciëmie en
hyperfosfatemie geïnduceerd, die leidt tot een
voortdurende beennieuwvorming. Hoewel ‘goudhaver’
ook in Nederland voorkomt, is deze aandoening
in ons land nog niet met zekerheid vastgesteld.
Stoornissen in de mineralisatie
De enige, bij volwassen mensen en dieren, bekende
mineralisatiestoornis is osteomalacie. Deze aandoening
is pathogenetisch identiek met rachitis bij
jonge dieren. We zien hier ook weer het optreden
van brede osteoïde zomen langs de spongiosabalkjes
en aan de binnenzijde van de osteonen (onvoldoende
mineralisatie). Typische veranderingen als
verbrede epifysairschijven en metafysen zoals bij
rachitis treden hier uiteraard niet op. Er ontstaan
gemakkelijk buigbare en soms snijdbare beenderen,
waarin vaak fracturen optreden.
Osteomalacie wordt door exogene of endogene
factoren veroorzaakt. De belangrijkste exogene
factor is een fosfordeficiënt voer. Endogene factoren
kunnen zijn lactatie, drachtigheid en enterogene
absorptiestoornissen resulterend in tekorten aan Ca
en/of P en/of vitamine D.
10
Stoornissen in de beenresorptie
Deze kan toegenomen zijn (resorptieve osteoporose
of resorptieve atrofie), excessief toegenomen zijn
(osteodystrophia fibrosa) of verminderd zijn (osteosclerose).
Bekende voorbeelden bij dieren zijn:
Chronische hypervitaminosis A
Deze aandoening komt vooral voor bij katten,
zelden bij andere dieren, ten gevolge van een langdurige
éénzijdige voeding met produkten waarin
veel vitamine A aanwezig is (vooral lever- en visprodukten).
In het skelet worden uitgebreide exostosen
gevonden, vooral aan de dorsolaterale vlakken
van de cervicale wervels, die zich kunnen uitbreiden
naar de thoracale en zelfs lumbale wervels.
Daarnaast worden ze ook vaak aangetroffen aan de
voorbenen, speciaal rond de boeg- en ellebooggewrichten,
wat tot ankylose kan leiden; soms ook
rond de heup- en kniegewrichten. Door druk van de
exostosen op de spinale zenuwen en door vernauwing
van de foramina intervertebrales kunnen verlammingen
optreden. De oorzaak van deze exostosen
is een gegeneraliseerde resorptieve osteoporose
die onder invloed van de hypervitaminose A in het
skelet ontstaat (vitamine A activeert de osteoclasten).
Vooral op die plaatsen van het skelet waar het
onderhevig is aan sterke prikkeling door tractie van
aanhechtende pezen en spieren of door beweging
van gewrichten zal het gemakkelijk tot microfracturen
komen. De exostosen zijn op te vatten als een
reactie op deze microfracturen.
Osteodystrophia fibrosa generalisata
Karakteristiek hierbij is de zeer sterk toegenomen
resorptie van been door osteoclasten (ostyeoclastaire
resorptie). Het afgebroken been wordt deels vervangen
door osteoïd, dat slecht wordt gemineraliseerd,
en door bindweefsel. Vaak zijn de beenderen
van de schedel, de kaken en de ribben het ergst
aangetast. In mindere mate zijn de lange pijpbeenderen
en de rest van het skelet veranderd; dit in
tegenstelling tot jonge, groeiende dieren. Ten gevolge
van de verminderde stevigheid van het beenweefsel
(soms snijdbaar) kunnen gemakkelijk deformiteiten
en zelfs fracturen optreden. Vooral in
het chronische stadium kan de nieuwvorming van
bindweefsel en osteoïd de resorptie overtreffen:
hyperostotische vorm. Meestal echter ontstaat de
iso-ostotische vorm, zelden de hypo-ostotische
vorm. De oorzaak is meestal een secundaire hyperparathyreoïdie,
die ontstaat door een teveel aan
fosfor in het voer (bijvoorbeeld bij het paard door
eenzijdige voeding met zemelen: ‘bran disease’ of
‘big head’) of door inwendige ziekten met stoornissen
in de mineraalstofwisseling (bijvoorbeeld chronische
interstitiële nephritis bij de hond). Bij dieren

is zelden sprake van een primaire hyperparathyreoidie
ten gevolge van een functioneel adenoom van
de bijschildklieren (ziekte van Recklinghausen bij
de mens). De oorspronkelijke compensatoire secundaire
hyperparathyreoïdie kan in een later stadium
tot een autonome hyperparathyreoïdie (tertiaire
hyperparathyreoïdie) worden, wat met nog sterkere
skeletveranderingen gepaard gaat. De oorzaak hiervan
is waarschijnlijk een door de secundaire hyperparathyreoïdie
compensatoir opgeroepen hypercalcitoninisme
(= verhoogd calcitonine).
Osteosclerose
Bij runderen, vooral bij oudere stieren, kan een
gegeneraliseerde osteosclerose voorkomen ten gevolge
van langdurige voedering met Ca-rijk voedsel.
De hierbij optredende hypercalciëmie leidt tot
een voortdurende prikkeling van de C-cellen in de
schildklier, waardoor zelfs adenomen of carcinomen
kunnen ontstaan, die door een verhoogde aanmaak
en secretie van calcitonine leidt tot een verminderde
osteoclastenactiviteit.
Stoornissen in de modellerende ombouw
De belangrijkste stoornis in de modellerende ombouw
wordt gezien bij een chronische fluorvergiftiging
(fluorose). Deze aandoening wordt in Nederland
vooral gevonden in de omgeving van industrieën
die met fluorverbindingen werken. Het is
het meest bekend bij runderen. De overmatige hoeveelheid
fluor wordt deels vanuit de digestietractus,
deels door de longen (gasvormige fluorverbindingen)
opgenomen. Een deel wordt via de nieren uitgescheiden,
de rest zet zich vooral af in het skelet
en de tanden in de vorm van fluorapatiet.
Macroscopisch zijn de beenveranderingen vooral
gekenmerkt door de aanwezigheid van exostosen,
speciaal aan de mandibulae, de ribben, de metacarpi
en de metatarsi. Microscopisch worden in het
beenweefsel voornamelijk beelden aangetroffen
zoals bij osteomalacie en osteoporose (weinig smalle
trabekels en wijde Haverse kanalen met brede
osteoïde zomen). Daarentegen treedt bij langdurig
inwerkende, relatief kleine hoeveelheden fluor
vooral een sclerosering (beenverdichting) van het
skelet op. Bij jonge dieren worden ook emaildefecten
aan tanden en kiezen (‘mottled enamel’) gevonden.
Pigmenteringen
De belangrijkste pigmenteringen worden gevormd
door profyrie, melanosis en icterus.
Beenderen
Porfyrie
Dit is een bruine verkleuring van de beenderen door
afzetting van porfyrine. Het komt als erfelijke aandoening
voor bij het rund en het varken (porfyria
congenita). Porfyrinen bevatten als kern een ring
van pyrrolkernen, zoals die voorkomt in hemoglobine
en in chlorophyl. Als substraat voor de porfyrinestofwisseling
geldt het porfobilinogeen. Door
enzymatische processen ontstaat via uroporfyrine,
coproporfyrine en protoporfyrine, het hematoporfyrine.
Porfyrinen geven in ultraviolet licht een rode
fluorescentie. Bij porfyria congenita zijn er anomaliën
aanwezig in de enzymsystemen welke porfobilinogeen
omzetten in protoporfyrine, waardoor het
tot de vorming van abnormale hoeveelheden van de
tussenliggende verbindingen komt. De abnormale
hoeveelheden porfyrinen worden onder andere met
de faeces (onder andere coproporfyrine) en de urine
(onder andere uroporfyrine) uitgescheiden en in het
skelet (compact en spongieus been) en de tanden
afgezet (uroporfyrine). In de tanden en de kiezen
wordt porfyrine gedeponeerd in het cement en de
dentine, echter niet in het email, waardoor de porfyrine
paars doorschemert (‘pink tooth’). Soms zijn
ook de inwendige organen zoals nieren, lever, milt
en longen bruin verkleurd. Door de aanwezigheid
van porfyrinen kan fotosensibiliteit optreden (eczema
solare).
Melanosis
Hierbij treedt een zwarte verkleuring op van het
periost door afzetting van melanine. Het komt
nogal eens voor bij kalveren en runderen. Bij het
Japanse zijdehoen is het een normale bevinding.
Icterus
Bij icterus kan ook een geelverkleuring van de
beenderen optreden door afzetting van bilirubine.
Lokale skeletaandoeningen
Congenitale afwijkingen
Deze kunnen één of meerdere beenderen betreffen.
Zowel aplasie, hypoplasie, hyperplasie als vormveranderingen
komen voor. Ze kunnen zowel op
erfelijke als niet-erfelijke factoren berusten. Elk
gedeelte van het skelet kan dergelijke afwijkingen
vertonen.
Alteratieve veranderingen
De belangrijkste zijn atrofie en necrose.
Locale atrofie (locale osteoporose) van beenweefsel
kan worden veroorzaakt door talrijke factoren.
Meestal is er sprake van drukatrofie (bijvoorbeeld
11

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
door druk van tumoren, echinococcusblazen, coenurusblazen,
wormaneurysma, tuigdelen en bij
verkeerde standen). Verder komt ook inactiviteitsatrofie
voor (bij verlammingen, fracturen et cetera).
Necrose van beenweefsel kan ondermeer optreden
bij ontstekingen en trauma. In het omliggende
beenweefsel ontstaat een demarkerende ontstekingsreactie.
Kleine necrosehaarden kunnen volledig
door osteoclasten geresorbeerd en door nieuw
beenweefsel worden vervangen. Grotere necrosehaarden
worden door osteoclasten losgeweekt uit
hun omgeving, waardoor een sekwester wordt gevormd.
Indien een sekwester aan de oppervlakte
gelegen is kan deze worden uitgestoten. In het omliggend
beenweefsel vindt ook een sterke beennieuwvorming
plaats, waardoor op doorsnede een
ring van sclerotisch been te zien is (‘Totenlade’ =
‘doodkist’).
Fracturen
Een fractuur is een continuïteitsstoornis in het skelet.
Deze kunnen door uitwendig trauma (traumatische
fracturen) of ten gevolge van een verminderde
stevigheid van het skelet ontstaan (spontane fracturen
of pathologische fracturen). Is slechts een gedeelte
van de continuïteit verloren gegaan dan is er
sprake van een partiële fractuur (bijvoorbeeld fissuur,
infractiefractuur), bij een volledig verdwijnen
van de continuïteit van een totale fractuur. De laatste
kan gesloten (ongecompliceerd) of open (gecompliceerd)
zijn, dat wil zeggen zonder of met verscheuring
van het omringende weefsel en de huid.
In samenhang met het trauma kan een primaire
dislocatie van de beenfragmenten ontstaan, terwijl
later onder invloed van het lichaamsgewicht en de
spiercontracties een secundaire dislocatie kan optreden.
Fractuurgenezing
Het doel hiervan is de benige samenhang te herstellen
en een functionele genezing mogelijk te maken.
Primaire fractuurgenezing (te vergelijken met primaire
wondgenezing) vindt alleen plaats bij een
absoluut stabiele osteosynthese. In de meeste gevallen
zal dit echter niet optreden, maar zal eerst een
reparatief proces op gang komen gevolgd door de
vorming van nieuw beenweefsel (secundaire fractuurgenezing).
Als eerste vinden hierbij een resorptie
en organisatie door middel van granulatieweefsel
van het aanwezige fractuurhematoom plaats en
tevens een resorptie van kleinere of een sekwestratie
van grotere necrotische beenstukjes. Na enige
tijd (± 1 week) begint de vorming van nieuwe osteoïde
beenbalkjes in het aanwezige granulatieweefsel
(callusvorming). Deze beennieuwvorming
geschiedt deels direct van uit het periost, endost
en beenmerg (desmale callusvorming), deels
12
via een kraakbenig voorstadium (chondrale callusvorming).
Chondrale callusvorming zien we vooral
indien er een beweeglijkheid tussen de gefractureerde
beenstukken bestaat. Deze nieuwgevormde
osteoïde trabekels, waarin al spoedig mineralisatie
optreedt, liggen nog ongeordend in het callusweefsel.
Callusweefsel wordt altijd in overmaat gevormd
zodat ter plaatse van de breuk knobbels ontstaan,
Na ± 6 weken is de fractuurgenezing zover
dat het been door de consolidering van de breukeinden
weer kan functioneren. De op dit moment
nog provisorische callus bezit een spongieuze bouw
met een onregelmatig oppervlak. In de volgende
maanden wordt uit deze provisorische callus de
definitieve callus met een aan de functie aangepaste
inwendige structuur gevormd. Het overtollige beenweefsel
wordt geresorbeerd en in de rest van de
callus vindt een ombouw plaats in osteonen en trabekels
die volkomen passen in de structuur van de
beide beenstukken. Soms blijft er te veel callus
bestaan: callus luxurians.
Complicaties bij de fractuurgenezing
Vooral bij open fracturen is er kans op een infectie
zodat zich een osteomyelitis kan ontwikkelen.
Soms verbeent de callus niet helemaal en blijft een
uit fibreus- en kraakbeenweefsel bestaande callus
over: pseudoartrose. Dit treedt vooral op als er te
veel beweeglijkheid tussen de breukstukken bestaat
of als deze te ver uit elkaar liggen. Een dergelijke
onvoldoende genezing kan ook optreden bij seniele
en cachectische individuën en bij bepaalde gegeneraliseerde
beenziekten. In ernstige gevallen kan er
zelfs een ne-artrose worden gevormd. Hierbij ronden
de uiteinden zich af en worden bedekt met
kraakbeen. Daartussen vormt zich een spleetvormige
holte, waar omheen door het periost en het omliggende
bindweefsel een soort kapsel wordt gevormd.
Afhankelijk van de plaats en de vorm van
de callus kan deze in de omgeving druk uitoefenen
op daar bestaande weefsels, bijvoorbeeld druk op
perifere zenuwen.
Cranio-mandibulaire osteopathie (mandibulaire
periostitis, ‘lion jaw’)
Dit is een bij de hond voorkomende hyperostose
van de mandibula en de wand van de bulla tympanica.
De aandoening is in de regel symmetrisch en
komt voornamelijk voor bij de kleine rassen (West
Highland White terriër, Schotse terriër) op een leeftijd
van drie tot tien maanden. De etiologie is onbekend,
maar mogelijk spelen erfelijke factoren een
rol. De afwijking berust op een overmatige beennieuwvorming,
zowel periostaal als endostaal. Het
nieuwgevormde beenweefsel heeft een onvolwassen
structuur (nonlamellair) en is slecht gemineraliseerd
(vaak nog veel osteoïd), terwijl het merg is

gefibroseerd. Het proces stopt in de regel als het
dier volwassen is (± 8-10 maanden), waarna de
veranderingen geleidelijk verdwijnen. Deze kunnen
echter nog jaren in geringe mate aanwezig zijn.
Enostosis (panostitis eosinophilica)
Dit is een bij jonge honden van rassen met grote
individuen voorkomende aandoening van één of
meer lange pijpbeenderen. Zij wordt vooral gezien
op een leeftijd van 6 tot 8 maanden en komt bij
reuen significant meer voor dan bij teven. De aandoening
is gekenmerkt door (multipele) focale of
meer diffuse beenverdichtingen in de primaire
mergholte of in de spongiosa. De beenverdichting
bestaat uit een endostale nieuwvorming van trabeculair
beenweefsel omgeven door fibreus merg.
Aansluitend aan de endostale nieuwvorming kan
een locale periostitis ossificans optreden. De aandoening
verdwijnt geleidelijk weer nadat de dieren
volwassen zijn geworden (10-12 maanden).
De meest voorkomende plaatsen in afnemende frequentie
zijn: centrale en distale deel van de humerus,
proximale deel van de ulna, centrale deel van
de radius, centrale en proximale deel van de femur
en proximale deel van de tibia.
Men vat tegenwoordig deze aandoening op als een
begeleidend verschijnsel van de intensieve groei bij
snelgroeiende honden. De normaal loodrecht door
de corticalis verlopende voedingskanalen krijgen
hierdoor een meer schuin verloop en worden vernauwd.
Ten gevolge van de bemoeilijkte veneuze
afvoer ontstaat oedeem in het beenmerg, dat resulteert
in fibrosering en beennieuwvorming. Echter
ook erfelijke, allergische en hormonale factoren
worden als etiologische factoren verondersteld.
Premature sluiting van de epifysairschijf
Dit komt speciaal voor bij honden aan de voorbenen
en is behandeld bij het radius curvussyndroom
van het antebrachium.
Persistentie van enchondraal kraakbeen
Deze locale groeistoornis treedt vaak op in de distale
ulnametafyse en soms in die van de distale femur
en proximale tibia bij jonge groeiende honden van
de grote rassen (Duitse dog, bouvier, Sint Bernard
et cetera). In het centrum van de distale metafyse
bestaat hierbij een conus van ongemineraliseerd
kraakbeen, waarvan de basis overgaat in de epifysairschijf.
Deze conus kan maximaal wel 6 cm lang
worden. Het kraakbeen bestaat uit grote kraakbeencellen
met een overeenkomstig beeld als in de hypertrofische
zone van de epifysairschijf. De afwijking
is te beschouwen als het gevolg van een locale
vertraging in de differentiatie (rijping) van de
groeischijf resulterende in de locale verbreding van
Beenderen
het kraakbeen en een gestoorde enchondrale ossificatie
(dyschondroplasie). Doordat de lengtegroei
van de distale ulna verminderd is, ontstaat in ernstige
gevallen een overeenkomstig beeld als bij een te
vroege sluiting van de epifysairschijf van de distale
ulna. De oorzaak is onbekend. Intensieve groei bij
snelgroeiende rassen is een predisponerende factor.
De aandoening zelf verdwijnt wanneer het skelet
volwassen is, eventuele secundaire deformiteiten
blijven bestaan.
Bij de kip bestaat een overeenkomstig beeld. Vooral
bij snelgroeiende slachtkuikens komt een dergelijke
kraakbeenconus voor in de proximale tibia,
soms in de distale tibia of metatarsus (tibiale
dyschondroplasie). De afwijking begint al op een
leeftijd van 2 weken en is maximaal aanwezig
wanneer de dieren 5 à 6 weken oud zijn. Macroscopisch
is er sprake van een verdikte en gebogen
proximale tibia, waarbij op doorsnede de soms tot 2
cm lange, witte kraakbeenplug opvalt. Vooral genetische
factoren spelen een rol bij deze aandoening.
Inleiding:
Ontstekingen
De ontsteking speelt zich altijd af in het periost,
endost of beenmerg. Het (kraak)been reageert alleen
passief. Bij een ontsteking van het periost is er
sprake van een periostitis, bij die van het endost
van Haverse kanalen van osteïtis (of ostitis) en bij
een ontsteking van het beenmerg en het endost in
de mazen van het spongieuze been en de mergholte
van osteomyelitis. Bij een panosteïtis doen periost,
endost en beenmerg gelijktijdig mee.
Periostitis
De acute ontsteking van het periost is in de regel
een locaal proces. Er worden twee vormen onderscheiden:
de acute aseptische periostitis en de acute
purulente periostitis. De acute aseptische periostitis
ontstaat meestal door trauma zoals kneuzingen en
verscheuringen. Vooral op plaatsen waar het periost
niet door een dikke spierlaag wordt bedekt. Naast
bloeding treedt er hyperemie, exsudaat en zwelling
op. Er kan volledig herstel optreden of, indien het
trauma steeds wordt herhaald, een chronische periostitis
ontstaan. De acute purulente periostitis
ontstaat in de regel vanuit geïnfecteerde wonden die
tot aan het periost reiken, vanuit een aangrenzende
osteomyelitis of osteïtis of door een hematogene
verspreiding. Uit een dergelijk proces kunnen abces-,
flegmoon- en fistelvorming optreden. Bij uitbreiding
tot in het beenweefsel ontstaat een locale
osteïtis of osteomyelitis met eventueel necrose van
het beenweefsel. Dit leidt dan vaak tot sekwestervorming.
De chronische ontsteking kan zich afspelen
in alleen de buitenste laag van het periost of ook
13

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
in de binnenste laag. In het eerste geval komt het
alleen tot proliferatie van bindweefsel (periostitis
fibrosa), en in het tweede geval tevens tot vorming
van beenweefsel (periostitis ossificans). De laatste
vorm komt overwegend voor. Bij de periostitis
ossificans komt het tot kleinere of grotere onregelmatige
knobbelige beennieuwvormingen in het
periost: osteofyten of exostosen. Deze kunnen zich
diffuus langs het gehele been uitbreiden. Daarbij
kunnen vergroeiingen van beenderen (synostosen)
optreden. Kleinere exostosen kunnen, indien de
prikkel verdwenen is, worden geresorbeerd, grotere
blijven bestaan. Histologisch bestaat er een regelmatige
trabeculaire beenstructuur die loodrecht op
de cortex staat. Het actieve periost bevindt zich
altijd aan de buitenzijde.
Een bijzondere vorm van periostitis ossificans komt
voor bij de zogeheten hypertrofische osteoarthropathie
(HOA). Deze aandoening is gekenmerkt
door het optreden van symmetrische periostale
beenwoekeringen op de lange beenderen. Andere
veelgebruikte synoniemen voor HOA zijn: acropachie,
ziekte van Marie-Bamberger en pulmonale
hypertrofische osteoarthropathie. De aandoening
komt voornamelijk voor bij de hond, maar is ook
bekend bij andere dieren. Bij HOA treden tevens
pathologische processen in de borstholte en soms in
de buikholte op, zoals chronische longontstekingen
(bijvoorbeeld tuberculose), primaire en secundaire
longtumoren, oesophagustumoren, chronische hartaandoeningen,
lever- en blaastumoren.
In het beginstadium zijn een sterke hyperemie en
oedeem aanwezig in het periost, waaruit zich een
aseptische periostitis ossificans ontwikkelt. Dit
proces treedt symmetrisch aan alle vier de extremiteiten
op, beginnend distaal (phalangen, metacarpalia,
metatarsalia) en zich uitbreidend naar proximaal
(tibia, radius en ulna, femur en humerus). Er is tevens
een fibreuze verdikking van het gewrichtskapsel
rond de gewrichtsholte.
Over de etiologie van HOA zijn verschillende theorieën
opgesteld. De verhoogde doorbloeding in het
periost zou ten gevolge van een centraal aanwezige
hypoxemie kunnen ontstaan. Ook wordt gedacht
aan een neurale reflex via de n. vagus en aan mogelijke
hormonale factoren. Zowel na extirpatie van
de intrathoracale processen als na vagotomie kan
soms een volledig herstel van de periostale beenwoekeringen
optreden.
Inleiding:
Osteomyelitis
Deze is meestal purulent of necrotiserend van aard.
Zij ontstaat door trauma (bijvoorbeeld gecompliceerde
fracturen), lymfogeen vanuit de omgeving
14
(bijvoorbeeld septische artritis, periostitis) of hematogeen
(bijvoorbeeld sepsis).
Voorkomen
Bij jonge dieren met sepsis is er ten gevolge van de
grotere bloedrijkdom in de verschillende groeicentra
meer kans op een osteomyelitis dan bij oudere
dieren. Allerlei verwekkers kunnen een rol spelen:
streptococcen, staphylococcen, Actinobacillus pyogenes,
salmonellae, Fusobacterium necrophorum,
Escherichia. coli, Erysipelothrix sp. et cetera. Osteomyelitis
komt meestal locaal in het been voor.
Naast het optreden van exsudaat en necrose in het
beenmerg komt het tot necrose en/of osteolysis van
beenweefsel. Er kan afkapseling plaatsvinden (afgekapselde
abcessen en beensekwesters), maar ook
uitbreiding naar het endost en het periost (panosteïtis).
Rond de ontstekingsprocessen komt het in
oudere stadia tot een versterkte beennieuwvorming
met beenverdichting: osteosclerose.
Speciaal bij jonge veulens treedt nogal eens een
hematogene bacteriële poly-osteomyelitis op, vaak
tegelijkertijd met een polyartritis. Voorkeursplaatsen
zijn vooral het subchondrale beenweefsel
(onder andere femur- en taluscondylen, processus
styloïdeus ulnae) en het beenweefsel rond de epifysairschijven
(onder andere distale radius en tibia,
metatarsaal en metacarpaalbeenderen). Bij het ouder
worden van deze ontstekingshaarden treedt
vooral erg veel osteolyse op en een uitbreiding in
de omgeving, waardoor in het geval van subchondrale
haarden een aantasting van het gewrichtskraakbeen
volgt, die tot een deformerende artritis
leidt. In het geval van osteomyelitishaarden rond de
epifysairschijf leidt dit tot verval van deze schijf en
tot een uitbreiding naar de cortex en het periost
en/of naar de epifyse en het gewrichtskraakbeen.
Verschijnselen
Aanvankelijk zal alleen een in ernst toenemende
kreupelheid waarneembaar zijn zonder verdere
zwelling, oedeemvorming of plaatselijke pijnlijkheid
omdat de ontsteking zich afspeelt binnen de
intacte cortex. In een later stadium zullen lokale
pijnlijkheid, zwelling en warmte gaan optreden. Het
aangrenzende gewricht is vaak gezwollen.
Diagnostiek
Deze wordt gesteld op basis van de klinische verschijnselen,
röntgenologisch onderzoek en cytologisch
en bacteriologisch onderzoek van de synovia
van het aangrenzende gewricht. Hierbij dient te
worden bedacht dat in het initiële stadium van een
osteomyelitis ook het röntgenologisch, cytologisch
en bacteriologisch onderzoek negatief kunnen verlopen.
Te overwegen is om een biopt van het aangetaste
bot en beenmerg te nemen voor kweek en
het vaststellen van een antibiogram.

Therapie
Deze bestaat uit het toedienen van antibiotica en,
indien van toepassing, het spoelen van het aangrenzende
gewricht. In de regel worden breedspectrum
antibiotica toegepast die een goede penetratie in
beenweefsel hebben. Pijnstillers (NSAIDs) zijn
vaak ook gewenst. In bepaalde gevallen kan aangetast
bot (met name het bot grenzend aan de beide
zijden van groeischijven) worden vervangen door
autoloog getransplanteerd spongieus bot.
Prognose
Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt, ernst en
locatie, gematigd tot ongunstig.
Diersoortspecifieke osteomyelitiden
Osteomyelitis bij het veulen
Voorkomen
De primaire hematogeen verspreide osteomyelitis
bij het veulen is een gevreesde aandoening. Typische
voorkeurslocalisaties zijn het bot rond de
groeischijven (van onder andere de distale radius en
tibia, en de metatarsaal- en metacarpaalbeenderen)
en het subchondrale beenweefsel (van onder andere
femur, talus en processus styloideus ulnae).
Verschijnselen
Kreupelheid en algemeen ziek zijn.
Diagnostiek
Deze wordt gesteld op basis van verschijnselen en
röntgendiagnostiek.
Prognose
In de meeste gevallen van osteomyelitis bij het
veulen zal de prognose gereserveerd tot ongunstig
moeten worden gesteld.
Osteomyelitis van de kaak bij het paard
Voorkomen
Een typisch voorbeeld van osteomyelitis bij het
volwassen paard is de osteomyelitis van de mandibula
of maxilla als gevolg van een ontstoken kieswortel
of gefractureerde kies.
Verschijnselen
Kauwproblemen (proppen maken) en soms foetor
ex ore.
Diagnostiek
De definitieve diagnose wordt gesteld aan de hand
van een röntgenfoto.
Therapie
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de
aangetaste kies en een antibioticumkuur.
Beenderen
Prognose
De prognose kan in deze gevallen doorgaans als
gunstig worden gesteld.
Osteomyelitis bij het varken
Voorkomen
Bij varkens van alle leeftijden kunnen beschadigingen
aan (bij) klauwen, kroonranden, tepels, navel,
staart en flank ontstaan. De wonden raken geïnfecteerd
door de in de stal aanwezige kiemen (streptococcen,
staphylococcen, Actinobacillus pyogenes,
Fusobacterium necrophorum). Wanneer de kiemen
hematogeen worden verspreid dan kan dit aanleiding
geven tot hemorrhagische infarcten en abcessen
in verschillende organen (longen, nieren, lever
en wervelkolom). In de wervelkolom ontstaat eerst
een ontsteking van het bot (osteomyelitis) die vervolgens
uitgroeit tot een abces.
Verschijnselen
Door het abces ontstaat er een druk op het ruggenmerg
met gedeeltelijke of gehele paralyse van de
achterhand tot gevolg. Soms is osteomyelitis een
toevalsbevinding bij slachtvarkens met aangevreten
staarten.
Therapie
Van groot belang is vroegtijdige detectie van de
problemen. Naarmate de antimicrobiële behandeling
volgens het formularium eerder wordt ingezet,
des te beter is het resultaat. Preventief moeten de
risicofactoren (groepsrootte, rangordegevechten,
voerbeschikbaarheid, huisvesting) die leiden tot de
beschadigingen worden weggenomen.
Osteomyelitis bij het rund
Een specifieke osteomyelitis bij runderen van alle
leeftijden is de actinomycose in de mandibula en/of
maxilla. Het wordt veroorzaakt door Actinomyces
israëli die de boven- en onderkaak binnendringt via
wondjes in de gingiva. Het is een chronische, prolifererende
ontsteking die gaat gepaard met veel botverval
en botnieuwvorming.
Verschijnselen
Slecht eten en contourafwijkingen van de boven en
onderkaak.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de klinische
verschijnselen, röntgenologisch onderzoek
en bacteriologisch onderzoek van een biopt.
Therapie
Bij verminderd eten, zal het rund worden afgevoerd.
In gevallen waarin de destructie van het bot
beperkt is gebleven is de prognose afwachtend en
dient een langdurige antimicrobiële therapie te
worden ingesteld.
15

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Osteïtis
Deze komt zelden alleen voor, maar meestal in
combinatie met periostitis of osteomyelitis.
Specifieke ontstekingen
Deze worden vooral gevormd door tuberculose.
Tuberculose ontstaat meestal langs hematogene
weg. Hierbij is vaak sprake van een osteomyelitis
(tuberkels). Rond de tuberculeuze processen komt
het vaak tot een fibreuze afkapseling, waar omheen
zich een ring van sclerotisch been vormt (osteosclerose).
Tuberculose komt bij alle dieren voor, maar
vooral bij de kip (90% van kippen met tuberculose
hebben beentuberculose) en in mindere mate bij het
varken, het paard en het rund.
Inleiding:
Neoplasieën
Twee soorten tumoren worden onderscheiden, namelijk
primaire beentumoren die uitgaan van één of
meer componenten van het beenweefsel zelf en
secundaire beentumoren die door metastasering van
elders in het beenweefsel terechtkomen. Daarnaast
kunnen tumoren in het beenweefsel voorkomen
door een rechtstreekse invasieve ingroei vanuit
vlakbij het beenweefsel gelegen maligne tumoren
van de zachte weefsels.
Primaire beentumoren
Deze kunnen uitgaan van alle in het beenweefsel
voorkomende mesenchymale componenten. Een
indeling is gebaseerd op de histogenese en het biologisch
gedrag (benigne of maligne). De bij dieren
meest frequent voorkomende primaire tumoren zijn
het osteosarcoom, het chondrosarcoom en het fibrosarcoom.
Osteoom
Deze weinig voorkomende goedaardige tumor bestaat
uit een harde massieve massa trabeculair been
bedekt met periost. Meestal bevinden ze zich aan de
schedelbeenderen (kaak, sinussen) bij paard en
rund, zeer zelden bij hond, kat en varken. Vooral
door hun expansieve groei veroorzaken ze klinische
bezwaren.
Osteosarcoom
Het is bij dieren de meest voorkomende beentumor.
De tumor kan uitgaan van het endost, periost of het
stroma van het beenmerg en heeft de potentie om
been te vormen. Deze tumor komt het meest voor
bij de hond (en dan speciaal de grotere rassen),
minder bij de kat en is zeldzaam bij de andere huisdieren.
16
Predilectie plaatsen zijn de metafysaire gebieden
van de lange pijpbeenderen, vooral de distale radius,
proximale humerus, distale femur en proximale
en distale tibia. Meestal ontstaan ze centraal in het
been, soms echter vanuit het periost: periostale
osteosarcomen (groeien het been in) en parosteale
osteosarcomen (groeien juxtacorticaal). De groei
van osteosarcomen is in de regel erg snel, zowel
expansief als infiltratief. Ter plaatse treedt in het
been een destructie op van het bestaande beenweefsel
dat wordt vervangen door tumorweefsel. Daarnaast
is er echter ook een reactie van het bestaande
beenweefsel in de vorm van osteosclerose en periostale
beennieuwvorming. Ter plaatse van het aangetaste
beenweefsel kunnen pathologische fracturen
ontstaan. De gewrichtsvlakken in de nabijheid van
de tumor blijven in de regel vrij. Metastasering
treedt vrij snel op en is practisch altijd hematogeen
en dan meestal in eerste instantie naar de longen.
Microscopisch bestaat het tumorweefsel uit celrijke
gebieden van ontaarde osteoblasten, waarin veel
mitosen, die door de hele tumor heen in wisselende
hoeveelheid grillige veldjes en trabekels van osteoid
en gemineraliseerd been vormen. Ook kan beenvorming
via een kraakbenig voorstadium voorkomen.
Daarnaast zijn vaak veel reuscellen (osteoclasten)
aanwezig.
Chondroom
Deze tumor is vrij zeldzaam bij de huisdieren. Hij
komt voor op die plaatsen in het skelet waar normaal
een enchondrale ossificatie optreedt (vooral
aan ribben en platte beenderen). Ze bestaan uit hyalien
kraakbeen met normaal uitziende kraakbeencellen.
Soms wordt er ook beenweefsel in de oudste
delen van de tumor gevormd (osteochondroom).
Dergelijke woekeringen kunnen ook multipel in het
skelet voorkomen bij jonge dieren (hond, kat en
paard), multipele kraakbenige exostosen. Bij de
weefsel benigne Maligne
osteoblastisch
weefsel
osteoom osteosarcoom
chondroblastisch
weefsel
chondroom chondrosarcoom
ongedifferentieërdbindweefsel
fibroom fibrosarcoom
vaatweefsel hemangioom hemangiosarcoom
mens is deze aandoening erfelijk, bij dieren mogelijk
eveneens.
Chondroma rodens
Ze hebben een multilobulair uiterlijk en veroorzaken
klinische bezwaren door druk op omringende
weefsels (hersenen!). Metastasen komen voor (lon

gen). Histologisch bestaan ze uit multipele circulaire
of ovale knobbels van kraakbeen en been.
Chondrosarcoom
Deze is na het osteosarcoom de meest voorkomende
primaire beentumor bij de huisdieren. Het komt
bij de hond voornamelijk voor bij de grotere rassen
en vaker in de platte beenderen (ribben, neusbeenderen,
bekken) dan in de pijpbeenderen. Ze metastaseren
minder snel dan de osteosarcomen. Histologisch
bestaan ze uit celrijk weefsel met pleomorfe
en polymorfe kraakbeencellen, naast necrose en
secundaire enchondrale ossificatie.
Fibrosarcoom
Deze gaat uit van het ongedifferentieerde bindweefsel
in het skelet. Fibrosarcomen komen na
osteosarcomen en chondrosarcomen op de derde
plaats wat frequentie van voorkomen betreft en
groeien en metastaseren vrij snel. Ze kunnen in alle
delen van het skelet voorkomen en hebben geen
duidelijke voorkeur voor de metafysaire gebieden
zoals osteosarcomen.
Beenderen
Secundaire beentumoren
Alle maligne tumoren elders in het lichaam kunnen
in principe naar het skelet metastaseren. Meestal
vindt dit plaats bij carcinomen. Bij de mens komen
skeletmetastasen zeer frequent voor. Ze worden ook
regelmatig aangetroffen bij de hond. Metastasen
treden vooral op in de wervels, de humerus en de
femur. Ze gaan vaak gepaard met een sterke osteolysis.
Tumorachtige veranderingen
Radiologisch komen bij alle diersoorten ‘cystachtige’
veranderingen voor die als tumor zouden
kunnen worden geïnterpreteerd. Ze kunnen zowel
mono- als poly-ostotisch zijn. Bij histologisch onderzoek
kunnen dergelijke veranderingen vaak
nader worden geclassificeerd. Voorkomende, geen
tumor zijnde, veranderingen bij dieren zijn: subchondrale
beencysten bij vooral paarden en varkens
in relatie met osteochondrosis en osteoarthrosis;
zogeheten aneurysmale beencysten bij honden en
katten; fibreuze dysplasie, een ontwikkelingsstoornis
bestaande uit fibreus stroma en nonlamellaire
trabekels.
17

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Gewrichten
Het belangrijkste type gewricht is de diartrose,
waaronder een beweeglijke verbinding tussen twee
of meer beenderen wordt verstaan. Het is opgebouwd
uit tegenover elkaar gelegen kraakbenige
gewrichtsvlakken en een gewrichtskapsel, die samen
de gewrichtsholte omsluiten.
Figuur 1. Microfoto van de synoviale membraan van het
paard. Aan de bovenzijde ligt de gewrichtsholte. Onder
de uit enkele cellen bestaande synoviale membraan ligt
het losmazige subsynoviale weefsel (x 160). (Uit: McIlwraith
CW & Trotter GW (eds): Joint Disease in the Horse.
1 st ed. Philadelphia: Saunders, 1996)
Het gewrichtskapsel wordt gevormd door twee
lagen. Het stratum fibrosum bestaat uit stevig
bindweefsel en vervult vooral een steunende functie.
Het daarbinnen gelegen stratum synoviale (synovialis
of synoviaal membraan) is aan de binnenzijde
bezet met vlokken en bevat naast losmazig
bindweefsel veel bloed- en lymfevaten. De synoviaalmembraan
is bekleed met een laag cellen, waarin
A- en B-synoviocyten worden onderscheiden. De
A-synoviocyt lijkt op een macrofaag, terwijl de Bsynoviocyt
meer gelijkenis vertoont met een fibroblast.
Beide celtypen hebben een fagocyterend en
secretorisch (hyaluronzuur en eiwitten) vermogen.
Bij de A-synoviocyt ligt de nadruk echter op fagocytose,
terwijl de B-synoviocyt vooral een secretoire
functie heeft.
De synoviale vloeistof is een ultrafiltraat van
bloedplasma waardoor de moleculaire samenstelling
practisch identiek daaraan is. Een uitzondering
vormen de grote eiwitmoleculen (> 10 kDa) in
bloedplasma die de bloed/synovia-barrière niet
kunnen passeren. Aan de andere kant is de concentratie
van hyaluronzuur veel groter in de synoviale
vloeistof aangezien deze stof actief door de (B-)
synoviocyten wordt geproduceerd en in het gewricht
uitgescheiden. Dit macromolecuul is verantwoordelijk
voor de viscositeit van de synoviale
vloeistof. Het speelt waarschijnlijk ook een antiinflammatoire
rol, mogelijk op basis van zogenaamde
‘steric hindrance’ waarbij het molecuul
door zijn grootte en configuratie de diffusie van
ontstekingsmediatoren belemmert. Het aantal cellen
18
in de synoviale vloeistof is normaliter gering. Naast
enige synoviocyten en een enkele erythrocyt kunnen
hoeveelheden van 0,1-0,5 Giga/l witte bloedcellen
worden gevonden. Dit zijn voornamelijk
lymfocyten. In normale synoviale vloeistof is het
percentage polymorfkernige leukocyten te verwaarlozen
klein.
Soms is in de gewrichtsholte tussen twee gewrichtsvlakken
een kraakbeenplaat aanwezig, die
uit fibreus kraakbeen bestaat (bijvoorbeeld menisci
in het kniegewricht).
Figuur 2. Microfoto van de diepe (A) en oppervlakkige
lagen (B) van articulair kraakbeen. De witte pijlen geven
de zogenaamde ‘tidemark’ aan op de overgang naar
gemineraliseerd kraakbeen. Daaronder is de trabeculaire
structuur van het subchondrale bot te zien. Microfoto B
laat de met de diepte veranderende rangschikking van de
chondrocyten zien (x 180). (Uit: McIlwraith CW & Trotter
GW (eds): Joint Disease in the Horse. 1
De gewrichtsvlakken bestaan uit hyalien kraakbeen,
dat bij jonge dieren blauwwit en doorschijnend is
en bij oudere dieren geelwit en ondoorzichtig. Hyalien
kraakbeen bestaat uit kraakbeencellen
(chondrocyten) en matrix. De chondrocyten liggen
in kleine uitsparingen (lacunae) in de door hen gevormde
matrix. Het is deze matrix die door zijn
biochemische compositie de basis vormt voor de
unieke biomechanische eigenschappen van gewrichtskraakbeen.
De biomechanische eisen die aan
gewrichtskraakbeen worden gesteld zijn zwaar en
gedeeltelijk tegenstrijdig. Het weefsel moet sterk
zijn en net zulke grote compressiekrachten kunnen
weerstaan als bot, maar het mag niet de rigiditeit
van bot hebben. Integendeel, het moet duidelijke
schokdempende eigenschappen bezitten. Ook moet
het tijdens de bewegingen sterke afschuifkrachten
in een tangentiële richting op het gewrichtsoppervlak
kunnen weerstaan. De extracellulaire matrix
van kraakbeen bestaat in grote lijnen uit collageenvezels,
proteoglycaanaggregaten en water.
De collageenvezels bestaan uit collageen type II.
Dit type collageen wordt gevormd uit eenheden die
bestaan uit 3 identieke eiwitten van circa 1000 aminozuren
elk (de zogenaamde ‘1chains) die in het
Golgi-appraat van de chondrocyt om elkaar heendraaien
en zo een triple helix vormen die bestaat uit
3 ‘1chains, weergegeven als [‘1(II)]3: het procolla-
st ed. Philadelphia:
Saunders, 1996)

geen. Dit procollageen wordt gesecreteerd en extracellulair
worden er uit een groot aantal van deze
procollageenmoleculen vervolgens lange collageenfibrillen
gevormd. Binnen deze fibrillen worden de
collageenmoleculen met elkaar verbonden door
‘cross links’ (Fig. 3).
Figuur 3. Schematische weergave van de opbouw van
de extracellulaire matrix van gewrichtskraakbeen. HA =
hyaluronzuur, CS = chondroïtinesulfaat, KS = keratansulfaat.
(Aangepast uit: McIlwraith CW & Trotter GW (eds):
Joint Disease in the Horse. 1 st ed. Philadelphia: Saunders,
1996)
De collageenfibrillen worden gerangschikt in de
vorm van omgekeerde Us waarbij benen van de Us
kunnen worden gedacht loodrecht te staan op de
overgang gewoon kraakbeen - gemineraliseerd
kraakbeen en de bodem parallel moet worden gedacht
aan het gewrichtsoppervlak (Fig. 4).
Figuur 4. Schematisch beeld van de rangschikking van
de collageenfibrillen in relatie tot het gewrichtsoppervlak
en het gemineraliseerde kraakbeen. Door de tangentiële
rangschikking ter hoogte van het oppervlak kunnen afschuifkrachten
worden opgevangen. De rangschikking
loodrecht op de ‘tidemark’ is van belang, samen met de
binnen het collageenskelet opgesloten proteoglycaanaggregaten,
voor het weerstaan van compressie.
Het collageen vormt dus het skelet van het articulaire
kraakbeen.
De andere belangrijke component wordt gevormd
door de proteoglycanen. Deze kunnen worden gezien
als een lange eiwitkern, het zogenaamde ‘core
protein’, met dwars daarop staand een groot aantal
ketens glycosaminoglycanen, met name keratansulfaat
en chondroïtinesulfaat. Beide laatste moleculen
bezitten sulfaatgroepen die negatief geladen zijn en
Gewrichten
daardoor sterk hydrofiel. Zo ontstaat dus een macromoleculair
complex bestaande uit ‘core protein’,
glycosaminoglycanen en veel aanhangend water dat
aggrecan wordt genoemd. De aggrecanconglomeraten
zijn door middel van een ‘link protein’ verbonden
met lange hyaluronzuurmoleculen die op hun
beurt weer verbonden zijn met de collageenfibrillen
(Fig. 5).
Figuur 5. Opbouw van aggrecan. HA = hyaluronzuur
(‘hyaluronic acid’). (Aangepast uit: McIlwraith CW & Trotter
GW (eds): Joint Disease in the Horse. 1 st ed. Philadelphia:
Saunders, 1996)
Er spelen in dit geheel nog enkele andere typen
collageen (onder andere VI, IX en XI) en enkele
kleinere proteoglycanen (onder andere biglycan en
decorin) een rol, maar deze zijn numeriek van veel
minder groot belang en er zal verder niet op worden
ingegaan.
Het aldus opgebouwde kraakbeen kan worden gezien
als een ‘netje’ (bestaande uit collageenfibrillen)
met daarin ‘elastische bolletjes’ (de door water
omgeven aggrecanconglomeraten). Door de sterk
hydrofiele eigenschappen van het aggrecan wordt
veel water aangetrokken waardoor het ‘netje’ intrinsiek
onder spanning staat. Zo ontstaat een structuur
die op een elastische wijze hoge compressiebelastingen
op kan vangen, maar ook door de specifieke
rangschikking van de collageenfibrillen tangentiële
afschuifkrachten goed kan weerstaan.
Voorwaarde is natuurlijk wel dat de structurele
integriteit van met name het ‘netje’ gehandhaafd
blijft.
Hoewel acellulair, dient de extracellulaire matrix
van articulair kraakbeen niet als een statisch geheel
te worden gezien. Net als in elk weefsel vinden er
voortdurend anabole en katabole processen plaats.
Wel is de ‘turn-over’ van volwassen kraakbeen niet
snel. De ‘turn-over time’ van de totale hoeveelheid
19

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
proteoglycanen wordt bij de mens op circa 1000
dagen geschat (vergelijk met een ‘turn-over time’
van darmepitheel van 4 dagen), die van collageen
zelfs op 350 jaar! Overigens is de metabole activiteit
van juveniel kraakbeen beduidend hoger.
De afbraak van de eiwitcomponenten geschiedt
vooral door de matrix metalloproteinases (MMPs)
waar collagenase (MMP-1), stromelysine (MMP-3)
en de gelatinases A en B (MMP-2 en 9) de belangrijkste
vertegenwoordigers van zijn. Deze MMPs
zijn voornamelijk in inactieve vorm aanwezig, of in
de vorm van een complex met een inhibitor (TIMP:
‘Tisue Inhibitor of Metallo Proteinase’). Het is het
evenwicht tussen de actieve en de inactieve vorm
dat bepaalt wat er gebeurt. Dit evenwicht wordt
sterk beïnvloed door een aantal cytokines en groeifactoren
waarvan er een aantal een sterk katabool
effect hebben (met name IL-1 en TNF-) en andere
meer anabool actief zijn (zoals Insulin-like Growth
Factor I & II (IGF-I & II) en TGF-ß). In de verstoringen
van dit soort evenwichten ligt de sleutel van
vele kraakbeenaandoeningen.
Gewrichtskraakbeen bevat geen bloed- en lymfevaten
en ook geen zenuwweefsel. Het wordt bij volwassen
dieren uitsluitend gevoed door diffusie vanuit
de synovia, bij jonge dieren gedeeltelijk ook via
de subchondrale bloedvaten.
In een groot gedeelte van de wervelkolom verbinden
tussenwervelschijven de wervellichamen met
elkaar. Ze hebben, naast een gewrichtswerking, de
functie van een stootkussen voor de verwerking van
de optredende druk- en trekkrachten. Ze bestaan uit
een centraal gelegen nucleus pulposus en een omgevende
annulus fibrosus. De nucleus pulposus
wordt gevormd door een gelatineus weefsel. De
annulus fibrosus, die ventraal 2x zo dik is als dorsaal,
is opgebouwd uit fibreuze lamellen welke de
beide wervellichamen verbinden. Alleen de buitenste
lamellen van de annulus fibrosus bevatten
bloedvaatjes, terwijl de voeding van de resterende
tussenwervelschijf geschiedt door middel van diffusie.
Ontwikkelingsstoornissen
De belangrijkste ontwikkelingsstoornissen worden
gevormd door de dysplasieën van het heupgewricht,
de patellaluxatie en een malformatie van de wervels.
Dysplasie van het heupgewricht
Dit is een één- of tweezijdige, onvoldoende ontwikkeling
van het heupgewricht, die vooral is gekenmerkt
door een te ondiep acetabulum. Onder
invloed van de functionele belasting ontwikkelt
zich, soms al voordat de dieren één jaar oud zijn,
secundair een chronische deformerende (osteo-
20
)artrose. Soms kan een (sub)luxatie van het gewricht
optreden met als eventueel gevolg een neartrose.
De afwijking komt bij alle diersoorten voor,
maar vooral bij de hond en wel voornamelijk bij de
middelgrote en grote rassen en wordt ondermeer
bepaald door erfelijke factoren. Daarnaast is een
hoge groeisnelheid van belang.
Patellaluxatie
Vooral bij de hond, vooral de kleine rassen, bij de
kat en bij paarden wordt nogal eens een congenitale
patellaluxatie gezien, die meestal permanent en
soms habitueel is. De luxatie kan zowel uni- als
bilateraal voorkomen en is meestal naar mediaal bij
de hond en naar lateraal bij het paard. Primair zou
hieraan vooral een onderontwikkeling van de rand
van de trochlea patellaris ten grondslag liggen. Erfelijke
factoren spelen hierbij zeer waarschijnlijk
een grote rol.
Malformaties van de wervels
Bij de hond, vooral de grote honderassen (onder
andere Duitse dog), komt in de cervicale wervelkolom
nogal eens een abnormale ontwikkeling voor
van één of meerdere wervels. Dit kan leiden tot een
abnormale articulatie en een locale vernauwing van
het wervelkanaal, eventueel resulterend in druk op
het ruggenmerg en uitvalsverschijnselen.
Daarnaast wordt bij kleine honderassen regelmatig
de zogeheten hemivertebra (een te kleine wervel
ten gevolge van een partiële hypoplasie) aangetroffen,
die meestal niet gepaard gaat met klinische
verschijnselen. Een atlanto-axiale subluxatie, die
bij alle diersoorten voorkomt, berust op een uitblijvende
fusie tussen de dens en het lichaam van de
tweede halswervel.
Trauma
Dit kan leiden tot een opening van het gewrichtskapsel.
Scherpe voorwerpen veroorzaken in de
regel een perforatie, stomp geweld een ruptuur van
het gewrichtskapsel. Bij een distorsie (verstuiking)
is er sprake van een plotselinge overrekking van het
gewrichtskapsel, welke ondermeer gepaard kan
gaan met een verscheuring van het gewrichtskapsel.
Bij een (sub)luxatie is er een korter of langer durende
(on)volledige verplaatsing van de gewrichtsvlakken
ten opzichte van elkaar ten gevolge van
trauma of spontaan (bijvoorbeeld in het verloop van
een artritis, artrose of een congenitale misvorming
van het gewricht). Naast een eventuele artritis of
(osteo)-artrose kan ook een ne-artrose ontstaan.
Circulatiestoornissen
Haemarthros bevindt er zich bloed in de gewrichtsholte.
Geringe bloeduitstortingen worden gemakke-

lijk door de synovialis geresorbeerd. Bij grotere
hoeveelheden bloed kan bovendien een organisatie
vanuit de synovialis optreden. De zich hierbij vrij in
de gewrichtsholte bevindende vormsels heten corpora
libera (gewrichtsmuizen). Deze kunnen dus uit
bloed of granulatieweefsel bestaan maar ook uit
kraakbeen of been (bijvoorbeeld losgeraakte stukjes
kraakbeen of been bij fracturen, osteochondrosis
dissecans, chronische artrose en artritis. Op zich
geven corpora libera weer aanleiding tot (osteo-)
arthrotische veranderingen).
Haemarthros
Voorkomen
Ten gevolge van een trauma resulterend in een distorsie
of contusie kan een verscheuring van de vaten
in het gewrichtskapsel en daarmee een bloeding
ontstaan (haemarthros). Een haemarthros kan zich
ook vormen in het kader van een intra-articulaire
fractuur of een gewrichtsoperatie (artrotomie, artroscopie).
Verschijnselen
De verschijnselen zullen afhangen van de oorzaak
van het haemarthros. De bloeding in het gewricht is
in het acute stadium pijnlijk en gaat vanzelfsprekend
gepaard met overvulling. In de regel neemt de
pijn snel af. Bij een stollingsstoornis kan het gewricht
zeer overvuld zijn en worden vaak ook andere
verschijnselen waargenomen, zoals puntbloedingen
in de slijmvliezen en de huid. In deze gevallen
is artrocentesis (zie diagnostiek) natuurlijk gecontraïndiceerd.
Diagnostiek
Een haemarthros kan worden bevestigd door een
artrocentesis en cytologisch onderzoek. Veelal verloopt
het haemarthros subklinisch en staan de
symptomen en diagnose van het primaire letsel van
het bandapparaat centraal.
Therapie
Bij een traumatisch haemarthros zal de behandeling
van de distorsie, contusie of fractuur op de eerste
plaats komen. Behandeling kan bestaan uit steunverbanden
en/of operatieve stabilisatie waarbij het
gewricht voldoende rust wordt gegeven om het
bloed te resorberen. Bij chronisch verlopende haemartrosen
kan de degeneratieve artritis dermate
ernstige vormen aannemen, dat artrodese of volledige
gewrichtsprothese moet worden overwogen.
Prognose
Het intra-articulaire bloed wordt door de synovialis
weer snel geresorbeerd en de bloeding heeft voor
de langere termijn geen nadelige gevolgen. Bij
honden of katten met een stollingsstoornis (hemofilie,
superwarfarine-intoxicatie) kan bij herhaling
Gewrichten
een haemarthros optreden. De afbraakproducten
van hemoglobine waaronder de ijzerionen (Fe) en
de ontstekingsmediatoren die bij het afbraakproces
vrijkomen, resulteren op termijn in een degeneratieve
artritis. De veranderingen in het gewricht zullen
progressief verlopen bij een toenemend aantal
bloedingen.
Inleiding:
Algemeen reactiepatroon van gewrichtskraakbeen
Ten gevolge van de onder meer door mechanische
beschadiging en diffusiestoornissen optredende
degeneratie en necrose van chondrocyten ontstaat
een primaire depletie van proteoglycanen. Hierdoor
neemt de waterbindingscapaciteit van de grondsubstantie
af, resulterend in een verminderde elasticiteit
van het kraakbeen en een beschadiging van de
collagene vezels: kraakbeenfibrillering. Een zelfde
proces kan ook ontstaan wanneer bijvoorbeeld door
een overmatige compressie van het kraakbeen een
primaire beschadiging optreedt van collagene vezels
en er door lekkage een secundaire depletie
ontstaat van proteoglycanen. Ten gevolge van de
fibrillering wordt het kraakbeen zacht en rafelig.
Vervolgens treden scheuren op in de matrix, waardoor
na loslating van een stukje kraakbeen een defect
ontstaat: usuur. Hierop kan in de omgeving een
reactieve proliferatie optreden van chondrocyten.
Kleine defecten kunnen door regeneratie van
kraakbeen restloos genezen. Indien de defecten zich
tot in de osteochondrale overgang uitbreiden of
vlak bij de synovialis gelegen zijn, dan vindt vanuit
de genoemde plaatsen opvulling van het defect
plaats door ingroei van vaatrijk bindweefsel, waarin
zich (kraak)been kan vormen. Dit heet een pannus.
Aan de rand van een defect ontstaat vaak overmatig
pannusweefsel met veel (kraak)been (osteofyt).
De bovengenoemde reacties vormen de basis van
de veranderingen van het gewrichtskraakbeen, die
bij artrose en artritis kunnen optreden.
Inleiding:
(Osteo-)arthrosis
Onder (osteo-)artrose (ook osteo-artritis genoemd)
wordt een gewrichtsaandoening verstaan, die is
gekenmerkt door primaire regressieve (oude dieren)
en progressieve (jonge dieren: dyschondroplasie)
veranderingen in het gewrichtskraakbeen (arthrosis)
en eventueel ook in het subchondrale been (osteo-arthrosis).
Het resultaat is een vervorming van
het gewricht, welke zonder (arthrosis deformans)
of met een verstijving (arthrosis ankylopoëtica) van
het gewricht gepaard kan gaan. Beiden zijn gekenmerkt
door kraakbeenusuur, pannusvorming,
21

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
kraakbeen- en beenproliferaties (osteofytvorming).
Bovendien is het gewrichtskapsel verdikt en vaak
bezet met vergrote vlokken door proliferatie van
bindweefsel, waarin soms ook (kraak)been wordt
gevormd. Indien meerdere gewrichten zijn aangetast,
is er sprake van poly-artrose.
Over het pathogenetische mechanisme van osteoarthrosis
is nog lang niet alles bekend, de principes
zijn echter wel duidelijk. In het inleidende algemene
gedeelte over gewrichten is al gesteld dat er in
de extracellulaire matrix een evenwicht heerst tussen
anabole en katabole processen. Verstoring van
dit evenwicht door bijvoorbeeld trauma kan er voor
zorgen dat katabole processen gaan overheersen
met als gevolg dat kraakbeenafbraak optreedt. Onder
fysiologische condities is de turn-over time van
de proteoglycanen, maar met name van het collageen,
(extreem) lang bij het volwassen dier. Dit
laatste geeft aan dat de intrinsieke capaciteit voor
de reparatie van defecten in adult gewrichtskraakbeen
uiterst beperkt is. Met name schade aan het
collageenskelet kan zeer ernstige gevolgen hebben.
De productie van proteoglycanen is in het beginstadium
van osteoartrose nog duidelijk verhoogd.
Hiermee kan in principe de optredende verhoogde
afbraak worden gecompenseerd, maar als de structurele
integriteit van het collageenskelet is aangetast,
zullen de nieuw aangemaakte proteoglycanen
weer gemakkelijk verloren gaan. Met andere woorden:
als het ‘netje’ kapot is, zullen de nieuw aangemaakte
‘elastische bolletjes' er weer net zo snel
uit ontsnappen. Uiteindelijk zal het kraakbeen dus
worden gekenmerkt door een proteoglycaandepletie.
Bij osteoartrose gaat het meestal om een sluipend
proces dat steeds in ernst toeneemt. Dit laatste
wordt veroorzaakt door het feit dat elke enigszins
substantiële schade aan de extracellulaire matrix de
biomechanische tolerantie doet afnemen. Er is zo
steeds minder (over)belasting voor nodig om de
schade te doen verergeren en er ontstaat zo een
vicieuze cirkel. De humaan zeer bekende ouderdomsartrose
(van de mensen van 45 jaar en ouder
lijdt meer dan 50% aan enige vorm van artrose)
berust waarschijnlijk op leeftijdsgerelateerde veranderingen
in de extracellulaire matrix. Zo worden
er via een soort versuikeringsproces, dat niet door
enzymen wordt gestuurd maar alleen tijdsafhankelijk
is, een speciaal soort ‘cross links’(de ‘non enzymatic
glycation’ of NEG) gevormd. Bij de mens
is aangetoond dat het aantal van deze ‘cross links’
tot het 20 e levensjaar ongeveer constant blijft (blijkbaar
is het kraakbeen dan nog voldoende metabool
actief om de gevormde ‘cross links’ weer af te breken),
maar daarna lineair stijgt. De theorie is dat de
toegenomen ‘cross linking’ het kraakbeen wel stijver,
maar ook broser maakt waardoor er gemakkelijk
microfracturen kunnen ontstaan waardoor de
22
vicieuze cirkel in gang wordt gezet. Hoewel bij het
paard een zelfde patroon is vastgesteld waarbij de
lineaire toename begint op een leeftijd van 4-5 jaar,
is ouderdomsartrose bij het paard niet een echt klinisch
probleem.
Naast bovengenoemde factoren speelt ook de
chondrocyt een rol bij het ontstaan van artrose. Met
name de genetisch bepaalde vormen van artrose
zullen hun oorzaak waarschijnlijk in de chondrocyt
hebben.
Van alle bovengenoemde processen zal in eerste
instantie niets macroscopisch zichtbaar zijn. Pas in
een later stadium, wanneer het irreversibele proces
al een heel eind op weg is, ontstaan de karakteristieke
veranderingen in het gewrichtskraakbeen. Het
kraakbeen verliest zijn gladde, glanzende karakter
en er worden striae (groeven) gevormd. De collageenvezels
veranderen door de (onvoldoende) reparatiereactie
ook van structuur en er treedt een zogenaamde
fibrillatie op.
Figuur 6. Osteoarthrosis van het distale gewrichtsoppervlak
van de metacarpus (onderdeel van het kootgewricht)
bij het paard. Op het dorsale deel van de gewrichtsvlakte
(D) zijn vooral groeven (‘wear lines’) te zien. Aan de
palmaire zijde (P) fibrillatie met erosies en ulceratie (pijlen).
(Uit: McIlwraith CW & Trotter GW (eds): Joint Disease
in the Horse. 1 st ed. Philadelphia: Saunders, 1996)
Wanneer het proces voortschrijdt, treedt er progressief
verlies van extracellulaire matrix op waarbij
zelfs het subchondrale bot bloot kan komen te liggen
(usuren). De reparatiereactie van de chondrocyten
uit zich in de vorming van fibreus kraakbeen
(‘fibrocartilage’, voornamelijk bestaand uit collageen
type I) in plaats van het normale hyaliene
kraakbeen (collageen type II). Dit wordt pannusvorming
genoemd. De subchondrale botplaat kan
op de abnormale situatie reageren door atrofie dan
wel sclerosering, afhankelijk van de mate van belasting.
Ook kunnen er (micro)fracturen ontstaan
die eventueel kunnen leiden tot de vorming van
botcysten. De synoviale membraan reageert vaak
met een chronische synovitis en aan de gewrichtsranden
kunnen benige reacties worden gevonden
(enthesofyten). Het proces kan voornamelijk dege-

neratief (gekenmerkt door botverval of osteolyse)
dan wel vooral proliferatief (botnieuwvorming)
verlopen. Uiteindelijk kan er een situatie ontstaan
waarbij het gewricht verstijft.
Bij ankylose (= gewrichtsverstijving) worden twee
vormen onderscheiden, namelijk de ankylosis vera
en spuria. Bij de ankylosis vera is er sprake van een
volledige gewrichtsverstijving ten gevolge van een
onderlinge vergroeiing van de gewrichtsvlakken
door bindweefsel en (kraak)been. Deze echte ankylose
kan ook ontstaan door veranderingen in het gewrichtskapsel
en peri-articulair. Bij de akylosis
spuria is er slechts een beperking van de bewegingsmogelijheid
(pseudo-ankylose) aanwezig door
een vervorming van de gewrichtsvlakken en veranderingen
in het gewrichtskapsel of in de omgeving
van het gewricht.
Osteoartrose bij de verschillende
huisdieren
Voorkomen
De gevoeligheid wisselt per diersoort en per gewricht.
Enkele veel voorkomende vormen van osteoartrose
hebben een specifieke naam gekregen:
Paard
distale intertarsaalgewricht: ‘spat’
hoefgewricht: ‘lage overhoef’
kroongewricht: ‘hoge overhoef’
kootgewricht: meest frequent aangetaste gewricht,
gaat vaak samen met degeneratieve veranderingen
van het kogeldraagapparaat als sesamoidose
Rund
femorotibiaalgewricht, vaak als gevolg van
kruisbandlaesies bij de stier
Ram
ellebooggewricht
Hond
ellebooggewricht
Verschijnselen
Osteoartrose ontstaat zeer geleidelijk en zal zolang
het proces tot het kraakbeen beperkt blijft theoretisch
gezien geen verschijnselen geven omdat het
kraakbeen niet geïnnerveerd is. Vaak uit osteoartrose
zich in plotseling in de vorm van kreupelheid na
bij voorbeeld verstappen, waarbij de kreupelheid
pas na lange tijd geleidelijk aan wegebt. Soms is er
sprake van een ‘startkreupelheid’ die verdwijnt na
‘warming up’. Bij paarden wordt wel gesproken
van ‘door de kreupelheid heen lopen’. De buigproef
van het betreffende gewricht is veelal positief en
vaak is er sprake van gewrichtsovervulling. Druk
op de gewrichtsranden kan pijnlijk zijn.
Gewrichten
Diagnostiek
Bij paarden is de buigproef van het betreffende
gewricht veelal positief en vaak is er sprake van
gewrichtsovervulling. Druk op de gewrichtsranden
kan pijnlijk zijn. Röntgenologisch kan er een vernauwde
gewrichtsspleet worden gevonden. De gewrichtsranden
zijn vaak ‘uitgetrokken’, soms is er
sprake van uitgebreide botnieuwvorming. De klinische
en röntgenologische bevindingen zijn echter
vaak slecht met elkaar gecorreleerd, onder andere
omdat het kraakbeen zelf niet in beeld wordt gebracht.
Er wordt naarstig gezocht naar betrouwbare
markers voor vroege, zogenaamde preradiologische,
stadia van osteoarthrosis omdat van
een eventuele therapie juist in die stadia meer effect
is te verwachten.
Therapie
Uit het bovengestelde zal duidelijk zijn dat osteoarthrosis
een chronisch degeneratieve en sluipend
optredende aandoening is die meestal pas wordt
gediagnostiseerd wanneer de schade al zeer aanzienlijk
is. Een causale curatieve therapie voor dat
stadium bestaat niet en het is gezien de achtergronden
van de aandoening ook niet waarschijnlijk dat
die er op korte termijn of zelfs ooit zal komen. De
therapie zal dus grotendeels een palliatief karakter
hebben. Centraal in de therapie staat het afremmen
van de ontstekingscascade en het doorbreken van
de vicieuze cirkel waardoor verdere schade moet
worden voorkomen. De therapie bestaat uit een
aantal onderdelen, waaronder aanpassing van het
bewegingsregiem, orthopedisch hoefbeslag, diverse
vormen van fysiotherapie, chirurgie, en de medicamenteuze
therapie, die in de studiepaden worden
besproken.
Prognose
Afhankelijk van de belasting zal de progressie van
de aandoening al dan niet sneller verlopen, en derhalve
is de prognose nooit gunstig.
Spat bij het paard
Voorkomen
Spat is een artrose van de distale tarsaalgeledingen
waarbij het in verreweg de meeste gevallen het
distale intertarsaalgewricht betreft met veranderingen
aan het os tarsi centrale en de het os tarsale
tertium. Aangaande de etiologie wordt vooral gedacht
aan mechanische invloeden: trauma en herhaald
microtrauma. De veranderingen zijn typisch
de veranderingen zoals aangetroffen bij de meeste
vormen van artrose met kraakbeenfibrillering, osteolyse
van het subchondrale bot en beennieuwvorming.
De veranderingen beginnen meestal aan de
dorsomediale zijde van het gewricht, maar kunnen
na verloop van tijd door het hele gewricht zichtbaar
23

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
zijn. Bij spat treedt na verloop van (lange) tijd frequent
ankylosering van het gewricht op.
Verschijnselen
De problemen bij een paard met spat kunnen uiteenlopen
van geringe stijfheid tot een ernstige
kreupelheid. Meestal is de kreupelheid het duidelijkst
bij het begin van de arbeid (startpijn) en wordt
minder tijdens het werk. Het paard is dan ‘spatwarm’.
Soms is het mogelijk uitgebreide botnieuwvorming
als een harde zwelling waar te nemen. Een
positieve buigproef van de sprong (‘spatproef’) is
een aanwijzing voor spat, maar zeker niet bewijzend.
Een paard met een knie- of heupaandoening
zal ook vaak een positieve ‘spatproef’ tonen.
Diagnostiek
Op de röntgenfoto kunnen alle veranderingen die
passen in het beeld van artrose zichtbaar zijn: van
een onregelmatige gewrichtsbelijning, osteolyse,
beennieuwvorming, exostosen tot ankylose toe.
Therapie
De behandelingsmogelijkheden vallen in twee
groepen uiteen. De eerste groep is gericht op het
verminderen van de pijn (symptomatische therapieen).
Hiertoe behoren het, door middel van bekappen
of beslaan, veranderen van de stand van het been,
de toepassing van NSAIDs en enkele chirurgische
technieken die gericht zijn op locale pijnvermindering.
De tweede groep probeert het proces zelf te
beïnvloeden. Naast de algemene therapieën zoals
genoemd onder de paragraaf ‘osteo-arthrosis’ dient
bij spat extra de chirurgische artrodese ofwel versnelling
van het ankyloseringsproces te worden
genoemd.
Prognose
De prognose is gematigd. Naarmate er meer osteolyse
is, is de prognose ongunstiger.
Inleiding:
Enkele artrose-gerelateerde aandoeningen
bij het paard
Voor het paard kan alleen de ‘spat' als een echte
artrose worden geclassificeerd. Podotrochleose en
sesamoïdose zijn weliswaar beide wel chronisch
degeneratieve aandoeningen waar gewrichten bij
betrokken zijn, maar er is hier geen sprake van een
primaire aantasting van articulair kraakbeen. Vandaar
de term ‘artrose-gerelateerd’.
Podotrochleose bij het paard
Voorkomen
Podotrochleose is een degeneratieve aandoening
van de podotrochlea. Een oudere term voor de aandoening
is podotrochleïtis. Onder leken wordt over
het algemeen over ‘hoefkatrolonsteking’ gesproken.
24
In de Angelsaksische literatuur wordt doorgaans de
term ‘navicular disease’ gebruikt.
Het straalbeen is gelegen aan de palmare/plantare
zijde van falanx II en III en maakt deel uit van het
hoefgewricht. Het straalbeen is door middel van
een aantal ligamenten bevestigd tegen falanx II en
III. De diepe buiger glijdt over het straalbeen en het
straalbeen draait niet mee. Om wrijving tussen pees
en het straalbeen te voorkomen is er een bursa podotrochlearis
aanwezig. Het straalbeen is gelegen
binnen de hoefschoen en ligt van distaal gezien
ongeveer halverwege de straal. Het straalbeen is
voor ± 80% bedekt met kraakbeen in tegenstelling
tot andere beenderen, welke meestal voor slechts ±
30% met kraakbeen bedekt zijn. De articulaire zijde
is bedekt met hyalien kraakbeen, aan de zijde van
de diepe buiger betreft het fibreus kraakbeen.
Over de ontstaanswijze van podotrochleose bestaat
nog veel onduidelijkheid. Bij patiënten die aan podotrochleose
lijden is duidelijk het bestaan van
vaatveranderingen aangetoond. Ook is bewezen dat
een artificiële reductie van de arteriële bloedvoorziening
van het distale deel van het straalbeen veranderingen
in het straalbeen teweeg kan brengen
die lijken op de veranderingen die bij klinische
gevallen kunnen worden gevonden. Er zijn echter
aanwijzingen dat niet alleen circulatoire factoren,
maar ook mechanische (over)belasting een rol
speelt in de pathogenese van podotrochleose. Daarnaast
is er eveneens sprake van een erfelijke component
(de erfelijkheidsfactor is 0,25-0,30).
Macroscopisch en microscopisch is het articulaire
kraakbeen van het straalbeen niet veranderd. Het
fibreuze kraakbeen aan de zijde van de diepe buiger
kan afwijkingen in diverse stadia laten zien: verdunning
van het kraakbeen, verkleuringen, verruwing
en uiteindelijk vergroeiingen met de diepe
buiger. De laatste is ook vaak pathologisch veranderd.
Histologisch is er sprake van een remodellering
van beenweefsel, een hypertrophie van de synoviale
membraan, arterio(lo)sclerose en degeneratieve
veranderingen in het fibreuze kraakbeen en in
de diepe buiger. Podotrochleose komt bij alle paardenrassen
voor. In bijna alle gevallen betreft het
alleen de voorbenen en is de aandoening beiderzijds.
De aandoening wordt vooral gediagnostiseerd
op die momenten in het leven van het paard dat er
aan het spierskeletstelsel hoge eisen worden gesteld
(op 3-4 jarige leeftijd bij het in gebruik nemen en
rond de 7 à 8 jaar wanneer de hoogste prestaties
worden gevraagd). Het treeds nogal eens op in
combinatie met sesamoïdose (zie aldaar).
Verschijnselen
Podotrochleose uit zich als een zich geleidelijk
ontwikkelende, recidiverende belastingskreupelheid
die in ernst kan wisselen. Een korte, stijve gang en
frequent struikelen worden veel gezien. In een ver

gevorderd stadium kan, door langdurige verminderde
belasting van de achterste hoefhelft, een hoge,
nauwe hoef ontstaan. Diepe palpatie in de kootholte
(druk op de aanhechting van de diepe buiger
aan het hoefbeen) kan pijnlijk zijn.
Diagnostiek
De buigproef is veelal positief. De diagnostiek
vindt plaats aan de hand van het klinisch onderzoek,
aangevuld met diagnostische injecties, röntgenologisch
onderzoek en eventueel artroscopie
van de bursa podotrochlearis. Bij het röntgenologisch
onderzoek worden veranderingen in de botstructuur
en contouren van de straalbeentjes waargenomen.
Ook kunnen cyste-achtige laesies worden
gevonden en verwijde voedingskanalen. Voor de
röntgenologische beoordeling is een classificatiesysteem
van 0 tot 4 opgesteld waarbij een hogere
score een slechter straalbeen betekent. Hoewel er
zeker geen stricte correlatie tussen klinische en
röntgenologische bevindingen bestaat, kan over het
algemeen worden gesteld dat de paarden met een
röntgenologische afwijking in de categorieën 3 en 4
doorgaans ook klinisch last van de aandoening hebben.
Differentiële diagnose
Alle pijnlijke processen in de achterste hoefhelft en
hoefzool komen in aanmerking, zoals: verbeende
hoefkraakbeenderen, ostitis van de hoefbeenstak,
klemhoeven, rotstraal, zoolkneuzingen, chronische
hoefbevangenheid en straalbeenfracturen.
Therapie
Podotrochleose is een chronisch degeneratief proces
dat vooralsnog niet curatief kan worden behandeld.
In de meeste gevallen wordt een bewegingsregiem
geadviseerd dat uitgaat van een zekere periode
van rust en/of onbelaste beweging waarna de
training weer geleidelijk aan wordt opgebouwd.
Daarnaast wordt orthopedisch beslag toegepast dat
bestaat uit het aanbrengen van wiggen tussen de
achterste hoefhelft en de takken van het hoefijzer.
Medicamenteus worden wel antiocoagulantia of
perifere vasodilatatoren toegepast die de doorbloeding
van de podotrochlea zouden moeten verbeteren.
Verder worden NSAIDs systemisch, en hyaluronzuur
en corticosteroïden intrabursaal toegepast.
Chirurgisch worden als palliatieve therapie de neurectomie
van de rami palmares en de desmotomie
van de ligamenta sesamoidea collateralia toegepast.
Prognose
De prognose is dubieus tot gereserveerd.
Sesamoïdose bij het paard
Gewrichten
Voorkomen
Sesamoïdose is een chronisch degeneratieve aandoening
van het kogeldraagapparaat en dan met
name van de gepaarde sesambenen, de tendo interosseus
en de distale sesambeensbanden. De aandoening
is de chronische vorm van de acute sesamoiditis
wat een ontsteking is van de sesambenen
en hun directe omgeving. Sesamoïdose kan ook
secundair het gevolg zijn van een primaire gewrichtsaandoening
van het kootgewricht, als deel
van een chronisch verlopend artrose-syndroom. In
dit geval is er sprake van een articulaire vorm in
tegenstelling tot de eerder genoemde non-articulaire
vorm. De sesamoïdose die het meest wordt gediagnostiseerd
betreft de chronische non-articulaire
vorm, die hierna wordt besproken.
Hoewel er duidelijke benige veranderingen in het
sesambeen kunnen worden gevonden, is de rol van
het botje zelf als oorzaak van de klinische problemen
eigenlijk altijd overbelicht geweest. Dit is
waarschijnlijk het gevolg van de betere diagnostische
benaderbaarheid (röntgen) in vergelijking met
de weke delen structuren eromheen. De pijn die
verantwoordelijk is voor de kreupelheid bij patiënten,
is zeker niet alleen in het botje gelokaliseerd.
Het grootste deel van deze pijn komt van de weke
delen om het sesambeen heen waarbij vooral de
aanhechtingsplaatsen van de ligamenten van groot
belang zijn.
Sesamoïdose is klinisch het belangrijkst bij het
paard, maar komt ook bij de hond en bij de mens
voor.
Over het algemeen is kreupelheid bij paarden in 70-
80% van de gevallen gelokaliseerd in de ondervoet.
Sesamoïdose is hierbij een veel voorkomende oorzaak.
De ziekte kan voorkomen aan de voor- en
achterbenen. Gezien het feit dat de mate van belasting
belangrijk is, wordt de aandoening het meest
gediagnostiseerd aan de voorbenen. Er is geen ras-,
noch een geslachtspredispositie bekend en de aandoening
wordt met name aangetroffen bij paarden
tussen de 3-10 jaar, met een piek op 5-6-jarige leeftijd.
Verschijnselen
Sesamoïdose manifesteert zich als een zich geleidelijk
ontwikkelende, vaak recidiverende belastings-
dan wel gemengde kreupelheid, waarbij stijfheid,
onvoldoende doortreden en verkorte gangen optreden.
De kogels zijn vaak wat vol en regelmatig is
de stand erg steil. De sesambenen kunnen bij percussie
gevoelig zijn en palpatie van de distale tendo
interosseus kan een pijnreaktie opwekken. De buigproef
van de ondervoet is vaak positief.
25

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Diagnostiek
Deze wordt gesteld op basis van diagnostische lokale
anesthesieën en specifiek uitgeprojecteerde
röntgenfoto’s van de sesambenen.
Therapie
Een causale therapie bestaat voor sesamoïdose
(vooralsnog) niet. Een palliatieve behandeling kan
bestaan uit het geven van rust/onbelaste beweging
en NSAIDs en het bevorderen van de doorbloeding
van de kogelkatrol. Vaak wordt orthopedisch beslag
(ijzers met leren randen) toegepast.
Prognose
De lange termijn prognose van sesamoïdose is gereserveerd
tot ongunstig, afhankelijk van de mate
van aantasting van de sesambenen en aangrenzende
ligamenten, en van de eisen die de eigenaar aan het
paard stelt.
Inleiding:
Osteochondrosis
De term ‘osteochondrosis’ wordt wel gebruikt voor
afwijkingen, die verband houden met een vertraagde
differentiatie (rijping) van groeiend kraakbeen
(dyschondroplasie) en de daarmee samenhangende
gestoorde enchondrale ossificatie. Dit kan zowel in
gewrichtskraakbeen als in het kraakbeen van de
epifysairschijven voorkomen. Is de afwijking in het
gewrichtskraakbeen aanwezig en vindt er tevens
loslating van een stuk kraakbeen plaats dan is er
sprake van osteochondrosis dissecans. De etiologie
van osteochondrose is waarschijnlijk multifactorieel
van aard. Een zekere erfelijke predispositie bestaat.
Bij het paard wordt de erfelijkheidsgraad van
osteochondrose in het spronggewricht geschat op
circa 0,25 wat vrij hoog is. Bekend is ook dat het
bij bepaalde rassen veel en bij andere minder voorkomt.
Zo wordt ‘tibial dyschondroplasia’, een bij
pluimvee voorkomende vorm van osteochondrose
waarbij met name de proximale groeischijf van de
tibia betrokken is, zeer frequent gezien bij bepaalde
broiler-rassen, maar is de aandoening bij de Witte
Leghorn practisch niet op te wekken. Over het algemeen
wordt osteochondrose beduidend meer
gezien bij snelgroeiende dieren. Bovendien worden
factoren als standsafwijkingen (vooral ‘koehakkigheid’)
en gebrek aan beweging als risicofactor aangemerkt.
Osteochondrose komt bij vele diersoorten voor:
paard, hond, varken, rund, kip, kalkoen en ook de
mens.
Osteochondrosis bij de hond
Bij de jonge groeiende hond komen verschillende
klinische orthopedische problemen voor die allen
26
berusten op primaire osteochondrotische afwijkingen.
Osteochondrosis (dissecans) komt met name voor
in het schoudergewricht, vooral bij jonge honden
(voornamelijk reuen) van de grote en zeer grote
rassen op een leeftijd van vier tot tien maanden. De
veranderingen zijn altijd gelokaliseerd in het caudocentrale
deel van de humeruskop, meestal bilateraal.
In het begin ontstaat er op deze plaats een
verdikt wit gewrichtskraakbeen, waarin dwarsfissuren
parallel aan het oppervlak optreden. De dwarsfissuren
ontstaan in het kraakbeen of op de overgang
van gewrichtskraakbeen en subchondrale been
en leiden tot loslating van een stukje kraakbeen.
Later kunnen ook overige artrotische veranderingen
optreden, waardoor de osteochondrosis dissecans
moeilijk of niet meer als zodanig te onderkennen is.
Daarnaast komen, minder frequent, dergelijke veranderingen
voor in de mediale humeruscondyl, de
mediale en laterale femurcondylen en de mediale
kam van de talus.
Bij voornamelijk jonge honden van de grote rassen
komt in het ellebooggewricht een los processus
anconaeus voor. Ten gevolge van het persisteren
van de epifysairschijf (normaal aanwezig op een
leeftijd van 3-4½ maand) van de processus anconaeus
vormt zich geen benige verbinding met de
proximale ulna. Dit kan aanleiding geven tot het
(soms gedeeltelijk) losraken van de processus anconaeus
en tot een chronische deformerende (osteo)artrose
van het ellebooggewricht. Indien de
loslating volledig is vormt zich een corpus liber.
Een los (vaak gefragmenteerd) processus coronoïdeus
medialis komt, frequenter dan de vorige aandoening,
eveneens voor in het ellebooggewricht van
jonge groeiende honden. De pathogenese hiervan is
nog onduidelijk. Wel leidt dit tot (osteo)artrotische
veranderingen in het gewricht.
De bij veel groeiende honden van de grote rassen
voorkomende persistentie van enchondraal kraakbeen
in de distale ulna, berust ook op dyschondroplasie.
De etiologie van al deze veranderingen bij
de hond is complex en waarschijnlijk polyfactorieel.
Erfelijke, hormonale en voedingsfactoren spelen
een rol, naast snelle groei, mechanische overbelasting,
mate van beweging en vorm van het gewricht.
Let wel, bij veel jonge honden komen osteochondrotische
afwijkingen voor, maar dat alleen
de ernstige vormen hiervan tot klinische bezwaren
leiden.
Osteochondrosis bij het varken
De bij veel mest- en jonge fokvarkens voorkomende
bemoeilijkte gang, stijfheid en in verschillende
graden aanwezige kreupelheid (klinisch samengevat
onder de term (‘leg weakness’) vinden hun oorsprong
in veranderingen van het gewrichtskraak-

een en de epifysairschijven van de lange beenderen,
gepaard gaande met een verminderde enchondrale
ossificatie. Bovendien kan een degeneratie
van tussenwervelschijven optreden. De kraakbeenveranderingen
in de epifysairschijven zijn
vooral gelokaliseerd in die van de distale ulna, de
proximale humerus en femur en het os ischii. Bij de
femur en het os ischii kan het tot loslating van het
caput femoris en het tuber ischiadicum komen (respectievelijk
epifysiolysis capitis femoris en apofysiolysis
tuberis ischiadici).
De veranderingen in het gewrichtskraakbeen kunnen
in alle gewrichten voorkomen, echter vooral
het laterale deel van de mediale femurcondyl is bij
zeer veel varkens aangetast. De symptomen van
‘leg weakness’ nemen geleidelijk toe in ernst gedurende
de mest- of opfokperiode. Gang en stand
veranderen waarbij de paslengte afneemt. Ruim
70% van de slachtvarkens heeft meer of minder
ernstige osteochondrose.
Etiologisch spelen verschillende factoren een rol.
De belangrijkste hiervan is het bij deze varkens nog
te juveniele skelet dat niet bestand is tegen de te
grote druk en de te grote last van het lichaamsgewicht
(mechanische overbelasting). Er bestaan
aanwijzingen dat de proteoglycanenpool van osteochondrotisch
kraakbeen een andere samenstelling
heeft. Bij het varken is aangetoond dat de collageenmatrix
minder collageen type II bevat (het
normale type collageen voor gewrichtskraakbeen)
met een toename van type I. Verder is een duidelijk
verminderde hoeveelheid ‘cross links’ in het collageen
aangetoond. In totaal zal het collageenskelet
dus aanmerkelijk fragieler zijn dan bij normaal
kraakbeen en daardoor gevoeliger voor microtrauma
tengevolge van biomechanische belasting.
Daarnaast spelen onder meer ook de vorm van het
gewricht, huisvesting, erfelijkheid en beweging een
rol.
Osteochondrosis bij andere dieren
Bij het paard (0-2 jaar) komen osteochondrotische
veranderingen vooral voor in het gewrichtskraakbeen
van de randen van de trochlea patellaris
en proximale tibia in het kniegewricht (‘mouw’) en
de taluscondylen (‘bolspat’). Bij meststieren worden
ze veel meer verspreid gezien, zowel in het
gewrichtskraakbeen als in groeischijven.
Degeneratie, hernia en prolaps van de
tussenwervelschijf
Bij toenemende leeftijd verandert de oorspronkelijke
gelatineuze nucleus pulposus van de tussenwervelschijf
meer in een fibreus weefsel, waarbij de
grens tussen de nucleus pulposus en de annulus
fibrosus meer vervaagt. Echter, met name bij de
chondrodystrofe rassen (onder andere dashond
Gewrichten
(‘Teckellähme’), pekingees, Franse bulldog), verloopt
dit proces veel sneller en wordt er al op vrij
jonge leeftijd (1 jaar) een meer papperig gedegenereerde
zogheten ‘chondroïde’ nucleus pulposus
gevormd, gepaard gaande met een verminderde
elasticiteit van de nucleus pulposus. Via een cellige
degeneratie en verval van de intercellulaire matrix
komt het dan al snel tot een dystrofische verkalking
van de nucleus pulposus. De binnenste laag van de
annulus fibrosus wordt eveneens bij deze degeneratieve
processen betrokken. De annulus kan scheuren
(meestal in dorsomediale richting), omdat het
daar het smalst is. Hierbij kan de ruptuur partieel
zijn (incomplete hernia, of Hansen type II hernia)
en een uitbochting in het wervelkanaal (protrusio)
ontstaan of er kan een totale ruptuur optreden
(complete hernia, of Hansen type I hernia), waarbij
gedegenereerd nucleus- en annulusmateriaal in het
wervelkanaal terechtkomen (extrusio). Type I herniae
komen vooral bij de chondrodystrofe hondenrassen
voor en al op jonge leeftijd. De type II herniae
worden gezien bij alle rassen en op oudere
leeftijd. Deze laatste vorm komt ook meer voor bij
andere dieren (kat, varken, rund).
We zien deze herniae meestal in het cervicale,
laatste thoracale en lumbale deel van de wervelkolom.
Vooral in het thoracolumbale deel van de
wervelkolom, omdat hier de functioneelmechanische
belasting het grootst is. Vrijwel nooit
in het gebied van de eerste tien thoracale wervels
vanwege een daar aanwezig ligament (ligamentum
conjugale costarum), dat lopend over de anulus
fibrosus de ribben onderling verbindt.
Bij een protrusio en extrusio komt het tot een compressie
van het ruggenmerg en de uittredende spinale
zenuwen, waarbij in het ruggenmerg degeneratie
en ontsteking kunnen optreden. Bij een plotselinge
uitstoting van gedegenereerd materiaal in het wervelkanaal
(type I) kan het beeld van spinale shock
ontstaan, gepaard gaande met grote bloedingen in
en om het ruggenmerg en een uitgebreide malacie
van het ruggenmerg (hemorragische myelomalacie).
Bij dieren (honden en paarden) met type II
herniae kunnen ook ruggenmergsinfarcten (ischemische
myelopathie) optreden door het persen van
gedegenereerd tussenwervelschijfmateriaal in over
de annulus fibrosus lopende arterietakjes. Retrograad
wordt dit opgeduwd, waarna het met de
bloedstroom in ruggenmergsvaten vastloopt.
Spondylosis
De aandoening is vooral gelocaliseerd in het thoracolumbale
deel van de wervelkolom en komt speciaal
voor bij oudere honden van de grotere rassen
(boxer) en oudere paarden, echter ook bij katten,
runderen en varkens.
27

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Ten gevolge van degeneratieve veranderingen en
rupturen aan de ventrale zijde van de annulus fibrosus
komt het op deze plaats tot een woekering van
fibreus weefsel, waarin dikwijls chondrale en desmale
beenvorming plaatsvinden. Vanuit het omringende
geactiveerde periost van de ventrale werveldelen
treedt een periostale beennieuwvorming op.
Deze beide processen samen vormen beenwoekeringen
(röntgenologisch: haken en bruggen), welke
gelokaliseerd zijn aan de ventrale zijde van de achterrand
van een wervellichaam, de annulus fibrosus
en de voorrand van het volgende wervellichaam.
Hierdoor kunnen de wervellichamen uiteindelijk
met elkaar vergroeien, wat leidt tot een verstijving
van de wervelkolom. Bij een uitbreiding naar dorsaal
kunnen ook de uit- en intredende zenuwen in
het gedrang komen en naast stijfheid ook sensibele
en motorische stoornissen optreden.
Ziekte van Calvé-Legg-Perthes
Dit is een bij kleine hondenrassen uni- of bilateraal
voorkomende aandoening van de femurkop, die is
gekenmerkt door necrose van het subchondrale
been. Secundair treden degeneratie van het gewrichtskraakbeen
en proliferatie van het subchondrale
been en het gewrichtskraakbeen op. Eén en
ander resulteert tenslotte in een deformerende artrose.
De aandoening komt voor op een leeftijd van vier
tot acht maanden. De etiologie is niet met zekerheid
bekend. Het vermoeden bestaat dat vooral een te
vroege sexuele rijpheid een rol speelt. Door het te
vroeg optreden van geslachtshormonen zou een te
vroege rijping van het beenweefsel plaatsvinden,
waardoor de zich sterk verdikkende trabekels de
tussenliggende vaatjes zouden dichtdrukken met als
gevolg necrose. Daarnaast wordt ook gedacht aan
traumatische en erfelijke invloeden.
Inleiding:
Artritis
Een gewrichtsontsteking kan zich tot één gewricht
beperken (monartritis) of meerdere gewrichten
omvatten (polyartritis). Is de ontsteking gelocaliseerd
in de omgeving van een gewricht dan is er
sprake van een periartritis.
De acute artritis speelt zich primair af in het vaathoudende
deel van het gewricht, in casu de synoviaalmembraan
(daarom ook wel synovialitis of synovitis
genoemd). Secundair kan het gewrichtskraakbeen
worden aangetast, waarbij usuur kan ontstaan
ten gevolge van fibrinestolsels op het kraakbeen
(belemmering van de voeding van chondrocyten)
en polymorfkernigen (lysosomale enzymen). Bij de
chronische artritis zijn meestal alle delen van het
gewricht betrokken.
28
Pathogenetisch kunnen artritiden primair of secundair
zijn. Primaire artritiden zien we vooral na
trauma (kneuzing, perforatie), terwijl secundaire
artritiden ontstaan in aansluiting op een ontstekingsproces
in de omgeving (per continuitatem) of
elders in het lichaam (hematogeen).
Acute artritis
Naar de aard van het exsudaat wordt een onderscheid
gemaakt in een sereuze, een serofibrineuze
en een purulente artritis.
De sereuze artritis berust meestal op trauma en
betreft dan ook in de regel maar één gewricht. Hij
kan echter ook bacteriëel zijn, onder andere Erysipelothrix
sp. bij het varken en salmonellae bij duiven.
De synovialis is hyperemisch en oedemateus,
terwijl het gewricht uitgezet is door sereus exsudaat.
Er kan een chronische artritis uit ontstaan.
De serofibrineuze artritis is meestal bacteriëel. Hij
kan op zichzelf staan of ontstaan in aansluiting aan
ontstekingsprocessen elders in het lichaam (navelontsteking,
mastitis, endometritis et cetera). Door
middel van een hematogene infectie ontwikkelt
zich vaak een polyartritis. De meest bekende verwekkers
zijn: salmonellae, coccen, E. coli, Haemophilus,
Erysipelothrix, brucellae, pasteurellae en
mycoplasmata. De synovialis is hyperemisch met
fibrinebelegsels, terwijl er zwelling is van het gewricht
door serofibrineus exsudaat. Het gewrichtskraakbeen
is meestal intact. Bij deze artritis kan
ook de omgeving van het gewricht ontstoken zijn
(periartritis). Bij chronisch worden kan de fibrine
vanuit de synovialis worden georganiseerd. Bij
jonge dieren komt de serofibrineuze polyartritis
veel vaker voor dan bij oudere. Vaak is E. coli in
het spel en infectie met deze kiem treedt op voordat
voldoende maternale immuniteit is verkregen via
colostrum. Bij biggen kunnen ook streptococcen en
(vooral na stress ten gevolge van het spenen) Haemophilus
parasuis (ziekte van Glässer) en/of mycoplasmata
een rol spelen. Bij jonge veulens, kalveren
en lammeren is de polyartritis vaak meer fibrinopurulent
van karakter. Bij al deze jonge dieren
kan tegelijk met de polyartritis vaak een serofibrineuze
polyserositis, een fibrinopurulente meningitis
en pus in de voorste oogkamer (hypopyon) worden
aangetroffen.
De purulente artritis is altijd bacteriëel (A. pyogenes,
coccen). Deze kan bij penetrerende gewrichtswonden
optreden en metastatisch vanuit etterige
processen elders in het lichaam. Ook per continuitatem
vanuit een purulente osteomyelitis. Behalve
de synovialis kunnen ook diepere delen van het
gewrichtskapsel aangetast zijn, hetgeen kan resulteren
in een periartritis met abcedering en fistelvorming.
Ook het gewrichtskraakbeen kan worden

aangetast met als gevolg usuur. Vanuit een usuur
kan dan weer een purulente osteomyelitis ontstaan
in het onderliggende beenweefsel.
Inleiding:
Traumatische (non-septische) artritis
bij de grote huisdieren
Een traumatische artritis kan ontstaan als gevolg
van een contusie (kneuzing), distorsie (verstuiking)
en een (sub)luxatie (ontwrichting). Gezien het aparte
karakter van de laatste aandoening wordt deze
apart behandeld.
Contusie en distorsie
Voorkomen
Bij een contusie kunnen zowel intra-articulaire als
ook peri-articulaire beschadigingen (hematomen,
periostbeschadigingen) ontstaan. In geval van een
distorsie treedt er een kortdurende abnormale verplaatsing
van de gewrichtsvlakken ten opzicht van
elkaar op, daarna keert de normale positie weer
terug. Dit gaat gepaard met een rekking (‘strain’) of
verscheuring (‘sprain’) van gewrichtsbanden en/of
gewrichtskapsel. Soms ontstaan ook avulsiefracturen
(‘chip fractures’ of ‘Absprengfrakture’). Deze
treden vooral op daar waar zich pezen of banden
vasthechten, maar ze kunnen ook op andere plaatsen
voorkomen. Er ontstaan meer of minder uitgesproken
functiestoornissen (kreupelheid) en zwelling.
De zwelling is het gevolg van peri-articulaire
reacties (oedeem, hematoom) of van overvulling
van de gewrichtsholte, hetzij met bloed (hemarthros),
hetzij door vermeerdering van de hoeveelheid
synovia (aseptische synovitis).
De oorzaak van een contusie/distorsie is doorgaans
een abnormale of extreme beweging van het gewricht:
hyperextensie, hyperflexie, rotatie of tractie.
Verschijnselen
De verschijnselen van een contusie of distorsie zijn
afhankelijk van de ernst van het trauma en de daardoor
veroorzaakte beschadigingen. Vooral een zekere
mate van kreupelheid en zwelling zullen opvallend
aanwezig zijn.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van verschijnselen.
Röntgenologisch onderzoek kan worden gedaan
om eventuele botbeschadigingen te diagnostiseren.
Ook kan een gewrichtspunctie worden overwogen
om vast te stellen of het gewricht overvuld
is met bloed of met synovia. Uiteraard moet de
gewrichtspunctie geschieden met inachtneming van
de regels der a- en anti-septiek om te voorkomen
dat een steriel gewricht wordt geïnfecteerd.
Gewrichten
Therapie
De behandeling is in eerste instantie gericht op het
afremmen van de acute non-septische ontsteking
Dit kan worden gedaan met:
1. rust; de duur is afhankelijk van de ernst van de
beschadigingen maar kan uitlopen tot 6-8 weken.
2. koelen: vaak afspuiten, natte verbanden, ‘cold
packs’ (ijs).
3. bewegingsbeperking door middel van bandages
(bij de mens ‘tapes’); eventueel immobiliserend
(rigide) verband.
4. farmaca met antiflogistische en analgetische
werking: NSAIDs, corticosteroïden. Voor toegelaten
farmaca voor de verschillende species,
formularia en wachttermijnen wordt verwezen
naar farmacotherapie.
Prognose
Is gunstig indien ongecompliceerd. Soms is de aanvankelijk
ingestelde antiflogistische onvoldoende
en is het opwekken van hyperemie geïndiceerd om
resorptie van infiltraten te bevorderen en het herstel
van beschadigingen te bespoedigen. Dit kan worden
gedaan met:
‘Prießnitz’-verbanden
massage met prikkelende stoffen (ammonia,
terpentijn, kamfer-spiritus of specialité’s zoals
Midalgan ® , Finalgon®, enzovoort)
fysiotherapie (bijvoorbeeld ultrageluid)
gedoseerde beweging
De boven omschreven behandelingsmogelijkheden
gelden alleen voor een aseptische aandoening.
Inleiding:
Septische artritis bij de grote huisdieren
Een septische artritis is het gevolg van een infectie,
meestal bacterieel, in het gewricht. Deze infectie
kan tot stand komen door perforerend trauma (verwonding),
uitbreiding naar het gewricht van een
peri-articulair gelegen septisch ontstekingsproces
(per continuitatem), hematogeen vanuit een infectiehaard
elders in het lichaam of bij een bacteriaemie,
of door een niet steriel uitgevoerde gewrichtspunctie
(iatrogeen, is eigenlijk ook een perforerend
trauma).
Polyartritis bij het veulen
Voorkomen
Polyartritis (door de leek veelal ‘veulenziekte’ genoemd),
is een syndroom waarbij meerdere gewrichten
infectieus ontstoken zijn. In Nederland
krijgt ongeveer 3% van de veulens polyartritis; 2/3
deel daarvan verloopt fataal. Meestal betreft het
veulens jonger dan 3 maanden. Verwekkers zijn
29

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
veelal E. coli, salmonellae, streptococcen, Klebsiella
en Rhodococcus (voorheen Corynebacterium)
equi. De infectiebron kan zijn: navelontsteking,
longontsteking, darmontsteking, (spuit)abcessen,
wonden en dergelijke. Ook is intra-uteriene infectie
mogelijk. In veel gevallen is er niet alleen een septische
artritis maar ook een septische osteomyelitis
in de epifyse en/of metafyse van de uiteinden van
de botten van het aangetaste gewricht (polyosteomyelitis).
Verschijnselen
De aangetaste veulens hebben naast zwelling van
een of meerdere gewrichten meestal nog andere
ziekten of aandoeningen (pneumonie, diarree, abcessen
en dergelijke) of ze zijn tevoren reeds ziek
geweest. Vaak blijkt er bij navraag ook iets fout te
zijn gegaan rondom de partus: te vroeg geboren,
zwak veulen, niet snel kunnen staan, tweeling, geen
of onvoldoende biest gehad. Vooral op grond hiervan
wordt vermoed dat passieve immunodeficiëntie
een rol speelt bij het ontstaan van polyartritis.
Diagnostiek
In het polyartritis syndroom worden 3 hoofdtypen
onderscheiden:
1. Type ‘S’ (van synovitis). Er is alleen een gewrichtsontsteking
in de vorm van een serofibrineuze
tot fibrinopurulente synovitis. Er is geen
osteomyelitis. Bij punctie wordt meestal erg
troebele synovia (pus) verkregen. Röntgenologisch
zijn er geen benige veranderingen vast te
stellen.
2. Type ‘E’ (van epifysitis). Naast de artritis is er
ook een osteomyelitis. Deze is gelokaliseerd in
de epifyse, direct subchondraal en vaak op
meerdere plaatsen. Het gewrichtskraakbeen is
aanvankelijk nog intact. Wanneer de osteomyelitis
zich uitbreidt ontstaat een progressieve
aantasting van het gewrichtskraakbeen, zodat er
tenslotte een open verbinding ontstaat tussen de
osteomyelitis en de gewrichtsholte. Door verdere
uitbreiding van de laesie ontstaat verval van
nog grotere delen van de aangetaste epifyse.
Punctie levert weer een erg troebele tot purulente
synovia op. Bij type ‘E’ worden röntgenologische
veranderingen waargenomen ten gevolge
van de osteomyelitis.
3. Type ‘P’ (van f(ph)ysitis). Naast de artritis is er
altijd een osteomyelitis, die gelokaliseerd is in
de directe omgeving van de groeischijf (physis).
Meestal is deze te vinden aan de zijde van
de metafyse, maar soms ook in de epifyse. Deze
septische osteomyelitis kan gepaard gaan
met sequestratie van bot. Vaak vindt uitbreiding
plaats naar de gewrichtsholte met als gevolg
een septische artritis. Vaak ook breidt de
osteomyelitis zich via het periost (metafyse!)
30
uit naar de peri-articulaire weefsels met als gevolg
subfasciale of subcutane abcessen, eventueel
zelfs met fistelvorming. De synovia is meer
of minder troebel. Röntgenologisch zijn veranderingen
in het epifysairschijf-gebied vast te
stellen.
Differentiële diagnose
Hier komen voor in aanmerking:
– septische artritis bijvoorbeeld ten gevolge van
wonden;
– niet-septische artritiden: distorsies, luxaties;
– fracturen;
– niet-septische fysitis/epifysitis;
– osteochondrosis;
– ontsteking van andere synoviale holten (peesscheden,
bursae);
– hemofilie.
Therapie
De behandeling bestaat uit meerdere componenten.
Rust is belangrijk. Daarnaast worden hoge doseringen
breedspectrum antibiotica parenteraal gegeven.
Ondersteunend worden NSAIDs toegepast. Verder
wordt bij alle vormen van polyartritis aanbevolen
om, net als bij andere septische artritiden, het gewricht
te spoelen. Als preventie kunnen de volgende
maatregelen worden genomen:
zorgen dat het veulen voldoende colostrum
krijgt (meest belangrijke preventie!);
naveldesinfectie direct na de geboorte
preventieve gift van antibiotica.
Prognose
De prognose van veulens met polyartritis is zeer
dubieus. Deze is onder andere afhankelijk van de
algemene toestand van het dier, de bestaansduur
van de aandoening en de uitgebreidheid, het tijdstip
waarop een adequate therapie gestart is en de respons
op die therapie.
Polyartritis bij kalveren
Voorkomen
Ook bij kalveren komt polyartritis, eventueel met
osteomyelitis, voor. Bij osteomyelitis wordt type
‘P’ het meest gezien. Verwekkers zijn mycoplasmata,
Pasteurella spp., Salmonella spp., E. coli en A.
pyogenes.
Verschijnselen
De kalveren hebben een of meer warme, gezwollen
pijnlijke gewrichten en kunnen moeilijk staan.
Diagnostiek
Diagnose op basis van de verschijnselen.
Differentiële diagnose
Wanneer meerdere gewrichten zijn aangetast is
septische polyatritis zeer waarschijnlijk. Is slechts

één gewricht aangetast, dan kan de oorzaak traumatisch
zijn.
Therapie
De behandeling verloopt analoog met die van de
polyartritis bij veulens hoewel de behandeling met
antibiotica volgens het formularium dient te geschieden.
De preventie omvat het verstrekken van
voldoende biest, algemene hygiëne tijdens en na de
partus en navelontsmetting.
Prognose
Over het algemeen zijn de vooruitzichten redelijk
gunstig, hoewel ook afhankelijk van de mate van
gewrichtsverandering.
(Poly)artritiden bij biggen in de zoogperiode
Voorkomen
Serofibrineuze en purulente artritiden komen bij
jonge biggen in de zoogperiode veelvuldig voor. De
morbiditeit kan oplopen tot 30%, de mortaliteit tot
5%. De biggen van jonge zeugen en zeugen die
puerperale stoornissen hebben meegemaakt zijn
extra gevoelig. Bij onbehandelde biggen kan vaak
Streptococcus suis uit de geïnfecteerde gewrichten
geïsoleerd. Deze kiemen komen normaal gesproken
in neus- en keelholte van de zeug voor en zijn ook
in de lochiën en zeugenmelk aangetroffen. Porte
d’entrée voor de kiemen zijn navel, huidlaesies
(voorknietjes en kroonranden van biggen bij hypogalactie
van de zeug) en beschadigingen ten gevolge
van rangordegevechten (‘scabby cheeks’), tandenknippen
(als routine handeling verboden!),
staartcouperen en castreren.
Verschijnselen
De biggen die een gewrichtsontsteking hebben,
lopen kreupel en zijn soms ook algemeen ziek.
Therapie
De gewrichtsontstekingen moeten in een vroeg
stadium worden onderkend en zo snel als mogelijk
worden behandeld. Gebeurt dit niet dan kan de big
achterblijven in de groei en blijft het dier kreupel
(ankylose van het gewricht). Een dergelijk dier is
minder geschikt als slachtdier en euthanasie dient te
worden overwogen.
De therapie bestaat uit het toedienen van een antibioticum
volgens het formularium. Vaak zijn de
etiologische agentia gevoelig voor penicilline. De
risicofactoren voor het ontstaan van polyatritis zijn
vaak voor een gehele toom aanwezig, zodat binnen
een toom vaak meerdere biggen zijn aangetast. Als
preventie dienen zoötechnische handelingen zoals
ijzerinjecties, couperen en castreren hygiënisch te
worden uitgevoerd. Risicofactoren zoals hypogalactie
van de zeug en ‘splay leg’ van de biggen zijn op
zeer korte termijn minder goed te beïnvloeden.
Gewrichten
Prognose
Gebeurt behandeling te laat, dan heeft antimicrobiële
behandeling weinig effect. Een chronische deformerende
artritis is het gevolg, de big blijft achter
in de groei en de kreupelheid blijft (ankylose gewricht).
Een dergelijk dier is minder geschikt als
slachtdier en euthanasie dient te worden overwogen.
Chronische artritis
Deze kan uit een acute ontsteking ontstaan, maar
ook van het begin af slepend verlopen. Ze zijn onder
te verdelen in een vorm met veel vloeibaar exsudaat,
artritis chronica serosa, en een vorm waarbij
er geen of nauwelijks exsudaat aantoonbaar is,
artritis chronica sicca.
Artritis chronica serosa
Hierbij is er veel helder of iets troebel vocht in de
gewrichtszak (gewrichtsgal). De synovialis is verdikt
en vertoont een diffuse of vlokvormige vaatrijke
bindweefselnieuwvorming, die zich over de
gewrichtsvlakken kan uitbreiden: pannus. Er kan
ook kraakbeen-usuur ontstaan, waarbij vanuit het
onderliggend been eveneens pannusvorming kan
optreden. De oorzaken van deze ontsteking zijn
dezelfde als voor de acute sereuze artritis.
Artritis chronica sicca
Hierbij treedt vooral een vervorming op van de
gewrichtsvlakken: artritis chronica deformans. Dit
doordat er enerzijds kraakbeenusuur en beenverval
optreden en anderzijds vooral aan de randen van het
gewricht kraakbeen- en beenwoekeringen ontstaan.
De synovialis is sterk verdikt en vertoont vlokvormige
bindweefselwoekeringen waarin ook weer
kraakbeen en been kunnen ontstaan. Er kan zowel
een pseudoankylose als een ankylose (artritis chronica
ankylopoëtica) uit voortkomen (zie ook: (osteo-)arthrosis).
Voor de artritis chronica sicca geldt
dat ze morfologisch niet te onderscheiden is van
een chronische artrose (arthrosis deformans of
ankylopoëtica).
Discospondylitis
Dit is een ontsteking van de tussenwervelschijf en
de aangrenzende delen van de wervels. Deze komt
vooral voor bij jonge dieren. De oorzaak is meestal
bacterieel (coccen, E. coli, Actinomyces, Erysipelothrix,
Brucella).
Rheumatoïde artritis bij de hond
Voorkomen
Rheumatoïde artritis (RA) is een chronische progressieve
aandoening, die zich kenmerkt door erosieve
en destructieve veranderingen in het gewricht.
31

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Het is een bij de hond zeldzaam voorkomende
vorm van artritis. Bij de kat is RA niet beschreven.
De oorzaak van de ziekte is net als bij de mens nog
niet duidelijk. In de pathogenese spelen zowel cellulaire
als immunologische interacties een belangrijke
rol. Er is sprake van een villeuze hypertrofie
van de synovialis met infiltraten van plasmacellen
en lymfocyten en een fibrinoïde degeneratie van
bloedvaten. Verder is er een serofibrineus exsudaat
in het gewricht en uitgebreide usuur van het kraakbeen
met lysis van het subchondrale been. Daarnaast
ook proliferatie van been- en kraakbeenweefsel
en pannusvorming. De etiologie is onbekend.
Mogelijk ligt een auto-immunologische reactie
hieraan ten grondslag. De aandoening lijkt meer op
de zogeheten reactieve artritis van de mens dan de
op de echte rheumatoide artritis. Dit geldt ook voor
diverse modellen die onder andere op basis van
Mycobacterium-antigenen bij ratten of E. colilipopolysaccharide
(LPS) bij hamsters kunnen worden
opgewekt.
Verschijnselen
Verdikte en warme gewrichten, kreupelheid, stijfheid,
recidiverend verhoogde temepratuur zijn opvallend.
Op termijn treedt instabiliteit op en zakken
de dieren door de gewrichten.
Diagnostiek
De diagnose RA wordt gesteld op basis van een
aantal criteria waarbij betrokkenheid van meerdere
gewrichten, progressief verloop, destructieve en
erosieve veranderingen bij röntgenondezoek, een
positieve serum RA-factor bij bloedonderzoek en
karakteristieke histopathologische veranderingen
van de synovialis een doorslaggevende rol spelen.
Bij röntgenonderzoek is het botverval subchondraal,
epifysair en in de afzonderlijke carpalia en
tarsalia opvallend.
32
Therapie
Er is tegen RA geen specifieke therapie en bestrijding
van de symptomen is tot op heden het hoogst
haalbare. Non-steroid anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) en corticosteroïden worden hierbij toegepast.
Prognose
De prognose is slecht gezien het progressieve verloop
met instabiliteit en deformatie van de gewrichten,
die in de regel leidt tot euthanasie.
Jicht bij vogels
Deze aandoening komt vooral voor bij vogels (kippen,
papegaaien en parkieten, waarbij speciaal de
tarsaal- en metatarsofalangeale gewrichten zijn
aangetast. De afwijkende gewrichten zijn gekenmerkt
doordat de gewrichtsholte is opgevuld met
wit, gipsachtig materiaal (uraatkristallen); de synovialis
is ontstoken en het gewrichtskraakbeen vertoont
kleine usuren. Daarnaast zijn er periarticulaire
knobbels met eveneens uraatkristallen
(‘tophi’). De afwijking berust waarschijnlijk op een
verhoogde urinezuurspiegel in het bloed ten gevolge
van een primaire nierbeschadiging (erfelijk?;
vitamine A-deficiëntie?).
Gewrichtsneoplasieën
Een primaire neoplasie, uitgaande van synovioblasten,
wordt synovioom (goedaardig) of synoviaalcelsarcoom
(kwaadaardig) genoemd. De kwaadaardige
vorm komt het meest voor en is bekend bij
hond, kat, paard en rund. Ze komen in alle gewrichten
voor, meestal echter in knie- en ellebooggewrichten.
Soms gaan ze uit van peesscheden of
bursae. Ze groeien locaal destructief en infiltreren
vaak het nabijgelegen beenweefsel. Metastasen
naar regionale lymfknopen en long treden pas laat
op.

Skeletspieren
De skeletspieren vormen samen met de zenuwvoorziening
het neuromusculaire systeem. De functionele
eenheid van het neuromusculaire systeem is de
motorische eenheid. Elke eenheid bestaat uit een
motorisch neuron in de ventrale hoorn van het ruggenmerg,
het bijbehorende axon eindigend in de
motorische eindplaten en de aldus geïnnerveerde
spiervezels.
De skeletspieren bestaan uit dwarsgestreept spierweefsel.
Elke spier is samengesteld uit een groot
aantal spiervezels (= spiercellen), welke lichtmicroscopisch
een dunne en structuurloze wand bezitten,
het sarcolemma (= celwand + basaalmembraan).
Daarbinnen ligt het myoplasma dat grotendeels uit
longitudinaal verlopende myofibrillen en sarcoplasma
(met overige organellen) bestaat. De spiervezels
zijn meerkernig, waarbij de kernen dicht
tegen het sarcolemma aan liggen. De dwarsstreping
ontstaat door de afwisselend aanwezige isotrope (Ibanden,
dunne actine, troponine en tropomyosine
bevattende filamenten) en anisotrope (A-banden,
dikke myosine bevattende filamenten) substantie in
de myofibrillen. Rond elke spiervezel ligt een weinig
losmazig bindweefsel, het endomysium, waarin
zeer veel capillairen voorkomen (1 ml bloed wordt
over 5000 cm 2 capillair oppervlak gevoerd). Een
aantal spiervezels is verenigd tot een primaire bundel,
waaromheen wat meer bindweefsel ligt, het
perimysium internum. Verschillende primaire bundels
vormen secundaire en deze weer tertiaire bundels.
De spiervezelbundels vormen samen de spier,
welke omgeven wordt door het perimysium externum
of epimysium. In het interstitium zijn elastische
en collagene vezels, bloed- en lymfevaten,
zenuwen en vetweefsel aanwezig.
Alle skeletspieren bestaan zowel uit zogeheten rode
als witte vezels, welke onregelmatig door elkaar
voorkomen en die per spier en per diersoort in verhouding
tot elkaar kunnen wisselen. Rode vezels
worden ook wel type I- of ‘langzame’ vezels genoemd,
de witte vezels type II- of ‘snelle’ vezels.
Type I-vezels bevatten veel meer mitochondriën
dan type II-vezels en zijn rijk aan dehydrogenasen,
terwijl type II-vezels meer fosforylase en adenosine
trifosfatase bevatten en tevens veel glycogeen. Type
I-vezels vertonen meer een aërobe stofwisseling,
terwijl type II-vezels overwegend een anaërobe
stofwisseling hebben.
De motorische eindplaten vormen de overgang van
zenuw naar spiervezel waar de overdracht van acetylcholine
plaats vindt.
Postmortale veranderingen
De zogeheten rigor mortis, een contractietoestand,
die de spieren doet verstijven en gewrichten immo-
Skeletspieren
biliseert, treedt 2-4 uur na de dood op, bereikt na
24-48 uur haar maximum en neemt daarna weer af.
Het hart komt het eerst in rigor, gevolgd door het
diafragma, hals- en kopmusculatuur, rompmusculatuur
en de spieren van de voorste en achterste extremiteiten.
Ze verdwijnt in dezelfde volgorde. De
rigor treedt sneller op naarmate de spieractiviteit
van het dier voor de dood groter was (bijvoorbeeld
opgejaagd wild, verdronken dieren, tetanus en
strychninevergiftiging). Zij is gering of afwezig bij
cachectische en chronisch verzwakte dieren en bij
spierdegeneratie.
Aangeboren aandoeningen
Congenitale hyperplasie (dikbil)
Dit is een erfelijke afwijking die voorkomt bij kalveren
en lammeren en gekenmerkt is door een sterke
toename van het aantal spiervezels per spier in
bepaalde spiergroepen (kalf: lenden-, dij-, schouder-
en rompmusculatuur; lam: lendenmusculatuur).
Myofibrillaire hypoplasie (‘splay leg’)
Deze aandoening komt vanaf de geboorte voor bij
biggen en uit zich klinisch in een voorbijgaand
onvermogen om te staan of te lopen, waarbij de
extremiteiten zij- of voorwaarts worden gespreid.
Het morfologisch substraat bestaat ondermeer uit
een tekort aan myofibrillen. Indien geen secundaire
complicaties optreden zoals trauma en verhongering
herstellen de dieren spontaan binnen een week.
De afwijking komt vooral voor in de m. semitendineus,
de m. longissimus dorsi en de m. triceps brachii.
De oorzaak en pathogenese zijn waarschijnlijk
multifactoriëel met (niet-)erfelijke componenten.
Landvarken, vroeggeboorte, eiwitondervoeding en
stress werken het euvel in de hand.
Congenitale contracturen
Dit zijn congenitale contractietoestanden, die gepaard
gaan met fixering van gewrichten in een abnormale
buig- of strekstand (buig- of strekcontractuur)
en/of abnormale lichaamshoudingen. Buigcontracturen
komen vaker voor dan strekcontracturen.
De oorzaak en pathogenese zijn vaak onbekend.
Soms spelen erfelijke factoren een rol en
liggen afwijkingen in het centrale zenuwstelsel ten
grondslag aan de aandoening. Ze kunnen gepaard
gaan met afwijkingen aan de spieren (onder andere
hypoplasie, atrofie) en gewrichten (onder andere
artrose).
Voorbeelden van congenitale spiercontracturen zijn
de ‘steltvoet’ (paard, rund, schaap, varken en hond),
de scoliosis, de torticollis en de arthrogryposis
congenita (rund, paard, schaap en varken).
33

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Pathologisch-anatomisch is de arthrogryposis congenita
het meest interessant. Dit is een aangeboren
afwijking, die wordt gekenmerkt door een fixatie
van gewrichten van de extremiteiten in een abnormale
stand, onder andere gepaard gaande met
spierhypoplasie. De gewrichten zijn niet veranderd.
In een aantal gevallen worden aangeboren afwijkingen
in onder andere het ruggenmerg (bijvoorbeeld
spina bifida) gevonden. Het is bij embryonen
op te wekken door een been in buigstand te fixeren.
Het aantal motorische neuronen in het ruggenmerg
neemt dan ook af.
Glycogeenstapelingsziekte
Bij honden (Laplandhond, Duitse herder) en runderen
(Shorthorn en Brahman), komen autosomaal
recessief overerfbare ‘inborn errors’ van het glycogeenmetabolisme
voor. Naast talrijke andere orgaansystemen
zijn er ook gegeneraliseerde veranderingen
in de spieren (inclusief hartspier) bestaande
uit grote met glycogeen overvulde vacuolen in de
spiervezels. De dieren sterven hier uiteindelijk aan
als ze 10-18 maanden oud zijn.
Trauma
Spieren kunnen worden beschadigd door trauma
van buiten af, waarbij de huid wel of niet intact kan
blijven, of door een plotselinge heftige contractie,
waarbij een partiële of totale ruptuur kan optreden.
Bij grote defecten (door contractie trekken de beide
uiteinden zich terug) treedt geen restitutio ad integrum
op, maar vindt na resorptie van bloed en vervallen
weefsel vorming van granulatieweefsel
plaats en blijft uiteindelijk een litteken over. De
meest voorkomende spierruptuur is die van het
diafragma, de hernia diaphragmatica, waarbij
buikorganen in de borstholte terecht kunnen komen
met als gevolg circulatie- en/of ademhalingsbezwaren
(druk op hart en longen). Een traumatische
hernia diaphragmatica ontstaat onder andere ten
gevolge van een plotseling optredende hoge druk in
de buikholte door overrijding (bijvoorbeeld bij
hond en kat) en een maagdilatatie (bijvoorbeeld bij
paard). Een hernia diafragmatica traumatica onderscheidt
zich van een congenitaal defect in het diafragma
en een postmortaal opgetreden ruptuur.
Hierbij is van belang te letten op de randen van de
ruptuur (congenitaal: glad, meestal in het centrum
tendineum; postmortaal: rafelig; traumatisch: rafelig,
bloederig, ontsteking, vergroeiing).
Circulatiestoornissen
In dit verband wordt gewezen op het feit dat de
spierkleur van verbloede dieren (onder andere
slachtdieren) bleker is dan die van niet verbloede
dieren. Naast anemie (algemeen, lokaal) zijn hype-
34
remie (actief en passief), oedemen (ontsteking,
stuwing, cachexie) en bloedingen (rhexis, diapedesis)
van belang.
Apart worden hier vermeld de multipele spierbloedingen
bij slachtdieren (vooral varkens), die kunnen
optreden bij het bedwelmen. Er wordt hierbij
ook wel gesproken van neurogene bloedingen.
Pigmenteringen
De belangrijkste pigmenteringen worden gevormd
door melanosis en lipofuscinosis (atrofia fusca).
Melanosis maculosa
Dit komt bij het kalf ook in de musculatuur voor.
Het pigment bevindt zich in melanoforen in het
bindweefsel.
Lipofuscinosis
Bij runderen komt nog wel eens een bruine spierverkleuring
voor door een ophoping van een bruin
pigment (lipofuscine) in de spiervezels. Meestal
beperkt de pigmentering zich tot de hartspier, de
kauwspieren, de tong en het diafragma, maar soms
zijn alle spieren gepigmenteerd. Het pigment bevindt
zich in het sarcoplasma als korrels tussen de
myofibrillen.
Inleiding:
Regressieve veranderingen
Hiertoe worden atrofie, degeneratie, necrose, verkalking
en verbening gerekend.
Atrofie
Deze wordt onderscheiden in een eenvoudige en
een numerieke atrofie. De numerieke atrofie is gekenmerkt
door een vermindering van het aantal
spiervezels (ten gevolge van verval). De eenvoudige
atrofie wordt afhankelijk van de oorzaak verder
onderverdeeld in seniele (hoge leeftijd), cachectische
(bijvoorbeeld chronische ziekten), inactiviteits-
(bijvoorbeeld fractuur, ankylose), druk- (bijvoorbeeld
tumoren) en neurogene of denervatieatrofie.
Bekende denervatie-atrofieën bij dieren
komen voor bij de ‘cornage’ (hemiplegia laryngis)
van het paard tengevolge van degeneratie van de
linker n. recurrens, bij trauma van de n. radialis en
n. brachialis van de hond en bij de erfelijke larynxparalyse
van bouviers tengevolge van een verminderde
hoeveelheid neuronen in de nucleus ambiguus
van de hersenstam.
Bij spieratrofie neemt de spier geleidelijk in omvang
af en worden de spiervezels dunner, terwijl
meestal een proliferatie van bind- en vetweefsel
optreedt.

Een aparte vermelding verdient de musculaire steatosis,
ook wel atrofia lipomatosa of pseudohypertrofia
lipomatosa genoemd. Deze vorm, waarbij
naast atrofie van spierweefsel zo veel nieuwvorming
van vetweefsel is opgetreden dat de spier
volumineuzer kan zijn dan normaal, kan bij een
chronische eenvoudige of numerieke atrofie worden
aangetroffen.
Degeneratie
Spiervezeldegeneratie is meestal het gevolg van
primaire afwijkingen aan de celmembraan of van
een primaire uitputting van de energiereserves in de
spiervezel. Hierdoor komt het tot een sterke stijging
van het intracellulaire calciumgehalte welke verantwoordelijk
is voor de hypercontractie en coagulatie
van de contractiele spiereiwitten. Deze veranderingen
zijn meestal irreversibel en treden segmentaal
in een spiervezel op. Vaak wordt dan ook
de term segmentale necrose in plaats van degeneratie
gehanteerd.
Histologisch zijn er gezwollen, structuurloze (ten
gevolge van het verlies van dwars- en lengtestreping),
hyaliene, eosinofiele vezels, die in brokstukken
uiteen gaan vallen (hyalien-schollige degeneratie).
De spierkernen zijn pycnotisch of verdwenen.
De necrotische stukken spiervezel worden opgeruimd
door fagocytose (macrofagen). De ten ondergegane
spiervezels kunnen ook verkalken. Afhankelijk
van de uitgebreidheid van de necrose kan er
regeneratie van spiervezels optreden. Bij een omvangrijke
necrose treedt er meestal alleen een secundaire
ontstekingsreactie op in het endomysium,
resulterend in endomysiale fibrosis. Wanneer
slechts in een deel van de spiervezels necrose optreedt,
kan door autodigestie van deze gebiedjes het
beeld van een vacuolaire degeneratie ontstaan.
Macroscopisch is het aangetaste spierweefsel in de
acute fase meestal lichter van kleur (vaak bont) met
een ‘gekookt’ aspect, murw, droog en dof (soms) of
vochtig. Wanneer er fibrosis optreedt, wordt het
spierweefsel nog bleker en stevig.
Spierdegeneratie komt bij talrijke aandoeningen
(myopathieën) voor, waarvan alleen de belangrijkste
zullen worden behandeld. Aangezien een indeling
op grond van morfologische veranderingen
vrijwel onmogelijk is, zal deze indeling op grond
van etiologische factoren plaatsvinden. Deze factoren
zijn: metabole, nutritionele, toxische, erfelijke
(spierdystrofie) en immunologische.
Inleiding:
Metabole myopathieën
De belangrijkste zijn paralytische myoglobinurie
(azoturie, ‘maandagsziekte’), ‘tying up’ (‘set fast’,
Skeletspieren
acute rhabdomyolysis) en ‘porcine stress syndrome’
(PSS, maligne hyperthermie).
De eerste twee aandoeningen hebben veel overeenkomsten,
alleen in de ernst en het voorkomen ervan
bestaan wezenlijke verschillen.
Paralytische myoglobinurie (maandagsziekte)
Dit is een ernstige en vaak fataal verlopende acute
spierdegeneratie bij voornamelijk werkpaarden, die
optreedt na enkele dagen rust. Hierbij zijn vooral de
lenden-, broek- en psoasspieren aangetast. Deze
spieren hebben een bont aspect doordat naast bleke
gebieden ook gedeelten aanwezig zijn met hyperemie
en bloeding. Histologisch beperken de initiële
veranderingen zich tot de type II-vezels: segmentale
necrose en fragmentatie van de vezels met fagocytose.
Later breiden de veranderingen zich ook uit
naar de type I-vezels. Binnen enkele dagen kan er
al regeneratie optreden. Soms zijn er ook degeneratieve
veranderingen in het myocard. De aandoening
is verder gekenmerkt door myoglobinemie,
myoglobine-nefrose en myoglobinurie.
Tying up
Deze aandoening wordt vooral gezien bij rij- en
racepaarden als een acute aandoening tijdens verhoogde
beweging. Lenden- en broekspieren zijn het
vaakst aangetast. Macroscopisch zijn er geen afwijkingen,
histologisch is slechts 0,2-5% van de spiervezels
aangetast met dezelfde karakteristieken als
bij paralytische myoglobinurie. Aangetaste dieren
en spieren kunnen geheel herstellen.
De pathogenese, voor zover bekend, is voor beide
bovengenoemde aandoeningen identiek. Tengevolge
van intensieve of uitputtende activiteit van de
spieren wordt glycogeen (vooral aanwezig in type
II-vezels) versneld gebruikt, leidende tot ophoping
van melkzuur en warmte, die op hun beurt door
veranderingen in de contractiele eiwitten degeneratie
veroorzaken.
Porcine Stress Syndrome
Deze aandoening komt vaak voor bij ‘moderne’
(zoveel mogelijk spierweefsel in zo kort mogelijke
tijd) mestvarkens onder stress-omstandigheden
(onder andere inspanning en opwinding bij transport).
Beide aspecten houden niet alleen verband
met het huidige systeem van de bio-industrie, maar
hebben vooral te maken met een erfelijke afwijking
van de calciumkanalen in de spiercellen waardoor
een verhoogde gevoeligheid ontstaat. DNAonderzoek
en fokkerij-maatregelen zijn de oplossing
gebleken. Het probleem komt dan ook nauwelijks
meer voor. De dieren vertoonden klinisch verschijnselen
van shock (onder andere dyspneu, tachycardie,
cyanosis, acidosis), hyperthermie en
35

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
spiercontracties (tremor, gevolgd door stijfheid). Ze
konden binnen korte tijd sterven. Aldus reagerende
varkens werden ‘stress-gevoelig’ gevonden. Een
enkele maal overleefde een varken de acute stressfase
en kon daarna bij het levende dier necrose van
de rugstrekker worden waargenomen (opgebogen
stand: ‘Bananenkrankheit’). Bij de sectie kon, behalve
verschijnselen van shock (oedemen), een
ernstige spierdegeneratie in vooral de spieren met
veel type II vezels (onder andere m. longissimus
dorsi, dijspieren) worden aangetroffen. De spieren
van slachtdieren vertonen echter meestal het beeld
van PSE(‘pale-soft-exsudative’)-vlees (homogeen
bleek spierweefsel, dat slapper en vochtiger is dan
gedegenereerd spierweefsel en snel na de dood een
lage pH ontwikkelt).
Bij aan stress na vechten gestorven dieren wordt
meestal tevens het beeld van DFD (‘dark-firmdry’)-vlees
aangetroffen (donker gekleurd spierweefsel,
dat stevig, droog en pikkerig is, en geen
lage pH ontwikkelt, omdat het spierglycogeen tijdens
het leven door uitputting opgebruikt is).
Histologisch is er vooral sprake van hypercontractie
van de vezels, naast wisselende hoeveelheden segmentale
necrose. De vezels zijn vaak gescheiden
van elkaar door interstitiëel oedeem.
De pathogenese van de spierveranderingen is volledig
opgehelderd. Storing in de calciumhomeostase
door afwijkende Ca-kanalen is aangetoond. Uitstroming
van Ca vanuit de mitochondriën naar het
myoplasma bij activatie onder invloed van stress,
resulterend in een toename van myofibrillaire AT-
Pase en fosforylase kinase met versnelde glycolyse,
speelt daarbij een belangrijke rol. Door deze versnelde
glycolyse ontstaat een snelle stijging van
melkzuur en de spiertemperatuur welke tot spierdegeneratie
leiden.
Nutritionele myopathieën
De nutritionele myodegeneraties worden veroorzaakt
door een tekort aan vitamine E en/of selenium
(Se)(anti-oxidantia) en/of een overmaat aan onverzadigde
vetzuren. De aandoening komt bij alle diersoorten
op elke leeftijd voor, maar met name bij
jonge kalveren en veulens (‘white muscle disease’)
en lammeren (‘stiff lamb disease’). Behalve de skeletmusculatuur
kan ook de hartspier (plotselinge
dood) worden aangetast. De aandoening kan bij
veulens voorkomen in samenhang met steatitis en
bij varkens samen met leverdystrofie (hepatosis
dietetica) en ‘moerbeihartziekte’ (‘mulberry heart
disease’).
Aangetaste spieren zijn bleek met kleine witte
streepjes of vlekjes (calcificatie). Histologisch zijn
voornamelijk de type I-vezels veranderd. Er is
vooral sprake van hypercontractie en hyalienschollige
degeneratie van de vezels met fagocytose.
36
Een dergelijke destructie van vooral de type Ivezels
zou te maken hebben met de membraanstabiliserende
rol van vitamine E en Se (via het glutathion
peroxidase-glutathion reductase-systeem als
antagonist voor vrije radicalen). De afwezigheid
van voldoende bescherming tegen deze vrije radicalen,
waardoor er beschadiging van membranen (via
peroxidatie van membraan lipiden) en spiereiwitten
optreedt, heeft vooral gevolgen voor de type Ivezels
(deze zijn immers rijk aan mitochondriën en
dus aan in de stofwisseling normaliter gevormde
radicalen).
Bij biggen met subklinisch vitamine E-gebrek kan
een dergelijke myodegeneratie ook optreden na een
ijzer-injectie in verband met de preventie van anemie.
Pathogenetisch speelt ook hierbij de peroxidatie
van onverzadigde vetzuren een rol.
Toxische myopathieën
Zowel fytotoxinen als chemische toxinen kunnen
spierdegeneratie veroorzaken, waarbij de histologische
veranderingen vrijwel identiek zijn aan die bij
nutritionele myodegeneratie. Bekende voorbeelden
zijn vergiftigingen met monensin (een antibioticum,
dat veel als groeibevorderaar wordt gebruikt) en
metalen (Cu, Cd, Zn, Hg, Fe, Zn).
Erfelijke spierdegeneratie (spierdystrofie)
Bij de mens wordt spierdystrofie gedefiniëerd als
een progressieve, erfelijk bepaalde, primair degeneratieve
myopathie. Op genetische en klinischpathologische
gronden zijn deze verder onderverdeeld
in verschillende aparte ziektebeelden. Ook bij
dieren worden tegenwoordig bepaalde spierziekten
in deze categorie ingedeeld.
Bij de hond is bij Labrador retrievers een autosomaal
recessief overgeërfde spierdystrofie bekend,
terwijl bij Golden retrievers een erfelijke en geslachtsgebonden
spierdystrofie voorkomt. Daarnaast
komen bij honden en katten incidentele gevallen
voor die op klinisch-pathologische gronden
onder spierdystrofie zouden kunnen vallen
(‘dystrophy-like lesions’).
Het bekendste voorbeeld is myasthenia gravis, die
af en toe bij honden en katten kan voorkomen. Histologisch
worden slechts minimale veranderingen
gevonden: geringe atrofie van de spiervezels, foci
met lymfocyten en fibrosis. Er is een reductie van
het aantal acetylcholine-receptoren op de postsynaptische
membranen. Een deficiënte functie van
de thymus zou voor het circuleren van autoantilichamen
tegen de acetylcholine-receptoren
verantwoordelijk zijn. Tevens is er een verband
tussen deze aandoening en het aanwezig zijn van
tumoren van de thymus (thymoom).

Bij MRY-runderen is een familiaal voorkomende
spierdystrofie bekend, waarbij vooral de diafragma-
en intercostaalspieren progressieve degeneratieve
veranderingen vertonen. De dieren sterven uiteindelijk
aan asfyxie (ademhalingsspieren!).
Necrose
Hierbij zijn niet alleen de spiervezels maar ook het
tussenliggende bindweefsel afgestorven. Een dergelijke
necrose komt ondermeer voor ten gevolge van
trauma en circulatiestoornissen (bijvoorbeeld
ischemie bij doorliggen).
Necrose van de m. longissimus dorsi van het varken
(‘back muscle necrosis’) wordt nogal eens gevonden
als toevallige bevinding bij slachtvarkens. Op
doorsnede is er een scherp omschreven, dof en
bleek gebied omgeven door een hyperemische
zoom (acute gevallen) of een bindweefsel afkapseling
(chronische gevallen). De aandoening vormt
een onderdeel van het ‘porcine stress syndrome’.
Verkalking
Kalkafzetting kan optreden in afgestorven spiervezels
(dystrofische verkalking). Ook kalkafzettingen
in afgestorven parasieten (onder andere sarcosporidiën,
cysticerci) komen voor, vooral bij varkens en
schapen.
Verbening (myositis ossificans)
Bij chronische ontstekingen kan beenvorming in de
spieren optreden. Deze beenvorming vindt plaats in
het interstitium. Ook treedt dit vaak op in littekenweefsel
(laparotomie, castratie). De afwijking komt
vooral voor bij varkens.
Inleiding:
Progressieve veranderingen
Hieronder worden vooral regeneratie en hypertrofie
verstaan.
Een volkomen regeneratie is nog mogelijk indien
een gedeelte van de spiercel bewaard is en de
basaalmembraan intact is. Bij de aanwezigheid van
uitgebreide laesies (onder andere trauma, necrose)
treedt een onvolkomen regeneratie op en vormt zich
tevens littekenweefsel. De regeneratie gaat uit van
intact gebleven kernen en sarcoplasma. Via kerndeling
ontstaan grote protoplasmarijke spiercellen, die
uitgroeien tot nieuwe vezels. Bij de meeste vormen
van spierdegeneratie treedt binnen enkele dagen
tevens al uitgebreide regeneratie op.
Hypertrofie treedt vooral op wanneer een spier
meer arbeid moet verrichten. De resulterende omvangsvermeerdering
van de spier is in de regel niet
Skeletspieren
het gevolg van een toename van het aantal spiervezels
(hyperplasie) maar van een verdikking ervan
door toename van de hoeveelheid myoplasma.
Myositis
De ontsteking speelt zich af in het vaatrijke interstitium
(endo-, peri- en epimysium). Zij kan metastatisch
(hematogeen, lymfogeen) ontstaan of per continuitatem
(bijvoorbeeld geïnfecteerde wonden,
artritis, tendo-vaginitis). Ook necrotisch spierparenchym
kan echter een ontstekingsprikkel vormen
(reactieve ontsteking). Anderzijds zijn ontstekingsveranderingen
in het interstitium vaak aanleiding
tot regressieve veranderingen in het parenchym.
De belangrijkste ontstekingen zijn de flegmoneuze,
de purulente en de eosinofiele myositis.
Flegmoneuze myositis
Boutvuur, veroorzaakt door Clostridium chauvoei,
is vooral bekend bij herkauwers. Ten gevolge van
spierbeschadiging of lage zuurstofspanning treedt
activatie op van latent aanwezige sporen in de spieren,
die een acuut en heftig verlopende exsudatieve
ontsteking kunnen veroorzaken. Daarnaast vertonen
de spiervezels een hyaliene degeneratie. Aangetaste
spieren, met name die van de ‘bouten’, of de tong
en keelgebied, en het hart en omgeving hebben een
bont en droog aspect en vertonen een sponzig beeld
(gasvorming) met een boterzure lucht. In de bindweefselschotten
en subcutis bevindt zich hemorragisch
oedeem. In de sereuze lichaamsholten is
vaak sero-hemorragisch vocht met fibrinestolsels
aanwezig. In de lever kan het beeld van een
schuimlever ontstaan.
Pseudoboutvuur van herkauwers is vrijwel niet te
onderscheiden van boutvuur en wordt veroorzaakt
door Clostridium septicum. Hierbij zijn echter de
veranderingen meestal minder uitgebreid.
Maligne oedeem ontstaat bij herkauwers, paarden
en varkens tengevolge van wondinfecties (castratie,
steekwonden, verlossingen, wolscheren et cetera)
met C. perfringens, C. septicum, C. novyi, C. sordelli
en C. chauvoei. Naast veel oedeem is er tevens
gasvorming en verval van spiervezels aanwezig.
Voor alle drie bovengenoemde vormen geldt dat de
aangetaste dieren snel tengevolge van een toxinemie
sterven.
Purulente myositis
Pyogene bacteriën als streptococcen (paard), A.
pyogenes (rund, varken), C. pseudo-tuberculosis
(schaap, geit) en staphylococcen kunnen aanleiding
geven tot een purulente myositis, gepaard gaande
met abcedering of een flegmoneuze ontsteking.
37

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
Myositis eosinophilica
Bij de hond, vooral de Duitse herder, is een recidiverende
myositis van de kauwmusculatuur bekend.
In het acute stadium zijn de spieren gezwollen,
terwijl in het chronische stadium een bindweefseltoename
en een sterke spieratrofie optreden. De
aandoening is in het acute stadium gekenmerkt door
de aanwezigheid van veel eosinofiele leukocyten.
De oorzaak is onbekend (allergisch?).
Bij honden, niet alleen Duitse herders, komt ook
een vorm voor waarbij vanaf het begin een chronisch
progressief verloop aanwezig is. Deze zogeheten
atrofische vorm verschilt waarschijnlijk alleen
in de mate van expressie van de vorige. Soms
treedt bij beide bovengenoemde vormen een polymyositis
op, waarbij spieren van het gehele lichaam
op dezelfde manier aangetast kunnen zijn.
Bij het rund en het varken is een chronische eosinofiele
myositis bekend, die in enkele of meerdere
spiergroepen voorkomt. De aangetaste delen vallen
op door een groene kleur en een stevige consistentie
door bindweefseltoename. Hierbij zijn eveneens
grote aantallen eosinofiele leukocyten aanwezig.
De oorzaak is onbekend (allergisch?).
Parasitaire aandoeningen
De belangrijkste zijn cysticercose, sarcosporidiose,
toxoplasmose en trichinellose.
Cysticercose
Van belang zijn Cysticercus inermis (blaasworm
van Taenia saginata van de mens) bij het rund en
Cysticercus cellulosae (blaasworm van T. solium
van de mens) bij het varken (niet in ons land, wel
mogelijk bij geïmporteerde varkens). In beide gevallen
worden de volwassen wormen aangetroffen
in de dunne darm van de mens. De blaaswormen
(‘vinnen’) komen voor in dwarsgestreepte spieren
vooral kauwspieren, tong, slokdarm, diafragma en
hartspier. Ze zijn in het interstitium tussen de spiervezels
gelegen als één tot vijf millimeter grote
blaasjes, waarin zich de wit doorschemerende scolex
bevindt. De blaasjes zijn omgeven door een
bindweefselkapsel met ontstekingscellen (macrofagen,
lymfocyten, plasmacellen en eosinofiele granulocyten).
Ook als de scolex afsterft, zijn er nog
gedurende lange tijd bruinige restanten van de para-
38
sitaire membraan omgeven door een laagje onstekingsweefsel
van de gastheer te vinden.
Sarcosporidiose
Deze aandoening is vooral bekend bij het rund en
het varken en komt voor in de dwarsgestreepte
spieren onder andere tong, slokdarm, diafragma en
hartspier. De sarcocysten, gevuld met sikkelvormige
cystozoïeten liggen hierbij in de spiervezels en
veroorzaken pas na afsterven een ontstekingsreactie.
Ze zijn dan zichtbaar in de vorm van kleine,
ovale, meestal verkalkte, geelwitte haardjes. Soms
worden microabcesjes met een diameter tot 1 centimeter
gevormd.
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii kan bij een gegeneraliseerde
infectie ook in de skeletspieren terechtkomen en
daar een haardsgewijze myositis veroorzaken.
Trichinellose
Trichinella spiralis is een nematode, die vooral
voorkomt bij het varken, knaagdieren, het paard en
de mens, en waarvan de larven zich encysteren in
de skeletspieren. Na opname van besmet spierweefsel
komen de larven in de maag van de gastheer vrij
uit hun kapsel en groeien in de darm in korte tijd uit
tot volwassen mannelijke en vrouwelijke wormen
(darmtrichinella). Na bevruchting boren de vrouwtjes
zich in de darmwand ((sub)mucosa) en produceren
daar een groot aantal larven die via lymfevaten
in de bloedbaan van de gastheer terechtkomen.
De larven verlaten de bloedbaan in de spiercapillairen
en boren zich in de spiervezels (voorkeursplaatsen:
diafragma, keelkopmusculatuur en tong).
Na penetratie van het sarcolemma treedt degeneratie
op van het myoplasma. Er ontwikkelt zich een
kapsel, waarbinnen de nu infectieuze larve spiraal-
of 8-vormig opgerold ligt (spier-trichinella) en
waarop kalkzouten kunnen neerslaan (witte puntjes).
Spierneoplasieën
Tumoren uitgaande van het dwarsgestreepte spierweefsel
(rhabdomyomen en rhabdo-myosarcomen)
zijn zeldzaam.

Pezen en Aponeurosen
De spieren hechten zich niet direct aan de te bewegen
lichaamsdelen, maar doen dit door middel van
pezen en aponeurosen. Aan meer of minder spoelvormige
spieren zitten strengvormige pezen, terwijl
platte spieren uitlopen in peesplaten of aponeurosen.
De pezen zijn afhankelijk van hun functie te
onderscheiden in trek- en glijpezen. Bij een trekpees
verloopt de lengte-as in de richting van de
spiercontractie en wordt alleen een trekkracht uitgeoefend.
Bij een glijpees verloopt de lengte-as niet
parallel met de richting van de spiercontractie en
drukt de pees hierbij op een harde onderlaag zodat
naast de trekkracht ook sprake is van druk- en wrijvingskrachten.
Een trekpees is opgebouwd uit bundels
dicht opeengepakte, parallel verlopende collagene
vezels (primaire peesbundels) en los bindweefsel.
De primaire peesbundels worden door
schotjes los bindweefsel tot grotere peesbundels
(secundaire peesbundels) verenigd, terwijl de secundaire
peesbundels door dikkere bindweefselschotten
tot tertiaire peesbundels worden gebundeld.
De pees zelf wordt tenslotte, indien geen
peesschede aanwezig is, omgeven door een kapsel
bestaande uit los bindweefsel, het peritenonium
externum. Het peritenonium internum is het losse
bindweefsel dat zich in de schotjes en schotten tussen
de secundaire en tertiaire peesbundels bevindt
en dat met het losse bindweefsel van het peritenonium
externum in verbinding staat. Tussen de primaire
peesbundels liggen de fibroblasten (= peescellen)
in lange rijen gerangschikt.
Een glijpees bestaat uit een mengsel van ‘echt’
peesweefsel en fibreus kraakbeen. Pezen met daarin
gevormd beenweefsel worden pees- of sesambeenderen
(ossa sesamoidea) genoemd. De pezen zijn
relatief arm aan bloed- en lymfevaten (peritenoneum)
en worden geïnnerveerd door sensibele en
vegetatieve zenuwen.
De belangrijkste aandoeningen worden gevormd
door rupturen en ontstekingen.
Peesrupturen
Deze kunnen fasciculair, partieel of totaal zijn. In
het eerste geval zijn slechts enkele vezels verscheurd,
in het tweede geval verschillende bundels
en in het laatste geval de gehele pees. Afhankelijk
van de ernst der veranderingen ontwikkelt zich een
meer of minder uitgebreide ontstekingsreactie ter
opruiming van de opgetreden bloeding en het vervallen
peesweefsel. Er kan een volkomen herstel
optreden door de vorming van granulatieweefsel en
littekenweefsel, waaruit tenslotte een functioneel
aan peesweefsel gelijkwaardig straf bindweefsel
ontstaat. Peesrupturen worden vooral gevonden bij
paarden en in mindere mate bij de andere huisdie-
Pezen en Aponeurosen
ren. Vooral de fasciculaire en partiële vormen komen
voor, meestal tengevolge van een overrekking.
Tendinitis
Deze is meestal aseptisch tengevolge van verscheuringen
(zie boven). Door de vorming van het granulatieweefsel,
treedt een locale of diffuse verdikking
van de pees op. De littekenretractie kan leiden tot
een peesverkorting (bijvoorbeeld ‘steltvoet’). De
pees kan ook vergroeien met de omgeving, terwijl
het nieuwgevormde bindweefsel kan verbenen. De
septische tendinitis komt veel minder frequent voor
en dan meestal in aansluiting aan een geïnfecteerde
wond (nageltred, zoolzweer), artritis, tendovaginitis
of een flegmoon. Hierbij kan een purulente of necrotiserende
ontsteking ontstaan. Een chronische
tendinitis kan bij het paard ook worden veroorzaakt
door Onchocerca spp..
Inleiding:
Peesscheden
Peesscheden zijn cylindrische bindweefselbuizen,
die de pezen plaatselijk ringvormig omgeven. Ze
komen voor op plaatsen, waar de pezen het meest
bewegen en de grootste druk- en trekkracht erop
kan worden uitgeoefend. De wand van een peesschede
bestaat uit een inwendige synoviaalmembraan
(met vlokken) en een uitwendige fibreuze
laag. Aan een peesschede kan verder een visceraal
blad (op de pees gelegen gedeelte) en een pariëtaal
blad worden onderscheiden, die via het mesotenon
met elkaar in verbinding staan en aan de beide uiteinden
van de peesschede in elkaar overgaan. Tussen
de beide bladen bevindt zich de met synovia
gevulde intervaginale ruimte.
De belangrijkste verandering wordt gevormd door
ontstekingen, welke vooral van betekenis zijn voor
het paard en de kip.
Tendovaginitis
Deze kan worden onderscheiden in een acute en
een chronische tendovaginitis. Een acute tendovaginitis
kan gepaard gaan met sereus, (sero)fibrineus
of purulent exsudaat. Evenals in het gewrichtskapsel
speelt de ontsteking zich vooral af in de synoviaalmembraan
(hyperemisch en gezwollen). De oorzaak
van een sereuze ontsteking is meestal trauma
(bijvoorbeeld kneuzing). De fibrineuze en purulente
tendovaginitis ontstaan door een infectie na perforatie,
per continuitatem vanuit de omgeving of vanuit
een artritis of metastatisch (bijvoorbeeld bij
droes). Een chronische tendovaginitis (‘peesschedegal’)
kan uit een acute ontstaan of zich vanaf het
begin aldus manifesteren. Hierbij treedt een fibreuze
verdikking op van de wand en wordt veel sereus
39

Bewegingsstelsel en Botstofwisseling
exsudaat gevormd met als gevolg een dilatatie
(hygroom, hydrops tendovaginalis).
Inleiding:
Slijmbeurzen
Slijmbeurzen zijn meestal gesloten, afgeplatte
vormsels van wisselende grootte, die gevuld zijn
met een geringe hoeveelheid synovia. Ze liggen
tussen skeletdelen én spieren, banden, fasciae en
huid en vergemakkelijken de glijdbaarheid van de
genoemde weefsels over een harde onderlaag. De
bursae worden onderscheiden in aangeboren (typische)
en verkregen (acquisite) bursae. De typische
slijmbeurzen (onder andere subtendineuze bursae)
zijn al bij de geboorte aanwezig, terwijl de reactieve
slijmbeurzen (subcutane bursae) pas na de geboorte
ontstaan. De bouw van de slijmbeurzen
komt globaal overeen met die van de peesscheden.
De belangrijkste afwijkingen worden gevormd door
ontstekingen, welke vooral van betekenis zijn voor
het paard en het rund, en acquisite bursae.
Bursitis
Hierin onderscheiden zich een acute en een chronische
bursitis. Voor de oorzaken en beelden wordt
naar de tendovaginitis verwezen. Een aparte vermelding
verdient Brucella abortus als oorzaak van
een acute bursitis bij het paard.
Acquisite bursae
Deze worden bij alle diersoorten gezien, maar met
name bij het paard en het varken. Zij ontstaan
vooral tengevolge van herhaaldelijk trauma. Secundair
kunnen er septische ontstekingen ontstaan.
40
De belangrijkste acquisiete bursae zijn:
– B. olecrani (= ‘legger’): subcutaan op de punt
van het olecranon, aan het voorbeen bij het
paard. Het is een schoonheidsgebrek als gevolg
van herhaald trauma.
– B. calcanei subcutanea (= ‘piephak’): subcutaan
op de punt van de calcaneus, aan het achterbeen
van het paard. Een schoonheidsgebrek
als gevolg van herhaald trauma.
– Grupbeen: subcutaan aan de laterale zijde van
de tarsus, aan het achterpoot van het rund.
Een acquisiete bursa is aanvankelijk altijd steriel:
non-septische bursitis. In een later stadium kan de
bursa worden geïnfecteerd (hematogeen of via
huidlaesies) en ontstaat een septische bursitis, wat
bij het grupbeen regelmatig voorkomt.
Het belangrijkste symptoom van een bursitis is
altijd een lokale fluctuerende zwelling die meer of
minder pijnlijk kan zijn. Bij een organieke bursa
(aangeboren bursa, diepliggend onder pees of spier)
is dit vaak moeilijk vast te stellen. Een ontsteking
van een organieke bursa is vanwege de lokalisatie
en functie doorgaans pijnlijker dan die van een
acquisiete en zal derhalve vrijwel altijd aanleiding
zijn tot kreupelheid. Een septische bursitis is doorgaans
pijnlijker dan een aseptische. Soms gaat een
bursitis gepaard met een periostitis van het direct
eronder liggende periost. De bursitis en de periostitis
kunnen beide het gevolg zijn van hetzelfde
trauma. Acquisiete bursae op zich zijn, zeker in het
chronische stadium, vaak niet pijnlijk en veroorzaken
daarom meestal geen kreupelheid. Wel vormen
ze een schoonheidsgebrek wat vaak de reden is
waarom hulp wordt ingeroepen.

Inhoudsopgave
Inhoudsopgave
1. Inleiding............................................................................................................ 1
2. De huidpatiënt.................................................................................................. 2
2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 2
2.2. Het signalement en de anamnese ..................................................................................... 2
2.3. Het klinisch onderzoek...................................................................................................... 3
2.3.1. Inleiding................................................................................................................................ 3
2.3.2. Elementaire huidveranderingen............................................................................................ 4
Primaire laesies .......................................................................................................................... 4
Secundaire laesies ...................................................................................................................... 5
2.4. Vastleggen van de waarnemingen en het opstellen van een lijst met differentiële
diagnoses ................................................................................................................................... 6
2.5. Het nader onderzoek......................................................................................................... 6
2.5.1. Het oppervlakkige huidafkrabsel.......................................................................................... 7
2.5.2. Het diepe huidafkrabsel ........................................................................................................ 7
2.5.3. Het stofmonster..................................................................................................................... 8
2.5.4. Het trichogram...................................................................................................................... 8
2.5.5. De plakbandmethode ............................................................................................................ 8
2.5.6. Cytologisch onderzoek ......................................................................................................... 8
2.5.7. Onderzoek op huidschimmels............................................................................................... 9
De Woodse lamp ........................................................................................................................ 9
Cultureel onderzoek: schimmelkweek ....................................................................................... 9
2.5.8. Onderzoek op allergieën..................................................................................................... 10
Het eliminatiedieet ................................................................................................................... 10
De intradermale test ................................................................................................................. 10
De plaktest................................................................................................................................ 11
2.5.9. Het bacteriologisch onderzoek ........................................................................................... 11
2.5.10. Huidbiopten ...................................................................................................................... 11
2.5.11. Huidbiopten en het histopathologisch onderzoek............................................................. 12
Inleiding ................................................................................................................................... 12
Hoe beoordeelt een patholoog huidbiopten?............................................................................ 13
3. Niet-infectieuze huidaandoeningen..............................................................16
3.1. Aangeboren huid- en vachtaandoeningen..................................................................... 16
Collageendysplasie (hyperelastosis cutis, dermatosparaxis).................................................... 16
Epitheliogenesis imperfecta neonatorum (aplasia cutis) .......................................................... 17
Congenitale alopecia ................................................................................................................ 17
Kleurmutant alopecia bij de hond.......................................................................................... 17
‘Pattern baldness’ bij de hond................................................................................................ 18
Zwarthaar follikeldystrofie bij de hond ................................................................................. 19
3.2. Keratinisatiestoornissen en hypertrofische huidaandoeningen .................................. 19
Inleiding ................................................................................................................................... 19
Zink responsieve dermatose................................................................................................... 20
Seborroe................................................................................................................................. 21
Staartklierhyperplasie bij de hond en de kat .......................................................................... 23
i

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
3.3. Immuungemedieerde huidaandoeningen...................................................................... 23
3.3.1. Auto-immune huidaandoeningen........................................................................................ 23
Pemphigus-complex bij de hond, kat en het paard................................................................... 23
Lupus........................................................................................................................................ 24
3.3.2. Allergische huidaandoeningen............................................................................................ 24
Voedselovergevoeligheid bij de hond en de kat....................................................................... 24
Atopie bij de hond, kat en het paard......................................................................................... 24
Urticaria en angio-oedeem ....................................................................................................... 26
Dermatitis medicamentosa ....................................................................................................... 27
Contactallergie ......................................................................................................................... 28
3.3.3. Overige immuungemedieerde huidaandoeningen .............................................................. 28
Juveniele cellulitis bij de hond ................................................................................................. 28
Het eosinofiel granuloom complex bij de kat en het paard...................................................... 29
3.5. Alopecia............................................................................................................................ 31
3.6. Eczeem.............................................................................................................................. 32
Inleiding ................................................................................................................................... 32
Uiereczeem bij het rund en het varken................................................................................... 32
Urineus eczeem...................................................................................................................... 33
3.7. Huidtumoren.................................................................................................................... 33
Inleiding ................................................................................................................................... 33
Plaveiselcelcarcinoom bij de hond, kat en het paard ............................................................. 34
Mastceltumoren bij de hond en de kat ................................................................................... 35
Het equine sarcoïd bij het paard............................................................................................. 36
Melanomen bij het paard ....................................................................................................... 37
4. Infectieuze huidaandoeningen......................................................................38
4.1. Huidaandoeningen door virussen .................................................................................. 38
4.1.1. Algemene virale huidaandoeningen.................................................................................... 38
Papillomatose ........................................................................................................................... 38
Papillomatose bij de hond en de kat....................................................................................... 38
Papillomatose bij het paard.................................................................................................... 39
Papillomatose bij herkauwers ................................................................................................ 39
Pokken...................................................................................................................................... 40
Paardenpokken....................................................................................................................... 40
Varkenspokken ...................................................................................................................... 41
Schapen- en geitenpokken ..................................................................................................... 41
Koepokken bij de kat ............................................................................................................. 42
Vogelpokken (pokkendifterie)............................................................................................... 42
Myxomatose bij het konijn....................................................................................................... 43
Ecthyma bij het schaap en de geit ............................................................................................ 44
4.1.2. Virale aandoeningen van de uierhuid en tepels bij het rund............................................... 44
Papillomatose (wratten)............................................................................................................ 44
Bovine herpes mammilitis........................................................................................................ 44
Pseudokoepokken..................................................................................................................... 45
Koepokken en vaccinia-infecties.............................................................................................. 46
Tepelaandoeningen bij algemene virusinfecties....................................................................... 46
4.2. Huidaandoeningen door bacteriën ................................................................................ 47
4.2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 47
4.2.2. Pyodermieën bij gezelschapsdieren.................................................................................... 47
Inleiding ................................................................................................................................... 47
Oppervlakkige pyodermieën .................................................................................................... 48
ii

Inhoudsopgave
Pyotraumatische dermatitis (‘hot spot’) bij de hond.............................................................. 48
Intertrigo bij de hond ............................................................................................................. 49
Impetigo bij de hond .............................................................................................................. 50
Oppervlakkige folliculitis bij de hond ................................................................................... 50
Diepe Pyodermieën .................................................................................................................. 51
Acne bij de hond en de kat..................................................................................................... 51
Calluspyodermie bij de hond ................................................................................................. 51
Interdigitale pyodermie bij de hond....................................................................................... 52
4.2.3. Bacteriële huidaandoeningen bij het paard en landbouwhuisdieren................................... 53
Bacteriële dermatitis (mok) bij het paard................................................................................. 53
Folliculitis en furunculosis bij het paard .................................................................................. 53
Dermatophilose bij het paard en herkauwers ........................................................................... 54
Pseudotuberculose bij het schaap en de geit ............................................................................ 54
Smeerwrang en smeerpokken bij het varken............................................................................ 55
Orale necrobacillose bij het varken.......................................................................................... 56
Vlekziekte bij het varken.......................................................................................................... 57
4.2.4. Subcutane abcessen ............................................................................................................ 59
4.2.5. Dermatitis van het uitwendige oor...................................................................................... 60
4.3. Huidaandoeningen door schimmels en gisten............................................................... 62
4.3.1. Huidaandoeningen door schimmels – dermatofytosen....................................................... 62
Inleiding ................................................................................................................................... 62
Dermatofytose bij gezelschapsdieren..................................................................................... 64
Dermatofytose bij het paard................................................................................................... 66
Dermatofytose bij het rund .................................................................................................... 67
Dermatofytose bij kleine herkauwers en het varken.............................................................. 68
4.3.2. Huidaandoeningen door gisten ........................................................................................... 69
Malassezia pachydermatis bij de hond en de akt...................................................................... 69
4.4. Huidaandoeningen door arthropoden........................................................................... 70
4.4.1. Inleiding.............................................................................................................................. 70
4.4.2. Huidaandoeningen door teken ............................................................................................ 71
Inleiding ................................................................................................................................... 71
Teken bij de hond en de kat ................................................................................................... 72
Teken bij het rund.................................................................................................................. 73
Teken bij vogels..................................................................................................................... 73
4.4.3. Huidaandoeningen door mijten........................................................................................... 73
Inleiding ................................................................................................................................... 73
Schurft (scabiës) bij de hond en de kat..................................................................................... 75
Oorschurft................................................................................................................................. 76
Schurft bij de cavia................................................................................................................... 77
‘Kalkpoten’ en schurft bij vogels ............................................................................................. 77
Schurft bij het paard ................................................................................................................. 78
Beenschurft ............................................................................................................................ 78
Sarcoptes-schurft.................................................................................................................... 78
Schurft bij herkauwers ............................................................................................................. 79
Sarcoptes-schurft.................................................................................................................... 79
Psoroptes-schurft ................................................................................................................... 80
Chorioptes-schurft.................................................................................................................. 81
Schurft bij het varken ............................................................................................................... 82
Demodicose bij de hond en de kat............................................................................................ 83
Demodicose bij het paard......................................................................................................... 85
Demodicose bij herkauwers ..................................................................................................... 85
Demodicose bij het varken....................................................................................................... 85
Cheyletiellose bij de hond, kat en het konijn ........................................................................... 86
Dermanyssus- en Ornithonyssus-infecties bij vogels............................................................... 88
iii

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
iv
4.4.4. Huidaandoeningen door vliegen, muggen en dazen ........................................................... 88
Inleiding ................................................................................................................................... 88
Vliegen................................................................................................................................... 89
Muggen .................................................................................................................................. 89
Dazen ..................................................................................................................................... 90
Bestrijding van vliegen, muggen en dazen ............................................................................ 90
Staart- en maneneczeem bij het paard...................................................................................... 91
Horzelinfecties ......................................................................................................................... 91
De paardenhorzel ................................................................................................................... 92
De runderhorzel ..................................................................................................................... 92
Myiasis of vliegenlarvenziekte bij het schaap.......................................................................... 93
Schapenluisvlieg....................................................................................................................... 94
4.4.5. Huidaandoeningen door vlooien......................................................................................... 95
Inleiding ................................................................................................................................... 95
Vlooieninfectie: pulicosis bij de hond en de kat.................................................................... 95
Vlooienallergie bij de hond en de kat .................................................................................... 98
4.4.6. Huidaandoeningen door luizen: pediculosis..................................................................... 100
Inleiding ................................................................................................................................. 100
Pediculosis bij de hond en de kat......................................................................................... 102
Pediculosis bij het konijn..................................................................................................... 102
Pediculosis bij vogels........................................................................................................... 102
Pediculosis bij het paard ...................................................................................................... 102
Pediculosis bij herkauwers................................................................................................... 103
Pediculosis bij het varken .................................................................................................... 104
4.5. Huidaandoeningen door protozoën ............................................................................. 105
Leishmaniosis ...................................................................................................................... 105

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
1. Inleiding
Inleiding
Bij gezelschapsdieren, paard en landbouwhuisdieren komen talrijke huidaandoeningen
(dermatosen) voor. Daarbij onderscheiden we infectieuze en niet-infectieuze
aandoeningen. Bij gezelschapsdieren en paarden worden naast de vele infectieuze
oorzaken ook veel huidaandoeningen van niet-infectieuze oorsprong gezien. Bij de
landbouwhuisdieren heeft het merendeel van de huidaandoeningen een infectieuze
achtergrond. De meeste klachten over huidaandoeningen zien we bij gezelschapsdieren en
het paard. Juist bij deze diersoorten worden afwijkingen aan de huid door de eigenaar als
zeer onaangenaam en storend ervaren. Bij landbouwhuisdieren hebben huidaandoeningen
vooral een economische betekenis, hetzij door een verminderde productie of door een
verminderde leeropbrengst. Bij alle diersoorten komen voorts infectieuze huidaandoeningen
voor die kunnen overgaan van het dier op de mens. In dit hoofdstuk zullen wij aan
deze zoönosen in voorkomende gevallen de nodige aandacht besteden.
Wij beginnen met een uiteenzetting over het onderzoek van de huidpatiënt (§ 2). Zonder
een degelijk onderzoek kunnen we immers geen diagnose stellen. Deze paragraaf geeft
een introductie in de klinische diagnostiek van de huid. Vervolgens bespreken we in § 3
en § 4 achtereenvolgens de niet-infectieuze huidaandoeningen en de aandoeningen die een
infectieuze oorzaak hebben. Daarbij zijn de aandoeningen van het uitwendige oor
(oorschelp en gehoorgang) en de uierhuid en tepels inbegrepen.
1

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
2. De huidpatiënt
2.1. Inleiding
2
Bij het dermatologisch onderzoek van de huidpatiënt is het een voordeel dat de huid
gemakkelijk toegankelijk is en eventuele huidveranderingen goed zichtbaar zijn. Het
klinische beeld van huidafwijkingen is echter niet altijd even eenduidig en daarom zijn
zowel het signalement en de anamnese als de resultaten van het klinisch onderzoek
onontbeerlijk voor een juiste diagnose. Bij het onderzoek van de huidpatiënt maken we
dan ook gebruik van een vast onderzoeksprotocol, dat bestaat uit de volgende onderdelen:
• Signalement en anamnese.
• Het klinisch(lichamelijk) onderzoek, dat bestaat uit twee delen: het algemeen klinisch
onderzoek en het klinische huidonderzoek (dermatologisch onderzoek), dat kan
worden aangevuld met aanvullend onderzoek, zoals parasitologisch, bacteriologisch
en mycologisch onderzoek.
Deze pijlers van het onderzoek van de huidpatiënt bespreken we hierna.
Een goed dermatologisch onderzoek bestaat uit het systematisch inspecteren van de
patiënt. Het doel van deze inspectie is niet alleen om te zien waar de laesies zich
bevinden, maar ook welke laesies het zijn en in welke configuratie ze voorkomen. Omdat
het voor de diagnostiek van belang is inzicht te hebben in de aard van de
huidveranderingen, zullen wij de belangrijkste huidlaesies bespreken.
Veel huidaandoeningen gaan voorts gepaard met een ontsteking van de huid (dermatitis).
Voor de diagnostiek is het van belang inzicht te hebben in de aard van huidontstekingen.
We zullen daarom op de verschillende vormen van dermatitis ingaan.
Deze paragraaf sluiten we af met een trefwoordenlijst waarin veelvoorkomende termen
worden uitgelegd die betrekking hebben op huidaandoeningen.
2.2. Het signalement en de anamnese
Voordat wordt begonnen met de anamnese is het van belang te weten wat het signalement
van de aangeboden patiënt is. Leeftijd, ras en geslacht zijn belangrijke gegevens voor het
opstellen van de differentiële diagnose. Zo zijn er bijvoorbeeld rassen die gepredisponeerd
zijn voor bepaalde huidaandoeningen, en sommige aandoeningen zijn gerelateerd aan
bepaalde leeftijden. Voor de anamnese (het bevragen van de eigenaar) moet royaal de tijd
worden genomen. Een uitgebreide en betrouwbare anamnese is van het grootste belang
om zicht te krijgen op de ontwikkeling van de huidaandoening en op omgevingsfactoren
die een rol kunnen spelen bij het ontstaan of de instandhouding van de aandoening.
Afhankelijk van de diersoort bevat de anamnese bij huidaandoeningen vragen over:
1. De aard, het type en de ontwikkeling van de huidverandering.
2. Het gedrag, de prestatie en productie van de huidpatiënt.
3. De omgeving van de patiënt in brede zin.
4. Medicijngebruik in de vorm van injecties, tabletten, zalven of wassingen.
5. Zoönotische aspecten.
Ad 1. Vragen over de aard, het type en ontwikkeling van de huidverandering:
• Wat is het probleem en hoe lang bestaat het?
• Hoe begon het probleem en waar op het lichaam is het begonnen?
• Hoe oud was het dier toen?
• Hoe zagen de huidveranderingen (laesies) er aanvankelijk uit?
• Zijn de laesies plotseling of geleidelijk ontstaan?
• Welke veranderingen zijn in de loop van de tijd opgetreden?
• Hoe is het verloop (seizoensgebonden, stationair, verbetering)?

Ad 2. Vragen over het gedrag, de prestatie en de productie van de huidpatiënt:
• Is er jeuk (krabben, bijten, schuren, stampen) en zo ja, waar?
• Is de jeuk gering, matig of ernstig?
• Is de jeuk seizoensgebonden?
• Is er sprake van productie- of prestatievermindering?
• Is er sprake van gedragverandering of onrust?
• Zijn er naast de jeuk andere klachten?
De huidpatiënt
Ad 3. Vragen over omgevingsfactoren:
• Welk voedsel krijgt de patiënt?
• Hebben behalve de patiënt meer dieren in de omgeving problemen
(koppelproblemen, kennel, cattery, stal, afdeling, gebouw)?
• Komt de aandoening ook bij andere diersoorten voor?
• Komt de aandoening bij alle leeftijdsklassen voor?
• Zijn er voorafgaand aan de aandoeningen nieuwe dieren toegevoegd?
• Hoe is het dier gehuisvest (aard en type stal, ligplaats, mand, woonomgeving,
uitlaatgebied)?
• Is er contact met soortgenoten of met andere diersoorten?
• Is het dier in het buitenland geweest?
Ad 4. Vragen over het medicijngebruik:
• Zijn of worden er in verband met de huidaandoening medicijnen toegediend of
worden er wassingen uitgevoerd en wat was of is het effect?
• Krijgt de patiënt vanwege andere problemen medicijnen toegediend?
• In dit verband moeten we altijd attent zijn op eventuele bijwerkingen van
medicijnen, die tot de meest uiteenlopende symptomen kunnen leiden.
Ad 5. Zoönotische aspecten:
• Zijn er mensen in de omgeving die ook huidklachten hebben (eigenaar, verzorger,
gezinsleden).
• Zo ja, waaruit bestaan de huidklachten (of andere klachten) dan?
2.3. Het klinisch onderzoek
2.3.1. Inleiding
Het onderzoek van de huidpatiënt bestaat uit een algemeen klinisch onderzoek en het
klinisch huidonderzoek (dermatologisch onderzoek). Het belangrijkste doel van het
algemeen klinisch onderzoek is aanwijzingen te vinden voor een eventuele andere
aandoening dan alleen het huidprobleem waarvoor het dier werd aangeboden. Zo zou een
hond of een paard met chronische huidproblemen, die tevens ernstig is vermagerd en sterk
vergrote lymfeknopen heeft, tumoren kunnen hebben.
Bij het algemeen klinisch onderzoek controleren we in ieder geval de ademhaling, de pols,
de lichaamstemperatuur, de slijmvliezen en de lymfeknopen. Zonodig volgt daarna
onderzoek van een orgaansysteem, zoals de longen of het hart.
Een goed dermatologisch onderzoek bestaat uit het systematisch inspecteren van de gehele
patiënt. Daarbij letten we op de huidgeur, de vacht, de huid, de nagels, de hoeven of de
klauwen. Het huidonderzoek is gericht op het algemene aspect van de vacht en het in kaart
brengen van de aanwezige huidveranderingen (laesies). Daarbij letten we op de dikte van
de vacht, eventuele verkleuring van de vacht, de aansluiting en glans van de haren, losse
of afgebroken haren, de verzorgingstoestand en de aanwezigheid van likplekken of kale
3

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
4
plekken. 1 Verder kijken we of er neten of horzeleieren aan de haren zitten en of er
ectoparasieten, vlooienfaeces of excrementen van andere ectoparasieten zijn te zien.
Voorts kijken we of er huidlaesies zijn. Het doel van deze inspectie is niet alleen om te
zien waar de laesies zich bevinden, maar ook welke laesies het zijn en in welke
configuratie ze voorkomen. We kunnen daarbij denken aan symmetrische laesies,
gegeneraliseerde of gelokaliseerde laesies. De lokalisatie van de huidlaesies is van belang
voor een goede differentiële diagnose. Verder kijken we of er sprake is van een dermatitis
en zo ja, wat de aard en het type van de huidontsteking is. Omdat het voor de diagnostiek
van belang is inzicht te hebben in de aard van de laesies en de dermatitis geven we hierna
een overzicht van mogelijke huidveranderingen en de verschillende typen van
huidontstekingen.
2.3.2. Elementaire huidveranderingen
Primaire laesies
De huid kan bij ziekte een aantal veranderingen vertonen die macroscopisch goed
waarneembaar zijn. Bij het reactiepatroon van de huid gaat het om veranderingen die zich
in grote lijnen afspelen op het niveau van de epidermis, de haarfollikels, het dermoepidermale
grensvlak en de subcutis. Een etiologische diagnose is op grond van de
veranderingen lang niet altijd mogelijk. Ook kenmerken als diersoort, leeftijd, lokalisatie
van de laesies zijn voor de diagnostiek van belang.
Elementaire huidveranderingen uiten zich in efflorescenties en exantheem. Een
efflorescentie is een min of meer scherp begrensde huid- of slijmvliesverandering van
beperkte omvang. Exantheem is huiduitslag, dikwijls als symptoom van een infectieziekte.
Elementaire huidveranderingen, die bij diverse huidaandoeningen optreden, kunnen
worden verdeeld in primaire en secundaire laesies. Primaire laesies treden spontaan op en
weerspiegelen direct de achterliggende aandoening. Secundaire laesies zijn het gevolg van
trauma (likken, bijten, schuren), maar kunnen ook worden geïnduceerd door behandeling
met chemische stoffen, zoals medicamenten. Het is van belang deze twee soorten laesies
te onderscheiden door bewust naar de huid te kijken en ze goed te beschrijven. Enkele
laesies passen in beide groepen. Afhankelijk van de aard van de aandoening zijn het of
primaire of secundaire laesies.
De primaire laesies kunnen worden verdoezeld door secundaire infecties en door trauma
ten gevolge van jeuk.
Macula
Dit is een omschreven vlakke verkleuring van de huid. Er bestaan:
• rode maculae ten gevolge van hyperemie (erytheem) of bloedingen in de dermis. Deze
kunnen ook enigszins blauw zijn.
• bruine tot zwarte maculae ten gevolge van een lokale pigmentophoping in het basale
deel van de epidermis. Pigmentveranderingen kunnen het gevolg zijn van een
veranderde productie van melanine.
• witte maculae ten gevolge van een lokale depigmentatie, die onder andere kan
voorkomen na ontstekingen (bijvoorbeeld een grensvlakdermatitis of druk van
tuigdelen).
Papula of papel, plaque
Een papel is een omschreven solide verhevenheid van de huid van minder dan 2,5
millimeter. De papel is meestal rood van kleur. Papels die in elkaar overlopen noemt men
een plaque: een platte verhevenheid, die ook kan ontstaan op basis van een tumor.
1 Bij het spreken over de vacht en haren wordt stilzwijgend ook het verenkleed en veren bedoeld.

Secundaire laesies
De huidpatiënt
Al naar gelang de morfogenese onderscheiden we:
• de epidermale papel, die bestaat uit een verdikking van de epidermis ten gevolge van
hyperplasie bijv. door ontsteking of oedeem.
• de subepidermale papel, die wordt gevormd door een verdikking van de lederhuid ten
gevolge van celtoename (ontsteking of tumor).
Nodulus of nodus
Noduli (nodi) zijn kleine scherp omschreven dermale verhevenheden (knobbels) die
doordringen tot in de diepe dermis. Ze zijn een gevolg van celophopingen ten gevolge van
een neoplasie of ontsteking. Haarden kleiner dan 1 cm worden noduli genoemd, de grotere
nodi.
Urtica of kwaddel
Een urtica is een omschreven verhevenheid met een plat oppervlak ten gevolge van
oedeem in het corium. Urticae, die snel kunnen verschijnen en verdwijnen, ontstaan vaak
bij een allergische reactie. Als ze gegeneraliseerd voorkomen, spreekt men van urticaria,
genoemd naar de reactie op contact met netelcellen van Urtica dioica (brandnetel).
Vesicula en bulla
Een vesicula (of vesikel) is een klein blaasje of blaar gevuld met vocht (oedeem, bloed).
Blaasjes heben vaak een dunne wand waardoor ze gaan snel kapot gaan. Men
onderscheidt:
• intra-epitheliale vesiculae die ondermeer ontstaan door uitgebreid intercellulair
(spongiosis) en intracellulair (hydropische degeneratie) oedeem en degeneratie van
desmosomen (acantholyse).
• subepidermale vesiculae, waarbij door de blaasvorming een scheiding tussen
epidermis en dermis opgetreden is.
Blaasjes met een diameter van meer dan 5 millimeter worden bullae genoemd.
Pustula of pustel
Een pustula is een kleine, omschreven verhevenheid van de huid ten gevolge van een
ophoping van pus in en of onder de epidermis (abcesvorming). Bij een intra-epidermale
lokalisatie spreekt men ook van impetigo. Pustulae kunnen zich secundair ontwikkelen uit
vesiculae.
Tumor
Een tumor (gezwel) is een compacte massa, bestaande uit ontstekingscellen of
tumorcellen, die zich kan uitstrekken van subcutis tot in de epidermis.
Squamae of schilfers
Squamae zijn losse hoornschilfers die op de huid of tussen de haren liggen. Zij kunnen
ontstaan bij een huidontsteking. Soms kunnen schilfers ook als primaire laesie voorkomen
bij bijvoorbeeld bij een primaire seborroe. De onderliggende storing kan een verhoogde
productie (hyperkeratose) zijn of een verstoorde afschilfering (dyskeratose).
Crustae
Crustae zijn korsten die vastzitten op de huid. Crustae bestaan voornamelijk uit
ingedroogd serum, pus of bloed bestaan, met daarbij hoorn en of talg.
Collarettes
De collarette ontstaat na het opengaan van een pustel of vesikel. De bovenste laag van het
stratum corneum (“het dak”) heeft losgelaten. Wat overblijft is een cirkelvormige kraag
van epidermaal weefsel.
5

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
6
Erytheem
Dit is een niet scherp omschreven rode verkleuring van de huid. Het is meestal een gevolg
van likken, maar kan ook ontstaan door vasodilatatie. In het laatste geval kan men
erytheem ook als een primaire laesie beschouwen.
Alopecia
Dit is een kaalheid. De plek kan scherp omschreven, maar ook diffuus zijn. De kaalheid
kan een gevolg zijn van trauma zoals veroorzaakt door likken. Alopecia komt ook voor als
een primaire laesie bij bijvoorbeeld hormonale aandoeningen of als immuungemedieerde
aandoening. Alopecia kan ook ideopatisch zijn.
Excoriaties of erosies
Hieronder worden oppervlakkige defecten verstaan, waarbij de epidermis beschadigd is en
de basaalmembraan intact blijft. Ze kunnen ontstaan door bijvoorbeeld wrijven of
krabben.
Ulcera
Een ulcus is een diep epidermaal defect, dat zich uitstrekt tot in de dermis en waarbij de
basaalmembraan beschadigd is. Als ulcera lineair van vorm zijn spreekt men van fissuren.
Bij de genezing ontstaan vaak littekens.
Lichenificatie
Met lichenificatie wordt een uitgebreide verdikking van de huid bedoeld, waarbij het
normale reliëf sterk geprononceerd is. Lichenificatie ontstaat als gevolg van herhaald
langdurig trauma zoals jeuk
Hyperpigmentatie
De huid is donker van kleur ten gevolge van verhoogde melanineproductie.
Hyperpigmentatie gaat vaak samen met lichenificatie. Er zijn aandoeningen waarbij de
hyperpigmentatie een primaire laesie kan zijn zoals bij hormonale storingen. Incidenteel is
hyperpigmentatie aangeboren of idiopathisch, zoals bij het paard.
Comedo
Een comedo (‘mee-eter’) bestaat uit gedilateerde haarfollikel (haarzakje) gevuld met
keratine en talg. Comedones is meervoud van comedo.
2.4. Vastleggen van de waarnemingen en het opstellen van een
lijst met differentiële diagnoses
De resultaten van het onderzoek worden vastgelegd, waarbij we gebruik kunnen maken
van een schematische tekening om de lokalisatie van de belangrijkste afwijkingen weer te
geven. Aan de hand van alle gegevens uit het eerste klinische onderzoek proberen we te
komen tot een lijst met de meest waarschijnlijke differentiële diagnoses. Leg deze vast in
het dossier van de patiënt en werk deze lijst systematisch verder af. Vervolgens proberen
we op de meest efficiënte manier nader onderzoek te selecteren om de genoemde
differentiële diagnoses te bevestigen dan wel uit te sluiten.
2.5. Het nader onderzoek
Via nader onderzoek werken we de lijst met differentiële diagnoses verder uit, te beginnen
met de meest voorkomende huidaandoeningen.Tot het nader onderzoek rekenen we een
breed scala van onderzoekstechnieken van simpel en goedkoop tot geavanceerd en soms
kostbaar. Tot de eenvoudige onderzoekstechnieken reken wij bijvoorbeeld het maken van
huidafkrabsels, het verzamelen van een stofmonster van de vacht, het aanvragen of

De huidpatiënt
uitvoeren van een bacteriologisch onderzoek en een gevoeligheidsbepaling, en bloed- of
urineonderzoek. Tot het geavanceerde onderzoek hoort onder meer het histologisch
onderzoek van huidbiopten, cytologisch onderzoek, immunofluorescentie-onderzoek,
immunohistochemie, ‘enzyme-linked immunosorbent assays’ (ELISA), intradermale en
epicutane testen (plaktest). Geavanceerd onderzoek en de interpretatie daarvan wordt over
het algemeen uitbesteed aan de specialist. De belangrijkste onderzoekstechnieken zullen
wij hierna bespreken.
Op basis van de resultaten van het nader onderzoek komen we tot een waarschijnlijkheidsdiagnose,
dat wil zeggen dat we bepalen welke differentiële diagnoses van de lijst af
kunnen. Op deze manier proberen we te komen tot het selecteren van de meest
waarschijnlijke diagnose(s). Uiteindelijk is het de bedoeling te komen tot een definitieve
diagnose, die we eventueel kunnen bevestigen door het uitvoeren van verder nader
onderzoek.
2.5.1. Het oppervlakkige huidafkrabsel
Het maken van een oppervlakkig huidafkrabsel is een zeer simpele handeling waarvoor
weinig apparatuur nodig is. Door middel van het microscopisch onderzoek van een
oppervlakkig huidafkrabsel kunnen we mijten vinden zoals Cheyletiella-mijten,
Chorioptes-mijten, oormijten, vlooienfaeces of huidschimmels (dermatofyten). Voor de
uitvoering moeten we een scherpe lepel gebruiken en geen scalpel. Met een scalpel
kunnen we onszelf of het dier snijden en bovendien bestaat het risico dat het preparaatje te
dik wordt. Bij de iets botte ‘scherpe’ lepel bestaat dat gevaar niet. Op een voorwerpglas
worden twee druppels indifferente olie (bijvoorbeeld rijwielolie) gelegd. De scherpe lepel
wordt in een transparante olie gedoopt of er wordt wat olie op de lepel gedaan om het
afgekrabd materiaal beter op de lepel te laten hechten. Het gebruik van een KOH 10%oplossing
om de preparaten in te maken is een goed alternatief en heeft als voordeel dat de
mijten en het keratine – eventueel na verhitten van het preparaat – ophelderen en
eenvoudiger te zien zijn. Deze oplossing is echter irritant en mag niet in contact met de
huid komen. Met een vloeiende beweging verzamelen we de schilfers. Voor het vinden
van Cheyletiella-mijten levert een plekje met fijne schilfers de beste resultaten op. Het
geoogste materiaal wordt met een dekglaasje van de scherpe lepel afgeschraapt, op het
voorwerpglas gelegd en uitgestreken. Voor het microscopiseren is de kleinste vergroting
(40x: oculair maal objectief) voldoende. Met deze vergroting screenen we systematisch
het gehele preparaat. Bij twijfel kan de 10x-10-vergroting worden gebruikt. Voor
parasitaire infecties zijn verdere vergrotingen niet zinvol. Zorg voor voldoende contrast
door de condensor laag te zetten of met het diafragma te spelen. Voor de meeste
mijteninfecties zijn meerdere huidafkrabsels noodzakelijk. Bij grote huisdieren
verzamelen we het huidafkrabsel met een scherpe lepel in een bakje, want daar is
doorgaans veel meer materiaal voorhanden.
2.5.2. Het diepe huidafkrabsel
Het microscopisch onderzoek van het diepe huidafkrabsel dient uitgevoerd te worden bij
een verdenking op diepgravende mijten zoals Demodex canis (demodicose) of Sarcoptes
canis (scabiës). Een ander hulpmiddel bij de diagnostiek van scabiës is het uittesten van
de ‘krabreflex’. Dieren met een Sarcoptes-infectie beginnen vaak heftig te krabben met de
ipsilaterale achterpoot. Let wel, niet alle dieren vertonen deze reflex en ook dieren met een
allergie kunnen een positieve reflex vertonen .
De verdachte plek wordt geleidelijk afgeschraapt totdat de huid kleine rode
puntbloedinkjes vertoont. Om een goed preparaat te krijgen maken we een schavende
beweging en geen spittende beweging. De Sarcoptes-mijten leven in de epidermis en de
Demodex-mijten in de haarfollikels en talgklieren. Bij verdenking op een demodicosis
helpt het om in de huid te knijpen zodat talg vanuit de talgklieren naar boven komt. Bij
verdenking op een Sarcoptes-infectie dient een groot huidoppervlak afgeschraapt te
7

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
8
worden. Bij paarden spelen diepgravende mijten geen rol en is een diep afkrabsel zelden
nodig.
2.5.3. Het stofmonster
Het stofmonster van de vacht heeft als doel Cheyletiella-mijten op te sporen bij de hond.
Deze mijten kunnen zeer lastig te vinden zijn als de besmetting uit een klein aantal mijten
bestaat. Huidafkrabsels leveren dan niets op. Voor de uitvoering van dit onderzoek heeft
de eigenaar een fijnmazig lapje nodig als filter. Het wordt geplaatst tussen het mondstuk
en de slang van een (slede)stofzuiger. Als mondstuk dient men de zuigmond voor plinten
te kiezen. Daarna wordt de hond gedurende 5 minuten gezogen. Hoe meer materiaal men
verzamelt, des te betrouwbaarder het resultaat. De huidschilfers en mogelijke parasieten
blijven steken in het lapje en gaan de stofzuigerzak niet in. Het geoogste materiaal kan
natief door de dierenarts worden bekeken, maar kan ook worden verzonden naar het
Veterinair Microbiologisch Diagnostisch Centrum (VMDC) van de Faculteit der
Diergeneeskunde. Men dient het materiaal dubbel te verpakken en te voorzien van de
naam op zowel de envelop waarin het lapje zit, als op het aanvraagformulier. In het
laboratorium wordt een zogenaamde sedimentatie-flotatie techniek toegepast. Eventuele
parasieten (ook huisstofmijten of vlooien) kunnen met deze techniek verzameld en met
behulp van een prepareermicroscoop gedetermineerd worden.
2.5.4. Het trichogram
Het trichogram heeft onder meer als doel te beoordelen in welk groeistadium (anageen of
telogeen) de haarwortel zich bevindt. Dit kan zinvol zijn bij het vaststellen van
bijvoorbeeld een hormonale kaalheid of een ernstige ziekte waarbij alle haren tegelijk in
telogene fase kunnen komen. Gekeken wordt ook naar de kwaliteit van de haarstructuur,
naar eventuele schimmelsporen of naar Demodex-mijten, die dicht tegen de haren aan
kunnen liggen. Bij kaalheid wordt de conditie van de haarpunt beoordeeld indien het niet
duidelijk is of het dier zelf de haren afbijt of dat de haren spontaan loslaten of afbreken ten
gevolge van een hormonale afwijking of een schimmelinfectie. Met een tangetje trekken
we de haren uit de verdachte plek. Deze haren worden weer in de KOH 10% of de olie
gelegd en bedekt met een dekglaasje. Een kleine vergroting is meestal voldoende voor een
goed beeld.
2.5.5. De plakbandmethode
De plakbandmethode heeft tot doel Cheyletiella-mijten, luizen en vlooien te vinden. Voor
een correcte uitvoering moeten we de juiste plek met zorg uitzoeken, waarbij bedacht
moet worden dat eventuele parasieten zich niet op de top van de haren bevinden, maar
juist aan de basis op de huid. De haren moeten dan ook opzij worden gehouden of
eventueel afgeknipt. Het plakband wordt stevig op de schilfers geplakt en daarna op het
voorwerpglas gebracht met een druppel olie of KOH 10%. Er is nog een druppel olie
nodig voordat het dekglaasje geplaatst wordt. Met een kleine vergroting kan het preparaat
onder de microscoop bekeken worden. Deze techniek is ook leuk om de eigenaar een vlo
te laten zien of een luis. Bij het paard wordt deze methode alleen rond de anus gebruikt
om de eieren van de aarsmade Oxyuris equi aan te tonen.
2.5.6. Cytologisch onderzoek
Het cytologisch onderzoek vereist enige ervaring. De benodigdheden zijn beperkt. Naast
de voorwerp- en dekglaasjes is een kleuring nodig (Hemacolor®) en eventueel transparant
plakband. Manieren om materiaal te oogsten zijn: afdrukpreparaten, dunne naald
biopsieën, steriele swabs afrollen op een glaasje en het uitstrijken van huidafkrabsels. Het

De huidpatiënt
doel van dit onderzoek is het vinden van bijvoorbeeld bacteriën, gisten of de celinhoud
van een dikte, een vergrote lymfeknoop, of exsudaat te achterhalen. Deze test is geen
kwantitatieve bepaling maar geeft een indruk van wat er op of in de huid plaatsvindt. Een
voorbeeld is de inhoud van een pustel. De pustel wordt met een kleine naald
opengemaakt. Het voorwerpglas wordt enkele malen tegen de pustel gedrukt. Het
preparaat moet even drogen. Föhnen versnelt dit proces. Daarna wordt het preparaatje
gekleurd (3 x 5 seconden). Wanneer het dekglaasje geplaatst is, kan het preparaat direct
worden bekeken. Met een kleine vergroting dient eerst gezocht te worden naar een
geschikte plek met veel materiaal. Vervolgens nemen we de 10 maal 40-vergroting.
Eventueel kan ook met de vergroting van 10 maal 100 (olie) worden gewerkt. Bij dit
onderzoek moet de condensor omhoog gezet worden om een minimum aan contrast te
krijgen. Bij de inhoud van een pustel kunnen we kokken met gedegenereerde
polymorfkernige leukocyten zien of acantholytische cellen met intacte polymorfkernigen.
In het eerste geval is een oppervlakkige pyodermie waarschijnlijk, in het tweede geval een
mogelijke pemphigus foliaceus.
2.5.7. Onderzoek op huidschimmels
De Woodse lamp
Klassieke vormen van ‘ringschurft’ (een huidschimmelinfectie) manifesteren zich bij
landbouwhuisdieren en het paard. Bij die diersoorten kan de diagnose meestal op basis
van het klinische beeld worden gesteld. Bij andere uitingsvormen is dat niet mogelijk en is
nader onderzoek nodig. De diagnose wordt dan gesteld door de schimmel uit hoorn-, huid-
of haarmonsters te kweken. Deze schimmelkweek (cultureel onderzoek van schimmels) is
de meest betrouwbare methode. Het aantonen van de schimmel via microscopisch
onderzoek van haren of schilfers is minder betrouwbaar. Indirect kan bij de hond en de kat
de schimmel worden aangetoond via fluorescentie onder de Woodse lamp. Bij paard en
rund is deze methode niet erg zinvol omdat hierbij veel meer Trichophyton spp.
voorkomen die niet oplichten met de Woodse lamp.
In sommige gevallen kunnen huidschimmelinfecties worden aangetoond door middel van
fluorescentie onder de Woodse lamp. Dit is een ultraviolette lamp met een nikkel- of
kobaltfilter dat licht moet uitzenden met een golflengte van 325 nm. De Woodse lamp is
een hulpmiddel bij het vinden van een infectie van de huidschimmel Microsporum canis
bij gezelschapsdieren en Microsporum equinum bij het paard. De patiënt
(gezelschapsdieren) of het haarmonster wordt in een goed verduisterde ruimte met de UVbron
bestraald. Een lamp met ingebouwd vergrootglas is ideaal. De haren – en niet de
schilfers – moeten geelgroen fluoresceren. Soms zijn de haren afgebroken en fluoresceren
alleen de afgebroken stoppels, die soms lastig te vinden zijn. Het verdient aanbeveling om
fluorescerende haren microscopisch te bekijken. Dit is een extra bevestiging van de
diagnose. Als er geen positief fluorescerende haren worden gevonden, kan er nog steeds
sprake zijn van een schimmelinfectie. Alleen haren die in de anagene fase verkeren zullen
fluoresceren. Soms is de fluorescentie zwak en moeilijk te beoordelen. De methode is dus
niet 100% betrouwbaar. Bij infecties met andere schimmelsoorten dan Mycrosporum
treedt overigens geen fluorescentie op. Een vals-positieve fluorescentie kan optreden
doordat er resten van medicamenten op de huid en vacht zijn achtergebleven, zoals
jodium, jodiumhoudende shampoos, zepen, crèmes en zalven.
Cultureel onderzoek: schimmelkweek
Bij een negatieve fluorescentie is een schimmelkweek de volgende stap. Voor het
cultureel onderzoek is het zo ‘steriel’ en zorgvuldig mogelijk verzamelen van het monster
(haren, huidschilfers, hoornmateriaal) zeer belangrijk, omdat anders de kans op
9

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
10
verontreiniging met saprofytaire schimmels of bacteriën groot is. Deze verstoren de
cultuur van de parasitaire schimmels. Bij paarden is dit een groot probleem en daarom
moeten we de te onderzoeken plekken eerst goed reinigen met alcohol, laten drogen en
dan met een steriele pincet haren uittrekken aan de rand van de laesies en in een
petrischaaltje verzamelen.
Bij de hond en de kat worden schilfers of haren – het liefst afgebroken haren – met een
pincet van de randen van actieve laesies verwijderd. Een andere manier om haren te
verkrijgen is het met een (nieuwe) tandenborstel borstelen van de vacht. Het dier wordt
gedurende een minuut geborsteld of zolang dat er minstens 100 haren zijn verzameld.
Voor cultureel onderzoek wordt gebruik gemaakt van een Dermatofyten Test Medium
(DTM). De geoogste haren en schilfers kunnen op een DTM-bodem worden gelegd of
worden opgestuurd naar een laboratorium. Het voordeel van het opsturen naar een
laboratorium is dat er zowel specifieke media worden gebruikt als ook een microscopische
determinatie van de schimmel plaatsvindt.
Als u de schimmelkweek zelf uitvoert, behoort deze bewaard te worden bij
kamertemperatuur (vanaf 22º C) en dagelijks bekeken te worden. Alleen kweken waarvan
de bodem binnen 14 dagen geheel rood verkleurt en waar tegelijkertijd een witte tot
vuilwitte schimmelkolonie groeit, zijn bewijzend voor een pathogene schimmel. Als
uitsluitend wordt afgegaan op de kleuromslag na een kweek van tien dagen of meer, is de
kans op een foutpositieve interpretatie zeer groot.
Op paardenbedrijven is het van belang te weten welke schimmelsoort de problemen
veroorzaakt. Om die reden is het beter het materiaal voor nadere identificatie in te sturen
naar een gespecialiseerd laboratorium (bijvoorbeeld het Veterinair Microbiologisch
Diagnostisch Centrum (VMDC) van de faculteit Diergeneeskunde).
2.5.8. Onderzoek op allergieën
Het eliminatiedieet
Als er bij gezelschapsdieren een verdenking bestaat op een voedselovergevoeligheid is
een test met een zelf bereid hypoallergeen of eliminatiedieet de meest betrouwbare test.
Hierbij wordt het gebruikelijke voer gedurende 6 weken vervangen door een simpel voer,
dat bestaat uit gekookte rijst of aardappelen en een vleessoort die het dier nog niet eerder
gegeten heeft. Een voorbeeld van zo’n vleessoort is geitenvlees of paardenvlees. Als na 6
weken blijkt dat de symptomen van het dier ( jeuk) zijn verdwenen wordt geprovoceerd
met het voer, dat het dier voorheen kreeg. Als de symptomen daarna opnieuw weer
verdwijnen op het eliminatiedieet is de diagnose voedselovergevoeligheid gesteld. Daarna
dient voor het dier een passend dieet te worden gevonden in de vorm van bijvoorbeeld een
commercieel volwaardig hypoallergeen dieet, waar het dier voortaan op gehouden kan
worden.
De intradermale test
Als er bij een hond een verdenking bestaat op een atopie (zie § 3.3.2) wordt een
intradermale- of priktest uitgevoerd. Bij deze test worden allergenen, waaronder een
positieve en een negatieve controle, intracutaan gespoten en wordt na 15 minuten
gecontroleerd welke allergenen een positieve huidreactie laten zien. Op deze manier wordt
vastgesteld tegen welke allergenen het dier is gesensibiliseerd. Deze test wordt
gecombineerd met een ELISA waarbij in het laboratorium in serum van het dier wordt
vastgesteld tegen welke allergenen specifiek-IgE aantoonbaar is. De uitslagen van deze
testen vormen het uitgangspunt voor de behandeling van dergelijke patiënten.
Bij het paard is de huidtest nog in ontwikkeling. Men probeert hier een allergie ook op het
spoor te komen door het dier in een volledig andere omgeving te plaatsen, met een andere
bodembedekking en ander voer. Als de verschijnselen dan verdwijnen, probeert men de

De plaktest
De huidpatiënt
oorzaak op te sporen door zaken uit de oude omgeving weer één voor één bij het dier te
introduceren. Omdat een intradermale huidtest bij het paard nog in ontwikkeling is, is
deze nog niet algemeen toepasbaar. Ook bij de kat zijn deze testen nog te onbetrouwbaar
om routinematig toe te passen.
Als er een verdenking bestaat op een contactallergie, kunnen verdachte stoffen door
middel van speciale plakkers op de huid worden geplakt. Vervolgens wordt de huid na 48
tot 72 uur afgelezen op roodheid en zwelling. Deze testen zijn alle van humane oorsprong,
zodat de betrouwbaarheid voor diergeneeskundig gebruik zeer gering is. Ook valt het niet
mee om ervoor te zorgen dat de plakkers bij een hond blijven zitten.
2.5.9. Het bacteriologisch onderzoek
Het bacteriologisch onderzoek bestaat uit een bacteriologische kweek en een
gevoeligheidstest, het antibiogram (ABG). Een bacteriologisch onderzoek is zinvol bij
patiënten met een diepe pyodermie en bij patiënten met een (oppervlakkige) pyodermie
die niet op de ingestelde therapie reageren. Het onderzoek is eveneens zinvol bij twijfels
over de aanwezigheid van een bacteriële oorzaak.
De huid rondom een pustel wordt eerst met alcohol gereinigd. De huid laat men
vervolgens drogen. Met een steriele naald wordt de pustel geopend. Een steriele ‘swab’ is
nodig voor het absorberen van de inhoud van de pustel. Bij een diepe pyodermie wordt het
gehele huidoppervlak gereinigd met alcohol. Nadat de alcohol is opgedroogd verkrijgt
men het exsudaat door in de huid te knijpen, waarna een swab wordt gemaakt. Bij een
paard wordt soms besloten tot het op steriele wijze nemen van een huidbiopt voor kweek.
De swab of het biopt worden opgestuurd naar het laboratorium, waarbij de aanvraag wordt
vergezeld van een volledige anamnese en een vraagstelling. De kweek en de
gevoeligheidstest duren 3 tot 5 dagen.
Bij paarden die verdacht worden van dermatophilose (een bacteriële huidaandoening die
wordt veroozaakt door Dermatophilus congolense) worden de korsten ingestuurd en moet
er specifiek een kweek voor deze bacterie worden aangevraagd.
2.5.10. Huidbiopten
Een huidbiopt wordt genomen als we de patiënt verdenken van bijvoorbeeld een
huidtumor, een auto-immune huidziekte of elke andere aandoening waarbij we niet tot een
diagnose kunnen komen. De benodigde materialen zijn een biopteur (trephine) van 4, 6 of
8 millimeter, hechtmateriaal, een klein schaartje en een klein pincet, lidocaïne met
adrenaline en een viltstift. Allereerst moet goed gezocht worden naar een primaire laesie.
Als de aandoening pustulair is, is het van groot belang een intacte pustel te biopteren. In
dergelijke gevallen wordt er niet geschoren of gedesinfecteerd. Als de aandoening meer
diffuus is, moeten we zoeken naar de meest recente laesie. Mocht de plek waar het biopt
moeten worden genomen behaard zijn, dan moet de huid voorzichtig worden geschoren of
– zoals bij het paard – worden bijgeknipt. Met de viltstift wordt de juiste plek aangegeven.
Op die plek wordt de lokale verdoving gegeven. De biopteur moet scherp zijn. Door in
één richting te draaien wordt het stukje huid tot op de subcutis losgemaakt. Daarna pakt
men het stukje huid voorzichtig met het pincet vast en knipt met de schaar het biopt los.
Eventuele bloedresten moeten verwijderd worden. Met het pincet mag niet in het biopt
worden geknepen, omdat dit tot artefacten leidt waardoor de patholoog op een dwaalspoor
kan worden gebracht. Tot slot wordt de huid gehecht (bij het paard gebeurt dit niet). Als
de biopten op een gevoelige of gevaarlijke plek genomen moeten worden, kunnen we het
dier sederen. Bij katten moeten we bijna altijd een sedatie geven.
11

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
12
Na het uitnemen moet het biopt zo snel mogelijk in een potje met 10% formaline. Veel
laboratoria stellen voorgevulde potjes ter beschikking met de juiste concentratie
formaline. Voor een goed resultaat is het van groot belang om meerdere biopten te nemen,
minimaal drie tot vier. Op bepaalde plaatsen, zoals de kroonrand bij het paard, is dit niet
altijd haalbaar.
Behalve het signalement dient ook de anamnese plus een beschrijving van de huidlaesies
en een lijst van mogelijke differentiële diagnoses aan de patholoog te worden
doorgegeven. Alleen op deze manier kan de patholoog optimaal zijn werk doen.
2.5.11. Huidbiopten en het histopathologisch onderzoek
Inleiding
In het pathologisch laboratorium worden de huidbiopten door de patholoog macroscopisch
bekeken en beschreven. Aanwezigheid van huiddefecten, korsten (crustae) en andere
laesies worden in het bijzonder genoteerd. Vervolgens worden van de huidbiopten en
korsten na paraffine-inbedding dunne plakjes (coupes) van 3-4 µm dik gesneden. Behalve
de standaard haematoxyline en eosine (HE) kleuring kunnen ook speciale kleuringen
worden verricht om bijvoorbeeld bacteriën (Gram-kleuring) en schimmels (PAS-kleuring)
aan te tonen. Het in paraffine ingebedde materiaal is tevens geschikt voor andere
technieken binnen de pathologische diagnostiek, zoals immunodiagnostiek.
Een ontsteking van de huid wordt dermatitis genoemd. Als we te maken hebben met een
ontsteking van vetweefsel spreekt men van panniculitis (afgeleid van panniculus, dat staat
voor de subcutane vetlaag).
Bij een dermatitis speelt de ontstekingsreactie zich primair af in de dermis, waar in het
acute stadium hyperemie en exsudatie van ontstekingsproducten optreden, die in de
epidermis kunnen doordringen. Hierbij kunnen maculae, papulae, nod(ul)i en urticae
ontstaan (zie § 2.3.2). Door inter- en intracellulaire ophoping van oedeem in de epidermis
kunnen vesiculae en bullae worden gevormd. Door schuren en krabben breken ze
spontaan door. Door opvulling met polymorfkernige granulocyten kunnen ze tot pustulae
worden. Als een dermatitis een overwegend purulent karakter heeft dan spreken we van
een pyodermie. In de losmazige subcutis kan zich in korte tijd een uitgebreide exsudatieve
ontsteking ontwikkelen. Dit noemen we een flegmoon.
In het chronische stadium treedt in de dermis een proliferatie van rondkernige
ontstekingscellen en bindweefsel op. Dit kan resulteren in een pachydermie. Proliferatie
treedt ook op in de epidermis, waarbij acanthosis en hyperkeratose kan voorkomen,
eventueel met squamae (schilfering).
Een atrofie van haarfollikels resulteert in alopecia, waarbij nogal eens hyperpigmentatie
optreedt. De talg- en zweetklieren kunnen atrofiëren of hypertrofiëren en ontsteken. Het
uitgetreden exsudaat kan samen met de celdébris (afvalmateriaal), het zweet en de talg
korsten vormen op het oppervlak. Bovendien kunnen bij een dermatitis necrose (afstervan
van weefsel) of erosies en ulcera (respectievelijk oppervlakkige en diepe huiddefecten)
ontstaan.
Als er sprake is van een ontsteking rond of in de haarfollikels spreekt men van een (peri)
folliculitis. Leidt deze ontsteking tot destructie van de haarfollkel, dan spreekt men van
furunculose.
De ontstekingscellen die bij een dermatitis worden aangetroffen zijn vaak niet specifiek
voor een bepaalde aandoening. Aanwijzingen voor een diagnose krijgt de patholoog
vooral uit de lokalisatie en het patroon van de ontsteking, zoals hierna beschreven wordt.

Hoe beoordeelt een patholoog huidbiopten? 2
De huidpatiënt
Net als andere organen en weefsels heeft ook de huid een relatief beperkt algemeen
reactiepatroon. Dit reactiepatroon uit zich histologisch in een aantal basale karakteristieke
microscopische beelden, die we morfologische patronen noemen. Bij het pathologisch
onderzoek van huidbiopten speelt het analyseren van deze patronen dan ook een
belangrijke rol. Elk onderdeel van de huid (epidermis, dermis, adnexa en subcutis) heeft
zijn eigen karakteristieke morfologische patronen. Zie hiervoor tabel 1 ter illustratie.
Tabel 1. De meest voorkomende patronen van inflammatoire (ontsteking),
degeneratieve en dysplastische dermatologische aandoeningen
bij de hond en de kat.
Aandoeningen van de epidermis
• Pustuleus
• Bulleus en acantholytisch in epidermis en op dermoepidermale
overgang
• Grensvlak ter plaatse van dermo-epidermale overgang
• Necrotiserend
• Spongiotisch en vesiculair
• Ulceratief en korstvormend
• Hyperplastisch
• Abnormale verhoorning
Aandoeningen van de dermis
• Perivasculair
• Vasculair
• Lichenoïd
• Nodulair of diffuus (pyo)granulomateus (infectieus of nietinfectieus)
• Degeneratie of dysplasie van dermis of deposities in
dermaal bindweefsel
Aandoeningen van de adnexa
• Pustulair/nodulair met of zonder destructie van adnexa
• Aandoeningen in wand van haarfollikels
• Atrofisch
• Dysplastisch
Aandoeningen van subcutaan vetweefsel
• Panniculitis
2 Samenvatting van het artikel van J.J. van der Lugt en G.C.M. Grinwis, ‘Hoe beoordeelt een patholoog
huidbiopten’, Tijdschrift voor Diergeneeskunde, deel 133, aflevering 2, 15 januari 2008, p. 66-69.
13

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
14
We zullen nu in grote lijnen de methode van beoordeling van huidbiopten beschrijven, die
wordt toegepast in het Veterinair Pathologisch Diagnostisch Centrum (VPDC,
departement Pathobiologie, faculteit Diergeneeskunde).
In de eerste plaats beoordeelt de patholoog of de laesies in de huidbiopten primair op een
ontsteking of een tumor berusten, of dat de afwijkingen degeneratief of dysplastisch van
karakter zijn. Vervolgens wordt vastgesteld tot welk morfologisch patroon de
histologische veranderingen behoren. Het patroon bestaat uit een aantal microscopisch
zichtbare veranderingen in de huid die kenmerkend zijn voor een groep van aandoeningen.
Aan de hand van het morfologische patroon komt de patholoog tot een lijst van mogelijke
diagnoses.
De clinicus en de patholoog
De patroonanalyse van histopathologische veranderingen geeft samen met aanvullende
histologische kenmerken een richting waarin de diagnose gezocht moet worden. Vaak kan
de patholoog door het combineren van het histopathologische beeld met de aangeleverde
gegevens van de dierenarts tot een waarschijnlijkheidsdiagnose komen. Toch wordt de
patholoog vanuit de praktijk soms geconfronteerd met de vraag: “Waarom krijg ik van de
patholoog geen specifieke oorzaak van een huidaandoening, terwijl de ingezonden
huidbiopten van goede kwaliteit waren?” Er is een aantal redenen te noemen waarom het
niet altijd mogelijk is om tot een specifieke diagnose te komen.
Ten eerste kunnen de huidbiopten niet representatief zijn, bijvoorbeeld omdat de laesies in
de biopten te oud zijn of crustae met acantholytische cellen niet zijn meegestuurd. Ook
kunnen effecten van therapie (zoals corticosteroïden) het histologisch beeld hebben
beïnvloed of kunnen er secundaire laesies aanwezig zijn die de primaire pathologie
verbergen.
Daarnaast kunnen typische primaire laesies tijdelijk van aard zijn; ziekte is per slot van
rekening een dynamisch proces. De typische laesies zijn daarom vaak niet in alle biopten
van patiënten met een bepaalde aandoening aanwezig. Het kan daarom zinvol of zelfs
noodzakelijk zijn om meerdere huidbiopten te laten onderzoeken.
Een andere belangrijke reden waarom er in een aantal gevallen geen specifieke diagnose
gesteld kan worden, is gelegen in het feit dat de huid op een relatief beperkte manier kan
reageren op een prikkeling. Bovendien kunnen verschillende huidaandoeningen een
vergelijkbaar histologisch beeld vertonen. Een patroon is dus niet synoniem met een
specifieke huidaandoening.
Het is in ieder geval essentieel dat de clinicus de patholoog voorziet van een goede
anamnese met voldoende relevante klinische informatie. Het blijft echter het de clinicus
die, door gebruik te maken van specialistische dermatologische kennis, de diagnose van
de patholoog moet relateren aan het klinisch beeld van de patiënt. De patholoog heeft vaak
slechts enkele ponsbiopten van de patiënt ter beoordeling gekregen. De clinicus heeft
echter de gehele patiënt onderzocht en de anamnese met de eigenaar besproken, en heeft
daarom verreweg de meeste gegevens van patiënt. Het is daarom essentieel dat de clinicus
de beschrijving van de patholoog begrijpt en kan interpreteren, vooral als de pathologische
diagnose niet overeenstemt met de klinische presentatie van de patiënt. Daarom is het
belangrijk dat de clinicus kennis heeft van de benadering van huidbiopten door de
patholoog.
Wat kan een clinicus van een (dermato)patholoog verwachten?
Er zijn vanzelfsprekend verschillen in de verslaglegging van het histopathologisch
onderzoek van huidbiopten tussen pathologische laboratoria, maar in principe bestaat een
verslag uit de volgende onderdelen:
1. Macroscopische beschrijving van het biopt. Dit omvat meestal het aantal en de grootte
van de biopten en nadere kenmerken zoals aanwezigheid van haren, crustae of
ulceratie. Soms kan het nodig zijn de biopten (vooral de erg kleine exemplaren of
biopten met pustels) stereomicroscopisch te beoordelen. Deze macroscopische
beoordeling kan de patholoog belangrijke extra informatie verschaffen.

De huidpatiënt
2. Beschrijving van de histologische laesies in de biopten. Vaak worden de laesies in de
huid in een specifieke volgorde beschreven: van ‘buiten naar binnen’. Eerst de laesies
aan het oppervlak, dan in de diepere lagen van de epidermis en vervolgens de
veranderingen in de dermis, de adnexa (haarfollikels, talg en zweetklieren) en het
subcutane weefsel.
3. Een morfologische histologische diagnose van de huidaandoening en waar mogelijk
het bijbehorende klinische ziektebeeld, bijvoorbeeld multinodulair granulomateuze
folliculitis met meerdere Demodex mijten, demodicose.
4. Eventueel commentaar van de patholoog, zoals:
• een differentiële diagnose op basis van het waargenomen patroon als een
eenduidige diagnose niet mogelijk is;
• aanvullende kleuringen/testen die gedaan kunnen worden om de diagnose nader te
specificeren of differentiële diagnoses uit te sluiten;
• bespreking van de vraagstelling van de clinicus of het verzoek om additionele
biopten als het ingestuurde weefsel naar inschatting van de patholoog mogelijk
niet representatief is.
Samenvattend:
• Dermatopathologen maken gebruik van patroonanalyse om op ontsteking gebaseerde,
degeneratieve en dysplastische huidaandoeningen te karakteriseren.
• Bij het vastgestelde patroon hoort een lijst van differentiële diagnoses. Het is hierbij
goed om te realiseren dat niet elk patroon van even grote diagnostische waarde is. Ook
kan een specifieke huidaandoening in het verloop van de tijd meer dan één patroon
vertonen bij dezelfde patiënt.
• De pathologische diagnose of de meest waarschijnlijke pathologische diagnose wordt
vervolgens bepaald op basis van aanvullende histologische kenmerken, waarbij
gegevens uit de anamnese en het klinisch beeld betrokken worden bij het stellen van
de diagnose door de patholoog. Hiervoor heeft de patholoog wel een adequate
anamnese en een verslag van het klinische beeld van de patiënt nodig.
• De uiteindelijke diagnose van de huidaandoening wordt gesteld door de clinicus die
daarbij gebruik maakt van specialistische dermatologische kennis en de diagnose van
de patholoog.
• Inzicht van de clinicus in de methode die de dermatopatholoog gebruikt voor het
evalueren en rapporteren van huidbiopten, zal leiden tot een beter samenwerking
tussen de clinicus en de patholoog en tot een verbetering van de veterinaire
gezondheidszorg.
15

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
3. Niet-infectieuze huidaandoeningen
3.1. Aangeboren huid- en vachtaandoeningen
16
De belangrijkste aangeboren of congenitale huidafwijkingen die wij hier behandelen zijn:
• Collageendysplasie, een aangeboren bindweefselaandoening die (zelden)
voorkomt bij de meeste huisdieren.
• Epitheliogenesis imperfecta, een aandoening waarbij op een of meer plaatsen de
gehele epidermis ontbreekt.
• Congenitale alopecia, een aangeboren kaalheid die het meest voorkomt bij
sommige hondenrassen.
Collageendysplasie (hyperelastosis cutis, dermatosparaxis)
Collageendysplasie is een aangeboren bindweefselaandoening die meerdere
uitingsvormen kent. Deze (groep van) afwijkingen komen zelden voor en zijn beschreven
bij de meeste huisdieren (hond, kat, nerts, schaap, rund, paard en konijn). Bij de kat
bestaat een vorm die recessief vererft. Bij de hond en kat is er ook een autosomaal
dominante vorm. De homozygote dieren sterven al tijdens het embryonale stadium, alleen
de heterozygoten worden geboren. Er is een raspredispositie bij het kattenras de Heilige
Birmaan. Bij de hond is deze aandoening beschreven bij de Beagle, Dashond, Boxer, St.
Bernard, Duitse Herder, Springer Spaniël, Greyhound, Welsh Corgi, Fila Brasiliero en
kruisingen. Deze dieren moeten worden uitgesloten van de fokkerij.
De ziekte heeft overeenkomsten met het ‘Ehlers-Danlos syndroom’ van de mens. Bij de
mens bestaan verschillende subgroepen die gedifferentieerd worden op basis van
collageen synthesefouten, collageenophopingen en enzymdeficiënties. Bij huisdieren zijn
in enkele gevallen defecten vastgesteld van specifieke enzymen die nodig zijn voor de
normale synthese van collageen. In andere gevallen zijn deze afwijkingen (nog) niet
onderzocht.
Bij deze patiënten zijn de collagene vezels niet uniform en parallel in bundels
gerangschikt, maar vertonen ernstige structuurveranderingen, waardoor ze in grootte en
dikte variëren, en chaotisch gerangschikt zijn. Door de abnormale structuur van het
collageen wordt de huid zeer elastisch en los en scheurt gemakkelijk. De huid is vaak erg
dun. Kleine traumata kunnen hierdoor grote scheuren in de huid veroorzaken. Stervormige
littekens zijn zeer kenmerkend. De huid kan in ruime plooien liggen. Wanneer we
voorzichtig de huid proberen te strekken valt de enorme elasticiteit op. Indien dergelijke
dieren zich krabben, veroorzaken ze met hun nagels grote scheuren in de huid. De
diagnose wordt gesteld op basis van het zeer typische klinische beeld. Er is geen therapie.
De dieren moeten vrij van parasieten worden gehouden, aangezien jeukklachten fataal
kunnen zijn. Afhankelijk van de ernst van het defect is de prognose gereserveerd tot
slecht. Sommige dieren hebben zo vaak wonden die gehecht moeten worden dat de
eigenaar in overleg met de dierenarts tot euthanasie zal beslissen. Dit geldt ook voor het
paard, waarbij de aandoening incidenteel voorkomt. Als er sprake is van een gelokaliseerd
probleem, dan kan het paard met een goede verzorging soms redelijk probleemloos door
het leven.

Epitheliogenesis imperfecta neonatorum (aplasia cutis)
Niet-infectieuze huidaandoeningen
Bij epitheliogenesis imperfecta ontbreekt op één of meer plaatsen de gehele epidermis. De
ziekte varieert in ernst en is bij veulens, kalveren, biggen, pups en kittens beschreven.
Soms blijkt de aandoening recessief erfelijk, soms is erfelijkheid niet aangetoond. De
plaatsen waar het corium aan de oppervlakte ligt vormen een porte d’entrée voor een
meestal fatale infectie. Behalve in de huid kunnen ook in de mondholte en de oesofagus
delen van het epitheel ontbreken. Ook kunnen er tegelijkertijd andere belangrijke
afwijkingen zijn. Dus voordat besloten wordt tot eventuele behandeling, moet er
zorgvuldig klinisch onderzoek plaatsvinden.
De prognose van deze aandoening is slecht.
Congenitale alopecia
De congenitale alopecia is een aangeboren kaalheid die in verschillende uitingsvormen het
meest voorkomt bij sommige hondenrassen. Wij moeten ons realiseren dat partiële
alopecia voor sommige honden tot de rasstandaard behoort. De belangrijkste
vertegenwoordigers zijn de Chinese en Mexicaanse naakthond.
Bij de Siamese kat komt feliene hypotrichose (hypotrichose = onvoldoende haargroei)
voor, een autosomaal recessief verervende aandoening. Deze aandoening en de
congenitale alopecia bij toypoedels (zich beperkend tot de mannelijke dieren) komen zo
zelden voor dat wij ze verder niet zullen bespreken.
De erfelijke aandoeningen die wij bij de hond wel behandelen zijn:
• Kleurmutant alopecia
• “Pattern baldness”
• Zwarthaar follikel dystrofie
Kleurmutant alopecia bij de hond
Voorkomen
Kleurmutant alopecia (‘Color mutant alopecia’ of ‘color dilution alopecia’) komt voor bij
bepaalde hondenrassen met een zwarte of bruine haarkleur (onder meer de dobermann,
Yorkshire terriër, Chow chow, dashond, Whippet en Ierse setter). Ook bij kruisingen is
deze aandoening beschreven. Er is geen geslachtspredispositie.
Bij Kleurmutant alopecia spelen de genen op het D-locus spelen een rol. Daarnaast
moeten er ook andere factoren zijn, omdat het klinische beeld varieert.
Verschijnselen
De dieren worden met een normale haarkleur geboren en pas na enkele maanden komt de
aandoening tot expressie. Er is een gestoorde melaninesynthese en -opslag, wat bij de
aangetaste dieren gepaard gaat met afwijkende, grote pigmentkorrels
(macromelanosomen) in de basale keratinocyten, haarmatrix en haarschacht. Dit leidt tot
destructie van de haarschacht en uiteindelijk tot kaalheid.
De eerste symptomen van kaalheid ontstaan op de rug wanneer de hond nog geen jaar oud
is. Er is geen pruritus. Wanneer wij achter de hond gaan staan, is het mogelijk tot op de
huid te kijken. Een secundaire bacteriële infectie (folliculitis) komt erg veel voor en is
mede een reden voor de alopecia.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het ras, klinisch beeld, microscopie van de haren
en huidbiopten. Als we afwijkende haren onder de microscoop bekijken valt op dat de
melaninekorrels zeer onregelmatig van structuur zijn evenals de cortex van de aangetaste
17

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
18
haren. Deze afwijkende melanine-ophopingen (= macromelanosomen) tasten de normale
structuur van de haren aan, waardoor ze gemakkelijk loslaten of afbreken.
Het histopathologische beeld van huidbiopten laat dezelfde onregelmatige melanineophopingen
zien ter hoogte van de basaalmembraan, in de epidermis en in de
haarfollikels. Door middel van elektronenmicroscopisch onderzoek is dit te bevestigen.
Differentiële diagnose
Bij jonge dieren moeten we denken aan aangeboren veranderingen, zoals zwarthaar
follikeldystrofie (zie later), demodicosis, dermatofytose en folliculitis. Als de aandoening
zich op latere leeftijd manifesteert, moeten we ook denken aan hormonale aandoeningen
zoals een hypothyreoïdie of een hyperadrenocorticisme.
Therapie
Er is geen afdoende therapie mogelijk. Wel dienen we de secundaire bacteriële infectie
met antibiotica te bestrijden om snelle progressie van de alopecia te vertragen. Een milde
shampoo en conditioner zijn nodig voor de bestrijding van de eventuele secundaire
seborroe.
Prognose
De prognose is slecht. Uiteindelijk worden sommige dieren geheel kaal, terwijl andere een
zeer dunne vacht blijven houden. De kans op een secundaire infectie is altijd aanwezig.
Het verdient aanbeveling niet met deze dieren te fokken.
‘Pattern baldness’ bij de hond
Voorkomen
Onder ‘pattern baldness’ wordt een onbegrepen kaalheid verstaan die zich op diverse
manieren kan voordoen. De dieren worden geboren met een normale vacht en pas later
ontstaat de kaalheid. We onderscheiden vier varianten: (1) kale oren die vooral bij de
Dashond worden gezien, (2) kale nek, achterpoten en staart bij o.a. de Amerikaanse water
spaniël, (3) kale achterpoten bij Greyhounds, en (4) kale nek, kop, achterpoten en romp.
Deze laatste variant wordt o.a. gezien bij Boston terriërs, Whippets, Greyhounds en
Italiaanse windhondjes.
Verschijnselen
Beneden de leeftijd van een jaar worden de aangetaste plekken zeer langzaam kaal. De
aandoening is progressief. Bij de oren is er sprake van een recidiverende kaalheid, die
uiteindelijk resulteert in een blijvende kaalheid. De eerste kaalheid is soms zichtbaar in de
vorm van twee banen op de oorschelp. Op de rand en op de mediaanlijn van het oor blijft
de huid behaard. In een later stadium verdwijnen ook daar de haren. Bij nadere
huidinspectie blijkt dat er wel haren aanwezig zijn, maar de haren zijn erg klein en dun. Er
is geen jeuk.
Diagnostiek
De diagnose stellen we op basis van het ras en het klinische beeld. Huidbiopten kunnen de
diagnose bevestigen. Het histopathologische beeld laat een verkleining van de
haarfollikels zien. De adnexa blijven aanwezig.
Differentiële diagnose
Andere oorzaken voor kaalheid zonder jeuk zoals kleurmutant alopecia, demodicosis,
dermatofytose, congenitale hypotrichosis en eventueel hormonale oorzaken.

Niet-infectieuze huidaandoeningen
Therapie
Er is geen betrouwbare therapie. In de literatuur wordt succes gemeld van het geven van
melatonine (5 mg/kg tweemaal daags) waarna herstel werd waargenomen binnen 45
dagen. Dit levert echter niet altijd een goed resultaat op.
Prognose
De prognose is dan ook matig tot slecht, maar de meeste dieren hebben geen last van hun
kale plekken.
Zwarthaar follikeldystrofie bij de hond
Voorkomen
Dit is een zeldzame aandoening bij de hond waarbij de dieren op jonge leeftijd alleen de
zwarte haren verliezen. Deze familiair voorkomende aandoening is gekenmerkt door een
storing in het transport van het melaninepigment. In de embryonale fase gaat het al mis:
de aanleg van de haarmatrix verloopt abnormaal. De aandoening is beschreven bij
rashonden zoals o.a. Bearded collie, Border collie, Saluki, Jack Russel terriër en bij
kruisingen.
Verschijnselen
Het klinische beeld spreekt voor zich. Al op een leeftijd van enkele weken zijn dun
behaarde plekken zichtbaar. Voordat de dieren een jaar oud zijn worden de zwart behaarde
plekken helemaal kaal.
Diagnostiek
Op basis van de jonge leeftijd bij het ontstaan en het klinische beeld kan de diagnose
worden gesteld. Histopathologisch onderzoek van huidbiopten kan de diagnose
bevestigen. Hierbij zien we afwijkende melanine-ophopingen (macromelanosomen) in de
epidermis en de haarmatrixcellen. De normale anatomie van de haarschachten en de
haarfollikels is verstoord. De belijning van de haarschachten is onregelmatig, met
uitstulpingen en aantasting van de normale structuur. De haarfollikels zijn overvuld met
keratine. Ook hier zijn de macromelanosomen duidelijk zichtbaar.
Differentiële diagnose
‘Pattern baldness’, demodicosis, congenitale hypotrichosis.
Therapie
Er is geen therapie. Zonodig moeten secundaire bacteriële huidontstekingen met
antibiotica per os bestreden worden.
Prognose
De prognose voor de vacht is slecht. De honden hebben er geen last van, maar een
normale vacht zal niet verschijnen.
3.2. Keratinisatiestoornissen en hypertrofische huidaandoeningen
Inleiding
Hypertrofische huidveranderingen kunnen zowel in de epidermis als in de dermis
optreden. In het stratum basale van de epidermis bevinden zich de basaalcellen die al
delend veranderingen ondergaan om uiteindelijk een keratinocyt te worden. Ten slotte
vormen deze cellen het ondoordringbare stratum corneum aan het huidoppervlak waar de
afschilfering plaatsvindt. In dit proces van keratinisatie kunnen zich stoornissen voordoen,
zoals hyperkeratosis (overmatige verhoorning) en dyskeratosis (onevenwichtige
19

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
20
verhoorning). Behalve in de epidermis kan er ook een verdikking optreden in de dermis
door bindweefselhypertrofie. Dit wordt pachydermie genoemd.
Hyperkeratose en dyskeratose
Onder hyperkeratosis verstaan we een verbreding van het stratum corneum door een
verhoogde aanmaak of een verminderde schilfering ervan. Normaal komen in het stratum
corneum van de huid geen celkernen voor (orthokeratosis). Zijn er wel kernen in
aanwezig dan spreken we van parakeratosis. Is er te veel hoorn, dan kan dat een
orthokeratotische hyperkeratose – vaak kortweg hyperkeratose genoemd – of een
parakeratotische hyperkeratose betreffen.
Bij het ontstaan van parakeratotische hyperkeratose kan zink (Zn) een rol spelen (zie
hierna). Hyperkeratose treedt ook op bij vitamine A-deficiëntie, niet alleen van de huid
maar ook van het cutane slijmvlies (onder andere mondholte) en, metaplastisch, de
speeksel- en traanklieren en geslachtsorganen.
Bij het rund is als oorzaak van hyperkeratose een vergiftiging met hooggechloreerde
naftalenen bekend. Deze stoffen, die onder meer voorkomen in houtconserveringsmiddelen
en smeerolie (‘X-disease’), verhinderen de omzetting door de lever van caroteen
in vitamine A, zodat de optredende hyperplastische veranderingen in de huid lijken op een
vitamine A-deficiëntie. Vooral de hals en de rug zijn met dikke hoornschubben bedekt,
terwijl de haren uitvallen of afbreken.
Soortgelijke veranderingen kunnen ook worden veroorzaakt door contact (per os, per
inhalatie of percutaan) met teer- of afvalproducten die onder andere in vloeren verwerkt
kunnen zijn (vooral bekend bij het varken).
Een omschreven hyperkeratose van de huid wordt aangeduid met callus of tyloom (eelt).
Deze afwijking komt voor bij de hond, speciaal aan de ellebogen bij zware rassen.
Meestal is ook de dermis verdikt ten gevolge van een chronische ontsteking. Ook bij het
paard kan een dergelijke aandoening optreden als gevolg van zadel- of tuigdruk. Een
lokale zeer sterke verhoorning kan leiden tot het ontstaan van een huidhoorn (cornu
cutaneum). Dit is een hoornachtige nieuwvorming, bestaande uit een bindweefselkern met
een zeer sterk verhoornende epidermis.
Naast een hyper- of parakeratose kan er ook een dyskeratose optreden. Dit is een stoornis
van de keratinisatiecyclus, waarbij de normale schilfering aan het huidoppervlak en de
aanmaak van keratinocyten in de basaalcellaag verstoord raakt. Dit zien we bijvoorbeeld
bij seborroe (hond, kat en paard). Behalve een dyskeratose treedt hierbij ook een
hyperkeratose op.
Pachydermie
Een pachydermie is een verdikking van de huid door bindweefselhypertrofie. Deze
aandoening berust op bloed- en lymfestuwing die meestal optreden in het verloop van
chronische ontstekingen in het corium en de subcutis. Pachydermie komt nogal eens voor
aan varkensoren ten gevolge van actinomycose, aan het achterbeen van het paard
(elefantiase = olifantsbeen) en aan het scrotum van de hond.
In de tussenklauwspleet van runderen kan een wrongvormige verdikking van de huid
voorkomen door een bindweefselnieuwvorming in de dermis en subcutis:
tussenklauwspleetwrong (ook wel ‘tyloom’ genoemd). De aandoening zou onder meer het
gevolg zijn van een sterke spreiding van de tenen, waardoor een te sterke tractie aan de
tussenteenbanden optreedt. Als gevolg hiervan kunnen ook een periostitis en (peri)artritis
ontstaan.
Zink responsieve dermatose
Voorkomen
Zink (Zn) speelt een belangrijke rol bij een normale keratinisatie. Een tekort aan zink leidt
dan ook tot een parakeratotische hyperkeratose. Dit is bekend bij jonge honden van snel
groeiende rassen (bijvoorbeeld doggen), die voeding krijgen die relatief arm aan zink is en

Seborroe
Niet-infectieuze huidaandoeningen
bij genetisch gepredisponeerde rassen (Husky en Malamute). Deze rassen missen het
vermogen zink uit de voeding op te nemen. Door fokmaatregelen lijkt de aandoening
minder vaak voor te komen.
Ook bij gespeende varkens kan een Zn-deficiëntie voorkomen (parakeratosis dietetica).
Bij kalveren komt een erfelijke afwijking voor, waarbij door een afwijkend
zinkmetabolisme een verhoogde behoefte aan Zink bestaat.
Verschijnselen
Bij de hond beginnen de huidveranderingen als gevolg van Zn-deficiëntie met haaruitval
aan de poten, snuit en oren. De huid raakt verdikt en ontstoken en wordt vooral aan de
lichaamsuiteinden zoals de kop, de oren en de poten schilferig en korsterig. In een later
stadium treedt over het hele lichaam hyper- en parakeratose op. In ernstige gevallen komt
het ook tot algemene ziekteverschijnselen, zoals het achterblijven in groei of een
gestoorde wondgenezing.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de klinische verschijnselen in combinatie met het
histopathologisch onderzoek van enkele huidbipten. Dit onderzoek laat een forse
parakeratose zien, zowel in de epidermis als in de haarfollikels. De dikte van de epidermis
is vaak toegenomen. Het bepalen van zinkgehaltes in bloed of haren is niet zinvol.
Therapie
Zonodig wordt de voeding genormaliseerd zodat het zinkgehalte weer op peil is. Bij de
erfelijk bepaalde variant dient per os of intraveneus extra zink te worden toegediend. Bij
de intraveneuze toepassing moeten we de nodige voorzorgen nemen om dodelijke
bijwerkingen te voorkomen.
Prognose
Suppletie met zink leidt in de meeste gevallen tot een vlot herstel. De prognose is goed,
maar de behandeling moet wel levenslang worden volgehouden.
Voorkomen
Onder seborroe verstaan we een chronische huidaandoening op basis van een
keratinisatiestoornis en een afwijkende talgproductie (sebum is Latijn voor talg; rhoia is
Grieks voor stroom, vloeiing). Seborroe berust op een stoornis van de keratinisatiecyclus.
Onder normale omstandigheden duurt de volledige cyclus bij de hond 22 dagen. Bij
patiënten met seborroe is de epidermale ‘turn-over’ teruggebracht tot circa vier dagen,
zodat het normale evenwicht tussen de schilfering aan het huidoppervlak en de aanmaak
van keratinocyten in de basaalcellaag verstoord raakt. Dit leidt tot een ophoping van hoorn
op het huidoppervlak.
De talgklieren produceren voornamelijk cholesterol en cholesterolesters, wassen en
veresterde vetzuren. Bij seborroepatiënten wordt een verschuiving waargenomen in deze
samenstelling. Dit leidt tot een afwijkende emulsie van talg op het huidoppervlak die kan
variëren van zeer vet tot zeer droog. Doordat het beschermende effect van de normale
talglaag ontbreekt, is dit afwijkende huidoppervlak een ideale voedingsbodem voor
pathogene bacteriën. Seborroepatiënten zijn dan ook gevoelig voor bacteriële
huidontstekingen.
Wat betreft de etiologie maakt men de volgende indeling:
1. Primaire metabole seborroe: hiertoe behoren endocriene oorzaken (hypothyreoïdie,
hyperadrenocorticisme), storingen in de vetstofwisseling, onder andere door
dieetdeficiënties, malabsorptie/maldigestie of een pancreasinsufficiëntie.
21

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
22
2. Secundaire seborroe: deze treedt op als secundair verschijnsel bij andere
huidaandoeningen zoals dermatofytosen, ectoparasieten en allergische
huidaandoeningen.
3. Idiopathische seborroe: hiervoor is geen duidelijke oorzaak aan te geven.
Seborroe komt vooral voor bij de hond (cocker spaniel). Bij de kat zien we het zelden en
dan nog uitsluitend als secundaire seborroe, bijvoorbeeld bij cheyletiellose (infectie met
de Cheyletiella-mijt) of een vlooienallergie. Bij het paard komen deze drie varianten
incidenteel voor.
Verschijnselen
Wat betreft het klinisch beeld maken we onderscheid in de droge seborroe en de vettige
seborroe. De droge vorm wordt gekenmerkt door een droge schilferige vacht en huid,
terwijl de vettige seborroe gepaard gaat met een vettige huid en vacht en vaak een
indringende geur. De droge seborroe komt het meeste voor. Voor de therapie is het van
belang vast te stellen of er sprake is van de droge of vettige variant.
Seborroe komt in de regel over het hele lichaam voor, maar vertoont een voorkeur voor de
ellebogen, de hakken en de oren. Bij het paard is vaak de manenkam aangetast. De
aandoening presenteert zich meestal als een overmatige schilfering samen met een droge
huid. De schilfers zijn vaak aan elkaar geplakt en lijken deels aan de haren gekleefd te
zitten (beeld van luizenneten). De kleur van de schilfers varieert van grijswit tot geelbruin.
Een enkele keer is duidelijk sprake van een olieachtig aanvoelende vacht.
Seborroepatiënten hebben bovendien vaak een penetrante ‘hondengeur’ en een otitis
externa ceruminosa (cerumen = oorsmeer). Soms treedt in aansluiting op de seborroe een
pyodermie op.
De idiopathische vorm van seborroe wordt veelal vanaf jonge leeftijd waargenomen en
heeft mogelijk zelfs een genetische achtergrond. Voor de andere vormen hangt de
aanvangsleeftijd nauw samen met de primaire oorzaak. De pruritus is afhankelijk van de
primaire oorzaak van de seborroe. Bij de idiopathische vorm is de pruritus matig tot vrij
heftig.
Diagnostiek
Gezien het grote scala aan mogelijke oorzaken van seborroe is de diagnostiek niet
eenvoudig. Allereerst moeten alle vormen van secundaire seborroe worden uitgesloten.
Daartoe moet een grondig lichamelijk onderzoek en nader onderzoek worden uitgevoerd.
Het spreekt vanzelf dat een idiopathische seborroe pas kan worden gesteld door uitsluiting
van de andere vormen.
Therapie
De behandeling van seborroe is afhankelijk van de oorzaak. Als er een specifieke oorzaak
is gevonden, dan dienen we deze te behandelen. De bijbehorende secundaire seborroe zal
dan meestal spontaan verdwijnen. Lukt het niet een oorzaak te vinden, dan dient de
behandeling gericht te zijn op het verwijderen van de overmatige schilfering en het
normaliseren van de talgproductie. Voor dit doel staan diverse shampoos ter beschikking.
Als er sprake is van een erg droge huid, dan kan het herstel worden bevorderd door
gebruik te maken van zogenaamde ‘conditioners’.
Prognose
De prognose is matig omdat seborroe met wisselend succes onder controle valt te houden.
Bij het paard zijn gelokaliseerde problemen – bijvoorbeeld in de manenkam – met
wassingen vaak wel onder controle te houden. Paarden met een primaire of idiopathische
gegeneraliseerde seborroe hebben echter een slechte prognose.

Staartklierhyperplasie bij de hond en de kat
Niet-infectieuze huidaandoeningen
Bij elke hond is op het dorsale deel van de staart (enkele centimeters vanaf de staartbasis)
een verdikte structuur palpabel – de staartklier – die bestaat uit enkelvoudige haarfollikels
en een grote hoeveelheid talgklieren en perianaal klierweefsel. Bij de kat is eveneens
sprake van een dergelijke structuur, maar deze heeft een meer lineaire vorm. Bij de kat
wordt gesproken van het ‘supracaudaal orgaan’. Hyperplasie van de staartklier komt
vooral bij de hond, maar ook bij de kat. De oorzaak van de hyperplasie is niet bekend.
Bij de hond is de staartklier in omvang toegenomen en veelal resulteert de hyperplasie in
alopecia en treedt er een bacteriële infectie op. Deze manifesteert zich als acne-achtige
laesies. Bij de kat zijn de overproductie van een bruinachtige was en de vette, plakkende
haren het meest opvallend. Incidenteel is er sprake van een dunnere vacht ter plaatse. De
diagnose stellen we op basis van het klinische beeld, eventueel aangevuld met histologisch
onderzoek van biopten. Differentiële diagnostisch kan aan een tumor worden gedacht.
De behandeling is symptomatisch. Bij de hond kan een bacteriële infectie – veelal slechts
tijdelijk – worden onderdrukt door een antibioticakuur gedurende vier weken, ondersteund
met een lokaal antisepticum. Gunstige resultaten zijn ook gemeld van castratie en het
gebruik van progestativa. Recidivering is vaak de reden over te gaan tot chirurgische
verwijdering van de staartklier.
Bij de kat leidt castratie niet tot verbetering. Progestativa bevelen wij vanwege de
bijwerkingen niet aan. Slechts een symptomatische behandeling biedt enige soelaas. Deze
bestaat uit het lokaal scheren en wassen met zeep en water of met benzoylperoxideshampoo
gedurende 7 tot 10 dagen, gevolgd door een dagelijkse reiniging met alcohol. De
indruk bestaat dat er een gunstig effect is als de kat veel buiten wordt gelaten.
3.3. Immuungemedieerde huidaandoeningen
3.3.1. Auto-immune huidaandoeningen
Pemphigus-complex bij de hond, kat en het paard
Tot de auto-immune huidziekten wordt het pemphigus-complex gerekend (pemphigus is
Grieks voor blaar). Bij deze groep aan aandoeningen worden de klinische verschijnselen
veroorzaakt door type II overgevoeligheidsreacties. Hierbij verminderen circulerende
antilichamen tegen de desmosomen de cohesie tussen epitheliale cellen zodanig, dat de
normale structuur van de huid verloren gaat. De oorzaak voor deze antilichaamvorming is
vaak onbekend, maar mogelijke factoren zijn kruisreacties die optreden na infecties of
medicijngebruik.
Deze aandoeningen komen sporadisch voor bij de hond, de kat en het paard, en zeer
zelden bij landbouwhuisdieren. De meest voorkomende variant binnen het pemphiguscomplex
is Pemphigus foliaceus. Deze aandoening wordt gekarakteriseerd door pustels of
blaren die gevolgd worden door korstvorming en kaalheid. Deze afwijkingen kunnen op
de hele romp voorkomen inclusief de nagels en de voetzolen die een afwijkende structuur
krijgen en waarvan het hoorn loslaat. Daarnaast ontstaan vaak algemene ziekteverschijnselen.
De diagnostiek berust op het klinisch beeld en histopathologisch onderzoek van
huidbiopten. De therapie bestaat uit het onderdrukken van de ontstekingsreacties met
immuunsuppressieve middelen zoals prednison of prednisolon. Bij het paard werkt alleen
prednisolon omdat prednison niet wordt opgenomen.
De prognose van Pemphigus foliaceus is gunstig bij de hond en de kat, en matig bij het
paard.
23

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Lupus
24
Lupus (betekent wegvretende huidziekte; lupus is Latijn voor wolf) is een aandoening
waarvan de pathogenese berust op een type III overgevoeligheidsreactie. Bij deze
aandoening ontstaan ontstekingsreacties die door circulerende immuuncomplexen worden
geïnduceerd. Wanneer deze ontstekingsreacties in organen voorkomen, zoals de nieren,
gewrichten en de huid, spreekt men van systemische lupus erythematosus (SLE). De
discoïde lupus erythematosus (DLE) vertoont alleen reacties in de huid. Beide
lupusvormen komen voor bij de hond en de kat en sporadisch bij het paard.
De klinische verschijnselen in de huid en de slijmvliezen zijn zeer gevarieerd en bestaan
onder meer uit depigmentatie, schilfering, erosies, ulceratie en korstvorming.
De diagnose berust op de klinische verschijnselen en het histopathologisch onderzoek van
huid- of slijmvliesbiopten. Ook hier bestaat de behandeling uit het toedienen van
immuunsuppressieve middelen zoals prednison. Vanwege hardnekkige recidieven is de
prognose van DLE en SLE bij honden en katten matig tot slecht en bij het paard vaak
infaust.
3.3.2. Allergische huidaandoeningen
Voedselovergevoeligheid bij de hond en de kat
Onder een voedselovergevoeligheid verstaan we zowel een immuungemedieerde
overgevoeligheidsreactie van het type I, III of IV, maar ook een voedselintolerantie, dat
wil zeggen een niet-immunologische, abnormale reactie op (iets in) het voer. In principe
kunnen alle bestanddelen uit het voer een voedselovergevoeligheid induceren.
Bij de hond en de kat bestaat er geen geslachts- of raspredispositie voor de aandoening.
Bij de hond wordt een groot deel van de voedselovergevoeligheden beneden de leeftijd
van 6 maanden voor het eerst gesignaleerd. Bij de kat bestaat er geen leeftijdsvoorkeur.
Het belangrijkste verschijnsel is een gegeneraliseerde pruritus. De klinische
uitingsvormen kunnen echter sterk variëren en lijken op andere aandoeningen. De
belangrijkste verschijnselen bij de hond zijn papulae op de buik en in de oksels en liezen,
folliculitis, otitis externa en beelden die lijken op atopische dermatitis (zie atopie). Naast
jeuk en huidlaesies zijn (incidenteel) ook maagdarmstoornissen mogelijk in de vorm van
braken en diarree.
Bij de kat worden de volgende beelden waargenomen: een crusteuze, ulceratieve
dermatitis op de hals en de kop (veruit het meest gezien), een miliaire dermatitis, pruritus
zonder huidveranderingen, eosinofiele plaques, seborroe, urticaria, otitis externa en
kaalheid ten gevolge van overmatig likken (vooral voorkomend op het achterlijf).
Voor het vaststellen van een voedselovergevoeligheid zijn de anamnese, het lichamelijk
onderzoek en het effect van het eliminatiedieet (zie § 2.5.8) doorslaggevend. Intracutane
allergietesten met voedselcomponenten zijn onbetrouwbaar en histologisch onderzoek van
huidbiopten levert onvoldoende specifieke informatie op. Als de diagnose zeker lijkt, kan
worden getracht via provocatie met bestanddelen van het oorspronkelijke dieet het
oorzakelijke antigeen te achterhalen en verdere toediening te vermijden. Praktischer is het
om na het eliminatiedieet over te gaan op een nog niet eerder verstrekt compleet (bij
voorkeur hypo-allergeen) voeder en het effect hiervan af te wachten. Over het algemeen is
de prognose gunstig te noemen. Slechts sporadisch treedt in een later stadium een recidief
op voor een ander bestanddeel van het voedsel.
Atopie bij de hond, kat en het paard
Atopie wordt beschouwd als een overgevoeligheidsreactie op de inhalatie van allergenen
uit de omgeving, waarbij het werkingsmechanisme kan worden geclassificeerd als een
type 1 of direct type overgevoeligheidsreactie. Bij de mens worden in het serum van

Niet-infectieuze huidaandoeningen
atopiepatiënten verhoogde allergeen-specifieke IgE concentraties gevonden, die
geproduceerd worden door B-lymfocyten. Reacties tussen IgE en allergeen op het
oppervlak van mastcellen resulteren in het vrijkomen van ontstekingsmediatoren zoals
histamine en leukotriënen, die de ontstekingscascade op gang brengen. Tot voor kort werd
gedacht dat atopiepatiënten alleen via inhalatie aan allergenen konden worden
blootgesteld. Uit recent onderzoek blijkt echter dat de pathogenese veel complexer is en
dat allergenen ook rechtstreeks via de huid (percutaan) allergische ontstekingsreacties
kunnen opwekken. In dit geval worden antigeen-IgE-complexen gebonden aan
Langerhanscellen en vervolgens aan T-lymfocyten gepresenteerd. Daarnaast spelen andere
factoren een rol, zoals genetische factoren, een verminderde barrièrefunctie van de huid,
de rol van door keratinocyten geproduceerde cytokines en de invloed van secundaire
factoren zoals stafylokokken- en gistinfecties.
Atopie komt voor bij de hond, de kat en het paard. Hoewel het meeste onderzoek is
verricht bij de mens, zijn er de laatste jaren onderzoekresultaten bij de hond en kat bekend
geworden die duidelijk maken dat dezelfde mechanismen ook bij deze diersoorten actief
zijn. Bij driekwart van de honden treden de eerste verschijnselen van atopie op beneden de
leeftijd van drie jaar. Er bestaat geen geslachtspredispositie. Hoewel het familiaire
voorkomen van atopie zowel bij de mens als de hond een bekend verschijnsel is, zijn tot
op heden geen genetische markers voor de aandoening gevonden.
Het belangrijkste verschijnsel van atopie bij de hond is pruritus, die zich manifesteert door
frequent likken of bijten aan de extremiteiten en het wrijven met de kop langs de vloer of
objecten. Afhankelijk van de duur van de aandoening kunnen de laesies variëren van
erytheem, papulae, pustulae en squamae tot lichenificatie. Naast de kop en de ondervoeten
kunnen ook andere delen van het lichaam afwijkingen vertonen, zoals de oksels, de liezen,
de oren en de buik.
Ook bij de kat is jeuk het belangrijkste kenmerk. De klinische verschijnselen zijn verder
nogal variabel. Huidlaesies bestaan onder andere uit een miliaire dermatitis, eosinofiele
processen, maculae, papels, excoriaties en eventueel kaalheid zonder huidlaesies. De
huidlaesies zijn gelokaliseerd op de kop, de nek, oorschelpen, voorpoten, maar ook op de
buik en in de liezen.
Bij het paard is over atopie heel weinig bekend.
Bij de diagnostiek van atopie is een systematisch afgenomen anamnese en grondig
lichamelijk onderzoek van groot belang. Diverse huidaandoeningen kunnen een klinisch
beeld geven dat lijkt op atopie. Daarom moet ook nadere diagnostiek plaatsvinden om
andere aandoeningen zoals ectoparasieten, schimmelinfecties of voedselallergie uit te
sluiten. Pas dan is aanvullend allergologisch onderzoek geïndiceerd.
De meest gebruikte methode ter onderbouwing van de diagnose is de intracutane of
intradermale allergietest in combinatie met bloedonderzoek (zie § 2.5.8). Men dient zich
te realiseren dat deze testen beperkingen kennen en niet als het enige criterium kunnen
worden gebruikt voor het stellen van de diagnose. Het advies is dan ook om dit soort
onderzoek alleen door ervaren clinici te laten doen, liefst specialisten dermatologie.
In principe zijn er drie mogelijkheden voor behandeling:
1. Eliminatie van oorzakelijke allergenen. Hoewel dit het snelst tot verbetering leidt, is
deze benadering in de praktijk vaak moeilijk uitvoerbaar.
2. Hyposensibilisatie. Hierbij wordt getracht het dier tolerant (= jeukvrij) te maken voor
de causale allergenen door het dier hiermee te injecteren met toenemende doses en
met groter wordende intervallen.
3. Medicamenteuze behandeling met antihistaminica, corticosteroïden of bij de hond
cyclosporines. In tegenstelling tot de kat zijn antihistaminica bij de hond niet of
nauwelijks werkzaam. Corticosteroïden zijn bij de hond en de kat vaak wel effectief,
maar kunnen snel tot bijwerkingen leiden. Het voordeel van de cyclosporines bij de
hond zijn de geringe bijwerkingen. Een nadeel is soms de hoge prijs.
25

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
26
De prognose van atopie blijft bij individuele patiënten onzeker en is afhankelijk van een
groot aantal factoren. De soms jarenlange begeleiding van een atopische patiënt is zeer
arbeidsintensief en vergt een grote inzet van zowel de eigenaar als de dierenarts.
Urticaria en angio-oedeem
Voorkomen
Urticaria en angio-oedeem (een variant op urticaria) zijn in feite geen aandoeningen, maar
uitingsvormen van een type I en type III allergische reactie in de huid. Veelvuldige
oorzaken zijn: voedingsstoffen, insectenbeten, medicamenten (onder andere penicillines,
tetracycline, vaccins), inhalatie-allergenen en planten.
Urticaria en angio-oedeem komen bij alle diersoorten voor, maar vooral bij het paard. De
aandoeningen zien we vrij zelden bij de hond en de herkauwers en vrijwel niet bij de kat.
Er is geen sprake van enige predispositie.
In veel gevallen is geen oorzaak te achterhalen. Dit betekent niet dat de aandoening dan
ook een chronisch karakter zou krijgen. Vaak manifesteert de aandoening zich eenmalig
en kortstondig.
Verschijnselen
Urticaria manifesteren zich als goed omschreven, stevig aanvoelende, oppervlakkige
verhevenheden in de huid (urtica of ‘kwaddel’), die wisselend van grootte kunnen zijn.
Meestal zijn ze circulair of ovaal van vorm. Er is geen voorkeurslokalisatie. Urticaria
ontstaan veelal acuut (binnen een dag of enkele uren) en verdwijnen ook weer snel en
meestal spontaan. Bij de hond en de kat is er vaak pruritis, die kan variëren van gering tot
vrij heftig. Bij het paard en herkauwers wordt doorgaans geen jeuk gezien.
Angio-oedeem is te beschouwen als een variant op urticaria, waarbij het diffuse oedeem
zich subcutaan manifesteert en kan uitbreiden naar de slijmvliezen. De kop (lippen,
wangen, perioculaire gebied) en de poten zijn voorkeurslokalisaties. Bij angio-oedeem (en
slechts sporadisch bij urticaria) bestaat gevaar voor complicaties in de vorm van
anafylactische shock en larynxoedeem. Bij het paard wordt angio-oedeem (meestal
purpura haemorrhagica genoemd) vaak gezien enkele weken na een infectie met
Streptococcus equi.
Diagnostiek
De diagnose is eenvoudig te stellen op grond van het klinische beeld en het snelle verloop.
Bij het histologisch beeld passen een verwijding van bloedvaten, een oppervlakkige
perivasculaire tot interstitiële dermatitis en oedeem in de dermis. Af en toe wordt een
eosinofiele vasculitis waargenomen.
Differentiële diagnose
Hierbij moeten we bij hond en kat vooral denken aan juveniele cellulitis, bacteriële
folliculitis of mastceltumoren. Bij het paard en het rund zijn er geen andere aandoeningen
met een dergelijk beeld.
Therapie
Zowel bij urticaria als bij angio-oedeem moet er naar worden gestreefd het oorzakelijke
allergeen op te sporen en waar mogelijk weg te nemen. Bij urticaria is het meestal niet
nodig een therapie in te stellen, omdat de huidveranderingen spontaan in regressie gaan en
binnen enkele uren tot dagen verdwenen zijn. Bij het paard wordt wel onmiddellijk een
therapie ingesteld als de urticaria vocht doorlekken.
Bij complicaties en bij angio-oedeem dient een therapie te worden ingesteld met
dexamethason, prednisolonnatrium-succinaat of antihistaminica.
Antihistaminica zijn bij de genoemde aandoeningen wisselend effectief. Bij een
anafylactische shock kan ook epinephrine (adrenaline) worden gegeven.

Niet-infectieuze huidaandoeningen
Prognose
De prognose is gunstig, aangezien de meeste urticaria spontaan weer verdwijnen. Slechts
in enkele gevallen treden recidieven op.
Dermatitis medicamentosa
Voorkomen
Dermatitis medicamentosa is een overgevoeligheidsreactie op medicijnen. Synoniemen
voor de aandoening zijn medicijnovergevoeligheid en ‘drug allergy/eruption’. In principe
kunnen alle typen overgevoeligheidsreacties (I t/m IV) ten grondslag liggen aan een
dermatitis medicamentosa. De medicamenten, die leiden tot de aandoening kunnen oraal,
topicaal, per injectie of per inhalatie zijn toegediend. Voorbeelden zijn: ampicilline,
tetracycline, griseofulvine, trimethoprim/sulfa, gentamycine, acepromazine, piperazine,
chlooramphenicol en vele andere. De dermatitis medicamentosa kan zich al enkele dagen
na het geven van de medicijnen manifesteren, maar soms pas na langdurige verstrekking
of zelfs enige tijd nadat de therapie is gestaakt.
Dermatitis medicamentosa komt bij alle diersoorten voor. Bij honden en katten zien we de
aandoening weinig. Er is geen sprake van enige predispositie.
Verschijnselen
De aandoening manifesteert zich op talloze manieren. Met andere woorden: er is geen
specifiek type reactie voor een bepaald medicament. De beelden variëren van enige
maculae tot een ernstige uitgebreide dermatitis of uitgebreide urticaria (paard). Pruritus
komt wisselend voor en kan soms zelfs geheel afwezig zijn. Naast de huidveranderingen
kan een medicijnovergevoeligheid zich ook manifesteren in de vorm van sloomheid,
anorexie, koorts en polyartritis. In sommige gevallen treden heftige ontstekingsreacties op
die gepaard kunnen gaan met een ernstige malaise en het necrotisch worden van de huid.
In dergelijke gevallen is de mortaliteit hoog door de bijkomende sepsis en dehydratie.
Diagnostiek
Aan een medicijnovergevoeligheid moeten we denken als een aandoening plotseling
verslechtert op een ingestelde therapie of als er een dermatitis ontstaat bijvoorbeeld in
aansluiting op een vaccinatie of een ontwormingskuur. In die gevallen moet het
medicijngebruik en ook eerder ontvangen vaccinaties zorgvuldig worden nagegaan.
De enig betrouwbare diagnostische test is stoppen met het geven van het verdachte
medicament en letten op het verdwijnen van de verschijnselen (meestal binnen 10 tot 14
dagen). Soms kunnen de verschijnselen echter nog enkele weken tot maanden aanhouden.
Provocatie met een verdacht medicament moet worden ontraden.
De histopathologie van huidbiopten laat eveneens een zeer gevarieerd beeld zien van een
lichte perivasculaire dermatitis tot het necrotisch worden van de gehele epidermis.
Differentiële diagnose
In principe kan elke onbegrepen huidaandoening veroorzaakt worden door een medicijnovergevoeligheid.
Belangrijke kenmerken zijn het plotselinge ontstaan en de soms
bijkomende malaise.
Therapie
Een behandeling omvat:
1. Stoppen met het geven van het causale medicament.
2. Chemisch verwante medicamenten mogen niet worden toegediend.
3. Symptomatisch behandelen, dehydratie of sepsis bestrijden, afhankelijk van de
uitingsvorm.
4. Eventueel prednison toedienen per os (bij paard prednisolon). Soms reageert een
dermatitis medicamentosa echter vrij slecht op corticosteroïden.
27

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Contactallergie
28
Prognose
De prognose is over het algemeen gunstig, mits de problemen zich beperken tot de huid en
het oorzakelijke medicament kan worden achterhaald.
Een contactallergie is een type IV allergische reactie tegen stoffen waarmee de huid
rechtstreeks in contact komt, zoals een vloerbedekking, een schoonmaakmiddel, een zalf
of een shampoo. Klinisch is deze allergische reactie niet te onderscheiden van een reactie
op een irriterende stof.
Bij de meeste dieren vormt de vacht een zo goede bescherming tegen invloeden van
buitenaf, dat contactallergieën maar zeer zelden voorkomen. Kenmerkend is dat dit
probleem zich meestal voordoet op de dun behaarde delen aan de ventrale zijde van het
lichaam of zoals bij een reactie op de voerbak aan de lippen en rond de bek. Bij het paard
is een urineuze dermatitis (zie urineus eczeem in § 3.6) een nog al eens voorkomende
vorm van contactallergie.
De verschijnselen bestaan uit jeuk, diffuus erytheem en in chronische gevallen
lichenificatie en hyperpigmentatie. De diagnose berust op de anamnese, de lokalisatie van
de huidafwijkingen en eventueel de resultaten van een plaktest ( zie § 2.5.8). De
behandeling bestaat uit het vermijden van verdere contacten met het oorzakelijke agens.
Lukt het niet de oorzaak op te sporen dan rest alleen een symptomatische behandeling met
bijvoorbeeld corticosteroïden.
3.3.3. Overige immuungemedieerde huidaandoeningen
Juveniele cellulitis bij de hond
Voorkomen
Juveniele cellulitis bij de hond kan worden omschreven als een immuungemedieerde
granulomateuze en pustuleuze ontsteking van de huid van de kop. De etiologie is
onbekend. Infectieuze oorzaken zijn door middel van kweken, speciale kleuringen en
elektronenmicroscopisch onderzoek niet gevonden. Transmissie-experimenten zijn niet
gelukt. Genetische factoren worden wel genoemd, omdat de aandoening frequenter lijkt
voor te komen bij golden retrievers, labrador retrievers, dashonden en gordon setters. De
goede reactie op corticosteroïden suggereert een immuniteitsstoornis. Er is geen
geslachtspredispositie, maar wel een leeftijdspredispositie. De aandoening wordt gezien
bij pups in de leeftijd van 3 tot 16 weken, waarbij één of enkele dieren in een nest de
aandoening kunnen hebben. Stress, endoparasieten of slechte hygiënische omstandigheden
zijn predisponerende factoren.
Verschijnselen
De eerste afwijkingen bestaan vaak uit een acute oedemateuze zwelling van de snuit, de
lippen of de oogleden. Binnen 24 tot 48 uur ontstaan dan in snel tempo grote aantallen
papels en pustels die overgaan in een diepe ontsteking met fistels, korsten en het
vrijkomen van hemorrhagisch vocht. Er kunnen ook laesies worden waargenomen in en
op de oren en rond de anus of het preputium. Generalisatie komt zeer zelden voor. De
regionale lymfeknopen zijn fors gezwollen en kunnen abcederen. De dieren hebben veel
pijn en zijn ziek. Er is sprake van koorts, anorexia en gewrichtspijnlijkheid. Bij sommige
dieren dreigt dehydratie als ze teveel pijn hebben om voldoende te drinken. Voor de
eigenaar is het een zeer verontrustende aandoening omdat de pups in korte tijd snel
verslechteren. Bij sommige dieren zien we bovendien elders op het lichaam panniculitis
ontstaan: een nodulaire ontsteking uitgaande van het subcutane vet, die gepaard kan gaan
met fistels en ulceratie.

Niet-infectieuze huidaandoeningen
Diagnostiek
De diagnose is op grond van de anamnese, het klinische beeld, en het acute verloop te
stellen. Aanvullend onderzoek kan bestaan uit cytologisch onderzoek, een bacteriologisch
onderzoek (dat negatief kan zijn) en eventueel histologisch onderzoek van huidbiopten.
Bij de histologie wordt vooral gelet op granulomen of pyogranulomen die o.a. bestaan uit
clusters van grote epithelioïde macrofagen. Meestal zijn geen microorganismen
aantoonbaar.
Differentiële diagnose
Hierbij moeten we vooral denken aan overgevoeligheidsreacties, bijvoorbeeld vanwege
medicijnen of vaccins, een bacteriële dermatitis en demodicose.
Therapie
Als er geen sprake is van een verstoorde vochtbalans is het belangrijkste deel van de
therapie het gebruik van corticosteroïden (1-2 mg/kg per dag) gedurende 10 tot 14 dagen.
Daarbij moeten we vanwege de jonge leeftijd van de patiënten streven naar een zo laag
mogelijke dosering. Gezien het risico van een secundaire bacteriële dermatitis is het
gebruik van antibiotica, eventueel na cytologisch onderzoek of een kweek, geïndiceerd.
Dagelijkse reiniging van de afwijkende huid met milde desinfectantia kan als
ondersteuningstherapie worden toegepast, mits het dier niet te veel pijn heeft.
Een meer recente therapie is het gebruik van cyclosporine in een dosering van 5 mg/kg per
dag. Met dit middel is echter veel minder ervaring opgedaan dan met de corticosteroïden,
zodat een grondige evaluatie ontbreekt.
Prognose
De prognose van een juveniele cellulitis is goed, recidieven komen niet voor. Het herstel
van de laesies kan wel leiden tot littekenvorming.
Het eosinofiel granuloom complex bij de kat en het paard
Voorkomen
Het eosinofiel granuloom is een immuungemedieerde aandoening die vooral voorkomt bij
de kat en minder vaak bij het paard. Bij de kat omvat het eosinofiel granuloom complex
(EGC) een groep van aandoeningen, waarbij veranderingen optreden in de huid en
slijmvliezen van de bek en lippen. De pathogenese is nog steeds onduidelijk en de
naamgeving is onderwerp van discussie. Vroeger werd het EGC beschouwd als een aparte
ziekte, maar tegenwoordig ziet men de ziekte als een ontstekingspatroon in de huid in
reactie op diverse oorzaken. De verschillen in klinische beelden zouden slechts
veroorzaakt worden doordat meer oorzaken (allergenen) een rol spelen op verschillende
niveaus in de huid. Zo beschouwt men overgevoeligheidsreacties als een vlooienallergie,
voedselovergevoeligheid, contactallergie of atopie als belangrijke etiologische factoren.
Daarnaast worden ook genetische factoren, trauma, virussen (koepokken), bacteriën en
auto-immune reacties als oorzaak genoemd. Uit recent onderzoek kwam naar voren dat
het kattenallergeen Feld I een rol zou kunnen spelen als ‘autoallergeen’ bij het ontstaan
van de chronische ontstekingsreacties, die karakteristiek zijn voor het EGC. Daarnaast is
de rol van de eosinofiele granulocyt onderwerp van onderzoek, aangezien deze cel een
sleutelrol lijkt te spelen in de immunopathogenese van de aandoening.
Bij het paard worden eosinofiele granulomen ook wel nodulaire necrobiose genoemd. De
aandoening komt voornamelijk op de rug voor ter hoogte van de zadelplaats. Hier
ontstaan onderhuids meerdere 0,5 tot 2 cm grote harde, niet pijnlijke verdikkingen, die in
principe bedekt zijn door een gesloten huid. Door zadeldruk kan de huid kapot gaan, maar
dit kan met een dikke deken onder het zadel voorkomen worden. De diagnose wordt op
het oog gesteld, omdat biopteren op de zadelplaats ongewenst is. Bovendien bestaan er
geen andere aandoeningen die een dergelijk beeld opleveren.
29

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
30
Hierna gaan we verder in op eosinofiel granuloom complex (EGC) bij de kat.
Verschijnselen
Op basis van de klinische verschijnselen rekent men bij de kat de volgende beelden tot het
eosinofiel granuloom complex (EGC):
a. het eosinofiel ulcus
b. de eosinofiele plaque
c. het lineair granuloom.
Al deze beelden kunnen tegelijkertijd en in verschillende combinaties op één dier
voorkomen en kunnen gepaard gaan met verhoogde aantallen eosinofiele leukocyten in
zowel de huid als het bloed.
a. Eosinofiel ulcus
Het eosinofiel ulcus wordt gezien bij katten met een gemiddelde leeftijd van 5½ jaar en
vooral bij katers. In het begin zijn de laesies klein. Zij zitten op de bovenlip en worden
vaak bij toeval door de eigenaar gevonden. In chronische gevallen komt het tot forse,
pijnlijke ulceratieve laesies met uitgebreide necrose en deformatie van de lip. Daarnaast is
uitbreiding mogelijk naar het mondslijmvlies, maar ook naar de huid van de nek, de
lumbaalstreek of de liezen. Naarmate de laesies in ernst toenemen, zien we deze katten
heftig likken, waarschijnlijk door een toenemende pijn.
b. Eosinofiele plaque
Eosinofiele plaques vinden we bij katten van alle leeftijden en soms in combinatie met het
granuloom of het ulcus. Wij zien één of meer goed omschreven, ronde tot ovale, verheven
en gelige laesies die vaak een geülcereerd en een ontstoken oppervlak vertonen. De
voorkeurslokalisaties zijn het abdomen, de lies en de mediale zijde van de achterpoten.
Deze laesies gaan gepaard met vrij heftige jeuk en verhoogde aantallen eosinofielen in de
huid en het bloed.
c. Lineair granuloom
Deze laesie wordt vooral bij jonge dieren gevonden en soms in combinatie met de plaque
of het ulcus. De klassieke laesie is een één- of tweezijdig goed omschreven, verheven
streepvormige laesie op het caudale dijbeen die gepaard kan gaan met ulceratie. Af en toe
wordt deze laesie ook op de kin of de onderlip aangetroffen.
Diagnostiek
a. Eosinofiel ulcus
De diagnose berust op het klinische beeld en histologisch onderzoek van biopten. Bij het
histologisch onderzoek wordt een hyperplastische ulceratieve, perivasculaire tot
interstitiële dermatitis gevonden met fibrose. Eosinofielen zijn in tegenstelling tot
neutrofielen en mononucleaire cellen vaak schaars.
b. Eosinofiele plaque
De diagnose is gebaseerd op het klinische beeld, cytologisch onderzoek, histologisch
onderzoek en bloedonderzoek. Cytologisch onderzoek laat meestal grote aantallen
eosinofielen zien, soms in combinatie met neutrofielen en bacteriën in geval van een
secundaire infectie. Ook bij histologisch onderzoek vindt men een ontstekingsinfiltraat dat
overheerst wordt door eosinofielen. Bij het bloedonderzoek worden meestal forse
aantallen eosinofielen aangetroffen.
c. Lineair granuloom
De diagnose berust op het klinische beeld, cytologisch onderzoek, histologisch onderzoek
en eventueel bloedonderzoek. Bij het cytologisch onderzoek vindt men meestal grote
aantallen eosinofielen, die soms – als secundaire infecties de overhand krijgen –
overheerst worden door grote aantallen neutrofielen en bacteriën.

3.5. Alopecia
Niet-infectieuze huidaandoeningen
Bij histologisch onderzoek vindt men nodulaire tot diffuse infiltraten bestaande uit
eosinofielen, histiocyten en reuscellen, met foci van degeneratie van collageen. In het
bloed kan sprake zijn van eosinofilie.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch kan bij het EGC gedacht worden aan granulomen, die worden
veroorzaakt door bacteriën of schimmels, of aan neoplasieën zoals lymfomen,
adenocarcinomen of mastceltumoren.
Therapie
Voor alle varianten van EGC geldt dat de voornaamste opgave bij het instellen van een
therapie het opsporen van een primaire oorzaak is. Daarbij dient vooral gedacht te worden
aan overgevoeligheidsreacties als een vlooienallergie, voedselovergevoeligheid of atopie.
Lukt het niet om een primaire oorzaak te vinden of lukt het niet deze te elimineren, dan
rest alleen een symptomatische behandeling in de vorm van corticosteroïden,
antihistaminica en essentiële vetzuren. De laatste tijd komt er steeds meer informatie dat
ook cyclosporine (5 mg/kg per dag) een goede keus kan zijn. Daarnaast wordt een
systemische toepassing van antibiotica voorgeschreven. In het geval van het eosinofiel
ulcus is cryochirurgie een optie.
Prognose
De prognose is sterk afhankelijk van het feit of er al of niet een primaire oorzaak
gevonden wordt. Lukt het niet deze te vinden dan is de prognose vooral bij de eosinofiele
plaque en het ulcus matig. Deze aandoeningen kunnen zeer hardnekkig verlopen en
vereisen soms een zeer langdurige symptomatische therapie. Hierbij vormen de
bijwerkingen van een dergelijke behandeling echter een beperkende factor. Een eosinofiel
granuloom kan spontaan herstellen, wat vooral bij dieren jonger dan een jaar het geval is.
Onder alopecia of kaalheid verstaan we een abnormale, lokale of diffuse haaruitval
waarbij de normaal behaarde huid kaal wordt. Voor de eigenaar is kaalheid een in het oog
springend en verontrustend verschijnsel. Dit geldt vooral voor huisdieren, zoals de hond,
de kat en het paard, waarbij het haarkleed – de vacht van de hond en de kat en de robe van
het paard – een essentieel deel uitmaakt van het genoegen dat de eigenaar aan zijn dier
beleeft. Ook bij vogels is kaalheid een veel voorkomend probleem. De factoren die bij
zoogdieren een rol spelen gelden ook voor vogels, hoewel wetenschappelijke
documentatie en onderzoek veelal ontbreekt.
Alopecia kunnen we naar etiologie indelen in de volgende groepen:
1. Endocriene alopecia: kaalheid die ontstaat als bijverschijnsel van hormonale
aandoeningen. Hypothyreoïdie, hyperadrenocorticisme en hyperoestrogenisme (zie
syllabus ziekteleer ‘stofwisseling en endocrinologie’) zijn voorbeelden van hormonale
aandoeningen bij de hond die – naast algemene verschijnselen als sloomheid,
afwijkende eetlust, afwijkend gedrag of dik worden – gepaard kunnen gaan met
opvallende afwijkingen aan de huid of de vacht. Een belangrijk gemeenschappelijk
kenmerk van deze groep van aandoeningen is dat de vacht van deze patiënten
geleidelijk dunner wordt en spontaan uitvalt. Dit leidt uiteindelijk tot kaalheid waarbij
meestal sprake is van een symmetrische kaalheid in het lendengebied, die bovendien
gepaard kan gaan met hyperpigmentatie. Er is geen sprake van jeuk. De haargroei kan
volledig tot stilstand komen. Bij hyperadrenocorticisme kan bovendien sprake zijn
van atrofie van de huid. De huid wordt hierbij dunner (‘doorschijnend’) zodat
onderhuidse bloedvaatjes duidelijk zichtbaar worden. Andere verschijnselen die bij
patiënten met hyperadrenocorticisme in de huid kunnen optreden zijn comedones,
ophopingen van talg in de haarfollikels,en calcinosis cutis. Hierbij ontstaan
31

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
3.6. Eczeem
Inleiding
32
kalkneerslagen in de huid die ontstekingsreacties kunnen veroorzaken.
Bij vogels wordt een abnormale of onvolledige rui tot de endocriene alopecia
gerekend.
2. Congenitale en/of erfelijke alopecia (zie § 3.1).
3. Psychogene alopecia: kaalheid die ontstaat als gevolg van een gedragsstoornis. Een
bekend voorbeeld bij vogels is het zichzelf kaalpikken bij papegaaien (‘veerpikken’ of
pterotillomanie). Ook bij de hond en de kat kennen we afwijkend gedrag dat bestaat
uit obsessief likken op één bepaalde plek, of het uittrekken van de haren, waardoor
uiteindelijk wonden, kale plekken of verdikkingen (likgranulomen) kunnen ontstaan.
4. Idiopathische alopecia: kaalheid zonder aanwijsbare oorzaak. Dit komt bij het paard
nogal eens voor en het is van groot belang dat hier gewoon wordt afgewacht,
doorgaans komen de haren wel weer terug. Door (over)medicatie ontstaan vaak de
meeste complicaties.
5. Secundaire alopecia: kaalheid in aansluiting op een dermatose of pruritus,
bijvoorbeeld kaalheid die ontstaat als gevolg van een dermatofytose of kaalheid door
heftig krabben ten gevolge van bijvoorbeeld schurft.
6. Bij vogels (vooral papegaaien) kunnen infectieuze aandoeningen, die een abnormale
veergroei veroorzaken, leiden tot kaalheid. Voorbeelden bij papegaaien en parkieten
zijn infecties met het Circovirus en het Polyomavirus.
Zoals uit deze lijst blijkt, spelen veel factoren een rol bij het ontstaan van kaalheid. De
diagnostiek van alopecia is dan ook niet altijd even eenvoudig. De veelzijdige etiologie
betekent voor de dierenarts een grote diagnostische uitdaging.
Met het begrip eczeem wordt het klinische beeld van een oppervlakkige dermatitis
aangeduid. Eczeem wordt gekenmerkt door een onscherp begrensde, polymorfe eruptie,
dat wil zeggen bestaande uit meerdere efflorescenties, zoals erytheem, papels, vesikels,
korstjes en lichenificatie.
De belangrijkste vormen van eczeem waaraan wij aandacht zullen schenken zijn:
• Staart- en maneneczeem bij het paard (‘zomerschurft’, Culicoides-dermatitis). Deze
vorm van eczeem bespreken wij bij de infectieuze aandoeningen die worden
veroorzaakt door vliegen en muggen, in dit geval de kriebelmug Culicoides
(zie § 4.4.4).
• Uiereczeem bij het rund en het varken.
• Urineus eczeem.
Uiereczeem bij het rund en het varken
Uiereczeem (uier- en schenkeldermatitis) zien we vooral bij hoogproductieve koeien kort
na de partus, in het bijzonder bij vaarzen met veel uieroedeem. Bij zeugen wordt
uiereczeem in de hand gewerkt als de desinfectiemiddelen (chloor, natronloog)
onvoldoende van de vloer van de kraamstal worden verwijderd. Op conventionele
zeugenbedrijven komt uiereczeem echter nauwelijks meer voor.
Bij koeien is er in het begin van de lactatie vaak sprake van overmatig oedeem of een een
sterk volgeschoten, gezwollen uier. Als gevolg hiervan onstaat er druk op en een minder
goede circulatie van de mediale zijde van het achterbeen. Hierdoor raakt de huid
geïrriteerd en ontstaat er een dermatitis, die gepaard gaat met exsudaatvorming, necrose en
een sterk stinkende lucht. Behalve de binnenzijde van het dijbeen is ook de laterale
uierhuid ontstoken. In ernstige gevallen kan de ontsteking zich uitbreiden in de subcutis

Urineus eczeem
Niet-infectieuze huidaandoeningen
en de onderliggende spieren. De dermatitis is zeer pijnlijk, waardoor de koeien vaak met
een stijve gang lopen. Bij bacteriologisch onderzoek wordt een mengcultuur van normale
huidbacteriën gevonden. Bij zeugen zien we een soortgelijk klinisch beeld.
De diagnose stellen we op basis van het klinische beeld en de kenmerkende stank. De
behandeling is symptomatisch en bestaat uit het schoonmaken van en drooghouden van de
laesies. Dit gebeurt door een dagelijkse behandeling met een opdrogende antibacteriële
weefselspray. Het eventueel aanwezige uieroedeem dient zoveel mogelijk te worden
bestreden. Naarmate de overmatige zwelling van de uier afneemt, wordt ook de irriterende
factor weggenomen.
Bij het rund is de prognose van uiereczeem gunstig. De aandoening is doorgaans goed te
genezen, maar de behandeling is erg bewerkelijk (mede door de moeilijke
bereikbaarheid), waardoor het weken kan duren voordat het eczeem volledig genezen is.
De prognose voor de zeug is eveneens gunstig, maar omdat een intensieve behandeling
nodig is, worden de zeugen vaak afgevoerd. Biggen bij een zeug met uiereczeem drinken
minder goed, waardoor de groei achterblijft. Het verdient daarom de voorkeur om de
biggen in een vroeg stadium over te leggen.
Urineus eczeem ontstaat aan de achterbenen als gevolg van incontinentieproblemen en is
dus feitelijke een vorm van contactdermatitis. Bij merries zien we dit eczeem bij
incontinentie die bijvoorbeeld het gevolg is van een neuritis cauda equina of een infectie
met het equine herpesvirus type 1 (rinopneumonie). Urineus eczeem kan echter ook bij
herkauwers en varkens voorkomen. Bij gezelschapsdieren zien we de aandoening zeer
zelden.
Een therapie is alleen zinvol als ook de incontinentie kan worden opgeheven. Ter
bescherming van de huid van een incontinent dier kunnen het perineum en de binnenkant
van de achterbenen worden ingesmeerd met vaseline.
3.7. Huidtumoren
Inleiding
Tumoren of neoplasieën van de huid worden onderverdeeld in:
• Epitheliale neoplasieën, zoals het papilloom, plaveiselcelcarcinoom, basaalceltumor
en talgklieradenoom.
• Mesenchymale neoplasieën, zoals het fibroom, fibrosarcoom, lipoom,
hemangiopericytoom en mastceltumor.
• Lymfohistiocytaire neoplasieën, bijvoorbeeld het histiocytoom en het epitheliotroop
lymfosarcoom.
• Melanocytaire neoplasieën, het melanoom.
• Niet-neoplastische tumoren, bijvoorbeeld epidermoïdcysten en naevi (een voorbeeld
van een naevus is de moedervlek).
Ook komen mengvormen voor, zoals het sarcoïd dat een fibro-epitheliale tumor is.
Neoplasieën van de huid zien we bij veel diersoorten, hoewel ze niet bij alle huisdieren
een even grote rol spelen. De meest voorkomende huidtumoren bij de diverse diersoorten
zijn:
• Hond: lipoom, mastceltumor, papilloom en histiocytoom.
• Kat: basaalceltumor, plaveiselcelcarcinoom, mastceltumor en fibrosarcoom.
• Fret: mastceltumor, basaalceltumor, talgklieradenoom.
• Bij het konijn spelen vooral door virus geïnduceerde woekeringen in de huid een rol:
myxomatosis en het Shope fibromavirus. Hoewel primaire huidtumoren zeldzaam
33

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
34
zijn, kunnen de meeste tumoren die bij andere zoogdieren zijn beschreven ook bij
konijnen en knaagdieren voorkomen.
• Ook bij vogels komen huidtumoren voor, hoewel ze een minder belangrijke rol spelen
dan bij zoogdieren. Fibrosarcomen komen het meest voor, maar zijn meestal
subcutaan gelokaliseerd. Daarnaast komen bij papegaaien regelmatig lymfosarcomen
en plaveiselcelcarcinomen voor. Xanthomatosis is een niet-neoplastische
huidverandering bij vogels, die bestaat uit vet en cholesterolophopingen in de huid.
• Paard: het equine sarcoïd, (virale) papillomen, plaveiselcelcarcinomen en melanomen
worden aangetroffen.
• Rund: (virale) papillomen, plaveiselcelcarcinomen, fibromen en (zelden) melanomen.
Plaveiselcelcarcinomen komen vooral voor aan het derde ooglid. Fibropapillomen
worden regelmatig op het slijmvlies van de penis gevonden. Melanomen komen
weinig voor en zijn meestal niet metastaserend. Voorts is bij het rund een huidvorm
van leucose (lymfosarcoom) bekend, waarbij niet zeker is of deze van infectieuze
oorsprong is. Deze vorm van leucose komt sporadisch voor en geeft geen verandering
in het witte bloedbeeld.
Als frequent voorkomende voorbeelden van primaire huidtumoren zullen wij hierna alleen
ingaan op het plaveiselcelcarcinoom en de mastceltumor bij de hond en de kat en het
equine sarcoïd en de melanomen bij het paard. De virale papillomen (papillomatose), die
bij de meeste diersoorten kunnen voorkomen, zullen wij bespreken bij de infectieuze
huidaandoeningen die veroorzaakt worden door virussen (zie § 4.1.1).
Plaveiselcelcarcinoom bij de hond, kat en het paard
Voorkomen
Plaveiselcelcarcinomen zijn maligne epitheliale tumoren, die zowel bij de hond, de kat als
het paard voorkomen en gemakkelijk metastaseren naar bijvoorbeeld de longen. Soms
verloopt de carcinogenese progressief via duidelijk herkenbare voorstadia:
epitheelhyperplasie - papilloom - niet infiltrerend carcinoom - invasief carcinoom.
Bij de hond zijn de boxers, poedels, Schotse terriërs en bull-terriërs mogelijk
gepredisponeerd. Bij de kat wordt deze maligne tumor vooral gezien in de
ongepigmenteerde huid. Bij witte katten bestaat een sterke correlatie tussen de
ontwikkeling van een plaveiselcelcarcinoom en de blootstelling aan ultraviolet (UV) licht.
Bij de hond is dit verband tussen ongepigmenteerde huid, UV-licht en tumorvorming niet
aangetoond. Deze tumoren worden bij het paard doorgaans op oudere leeftijd gezien.
Verschijnselen
Bij de kat zijn de (randen van de) oren, lippen, neus en oogleden predilectieplaatsen voor
het plaveiselcelcarcinoom. Bij de hond wordt de tumor nogal eens waargenomen aan de
kop (lippen, neus), het scrotum en het nagelbed. In dit laatste geval treedt snel ingroei in
bot op. Bij het paard worden plaveiselcelcarcinomen vooral gezien aan het derde ooglid
en aan de geslachtsorganen.
De tumor komt doorgaans als solitaire neoplasie voor bij oudere dieren en kan een
proliferatief of ulceratief aspect hebben. Door uitwendig letsel kunnen bloedingen en
necrose optreden.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld en bevestigd door histologisch
onderzoek van huidbiopten of cytologisch onderzoek van geaspireerd materiaal via dunne
naaldaspiratie. Daarnaast moeten eventuele metastasen door middel van röntgenologie of
echografie uitgesloten worden.

Niet-infectieuze huidaandoeningen
Het histologisch beeld wordt gekenmerkt door stroken en velden plaveiselcelepitheel, die
omgeven door stroma, de dermis invaderen. De kernen van de tumorcellen zijn te
herkennen aan hun wisselende grootte en chromatinerijkdom.
Differentiële diagnose
Hierbij moeten we denken aan verdikkingen door corpora aliena, bacteriële oorzaken of
schimmels, andere neoplasieën of andere tumoren en cysten.
Therapie
Voor de behandeling kunnen we gebruikmaken van chirurgische excisie, cryochirurgie of
electrochirurgie. Hieraan kan nog radiotherapie worden toegevoegd. Bij honden en katten
is chemotherapie niet effectief. Bij het paard wordt chemotherapie in verband met de
risico’s voor de mens slechts beperkt toegepast. Ruime chirurgische excisie van
geïsoleerde tumoren is de aangewezen weg om deze solitaire tumoren te verwijderen. Dat
betekent aan de ondervoet een teenamputatie met zonodig verwijdering van de regionale
lymfeknoop. Voor de operatie dient een grondige controle plaats te vinden op eventuele
metastasen. Late metastasering (eerst lymfogeen, later haematogeen) behoort tot de
mogelijkheden.
Prognose
Afhankelijk van de lokalisatie en histologische differentiatiegraad heeft een
plaveiselcelcarcinoom een matige tot slechte prognose. Als er geen sprake is van
uitzaaiing is de prognose vrij goed.
Mastceltumoren bij de hond en de kat
Voorkomen
Mastceltumoren zijn mesenchymale neoplasieën die vrij vaak bij de hond en de kat
voorkomen. Bij de hond zijn ze in principe zeer maligne, bij de kat meestal goedaardig.
Metastasen treden onder meer op in de milt, lever en beenmerg. De gemiddelde leeftijd
van de hond met mastceltumoren is 8 jaar, waarbij o.a. de Boxer, terriërs (Boston, Bull,
Fox en Staffordshire), Golden retriever, Shar-Pei en Weimaraner gepredisponeerd lijken
te zijn. De gemiddelde leeftijd van de kat met deze tumoren is ongeveer 10 jaar. Bij jonge
Siamese katten (6-8 weken oud) zijn goedaardige multipele clusters van mastceltumoren
beschreven, die in grootte variëren van 0,5 tot 1 cm.
Verschijnselen
Bij de hond zijn het meestal solitaire tumoren, maar ze kunnen ook multipel voorkomen
op bijvoorbeeld de romp, het perineum, de achterpoten en de genitaalstreek en zich
uitbreiden tot een massa van enkele centimeters groot. Naast huidafwijkingen kunnen
deze tumoren gepaard gaan met paraneoplastische symptomen, zoals stollingstoornissen
of ulcera in de maag of duodenum. De tumoren hebben een variabel uiterlijk: hard of
zacht, erythemateus, kaal en soms geülcereerd.
Bij de kat zien we meestal een solitaire dikte, die diffuus gezwollen kan zijn, kaal,
erythemateus of geülcereerd. Er is een voorkeurslokalisatie voor de kop en de nek.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, aangevuld door cytologisch
onderzoek of histopathologisch onderzoek van biopten. Daarnaast dienen eventuele
metastasen door middel van röntgenologie of echografie uitgesloten te worden. Het
histopathologisch beeld bestaat uit een diffuse tot nodulaire proliferatie van mastcellen,
focale collageendegeneratie en verhoogde aantallen eosinofielen. Hierdoor is bij de kat
verwarring mogelijk met eosinofiele plaques.
35

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
36
Differentiële diagnose
Belangrijk zijn andere tumoren, cysten en verdikkingen door bacteriële oorzaken, corpora
aliena of schimmels.
Therapie
Bij goed omschreven laesies is het advies om de tumor chirurgisch ruim te verwijderen.
Afhankelijk van de stagering van de tumor en de al of niet betrokkenheid van regionale
lymfeklieren worden aanvullende maatregelen geadviseerd, zoals radiotherapie,
chemotherapie, cimetidine of injecties met gedeïoniseerd water.
Prognose
De prognose is sterk afhankelijk van het type tumor en wordt bepaald door de lokalisatie
van de tumor, de groeisnelheid en de histologische gradatie.
Het equine sarcoïd bij het paard
Voorkomen
Het equine sarcoïd is de meest voorkomende huidtumor bij het paard. De tumor wordt
door een papillomavirus veroorzaakt. Sarcoïden komen bij alle rassen en op alle leeftijden
voor en worden ook bij ezels en muildieren gezien. De tumoren kunnen van dier op dier
overgaan, maar dit gebeurt zelden. Vaak komen de tumoren multipel voor en kunnen op
alle delen van de huid worden aangetroffen, maar vooral op vochtige plaatsen. Er bestaat
voor het sarcoïd een genetische predispositie.
Verschijnselen
Sarcoïden kunnen op alle plaatsen van het lichaam voorkomen, maar worden het meest
gezien aan het hoofd, de benen en het ventrale abdomen.
Het equine sarcoïd is een fibro-epitheliale tumor die, afhankelijk van het overheersen van
de mesenchymale of de epitheliale component, verschillende verschijningsvormen kent.
Het verruceuze type heeft een droog verhoornend oppervlak met een bloemkoolachtig
aspect. Dit type sarcoïd kan zowel vlak als gesteeld zijn en kan na trauma in het
fibroblast-type overgaan. Het fibroblasttype heeft allerlei verschijningsvormen, variërend
van een omschreven, gladde, stevig aanvullende dikte in de dermis en subcutis met een
intacte epidermis tot een grote vlakke tumor – met een doorsnede tot wel 25 cm – waarvan
het oppervlak ulcereert en gemakkelijk bloedt. Het gemengde type sarcoïd heeft
kenmerken van beide andere typen. Daarnaast wordt nog het occulte type gezien dat er
min of meer uitziet als een vlakke grijze schilferige plek, zoals van een schimmelinfectie.
Bij een en hetzelfde paard kunnen de verschillende typen naast elkaar voorkomen.
Diagnostiek
Het klinische beeld is zeer suggestief. Bevestiging van de diagnose vindt plaats door
onderzoek van een incisie of een ponsbiopt. Een naaldbiopt is niet geschikt voor de
diagnostiek van sarcoiden.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch moeten we vooral denken aan een papilloom,
plaveiselcelcarcinoom en het (neuro)fibroom. Wanneer echter meerdere vormen van
sarcoïden naast elkaar op één paard voorkomen is er geen andere aandoening die
differentieel diagnostisch in aanmerking komt.
Therapie
Therapeutisch komen zowel cryochirurgie als een BCG-immuuntherapie in aanmerking.
BCG is Bacilleus Calmette Guérin, een verzwakte stam van de Mycobacterium bovis. De
BCG-immuuntherapie is eenvoudiger toe te passen dan cryochirurgie en kan worden
toegepast bij dieren waarbij de tumoren op plaatsen zitten waar cryochirurgisch ingrijpen

Niet-infectieuze huidaandoeningen
te veel risico inhoudt, zoals rond de ogen. BCG-immuuntherapie is niet geschikt voor de
onderbenen, omdat na inspuiting een ernstige zwelling kan optreden. Bij grote tumoren is
het aan te bevelen om de tumor – voorafgaande aan cryochirurgie – eerst zoveel mogelijk
chirurgisch te verwijderen.
Prognose
De prognose van sarcoïden moeten we altijd voorzichtig stellen en is afhankelijk van de
grootte en de plaats van de tumoren. De tumoren metastaseren weliswaar niet, maar zijn
lokaal niet altijd succesvol te behandelen. Ook is recidivering mogelijk.
Melanomen bij het paard
Voorkomen
Een belangrijke huidtumor bij het paard is het melanoom, dat nagenoeg alleen voorkomt
bij paarden met weinig pigment. Melanomen komen het meest voor bij witte, grijze en
bonte paarden en bij veranderlijke schimmels. Zij worden zelden gezien bij dieren die
jonger zijn dan zes jaar. Er is geen raspredispositie bekend. De meeste melanomen bij het
paard zijn goedaardig en geven eerder problemen door hun lokalisatie dan door hun
maligniteit. Af en toe kunnen melanomen gegeneraliseerd in alle inwendige organen
voorkomen. Deze patiënten hoeven dan niet altijd uitwendig zichtbare melanomen te
hebben.
Verschijnselen
De voorkeurslokalisaties voor melanomen zijn de anus, het perineum en de parotisstreek.
Daarnaast zien we ze incidenteel op de oogleden, de mannelijke geslachtsdelen, de benen
en de oren.
In het beginstadium zijn melanomen vaak kleine, solitaire, bruine tot zwarte knobbeltjes
die bedekt zijn door intacte huid. Later (soms pas jaren later) kan de tumor snel gaan
groeien, waarbij de huid kan ulcereren. Maar een enkele keer zijn melanomen vanaf het
begin maligne (melanosarcoom) en zij metastaseren dan snel.
In zeer zeldzame gevallen hebben dieren met melanomen in de huid ook melanomen in
het maagdarmkanaal, waardoor een afsluitingskoliek kan worden veroorzaakt.
Diagnostiek
De diagnose wordt op het oog gesteld en kan door middel van een aspiratiebiopt bevestigd
worden.
Therapie
De therapie is een chirurgische of een cryochirurgische, maar is bij melanomen bij de
oudere schimmel alleen geïndiceerd als de lokalisatie problemen geeft. In het keelgebied
liggen de tumoren volledig verspreid tussen de andere structuren en zijn dan chirurgisch
niet te benaderen. Op andere lokalisaties is chirurgisch ingrijpen eventueel wel mogelijk.
Prognose
De prognose is redelijk. Meestal worden oudere schimmels om andere redenen of
aandoeningen opgeruimd dan melanomen.
37

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
4. Infectieuze huidaandoeningen
4.1. Huidaandoeningen door virussen
4.1.1. Algemene virale huidaandoeningen
Papillomatose
38
Papillomatose is een huidaandoening die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van
multipele papillomen. Een papilloom (wrat) is een goedaardige epitheliale neoplasie, die
bij alle diersoorten kan voorkomen. De virale papillomatose wordt veroorzaakt door het
Papillomavirus. Wij zullen ons hierna beperken tot de hond, de kat, het paard en de
herkauwers.
Papillomatose bij de hond en de kat
Voorkomen
Virale papillomatose komt vooral voor bij de hond en is zeldzaam bij de kat. Er is ook een
idiopathische non-virale variant beschreven, die zeldzaam is en voornamelijk voorkomt
bij oudere dieren. Bij de virale variant zou immuunsuppressie zowel bij hond als kat
predisponerend kunnen zijn. De hondenvariant is overdraagbaar op andere honden (niet
op katten of mensen) via direct of indirect contact. De incubatietijd varieert van 2 tot 6
maanden. Vooral jonge dieren zijn gevoelig. De variant bij de kat is eveneens
overdraagbaar op andere katten, maar niet op de hond en de mens. Hondenrassen die
gepredisponeerd lijk te zijn voor papillomatose zijn de kerry blue terriër en de cocker
spaniël.
Verschijnselen
Bij de hond worden papillomen waargenomen op de huid (bijvoorbeeld de
tussenteenhuid), ogen (bijvoorbeeld conjunctiva, ooglid) en in en rond de bek
(mondslijmvlies, lippen, palatum, tong). De wratten variëren in grootte van enkele
millimeters tot enkele centimeters, zijn wit of grijs van kleur en hebben een glad of
bloemkoolachtig oppervlak en kunnen gesteeld zijn.
Bij de kat worden de papillomen voornamelijk waargenomen op de kop, de nek en de
romp. Het uiterlijk van de papillomen lijkt niet op de wratten bij de hond. Bij de kat
worden eerder iets verheven plaques waargenomen met een wratachtig oppervlak.
Diagnostiek
De diagnose stellen we op basis van het macroscopische beeld, dat bij de hond vrij
kenmerkend is. Bij de hond en zeker bij de kat zal het histologisch onderzoek van
huidbiopten zekerheid kunnen verschaffen. Hierbij zien we vingervormige uitstulpingen
van het stroma die bedekt worden door de epitheelcellen. Deze tumoren infiltreren en
metastaseren niet en ulceratie treedt alleen op ten gevolge van trauma.
Therapie
Virale papillomatose is een zichzelf limiterende aandoening die na ongeveer 1 tot 3
maanden spontaan herstelt. Daarna is een levenslange immuniteit ontstaan. Wil men toch
behandelen, dan kan gebruik worden gemaakt van chirurgische excisie, cryochirurgie of
electrochirurgie. Het verwijderen van enkele grote papillomen leidt soms tot een snelle
regressie van de resterende tumoren, mogelijk door antigene stimulatie. De therapeutische
waarde van autogene of commerciële vaccins is niet bewezen.

Huidaandoeningen door virussen
Prognose
is een zichzelf limiterende aandoening die, Als het dier een goed werkend
immuunsysteem heeft verdwijnt virale papillomatose spontaan binnen enkele maanden.
De dieren zijn dan levenslange immuun. De prognose voor immuuncompetente dieren is
dus gunstig. Soms ontstaat transformatie in een plaveiselcelcarcinoom, waardoor de
prognose minder gunstig wordt.
Papillomatose bij het paard
Voorkomen
Het Equine Papillomavirus kan vooral bij jonge paarden wratten veroorzaken. De infectie
vindt – na direct of indirect contact – plaats via kleine wondjes of schaafplekjes. De
incubatietijd is 2 tot 3 maanden. Maturatie van de wratten duurt 3 tot 4 maanden, waarna
ze meestal spontaan in regressie gaan. Een enkele keer komen wratten bij het pasgeboren
veulens voor. Ook hier verdwijnen de wratten meestal spontaan.
Verschijnselen
Wratten komen meestal multipel voor, voornamelijk op de neus en rond de lippen, en
soms aan de onderbenen en de genitaliën. De wratten groeien slechts langzaam en worden
over het algemeen niet groter dan 10 cm. Zij zijn doorgaans onregelmatig van vorm en het
oppervlak is meestal ruw met een bloemkoolachtig aspect. Wratten metastaseren of
infiltreren niet en ulceratie treedt alleen op als gevolg van trauma.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld. In de differentiële diagnose
moeten we rekening houden met verruceuze sarcoïden. Differentiatie tussen beide
aandoeningen is mogelijk via histologisch onderzoek van een biopt, maar dat is doorgaans
niet nodig.
Therapie
Een therapie is zelden noodzakelijk. Wanneer de papillomatose zeer uitgebreid is of
wanneer een wrat op een lastige plaats zit, kan de wrat operatief worden verwijderd. In
verband met het optreden van flinke bloedingen bij excisie, verdient cryochirurgie de
voorkeur. Ook chemotherapie door middel van cauterisatie van de wrat met trifluorazijnzuur
kan goede resultaten geven. Vaccinatie met een autoloog vaccin is erg
bewerkelijk en geeft matige resultaten.
Prognose
Doordat de immuniteit zich goed ontwikkelt gaan de wratten spontaan in regressie. De
aandoening is dan ook zelflimiterend.
Papillomatose bij herkauwers
Voorkomen
Bij herkauwers veroorzaakt het Bovine Papillomavirus (BPV) wratten. Zij komen meestal
multipel voor en metastaseren of infiltreren niet. Wratten zien we frequent bij het rund,
vooral op de tepels (zie later). Bij het schaap en de geit komen ze sporadisch voor.
Verschijnselen
De voorkeurslokalisaties bij het rund zijn de kop, de hals, het kossum, de spenen, het
genitale slijmvlies, de oogleden en de poten. Bij het schaap en de geit komen ze vooral
aan de kop, de hals, de poten en het uier voor.
Wratten variëren in vorm, afhankelijk van het stadium, van kleine knobbeltjes tot
bloemkoolachtige vormsels (tot maximaal 15 cm), met een gekeratiniseerd oppervlak.
39

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Pokken
Paardenpokken
40
Grote wratten kunnen door trauma gaan bloeden en ulcereren, waarna secundaire
bacteriële infecties en necrose kunnen optreden. De dieren zijn niet algemeen ziek.
Diagnostiek
De diagnose is eenvoudig te stellen op basis van het klinische beeld.
Therapie
Uitbreiding en verspreiding van wratten kan worden tegengegaan door dieren met wratten
te isoleren en halsters, tatoeëertangen en dergelijke goed te reinigen. In verband met een
zich spontaan ontwikkelende immuniteit is een behandeling zelden nodig. Als er erg veel
wratten zijn of als de wratten zich op een hinderlijke plaats bevinden, kan chirurgisch of
cryochirurgisch ingrijpen worden overwogen. De therapeutische waarde van autogene of
commerciële vaccins is niet bewezen.
Prognose
Doordat een goede immuniteit wordt opgebouwd is de aandoening zelflimiterend. De
wratten zijn over het algemeen binnen 12 maanden weer verdwenen.
Pokken worden veroorzaakt door de familie van de Poxviridae en komen bij veel
diersoorten voor. Bij het paard zien we de aandoening zeer zelden, bij het varken wordt
pokken vaker gezien. Bij het rund zijn pokken (koepokken en pseudokoepokken)
voornamelijk bekend als aandoening van de tepels en de uierhuid (zie § 4.1.3). Bij
schapen en geiten komen pokken in ons land niet meer voor. Wel behoren de schapen- en
geitenpokken tot de aangifteplichtige ziekten.
Bij konijnen worden myxomatose en het Shope fibroom veroorzaakt door het
Myxomavirus, dat behoort tot de familie van de Poxviridae. Bij de kat worden incidenteel
koepokken aangetroffen.
Bij vogels spelen pokken een belangrijke rol. Deze huidaandoening, die door het
Avipoxvirus wordt veroorzaakt, komt bij veel vogelsoorten voor. Vogelpokken zijn
meestal soortspecifiek. De belangrijkste vogelpokken voor de diergeneeskundige praktijk
zijn kippenpokken, duivenpokken en kanariepokken.
Paardenpokken komen zelden voor en uitsluitend in Europa. Het virus wordt
overgedragen door middel van direct contact met een geïnfecteerd paard, of via indirect
contact met bijvoorbeeld borstels of tuigage. Er bestaan twee vormen: de ‘beenvorm’
waarbij de pokken ontstaan in de kootholte, en de ‘buccale vorm’, waarbij de pokken aan
de binnenkant van de lippen ontstaan, met aansluitend uitbreiding door de hele mond.
Daarbij ontstaat soms een pijnlijke stomatitis die gepaard kan gaan met speekselen en
anorexie. In ernstige gevallen breiden de ontstekingen zich uit over alle slijmvliezen.
De pokken beginnen met kleine knobbeltjes in de huid, waarop een blaasje ontstaat met
heldere inhoud. Dit blaasje ontwikkelt zich vervolgens tot een pustel, die indroogt en een
korstje krijgt.
De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en het klinische beeld. Histologisch
onderzoek van biopten kan de diagnose ondersteunen.
Zieke dieren moeten worden geïsoleerd en op het bedrijf dienen desinfecterende
maatregelen genomen te worden om verspreiding van het virus te voorkomen.
Een therapie is doorgaans niet nodig. Voor beide vormen geldt dat de pokken spontaan
binnen 2 tot 4 weken verdwijnen. Lokaal toegepaste adstringentia, bijvoorbeeld
kaliumpermanganaat 4%, kunnen de genezing versnellen.

Varkenspokken
Huidaandoeningen door virussen
Voorkomen
Varkenspokken kunnen ontstaan na een infectie met het varkenspokkenvirus (het
Suipoxvirus). Ook het Vacciniavirus en het koepokkenvirus kunnen pokken bij varkens
veroorzaken. Varkenspokken komen wereldwijd voor. Vooral in de zomer en de herfst
– als er veel vliegen, muggen en luizen zijn – moeten we rekening houden met het
optreden van deze ziekte. Want bij de verspreiding van het varkenspokkenvirus van dier
naar dier spelen luizen en vliegen een belangrijke rol. Varkensluizen (Haematopinus suis)
kunnen het virus weken tot enkele maanden bij zich dragen en overbrengen. Overdracht
via vocht uit de neus, bek of de laesies is echter ook mogelijk. De incubatietijd wisselt van
3 tot 16 dagen en is afhankelijk van de infectieroute – via de huid, oraal of via de
oogslijmvliezen.
Verschijnselen
Varkenspokken komen vooral bij biggen voor in de leeftijd van 2 tot 5 weken. Oudere
varkens hebben meestal een voldoende immuniteit, al kunnen bij een infectie de oren en
de uier worden aangetast. Het klinische beeld gaat gepaard met koorts en anorexie.
Daarnaast ontstaan er rode, ronde 4 tot 6 millimeter grote papels op de buik, liesstreek,
rug, oren en snuit. Op de ondervoeten komen pokken haast nooit voor. Na 2 tot 3 dagen
ontstaan pustulae, die vanuit het centrum genezen en omgeven zijn door een smalle, licht
ontstoken, iets verheven rand. Hieruit ontstaan zwartbruine korsten die na 2 tot 4 weken
afvallen zonder littekenvorming. In de korsten kan het pokkenvirus maandenlang
infectieus blijven. De infectie kan dan ook lang op een bedrijf persisteren. Sterfte ten
gevolge van een pokkenvirusinfectie komt alleen bij jonge biggen voor. Aangetaste
varkens hebben enkele weken groeiachterstand. Nadat de dieren een pokkeninfectie
hebben doorgemaakt ontwikkelt zich een langdurige immuniteit.
Diagnostiek
Bevestiging van de diagnose kan worden verkregen door het virus aan te tonen in de
korsten. Meestal is het klinische beeld voldoende duidelijk, al kan bij gespeende biggen
het onderscheid met smeerpokken (een Staphylococcus hyicus-infectie) soms moeilijk
zijn. In die gevallen kan laboratoriumonderzoek geïndiceerd zijn.
Therapie
Hoewel het virus niet gevoelig is voor antibiotica, wordt soms toch penicilline gegeven
om secundaire bacteriële infecties te voorkomen. Daarnaast is het zinvol om luizen of
vliegen te bestrijden om verdere verspreiding van de ziekte te voorkomen. Het is niet
verstandig om varkens die lijden aan varkenspokken te vaccineren, omdat het varken niet
of nauwelijks reageert op de vaccinatie. In Nederland wordt dan ook niet gevaccineerd.
Schapen- en geitenpokken
Voorkomen
Pokken bij schapen en geiten is doorgaans een ernstige infectie die wordt gekarakteriseerd
door het optreden van koorts, het gegeneraliseerd voorkomen van pokken en een hoge
mortaliteit. De ziekte is aangifteplichtig volgens de Gezondheids- en welzijnswet voor
dieren. Schapen- en geitenpokken komen in ons land echter niet voor. Deze ziekte is in
Nederland meer dan een eeuw geleden uitgeroeid. Infecties komen endemisch voor in
Zuidoost-Europa, Zuidwest-Azië, India en Afrika.
Het schapen- en geitenpokkenvirus zijn met conventionele serologische technieken niet te
onderscheiden. Hoewel deze virussen wel als gastheerspecifiek worden beschouwd, treden
tijdens uitbraken verschijnselen bij zowel schapen als geiten op als ze samen worden
gehouden. Sommige stammen kunnen waarschijnlijk beide diersoorten infecteren.
41

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
42
Infectie van dieren kan plaatsvinden via kleine huidwondjes. Korsten die afkomstig zijn
van geïnfecteerde dieren kunnen in de omgeving maandenlang infectieus blijven.
Gedurende een uitbraak wordt het virus ook verspreid tussen dieren door middel van
respiratoire secreta. Mechanische transmissie door bijtende insecten is mogelijk ook van
belang.
Verschijnselen
De klinische symptomen bij schapen en geiten zijn gelijk. De incubatietijd bedraagt
ongeveer een week. Dan stijgt de temperatuur, de dieren zijn algemeen ziek met neus- en
ooguitvloeiing. Na enkele dagen ontstaan gegeneraliseerde pokken over het gehele
lichaam, die echter kunnen wisselen in uitbreiding. Er is een zekere voorkeur voor
huiddelen die niet met wol zijn bedekt. De papels gaan in de regel over in een crusteus
stadium zonder blaasvorming. Laesies in de bek tasten de tong en het tandvlees aan en
ulcereren. De laesies persisteren gedurende 3 tot 4 weken en laten na genezing een litteken
achter.
Diagnostiek
De specifieke laesies leiden veelal tot een klinische diagnose. Bevestiging kan
plaatsvinden door het aantonen van de specifieke virusdeeltjes in korstmateriaal met de
elektronenmicroscoop. Isolatie in celcultuur is mogelijk waarbij een cytopathologisch
effect en cytoplasmatische insluitlichaampjes waarneembaar zijn. Differentieel
diagnostisch moeten we denken aan ecthyma (zie § 4.1.4).
Therapie
De ziekte is aangifteplichtig. Importbeperkingen, quarantainemaatregelen en ‘stamping
out’ worden toegepast om de ziekte te weren en te bestrijden indien deze wordt
geïntroduceerd.
Koepokken bij de kat
Bij de kat worden incidenteel infectie met koepokken gezien, waarbij knaagdieren het
reservoir lijken te vormen. Deze infecties met koepokken (zie § 4.1.2) zijn overdraagbaar
van de kat op de mens (zoönose).
De pokkenlaesies worden bij de kat vooral aangetroffen op de kop, de hals en de poten.
Secundaire bacteriële ontstekingen kunnen het klinische beeld compliceren, waardoor ze
minder gemakkelijk te herkennen zijn.
De diagnose kan worden bevestigd door middel van histologisch onderzoek of
elektronenmicroscopie van korstmateriaal of huidbiopten waarbij de eosinofiele
cytoplasmatische insluitlichaampjes gevonden kunnen worden. De pokkeninfectie zelf kan
niet bestreden worden. Alleen de secundaire bacteriële infecties kunnen worden
behandeld. Bij de beslissing om al of niet te behandelen dient het zoönotische risico te
worden meegewogen. De prognose is in het algemeen gunstig.
Vogelpokken (pokkendifterie)
Voorkomen
Bij veel vogelsoorten worden pokken aangetroffen. Vogelpokken, die worden veroorzaakt
door het Avipoxvirus, zijn meestal soortspecifiek. Ze worden dan ook vernoemd naar de
vogelsoort waarbij de ziekte wordt aangetroffen: kippenpokken, duivenpokken en
kanariepokken. Bij papegaaien spelen infecties met het pokkenvirus een zeer
ondergeschikte rol.
Vogelpokken kunnen behalve door direct contact (bijvoorbeeld door vechten) ook door
ectoparasieten worden overgedragen. Na een doorgemaakte infectie treedt een langdurige
immuniteit op.

Huidaandoeningen door virussen
Verschijnselen
Bij de kip en de kanarie onderscheiden we een cutane en een difterische vorm. Vandaar de
naam pokkendifterie (zie verder syllabus ziekteleer ‘digestie’, § 3.4.4). Bij de kip zitten de
cutane pokkenlaesies meestal op de kam, de lellen en rond de snavel en de ogen. Ook de
poten en de cloaca kunnen worden aangetast. Bij de kanarie ontstaan de typische
pokkenviruslaesies op de huid over het hele lichaam.
De difterische vorm, die in het mondslijmvlies voorkomt, ziet er uit als witgele
knobbeltjes die later samenvloeien tot grote necrotiserende laesies met pseudomembranen.
Beide vormen kunnen tegelijkertijd voorkomen.
Bij de duif worden twee vormen van een pokkenvirusinfectie beschreven: de typische
pokkenviruslaesies en een meer atypische vorm, de zogenaamde ‘bloedwratten’. Klinisch
zijn meestal jonge duiven aangetast. Bij de typische vorm is proliferatie van epitheel rond
de snavel en de oogleden een kenmerkende bevinding. Bij de atypische vorm zijn de
laesies meestal gelokaliseerd op de vleugels of het lichaam. Het zijn erg bloedrijke
processen. De dieren zijn meestal niet ziek.
Diagnostiek
De typsiche laesies zijn vrij gemakkelijk te herkennen. Daarnaast kan bevestiging van de
diagnose plaatsvinden door middel van histologisch onderzoek, serologie, isolatie in
celcultures of elektronenmicroscopie. Bij histologisch onderzoek ziet men hyperplasie van
het plaveiselcelepitheel met necrose, en eosinofiele intracytoplasmatische
insluitlichaampjes. Vaccinatie is mogelijk met een levend geattenueerd vaccin en wordt
toegepast bij kippen, duiven en kanaries. De prognose van met name de difterische vorm
is slecht.
Therapie en preventie
Er is geen behandeling tegen de virusinfectie. Bij kippen, kanaries en duiven is vaccinatie
de enige optie om de ziekte te voorkomen.
Myxomatose bij het konijn
Voorkomen
Myxomatose bij konijnen wordt veroorzaakt door het Myxomavirus (genus
Leporipoxvirus, familie Poxviridae). Myxomatose is endemisch bij konijnen in Europa en
het virus wordt overgebracht door arthropoden en door direct contact van besmette
konijnen onderling. Myxomatose is bij Europese konijnen vrijwel altijd een fatale ziekte.
Bij de oorspronkelijke gastheer, konijnen uit delen in Noord-Amerika en Mexico, leidt
besmetting tot milde ziekteverschijnselen. Er bestaan verschillende stammen van het
virus, die ook een verschillende mate van virulentie vertonen. Bij een lagere omgevingstemperatuur
is de ziekte veel ernstiger.
Verschijnselen
Bij de Europese konijnen begint de ziekte met een huidlaesie. Het virus vermenigvuldigt
zich en er ontstaat een celgebonden viremie, waarbij het virus via het lymfoïde systeem
wordt verspreid. Ongeveer 10 dagen na de infectie raken de oogleden verdikt en er kan
een purulente ooguitvloeiing zijn. Het dier wordt algemeen ziek. Vervolgens ontstaan
laesies over het hele lichaam, de neusgaten, de lippen, de oren, de externe genitaliën en
rond de anus. De dieren sterven vaak door secundaire bacteriële infecties en anorexie.
Diagnostiek
De specifieke laesies leiden veelal tot een klinische diagnose. Biopten van de laesie geven
bij histologisch onderzoek typische intracytoplasmatische insluitlichaampjes te zien.
43

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
44
Differentieel diagnostisch moet aan een infectie met het Shope fibroma-virus worden
gedacht.
Therapie en preventie
Hoewel er geen therapie bestaat tegen het virus zelf, kunnen door middel van antibiotica
de secundaire bacteriële infecties worden bestreden. Goede verzorging, dwangvoeding,
ondersteunende vloeistof therapie en pijnstillers kunnen helpen bij de behandeling.
Myxomatose kan worden voorkomen door middel van vaccinatie.
Ecthyma bij het schaap en de geit
Ecthyma (‘zere bekjes’, ‘orf’) is een aandoening bij het schaap en de geit, die veroorzaakt
wordt door een Parapoxvirus. De ziekte komt geregeld in ons land voor geeft vooral bij
jonge lammeren klinische symptomen. Ecthyma begint meestal met kleine blaasjes rond
de bek en de ogen (‘zere bekjes’). Na openbarsten ontstaan zweertjes, die zich ten gevolge
van secundaire, bacteriële infecties tot grote wratachtige woekeringen over de hele snoet
kunnen uitbreiden. Via de lammeren kunnen ook de uierhuid en de tepels van de ooien
worden besmet en kan er een mastitis ontstaan. De ziekte is ook besmettelijk voor de
mens (zoönose). Ecthyma bij de kleine herkauwers en de mens is uitvoerig besproken in
de syllabus ziekteleer ‘digestie’.
4.1.2. Virale aandoeningen van de uierhuid en tepels bij het rund
Papillomatose (wratten)
Voorkomen
Wratten op de tepels komen frequent voor en worden veroorzaakt door virussen
behorende tot het geslacht Papillomavirus, waarvan 5 types bij het rund zijn aangetroffen.
Het virus wordt waarschijnlijk tijdens het melken horizontaal verspreid.
Verschijnselen
Op de tepels doen wratten zich in twee vormen voor:
1. Fibropapillomen met een echte wratachtige structuur. Deze vorm wordt veroorzaakt
door het bovine papillomavirus type 1 (BPV1).
2. Platte, gladde, rijstkorrelachtige verhevenheden, die veroorzaakt worden door het
bovine papilloma virus type 5 (BPV5).
De meeste problemen geven de grillige vormsels van BPV1. De aansluiting van de
tepelhouders op de tepels wordt door de woekeringen bemoeilijkt. Daarnaast kunnen bij
het melken gemakkelijk bloedingen ontstaan aan de wratten en in de kloven kunnen
mastitisverwekkers koloniseren. Vooral wanneer de wratjes dicht bij het slotgat
gelokaliseerd zijn, bestaat een grotere kans op mastitis doordat reiniging van het slotgat
bemoeilijkt wordt.
Diagnostiek
De diagnose wordt op het oog gesteld.
Therapie
Grotere wratten kunnen desgewenst chirurgisch worden verwijderd. De therapeutische
waarde van autogene of commerciële vaccins is niet bewezen.
Bovine herpes mammilitis
Bovine mammilitis is een ulcererende aandoening van de huid van de tepels en de uier,
die wordt veroorzaakt door Bovine herpesvirus type 2 (BHV2). De tepelontsteking zien

Pseudokoepokken
Huidaandoeningen door virussen
we vrijwel alleen in de herfst (van september tot november), vooral bij pas afgekalfde
vaarzen. De aandoening kan zich binnen enkele maanden door een koppel verspreiden.
Vaak echter betreft het vooral een aantal opeenvolgend afkalvende vaarzen. Meestal stopt
de aandoening even plotseling als het ontstaan is en hebben de vaarzen die daarna kalven
geen problemen.
Een uitbraak ontstaat plotseling met pijnlijke blazen en ulcera op de tepels. Binnen enkele
dagen na het kalven ontstaan ovale knobbels die een afwijkende kleur hebben en snel
ulcereren. De laesies breiden zich uit tot pijnlijke rode ulcera met een gerafelde rand.
Soms ontstaan blaren, meestal slechts één die vrij groot is. Wanneer deze blaar opengaat,
lijkt het alsof de vellen aan de spenen hangen. De pijnlijkheid is vaak zo ernstig dat
melken onmogelijk wordt. De ulceratie kan zich uitbreiden over de tepel- en de uierhuid.
De ulceratie van de uierhuid is meestal wat meer oppervlakkig, maar kan zich zo
uitbreiden dat grote delen van de huid loslaten en er een bloederig, zeer pijnlijk oppervlak
ontstaat. Door de laesies stijgt het risico op mastitis.
De diagnostiek berust vrijwel altijd op het klinische beeld. Virusisolatie wordt zelden of
nooit uitgevoerd. Differentieel diagnostisch moeten we denken aan mond- en klauwzeer
(MKZ).
De behandeling is vooral gericht op de verzorging van de ulcera en het voorkomen van
verdere verspreiding, onder andere door jodiumhoudende tepeldip. De aangetaste dieren
dienen als laatste gemolken te worden.
Vaccinatie met levend virus wordt gesuggereerd, maar kan alleen worden toegepast op
bedrijven waar de ziekte voorkomt.
Voorkomen
Pseudokoepokken (‘Pseudo Cowpox’) is een aandoening die in Nederland regelmatig
voorkomt. De infectie wordt veroorzaakt door het Paravacciniavirus behorende tot de
familie van de Parapoxviridae. Het virus is ook pathogeen voor de mens (zoönose) en
veroorzaakt één of meer harde grijze of rode knobbels aan de hand(en), de zogenaamde
melkersknobbels. Bij de mens gaat deze aandoening over het algemeen binnen enkele
weken vanzelf over.
Verschijnselen
De aandoening begint met een klein rood knobbeltje, dat langzaam groter wordt, terwijl in
het centrum korstvorming optreedt. Deze crusteuze plekken worden langzaam groter
waarbij in het centrum genezing optreedt zodat een ringvormige laesie ontstaat, die soms
hoefijzervormig wordt. Soms vormen de uiteinden van deze laesies de centra voor een
nieuwe knobbel, die zich daarna op dezelfde wijze als de oorspronkelijke knobbel
uitbreidt. De aandoening is meestal niet pijnlijk. Door de korsten is de hygiëne bij het
melken minder goed mogelijk, zodat het gevaar voor een mastitis door stafylokokken of
streptokokken toeneemt.
Bij de kalveren worden op de lippen en de neusspiegel soortgelijke laesies aangetroffen.
Deze aandoening, die we stomatitis papularis noemen, wordt eveneens door het
Parapoxvirus veroorzaakt.
Diagnostiek
Het beeld is vrij specifiek. Er wordt geen nadere diagnostiek toegepast.
Differentiële diagnose
Bovine herpes mammilitis.
Therapie
De behandeling is vooral gericht op het voorkomen van bacteriële mastitiden. Tepeldips
en desinfectie met jodofoor of hibitane kunnen hierbij van nut zijn.
45

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Koepokken en vaccinia-infecties
46
Het koepokkenvirus en het vacciniavirus behoren tot het geslacht Orthopoxvirus. De
klinische beelden van beide aandoeningen zijn nauwelijks te onderscheiden.
Koepokken (‘Cowpox’) komen slechts zelden meer voor en worden daarnaast nogal eens
verward met pseudokoepokken of bovine herpes mammilitis. De koepokkeninfectie is een
zoönose en besmetting van de mens treedt op tijdens het melken. Er ontwikkelen zich
pokken aan de handen en soms in het gezicht.
De laesies ontwikkelen zich na een incubatietijd van 2 tot 7 dagen op de tepels. Het zijn
meestal omschreven pustels die wat blauw verkleurd zijn, een smalle hyperemische zone
bezitten en later kleine ulcera worden met korstvorming, die vrij snel weer genezen. Er
treedt geen littekenvorming op.
Na experimentele infectie met het vacciniavirus ontstaat een rode rand rond een wat
blekere zone waarin centraal korstvorming optreedt. Na 10 dagen valt de korst af en is de
laesie genezen.
Tepelaandoeningen bij algemene virusinfecties
Een infectie met het mond-en-klauwzeervirus (MKZ) veroorzaakt blaarvorming die ook
op de tepels kan optreden. Deze tepelaandoening staat echter nooit op zich zelf en gaat
gepaard met een ernstige, snel verergerende aantasting van het mondslijmvlies en van de
tussenklauwspleet en de kroonranden. Ook bij boosaardige catarraal koorts (BCK) en
‘Mucosal Disease’ (BVD-virus) kan de huid van de spenen in het ziekteproces worden
betrokken. De overige verschijnselen zijn echter zo duidelijk dat verwarring met andere
tepelaandoeningen vrijwel is uitgesloten. De genoemde virusziekten zijn behandeld in de
syllabus ziekteleer ‘digestie’.

4.2. Huidaandoeningen door bacteriën
4.2.1. Inleiding
Huidaandoeningen door bacteriën
Bacteriële dermatosen zien wij bij alle diersoorten. Frequentie van voorkomen en indeling
naar ziektebeelden vertonen echter nogal verschillen. Pyogene of pusproducerende
bacteriële huidinfecties worden pyodermieën genoemd. We zien ze vooral bij
gezelschapsdieren (bij de hond vaker dan bij de kat). Dat bacteriële huidaandoeningen bij
gezelschapsdieren doorgaans pyodermieën worden genoemd is niet helemaal correct, want
niet alle bacteriële aandoeningen gaan gepaard met pus en niet alle pusvorming wordt
veroorzaakt door bacteriën.
Bij gezelschapsdieren en paarden is het gebruikelijk pyodermieën in te delen op grond van
de diepte van het ontstekingsproces. Zo onderscheiden we oppervlakkige en diepe
pyodermieën. Bij landbouwhuisdieren is deze indeling minder strak en is er sprake van
een aantal vrij typische ziektebeelden.
De bacteriën die een dermatitis veroorzaken verschillen per diersoort. De normale
huidflora van de hond en kat bestaat primair uit Micrococcus species en incidenteel uit
corynebacteriën en ß-hemolytische streptokokken. Bij de hond behoren coagulasenegatieve
stafylokokken nog tot de normale huidflora. De belangrijkste huidpathogenen
zijn voor de hond en de kat Staphylococcus intermedius (80%) en Staphylococcus aureus
(20%). Bij de hond is Staphylococcus intermedius waarschijnlijk permanent aanwezig in
de bek, de neus en de perianaalstreek en wordt van daaruit voortdurend over het lichaam
verspreid. Onder invloed van talrijke factoren worden omstandigheden geschapen die
gunstig zijn voor kolonisatie van de pathogene bacteriën. Deze factoren zijn een slecht
verzorgde vacht, seborroe, lokaal trauma, frictie tussen huiddelen, parasitaire infecties,
allergieën, endocriene oorzaken, overmatig gebruik van ontvettende shampoos en
immuun-deficiënties. Daarnaast zijn er nog veel onbegrepen factoren.
Invasies met Proteus en Pseudomonas species zijn mogelijk bij diepe pyodermieën, maar
altijd secundair aan een stafylokokkeninfectie. Anaerobe bacteriën, die eveneens
complicaties kunnen geven bij pyodermieën, zijn Actinomyces spp., Clostridium spp.,
Fusobacterium necrophorum en Propionobacterium spp.
Bij de kat en het fret zijn bijtwonden vaak de oorzaak van de pyodermie. Het is dan van
belang de flora uit de bek te weten: ß-hemolytische streptokokken, Bacteroides spp. en
Pasteurella multocida. Bij konijnen worden zeer vaak subcutane abcessen aangetroffen,
waarbij vooral Pasteurella multocida een belangrijke rol speelt.
Bij het paard zien we Staphylococcus aureus als normale huidflora en soms als
pathogeen, zoals bij ‘mok’. Daarnaast is Dermatophylus congolensis een belangrijke
pathogeen. Bij het rund komen Actinobacillus spp. regelmatig voor. Bij het schaap en de
geit zien we huidabcessen en lymfadenitis veroorzaakt door Corynebacterium
pseudotuberculosis. Bij het varken speelt Staphylococcus hyicus (de veroorzaker van
‘smeerwrang’) een belangrijke rol bij huidinfecties. Daarnaast is bij varkens vlekziekte
van belang, een aandoening die wordt veroorzaakt door Erysipelothrix rhusiopathiae.
4.2.2. Pyodermieën bij gezelschapsdieren
Inleiding
Zoals gezegd worden pyodermieën bij gezelschapsdieren ingedeeld naar de diepte van de
ontsteking in de huid. Zo komen we tot een tweedeling in oppervlakkige en diepe
pyodermieën. Bij een oppervlakkige pyodermie treedt de ontsteking op tot in de
oppervlakkige dermis, terwijl een diepe pyodermie zich afspeelt in en rond de
47

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
48
haarfollikels en zich kan uitbreiden tot en met de subcutis. Een diepe pyodermie kan zich
ontwikkelen uit een oppervlakkige folliculitis of het resultaat zijn van andere
aandoeningen zoals demodicosis of immuundeficiënties. De bacteriën, die een belangrijke
rol spelen bij de diepe pyodermieën bij de hond zijn Staphylococcus spp., Proteus spp., E.
coli en Pseudomonas spp. Over het algemeen komen diepe pyodermieën minder vaak
voor dan oppervlakkige pyodermieën, maar verlopen ernstiger en hardnekkiger.
Een oppervlakkige pyodermie heeft de volgende kenmerken: maculae, papels, pustels,
collarettes, geen tot weinig ontstekingsvocht, variabele jeuk, geen littekenvorming, niet
algemeen ziek en meestal een goede prognose. Een diepe pyodermie onderscheidt zich
door de volgende kenmerken: soms algemene ziekteverschijnselen, vergrote lymfeknopen,
hemopurulent ontstekingsvocht, pijnlijke laesies, zwelling, abcessen, ulcera, necrose,
littekenvorming en een matige tot slechte prognose.
In het algemeen geldt dat hoe dieper de bacteriële infectie in de huid zit, des te
ingrijpender en langer een therapie moet worden ingesteld. In de praktijk betekent dit voor
oppervlakkige pyodermieën een behandeling met antibiotica gedurende ongeveer drie
weken en voor diepe pyodermieën een behandelingsduur van zes tot acht weken.
Oppervlakkige pyodermieën
Pyotraumatische dermatitis (‘hot spot’) bij de hond
Voorkomen
Een pyotraumatische dermatitis of ‘hot spot’ is een oppervlakkige pyodermie bij de hond,
die wordt veroorzaakt doordat het dier zeer intensief op één plaats zit te likken of te bijten.
De aandoening ontstaat dan binnen 30 minuten. Oorzaken zijn een lokale prikkel, zoals
een vlooien- of tekenbeet, een ernstige met pruritus gepaard gaande otitis externa, klitten
of corpora aliena (doorntjes) in de vacht, anaalzakproblemen of een beginnende allergie.
De aandoening komt vooral voor bij langharige honden met een dichte vacht, zoals St.
Bernards, Duitse herders, Newfoundlanders, bobtails en golden retrievers.
Verschijnselen
Het zelftrauma leidt tot een acute, scherp omschreven exsudatieve dermatitis met
kaalheid, heftig erytheem aan de periferie en in het centrum soms een purulente
ontsteking. Afhankelijk van de oorzaak wordt de pyotraumatische dermatitis op
verschillende plaatsen van het lichaam waargenomen, maar vaak aan de oorbasis, op het
lumbosacrale deel van de rug en op de voor- of achterpoten.
Diagnostiek
De diagnose is vrij gemakkelijk te stellen op basis van het acute ontstaan en het klinische
beeld.
Therapie
De eerste opgave is het opsporen en elimineren van de primaire oorzaak. Daarnaast is het
scheren of knippen van de haren in en rond de laesie en het schoonmaken van de
ontstoken huid geïndiceerd, waarvoor milde antiseptische shampoos kunnen worden
gebruikt. Een kraag kan nuttige diensten bewijzen om verdere irritatie te voorkomen.
Zonodig kan een corticosteroïd- en antibioticumhoudende crème worden gebruikt, 2 tot 4
keer per dag gedurende enkele dagen. Een orale therapie met prednison (0,5-1 mg/kg per
dag) is soms zinvol om een heftige of hardnekkige jeuk te onderdrukken.
Prognose
De prognose is over het algemeen gunstig.

Intertrigo bij de hond
Huidaandoeningen door bacteriën
Voorkomen
Intertrigo is een oppervlakkige pyodermie bij de hond, die ontstaat in langs elkaar
wrijvende huidplooien die het gevolg zijn van anatomische wanverhoudingen (inter is
Latijns voor tussen en terere betekent wrijven). In deze plooien ontstaat door de ophoping
van bijvoorbeeld traanvocht, urine of speeksel, een microklimaat dat gunstig is voor de
groei van pathogene bacteriën. Intertrigo gaat vaak gepaard met een onaangename geur,
jeuk en soms ook pijnklachten als de ontsteking heftig verloopt.
Verschijnselen
Voorbeelden van intertrigo zijn:
• Lichaamsplooidermatitis: voornamelijk bij vette dieren en bij de Shar-Pei. Dit ras
heeft over een groot deel van het lichaam grote overdwarse plooien. De problemen
worden vaker gezien bij pups aangezien de plooivorming met de leeftijd afneemt. De
bijna altijd aanwezige seborroe zal zeker predisponerend werken voor het optreden
van de intertrigo.
• Lipplooidermatitis: een plooi in een afhangende onderlip ter hoogte van de
bovenhaaktand of bij de overgang van onder- naar bovenlip. Spaniëls, Ierse setters en
St. Bernards zijn gepredisponeerd voor deze aandoening.
• Staartplooidermatitis: bij honden met een kurkentrekkervormige staart, zoals de
Boston terriër en de Engelse buldog.
• Vulvaplooidermatitis: bij gecastreerde en geovariohysterectomeerde te dikke teven.
De vulva wordt in deze gevallen omgeven door forse huidplooien waarin de
ontstekingen ontstaan.
• Wangplooidermatitis: komt voor bij brachycefale honden (Engelse buldog,
Pekingees). Deze dermatitis tussen de plooien op de neus en onder de ogen gaat soms
gepaard met irritatie van de cornea door haren met het risico op een ulcus corneae.
Diagnostiek
De anamnese, het ras, het klinische beeld en de lokalisatie van de dermatitis maken de
diagnostiek vrij eenvoudig.
Therapie
In gevallen waarbij sprake is van overgewicht zal getracht moeten worden het gewicht te
normaliseren. Zolang niets gedaan wordt aan de huidplooien zelf, zal de dermatitis slechts
symptomatisch behandeld kunnen worden met vaak een tijdelijk effect. Een dergelijke
behandeling kan bestaan uit het knippen van de haren in het aangetaste gebied en het
reinigen met milde antiseptische vloeistoffen zoals benzoylperoxide en het eventueel
aanbrengen van corticosteroïden en antibiotica houdende crèmes.
Een blijvende oplossing is het chirurgisch verwijderen van de overmatige plooien
(bijvoorbeeld lipplooi- en wangplooidermatitis) of het verwijderen van het benige
gedeelte van de staart bij een staartplooidermatitis, of het uitvoeren van een vulvaplastiek
bij een vulvaplooidermatitis. Een dergelijke oplossing is echter chirurgisch technisch een
gecompliceerde operatie, waarvoor de nodige ervaring is vereist.
Prognose
Als de chirurgische correctie succesvol verloopt, is de prognose gunstig. Bij sommige
dieren (Shar-Pei) bestaat echter het risico dat de plooien na verloop van tijd opnieuw
ontstaan.
49

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Impetigo bij de hond
50
Impetigo is een oppervlakkige pyodermie die we zien bij jonge honden vanaf acht weken
tot ongeveer een jaar. De pathogenese is onduidelijk maar waarschijnlijk spelen een
slechte voeding, slechte hygiëne, endoparasieten of virale infecties een predisponerende
rol.
Vooral op de buik, de liezen en in het axillaire gebied zien we talrijke pustulae met een
wisselende diameter en een erythemateuze randzone. Vaak vloeien de pustulae samen tot
een conglomeraat van geelachtige crustae. Er is vrijwel geen sprake van jeuk.
De diagnose stellen we op basis van de anamnese, het klinische beeld en de leeftijd van de
hond. Als er predisponerende factoren aanwezig zijn voor het optreden van impetigo
zullen we primair de aandacht moeten richten op het wegnemen of bestrijden van deze
factoren. De op zich goedaardige aandoening kan worden behandeld met antibacteriële
shampoos. Ondersteuning met antibiotica per os is wenselijk gedurende 2-3 weken.
Oppervlakkige folliculitis bij de hond
De oppervlakkige folliculitis, die bij honden frequent voorkomt, werd vroeger ook wel
korthaarpyodermie genoemd en omvat ook de stafylokokkenallergie ofwel de bacteriële
overgevoeligheidsreactie. De ontsteking is meestal secundair aan andere aandoeningen,
zoals allergieën (atopie, voedselovergevoeligheid) en endocriene oorzaken (syndroom van
Cushing, hypothyreoïdie). Idiopathische varianten van de aandoening, zonder duidelijke
oorzaak dus, komen echter ook voor. De aandoening zien we nogal eens bij de
Dobermann, Duitse dog, Dashond, Golden retriever en de Labrador retriever.
Het klinische beeld is vrij karakteristiek. De aandoening begint met kleine papulae en
pustulae rondom uittredende haren. De eigenaar merkt de ontsteking op in de vorm van
kleine ‘pukkels’. Op deze plaatsen vallen de haren vaak in bosjes uit. Dit resulteert in een
goed omschreven kaalheid met erytheem. Vanuit het centrum vindt een circulaire
uitbreiding plaats zodat uiteindelijk de zogenaamde collarettes te zien zijn: kale plekken
met een schilferige rand. De diameter van deze collarettes kan sterk variëren, evenals de
kleur, die varieert van erytheem bij acute laesies tot hyperpigmentatie bij oudere laesies.
Het klinische beeld is zeer variabel waarbij alle stadia tegelijk waargenomen kunnen
worden. Ook de mate van verspreiding over het lichaam kan sterk variëren. Voorkeurslokalisaties
zijn de oksels, de buik en de liezen. De jeuk is eveneens variabel en hangt
samen met de primaire oorzaak. Bij de bacteriële allergie is de jeuk meestal vrij heftig.
Voor de diagnostiek is een zorgvuldige anamnese met betrekking tot de diverse
opeenvolgende stadia van de aandoening en de eerste verschijnselen belangrijk. Daarnaast
zal blijken, dat veel honden slechts een tijdelijke respons hebben laten zien op een
antibioticumkuur. Corticosteroïden zullen echter in eerste instantie een goed effect
hebben, maar als de therapie wordt gestopt zal er snel en uitgebreid recidief ontstaan.
Bij histologisch onderzoek van huidbiopten zien we een ontstekingsinfiltraat in en rond de
haarfollikels dat voornamelijk uit neutrofielen zal bestaan. Soms zijn ook bacteriën
zichtbaar in de aangetaste follikels.
Therapeutisch is het van groot belang om de primaire oorzaak op te sporen. Lukt dit niet,
(zoals bij de idiopathische vorm), dan is de prognose matig tot slecht. Antibiotica zullen
dan wel effect hebben, maar slechts tijdelijk. De standaardbehandeling bestaat uit het
wassen met desinfecterende shampoos in combinatie met antibiotica gedurende een
periode van minimaal 4 tot 6 weken. De prognose is over het algemeen gunstig.

Diepe Pyodermieën
Acne bij de hond en de kat
Huidaandoeningen door bacteriën
Acne is een aandoening bij hond en kat waarbij sprake is van ontstekingsreacties aan de
kin en rond de lippen. De term acne is afkomstig van een aandoening bij de mens, die
gekenmerkt wordt door een pustuleuze ontsteking van de talgklieren van de huid. Hoewel
de naamgeving ontleend is aan de afwijking bij de mens, is de pathogenese waarschijnlijk
anders. Bij de kat gaat men ervan uit dat er sprake is van een gestoorde keratinisatie in de
follikels, waarvan de oorzaak niet goed bekend is. Bij de hond is het twijfelachtig of de
pathogenese dezelfde is als bij de kat. Het zou ook kunnen dat hier alleen sprake is van
een folliculitis en furunculose zonder een afwijkende keratinisatie. Bij de hond wordt de
oorzaak gezocht in lokaal trauma of een genetische predispositie.
Hoewel bij de hond in de regel Staphylococcus species worden geïsoleerd uit de laesies,
spelen ook andere (vooral hormonale) factoren een belangrijke rol. Bij de kat worden vaak
meerdere bacteriesoorten geïsoleerd, zoals Staphylococcus spp., Pasteurella multocida en
ß-hemolytische streptokokken.
Acne komt zowel bij de hond als de kat vrij regelmatig voor. Bij de kat op alle leeftijden,
bij de hond voornamelijk op jonge leeftijd. De dobermann, Duitse dog, boxer, rottweiler
en Engelse buldog zijn gepredisponeerd.
Bij de kat treden de eerste klinische verschijnselen op in de vorm van keratinetalgpropjes
in de follikelopeningen, de zogenaamde comedones of ‘mee-eters’. Deze gaan over in
papulae en pustulae langs de lippen en op de kin. Al snel kan een uitbreiding plaatsvinden
in de omgeving van de follikels. Dit resulteert in een meer diffuse ontstekingsreactie in de
vorm van een furunculose. Bij de kat wordt bovendien incidenteel een enigszins
sponsachtige zwelling van de kin gezien.
Bij de hond vallen de comedones veel minder op. We zien vooral papels en pustels die
kunnen ulcereren. Uiteindelijk komt hemopurulent vocht vrij uit de fistelende laesies. Als
de ontsteking in heftigheid toeneemt, zien we de dieren schuren of krabben aan de kin.
De diagnose wordt meestal gesteld op basis van het klinische beeld, de lokalisatie van de
laesies en zonodig het histologisch beeld. Differentieel diagnostisch moeten we denken
aan een tumor, een allergische dermatitis, een eosinofiel granuloom, demodicosis, trauma,
of een schimmel- of gistinfectie.
De behandeling is erop gericht om de talg en de overmaat aan keratine te verwijderen en
de bacteriële infectie te onderdrukken. Naast het verstrekken van antibiotica gedurende
een periode van 3 tot 4 weken bestaat de therapie bij uitgebreide acne uit lokale wassingen
met een antiseptische shampoo. Bij een geringe acne kan worden volstaan met de topicale
behandeling.
Calluspyodermie bij de hond
Voorkomen
Callus (Latijn voor eelt) is een plaatselijke hyperkeratose van de huid als gevolg van
langdurig mechanisch trauma. Een calluspyodermie komt tot stand door herhaald trauma
op die plaatsen, waar de huid strak over benige lichaamsdelen gespannen staat. De
aandoening wordt vooral waargenomen bij grote rassen zoals Duitse herders, Duitse
doggen, St. Bernards en New Foundlanders die een harde ondergrond als ligplaats hebben.
51

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
52
Verschijnselen
Een calluspyodermie zien we meestal aan de laterale zijde van de ellebogen en de knieën,
op de hakken en soms ter hoogte van het borstbeen. Herhaald trauma veroorzaakt
uiteindelijk een bacteriële infectie, die zich kan uiten in ulceratie en fisteling.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op grond van de anamnese, de lokalisatie en het klinische
beeld. Histologisch is vaak sprake van een ernstige furunculose. Af en toe wordt een
cellulitis geconstateerd. Keratinefragmenten van afgebroken haren kunnen aanleiding zijn
tot het ontstaan van zogenaamde ‘vreemd lichaam’-granulomen of fisteling.
Therapie
De belangrijkste opgave is herhaling van het trauma te voorkomen, waardoor de huid de
kans krijgt te genezen. Dit betekent dat de ligplaats van de hond moet worden aangepast,
bijvoorbeeld door het geven van een dikke zachte matras. Daarnaast kunnen we een dik
gepolsterd verband aanleggen en de wonden dagelijks reinigen. Behandeling met
antibiotica per os gedurende minimaal 4 tot 6 weken is gewenst. In zeer ernstige gevallen
moet chirurgisch worden ingegrepen.
Prognose
De prognose van de aandoening is matig omdat de kans op een recidief groot is.
Interdigitale pyodermie bij de hond
Bij de hond komen ontstekingen aan de tussenteenhuid regelmatig voor. De oorzaken van
een interdigitale pyodermie of pododermatitis zijn talrijk en zeer uiteenlopend van aard.
Lokale oorzaken zijn relatief eenvoudig op te sporen en te corrigeren. Hierbij moeten we
denken aan grasaartjes, doorntjes of houtsplinters. Dergelijke oorzaken zijn vooral in het
spel als de afwijkingen zich beperken tot één ondervoet. Als de problemen zich afspelen
aan meer poten, dan moeten we ook denken aan andere oorzaken zoals demodicosis,
trombiculose, dermatofytosen, irriterende stoffen, allergieën en auto-immune
aandoeningen. Een mogelijke oorzaak kan ook stress zijn, die resulteert in overmatig
likken aan de voeten. Er is een vrij grote restgroep waarbij geen oorzaak gevonden wordt
(idiopathische varianten).
In de beginfase is vaak alleen sprake van erytheem of wat zwelling. Afhankelijk van de
duur en de oorzaak kunnen daarna de volgende afwijkingen worden waargenomen: diepe
ontsteking, noduli, ulcera en fistels. Het exsudaat is veelal hemopurulent. Secundair kan
alopecia optreden. Afhankelijk van de oorzaak wordt pruritus waargenomen. Meestal zijn
dergelijke diepe laesies pijnlijk, wat tot uiting komt in kreupelheid.
Gezien de variëteit aan mogelijke oorzaken is de anamnese zeer belangrijk voor het
vaststellen van de oorzaak van de pododermatitis. Het diagnostisch onderzoek hangt af
van de mogelijke primaire oorzaken en kan dan zeer uitgebreid zijn.
De behandeling richt zich op het opsporen en/ elimineren van de oorzaak. Als dat lukt is
de prognose gunstig. Als eliminatie niet lukt of de oorzaak niet wordt gevonden, blijft
slechts een symptomatische behandeling mogelijk. De prognose is dan beduidend minder
goed.
Voor wat betreft de idiopathische pododermatitis zullen we de bacteriële infectie aan de
hand van een gevoeligheidstest moeten bestrijden met antibiotica. Multipele noduli,
necrotische of fistelende weefsels dienen zonodig chirurgisch te worden verwijderd.

Huidaandoeningen door bacteriën
4.2.3. Bacteriële huidaandoeningen bij het paard en landbouwhuisdieren
Bacteriële dermatitis (mok) bij het paard
Voorkomen
Mok is een verzamelnaam voor een dermatitis in de kootholte van het paard. Deze
dermatitis is doorgaans een combinatie van vocht en vuil (vieze box, natte weide) en een
secundaire ontsteking op basis van stafylokokken. Als de dermatitis zich verder over het
onderbeen uitbreidt, wordt ook wel van ‘rasp’ gesproken.
Mok komt zeer veel voor en wordt meer aan de witte benen dan aan de gepigmenteerde
benen gezien. De oorzaak hiervan is niet bekend. Soms is de primaire oorzaak van mok
een mijtinfectie (zie § 4.4.3) of eczema solare (eczeem ten gevolge van direct of indirect
fototoxische stoffen).
Verschijnselen
Dermatitis van de kootholte kan zich in diverse vormen manifesteren. De minst ernstige
vorm is de erythemateuze dermatitis, waarbij de huid van de kootholte rood en pijnlijk is.
Bij de eczemateuze dermatitis is er sprake van vochtuittreding, waardoor er korstvorming
in de kootholte ontstaat. Bij de meest ernstige vorm, de verrukeuze dermatitis
(condylomateuze mok) is er sprake van een duidelijke hyperplasie van de huid, waarbij de
sterk verdikte huid vaak in dikke plooien komt te liggen.
Dermatitis van de kootholte is vaak pijnlijk en in ernstige gevallen zullen de dieren
kreupel worden. Als ook mijten een rol speelt zal jeuk optreden en kunnen de dieren gaan
stampen.
Therapie
De behandeling bestaat uit het verbeteren van de huisvestingsomstandigheden (een schone
en droge stal) en een behandeling met een ontsmettende zalf. In ernstige gevallen kan een
antibioticumhoudende zalf worden gebruikt, eventueel met een beetje corticosteroïden erin
om de vicieuze cirkel te doorbreken. Er is echter geen corticosteroïdhoudende zalf, die
geregistreerd is voor gebruik bij het paard. Vuistregel is nooit langer dan 7 dagen lokaal te
behandelen. Als er dan nog geen voldoende effect is, kan een systemische behandeling
met antibiotica worden overwogen. Als de mok gepaard gaat met heftige ontsteking en
sterke oedeemvorming of tot lymfangitis van het onderbeen (‘Einschuss’) leidt, is het
raadzaam het dier systemisch met antibiotica te behandelen.
Prognose
De prognose is goed, al zullen bij gevoelig paarden recidieven steeds weer optreden. Het
optreden van een recidief wordt bevorderd door een ter plaatse verdikte en geplooide huid.
De condylomateuse vorm heeft een veel matigere prognose.
Folliculitis en furunculosis bij het paard
Een folliculitis is een ontsteking van de haarfollikels, meestal als gevolg van
Staphylococcus aureus. Als de ontsteking zich verder uitbreidt en ook de dermis en de
subcutis aantast, is er sprake van furunculosis. De infectie komt nogal eens bij paarden
voor, vaak in het voorjaar. Ook scheren met een geïnfecteerd scheerapparaat geeft soms
een uitgebreide folliculitis.
De ontsteking treedt vooral op waar de tuigdelen liggen. De aandoening begint doorgaans
met kleine papels, die zich tot pustels (tot ongeveer 1 cm) kunnen ontwikkelen. Deze
pustels kunnen spontaan in regressie gaan. De laesies zijn vaak pijnlijk, maar veroorzaken
geen jeuk. Als de pustels opengaan, kan er purulent of serohemorragisch vocht vrijkomen.
Tijdens de herstelfase treedt vaak korstvorming en alopecia op.
53

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
54
Therapeutisch is een goede hygiëne van groot belang. Daarnaast bestaat de behandeling
uit het met rust laten van de huid totdat deze volledig is genezen. In deze periode mag dus
geen zadel worden opgelegd. In ernstige gevallen dienen de aangetaste plaatsen lokaal te
worden gewassen met bijvoorbeeld Betadine ® -shampoo. In zeer ernstige gevallen zal ook
een systemische antibioticumtherapie moeten worden ingesteld.
Dermatophilose bij het paard en herkauwers
De meest voorkomende bacteriële huidaandoening bij het paard is dermatophilose,
veroorzaakt door Dermatophilus congolense. In Nederland komt de ziekte bij het rund en
het schaap sporadisch voor en is bij de geit nooit waargenomen. Bij het schaap
veroorzaakt Dermatophilus congolense een huidaandoening die ‘lumpy wool’ wordt
genoemd. De aandoening is bij schapen vooral van economische betekenis, omdat
aangetaste vachten minder waard zijn.
Dermatophilus congolense-infecties bij herkauwers en paard kunnen een bron zijn voor
infectie bij de mens (zoönose). Er kunnen dan grote pustels ontstaan die gepaard gaan met
jeuk.
De bacterie invadeert via schaafwondjes in de epidermiscellen en de wortelschede van de
haren. Dit gaat het makkelijkst als de haren en de huid nat zijn en het oppervlakkige
waslaagje verloren is gegaan. De aandoening zien we dan ook meestal bij dieren die
buiten lopen in regenachtig weer. Dieren die onder slechte hygiënische omstandigheden
worden gehuisvest kunnen ook op stal dermatophilose krijgen. Een tweede
predisponerende factor is mechanisch trauma, bijvoorbeeld door stekende insecten en
andere verwondingen (zoals scheerwonden bij het schaap).
Bij het paard kan het klinische beeld in eerste instantie op een schimmelinfectie lijken. De
aandoening is al snel pijnlijk, wat bij een schimmelinfectie niet het geval is. Er is meestal
geen jeuk. Later ontstaan korstjes die bij verwijdering een roze open plekje achterlaten.
De korsten zijn aan de onderzijde vochtig en hebben meestal een purulent aspect. Vaak is
het dorsolaterale deel van de romp aangetast.
Het klinische beeld bij het rund lijkt op dat van het paard. De ziekteduur varieert van 2 tot
6 maanden en vaak genezen de dieren spontaan.
Bij volwassen schapen is de huid van de dorsale lichaamsdelen aangetast en is er sprake
van intense jeuk. Hierdoor gaan de dieren schuren waardoor beschadiging van de vacht
optreedt. In ernstige gevallen verdwijnen de haren en zijn de laesies bedekt met dikke
korsten. In minder ernstige gevallen ontstaan de korstjes onder de wol. Bij lammeren zijn
de oren en soms de neus aangetast. Spontane genezing kan optreden na 7 tot 14 dagen.
De diagnose wordt meestal gesteld op basis van een microscopisch en bacteriologisch
onderzoek van korstjes en haarmateriaal. Bij paarden en runderen bestaat de behandeling
uit het verwijderen van de korsten en het herhaaldelijk wassen met een desinfecterende
shampoo. Een antibioticatherapie is alleen nodig in zeer ernstige gevallen of in gevallen
waarbij wassen niet haalbaar is.
Bij schapen is bij een geringe aantasting van de huid meestal geen therapie nodig. Bij
ernstige aantasting kunnen de dieren worden gesprayd of gedipt met 0,2 - 0,5%
zinksulfaat en kunnen parenteraal antibiotica worden toegediend.
Pseudotuberculose bij het schaap en de geit
Bij het schaap en de geit komt een ontsteking van de lymfeknopen (lymfadenitis) voor,
waarbij ten gevolge van een infectie met Corynebacterium pseudotuberculosis abcessen
ontstaan. Deze aandoeningwordt pseudotuberculose of ‘caseous lymphadenitis’ (CL)
genoemd.
Pseudotuberculose is zoönotisch van betekenis, vooral voor schapenscheerders en
slachthuismedewerkers. Bij de mens zien we meestal een vergroting van de axillaire
lymfeknopen.

Huidaandoeningen door bacteriën
De infectie slaat aan via huidlaesies, bijvoorbeeld na schuren, scheren of vechten van
rammen en bokken. De abcessen zijn voornamelijk gelokaliseerd aan de kop en de hals,
maar kunnen over het gehele lichaam voorkomen. Zij zijn afgekapseld en bevatten een
concentrisch gelaagde, groengele en kaasachtige inhoud (vandaar de Engelse term
‘caseous’). Zij zijn niet warm, niet pijnlijk en veroorzaken alleen ziekteverschijnselen als
ze in grote aantallen of in de inwendige organen voorkomen.
Systemische behandeling met antibiotica is niet zinvol, omdat de kiemen binnen de
bindweefselkapsels van de abcessen vaak zeer slecht worden bereikt. Het is belangrijk om
de aangetaste dieren te isoleren, omdat er snelle verspreiding van de infectie kan
plaatsvinden via de pus bij het opengaan van het abces. Vanwege de hardnekkigheid van
de bacterie in besmette koppels, is het beter om aangetaste koppels te ruimen en – na
goede desinfectie en leegstand – weer te bevolken met dieren van bedrijven die vrij zijn
van de ziekte. Preventief is het van belang om in een kudde schapen of geiten, die vrij is
van pseudotuberculose, alleen nieuwe dieren te introduceren die afkomstig van CL-vrije
bedrijven.
Smeerwrang en smeerpokken bij het varken
Voorkomen
Bij het varken komt een exsudatieve dermatitis voor die smeerwrang en smeerpokken
wordt genoemd. Men spreekt ook wel van ‘roetbiggen’. De veroorzaker van de
aandoening is Staphylococcus hyicus, die coagulase-negatief is. Er zijn zes serotypen en
een groot aantal faagtypen beschreven. De pathogene isolaten produceren een exfoliatief
toxine, waarvan verschillende typen bestaan (ExhA, ExhB, ExhC). Het toxine veroorzaakt
loslating van de epidermis, wat gepaard gaat met de vorming van overvloedig exsudaat
(exfoliatie).
De bacterie dringt via wondjes de huid binnen. Kleine huidwondjes aan de kop, de oren en
de halsstreek ontstaan gemakkelijk bij rangordegevechten in de eerste levensweek
(tepelrangorde), de tweede en de derde week (sociale rangorde) en na het spenen wanneer
de biggen worden gehergroepeerd.
De gegeneraliseerde vorm van de infectie wordt smeerwrang genoemd. Deze komt
voornamelijk voor bij jonge biggen van 1 tot 4 weken. Meestal is de hele toom in meer of
mindere mate aangetast. Bij oudere biggen, (gespeende biggen, jonge mestvarkens) komt
vooral de meer lokale vorm voor, die smeerpokken wordt genoemd.
Verschijnselen
Bij smeerwrang ontstaan de eerste huidveranderingen aan de kop en de oren. De biggen
zien er vies en smerig uit, de haren zijn aan elkaar gekleefd als gevolg van het exsudaat.
Er is geen jeuk. Soms kunnen blaasjes ontstaan op de wroetschijf, de kin, de uitwendige
gehoorgang en de ondervoeten. In een later stadium ontstaan korsten die de hele big
kunnen bedekken (de echte ‘roetbig’). De uitgebreide korstvorming kan al een week na de
eerste verschijnselen ontstaan. Bij deze ernstige, gegeneraliseerde vorm van smeerwrang
kunnen ook het centrale zenuwstelsel en de urinewegen worden aangetast. De biggen
raken gedehydreerd, worden slap en vertonen soms fietsende of peddelende bewegingen
(hersenverschijnselen).
Meestal varieert de ernst van de verschijnselen sterk binnen een toom. Bij de minder
ernstig aangetaste dieren zijn de korsten niet zo dik en bruin van kleur. De kleine blaasjes
aan de bijklauw barsten bij genezing en zijn nooit aanleiding tot kreupelheid. Bij deze
dieren vindt al na enige dagen spontaan genezing plaats. De ziekte kan zich ook uitbreiden
naar naburige tomen.
Bij gespeende biggen en jonge mestvarkens met smeerpokken ontstaan de korsten
(ongeveer een centimeter groot) vooral op de snuit, hals en voorpoten.
55

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
56
Diagnostiek
De diagnose wordt bevestigd door Staphylococcus hyicus uit de korsten te kweken. De
klinische verschijnselen zijn echter meestal zo duidelijk dat het bacteriologisch onderzoek
niet noodzakelijk is. Bacteriologisch onderzoek wordt wel gedaan om de gevoeligheid van
de bacterie voor antibiotica vast te stellen.
Differentiële diagnose
In de differentiële diagnostiek van smeerpokken zijn varkenspokken van belang, terwijl
voor smeerwrang parakeratose en schurft in aanmerking komen. Smeerpokken en
varkenspokken kunnen overigens ook gelijktijdig voorkomen wanneer varkens van
verschillende herkomst worden samengebracht.
Therapie
De preventie van smeerpokken en smeerwrang bestaat uit het voorkomen van
huidverwondingen bij de biggen en het tijdig isoleren van aangetaste dieren. Vechten zien
we vooral bij biggen van een zeug met te weinig biest en biggen die na het spenen of bij
opleg worden gehergroepeerd.
De behandeling van smeerwrang bestaat uit het wassen van de varkens met een 0,3%
Halamid ® -oplossing of een Betadine®-oplossing. Naast het wassen van de varkens
kunnen tevens gedurende 3 tot 5 dagen antibiotica (zoals penicilline, oxytetracycline of
trimethoprim/sulfa) parenteraal worden toegediend.
Prognose
De biggen bouwen binnen 8 tot 10 weken een immuniteit op. Zonder behandeling kunnen
smeerpokken en de milde vorm van smeerwrang al binnen drie weken genezen. Ernstig
aangetaste biggen blijven achter in groei en kunnen zelfs doodgaan. Uitbraken zijn
zelflimiterend en duren doorgaans 2 tot 3 maanden. Door opbouw van voldoende
weerstand kan de ziekte weer voor lange tijd van het bedrijf verdwijnen.
Orale necrobacillose bij het varken
Bij biggen van 1 tot 3 weken oud komt als gevolg van huidwondjes (rangordegevechten,
knippen van hoektandjes) een infectie met Fusobacterium necrophorum voor. De
verwondingen kunnen ook aanleiding geven tot het ontstaan van smeerpokken of
smeerwrang. Er ontstaan, meestal beiderzijds, laesies op de wang, waarbij necrose en
vervolgens korstvorming optreedt (‘scabby cheeks’). De aandoening kan zich rond de bek
uitbreiden.
Therapeutisch kunnen de biggen enkele dagen worden behandeld met antibiotica,
bijvoorbeeld penicilline. Een lokale behandeling is aan te bevelen, maar in de praktijk
moeilijk te realiseren.
De oorzaak van de heftige rangordegevechten is meestal gelegen in onvoldoende melkgift
van de zeug (agalactie, mastitis, te grote toom). Tijdig overleggen van biggen, agalactie-
en mastitisbestrijding zijn dan de aangewezen preventieve maatregelen. Vanwege het
ontstaan van wondjes moet het knippen of slijpen van hoektandjes worden ontraden.
In dit verband moet worden opgemerkt dat het vijlen of knippen van de hoektanden
volgens het Ingrepenbesluit (Gezondheids- en welzijnswet voor dieren) alleen is
toegestaan bij “biggen tot de leeftijd van zeven dagen indien blijkt dat de uiers van zeugen
of de oren of staarten van andere varkens worden verwond wanneer de ingreep niet is
toegepast, en onder de voorwaarde dat de tanden glad en intact blijven”.

Vlekziekte bij het varken
Huidaandoeningen door bacteriën
Voorkomen
Vlekziekte was in de 19e eeuw een van de meest voorkomende varkensziekten. De
infectieziekte wordt veroorzaakt door Erysipelothrix rhusiopathiae. Deze bacterie komt
ubiquitair voor en kan worden geïsoleerd uit de tonsillen van gezonde varkens, wilde
varkens, vogels, schapen, runderen, knaagdieren en ook uit de bodem. De bacterie wordt
ook aangetroffen op de schubben van vissen. Er zijn verschillende serotypen
geïdentificeerd. De bacterie is opmerkelijk resistent tegen uitwendige invloeden.
Behalve bij varkens kan vlekziekte ook worden aangetroffen bij lammeren, kalkoenen,
honden, muizen en incidenteel ook bij andere diersoorten, maar ook bij de mens.
Vlekziekte is dus een zoönose. Infecties komen onder andere voor bij veehouders,
dierenartsen, slachthuispersoneel en slagers. Geïnfecteerde mensen vertonen de volgende
verschijnselen: 1 tot 2 dagen na het ontstaan van een meestal kleine wond aan de hand
begint deze te ‘branden’ en te jeuken. Rond de wond ontstaat een blauwrode,
scherpbegrensde zwelling die drukpijnlijk is. De zwelling neemt zonder behandeling
geleidelijk toe in oppervlakte en kan zich uitstrekken over de (meestal) dorsale zijde van
een hand tot aan de onderarm toe. Hierbij is er een duidelijke lymfangitis en pijnlijke
zwelling van de oksellymfeknoop. De patiënt voelt zich niet fit, is rillerig en heeft meestal
een lichte temperatuurverhoging. Bij gebruik van de hand nemen de klachten toe. Artritis
kan als complicatie optreden. De duur van de ontsteking varieert van enkele weken tot
enkele maanden.
Bij varkens kwam vlekziekte vroeger zeer verspreid voor. De laatste jaren zie we
vlekziekte sporadisch, vermoedelijk omdat varkens in grotere, beter geleide bedrijven
worden gehouden en er meer wordt gevaccineerd. Alle varkenspopulaties worden echter
voortdurend bedreigd, onder meer omdat de verwekker ook bij klinisch gezonde varkens
en vele andere diersoorten voorkomt. Vlekziekte zien we regelmatig in alle landen met
een gematigd klimaat, vooral in Europa en de Verenigde Staten.
De besmetting van varkens vindt voornamelijk plaats door direct of indirect contact van
varkens onderling. De dieren kunnen worden besmet door orale opname van de bacterie,
via huidwonden of door insectensteken. De virulentie van verschillende stammen van
E. rhusiopathiae kan variëren en ook de individuele gevoeligheid van varkens varieert.
Vlekziekte komt op alle leeftijden voor, maar het meest gevoelig zijn drachtige zeugen en
varkens in de leeftijd van 2 maanden tot een jaar. Het varken is in principe veel minder
gevoelig dan andere diersoorten. Vermoedelijk zijn bepaalde predisposities nodig voor het
aanslaan van een infectie. Predisponerende factoren zijn onder andere gebrekkige voeding,
slechte hygiëne, snelle temperatuurwisselingen, seizoenen, vaccinaties en andere infecties.
Verschijnselen
Vlekziekte komt bij het varken in drie vormen voor: (1) acuut, (2) exanthematisch en
(3) chronisch.
• De acute vorm wordt gekarakteriseerd door een plotseling hoge temperatuur (42°C),
geen eetlust, wegkruipen in het stro en ooguitvloeiing (zeer ernstig zieke varkens). Er
is een duidelijke septikemie. De optredende gastro-enteritis uit zich in braken.
Aanvankelijk is er sprake van een verstopping, die in een later stadium overgaat in
diarree. Op meerdere plaatsen, zoals de oren, hals, borst en buik, kunnen
hemorragische plekken ontstaan. De vlekken zijn in het begin bleekrood, maar nemen
allengs in intensiteit toe via donkerrood tot blauwrood. Zij zijn onregelmatig van
vorm en niet pijnlijk. Puntbloedingen zoals bij varkenspest komen bij vlekziekte
zelden voor. De vlekken breiden zich bij het voortschrijden van de ziekte
onregelmatig uit en kunnen conflueren, waarbij dus gedeelten van de huid diffuus
57

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
58
rood kunnen worden. Bij het optreden van hartzwakte worden de lichaamsdelen die
uitsteken (oren, staart en onderbenen) cyanotisch. In zeer ernstige, snel verlopende
gevallen kunnen de dieren al binnen enkele uren sterven, zonder dat het tot een rode
verkleuring van de huid komt. Bij biggen worden veel minder vlekken gezien dan bij
volwassen varkens. De huid neemt bij biggen nogal eens een licht icterische kleur aan.
Varkens die lijden aan de acute vorm hebben dikwijls een pompende ademhaling en
zijn hees doordat ten gevolge van hartzwakte longoedeem optreedt. Ze hebben vaak
veel pijn en lopen stijf.
• Een lichte vorm van vlekziekte is de exanthematische vorm, ook wel vlekziekteurticaria
genoemd (in het Duits ‘Backsteinblattern’). Hierbij zijn de algemene
ziekteverschijnselen gering. Er is wel een temperatuurverhoging, maar de eetlust is
minder gestoord en de dieren zijn niet hees. De letaliteit is gering. Na 2 tot 3 dagen
treden verspreid over het lichaam, maar het meest duidelijk op de rug en flanken,
vierkante en rechthoekige vlekken op van 3 tot 4 cm grootte. De vlekken zijn eerst
bleek, worden dan rood en steeds donkerder. De staartpunt en de punten van de oren
kunnen afsterven door ischemie. Regelmatig gaat de exanthematische vorm weer over
in of gepaard met de acute septikemische vorm.
• De chronische vorm van vlekziekte, die een nasleep is van de oorspronkelijke
bacteriëmie, uit zich in een trombo-endocarditis of een polyartritis. De
oorspronkelijke bacteriëmie kan echter onopgemerkt voorbijgegaan zijn. Vooral de
chronische endocarditis verrucosa is een gevreesde aandoening, omdat deze dikwijls
leidt tot een plotselinge dood of noodslachting noodzakelijk maakt. Er treden
circulatiestoornissen op met als gevolg blauwe oren, staart en onderbenen zijn het
gevolg. Door leverstuwing komt het tot verlies van leverweefsel. Later treedt
bindweefselvorming op en neemt de lever in omvang toe. Secundair treedt als gevolg
hiervan ook ascites op. Er is sprake van een te snelle, pompende ademhaling en een
verhoogde neiging tot hoesten. Ook de hartslag is te hoog. Vaak treden nierinfarcten
op. In gunstig verlopende gevallen geneest de trombo-endocarditis. Niet zelden treden
dan huidbloedingen op.
Waarschijnlijk is kreupelheid ten gevolge van artritis de meest voorkomende uiting
van vlekziekte bij varkens. Deze polyartritis kan primair zijn, dat wil zeggen niet in
samenhang met voorafgaande symptomen van de infectie. Vaccinatie lijkt de
gevoeligheid voor polyartritis te vergroten. Vooral de elleboog, heup- knie- en
hakgewrichten zijn aangetast. Polyartritis bij vlekziekte wordt, evenals endocarditis,
wel beschouwd als een uiting van allergie die ontstaat bij een dier dat een primaire
bacteriëmie heeft doorstaan. De allergische reacties zouden zich dan voornamelijk
uiten in een chronische ontsteking van het endotheel van endocard of gewrichten.
Soms worden bij de polyartritis, evenals bij de endocarditis, huidbloedingen als
complicatie gezien. Polyartritis wordt het meest gezien bij biggen die kort na de
geboorte geïnfecteerd zijn. Hoewel deze dieren na het spenen ogenschijnlijk niet ziek
zijn, treedt veelvuldig kreupelheid op. De carpale en tarsale gewrichten zijn het meest
frequent aangetast.
Diagnostiek
Aangezien de verschijnselen vrij karakteristiek zijn kan de diagnose vaak op basis van het
klinische beeld worden gesteld. Soms is het aantonen van de verwekker door middel van
bacteriologisch en serologisch onderzoek doorslaggevend.
Therapie en preventie
Omdat vlekziekte niet is uit te roeien, zijn profylactische maatregelen erg belangrijk.
Zowel passieve als actieve immunisatie wordt toegepast. Penicilline wordt vaak
toegediend, het liefst in een vroeg stadium van de ziekte. Chronische gevallen reageren
niet meer op deze behandeling. Rust op een koele ligplaats is belangrijk tijdens het herstel.
Stekende vliegen en muskieten moeten worden geweerd.

Huidaandoeningen door bacteriën
Het uitroeien van de ziekte is bijna onmogelijk. Bedrijfssanering levert vaak
teleurstellende resultaten op. Hygiënische maatregelen kunnen wel bijdragen tot een
verbetering van de situatie. Desinfectie is in een besmet milieu van beperkte waarde,
omdat onder de varkens gezonde dragers en uitscheiders voorkomen. Bovendien kan de
vlekziektebacterie buiten het lichaam worden gevonden in grond, strooisel en in de
hokken.
Prognose
Varkens met acute vlekziekte gaan zonder therapie vaak binnen enkele dagen dood.
Ernstig zieke dieren kunnen niet meer staan. Zij eten ook niets meer, of alleen wat
vloeibaar voedsel. Wanneer de dieren jong en krachtig zijn, kan de ziekte langer duren en
zelfs overgaan in de chronische vorm. Volledige genezing is echter ook mogelijk.
Drachtige zeugen kunnen aborteren.
4.2.4. Subcutane abcessen
Voorkomen
Subcutane abcessen kunnen bij alle diersoorten voorkomen. Doorgaans is er sprake van
een bacteriële infectie. De oorzaken van subcutane abcessen zijn talrijk. Een belangrijke
oorzaak is het geven van injecties met niet steriele injectiespuiten. Een ‘spuitabces’ kan
ook ontstaan doordat er door de behaarde (dus niet steriele) huid wordt geinjiceerd.
Subcutane abcessen kunnen ook ontstaan als gevolg van trauma.
Subcutane abcessen zien we het meest als gevolg van perforerende bijt- of krabwonden bij
katten en fretten. De oorspronkelijke wondjes zijn klein en zitten snel dicht, waardoor
gemakkelijk een lokale infectie kan aanslaan. Ook bij konijnen worden vaak subcutane
abcessen aangetroffen. De bacteriën die bij deze diersoorten vaak worden geïsoleerd zijn:
Pasteurella multocida (vooral bij konijnen), ß-hemolytische streptokokken,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides species en andere
anaerobe bacteriën. Bij paarden worden wel eens subcutane abcessen na intramusculaire
injecties gezien.
Bij recidiverende of niet genezende abcessen kan als oorzaak ook worden gedacht aan
actinomycose, nocardiose en cutane mycobacteriose. Immuunsuppressie door
infectieziekten of gebruik van corticosteroïden bevorderen infecties met deze agentia.
Bij paarden en landbouwhuisdieren spelen vrijwel altijd bekende en normale
huidbacteriën. Bij het paard kunnen subcutane abcessen ook ontstaan bij droes
(Streptococcus equi).
Als voorbeeld zullen wij ingaan op de subcutane abcessen door bijt- of krabwonden bij de
kat, het fret en het konijn.
Verschijnselen
Abcessen die het gevolg zijn van bijt- of krabwonden, ontwikkelen zich binnen enkele
dagen. We zien deze abcessen meestal in het nek- en schoudergebied en boven de
staartbasis. Bij het konijn kunnen de abcessen overal op het lichaam gevonden worden. Ze
zijn veelal niet pijnlijk, vrij stevig en bevatten een dikke kazige massa. De dieren kunnen
algemeen ziek zijn, minder eetlust vertonen en temperatuurverhoging hebben. In een later
stadium zullen de abcessen spontaan ruptureren, waarbij pus vrijkomt.
Diagnostiek
De anamnese en het klinische beeld zijn vrij specifiek. Bacteriologisch onderzoek en een
gevoeligheidsbepaling zijn geïndiceerd om het oorzakelijk agens te kunnen identificeren
en te bestrijden.
59

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
60
Therapie
Intacte abcessen moeten worden weggenomen of gedraineerd en de abcesholtes dienen te
worden gespoeld met een antiseptische oplossing. Een en ander wordt ondersteund met
een antibioticumkuur, die is gebaseerd op een bacteriekweek en antibiogram. De genezing
vindt meestal plaats binnen 2 tot 3 weken.
Prognose
De prognose van deze aandoening is goed, vooropgesteld dat het vechten kan worden
voorkomen. Bij de kat kan castratie dan nog wel eens de oplossing zijn.
4.2.5. Dermatitis van het uitwendige oor
Het uitwendige oor bestaat uit de oorschelp en de uitwendige gehoorgang. De gehele
uitwendige gehoorgang is bekleed met huid met weinig haargroei. Specifiek voor de huid
van de gehoorgang zijn de cerumenklieren. Samen met de talgklieren zijn ze
verantwoordelijk voor de productie van het oorsmeer (cerumen).
Ontstekingen van het uitwendige oor komen bij alle diersoorten voor, maar we zien ze het
meest bij gezelschapsdieren. Bij het varken zien we soms oorbijten ten gevolge van
rangordegevechten, een stimulusarme omgeving of andere zoötechnische fouten. De
wonden van de oorschelpen raken geïnfecteerd met omgevingsbacteriën, waaronder
Staphylococcus aureus en S. hyicus en Streptococcus spp.
Bij gezelschapsdieren kunnen aan de dermatitis van het oor meer algemene en
systemische oorzaken ten grondslag liggen, maar vaker staat een ontsteking van de
gehoorgang – otitis externa – op zichzelf. .
Predisponerende factoren voor een otitis externa zijn anatomische afwijkingen (hangende
oren, nauwe horizontale gehoorgangen) en vochtige gehoorgangen door veel zwemmen.
Bekende primaire oorzaken zijn mijtinfecties (zie § 4.4.3), poliepen, tumoren,
cerumenproppen en grasaren of andere corpora aliena. Bij een otitis externa zijn vaak
bacteriën (stafylokokken, streptokokken, Pseudomonas en Proteus) en soms gisten (zie
§ 4.3.2) betrokken. Infectieuze agentia kunnen de ontsteking onderhouden als ze niet
specifiek worden behandeld.
Bij ontstekingen van de gehoorgang maken we onderscheid tussen de acute en de
chronische otitis externa. Aan een chronische otitis externa liggen veelal seborroe, atopie,
voedselovergevoeligheid en andere algemene dermatitiden ten grondslag. Een chronische
ontsteking kan ook ontstaan als een acute otitis externa onvoldoende of ondeskundig
wordt behandeld. Vooral het schoonmaken van de oorbasis en de gehoorgang met
wattenstokjes kan door mechanische irritatie en aanstampen van oorsmeer tot chronische
ontsteking leiden. We raden dan ook af om de oorschelpbasis en de gehoorgang vaak
schoon te maken.
Aanwijzingen voor een acute otitis externa zijn plotselinge pijn en jeuk aan één of beide
oren, die zich uit in krabben en kopschudden. Bij oormijtinfecties wordt de kop vaak
scheef gehouden. Soms valt de roodheid en de zwelling van het uitwendige oor op.
Daarnaast kan een met stank gepaard gaande ooruitvloeiing (al dan niet purulent)
optreden. Inspectie en palpatie van het uitwendige oor en otoscopie geven uitsluitsel over
de aard en de oorzaak van de ontsteking, zoals corpora aliena of tumoren.
Bij een chronische otitis externa zien we een onregelmatige verdikking van de huid aan de
basis van de oorschelp en de gehoorgang. De verdikking ontstaat door toename van
epitheel en bindweefsel, maar ook door klierproliferatie. Door de overproductie aan talg
en cerumen en de overmatige bacteriegroei geven chronisch ontstoken oren een
doordringende geur af. Daarnaast zijn oorpijnlijkheid, kopschudden en krabben aan de
oren opvallende verschijnselen,
De diagnostiek van otitis externa berust op het klinisch beeld en de bevindingen bij de
otoscopie. Aanvullend onderzoek is het bacteriologisch en microscopisch onderzoek van
het cerumen. Voor de details wordt verwezen naar hoofdstuk 13: ‘oren’.

Huidaandoeningen door bacteriën
De therapie van een acute otitis externa is gericht op de behandeling van de oorzaak van
de ontsteking. Vrijwel altijd is hiervoor een lokale therapie gewenst. Daarbij het
belangrijk dat dat het trommelvlies intact is..
De behandeling van een chronische otitis externa is in eerste instantie gericht op het
verruimen van de gehoorgang met een lokale behandeling met antibioticum- en
corticosteroïdhoudende zalf. Treedt er helemaal geen verbetering op, dan kan de
medicamenteuze behandeling worden gestopt en is operatief ingrijpen een mogelijkheid.
Voor de details van de therapeutische mogelijkheden verwijzen wij naar hoofdstuk 13:
‘oren’.
61

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
4.3. Huidaandoeningen door schimmels en gisten
4.3.1. Huidaandoeningen door schimmels – dermatofytosen
Inleiding
62
Voorkomen
Dermatofytosen zijn schimmelinfecties van de gekeratiniseerde weefsels zoals nagels,
haren, hoeven, klauwen en het stratum corneum van de huid. De aandoening wordt
veroorzaakt door huidschimmelsoorten (dermatofyten) die behoren tot het geslacht
Microsporum of Trichophyton. De ziekten die beide geslachten veroorzaken, noemen we
microsporie en trichofytie. In de literatuur worden de termen dermatofytosen en
dermatomycosen soms door elkaar gebruikt. De term ‘dermatomycosen’ is strikt genomen
echter gereserveerd voor schimmelinfecties die worden veroorzaakt door nietdermatofyten.
Omdat de huidschimmelinfecties bij huisdieren worden veroorzaakt door
dermatofyten, hanteren wij de term ‘dermatofytosen’.
Dermatofytosen komen bij alle diersoorten voor (zie tabel 1), hoewel ze bij vogels een
minder belangrijke rol spelen. Wel zijn er verschillen in verwekkers en gastheerspecificiteit
(zie tabel 1). Dermatofyten zijn bovendien infectieus voor de mens (zoönose).
Tabel 1. De belangrijkste veroorzakers van dermatofytosen in Nederland.
Dermatofyten P R SG V H K KK
Trichophyton equinum + D
Trichophyton mentagrogphytes + + + + + D
Trichophyton verrucosum + + D + + +
Microsporum canis + + + + + + D +
Microsporum equinum + D
Microsporum gypseum + + + +
P = paard, R = rund, SG = schaap en geit, V = varken, H = hond, K = kat,
KK = konijn en knaagdier
+ = lijder, D = drager = geparasiteerd door de schimmel, veel sporen uitscheidend, vaak niet of
nauwelijks met zichtbare laesies
Dermatofyten leven op keratine van de huid, de haren en de nagels. De schimmels tasten
slechts die haren aan, die zich in de anagene groeifase bevinden.
Overdracht van dermatofyteninfecties vindt plaats van dier naar dier, van dier naar mens,
van mens naar dier en van mens naar mens. Dit gebeurt via direct contact met infectieus
materiaal in de vorm van artrosporen en myceliumfragmenten. Ook vanuit de omgeving
kan besmetting plaatsvinden. Het infectieuze materiaal kan dan worden aangetroffen in
schilfers en haren, die op dieren of in het leefmilieu aanwezig zijn, of op bijvoorbeeld
borstels, kammen, tuigen, zadels, ligplaatsen en in stallen of gebouwen. Het is van belang
te beseffen dat de sporen buiten het dier tot zo’n 18 maanden lang infectieus kunnen
blijven.
Een andere mogelijke bron van infectie is de zogenaamde ‘drager’ (zie tabel 1). Dit is een
dier, dat klinisch geen afwijkingen vertoont, maar waarvan de vacht wel door de schimmel
is geparasiteerd en dus infectieus is voor zijn omgeving. Dragers worden vooral gezien bij
de kat en de kleine knaagdieren.

Huidaandoeningen door schimmels en gisten
Het is opmerkelijk dat expositie aan infectieus materiaal lang niet altijd leidt tot klinische
verschijnselen. Er is een groot verschil in gevoeligheid tussen individuen. Ook zijn jonge
dieren gevoeliger dan volwassen dieren. Dit verschil is mogelijk toe te schrijven aan
biochemische veranderingen in de huid en haar uitscheidingsproducten, het
verharingspatroon en de immuunstatus. Zo hebben de vetzuren in talg en zweet een
fungistatische werking. Een eenmaal doorlopen infectie kan tot een levenslange
immuniteit leiden.
Behalve door de leeftijd wordt een natuurlijke weerstand ook beïnvloed door de
geslachtsrijpheid en de voedingstoestand. Het al of niet aanwezig zijn van andere
aandoeningen of het toepassen van bepaalde geneesmiddelen kunnen de weerstand
zodanig beïnvloeden, dat schimmelinfecties eerder een kans krijgen. De incubatietijd van
schimmelinfecties bedraagt meestal 1 tot 6 weken, maar kan onder optimale
omstandigheden vier dagen zijn.
Zoals gezegd, kunnen schimmelinfecties bij dieren overgaan op de mens. Direct intensief
contact met besmette dieren leidt vaak tot een infectie bij de mens. De behandeling van
geïnfecteerde personen dient plaats te vinden door een huisarts of dermatoloog. Het is van
belang snel in te grijpen, omdat schimmelinfecties zeer hardnekkig kunnen zijn.
Bovendien zijn ze moeilijk te behandelen. Veehouders en dierenartsen zijn
beroepsgroepen met een verhoogd risico voor het oplopen van schimmelinfecties via
dieren. Hoewel er slechts beperkte informatie beschikbaar is over de incidentie van
dermatofyteninfecties bij de mens, ligt dit vermoedelijk rond één procent. Minimaal 70%
hiervan is toe te schrijven aan zoöfiele schimmels, voornamelijk Microsporum canis.
Verschijnselen
De klinische uitingsvormen van dermatofytosen zijn erg variabel en vooral bij
gezelschapsdieren kan een meer diffuus beeld optreden (zie later). Een typische vorm is de
klassieke ringwormlaesie. Na een infectie ontstaat een scherp omschreven ronde plek
waar de huid verdikt is. Als gevolg daarvan gaan de haren overeind staan. Vervolgens
breken de haren af met als gevolg haaruitval en kale plekken. In een later stadium wordt
de huid schilferig en ontstaan de typische grijswitte asbestkleurige schubjes en korsten. De
laesie geneest vanuit het centrum. Dit klassieke beeld wordt bij paarden en landbouwhuisdieren
ook wel aangeduid als ‘ringschurft’, ‘ringworm’ of ‘huidworm’.
Bij dieren is het optreden van jeuk variabel: van vrijwel geen jeuk tot duidelijke en heftige
jeuk. Ook bij de mens is er vaak sprake van jeuk.
Diagnostiek
Bij diersoorten waarbij de infectie wordt gekenmerkt door de klassieke ringwormlaesie
(paarden en landbouwhuisdieren) kan de diagnose op basis van het typische klinische
beeld worden gesteld. Gezien de variatie in klinische beelden bij gezelschapsdieren is het
niet mogelijk de diagnose te stellen enkel op grond van het klinische aspect. Om dan een
dermatofytose te kunnen vaststellen moet een nader onderzoek op huidschimmels worden
uitgevoerd (zie § 2.5.7).
Therapie en preventie
Gezien de lange incubatietijd van dermatofytose (gemiddeld 2 tot 3 weken) moeten
nieuwe dieren in een groep vier weken in quarantaine worden gehouden. Bij diergroepen
waar infecties zijn opgetreden en die zijn behandeld, mogen gedurende vier weken na
genezing ook geen dieren aan de groep worden toegevoegd of de groep verlaten. Deze
forse beperkingen zijn in de praktijk niet altijd uitvoerbaar.
Ter preventie van verdere infecties moeten ten minste de volgende maatregelen worden
genomen: isolatie van geïnfecteerde dieren en desinfectie van de omgeving, inclusief de
gebruiksmaterialen. Het is verstandig om honden of katten na het bezoeken van een show
of tentoonstelling ter preventie te wassen met een antischimmelshampoo. Voor paarden en
rundvee bestaan er vaccins tegen dermatofyten.
63

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
64
Hoewel dermatofytosen over het algemeen de gezondheid en de productie van het dier
slechts weinig beïnvloeden, zijn er toch belangrijke redenen om een therapie in te stellen:
1. Binnen een groep gevoelige dieren treden gemakkelijk contactbesmettingen op.
2. Een natuurlijke genezing duurt relatief lang.
3. Aangetaste dieren zijn minder goed verhandelbaar met economische schade tot
gevolg.
4. Schimmelinfecties bij het rund (vooral vleeskalveren) veroorzaken leerschade.
5. Schimmelinfecties bij dieren vormen een infectiebron voor de mens.
De behandeling bij gezelschapsdieren kan systemisch plaatsvinden door het oraal
toedienen van griseofulvine of ketoconazole. Voor het paard en de landbouwhuisdieren
zijn deze middelen niet geregistreerd en dus niet toegestaan. Bij het paard en de
landbouwhuisdieren worden daarom alleen wassingen met een antimycoticum toegepast,
al dan niet in combinatie met een vaccinatie.
Het keratofiele griseofulvine is een fungistatisch werkzame stof en ketoconazole is een
synthetisch imidazol-dioxolanderivaat met fungicide activiteit. Bij gezelschapsdieren
worden altijd combinaties van systemische en uitwendige behandelingen gebruikt.
Naast deze therapie is het van groot belang patiënten en andere dieren van elkaar te
isoleren. Infectieus materiaal moet worden verwijderd om herinfecties te voorkomen en de
infectiedruk te verminderen. Dragers kunnen alleen via cultureel onderzoek worden
opgespoord. De voorwerpen, die voor of door de dieren worden gebruikt, hokken, stallen
en de directe leefomgeving moeten wekelijks grondig worden gereinigd met
(jodiumhoudende) desinfectantia of met de voor topicale toepassing geschikte fungiciden.
Stallen voor landbouwhuisdieren kunnen (na een mechanische reiniging met warm water
en bijvoorbeeld soda) met formaline bevattende middelen worden gedesinfecteerd. Bij de
behandeling en reiniging dienen aparte kleding, schoeisel en handschoenen te worden
gedragen. Desinfectie van de leefomgeving van gezelschapsdieren kan ook geschieden
met behulp van bleekwater (mits de vloerbedekking het toelaat),
Prognose
Wanneer patiënten op een juiste manier behandeld zijn is de prognose bij paard en rund
goed en bij hond en kat matig tot goed.
Dermatofytose bij gezelschapsdieren
Voorkomen
Het voorkomen van dermatofytosen bij de hond en de kat varieert sterk en is onder meer
afhankelijk van de infectiedruk: het klimaat, het aantal dieren, de huisvesting, de
hoeveelheid van de verwekker in het natuurlijk reservoir, de expositiefrequentie en de
immuunstatus van de gastheer.
Elke dermatofyt heeft een min of meer specifieke gastheer (zie tabel 1). Zo is de kat de
eerste gastheer van Microsporum. canis, die echter ook zeer frequent voorkomt bij de
hond. M. canis is bij de kat verantwoordelijk voor bijna alle schimmelinfecties en bij de
hond voor ongeveer 90%.
Dermatofytose komt regelmatig voor bij konijnen, cavia’s en chinchilla’s. Meestal is er
sprake van Trichophyton mentagrophytes en in mindere mate van Microsporum spp.
T. mentagrophytes wordt echter ook in 10% van de gevallen geïsoleerd als verwekker van
een dermatofytose bij de hond.
Direct intensief contact met een besmette hond, kat, konijn of cavia leidt vaak tot het
ontstaan van een huidschimmelinfectie bij de mens. Daarbij vormen dragers een
belangrijke infectiebron.

Huidaandoeningen door schimmels en gisten
Verschijnselen
Bij de hond manifesteert een M. canis-infectie zich veelal als een aspecifieke dermatitis
met crustae en schilfering. De klassieke ringwormlaesie wordt slechts incidenteel
waargenomen. Meestal is er sprake van een lokale of gegeneraliseerde kaalheid, losse of
afbrekende haren en een meer of minder ernstige crusteuze dermatitis. In eerste instantie is
er nog weinig jeuk. Deze neemt toe naarmate de afwijkingen in ernstiger worden.
Voorkeurslokalisaties zijn de kop, de oorschelpen en de voorpoten.
Terwijl bij de hond meestal sprake is van een dermatitis met korsten en schilfers, zien we
bij de kat vaker een vachtprobleem in de vorm van los haar, haarverlies en kleine kale
plekjes. Daarnaast is bij de kat het beeld van de miliaire dermatitis, met multipele crustae
op de huid, een belangrijke aanwijzing voor M. canis. Er is sprake van goed omschreven
laesies bestaande uit dikke, grijzige crustae. Incidenteel vindt generalisatie plaats. De jeuk
is variabel, maar vaak aanwezig. Infecties van alleen de nagels wordt zelden
waargenomen.
Trichophyton mentagrophytes-infecties komen voor als een crusteuze dermatitis (lokaal of
gegeneraliseerd) of als een onychomycose, dat wil zeggen een aantasting van de nagel of
het nagelbed (onyx is Grieks voor nagel). Overigens komt onychomycose bij dieren maar
uiterst zelden voor. Een T. mentagrophytes infectie heeft vaker purulente aspecten dan de
overige dermatofyteninfecties en gaat meestal gepaard met pruritus en pijn.
Diagnostiek
Gezien de variatie in klinische beelden kan de diagnose enkel op grond van het klinische
aspect niet worden gesteld. De meest betrouwbare diagnostische techniek is de
schimmelkweek. Andere (minder betrouwbare) methoden zijn het microscopisch
onderzoek of het gebruik van de Woodse lamp (zie § 2.5.7). Voor een goed microscopisch
onderzoek is enige ervaring vereist, omdat het typische beeld van de haren, zoals bij een
M. canis-infectie, niet eenvoudig is te herkennen en daardoor gemakkelijk gemist kan
worden.
Bij het histologisch onderzoek zijn de meest voorkomende afwijkingen een
hyperkeratotische epidermis en een neutrofiele (peri)folliculitis, waarbij de sporen of
hyphen zichtbaar kunnen zijn in of rond de haren of haarfollikels. Daarnaast is ook een
intra-epidermale pustuleuze dermatitis mogelijk of pyogranulomateuze ontstekingen.
Differentiële diagnose
Als belangrijkste differentiële diagnoses kan bij de hond gedacht worden aan een
bacteriële dermatitis, demodicosis, seborroe en een immuungemedieerde huidaandoening.
Bij de kat komen cheyletiellosis, demodicosis, psychogene kaalheid en een vlooienallergie
in aanmerking. Bij konijnen en knaagdieren moeten we differentieel diagnostisch denken
aan mijtinfecties (schurft) en infecties met Cryptococcus neoformans (bij knaagdieren).
Therapie en preventie
Alle maatregelen zijn gericht op het verwijderen van infectieus materiaal en het
voorkomen van een herinfectie. Dit moet zowel gebeuren bij de patiënt en de
contactdieren als in de omgeving waarin de dieren verblijven. Als er sprake is van een
dermatofytose bij een groep dieren, moeten de aangetaste dieren worden gescheiden van
de niet-geïnfecteerde dieren. De enige mogelijkheid daartoe is cultureel schimmelonderzoek.
Hierbij moeten dus tevens de dragers worden opgespoord. Gezien de lange
incubatietijd mogen gedurende vier weken na genezing geen dieren aan de groep worden
toegevoegd of de groep verlaten, bijvoorbeeld voor een dekking.
Bij geïnfecteerde dieren moeten de aangetaste plekken worden geschoren, terwijl het
aanbeveling verdient om langharige dieren met multipele laesies volledig kaal te scheren.
Deze maatregel nemen we om verspreiding van infectieus materiaal tot een minimum te
beperken. Ook voor de omgeving moeten hygiënische maatregelen worden getroffen.
65

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
66
Naast de genoemde maatregelen, moeten de dieren zowel uitwendig als systemisch
worden behandeld. Voor de uitwendige behandeling staan diverse medicamenten ter
beschikking. Bij enkele solitaire laesies kan gebruik worden gemaakt van crèmes, maar
meestal zullen we de toevlucht moeten nemen tot wassingen met antimycotica, zoals
natamycine of ketoconazole.
Voor de aanvullende systemische behandeling staan griseofulvine, ketoconazole of
itraconazole ter beschikking. Ketoconazole en itraconazole reserveren we bij voorkeur
voor patiënten, die ondanks een juist ingestelde therapie met griseofulvine en goed
uitgevoerde nevenmaatregelen, niet reageren op de medicatie (‘resistente’ dieren).
Griseofulvine is in de handel is in tabletvorm en als premix voor over het eten. De
griseofulvine moet na de maaltijd worden gegeven en kan in een eenmalige dagdosis
worden verstrekt. Dit geeft echter regelmatig aanleiding tot braken en anorexie, die
kunnen worden voorkomen door de dosis te verdelen over de dag.
Een cumulatieve dosis – met andere woorden het geven van een weekdosis in een keer –
is niet effectief gebleken. Griseofulvine kan echter wel als profylaxis worden toegediend
gedurende 7 tot 10 dagen. Vanwege de mogelijke teratogene effecten mag griseofulvine
niet worden gegeven aan drachtige dieren.
Bij de al eerder genoemde ‘resistente’ dieren kan naast een overschakeling op
ketoconazole ook worden gekozen voor een verhoging van de griseofulvinedosering
gedurende een periode van 3 tot 4 weken. In die gevallen bestaat echter een kleine kans op
een door griseofulvine geïnduceerde, vaak slechts langzaam of zelfs niet herstellende
anemie door beenmergdepressie. Om deze reden lijkt het voor deze patiënten meer voor
de hand te liggen om over te schakelen op ketoconazole of itraconazole.
Ketoconazole wordt eenmaal per dag toegediend vóór de maaltijd. Bijwerkingen bestaan
onder meer uit misselijkheid, braken, sloomheid, anorexie, diarree, leukopenie en hepatotoxiciteit.
Deze bijwerkingen treden echter bij een therapeutische dosering incidenteel op.
Vanwege de mogelijke teratogene effecten mag ook dit medicament niet worden gegeven
aan drachtige dieren. Het therapeutische effect op de lange termijn is beperkt. Er gaat geen
preventieve werking van uit.
Een recent geïntroduceerde therapie voor de kat is een itraconazole oplossing (10 mg/ml)
die per os wordt toegediend. Dit middel hoopt zich selectief op in het huidoppervlak
waardoor het op een alternerende wijze toegediend kan worden, dat wil zeggen 1 week
wel, 1 week niet, met in totaal 3 weken behandeling. De bijwerkingen zouden volgens de
fabrikant minimaal zijn, zodat dit een goed alternatief voor de kat lijkt te zijn.
De behandeling van een schimmelinfectie moet worden volgehouden totdat het cultureel
schimmelonderzoek twee keer met een tussentijd van vier weken negatief uitvalt.
Prognose
De prognose is gunstig als de therapie grondig en zorgvuldig wordt uitgevoerd volgens de
boven beschreven richtlijnen. Dieren die desondanks telkens recidieven ontwikkelen
moeten worden onderzocht op afweerstoornissen als gevolg van andere aandoeningen,
zoals FeLV of FIP bij katten of hyperadrenocorticisme bij de hond.
Dermatofytose bij het paard
Voorkomen
Schimmelinfecties zijn de meest voorkomende huidaandoening bij het paard en worden
veroorzaakt door Trichophyton spp. en Microsporum spp. (zie tabel 1). Vocht en
inwrijven bevorderen het aanslaan van een infectie. De infecties zijn besmettelijk voor de
mens.

Huidaandoeningen door schimmels en gisten
Verschijnselen
De klinische beelden die Trichophyton en Microsporum veroorzaken, zijn niet van elkaar
te onderscheiden. Ze worden gekenmerkt door de klassieke ringwormlaesie. Deze worden
het meest gezien op die plaatsen waar het tuig ligt (hoofdstel, zadel, gareel). De
aandoening gaat doorgaans niet met jeuk gepaard.
Diagnostiek
De diagnose stellen we aan de hand van het typische klinische beeld. Bevestiging van de
diagnose vindt plaats door nader onderzoek van haarmateriaal of via schimmelkweek (zie
§ 2.5.7). Omdat de haren van het paard veel bacteriën en saprofytaire schimmels bevatten,
is het ‘steriel’ verzamelen van haar- en huidmateriaal voor cultureel onderzoek beslist
noodzakelijk. Dit wordt gedaan door de haren met een pincet uit te trekken na het goed
ontsmetten met spiritus (pathogene schimmels zitten vooral lang de haren in de
haarzakjes) of door het verzamelde materiaal op papier korte tijd te drenken in spiritus en
vervolgens te laten drogen (saprofieten groeien dan niet). Voor de kweek zijn er testmedia
in de handel (DTM/Fung-assay ® ), waarbij na maximaal twee weken de aanwezigheid van
een dermatofyt wordt aangetoond door een kleurindicator (zie § 2.5.7).
Differentiële diagnsoe
Differentieel diagnostisch moet worden gedacht aan een bacteriële infectie met
Dermatophilus congolensis.
Therapie en preventie
Er zijn verschillende therapieën mogelijk. Meestal is wassen met een antimycotica, zoals
natamycine (Mycophyt ® ) of enilconazol (Imaverol ® ) voldoende. Het paard dient ten
minste drie keer geheel te worden gewassen, telkens met een interval van 3 tot 5 dagen.
Het herhalen van de wassingen is noodzakelijk omdat niet alle schimmelsporen door de
wasmiddelen worden gedood. Tevens dient een zo grondig mogelijke reiniging van de
omgeving van het paard plaats te vinden. Borstels, zadeldekens en tuigen kunnen
eveneens met de antischimmelmiddelen worden gereinigd.
Preventieve maatregelen op een bedrijf bestaan uit isolatie en behandeling van besmette
dieren. Op een goed bedrijf heeft ieder paard zijn eigen harnachement en eigen poetsgerei.
In Nederland is bij het paard vaccinatie mogelijk tegen Microsporum en Trichophyton met
Insol Dermaphyton ® .
Dermatofytose bij het rund
Voorkomen
Op rundvee- en kalverbedrijven komen schimmelinfecties veel voor. De belangrijkste
pathogene huidschimmel is Trichophyton verrucosum. Daarnaast kunnen ook andere
schimmels (zie tabel 1) dermatofytosen veroorzaken.
De contactinfectie krijgt vooral kans om aan te slaan als de besmetting gepaard gaat met
vocht en ‘inwrijven’, bijvoorbeeld door schuren en likken. Andere predisponerende
factoren zijn gebrek aan zonlicht (UV-stralen doden de sporen) en groepshuisvesting met
een hoge bezettingsgraad.
Schimmelinfecties zien we vooral in de herfst en winter, terwijl in het voorjaar vaak een
spontane genezing optreedt. Bij permanent opgestalde vleeskalveren komt de aandoening
in de hele stalperiode voor.
Hoewel jonge dieren gevoeliger zijn, zien we klinische verschijnselen soms bij oudere
runderen. Spontane genezing vergt 2 tot 4 maanden. Een eenmaal doorlopen infectie leidt
tot een goede immuniteit, mogelijk zelfs levenslang.
67

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
68
Verschijnselen
Bij het rund wordt dermatofytose gekenmerkt door de klassieke ringwormlaesie. Bij
veehouders staat dit beeld bekend onder de namen ‘ringschurft’, ‘ringworm’ en
‘huidworm’. Infecties zien we vooral bij jonge dieren. De laesies komen vooral voor rond
de ogen, maar kunnen ook elders op het lichaam optreden. Ze kunnen tot grotere plekken
conflueren. Ze veroorzaken geen jeuk of pijn. De dieren zijn vrijwel nooit algemeen ziek
en er treedt doorgaans geen groeivertraging op. Trichophyton-infecties kunnen wel
ernstige leerschade veroorzaken.
Diagnostiek
De diagnose stellen we aan de hand van het typische klinische beeld. Differentieel
diagnostisch spelen infecties met Dermatophilus congolensis, Sarcoptes-schurft en
stafylokokkendermatitis een rol.
Therapie en preventie
Een schimmelinfectie is als gevolg van een zich ontwikkelende immuniteit zelflimiterend.
De behandeling is daarom niet zozeer gericht op het genezen van de patiënt, maar op het
verminderen van de infectiedruk. Wassingen met antimycotica voldoen vaak goed, maar
zijn nogal bewerkelijk. De dieren moeten helemaal en goed worden gewassen en dit moet
3 tot 4 keer worden herhaald om de vier dagen. Het aantal toegestane middelen dat
geregistreerd staat voor gebruik bij melkvee wordt steeds kleiner. Raadpleeg dus altijd
zorgvuldig het geldend formularium voor melkvee alvorens een behandeling in te zetten.
Aangetaste dieren moeten worden geïsoleerd om verdere besmetting te voorkomen. Dit is
in de praktijk meestal niet haalbaar. Voor andere hygiënische maatregelen verwijzen wij
naar de algemene inleiding.
De prognose van runderen met dermatofytosen is goed. Een vaccinatie van het rund (kalf
van een maand oud) met een gemodificeerde Trichophyton-stammen is mogelijk (Ringvac
bovis LTF-130 ® of Insol-Trichophyton ® ). Er dient twee keer te worden gevaccineerd met
14 dagen tussentijd. Zonodig kunnen kalveren al vanaf drie dagen oud worden
gevaccineerd. Het is raadzaam om alle kalveren op het bedrijf direct te vaccineren zodra
zich de eerste verschijnselen van een schimmelinfectie voordoen. De immuniteit is
ongeveer een maand na de tweede vaccinatie voldoende en geeft gedurende 4 tot 5 jaar
bescherming tegen T. verrucosum-infecties. Het spectrum tegen Trichophyton soorten
verschilt per vaccin. Beide vaccins beschermen niet tegen Microsporum-soorten.
Op vleeskalverbedrijven zien we een tendens om kwaliteitshuiden af te leveren aan de
huidenhandel. Vaccinatie voorkomt leerschade en verdient daarom aanbeveling.
Dermatofytose bij kleine herkauwers en het varken
Bij schapen en geiten komen schimmelinfecties zelden voor. Ook hier is Trichophyton
verrucosum de meest voorkomende verwekker. De infectie wordt meestal veroorzaakt
door contact met rundvee of door besmetting vanuit de omgeving. De aandoening kan
zich snel binnen een koppel verspreiden, vooral in de winter in een donkere, slecht
geventileerde stal. De korstige, wratachtige tot asbestachtige laesies zijn gelokaliseerd op
de kop, oren, rug en poten. Er is meestal geen sprake van jeuk.
De diagnose wordt gesteld op grond van de kenmerkende laesies. Wassingen met
antimycotica kunnen worden toegepast. Ook kan oraal langdurig griseofulvine worden
gegeven.
Bij het varken komen dermatofytosen in ons land niet of nauwelijks voor. Wat er in de
inleiding over dermatofytosen in het algemeen is gezegd, geldt ook voor het varken.

4.3.2. Huidaandoeningen door gisten
Malassezia pachydermatis bij de hond en de akt
Huidaandoeningen door schimmels en gisten
Malassezia pachydermatis is een lipofiele gist die wordt beschouwd als een normale
bewoner (commensaal) van de huid. Bij honden en katten kan de gist gevonden worden in
de perianaal streek, de tussenteenhuid en de uitwendige gehoorgang. Onder normale
omstandigheden is de huid in staat dit organisme, dat alleen het stratum corneum
infiltreert, onder controle te houden. Als door wat voor oorzaak dan ook het
afweermechanisme verstoord raakt, komt het tot infectie en ontsteking. Voorbeelden van
dergelijke oorzaken zijn een allergische dermatitis zoals atopie en voedselallergie. Maar
ook overvloedig gebruik van antibiotica of corticosteroïden kan een gistinfectie in de hand
werken.
Een infectie met Malassezia pachydermatis gaat gepaard met een afwijkende huidgeur,
heftige jeuk, erytheem, otitis externa en de vorming van vrij veel schilfers en korsten. De
West Highland White terriër, basset, spaniël en setter lijken gepredisponeerde rassen te
zijn.
Malassezia is aan te tonen door middel van cytologisch onderzoek. Deze gisten hebben
een dikke wand, een ronde tot ovale vorm of zijn pindavormig. Karakteristiek is de
zogenaamde ‘budding’: een bolvormige uitstulping waar een nieuwe dochtercel gevormd
wordt. Ze liggen vaak in clusters en zitten soms vast aan keratinocyten.
Het materiaal voor het cytologsich onderzoek kan verzameld worden door middel van een
oppervlakkig afkrabsel of de plakbandmethode. Kweken van de gist of histologisch
onderzoek van huidbiopten is ook mogelijk.
Hoewel Malasssezia de primaire oorzaak kan zijn van een huidprobleem, blijft het van
belang attent te zijn op een mogelijke predisponerende factor die de weg heeft vrijgemaakt
voor deze gist. Als de primaire factor niet wordt ontdekt zal het probleem blijven
terugkomen.
De therapie bestaat uit een systemische behandeling met bijvoorbeeld ketaconazole en
antimycotische wassingen met een shampoo die miconazole bevat. Na 3 tot 4 weken moet
door middel van herhaald cytologisch onderzoek gecontroleerd worden of de gisten nog
aantoonbaar zijn.
69

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
4.4. Huidaandoeningen door arthropoden
4.4.1. Inleiding
70
Infecties met arthropoda (geleedpotige dieren) komen regelmatig voor bij alle diersoorten.
Arthropoda die huidaandoeningen veroorzaken horen tot de Acarina (teken en mijten) of
de Insecta (Hexapoda, zoals vliegen, muggen, vlooien, luizen).
Acarina zijn geleedpotigen, waarbij de lichaamssegmentatie kop-thorax-abdomen niet
meer herkenbaar is. De monddelen (cheliceren en pedipalpen) zitten aan het gnathosoma,
de rest van het lichaam wordt podosoma of idiosoma genoemd. Uit de eieren ontwikkelen
zich larven met drie paar poten. Na het larvenstadium volgen een of meerdere nimfestadia
voordat adulten ontstaan. Het aantal nimfestadia wisselt per soort. Nimfen en adulten
bezitten vier paar poten. Acarina worden verdeeld in teken (Ixodoidea) en mijten.
Zoals alle insecten bezitten ook de parasitaire vertegenwoordigers in het adulte stadium
een kop, thorax en abdomen. Zij dragen drie paar poten, waaraan insecten de naam
Hexapoda (hex is Grieks voor zes en podos betekent poot) ontlenen. Hun ontwikkeling
verloopt via een volledige of onvolledige metamorfose. Tot de parasitaire insecten horen
de Diptera (vliegen en muggen), de Siphonaptera of Aphaniptera (vlooien) en de
Anoplura en Mallophaga, respectievelijk de bloedzuigende en bijtende luizen.
Vanuit diergeneeskundig oogpunt kunnen wij de betekenis van arthropoden in drie punten
aangeven:
1. Veel vertegenwoordigers zijn echte parasieten doordat zij kort (alleen om bloed te
zuigen), langer of zelfs permanent op – en in sommige gevallen in – de gastheer
verblijven.
2. Een grote groep arthropoden is vector (overbrenger) van infectieuze agentia van het
ene op het andere dier. In dit geval kan het gaan om bijvoorbeeld virussen, bacteriën,
protozoën of helminthen. In veel gevallen vervullen arthropoden twee rollen: die van
parasiet en die van vector.
3. Een aantal arthropoden bij dieren kunnen in sommige gevallen overlopen naar de
mens. Wanneer zij dan last of gezondheidsproblemen veroorzaken spreekt men wel
van arthropozoönose. Voor de diagnose en preventie van deze zoönosen is een goed
overleg tussen dierenarts en huisarts gewenst. Het raadplegen van veterinaire en
humane parasitologen is daarbij nogal eens noodzakelijk.
Infecties met mijten en luizen ontstaan meestal door contact tussen geïnfecteerde
soortgenoten. ‘Infecties’ met vliegen en muggen vinden begrijpelijkerwijs plaats vanuit de
omgeving. Een uitzondering is de luisvlieg van het schaap (Melophagus ovinus), die zich
via contact verspreidt. Ook bij vlooien is de omgeving de belangrijkste besmettingsbron.
Interessant is dat ectoparasieten soms via phoresis (pherein is Grieks voor dragen) kunnen
worden verspreid. Zo kunnen mijten bijvoorbeeld ‘meeliften’ met vliegen, die een
geïnfecteerde koe bezoeken en via dit vliegtransport op een ongeïnfecteerd dier belanden.
Ook andere arthropoden kunnen als transportmiddel dienen.
Behalve dat arthropoden uit diergeneeskundig oogpunt van belang zijn, veroorzaken zij
ook een aanzienlijke economische schade. In Nederland is de door arthropoden
veroorzaakte schade bij landbouwhuisdieren overigens minder groot dan die door
parasitaire helminthen.
De last voor de gastheer kan variëren van lichte onrust en irritatie tot huidbeschadiging,
groei-, productie- en prestatievermindering, verminderde voederconversie, slachtschade en
– in incidentele gevallen – sterfte. Aan deze punten, die direct de gastheer betreffen,
moeten we de kosten van bestrijdingsmiddelen, behandeling, wachttijd, preventie en
voorlichting toevoegen.

Huidaandoeningen door arthropoden
De kwaliteit van de huid wordt vooral tijdens het leven van het dier bepaald. Huidveranderingen,
die gedurende het leven zijn ontstaan, zijn na de slacht macroscopisch niet
altijd meer waar te nemen. Deze veranderingen kunnen bij een ogenschijnlijk
onbeschadigde huid tot zichtbare schade leiden aan het eind van het looiproces. Door de
waardevermeerdering, die tijdens het looien optreedt, is de schade aan het leer ongeveer
twee maal zo groot als de schade aan de huid.
Het contact tussen gastheer en ectoparasiet resulteert niet alleen in ontstekingsreacties en
huidveranderingen, maar ook vrijwel altijd in jeuk. De gastheer zal gaan schuren en
krabben en dit leidt tot secundaire mechanische huidschade. Leerschade, die wordt
aangeduid als prikkeldraadkrassen en -schrammen, is vaak terug te voeren op de
aanwezigheid van ectoparasieten.
In de Nederlandse situatie moet bij huid- en leerschade vooral worden gedacht aan mijten
en luizen. Wat dit betreft zijn in ons land de runderhorzel – potentieel een uiterst geduchte
veroorzaker van leerschade – en teken veel minder van belang.
In de volgende paragrafen zullen we aandoeningen en problemen bespreken, die
arthropoden bij de diverse diersoorten veroorzaken. We beginnen met de teken, dan de
mijten, vervolgens de vliegen en muggen en ten slotte de vlooien en luizen.
4.4.2. Huidaandoeningen door teken
Inleiding
Teken (Ixodoidea) horen samen met de mijten tot de Acarina. Ze leven als ectoparasieten
op gewervelde dieren en zijn van grote betekenis als vectoren van vele virussen, bacteriën
en protozoën. Daarnaast kunnen teken huidschade bij de gastheer toebrengen.
Larven, nimfen en volwassen teken zetten zich met hun hypostoom vast in de huid en
zuigen bloed. Vooral de lytische eigenschappen van hun speeksel bepalen de omvang van
de huidlaesies. Als gevolg daarvan ontstaan lokale ontstekingen en kleine wondjes, die
een porte d’entrée vormen voor bacteriën of aantrekkingskracht uitoefenen op vliegen die
de ‘vliegenlarvenziekte’ (myiasis) veroorzaken. Bij zware infecties kan zelfs anemie
ontstaan. Ook scheiden sommige teken met hun speeksel toxinen uit, waardoor bij de
gastheer verlammingen kunnen optreden. Deze ziektebeelden zien we overigens in
Nederland niet.
Ixodes ricinus is in Nederland de bekendste teek. Deze teek komt voor op vogels,
zoogdieren en de mens. Ixodes ricinus wordt vooral gevonden in gebieden met bos,
struikgewas, houtwallen, heide, vochtige heidegronden en moerassige gebieden met een
ruige vegetatie. De teken vertonen hun meeste activiteit in het voor- en najaar.
Ixodes ricinus is de vector van Borrelia burgdorferi. Deze spirocheet kan door de teek van
dier op mens worden overgebracht en daar ‘Lyme disease’ veroorzaken. I. ricinus kan in
Nederland naast Borrelia burgdorferi nog een aantal andere pathogenen overdragen,
waaronder Babesia divergens bij het rund, Anaplasma phagocytophilum bij herkauwers,
honden, paarden en de mens. In andere Europese landen komt daar nog TBE (‘tick-borne
encephalitis-virus’) bij.
Rhipicephalus sanguineus, ook wel ‘bruine hondenteek’ genoemd, zien we uitsluitend bij
de hond. R. sanguineus wordt in Nederland regelmatig gesignaleerd bij honden die naar
Nederland terugkeren, maar ook bij honden die nooit in het buitenland zijn geweest. R.
sanguineus kan zich binnenshuis – zoals in huizen, klinieken en kennels – heel snel
voortplanten.
De driegastherige teek Haemaphysalis punctata komt vooral in de duinstreken en op de
Waddeneilanden voor, in het bijzonder bij herkauwers, paarden en honden.
De zachte teek Argas reflexus, die geen rugschild heeft, wordt soms gezien bij duiven en
kippen in het zuiden van ons land. De teek kan onrust en anemie veroorzaken en kan als
ze hongerig is ook de mens aanvallen.
71

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
72
Dermacentor reticulatus is een driegastherige teek die zowel in warme als in gematigde
streken voorkomt. Het is een vector van protozoaire infecties (bijvoorbeeld Babesia canis)
en van bacteriële en rickettsiële aandoeningen bij de mens. D. reticulatus is recent in
Nederland ontdekt en komt in grote aantallen in drassige en verwilderde weilanden voor
in Zeeland en Noord Brabant.
Dermatitis door tekenbeten
Tekenbeten geven vooral problemen bij honden en katten. Bij deze diersoorten komt in
ons land vooral Ixodes ricinus voor, maar ook Ixodes hexagonus. In Nederland komen bij
het paard en het rund Ixodes ricinus en Haemaphysalis punctata en Dermacentor
reticulatus voor. Een infectie met teken veroorzaakt bij het paard doorgaans geen
huidaandoening. Ook bij het rund is het pathogene effect gering. Wel kunnen teken die op
paarden en runderen parasiteren ziekten overbrengen.
Bij duiven en kippen wordt soms de zachte teek Argas reflexus aangetroffen. De teek
veroorzaakt onrust en anemie en kan als ze hongerig is ook de mens aanvallen.
Omdat teken de meeste problemen geeft bij honden en katten, zullen we daar wat dieper
op ingaan. Daarnaast besteden we aandacht aan teken bij herkauwers en vogels (duif en
kip).
Teken bij de hond en de kat
Verschijnselen
De beet van de teek zal bij de hond en de kat in de meeste gevallen leiden tot een lokale
laesie, die zich uit in zwelling, erytheem, focale ulceratie of necrose. Veelal is de teek nog
in zijn geheel aanwezig, maar het kan ook zijn dat de monddelen van de teek in het
ontstekingsproces achtergebleven zijn. De huidlaesies als gevolg van tekenbeten zien we
vaak op de voorborst en bij de oren. In principe kunnen de teken zich echter op alle
plaatsen van het lichaam vasthechten.
De hond of kat ervaart de aanwezigheid van de teken als hinderlijk en uiten dit door te
krabben. Na een tekenbeet treedt incidenteel een overgevoeligheidsreactie op (type III en
IV), die een overeenkomstig klinisch beeld kan geven. Ook hierbij is de pruritus variabel.
Diagnostiek
De grote teken (tot gemiddeld 5 millimeter lengte en na de voeding paarsrood van kleur)
zijn gemakkelijk herkenbaar op de huid. Ditzelfde geldt voor de restanten van de
monddelen.
Als er geen teken of tekenresten zichtbaar zijn, moeten we afgaan op de anamnese.
Aanwijzingen voor de aanwezigheid van teken zijn: lopen door laag struikgewas,
wandelen in het bos en overeenkomstige problemen bij andere dieren. Een
overgevoeligheidsreactie kan eventueel via histologisch onderzoek worden onderbouwd.
Therapie en preventie
Ter preventie zijn naast tekenbanden diverse ‘spot on’ middelen en sprays geregistreerd,
met onder andere organische fosfaten, carbamaten, pyrethroiden, avermectines,
phenylpyrazolen (fipronil) en amitraz.
De teken kunnen gemakkelijk worden verwijderd door de parasieten tussen duim en
wijsvinger zo dicht mogelijk bij de huid vast te pakken en met een draaiende beweging te
trekken. Een ‘tekenpincet’ kan hierbij een handig hulpmiddel zijn. Hoe sneller de teek na
ontdekking verwijderd wordt, des te kleiner de kans op overdracht van pathogenen. Tot
voor kort was het gebruikelijk om de teken eerst te ‘verdoven’ met alcohol 90%, ether of
met een druppeltje minerale olie. Deze methode wordt niet meer aanbevolen.
Prognose
De prognose van de aandoening is over het algemeen gunstig. De kans op een recidief is
afhankelijk van de parasietendruk in het uitlaatgebied.

Teken bij het rund
Teken bij vogels
Huidaandoeningen door arthropoden
In ons land komen bij het rund Ixodes ricinus, Haemaphysalis punctata en Dermacentor
reticulatus voor, vooral in het voor- en najaar. Ixodes ricinus komt, verspreid over het hele
land, vooral voor in ruige vegetatie. In de weilanden zullen de runderen er niet zo snel
mee in contact komen. Het pathogene effect van de teek zelf is gering. Er ontstaat een
verwonding van de huid op de steekplaats en er wordt bloed gezogen. Het belang van een
infectie met teken is gelegen in het feit dat zij vector zijn van Babesia-species, die
babesiosis (‘bloedwateren’) bij het rund veroorzaken (zie syllabus ziekteleer
‘Systeemaandoeningen’).
De teken zitten vooral op de kop, oren, hals, perineum en aan de binnenzijde van de
extremiteiten. Soms ontstaan lokale ontstekingen en kleine wondjes op plaatsen waar de
teken gezogen hebben. De diagnose wordt gesteld door het aantonen van de teek.
Argas reflexus is een zachte teek, die specifiek bij vogels (duif en kip) kan worden
gevonden. Argas verschilt van Ixodes door het ontbreken van een rugschild. De infectie
komt sporadisch voor in het zuiden van ons land. De teek zuigt relatief grote
hoeveelheden bloed. Onvolwassen stadia van Ixodes voeden zich weliswaar op vogels,
maar zij hebben hier doorgaans geen last van.
Alle stadia van Argas kunnen vastgezogen in de huid worden gevonden. Zij kunnen onrust
en anemie veroorzaken. Kuikens kunnen aan een ernstige infectie doodgaan. Adulten en
nimfen vallen de gastheer ‘s nachts lastig en zitten overdag verborgen in het nest of in
kieren en spleten in het hok. Hongerige teken kunnen ook de mens aanvallen.
De diagnose wordt gesteld door het aantonen van de teek. Therapeutisch worden
acariciden in poedervorm toegepast. Behandeling van het hok is een noodzakelijk
onderdeel van de therapie. Oud nestmateriaal en strooisel moeten worden verbrand.
4.4.3. Huidaandoeningen door mijten
Inleiding
Evenals de teken horen de mijten tot de Acarina. Mijten zijn tot ongeveer 0,3 millimeter
groot. De grootste exemplaren zijn met het ongewapende oog nog net waar te nemen. Zij
bezitten geen hypostoom.
Mijten kunnen parasiteren op planten of dieren. Daarnaast komen vrij levende nietparasitaire
mijten voor. Toch kan aan deze groep soms een veterinaire betekenis worden
toegekend, bijvoorbeeld vanwege hun rol als tussengastheer in de cyclus van de
lintwormsoorten Anoplocephalidae. Ook in diervoer kunnen soms zodanige aantallen
voorraadmijten voorkomen, dat het voer lijkt te leven. Opname van dergelijk voer kan bij
dieren leiden tot digestiestoornissen.
De systematische indeling van dierparasitaire mijten is nogal ingewikkeld. Vanuit
diergeneeskundig oogpunt zijn de kortpotige Sarcoptidae (Sarcoptes, Knemidokoptes,
Notoedres) en de langpotige Psoroptidae (Psoroptes, Chorioptes, Otodectus) belangrijke
groepen. Beide groepen veroorzaken huidveranderingen, die met scabiës of ‘schurft’
worden aangeduid. De kortpotige schurftmijten (Sarcoptidae) graven diepe gangen in de
epidermis, de Psoroptidae leven oppervlakkiger op of in de epidermis.
Bijzondere groepen zijn de haarfollikelmijten (Demodex), vachtmijten (Cheyletiella), de
bloedzuigende mijten (Dermanyssidae) en de alleen als larve parasiterende herfstmijt
(Neotrombicula). Deze mijten zitten op de huid of in de vacht, met uitzondering van
Demodex die bij veel zoogdieren in haarfollikels en talgklieren voorkomt. Demodicose (of
73

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
74
demodicosis) is de huidaandoening die wordt veroorzaakt door de Demodex-mijt. De mijt
hoort tot de familie van de Demodicidae. Demodex-mijten zijn langwerpige, enigszins
cilindrische, wormvormige parasieten. De eieren zijn spoelvormig (als van een ‘American
football’). De ontwikkelingscyclus vindt volledig plaats in de huid van de gastheer. Buiten
de huid overleeft de mijt niet.
Demodex-mijten worden beschouwd als min of meer normale bewoners van de gezonde
huid, die in kleine aantallen aanwezig zijn in de talgklieren en de haarfollikels. Grote
aantallen mijten kunnen een klinisch manifeste huidaandoening veroorzaken. Demodexmijten
zijn gastheerspecifiek. Hoewel demodicose bij de meeste diersoorten voorkomt,
zullen wij ons hier beperken tot de hond, de kat, het paard, de herkauwers en het varken.
Parasitaire mijten brengen hun cyclus volledig op de gastheer door. Alleen
Dermanyssidae leeft buiten de gastheer in de omgeving van vogelnesten of in het
kippenhok. Incidenteel zijn sterftegevallen beschreven na infecties met Sarcoptes,
Notoedres en Psoroptes. Vaak is dan sprake van ernstige verwaarlozing. Ook anemie, die
wordt veroorzaakt door bloedzuigende mijten, kan tot de dood leiden.
Over het algemeen zijn mijten tamelijk gastheerspecifiek. Sommige soorten kunnen op
verschillende gastheren voorkomen, zoals Psoroptes ovis, die ‘wolschurft’ bij het schaap
en ‘natte schurft’ bij het rund veroorzaakt. Vermoedelijk bestaan van deze soort stammen
die aan beide gastheren zijn aangepast. Kruisinfecties tussen schaap en rund zijn in de
praktijk niet van betekenis.
Besmetting treedt vooral op door contact met geïnfecteerde soortgenoten. Mijten kunnen
echter enige tijd buiten de gastheer in leven blijven, zodat een besmetting vanuit de
omgeving niet valt uit te sluiten. Hoewel de praktische consequenties hiervan
onvoldoende zijn onderzocht, moeten we rekening houden met een overleving buiten de
gastheer van maximaal enkele weken. Een grondige hittebehandeling van de omgeving of
het sprayen met een acaricide (mijtendodend middel) is een goede ontsmettingsmaatregel,
zeker bij ernstige infecties.
Incidenteel kunnen mijten worden gevonden bij fecesonderzoek. In die gevallen kan het
gaan om een passage van opgelikte parasieten maar ook om vrij levende passanten.
Vooral bij kortpotige schurftmijten, Sarcoptes spp. en Notoedres moet men rekening
houden met het overlopen naar de mens. De gastheervreemde mijt weet de huid binnen te
dringen, maar vermeerdert zich niet, waardoor de infectie dus doodloopt. Wel kan er
sensibilisatie en als gevolg daarvan overgevoeligheid optreden. Deze zoönosen (vooral
ten gevolge van Sarcoptes) worden nogal eens waargenomen bij varkenshouders en
dierenartsen, maar ook bij eigenaren van geïnfecteerde gezelschapsdieren. Ook
Dermanyssus is een zoönose. Deze mijt kan bij de mens bloed zuigen en irritatie
veroorzaken.
Ook bij konijnen en knaagdieren spelen mijten een belangrijke rol. De belangrijkste
mijten bij het konijn zijn: Psoroptes cuniculi (de oorschurftmijt), de vachtmijten
Cheyletiella parasitovorax en Leporacarus gibbus (voorheen Listrophorus gibbus). Bij de
cavia komen meerdere mijten voor, maar de belangrijkste is Trixacarus caviae. Deze mijt
kan uitgebreide schurft en vooral extreme jeuk geven. Bij andere knaagdieren, vooral de
muis en de rat, kunnen mijtinfecties reacties geven die vergelijkbaar zijn met
‘vlooienallergieën’ bij de hond en de kat.
Bij vogels komen, behalve de al vermelde Dermanyssidae, mijten voor in luchtzakken,
subcutis en veren. Bijen worden geparasiteerd door een tweetal mijtensoorten.
In de hiernavolgende paragrafen zullen we nader ingaan op de belangrijkste
huidaandoeningen die mijten bij de diverse diersoorten veroorzaken.

Schurft (scabiës) bij de hond en de kat
Huidaandoeningen door arthropoden
Voorkomen
Scabiës of schurft bij de hond en de kat wordt veroorzaakt door mijten behorend tot de
familie der Sarcoptidae. Bij de hond is Sarcoptes canis verantwoordelijk voor de
problemen, terwijl dit bij de kat Notoedres cati is.
Scabiës is een zoönose! Infecties, ook bij de mens, treden over het algemeen op door
direct contact met geïnfecteerde dieren. De mijten zijn in principe gastheerspecifiek. Zeer
incidenteel kan een Notoedres cati-infectie echter problemen geven bij het konijn.
Ditzelfde geldt voor Sarcoptes canis die een contactinfectie bij de kat kan veroorzaken.
Bij de mens zien we door Sarcoptes canis in 50-70% van de gevallen huidproblemen
optreden. Deze manifesteren zich in de vorm van een parasitaire prurigo (met pruritus
gepaard gaande, groepsgewijs voorkomende papulae), primair op de armen en de buik. De
klinische verschijnselen zijn al na vierentwintig uur te zien.
De mijten zijn niet in staat een volledige ontwikkelingscyclus door te maken in en op de
mensenhuid. Naast een direct effect van de mijten, leidend tot ontstekingsreacties en het
vrijkomen van enzymen die bijdragen aan de pruritus, kan een overgevoeligheidsreactie
optreden op de uitscheidingsproducten van de parasieten.
Na ongeveer veertien dagen verdwijnt de prurigo bij geïnfecteerde mensen spontaan,
tenzij er sprake is van een herinfestatie. Deze kan worden voorkomen door de aandoening
bij de contactdieren te behandelen.
Verschijnselen
Hoewel scabiës vaak optreedt als een nestinfectie, komt schurft bij de hond op alle
leeftijden voor. Jeuk is een allesoverheersend verschijnsel. Door de ernstige jeuk kunnen
de dieren vermageren. Het is opvallend dat dieren met scabiës tijdens het onderzoek in de
behandelkamer blijven krabben. Predilectieplaatsen van de aandoening zijn de buik, de
laterale zijden van de ellebogen, de hakken, de kop en de oren. De aandoening kan zich
zeer snel verspreiden over het gehele lichaam. Primaire laesies bestaan uit erytheem en
papulae, die spoedig door de ernstige pruritus en het krabben zullen worden gemaskeerd
door crustae, excoriaties en partiële alopecia. Bij een langduriger bestaande aandoening
zien we een chronische dermatitis met hyperkeratose of lichenificatie. Incidenteel is er
sprake van een secundaire pyodermie, die het klinische beeld verergert.
Bij de kat wordt scabiës of ‘kopschurft’ eveneens op alle leeftijden gezien. De
aandoening, die overigens zeldzaam is, begint veelal aan de oorranden met minuscule
papulocrusteuze laesies en erytheem. Er vindt een snelle verspreiding plaats naar de rest
van de oorschelpen, de snuit, het perioculaire gebied en de nek. Er is sprake van heftige
pruritus. In een later stadium worden ook vaak het perineum en de pootjes aangetast.
Generalisatie over het gehele lichaam is mogelijk. Als gevolg van het krabben
manifesteert scabiës zich al heel snel als een squamocrusteuze dermatitis met alopecia.
Diagnostiek
Het aantonen van de mijten of de eieren kan gebeuren via microscopisch onderzoek van
huidafkrabsels. Bij de hond blijken Sarcoptes-mijten vaak moeilijk te vinden. Het is
daarom noodzakelijk om een groot aantal (10 tot 20) diepe huidafkrabsels te onderzoeken.
Het verdient aanbeveling om afkrabsels te nemen van de predilectieplaatsen en van
plaatsen met primaire laesies. Het vinden van één enkele mijt is al bevestigend voor de
diagnose. Naast het microscopisch onderzoek dragen uiteraard ook de anamnese en het
lichamelijk onderzoek bij aan de uiteindelijke diagnose.
In een groot aantal gevallen zullen de parasieten bij het microscopisch onderzoek niet
worden aangetroffen, ondanks een sterke verdenking op scabiës. In die gevallen is een
‘diagnostische therapie’ geïndiceerd.
75

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Oorschurft
76
Bij de kat worden de mijten in grote aantallen gevonden bij microscopisch onderzoek van
diepe huidafkrabsels. Ook hier is het vinden van één enkele mijt bevestigend voor de
diagnose.
Differentiële diagnose
Hierbij kan gedacht worden aan andere jeukende huidaandoeningen zoals atopie,
voedselovergevoeligheid, Malassezia dermatitis, pyodermie of oorschurft.
Therapie
Voor de behandeling van de hond met schurft door Sarcoptes-mijten is de werkzame stof
selamectine/moxidectine geregistreerd. De therapie bestaat uit het minimaal drie keer, met
een interval van twee weken, toedienen van ‘selamectine spot on’ (6-12 mg/kg) op de
patiënt en de contactdieren. Als er sprake is van een uitgebreide infestatie met veel mijten
kunnen we overwegen de omgeving te behandelen met een permethrin-spray, omdat de
mijten buiten de gastheer kort kunnen overleven.
Bij sommige dieren is er sprake van een secundaire bacteriële infectie ten gevolge van de
jeuk. De pyodermie dient dan behandeld te worden. Na een infectie wordt geen
immuniteit opgebouwd zodat herinfectie altijd mogelijk blijft.
Bij de kat met kopschurft bestaat de therapie uit het toedienen van ‘selamectine spot on’
driemaal (met een interval van twee weken) op de huid tussen de schouderbladen van de
patiënt en de contactdieren.
Prognose
De prognose van scabiës bij de hond en de kat is gunstig.
Bij de hond, kat en het fret wordt oorschurft veroorzaakt door dezelfde mijtensoort,
Otodectes cynotis (‘oormijt van de hond’). Oormijtinfecties zijn zeer besmettelijk. De
besmetting vindt plaats door direct contact. Vooral in kennels en catteries kan deze mijt
voor grote problemen zorgen. Behalve in het oor kan Otodectes ook elders op het lichaam
worden gevonden..De irritatie in en rond het oor wordt veroorzaakt door het speeksel en
de uitwerpselen van de mijt. De huid wordt erythemateus en de talgklieren produceren
meer cerumen (oorsmeer). Als het klimaat in het oor te vochtig wordt, vertrekken de
mijten naar elders of sterven. Het oorprobleem is daarmee niet over. Hyperplastische
talgklieren blijven teveel cerumen produceren. Dan kan een secundaire infectie met
bacteriën of gisten ontstaan.
Incidenteel kunnen de mijten, naast een otitis externa, een uitgebreide, met pruritus
gepaard gaande, squamocrusteuze dermatitis veroorzaken op de kop en de nek. Wanneer
de mijten ook elders op het lichaam aanwezig zijn kan de huid erythemateus worden. Dan
kan een secundaire seborroe ontstaan.
Bij sommige diersoorten komt een door Psoroptes cuniculi veroorzaakte oorschurft. De
bekendste gastheer van Psoroptes cuniculi is echter het konijn. De mijten prikken met hun
spitse cheliceren de epidermis aan. Bij de voeding komen vermoedelijk lytische producten
vrij die bijdragen aan een veelal ernstig ontstekingsproces. De infectie bij konijnen is zeer
besmettelijk en kan bijvoorbeeld hele proefdierpopulaties aantasten. Bij ernstige infecties
treden vermagering, apathie en incidenteel sterfte op. Soms zijn een (bacteriële)
middenoorontsteking, meningitis of nerveuze storingen secundaire gevolgen.
Bij oorschurft is jeuk aan en rond de oren het meest opvallende verschijnsel. De meer
specifieke verschijnselen bij de verschillende diersoorten, de diagnostiek en de therapie
van oorschurft zijn beschreven in hoofdstuk 13: ‘oren’.

Schurft bij de cavia
Huidaandoeningen door arthropoden
Trixacarus caviae veroorzaakt huidschurft bij de cavia. De infectie komt in ons land
geregeld voor. Morfologisch en qua levenswijze lijkt de mijt op Sarcoptes. Trixacarus kan
naar de mens overlopen (zoönose) en daar irritatie van de huid veroorzaken. De mijt slaat
niet bij de mens aan. Na een effectieve therapie bij de cavia verdwijnen de problemen bij
de mens vanzelf.
Een infectie leidt niet altijd tot klinische verschijnselen. Is dit wel het geval, dan zien we
heftige jeuk, huidverwondingen door krabben, haaruitval, verdikte huid, korsten en
plooivorming. Vooral de kop, oren, poten en de liesstreek worden aangetast. Soms zien
we de gegeneraliseerde vorm met hyperkeratose en korstvorming. Bij extreme jeuk en
krabben kunnen cavia’s in een soort ‘toeval’ geraken.
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld en het aantonen van de mijt in
diepe huidafkrabsels. Als therapie kunnen de niet voor de cavia geregistreerde
macrocyclische lactonen, zoals de werkzame stoffen ivermectine (verdunnen met
propyleenglycol) of een selamectine-pipet worden gebruikt.
‘Kalkpoten’ en schurft bij vogels
Voorkomen
Meerdere Knemidokoptes-soorten (behoren tot de Sarcoptidae) kunnen bij vogels
problemen veroorzaken aan de poten of kop en de veren. Bij de kip graaft Knemidokoptes
mutans diepe gangen in de huid van de poten en tenen. De infectie wordt vrijwel
uitsluitend en regelmatig aangetroffen in de kleinschalige kippenhouderij.
Bij grasparkieten (en zelden bij andere parkieten of papegaaiensoorten) komt regelmatig
schurft voor, die door Knemidokoptes pilae wordt veroorzaakt.
Verschijnselen
K. mutans veroorzaakt bij de kip het beeld van ‘kalkpoten’. De mijten graven vooral onder
de schubben van de onbevederde delen van de poten en tenen. Door de sterke
celvermeerdering en celhypertrofie in de huid ontstaan vaak gelaagde, hoornige,
onregelmatige korsten. Mede door oplichting van de huidschubben krijgen de poten en
tenen een wat wonderlijk model. Door de korsten en het ingedroogde exsudaat ontstaat
een wittig bestoven, kalkachtig uiterlijk. Vandaar de naam ‘kalkpoten’.
Bij grasparkieten is schurft door K. pilae zichtbaar als woekeringen van de washuid van
de neus, van de huid rond de cloaca en van de poten.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld en het aantonen van de mijten
in huidafkrabsels.
Therapie
Er zijn geen acariciden toegelaten voor de specifieke bestrijding van Knemidokoptes.
77

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Schurft bij het paard
Beenschurft
Sarcoptes-schurft
78
Bij het paard komen regelmatig infecties voor met Chorioptes bovis (beenschurft), terwijl
zelden of nooit infecties met Sarcoptes scabei var. equi worden gezien. Overbrenging
vindt plaats door middel van direct contact van dieren onderling of bijvoorbeeld via
zadels, dekens en borstels. Chorioptes van het paard en herkauwers wordt beschouwd als
één soort. Mogelijk zijn het variëteiten, die aan de verschillende diersoort zijn aangepast.
Infecties met langpotige schurftmijten krijgen vooral een kans bij verzwakte of zieke
dieren met een verminderde weerstand.
Voorkomen
Beenschurft wordt veroorzaakt door de schilferetende mijt Chorioptes bovis. De mijt komt
bij veel paarden aan de onderbenen voor, maar leidt niet altijd tot klinische afwijkingen,
de zogenaamde ‘dragers’. Chorioptes kan een rol spelen bij ‘mok’ (zie § 4.2.3).
Verschijnselen
Deze vorm van schurft treedt meestal op aan de onderbenen, vooral bij paarden met veel
behang (lange haren op de onderbenen). Door contact tussen geïnfecteerde gebieden en
andere lichaamsdelen kan deze schurftvorm ook elders worden gevonden, bijvoorbeeld op
de lippen. De mijten kunnen zich ook langs de onderbenen naar boven verplaatsen en
schurft aan de bovenbenen, scrotum en in het perianale gebied veroorzaken. De
aandoening gaat gepaard met jeuk, haaruitval en korstvorming.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld door middel van microscopisch onderzoek van een
oppervlakkig huidafkrabsel.
Therapie
Bij het paard zijn er op dit moment in Nederland geen middelen geregistreerd voor de
behandeling van schurft. Amitraz (TacTic ® ) is ongeschikt voor gebruik bij het paard,
aangezien het snel toxische verschijnselen zoals sloomheid, ataxie, spierslapheid en
colonobstipatie veroorzaakt. Avermectines (bijvoorbeeld de werkzame stof ivermectine,
onder andere Eqvalan ® , Furexel ® , maar ook moxidectine) zijn voor het paard alleen in een
formulering voor oraal gebruik beschikbaar. In die formulering zijn deze preparaten echter
tegen ectoparasieten onvoldoende werkzaam.
Behandeling van een infectie met schurftmijten bestaat uit wassingen met antiparasitaire
middelen (foxim = Sebacil® en diazinon = Neocidol®, indien beschikbaar). Het gehele
dier dient goed te worden gewassen en dit moet ten minste éénmaal worden herhaald met
een interval van 7 – 10 dagen.
Prognose
De prognose is na een adequate behandeling goed.
Sarcoptes scabiei var. equi kan in een zeer ernstige gegeneraliseerde vorm bij het paard
voorkomen. De mijt graaft diepe gangen in de epidermis.
Toen paarden in de laatste wereldoorlogen nog veel door legers gebruikt werden, kwam
de ziekte nog vaak voor. Thans is deze schurftvorm in Europa uiterst zelden. In ons land
zou men een infectie wel bij importpaarden kunnen vinden.

Huidaandoeningen door arthropoden
Sarcoptes-schurft begint doorgaans aan het hoofd en kan zich vervolgens over het lichaam
uitbreiden. Bij de chronische vorm ontstaat een droge hyperkeratose met plooivorming
van de huid. Sarcoptes veroorzaakt zeer heftige jeuk, wat kan leiden tot ernstige
automutilatie.
De diagnose wordt gesteld door middel van microscopisch onderzoek van een diep
huidafkrabsel. Maar ook dan is het lastig de mijten te vinden. Vaak wordt dan ook
gekozen voor een diagnostische wassing met een anti-ectoparasiticum. Voor de therapie,
zie beenschurft.
Schurft bij herkauwers
Sarcoptes-schurft
Schurft bij herkauwers worden veroorzaakt door Sarcoptes, Psoroptes en Chorioptes. Op
de verschillende mijtinfecties bij herkauwers gaan we hieronder verder in.
Voorkomen
Infecties met Sarcoptes bovis bij herkauwers komen in ons land alleen voor bij het rund.
Sarcoptes bovis is een graafmijt, die zich voedt met epidermisweefsel en opgezogen lymfe
en bij het graven door de epidermis een heftige huidirritatie veroorzaakt. De besmetting
treedt meestal op door contact van de dieren onderling. Aangezien de mijten buiten de
gastheer enige dagen kunnen overleven, is een besmetting vanuit de omgeving echter ook
mogelijk. De aandoening wordt vooral gezien in de wintermaanden, omdat dan meestal
een hoge veebezetting in stallen aanwezig is met frequent onderling contact.
Sarcoptes bovis kan vrij gemakkelijk overgaan van rund op mens (zoönose). Besmette
personen krijgen papels en jeuk. Dit zien we vooral bij gesensibiliseerde individuen. De
mijten sterven echter snel en komen niet tot productie van eitjes.
Verschijnselen
De eerste huidveranderingen – rode papeltjes en blaasjes met uittredend exsudaat dat tot
korstjes indroogt – nemen we bij het rund meestal niet waar. Er ontstaat jeuk, kaalheid en
de korstvorming neemt toe. Dit mondt uit in huidverdikking door hyperkeratose en
bindweefselproliferatie, waarbij een markante plooivorming van de huid kan optreden.
Als er geen secundaire infecties zijn, is het beeld van de huidveranderingen droog. Lokaal
kunnen donkere huiddelen een grijze verkleuring met huidschilfering te zien geven. Door
de heftige jeuk treedt zelftrauma op, wat leidt tot verergering van de huidlaesies.
Sarcoptes-schurft begint vaak eerst aan het hoofd, maar kan zich ook elders op het
lichaam uitbreiden. In een koppel met Sarcoptes-schurft zien we meestal één of enkele
ernstig aangetaste dieren, met daarnaast ook dieren die minder ernstig zijn aangetast
(vooral de kop en hals met kale oren en oogleden). Bij zeer ernstige infecties treedt
incidenteel sterfte op. Sarcoptes veroorzaakt aanzienlijke leerschade.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld door het aantonen van schurftmijten in een huidafkrabsel.
Hiervoor moet veel materiaal worden verzameld door middel van krabben met een
scherpe lepel. Bij verdenking op Sarcoptes moet een diep (tot bloedens toe) afkrabsel
worden gemaakt. Aangezien bij Sarcoptes-schurft weinig mijten al een ernstige reactie
veroorzaken, kan onderzoek van een huidafkrabsel een vals negatief resultaat geven.
Therapie
De therapie van Sarcoptes-, Psoroptes- en Chorioptes-infecties (zie later) is bij de
verschillende herkauwers niet altijd identiek en is onder andere afhankelijk van de ernst
van de aandoening, de bedrijfsomstandigheden, het te gebruiken antiparasiticum en de
manier van toediening daarvan. De ervaring is dat Chorioptes en Sarcoptest vrij
79

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Psoroptes-schurft
80
gemakkelijk en Psoroptes verreweg het moeilijkst te bestrijden zijn. Omdat de eieren niet
worden gedood zijn er altijd minimaal twee behandelingen nodig, waarbij een tijdsinterval
van zeven dagen moet worden aangehouden. De effectiviteit van het antiparasiticum is
afhankelijk van het stofwisselingsniveau van de mijten. Alle dieren uit een koppel moeten
worden behandeld. De in Nederland gebruikte antischurftmiddelen zijn onder andere
diazinon (Neocidol ® ) en amitraz (Taktic ® ) Met deze middelen kunnen de dieren worden
gewassen. Er zijn ook middelen beschikbaar in een ‘pour on’ formulering of als
injecteerbaar anti-ectoparasiticum (de avermectines zoals ivermectine, doramectine,
abamectine, moxidectine en eprinomectine). Bij de keuze van het therapeuticum dient
rekening te worden gehouden met de lactatie en, bij een slachting, met een wachttermijn.
Als in stallen ernstige schurftinfecties voorkomen, kan het nodig zijn om ook de stal met
een acaricide te behandelen.
Prognose
Bij een goed uitgevoerde therapie is de prognose goed.
Voorkomen
Psoroptes-schurft wordt veroorzaakt door op de huid levende mijten. Verschillende
Psoroptes-soorten zijn in de loop van de tijd beschreven, maar het is onduidelijk of dit wel
juist is. Moleculair genetisch onderzoek laat zien dat het waarschijnlijk om één soort gaat,
Psoroptes ovis. In oude literatuur wordt de Psoroptes-oorschurftmijt, P. cuniculi, als een
aparte soort genoemd. Het rund en het schaap worden door dezelfde soort, P. ovis,
aangetast. Maar er zijn landen waar regelmatig Psoroptes-schurft voorkomt bij het rund en
nooit bij het schaap. Dit pleit dan weer stammen die aan de gastheer zijn aangepast.
Ondanks het feit dat Psoroptes met zijn cheliceren niet door de epidermis prikt, worden
toch als regel ernstige huidaandoeningen met een vaak natte dermatitis, haaruitval,
korstvorming en jeuk gezien. Behalve door het aanprikken van de huid (alleen stratum
corneum) zullen de mijten huidschade toebrengen door hun toxische of lytische
uitscheidingsproducten (faeces). De pro-inflammatoire respons die volgt lijkt vooral
gunstig te zijn voor de voeding van de mijtenpopulatie en is niet bijzonder effectief in het
onder controle krijgen van deze mijten.
Verschijnselen
Psoroptes ovis heeft een voorkeur voor dicht behaarde of met wol bedekte lichaamsdelen.
Psoroptes cuniculi zit vooral in de uitwendige gehoorgang en naaste omgeving.
Psoroptes-schurft komt bij het rund geregeld voor. De aandoening zien we op dicht
behaarde delen van schoft tot staartpunt, waarbij ronde tot ovale scherp begrensde, met
een dikke, barnsteenkleurige korst bedekte plekken ontstaan. Deze plekken kunnen in
elkaar overlopen. De korsten zijn aan de onderkant vochtig. Door likken en schuren
verdwijnen de haren en korsten en blijft er een kale roodgekleurde huid achter, die
verwondingen kan laten zien (soms ook veroorzaakt door het schuren). Een beginnende
infectie wordt gekenmerkt door uittredend exsudaat. Psoroptes-schurft wordt daarom ook
wel ‘natte schurft’ genoemd.
‘s Zomers is de infectie bij weidend vee op besmette bedrijven latent aanwezig. Aan het
einde van het weideseizoen zijn dan weer de eerste veranderingen zichtbaar, gepaard
gaande met jeuk. Soms nemen de huidveranderingen ernstige vormen aan. Bij een eerste
infectie komen er meer mijten voor dan bij een herinfectie.
In een koppel kan zeker 10% van de dieren ernstig zijn aangetast, waarbij doorgaans geen
extreem ernstig aangetaste dieren (zoals bij Sarcoptes) worden gezien. De infectie kan
lang aanwezig zijn voordat de veehouder iets opmerkt.
Psoroptes-schurft veroorzaakt groeivertraging bij opgroeiende dieren, vooral als er een
uitgebreide huidaantasting is. Ernstig geïnfecteerde huiden zijn vrijwel waardeloos voor
de leerindustrie.

Huidaandoeningen door arthropoden
Bij het schaap wordt de Psoroptes-schurft ‘wolschurft’ genoemd, omdat deze schurftvorm
in de met wol bedekte delen van het lichaam is gelokaliseerd. Wolschurft komt regelmatig
in ons land voor. De meest opvallende symptomen zijn de heftige jeuk en de woluitval. De
dieren schuren zich veel, zodat afrasteringen en houten hekken vol kunnen zitten met
plukken wol. De jeuk is goed te zien door de schapen in de flanken en rug te pakken en
met de vingers tussen de wol te krabben. Het schaap laat merken dit uitermate prettig te
vinden door als een paal te blijven staan en lekkerbekkend de kop op te tillen of om te
kijken. Dan is ook vast te stellen dat de huid met dikke korsten bedekt kan zijn en dat, in
ernstige gevallen, de conditie te slecht is. In de allerergste gevallen, waarbij bijna de hele
huid is aangetast en door korsten is bedekt, kunnen de dieren ten slotte cachectisch
doodgaan. De aandoening kan gepaard gaan met vermagering en anemie.
Bij de geit beperkt een Psoroptes cuniculi-infectie zich gewoonlijk tot de oren en dan
vooral de uitwendige gehoorgang. Deze oorschurft kan aanleiding zijn tot heftige jeuk. De
huidveranderingen bestaan uit schilfering en korstvorming. De infectie kan zich uitbreiden
tot gebieden rond de oren en de schoft. Oorschurftinfecties bij de geit komen in ons land
af en toe voor.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld door het aantonen van de mijten in huidafkrabsels. Hiervoor
moet materiaal worden verzameld door middel van plukken, knippen en krabben met een
scherpe lepel.
Therapie
Op sommige schapenbedrijven worden de schapen profylactisch jaarlijks – bij voorkeur in
de herfst – tegen schurft behandeld. Voorts dient men te letten op reinheid van de kleding
en het gereedschap van schapenscheerders. Nieuw aangekochte dieren kunnen een infectie
op een bedrijf inslepen. Zulke dieren moeten dus altijd eerst in quarantaine op stal worden
gezet en zonodig worden behandeld. Vergelijkbare maatregelen gelden voor het rund en
de geit.
Voor de therapie, zie Sarcoptes-schurft.
Chorioptes-schurft
Voorkomen
Soms zien we bij herkauwers vormen van schurft die worden veroorzaakt door Chorioptes
bovis. Uit ervaring blijkt dat het infectiepercentage bij runderen, schapen en mogelijk ook
bij geiten zeer hoog is, terwijl maar zelden afwijkingen groter dan een enkel klein korstje
zijn te zien. Het ziet er dan ook naar uit dat predisponerende factoren, zoals slechte
voeding, vochtige stal, irritatie van de huid door andere oorzaken, nodig zijn om het
klinische beeld van Chorioptes-schurft op te roepen. Bij het rund spreekt men wel van
goedaardige ‘stuit- of staartschurft’.
Chorioptes leeft oppervlakkig op de huid. De mijten zijn in hoofdzaak gelokaliseerd op de
ondervoeten, maar vooral in de stalperiode kruipen zij verder omhoog. Chorioptes heeft
minder effect op de leerkwaliteit dan andere mijten.
Verschijnselen
De mijten veroorzaken papels en wondjes in de huid, met als gevolg uittreding van
exsudaat en korstvorming. Chorioptes-schurft gaat nauwelijks gepaard met jeuk.
Bij het rund zitten de korstjes vooral op de staartbasis, het perineum en de melkspiegel.
De aandoening komt vooral ‘s winters voor. Soms ontstaan er kleine, knobbelige, vaak
kale plekjes met korstjes op de melkspiegel, dijen of uierhuid. Vaak zijn de korstjes zo
klein dat zij onder de vacht niet zijn te zien maar alleen te voelen.
Bij het schaap geeft Chorioptes in eerste instantie aan de poten een huidafwijking met
korstjes. Bij rammen kan ook de scrotumhuid aangetast zijn.
81

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
82
Bij de geit veroorzaakt een Chorioptes-infectie een heftig jeukende dermatitis aan de
achterpoten en de staartbasis, maar ook aan de nek en de flanken.
Diagnostiek
Om de diagnose te kunnen stellen moeten huidafkrabsels worden gemaakt, gevolgd door
microscopisch onderzoek.
Vooral bij een uitgebreide huidaandoening met korstvorming, zowel op kruis, rond
staartwortel als op de melkspiegel, moeten we bij het rund differentieel diagnostisch
denken aan Sarcoptes- of Psoroptes-schurft.
Therapie
Geïnfecteerde dieren kunnen worden behandeld met voor herkauwers geregistreerde antiectoparasitica
(zie onder Sarcoptes-schurft), waarbij onderscheid moet worden gemaakt
tussen melkgevende en niet-melkgevende herkauwers. Voor melkgevend rundvee zijn
middelen geregistreerd die geen wachttijd voor de melk hebben.
Schurft bij het varken
Voorkomen
Besmettingen met Sarcoptes scabiei var. suis komen op veel varkensbedrijven voor.
Varkensschurft is uit economisch gezichtspunt een belangrijke aandoening, omdat de
infectie groeivertraging kan veroorzaken. De mijt komt vroeg of laat overal voor waar niet
regelmatig en op een juiste manier aan ectoparasietenbestrijding wordt gedaan.
Buiten het varken kan deze schurftmijt slechts tien dagen overleven, zodat stallen die drie
weken leeg staan vrij zijn van de mijt. De besmetting ontstaat door contact met
geïnfecteerde soortgenoten, maar ook via de omgeving kan een infectie optreden.
Verschijnselen
De schurftmijt graaft diep in de epidermis. De eerste symptomen ontstaan aan de kop,
vooral langs de binnenkant van de oren, rond de ogen en aan de hals. De infectie kan zich
later uitbreiden naar de romp. De huid wordt aanvankelijk rood en er ontstaan blaasjes die
jeuk veroorzaken. In de blaasjes zit vocht dat veel eosinofele granulocyten bevat. Ten
gevolge van de jeuk gaan de varkens schuren, waardoor wondjes met korstjes ontstaan.
Later wordt de huid dikker en vormen zich plooien, scheuren en korsten in en op de huid.
De aangetaste huiddelen krijgen een asbestachtig aspect. De varkens schuren
onophoudelijk. Beren hebben meestal geen deklust. Geïnfecteerde varkens blijven sterk in
de groei achter en kunnen zelfs vermageren.
Bij oudere varkens kan een gedeeltelijke immuniteit ontstaan. De infectie beperkt zich dan
tot de uitwendige gehoorgangen waarin een geelbruin beslag ontstaat.
Diagnostiek
De diagnose kunnen we aan de hand van de huidveranderingen gemakkelijk stellen.
Bevestiging van de diagnose vindt plaats door microscopisch onderzoek van een
huidafkrabsel, bij voorkeur uit de uitwendige gehoorgang. Het is vaak moeilijk om mijten
in huidafkrabsels aan te tonen. De diagnose kan bovendien door serologisch onderzoek
met behulp van de ‘enzyme-linked immunosorbent assay’ (ELISA) worden bevestigd
vanaf twee maanden na besmetting.
Differentiële diagnose
De huidveranderingen bij schurft lijken op die bij smeerwrang en parakeratose.
Therapie
Als een bedrijf schurftvrij is, blijken hygiënische maatregelen voldoende om het bedrijf
vrij te houden. Insleep via laarzen, werkkleding, ongedierte, maar vooral via nieuw

Huidaandoeningen door arthropoden
aangevoerde dieren moet worden voorkomen. Toelevering van schurftvrije bedrijven is
een vereiste.
De mijtinfectie kan worden bestreden door de dieren met antischurftmiddelen te
behandelen. Daarvoor is een aantal middelen toegelaten, waarbij we kunnen kiezen voor
‘pour on’ behandelingen, parenterale toediening en gemedicineerd voer.
Antischurftmiddelen zijn de avermectines met als werkzame stof bijvoorbeeld
ivermectine. Ook de stal moet grondig worden gereinigd en behandeld.
Hoewel het bestrijden van een infectie niet moeilijk is, valt het in de praktijk niet altijd
mee een infectie uit te roeien en een bedrijf schurftvrij te krijgen (certificeringsprogramma
van de Gezondheidsdienst). Een goede samenwerking tussen varkenshouder en een
gespecialiseerde dierenarts is noodzakelijk.
Demodicose bij de hond en de kat
Voorkomen
Bij de hond is demodicose (ook wel jeugdschurft genoemd) een frequent voorkomende
parasitaire aandoening die meestal gepaard gaat met ontstekingsverschijnselen. De naam
jeugdschurft is niet terecht, aangezien deze infectie ook op oudere leeftijd kan voorkomen.
Er bestaat geen geslachtspredispositie. Hoewel de aandoening kan voorkomen op elke
leeftijd, zien we de eerste verschijnselen in het merendeel van de gevallen beneden de
leeftijd van anderhalf jaar. Bij de kat is demodicosis een zeldzame aandoening. Gezien de
geringe incidentie is er over een eventuele dispositie weinig bekend.
Over het algemeen treedt contactbesmetting tussen het moederdier en de pups of kittens
vooral op gedurende de eerste drie dagen post partum. Intra-uteriene infestaties komen
niet voor. Overdracht op latere leeftijd is niet mogelijk. Mijten kunnen wel worden
overgebracht naar een gezonde volwassen hond, maar dan ontstaat geen klinische infectie.
Er worden twee vormen onderscheiden: de lokale en de gegeneraliseerde demodicose.
Het is tot op heden niet goed bekend waarom de mijt, die een normale huidbewoner is,
zich plotseling gaat vermenigvuldigen. Bij honden met een gegeneraliseerde demodicose
is een verminderde concentratie van het interleukine 2 (IL-2) aangetroffen. IL-2 speelt een
belangrijke rol in de humorale afweer. Uit meerdere studies blijkt dat bij honden met een
gegeneraliseerde demodicose en een secundaire pyodermie sprake is van een
immuniteitsstoring, waarbij in het bijzonder de T-cellen betrokken lijken zijn. Tot op
heden blijven veel vragen over de pathogenese echter onbeantwoord. De
immuniteitsstoring kan erfelijk zijn maar ook verkregen. Vooral Shar-Pei’s en
Dobermanns zijn gepredisponeerd voor de aandoening. Over het algemeen komt de
aandoening vaker voor bij gladharige honden. Het verdient aanbeveling om niet met
dieren te fokken die aan demodicose hebben geleden.
Bij de kat wordt demodicose wel geassocieerd met een immuniteitsstoring zoals een FIV
of FeLV infectie.
Verschijnselen
Bij de lokale vorm van demodicose bestaat het klinische beeld uit scherp omschreven kale
plekken met erytheem en soms schilfering. Een secundaire folliculitis kan aanwezig zijn.
De huidveranderingen aan de huid worden vooral gezien op de kop, de oogleden, de snuit
en aan de poten. Er is meestal geen pruritus of lymfadenopathie. Dit geldt zowel voor de
hond als de kat.
Bij de gegeneraliseerde vorm zien we de huidveranderingen over een groot deel van het
lichaam. Zij hebben vaak het aspect van een chronische dermatitis met lichenificatie,
crustae, squamae en hyperpigmentatie. Bij deze vorm treedt vaak pruritus op de
voorgrond. Naast de genoemde huidveranderingen zien we frequent een secundaire diepe
pyodermie in de vorm van een folliculitis, furunculosis of cellulitis en een seborroe. Deze
dieren – zowel honden als katten – kunnen wat slomer zijn en er kan een lymfadenopathie
worden waargenomen.
83

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
84
Diagnostiek
Een definitieve bevestiging over het bestaan van demodicose wordt verkregen via
microscopisch onderzoek van diepe huidafkrabsels. Ook als daarbij slechts enkele mijten
worden gevonden, is dat al bevestigend voor de diagnose.
Bij het optreden van demodicose bij oude honden moet er rekening mee worden gehouden
dat er tevens predisponerende immuunsuppressieve aandoeningen aanwezig kunnen zijn,
zoals hyperadrenocorticisme (ziekte van Cushing).
Differentiële diagnose
Aangezien het klinisch beeld van demodicosis zeer variabel is, is de lijst van differentiële
diagnoses lang. Gedacht moet worden aan een dermatofytose, een bacteriële dermatitis,
juveniele cellulitis, acne, pemphigus, leishmaniasis of kaalheid door andere oorzaken.
Therapie
In het merendeel van de gevallen zal bij de hond met de lokale vorm een spontane
remissie optreden op de leeftijd van negen maanden tot een jaar. Een goede klinische
‘follow-up’ is gewenst. Bij de kat zijn hierover onvoldoende gegevens. Ondanks de
spontane genezing moet ook bij de lokale vorm een behandeling worden ingesteld.
De prognose voor de gegeneraliseerde vorm is matig en mede afhankelijk van de leeftijd
waarop de eerste verschijnselen zijn waargenomen, de uitgebreidheid van de dermatitis,
het optreden van een secundaire pyodermie, de aanwezigheid van een zeer floride
mijtenpopulatie (veel mijten, veel jonge stadia, veel eieren en een hoge ratio van levende
en dode mijten) en de intensiteit waarmee de behandeling wordt uitgevoerd. Onder
optimale omstandigheden geneest ongeveer driekwart van de patiënten.
Bij gegeneraliseerde demodicose dient de gehele hond te worden geschoren. Ter
bestrijding van de seborroe moet de patiënt één keer per week worden gewassen met een
antiseborroeshampoo, die bijvoorbeeld 2,5% benzoylperoxide of povidone-jodium bevat.
De pyodermie moet aan de hand van een antibiogram worden bestreden met antibiotica
gedurende minstens vier weken.
De officieel toegelaten middelen die momenteel bij de hond kunnen worden aangewend
zijn amitraz (Ectodex ® ) en moxidectine (Advocate ® ), een ‘spot-on’ product. Amitraz is
een mono-amineoxidaseremmer dat volgens de bijsluiter minimaal drie weken éénmaal
per vijf dagen krachtig dient te worden ingewreven, zodat per keer de hele hond wordt
behandeld. Door middel van microscopisch onderzoek van meerdere diepe huidafkrabsels
wordt het effect van de behandeling gecontroleerd. Na het laatste negatieve afkrabsel
wordt nog twee weken doorbehandeld. Chihuahua’s, honden met een hyperthermie,
drachtige of lacterende teven en pups jonger dan drie maanden mogen niet met Ectodex ®
worden behandeld.
Als bijwerking van Ectodex ® wordt soms een lichte sedatie van voorbijgaande aard
gemeld en erytheem, die gepaard gaat met jeuk. Bij het gebruik dienen de volgende
voorzorgsmaatregelen in acht te worden genomen: waterdichte handschoenen dragen,
contact met huid en ogen voorkomen, behandelen in een goed geventileerde ruimte en niet
roken, drinken of eten tijdens de behandeling. Voorkom huidcontact met de hond totdat
deze droog is en houdt de stof buiten het bereik van kinderen. Ter vermijding van irritatie
van de oogslijmvliezen kan voorafgaand aan de behandeling vitimanine A-zalf op de ogen
worden aangebracht.
Ectodex ® is voor de kat niet geregistreerd. Bij de kat wordt nog gebruikgemaakt van
amitraz (TacTic ® ), dat in tegenstelling tot Ectodex ® geen naphta bevat en bovendien door
katten goed verdragen wordt in een verdunning van 1:1000 (= 0,125%). Ivermectine in
injectievorm (Ivomec ® ) is niet werkzaam bij demodicose. Bij de hond is wel een
deeleffect gerapporteerd van ivermectine per os en milbemycine 1 tot 2 keer daags .
Corticosteroïden zijn gecontraïndiceerd bij demodicose.
Na een succesvolle behandeling kan als restverschijnsel een droge seborroe overblijven.
In de regel zal herstel binnen 1 tot 3 maanden optreden.

Demodicose bij het paard
Huidaandoeningen door arthropoden
Demodex equi komt bij gezonde paarden voor als commensaal in de haarfollikels. De mijt
is echter in de praktijk zeer moeilijk te vinden. Er ontstaan zeer zelden klinische
verschijnselen. Bij stress, slechte voeding, een behandeling met corticosteroïden of
ziekten kan Demodex equi aanleiding geven tot een folliculitis.
De behandeling is doorgaans niet eenvoudig. Naast wassingen met antiparasitaire
middelen moeten tevens stress worden voorkomen.
De dieren blijven vaak drager, maar omdat demodicose voor volwassen dieren onderling
waarschijnlijk niet besmettelijk is, leidt dit meestal niet tot problemen.
Demodicose bij herkauwers
Voorkomen
De Demodex-mijt wordt ook bij herkauwers in de haarfollikels aangetroffen zonder
klinische verschijnselen. De mijten zijn soortspecifiek. Besmetting vindt vooral plaats
tijdens de eerste paar dagen post partum door direct contact van moeder en het kalf of lam.
Bij het rund, schaap en de geit kan een Demodex-infectie aanleiding geven tot een
ontsteking van de haarzakjes en de talgklieren, waarbij kleine (enkele millimeters) noduli
ontstaan.
Verschijnselen
De noduli, waaruit vettig, kaasachtig materiaal is te drukken, komen bij het rund vooral
voor op de nek en de schouders. Bij het schaap zijn de poten, de kop (oogleden en oren)
en de rug predelictieplaatsen. Bij de geit kunnen de noduli verspreid over het gehele
lichaam voorkomen. De aandoening veroorzaakt bij de gastheer doorgaans weinig last en
gaat niet gepaard met jeuk.
Wanneer door demodicose aangetaste huiden worden gelooid, kan er ernstige leerschade
ontstaan. Op de plaats van de knobbeltjes ontstaat een holte in het leer, dat daardoor
zwakke plekken en onregelmatige delletjes heeft.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld door microscopisch onderzoek van de inhoud van de noduli.
Meestal worden daarin grote aantallen mijten gevonden.
Therapie
Er is geen afdoende therapie bekend, maar gezien de geringe ernst van de aandoening is er
doorgaans geen behandeling nodig. De Demodex-mijt is gevoelig voor amitraz. Dit middel
is voor het rund geregistreerd, echter niet voor deze indicatie.
Demodicose bij het varken
Demodicose bij het varken wordt veroorzaakt door Demodex suis. De aandoening komt in
Europa slechts sporadisch voor. Bij varkens tast de mijt de talgklieren aan. Deze raken
sterk vergroot (tot erwtgroot) en hebben een purulente inhoud. De veranderingen worden
vooral aan de kop waargenomen. Meestal worden in een stal maar enkele varkens
aangetast.
De diagnose kan worden bevestigd door de aanwezigheid aan te tonen van grote aantallen
mijten in de inhoud van de knobbels. Om de mijt te bestrijden kunnen systemisch
werkende ectoparasitica worden gebruikt, die zijn geregistreerd voor varkens.
85

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Cheyletiellose bij de hond, kat en het konijn
86
Voorkomen
Cheyletiellose is een huidaandoening die wordt veroorzaakt door Cheyletiella-mijten
(horen tot de familie van de Cheyletidae). Er zijn drie species van belang bij
gezelschapsdieren. De Cheyletiella yasguri bij de hond, Cheyletiella blakei bij de kat en
Cheyletiella parasitivorax bij het konijn. De mijten, ook wel ‘vachtmijten’ genoemd, zijn
niet strikt diersoortspecifiek.
Cheyletiella-mijten zijn langpotige mijten, herkenbaar aan hun karakteristieke monddelen
(of palpen) met grote haken. De levenscyclus speelt zich volledig af op de gastheer en
neemt ongeveer drie weken in beslag. De mijten leven op de keratinelaag van de huid,
maar bij ernstige schilfervorming ook tussen de schilfers. Zij zijn zo groot dat ze met een
vergrootglas te zien zijn. De mijten steken met hun stilet in de epidermis en zuigen vocht
op. De relatief grote, enigszins ovale eieren zijn soms met een soort ‘web’ vastgehecht aan
de haren. De eieren van deze mijt zijn echter veel kleiner dan luizeneieren (neten). De
mijten en de eieren kunnen van de gastheer af vallen. Op deze manier wordt ook de
omgeving besmet, waarin de volwassen mijten ongeveer 10 dagen kunnen overleven.
Binnen dezelfde diersoort is cheyletiellose zeer besmettelijk. Hoewel de aandoening zich
kan uiten als een nestinfectie, kan een dier op elke leeftijd besmet raken. De incidentie
lijkt af te nemen door het gebruik van vlooienbestrijdingsmiddelen. Naast een direct
contact tussen dieren onderling, dienen luizen, vlooien en vliegen soms als
‘transportmiddel’ bij de verspreiding van de mijten (phoresis).
Ook bij de mens kan deze parasiet huidproblemen geven (zoönose). Cheyletiella-species
kunnen bij de contactpersonen een parasitaire prurigo (met pruritus gepaard gaande,
groepsgewijs voorkomende papulae) veroorzaken. De eerste verschijnselen hiervan
worden gezien op de armen en de romp. De parasiet blijft niet op de mens.
Verschijnselen
Sommige dieren vertonen geen klinische verschijnselen, maar vormen toch een
besmettingsbron voor soortgenoten en de mens. Dit zijn de ‘dragers’. Het percentage
dragers onder langharige katten wordt geschat op 10-20%.
Bij de hond is het klinische beeld variabel. Er zijn dieren die nauwelijks afwijkingen
hebben (dragers) of alleen een droge seborroe vertonen met geringe jeuk, terwijl andere
dieren enorme jeuk hebben met uitgebreid erytheem. Waarschijnlijk veroorzaakt het
speeksel van de parasiet bij sommige dieren een allergische reactie. De voorkeurslokalisatie
is de rug. De aandoening wordt ook wel ‘wandelende roos’ genoemd, vanwege
het beeld van de stoffige vacht door overmatige schilfering. De mate van jeuk bepaalt de
ernst van de secundaire laesies zoals crustae en alopecia.
Bij de kat zijn twee verschillende klinische beelden bekend: miliaire dermatitis en een
minder opvallend beeld met alleen afgebeten haren op de romp. Het behoort tot het
normale gedrag dat katten zich likken. Daarbij worden de parasieten en de eieren opgelikt.
Bij katten is de ‘roos’ minder opvallend. Als het aantal mijten toeneemt, wordt ook de
jeuk heviger met haarverlies tot gevolg. Uiteindelijk neemt het aantal schilfers toe. Als de
patiënt allergisch reageert, neemt ook het erytheem toe. De huid raakt ontstoken en er
worden crustae gevormd. Langharige katten zijn voor de aandoening gepredisponeerd.
Bij het konijn ontstaan korsten op de rug, borst en flanken. Ook bij deze diersoort zien we
meestal een toegenomen huidschilfering en kaalheid.
Diagnostiek
Naast de anamnese en het lichamelijk onderzoek staat het aantonen van de parasieten
centraal bij de diagnostiek. Gezien de grootte van de Cheyletiella-mijten (350-400 µ)
kunnen ze bij een zorgvuldige inspectie van de vacht met een vergrootglas worden
gevonden.

Huidaandoeningen door arthropoden
De diagnose wordt met zekerheid gesteld door het vinden van de mijten of de eieren met
behulp van microscopisch onderzoek van oppervlakkige huidafkrabsels. Wanneer het dier
gewassen is, neemt de trefkans voor het vinden van de mijten af. De huid tussen de ogen,
waar meestal minder goed gewassen wordt, is een geschikte plaats voor de huidafkrabsels.
Ook de plakbandmethode is vaak succesvol.
De meest betrouwbare methode is het verzamelen van een stofmonster van de vacht met
de stofzuiger (zie § 2.5.3 voor een beschrijving van deze methode). Cheyletiella-mijten
zijn zeer lastig te vinden als er slechts weinig mijten aanwezig zijn. Huidafkrabsels
leveren dan niets op. Het nemen van een stofmonster is dan de aangewezen manier. Deze
bewerkelijke techniek wordt toegepast als de andere methoden hebben gefaald en toch de
verdenking bestaat op cheyletiellose. De techniek wordt ook gebruikt voor het opsporen
van dragers. Het vinden van één mijt is bevestigend voor de diagnose.
De stofmonstermethode is minder geschikt voor katten. In plaats daarvan kunnen
katteneigenaren een monster verzamelen met behulp van de stofkam of een borstel. De kat
wordt op een groot stuk papier geplaatst en dan uitvoerig geborsteld. Op deze manier
vallen de mijten en de eieren op het papier. Ook andere parasieten, zoals vlooien of
huisstofmijten, kunnen we met deze methode aantreffen.
Differentiële diagnose
Hierbij moeten we vooral denken aan demodicosis, seborroe of een bacteriële folliculitis.
Is er sprake van jeuk, dan komen een Otodectes-infectie, voedselovergevoeligheid, atopie,
vlooien of een gistinfectie in aanmerking.
Therapie
Voor de behandeling van cheyletiellose zijn meerdere effectieve producten op de markt.
Er is op dit moment echter geen enkel middel geregistreerd voor de bestrijding van deze
mijt. Bij de hond zijn twee, wekelijkse, behandelingen met een fipronil-spray effectief.
Als het gaat om een langharig dier met een dichte vacht, zal de spray slecht tot op de huid
doordringen. In die gevallen moet de patiënt worden geschoren. Een andere methode is
twee, wekelijkse, wassingen met een permethrin-shampoo, eventueel in combinatie met
selamectine. Bij besmettingen in kennels en catteries kan ook gebruikt gemaakt worden
van ivermectine (300 µg/kg) injecties. Minimaal drie injecties met een interval van twee
weken zijn noodzakelijk. Opgemerkt moet worden dat het gebruik van ivermectine
gecontraïndiceerd is bij collies, shelties, bobtails en verwante rassen. Deze behandelingen
zijn niet geregistreerd maar worden in de literatuur vermeld.
Onderzoek van controle-afkrabsels valt meestal negatief uit. De meest betrouwbare
controle-methode is opnieuw een stofmonster te verzamelen 4 tot 6 weken na de laatste
wassing.
Naast de behandeling van de patiënt moeten we de contactdieren en de woonomgeving
niet vergeten. Daarbij zullen we de eigenaar goed moeten instrueren. De contactdieren
krijgen dezelfde behandeling als de patiënten. De woonomgeving moet gespoten worden
met spray die permethrin bevat, bij voorkeur tweemaal met twee weken tussentijd. Tot de
behandeling behoren ook het zorgvuldig stofzuigen en wassen van de honden- en
kattenkleedjes (op minimaal 70 graden). Ook de borstels en eventuele andere
toiletbenodigdheden moeten worden behandeld. Het is voldoende om deze materialen
enkele uren in een antiparasitaire shampoo te laten weken.
Prognose
De prognose is gunstig als de eigenaar de instructies nauwgezet uitvoert. Over het
algemeen zien we genezing binnen vier weken na het instellen van de behandeling.
87

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Dermanyssus- en Ornithonyssus-infecties bij vogels
88
Voorkomen
De rode bloedmijten, Dermanyssus gallinae, komen vooral voor bij vogels en incidenteel
bij de mens en zoogdieren. Zoogdieren worden aangevallen als vogels ontbreken. De mijt
is niet erg gastheerspecifiek. Nauw verwant is de noordelijke of noordse vogelmijt
Ornithonyssus sylviarum. Beide mijten horen tot de familie van de Dermanissidae. Zij
zijn grijsachtig van kleur of meer rood als zij zich zojuist vol met bloed hebben gezogen.
De mijt heeft lange poten en kan zich snel verplaatsen. De poten zitten op de voorste
lichaamshelft, een opvallend kenmerk dat handig is bij het stellen van de diagnose.
Opvallend zijn de stigmata (ademhalingsorganen) tussen de derde en vierde pootparen.
Infecties met deze mijten zien we bij kippen, andere hoenderachtigen en allerlei vogels
(vooral bij kanaries een probleem). De infectie komt op alle typen pluimveebedrijven voor
en is in de legsector een ernstig probleem. Dermanyssus gallinae zit overdag verstopt in
kieren en spleten van de vogelverblijven en valt ‘s nachts aan om na de maaltijd weer te
vertrekken. Ornithonyssus sylviarum leeft permanent op de gastheer. Beide mijten staan
verder bekend als overbrengers van infecties met bloedprotozoën, vogelcholera
(Pasteurella multocida), pseudovogelpest en pokkendifterie.
Verschijnselen
In een warme omgeving kan de ontwikkeling van de Dermanyssus zo snel gaan (binnen
een week), dat massale infecties optreden. Door het enorme bloedverlies treden slapte,
icterische anemie en zelfs sterfte op. Typerend voor dergelijke peracute gevallen van
sterfte is een anemisch kadaver dat verder nog in uitstekende conditie verkeert.
Bij Dermanyssus- en Ornithonyssus-infecties zien we de volgende verschijnselen: onrust,
een ruig verenkleed, veelvuldig tussen de veren pikken, moeilijk op stok te krijgen, bleke
kam en lellen, daling van de eierenproductie en soms plotselinge sterfte.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld door het ter plaatse aantonen van de mijten. Vooral voor D.
gallinae geldt, dat deze niet meer op gestorven dieren is te vinden, zodat inspectie van
hokken, zitstokken en dergelijke nodig is. Postmortaal kunnen de mijten in de snavelholte,
krop en luchtwegen worden gevonden. Differentieel diagnostisch zijn ander
ectoparasieten van belang, evenals aandoeningen die gepaard gaan met anemie.
Therapie
Ter preventie is het voor hobbyhouders raadzaam om jaarlijks de hokken wit te kalken en
de zitstokken enkele malen per jaar te behandelen.
Het hok moet worden behandeld met een insecticide dat volgens de huidige richtlijnen
toegelaten is voor de bestrijding van mijten en luizen in pluimveehokken (cabaryl,
dichloorvos, malathion, methoxychloor, propoxur, pyrethrinen, pyrethroiden). De kippen
zelf moeten ook met een geregistreerd insecticide (zie formularium) worden behandeld.
4.4.4. Huidaandoeningen door vliegen, muggen en dazen
Inleiding
De orde van de tweevleugeligen of Diptera omvat drie subordes: de vliegen, de muggen
en de dazen. Zij zijn vooral van belang bij landbouwhuisdieren, pluimvee en paarden. In
deze inleiding geven wij een kort overzicht van de problemen die vliegen en muggen bij
deze diersoorten kunnen geven. Aansluitend bespreken we enkele voorbeelden van
huidaandoeningen die door vliegen en muggen bij landbouwhuisdieren en paarden worden
veroorzaakt.

Vliegen
Muggen
Huidaandoeningen door arthropoden
De uitgebreide suborde van de vliegen (Cyclorrapha) omvat een zevental families. Een
grote groep van vliegen behoort tot de familie van de eigenlijke vliegen of Muscidae.
Tsetse vliegen zijn in de tropen van belang als overbrengers van slaapziekte. De suborde
omvat ook de horzels, waartoe drie verschillende families behoren (Gasterophilidae,
Oestridae en Cuterebridae), de familie van de luisvliegen (Hippobiscidae) en tot slot de
familie van de brom- en vleesvliegen (Calliphoridae), waartoe Lucilia sericata behoort.
Er zijn parasitaire vliegen die voor hun ontwikkeling een gastheer nodig hebben (obligate
parasieten, zoals horzels) en vliegen die een gastheer gebruiken maar daar niet strikt van
afhankelijk zijn: facultatieve parasieten, zoals Lucilia sericata.
Met uitzondering van de obligaat ectoparasitair levende luisvliegen, geldt voor vliegen
met een obligate of facultatieve parasitaire levenswijze, dat de larven hun ontwikkeling in
of op de levende gastheer (kunnen) doormaken en zich daar ook voeden. In dat geval
hebben we dus te maken met een infectie van vliegenlarven in een levende vertebraat.
Deze infectie wordt in bredere zin myiasis genoemd. In engere zin wordt met myiasis of
‘vliegenlarvenziekte’ veelal huid- of wondmyiasis bedoeld. In ons land wordt
wondmyiasis veroorzaakt door Lucilia sericata (zie later). De ziekte komt vooral voor bij
het schaap, maar kan ook bij andere huisdieren, bij in het wild levende dieren en zelfs bij
de mens voorkomen.
Naast de parasitaire vliegen zijn er ook niet-parasitaire vliegen – vliegen die zich niet op
of in de gastheer ontwikkelen. Deze vliegen zijn van betekenis doordat zij steken en bloed
zuigen, zich voeden met secreten of bloed uit wondjes, of als vector van virussen,
bacteriën, protozoën of helminthen kunnen optreden.
Voorbeelden van bloedzuigende vliegen zijn de Stomoxys calcitrans (stalvlieg) en de
Haematobia irritans. De stalvlieg komt vaak in zeer grote hoeveelheden in stallen voor, in
het bijzonder bij rundvee en varkens. Dit is mogelijk doordat de cyclus van de vlieg zich
goed en snel kan afspelen in mesthopen. De stalvlieg kan productiedaling van melk en
vlees veroorzaken. Bij varkens kan de stalvlieg groeivertraging tot gevolg hebben en soms
anemie. De eveneens bloedzuigende vlieg Haematobia irritans (synoniem Lyperosia
irritans) is kleiner dan de stalvlieg en meer egaal grijs gekleurd. Deze vlieg zit min of
meer constant op het vee, vooral runderen, en wordt uitsluitend bij weidende dieren
aangetroffen. Zij kunnen in zeer grote hoeveelheden op een koe voorkomen en
veroorzaken onrust en productiedaling. Beide vliegen kunnen vector zijn van verwekkers
van mastitis en bovine keratoconjunctivitis.
Musca spp. en Hydrotaea irritans zijn voorbeelden van niet-stekende vliegen. Zij voeden
zich met mucus, secreten uit ogen en neus of met bloed dat uit wondjes komt. Musca
domestica, de gewone huis- of kamervlieg, is vaak een plaag in stallen. De vlieg kan op
varkensbedrijven zo massaal aanwezig zijn, dat er naast irritatie en onrust ook
verspreiding van bacteriële agentia kan optreden. Het is op grond van experimenten
aannemelijk dat deze vlieg bij varkens de ziekte van Aujeszky kan overbrengen.
Musca autumnalis is vooral lastig voor rundvee in de wei. Deze vlieg kan onder andere
vector zijn van de verwekkers van bovine keratoconjunctivitis, thelaziose en parafilariose
van het rund. De vlieg Hydrotaea irritans speelt een rol bij het ontstaan van zomerwrang
van het rund. Zomerwrang is een acute bacteriële uierontsteking, die voorkomt bij
weidend niet lacterend rundvee.
Muggen zijn Diptera, die zich onderscheiden door het bezit van lange, veelledige
antennes. Muggen zijn van betekenis, doordat zij steken en bloed zuigen en doordat zij
veelvuldig een rol spelen als vector van andere infectieuze agentia. Muggen, die in ons
land van enige veterinaire betekenis zijn, kunnen worden verdeeld in steekmuggen en
89

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Dazen
90
kriebelmuggen. Veterinaire problemen door muggen komen in ons land niet vaak voor.
Als ze optreden is dat meestal bij dieren die buiten lopen.
De steekmuggen of muskieten (Culicidae) zijn middelmatig grote, slanke muggen met
lange poten. Alleen de vrouwtjes zijn bloedzuigend. De eieren worden vooral gelegd in
stilstaand water. Daar ontwikkelen zich ook de larven en vormen zich de poppen. De
volwassen muggen zijn het meest aanwezig in de zomer. Steekmuggen kunnen virussen,
bacteriën en protozoën overbrengen. Bij massale ontwikkeling kan bij vee een ware
muggenplaag ontstaan. Bloedverlies, jeuk en onrust kunnen leiden tot productiedaling van
melk en vlees. Bestrijding van de muggen vindt bij voorkeur plaats door het wegnemen
van de muggenbroedplaatsen en door te zorgen voor een goede afwatering.
Ook de kleinere kriebelmuggen zijn bloedzuigend. De belangrijkste soorten zijn Simulium
spp. en Culicoides spp. De ontwikkeling van de larven vindt bij Simulium-soorten vooral
in stromend water plaats, bij Culicoides-soorten vooral op de grens van nat en droog. De
meeste mugjes worden ’s zomers gevonden. De kriebelmuggen kunnen vector zijn van
een reeks van virussen, bacteriën, protozoën en helminthen.
Simulium spp. zijn 2½ tot 5 millimeter grote mugjes. In gebieden met snelstromend water
kan Simulium een plaag worden. Vooral daar waar beken zijn in gebieden met door bossen
of heggen omzoomde weiden. De vrouwtjes zuigen bloed en bij grote aantallen kan het
bloedverlies aanzienlijk zijn. De dieren, vooral runderen, worden onrustig door de
zwermen mugjes. Als gevolg van de steken kan de huid puntbloedingen en bulten
vertonen. Ook is er jeuk. Voorts kunnen toxinen, die bij het steken kunnen worden
ingebracht, bij dieren het ademcentrum en de circulatie beïnvloeden. In ernstige gevallen
kan dit in enkele uren tot de dood leiden.
Culicoides spp. zijn zeer kleine (1 tot 2½ millimeter) mugjes. Zij kunnen bij dieren
pijnlijke bulten veroorzaken, vooral op de buik en de oogleden. Meestal worden weidende
dieren aangevallen, soms ook dieren die op stal staan. De belangrijkste aandoening die
door Culicoïdes spp wordt veroorzaakt is de insectenovergevoeligheid bij het paard, die
bekend staat onder de naam staart-en-maneneczeem of Culicoïdes-dermatitis. Bij het
paard kan Culicoides als vector fungeren van de wormsoort Onchocerca cervicalis en
waarschijnlijk ook van Onchocerca reticulata. Deze wormsoorten zijn echter sinds het
gebruik van ivermectines niet meer gezien in Nederland.
Culicoides spp. zijn ook vector van het Orbivirus, dat het ziektebeeld ‘bluetongue’
(blauwtong) bij herkauwers veroorzaakt – vooral schapen en geiten (zie syllabus
ziekteleer ‘digestie’, § 3.4.4).
De laatste suborde van de Diptera bevat één familie, de Tabanidae, dazen of
paardenvliegen. De vrouwtjes zijn vooral voor het paard en rund uitermate hinderlijke,
stekende en bloedzuigende vliegen. Ze zijn krachtig van bouw en grijszwart tot geelbruin
van kleur. Ze zijn vooral in de zomer op broeierige dagen actief. Ook de mens wordt door
deze vliegen aangevallen. Het is een uitgebreide familie. De bekendste soorten in ons
land zijn de runderdaas (Tabanus bovinus) bij het paard en rund, de goudoogdaas
(Chrysops caecutiens) bij diverse dieren en de gewone regendaas (Haematopota pluvialis)
bij vooral het rund. Sommige soorten ontwikkelen zich in het water of in een vochtig
milieu, terwijl andere soorten drogere omstandigheden prefereren. De ontwikkeling
varieert van enkele maanden tot enkele jaren. De larven leven van kleine organismen,
zoals slakken, vliegenlarven en wormen. De volwassen vliegen leven circa 6 weken.
Bestrijding van vliegen, muggen en dazen
Tot slot een belangrijke opmerking over de bestrijding van vliegen, muggen en dazen.
Hoewel hiervoor een aantal middelen is toegelaten, heeft het veelvuldig gebruik van
insecticiden helaas geleid tot een enorme stijging van gevallen van resistentie bij allerlei

Huidaandoeningen door arthropoden
arthropoden. De ontwikkeling van resistentie kan worden tegengegaan door het gebruik
van insecticiden te beperken en zoveel mogelijk te combineren met niet-chemische
bestrijdingsmethoden.
Staart- en maneneczeem bij het paard
Horzelinfecties
Staart- en maneneczeem berust op een overgevoeligheidsreactie voor het speeksel van de
kriebelmug Culicoides. Andere namen voor deze aandoening zijn ‘zomerschurft’ en
Culicoides-dermatitis. Overgevoelige dieren reageren vaak ook op steken van andere
insecten. Daarom is ‘insectenovergevoeligheid’ waarschijnlijk een correctere benaming.
Waarschijnlijk speelt erfelijke predispositie een belangrijke rol.
De aandoening treedt in de zomermaanden op bij paarden en pony’s die in de wei lopen.
De muggen komen vooral voor in gebieden met veel bosjes en struikgewas, houtwallen en
poelen. De zwermtijd van deze muggen is vooral in de periode rond zonsondergang.
Nadat de mugjes hebben gestoken ontstaat er jeuk aan de manen en staart en soms ook
onder de buik (‘ventral midline dermatitis’). Door het schuren gaan de manen en
staartharen dikwijls geheel verloren en ontstaan er uitgebreide laesies.
De diagnose wordt meestal gesteld op basis van het typische klinische beeld in combinatie
met de typische anamnese. Als therapie moet verder contact met de mugjes worden
vermeden. Vaak is dit echter moeilijk te realiseren. Opstallen gedurende de zwermtijden
van de muggen is een mogelijkheid, maar blijkt bij sterk gesensibiliseerde dieren meestal
niet afdoende, omdat overgevoelige dieren vaak ook al reageren op steken van andere
insecten.
Bij ernstige laesies moeten de restanten van de haren worden geschoren (met uitzondering
van de lange staartharen) en de ontstoken huiddelen met desinfecterende shampoo worden
gewassen. Toediening van corticosteroïden vermindert in veel gevallen de jeuk. Ook
kunnen corticosteroïdhoudende zalven worden toegepast. Voordat een corticosteroïdtherapie
wordt toegepast dienen de contra-indicaties goed met de eigenaar te worden
besproken (vooral hoefbevangenheid).
Er zijn diverse niet-registratieplichtige middelen in de handel waarvan men claimt dat ze
effectief zijn bij staart- en maneneczeem. Het resultaat is echter wisselend. Ook het
gebruik van repellents (vliegenwerende middelen) heeft vaak een tegenvallend resultaat.
De voor rundvee of de hond geregistreerde pyrethroïden kunnen succesvol worden
toegepast. Het dier kan ook tegen de muggensteek worden beschermd met een speciaal
hiervoor in de handel gebrachte paardendeken.
Horzels zijn grote, harige vliegen. Zij hebben rudimentaire monddelen en steken dus niet.
De last die horzels veroorzaken is het gevolg van hun irritante gebrom tijdens het afzetten
van eieren of larven. Dit maakt dieren onrustig of doet hen, zoals in het geval van de
runderhorzel, zelfs in paniek geraken.
Bijzonder aan horzels is dat de volwassen vliegen vrij levend en de larven parasitair zijn.
Horzels zijn in hoge mate gastheerspecifiek. Horzels zetten hun eitjes af op de haren van
de gastheer. Uit deze eitjes komen larven die in de gastheer terecht komen. Deze larven
kunnen zich alleen in de weefsels van de gastheer ontwikkelen (het zijn obligate
parasieten). De ontwikkeling gaat langzaam en duurt maanden. De larven zijn groot en
plomp en hun segmenten hebben rijen met duidelijke stekeltjes. Hierin verschillen ze van
de larven van de Muscidae. Horzellarven komen vervolgens weer in de buitenwereld en
verpoppen. Dit gebeurt in ons land in de zomer. De adulten zijn actief van de zomer tot
begin herfst.
De belangrijkste soorten zijn de paardenhorzel en de runderhorzel. De schapenhorzel
(Oestrus ovis) komen we nog maar zelden tegen. De vlieg legt larfjes in de neusgaten van
de gastheer en die ontwikkelen zich in de neus- en voorhoofdsholten.
91

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
De paardenhorzel
De runderhorzel
92
Ondanks de gastheerspecificiteit wordt wel eens een verkeerde gastheer geïnfecteerd. Zo
zijn er gevallen bekend van infecties met runderhorzellarven bij de mens en het paard, de
reehorzel bij de mens en ook met schapenhorzellarven bij de mens. In principe kunnen de
larven van de paardenhorzel onder onhygiënische omstandigheden ook bij de mens de
huid binnendringen.
Van de paardenhorzels komt de soort Gasterophilus intestinalis het meest in ons land
voor. De infectie komt regelmatig voor bij paarden en pony’s die buiten lopen. Het
Gasterophilus-vrouwtje legt de gelige eieren, vooral in de zomer, op de haren van de
manen, de schouder, de onderbenen en de flanken. De eieren zijn heel moeilijk van de
haren te verwijderen. Wassen met een handwarme oplossing van een antiparasitair middel
doodt een groot deel van de larfjes die in deze eieren zitten De lege eitjes blijven echter
zitten. De irritatie van de volwassen vlieg valt voor het paard wel mee. Meer dan wat
onrust en stampen met de benen veroorzaken zij niet. Na ongeveer een week zijn in het ei
de larfjes gevormd, die ongeveer 3 maanden infectieus blijven. Door bijten en likken
komen de larven in de mond terecht waar zij via het tongslijmvlies en tussen de
gebitselementen door naar de tongbasis migreren. Vandaar verlaten zijn de tong en
worden doorgeslikt. De larven van Gasterophilus intestinalis vindt men vervolgens vooral
in het pars cardiaca van de maag. Andere soorten ontwikkelen zich in de darmtractus. In
de maag veroorzaken ze veelvoorkomende, meestal kleine kratervormige ulcera in het
oesofageale deel van de maag. Deze ulcera geven zelden aanleiding tot klinische
verschijnselen. In maag of darm vervelt de larven naar het derde stadium. Na
overwintering in het paard laten de larven in de late lente of begin zomer los en worden
met de faeces naar buiten afgevoerd. Op de grond verpoppen zij zich. Het popstadium
duurt een halve tot ruim anderhalve maand. Gasterophilus-larven in de maag moeten in
november worden bestreden met een geschikt antiparasiticum.
Incidenteel wordt wel eens een ‘verdwaalde’ horzel van runderen of reeën bij het paard
aangetroffen. Er ontstaan dan ‘horzelbulten’ op de schoft en rug. In tegenstelling tot het
rund wordt bij het paard de ontwikkelingscyclus niet afgerond, omdat de larven subcutaan
afsterven en worden geresorbeerd. Soms blijven dan bulten in de huid achter. De bulten
zijn vaak pijnlijk en hebben meestal een ademopening. De belangrijkste differentiële
diagnose is nodulaire necrobiose (zie aldaar). Chirurgisch verwijdering van de noduli kan
worden overwogen als deze op de plaats van het tuig zitten. Daarbij moet wel rekening
worden gehouden met een lange genezingsduur.
Af en toe wordt in Nederland bij het rund een infectie met de runderhorzel (Hypoderma
spp.) gezien. De beide runderhorzels Hypoderma bovis (grote runderhorzel) en
Hypoderma lineatum (kleine runderhorzel) komen dankzij de goed georganiseerde en
wettelijk geregelde runderhorzelbestrijding nog maar weinig in Nederland voor. Infecties
worden soms gezien in de grensstreken en af en toe bij importdieren.
Sinds de jaren veertig van de vorige eeuw bestaat er een georganiseerde runderhorzelbestrijding.
De Runderhorzelwet (1953, Stb. 189) verbiedt het weiden en het brengen naar
markten, keuringen, tentoonstellingen e.d. van kennelijk positieve dieren en verplicht de
eigenaar een behandeling te laten instellen. Door inspecties – onder andere op veemarkten
– worden positieve gevallen opgespoord en verplicht behandeld.
Runderhorzels veroorzaken op twee manieren schade, als vlieg en als larve. De volwassen
vrouwtjes zetten hun eitjes af op het haar van het kalf of de koe. Het rund heeft een
instinctieve angst voor de horzels, vooral voor het brommende geluid dat zij
voortbrengen. Vandaar dat kalveren en koeien in paniek met de staart in de lucht
ervandoor kunnen gaan. Dit in paniek vluchten noemt men ‘biezen’ of ‘birzen’.

Huidaandoeningen door arthropoden
De infectie met horzellarven komt tot stand doordat de larfjes de huid binnendringen. De
larven van H. bovis trekken langs de zenuwen richting wervelkanaal. De larven van H.
lineatum doen dat via de wand van de oesofagus. Ze treden tussen de wervels door naar
het onderhuidse bindweefsel en maken een gat in de huid van de schoft of de rug voor hun
zuurstofvoorziening. Door een toename in omvang ontstaat hier de typische
runderhorzelbult, die aan het einde van de winter zichtbaar wordt.
Het binnendringen en migreren van de larfjes veroorzaken enige pijn en irritatie. Onder de
rughuid veroorzaken de larven door ontsteking (soms zelf verettering) de pijnlijke
horzelbulten. Vanwege de pijn aan de rug kunnen de runderen zich minder goed buigen
waardoor de voedselopname wordt verstoord. Een larvale infectie heeft ook een daling
van de melkproductie tot gevolg.
De diagnose wordt gesteld door inspectie van de rughuid en het eventueel manueel
tevoorschijn brengen van larven.
De huidbeschadiging heeft nadelige gevolgen voor de leerindustrie. Bij gelooide huiden
van runderen, die een recente infectie hebben doorgemaakt met volgroeide larven, is het
leer doorzeefd met gaten en dus waardeloos.
Myiasis of vliegenlarvenziekte bij het schaap
Voorkomen
Wondmyiasis of vliegenlarvenziekte wordt veroorzaakt door Lucilia sericata. Het is een
goudglanzende kopergroene vlieg ter grootte van een kamervlieg. Hoewel deze vlieg
wondmyiasis kan veroorzaken bij een groot aantal zoogdieren, inclusief de mens
(zoönose), is het schaap de belangrijkste gastheer. Soms zien we problemen bij
pasgeboren kalveren.
Bij het schaap zien we de vliegenlarvenziekte in het hele land. Een verraderlijk aspect van
de infectie is het snelle verloop. De ziekte treedt op van mei/juni tot in oktober en wordt
vooral gezien in de zomermaanden. Het is in die periode vermoedelijk de belangrijkste
ectoparasitaire aandoening bij schapen. Het optreden van de ziekte wordt overigens sterk
beïnvloed door de heersende weersomstandigheden. Optimale omstandigheden voor de
vlieg en het verspreiden van de infectie bestaan uit zwoel, warm en vochtig weer met
weinig wind. Men schat dat in ons land 4 tot 8 generaties vliegen per jaar kunnen
voorkomen. De vlieg overwintert als popstadium. Vrouwelijke vliegen worden
aangetrokken door geuren van rottend organisch materiaal en leggen daarin dan de eitjes
(ovipositie). De ontwikkelingscyclus kan zich dus ook buiten een gastheer afspelen. Bij
het schaap wordt de vlieg aangetrokken door wol- of huiddelen die met feces of urine zijn
bezoedeld, wonden, wolrot (aantastingen door de bacterie Pseudomonas van huid of wol),
rotkreupel en misschien ook alleen een vochtig wolkleed met bijbehorende geurtjes. Per
ovipositie kunnen enkele honderden eieren worden afgezet. Voor de overleving van de
eitjes en van de jonge larfjes is vocht uiterst belangrijk. Wanneer deze stadia zich eenmaal
ontwikkeld hebben, levert het ontstekingsproces veelal voldoende vocht aan voor een
verdere ontwikkeling.
De larven produceren lytische enzymen, die de huid en onderliggende weefsels oplossen.
Larven in het tweede en derde stadium bezitten stevige haken die ook mechanische schade
aanrichten. Deze larvenstadia belanden dan ook snel onder de huid, die doorzeefd kan
raken. Zij hebben, zeker als zij in grotere aantallen voorkomen, een verwoestende
uitwerking op het lichaam. Secundair kunnen bacteriële infecties en soms ook infecties
met andere soorten vliegenlarven optreden.
Verschijnselen
Een infectie heeft pijn en jeuk tot gevolg. De wol rond aangetaste plekken is grauw en
vochtig en verspreidt een penetrante, stinkende geur. De wol laat spontaan los of is
gemakkelijk los te trekken. De infectie is vooral te vinden rond de anus en de urogenitale
openingen, op de schouder en de rug met uitbreiding naar de flanken, of bij de klauwtjes.
De dieren eten nauwelijks meer, trappelen, schoppen en kwispelen praktisch
93

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Schapenluisvlieg
94
onophoudelijk. De voortdurende irritatie leidt tot verzwakking en vermagering en
uiteindelijk tot de dood als niet tijdig wordt ingegrepen. Toxinemie of septikemie ten
gevolge van secundaire bacteriële infecties kunnen eveneens tot een fatale afloop leiden,
soms binnen enkele dagen. Infecties die niet fataal aflopen leiden tot verminderde groei,
gewichtsverlies, karkasbeschadiging, verminderde wolopbrengst en leerschade.
Diagnostiek
De diagnose kan worden gesteld door uitwendige inspectie. De aanwezigheid van de
larven en de kruipgangen geven geen ruimte voor een andere diagnose. Dieren met
afwijkend gedrag, waaronder afzondering uit de koppel, verdienen bijzondere aandacht.
Therapie
Als profylaxe moet de wolvacht worden getoiletteerd. Als er sprake is van diarree die te
wijten is aan een worminfectie moeten de schapen adequaat worden ontwormd.
Bijzondere aandacht verdienen dieren met open operatiewonden (castratie, couperen van
de staart). Een goede hygiëne is van groot belang. Tijdens predisponerende
weersomstandigheden moet het koppel dagelijks worden geïnspecteerd. Het middel
dicyclanil (Clik pour-on ® ) werkt preventief doordat het tot de ‘Insect Growth Regulators’
behoort. Het middel voorkomt het vervellen van de larven van het eerste naar het tweede
stadium.
Voor een goed overzicht en bereikbaarheid van de aangetaste plek moet de wol worden
weggeknipt of geschoren. Bij overzichtelijke kleine wonden kunnen de larven worden
verwijderd. Vaak zal de infectie al zover gevorderd zijn dat het dier met een insecticide
moet worden behandeld volgens geldend formularium. Aanvullend kan wondbehandeling
noodzakelijk zijn. Het verdient aanbeveling om aangetaste dieren op te stallen.
De bloedzuigende luisvlieg Melophagus behoort tot een morfologisch afwijkende groep
vliegen, waarbij de kop en thorax vergroeid zijn en een niet gesegmenteerd abdomen
aanwezig is. De luisvlieg is larvipaar. Sommige soorten kunnen vliegen, andere hebben
rudimentaire vleugels of zijn vleugelloos. Bij het schaap komt de schapenluisvlieg
Melophagus ovinus vaak voor. Deze luisvlieg wordt vaak ten onrechte ‘schapenteek’ of
‘schapenluis’ genoemd. Bij het paard en het rund zien we de luisvlieg in ons land niet of
nauwelijks.
De schapenluisvlieg loopt gemakkelijk over op de mens (zoönose) en steekt dan ook,
vooral als de vlieg hongerig is. Als gevolg daarvan ontstaan – vooral bij daarvoor
gevoelige personen – bulten die dagenlang kunnen jeuken.
Bij schapen zien we infecties met volwassen luisvliegen voornamelijk in de herfst en de
winter. Lammeren worden al direct na de geboorte geïnfecteerd, doordat de luisvliegen
van de ooi naar het lam over loopt. Behalve door direct contact is besmetting soms ook via
de grond mogelijk.
M. ovinus zuigt bloed en veroorzaakt jeuk. Door het schuren treedt beschadiging van de
vacht op. Bij een voortdurende en omvangrijke infectie kan conditieverlies en zelfs
anemie voorkomen. De steekplaatsen en het schuren geven voorts huidbeschadigingen
waardoor ook het leer van mindere kwaliteit is. De schapenluisvlieg veroorzaakt een
typische vorm van leerschade, die met de Engelse term ‘cockle’ wordt aangeduid. Men
ziet dan op het leer kleine harde noduli, vooral in de huid die afkomstig is van het nek- en
schoudergebied.
De diagnose is bij uitwendige inspectie te stellen. De bruine luisvlieg en de ovale, bruine
coconnetjes van de poppen zijn gemakkelijk met het blote oog tussen de wol te ontdekken.
Voor de behandeling van de schapenluisvlieg zijn enkele middelen met een insecticide
werking geregistreerd. Deze middelen, die diazinon en diverse avermectines bevatten, zijn
echter niet altijd beschikbaar.

4.4.5. Huidaandoeningen door vlooien
Inleiding
Huidaandoeningen door arthropoden
Huidproblemen door vlooien (Siphonaptera of Aphaniptera) komen in ons land voor bij
gezelschapsdieren en vogels. Bij landbouwhuisdieren vormen vlooien zelden een serieus
probleem. In incidentele gevallen, bijvoorbeeld bij verwilderde katten met vlooien in
stallen of schuren, kunnen problemen voor landbouwhuisdieren of de mens ontstaan. In
dergelijke gevallen moet de bron van de infectie worden aangepakt door de katten te
behandelen en de omgeving te reinigen en te behandelen met een insecticide. De
gastheerspecificiteit van vlooien wisselt sterk. Er zijn echte specialisten zoals de
konijnenvlo, maar ook vlooien die minder kieskeurig zijn.
Ceratophyllus gallinae, de kippenvlo, komt voor bij pluimvee en vogels. Vlooienplagen
bij vogels (kippen) kunnen tot anemie en sterfte leiden. Dit laatste vooral bij kuikens.
Therapeutisch moet de gastheerkoppel en de omgeving worden behandeld.
Pulicosis is de ziektekundige term voor een infectie met vlooien. Deze term is afgeleid
van de naam van de mensenvlo Pulex irritans. Huidafwijkingen door vlooien zijn bij
gezelschapsdieren een groot en veelvoorkomend probleem. De meest voorkomende
soorten bij de hond en de kat zijn Ctenocephalides felis (kattenvlo), Ctenocephalides canis
(hondenvlo) en de Pulex irritans (mensenvlo). C. felis komt zowel bij de hond als de kat
het meest frequent voor (circa 80%), terwijl deze soort ook bij konijnen en fretten kan
worden gevonden. C. canis, de eigenlijke hondenvlo, komt ook voor op beide gastheren,
maar minder vaak. Deze laatste vlo verschilt in vorm en cyclus maar weining van de
kattenvlo. De mensenvlo, Pulex irritans, komt slechts sporadisch voor.
C. felis en C. canis kunnen ook bij de mens aanleiding geven tot het optreden van
prurigineuze (prurigo-achtige) huidproblemen, variërend van erythemateuze maculae en
papulae tot vesiculae, en zelfs urticaria en bullae. Pulicosis ten gevolge C. felis en C. canis
is dus een zoönose.
Een bijzondere uitingsvorm van pulicosis is de vlooienallergie, die we aansluitend op de
‘gewone’ vlooieninfectie bij de hond en de kat bespreken.
Vlooieninfectie: pulicosis bij de hond en de kat
Voorkomen
De levenscyclus van de vlo speelt zich af op het dier en in de omgeving. De duur van de
cyclus is afhankelijk van de omgevingstemperatuur, de relatieve vochtigheid en de
mogelijkheid zich te voeden en zal om die redenen variëren van enkele weken tot meer
dan een jaar. Onder gemiddelde omstandigheden duurt de cyclus ongeveer 3 tot 4 weken.
Volwassen vlooien zijn ectoparasitaire bloedzuigende insecten die, als ze eenmaal op de
gastheer aanwezig zijn, daar blijven. Ctenocephalides sp zijn weinig gastheerspecifiek. Bij
de beet wordt vlooienspeeksel in de wond afgescheiden. Het vlooienspeeksel bevat
histamine-achtige componenten en enzymen met proteolytische, hyaluronidase-achtige en
anti-coagulant activiteit. Deze stoffen zijn verantwoordelijk voor het optreden van pruritus
en de ontstekingsreactie na een vlooienbeet. Daarnaast kunnen zowel C. felis als C. canis
optreden als tussengastheer voor de lintworm Dipylidium caninum.
Als vlooien uit hun cocon komen, bewegen ze naar het licht toe (positieve fototaxis) en
van de aarde af (negatieve geotaxis). Dit vergroot de kans een gastheer te bereiken.
Eenmaal op de gastheer prikt een vlo zo snel mogelijk om zich te voeden met bloed. Beide
seksen paren daarna snel, de vrouwtjes binnen 24 uur. Na de paring worden grote
hoeveelheden witte vlooieneitjes (0,5-2 millimeter) geproduceerd. Deze zijn vooral
aanwezig in de omgeving, omdat ze niet vasthechten aan de vacht. In een tijdsbestek van
50 dagen kan een vlo gemiddeld 1300 eitjes leggen. Een kattenvlo kan per dag haar eigen
gewicht aan eieren leggen. Frequente bloedmaaltijden, die soms enkele uren kunnen
95

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
96
duren, zijn daartoe een voorwaarde. Per dag consumeert een vrouwtje ongeveer 15 maal
haar eigen lichaamsgewicht aan bloed. De ontlasting van de vlo bevat slecht verteerd
bloed, dat weer de voedselbron is voor het latere larvenstadium.
Na een incubatie periode van 2 tot 12 dagen zullen witte larven (2-5 millimeter) worden
gevormd, die van organisch materiaal leven, zoals de vlooienontlasting. Larven zijn
lichtschuw en houden zich bij voorkeur op in donkere vochtige plekken. Larven kunnen 5
tot 11 dagen in leven blijven, afhankelijk van de omstandigheden. Na twee vervellingen
gaan de larven over in een popstadium. Het oppervlak van dit pop- of coconstadium is
kleverig, waardoor deze niet gemakkelijk is te verwijderen. In dit stadium is de vlo
beschermd tegen uitdroging tot we1 140 dagen. Door zijn dikke wand is de pop
onbereikbaar voor insecticiden, zeker als de pop diep zit weggestopt in de vloerbedekking.
Het popstadium vormt dus nogal eens een ‘tijdbom’ waaruit, ook nog na lange tijd,
vlooien kunnen voortkomen. Door deze efficiënte cyclus is de vlo in staat zich ook onder
ongunstige omstandigheden te handhaven. Het popstadium speelt daarbij een sleutelrol.
Verschijnselen
De klinische manifestaties die geassocieerd kunnen worden met de aanwezigheid van
vlooien omvatten: (1) anemie (speciaal bij pups en kittens), (2) een lintworminfectie, (3)
gedragsveranderingen, zoals plotseling opspringen en rennen, (4) een vlooiendermatitis en
(5) een vlooienallergie.
Bij de kat is de vlooiendermatitis vooral aanwezig in de vorm van kleine crustae, die
verspreid over het lichaam optreden, maar vooral te zien zijn in de nek, op de kop en op
de rug. Het beschreven beeld staat bekend onder de naam miliaire dermatitis. Regelmatig
worden ook papulae waargenomen op de buikhuid. Er is sprake van pruritus met een
wisselende intensiteit. Secundair zullen door het krabben haren afbreken of zal er een
lokale alopecia ontstaan.
Bij de hond komt de vlooiendermatitis tot uiting in twee vormen: (1) een acuut
optredende, goed omschreven, exsudatieve dermatitis als gevolg van zeer intensief
krabben of bijten (de zogeheten pyotraumatische dermatitis of ‘hot spot’) en (2) een
squamocrusteuze dermatitis.
De pyotraumatische dermatitis wordt voornamelijk gezien bij honden met een dichte vacht
(zoals de Sint Bernard en Duitse herder), vooral in de halsstreek, op de flanken of op het
kruis. De afwijking kan binnen 15 tot 30 minuten door zelftrauma tot stand komen.
Meestal wordt echter een chronische squamocrusteuze dermatitis gezien op de achterhand
en het lumbosacrale deel van de rug. De afwijkingen kunnen zich uitbreiden naar de buik
en het axillaire gebied. Naast genoemde efflorescenties (de scherp omschreven
exsudatieve dermatitis) kunnen papulae worden gezien en zal incidenteel een secundaire
pyodermie of seborroe optreden. Alle huidreacties als gevolg van vlooienbeten gaan
gepaard met pruritus.
Huidproblemen door vlooien kunnen al op zeer jonge leeftijd voorkomen. Er bestaat geen
geslachtspredispositie, maar de indruk bestaat wel dat Bouviers en Duitse herders vaker
een vlooiendermatitis hebben. In het Nederlandse klimaat komen huidproblemen door
vlooien (niet de vlooienallergie) vooral voor in de warmere jaargetijden.
Diagnostiek
De anamnese en het lichamelijk onderzoek zullen de belangrijkste steunpilaren zijn voor
het vaststellen van een vlooiendermatitis. Aanknopingspunten voor het stellen van de
diagnose zijn: de aanwezigheid van meer dieren (vooral katten), het aantreffen van
vlooien of vlooienexcreta in de vacht, het karakteristieke klinische beeld, gegevens over
de tot dan toe uitgevoerde vlooienbestrijding en het aanwezig zijn van Dipylidium
lintwormsegmenten rond de anus. Voor het aantonen van vlooien of hun uitwerpselen in
de vacht is een fijne metalen kam (vlooienkam) een goed hulpmiddel.

Huidaandoeningen door arthropoden
Differentiële diagnose
Als differentiële diagnose komen in aanmerking een Cheyletiella infectie,
anaalzakontstekingen, een Otodectes infectie, scabiës, dermatofytose, een bacteriële
dermatitis, atopie of een voedselovergevoeligheid.
Therapie
De vlooienbestrijding bestaat uit de volgende onderdelen:
1. De bestrijding van vlooien op alle in huis aanwezige dieren.
2. De bestrijding van de vlooien, eieren en larven in de woonomgeving.
3. Een symptomatische behandeling van de dermatitis, de seborroe en een tijdelijke
onderdrukking van de pruritus.
Ad 1. Vlooienbestrijding op het dier
Voor de bestrijding van vlooien op het dier staat een groot scala aan ectoparasitaire
middelen ter beschikking. Belangrijk is dat de bestrijding niet alleen plaatsvindt op de
patiënt, maar op alle in huis aanwezige dieren, zowel honden als katten. Daarnaast is het
van wezenlijk belang, dat de vlooienbestrijding niet alleen wordt uitgevoerd als de dieren
er last van hebben, maar dat sprake moet zijn van een continu en regelmatig
bestrijdingsplan.
Uit ervaring is gebleken dat vlooienbanden vaak onvoldoende effectief zijn. Bovendien
zijn ze duur. Om deze reden maken vlooienbanden geen deel meer uit van het
bestrijdingsprotocol van de Universiteitskliniek voor Gezelschapsdieren.
Anti-ectoparasitica kunnen worden toegepast als shampoo of wasvloeistof, strooipoeder,
spray of in druppelvorm als ‘spot-on’ product. Hierbij moet worden bedacht, dat het
residu-effect na gebruik van een shampoo aanzienlijk geringer is dan na gebruik van een
poeder of spray. Een combinatie van stoffen is mogelijk, mits de middelen elkaars
werking niet potentiëren of tot dezelfde groep behoren. Een succesvolle behandeling dient
grondig, langdurig en consequent te worden uitgevoerd. Een enkele keer de
woonomgeving behandelen, een vlooienband of af en toe een ‘druppeltje in de nek’ is
zinloos.
Een waardevolle ontwikkeling is het gebruik van groeiremmers (‘Insect Growth
Regulators’, IGR’s). Deze middelen grijpen specifiek in op bepaalde ontwikkelingsstadia
van de vlo. Voorbeelden van dergelijke stoffen zijn methopreen of pyriproxifen.
Dergelijke groeiremmers grijpen in op de ontwikkeling van de eieren en de larvale stadia.
Zij nemen dan ook een belangrijke plaats in bij de huidige bestrijding van vlooienproblemen.
Voor een goed effect dienen dergelijke stoffen echter met een middel tegen de
volwassen vlooien (aldulticide) te worden gecombineerd (bijvoorbeeld imidacloprid,
nitenpyram of fipronil). Selamectine is adulticide, larvicide en ovicide. Lufenuron is
larvicide en kan ook worden gecombineerd met een adulticide.
Ad 2. De vlooienbestrijding in de woonomgeving
Het grootste deel van de totale vlooienpopulatie zit niet op de gastheer maar in zijn
omgeving. Het zwaartepunt van de bestrijding zal dan ook daar op gericht moeten zijn.
Goed stofzuigen verwijdert ongeveer 50% van de eitjes en 15 tot 20% van de larven. De
poppen kleven vast en worden met stofzuigen niet verwijderd.
De chemische bestrijding is gericht op uitschakeling van de larven en de eitjes; de poppen
zijn niet gevoelig voor deze middelen. Uit een oogpunt van effectiviteit en veiligheid is
het meest geschikte middel hiervoor een combinatie van methoprene (larvicide en ovicide)
en permethrin, of een combinatie van permethrin, piperonylbutoxide en fenoxycarb. Deze
middelen worden na grondig stofzuigen van tapijten, plinten, kieren en het meubilair als
spray gebruikt op vloeren, plinten en dergelijke, mits contact met kinderen onder de vier
jaar en contact met voedingsmiddelen wordt vermeden. De ‘behandeling’ moet worden
herhaald totdat het vlooienprobleem is opgelost. Daarnaast moeten de vaste ligplaatsen
van de dieren worden behandeld.
97

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
98
Ad 3. De symptomatische behandeling
De symptomatische behandeling van de pyotraumatische dermatitis bestaat uit het
wegknippen of scheren van de haren in en rond het aangetaste gebied, het reinigen van de
ontstoken huid met milde antiseptische oplossingen, zoals chloorhexidine en
povidonejodium en het gedurende enkele dagen (3 tot 6 keer per dag) appliceren van
corticosteroïden en antibioticahoudende crèmes. Een eventuele secundaire pyodermie
moet worden behandeld met antibiotica. Bij de kat is zelden sprake van een bacteriële
infectie.
De jeukprikkel kan zo heftig zijn dat het inzetten van kortwerkende orale corticosteroïden
noodzakelijk is. In Nederland zijn bijzonder veel goede middelen verkrijgbaar.
Prognose
De prognose van de aandoening valt of staat met het consequent en rigoureus uitvoeren
van een bestrijdingsprotocol. Dit houdt onder meer in dat we de eigenaar goed moet
voorlichten over de cyclus van de vlo en de preventiemaatregelen. De eigenaar moet
duidelijk worden gemaakt, dat een ‘banale’ parasiet als de vlo reden kan zijn voor ernstige
en hardnekkige huidproblemen.
Falen van de bestrijding berust meestal op onjuist gebruik of het niet goed uitvoeren van
de behandeling. Vooral het popstadium is verantwoordelijk voor recidieven als de
behandeling te kort of niet adequaat wordt uitgevoerd. De dierenarts moet een combinatie
voorschrijven waar de eigenaar achter staat en dus goed zal uitvoeren. Als men
goedwerkende middelen voorschrijft zonder een eigenaar te instrueren, zal het resultaat
tegenvallen.
Als het bestrijdingsprotocol goed wordt uitgevoerd is de prognose met de huidige
middelen goed.
Vlooienallergie bij de hond en de kat
Voorkomen
Zowel de hond als de kat kunnen een overgevoeligheidsreactie ontwikkelen als ze
herhaaldelijk door vlooien worden gebeten. Het is echter niet alleen de aanwezigheid van
deze parasieten die bepalend is voor het optreden van een allergie. Een (erfelijke?)
predispositie speelt hierbij eveneens een rol. De vlooienallergie is de meest voorkomende
allergie bij hond en kat. Duitse herders en Bouviers zijn gepredisponeerd voor de
aandoening.
Op basis van hun immunologisch werkingsmechanisme wordt een aantal typen allergie
onderscheiden. In relatie tot vlooienallergie zijn de type I- en type IV-reacties van grote
betekenis.
Type I-reacties omvatten de allergische fenomenen die worden gemedieerd door
antilichamen van het anaphylactische type, waarbij binding van het allergeen aan
mastcellen via deze antilichamen een cruciale rol speelt. Als deze reactie op gang is
gekomen – hiervoor is herhaalde expositie aan vlooienantigeen een voorwaarde – vindt
‘release’ plaats van histamine en leukotrienen vanuit de mastcellen, resulterend in een
snelle (20 tot 30 minuten) dermale ontstekingsreactie die gepaard gaat met pruritus. Als
eenmaal sensibilisatie is opgetreden is het één keer per week oplopen van een vlooienbeet
voldoende voor het in stand houden van de allergie.
De vertraagde overgevoeligheidsreactie of type IV-reactie verloopt immunologisch gezien
op een andere wijze. Hierbij is sprake van een incompleet antigeen (hapteen), dat met
collageencomponenten uit de huid tot een compleet antigeen wordt gevormd. Dit antigeen
geeft na herhaalde expositie aanleiding tot sensibilisatie van T-lymfocytenpopulaties, die
aanzetten tot de vorming van peptiden (lymfokinen). De lymfokinen brengen vervolgens
de ontstekingsreactie in de huid op gang. Deze reactieketen komt langzamer op gang dan
bij de type I-reactie, namelijk binnen 48 tot 72 uur.

Huidaandoeningen door arthropoden
Het vlooienantigeen bevindt zich in het speeksel van de vlo, dat tijdens het bloedzuigen
via het steekkanaal in het wondje terechtkomt. Bovendien is aangetoond, dat het speeksel
van de katten-, honden- en mensenvlo gemeenschappelijke antigene componenten bevat.
Sensibilisatie voor de ene soort geeft dus tegelijkertijd sensibilisatie voor de andere
soorten.
Ongeveer 70% van de dieren met een vlooienallergie vertoont de type I-reactie, 20% de
type IV-reactie, en 10% beide overgevoeligheidsreacties.
Verschijnselen
Een vlooienallergie manifesteert zich in de regel niet beneden de leeftijd van 6 maanden,
omdat het dier de tijd moet krijgen gesensibiliseerd te raken. In de meeste gevallen treedt
een vlooienallergie op na de leeftijd van een jaar. In eerste instantie wordt de aandoening
vaak in de warmere jaargetijden waargenomen. Al snel kan de allergie zich echter
gedurende het gehele jaar manifesteren.
Een vlooienallergie bij de hond gaat gepaard met een vrij heftige pruritus, die resulteert in
een aspecifieke dermatitis op het achterste deel van de rug, de achterpoten, de liezen en de
buik. Naast de seborroe en de aspecifieke dermatitis op de rug en de achterpoten, worden
veelal papuleuze reacties gezien op de buik en de liezen. Naast de dermatitis kunnen we
door het veelvuldig krabben en bijten een lokale alopecia waarnemen.
Bij de kat wordt het klinische beeld gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot
aantal goed omschreven kleine crustae (een miliaire dermatitis genoemd) op de rug en in
mindere mate eveneens op de romp, de buik en de binnenzijde van de achterpoten. Ook bij
de kat gaat de allergie gepaard met heftige pruritus. Behalve de miliaire dermatitis zien we
soms papulae op de buik. Ook kan kaalheid optreden als gevolg van het krabben.
Bij een goede vlooienbestrijding zal zowel bij de kat als de hond slechts incidenteel een
vlo worden gevonden. We moeten ons echter realiseren dat zelfs een enkele vlooienbeet
per week voldoende is om de allergie bij dergelijke dieren in stand te houden.
Een secundaire pyodermie met duidelijke pustulae zien we zelden in combinatie met een
vlooienallergie.
Diagnostiek
Bij een vlooienallergie zijn de anamnese en de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek
sterk suggestief. Ter ondersteuning van de diagnose kan – uitsluitend bij de hond –
gebruik worden gemaakt van de intradermale allergietest met een waterig extract van
vlooienantigeen. De test moet als aanvullend diagnostisch hulpmiddel worden beschouwd.
Als de anamnese en het klinische beeld suggestief zijn voor een vlooienallergie, maar de
test negatief uitvalt (hetgeen voorkomt in circa 10% van de gevallen), dan moeten we toch
ernstig rekening houden met een vlooienallergie. De test dient te worden uitgevoerd en
beoordeeld onder dezelfde voorwaarden als genoemd bij atopie (zie § 3.4.2). De directe
reactie op vlooienantigeen wordt na 15 tot 20 minuten afgelezen. Bij de vertraagde
overgevoeligheidsreactie treden na 24 tot 48 uur erytheem en een matige zwelling van de
injectieplaats op.
Bij de kat is de intradermale allergietest als diagnosticum onvoldoende betrouwbaar. Een
eosinofilie in het bloed in combinatie met een miliaire dermatitis is een sterke indicatie
voor het bestaan van een vlooienallergie.
Ten behoeve van de diagnostiek is voor gebruik bij zowel de hond als de kat een in vitro
test ter beschikking, waarbij vlooienantigeenspecifiek IgE wordt bepaald. De test heeft
een hoge gevoeligheid en specificiteit.
Therapie
De behandeling moet gericht zijn op:
1. De bestrijding van vlooien en hun voorstadia.
2. Het bestrijden van de symptomen van de patiënt.
Voor de vlooienbestrijding op het dier en in de omgeving verwijzen we naar de aanpak
zoals beschreven bij de vlooieninfecties.
99

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
100
De symptomen kunnen worden bestreden door de crusteuze dermatitis of de seborroe te
behandelen met keratolytische of desinfecterende shampoos, al dan niet in combinatie met
antibiotica per os. De pruritus kan worden onderdrukt met prednison per os, alternerend
toegediend (in een aanvangsdosering van 1 mg/kg).
Over het effect van hyposensibilisatie of allergeenspecifieke immunotherapie (ASIT) bij
een vlooienallergie wordt wisselend gerapporteerd. De behaalde resultaten variëren sterk.
Onder dezelfde voorwaarden als genoemd bij atopie lijkt ASIT bij een vlooienallergie bij
de hond de moeite waard om te proberen. Bij de kat is ASIT niet mogelijk en zal de
behandeling zich naast de vlooienbestrijding moeten beperken tot het geven van
prednison.
Bij de kat mag ter behandeling van een miliaire dermatitis geen megestrolacetaat (een
progestageen met glucocorticoïde activiteit) worden voorgeschreven vanwege het risico
van bijwerkingen zoals diabetes mellitus, adipositas, een verhoogde kans op mammatumoren
en gedragsveranderingen.
Prognose
De aandoening bij een vlooienallergie kunnen we slechts onder controle houden; er zal
nimmer sprake zijn van een blijvende genezing. Dit impliceert tevens dat we een therapie
levenslang moeten volhouden.
4.4.6. Huidaandoeningen door luizen: pediculosis
Inleiding
Luizen zijn 1 tot 6 millimeter lange, vleugelloze insecten, die permanent op de gastheer
leven. Het zijn dorsoventraal afgeplatte beestjes met een bleke, gelige, bruine, donkerrode
of donkergrijze kleur. Aan de kop zitten antennes, waarvan de morfologie gebruikt wordt
bij de determinatie. Ogen zijn afwezig of bestaan uit primitieve lichtgevoelige plekken.
Op het abdomen liggen per segment lateraal een paar stigmata.
De ontwikkeling van luizen verloopt via een onvolledige metamorfosse. De cyclus speelt
zich af op de gastheer. De eieren, neten genoemd, worden aan de haren of veren vastgekit.
De neet is afgedekt door een operculum dat er recht bovenop zit. In de neet ontwikkelt
zich een larve, die er uit ziet als een klein luisje, dus met kop, thorax en abdomen. De
kleur van een neet varieert van licht tot donker, al naar gelang de soort en de
ontwikkelingsfase. De larve verlaat de neet en vervelt op de gastheer een paar maal. De
laatste vervelling leidt to het adulte stadium. De huidaandoening door luizen wordt
pediculosis of pediculose genoemd, afgeleid van de hoofdluis van de mens Pediculus
humanus capitis. We beginnen met algemene inleiding over pediculosis, waarna we zullen
ingaan op de meer diersoortspecifieke aspecten.
Voorkomen
Er worden twee subordes van luizen onderscheiden: de bloedzuigende Anoplura (of
anopluren) en de bijtende Mallophaga (of mallophagen). De Anoplura hebben een kop
met stekende en zuigende monddelen en de Mallophaga hebben een kop, die minstens zo
breed is als de thorax, en die uitgerust is met bijtende monddelen. De cyclus van de
verschillende luizensoorten verschilt onderling wel iets, maar over het algemeen duurt de
ontwikkeling van ei tot adult stadium drie weken. De luizeneieren (de neten), die met het
blote oog te zien zijn, hechten zich aan haren of veren.
De anopluren voeden zich met bloed, waardoor anemie bij de gastheer kan optreden.
Tevens doorboren bloedzuigende luizen de epidermis. Daardoor komen antigenen
mogelijk sneller en directer in contact met het immuunapparaat van de gastheer dan bij de
mallophagen, die met hun bijtende kaken en raspende monddelen minder gemakkelijk
toegang lijken te hebben tot gebieden onder de epidermis. Vermoedelijk voorzien de
mallofagen zich ook van het benodigde voedsel door de productie van enzymen die het

Huidaandoeningen door arthropoden
epidermale materiaal afbreken. Vervolgens wordt de voorbewerkte brij naar binnen
geslurpt. De enzymen, die worden geproduceerd voor de vertering van
epidermismateriaal, kunnen worden gezien als excretie- en secretie-antigenen, die via een
geïrriteerde of mechanisch beschadigde huid in contact komen met het immuunapparaat
van de gastheer.
Na een infectie met luizen zien we bij naïeve dieren in de eerste twee maanden veelal een
toename van de parasietenpopulatie, die daarna in aantal afneemt. De afname kan tamelijk
snel verlopen. Gastheren, die in goede conditie zijn en goed worden gevoerd, zijn beter in
staat om hun luizenpopulatie te controleren dan gastheren die marginaal worden gevoerd.
Bij die gastheren worden grotere aantallen luizen aangetroffen.
Het vermoeden bestaat dat een gastheer na het doorlopen van een stevige infectie een
verworven weerstand ontwikkelt. Deze hoeft overigens niet absoluut te zijn. Andere
ziekten kunnen deze immuniteitsopbouw verhinderen. Bij een langdurige ernstige
luizeninfectie zal dus tevens aandacht moeten worden besteed aan de diagnostiek en
bestrijding van eventuele andere aandoeningen.
Bij vogels komen alleen mallophagen voor, bij zoogdieren kan men zowel mallophagen
als anopluren verwachten. Niet alle zoogdieren bezitten echter beide groepen.
Luizen zijn zeer gastheerspecifiek en ook erg gastheergebonden. Buiten de gastheer
blijven ze niet lang in leven. De infectie van dier op dier komt dan ook hoofdzakelijk tot
stand door contact met een geïnfecteerde soortgenoot. Infectie via gemeenschappelijke
poetsapparatuur (borstels) is niet uit te sluiten. Bij zeer ernstige infecties is besmetting
vanuit de omgeving mogelijk.
Verschijnselen
Het is duidelijk dat luizen irritatie en onrust veroorzaken en aanleiding geven tot jeuk met
alle gevolgen van dien. Het welzijn van de gastheer zal dus negatief worden beïnvloed. De
bloedzuigende anopluren kunnen anemie veroorzaken.
Minder gemakkelijk is het om de effecten van luizen aan te geven op de productie van de
gastheer. De gegevens hierover (in de literatuur beschreven voor landbouwhuisdieren)
spreken elkaar tegen. Dat komt waarschijnlijk doordat veel factoren van invloed zijn op
bijvoorbeeld groei, voederconversie en melkproductie, zonder dat ze onder de heersende
experimentele omstandigheden controleerbaar zijn. Zeker bij ernstige infecties lijkt het
verstandig met een negatieve invloed op de productie rekening te houden. Bij mildere
infecties blijven mechanische huidbeschadigingen van belang voor de karkaswaarde
(varkens) en voor de optredende leerschade. Een luizig gezelschapsdier zal op
tentoonstellingen niet in de prijzen vallen noch op een andere manier optimaal presteren.
Diagnostiek
De diagnose ‘luizeninfectie’ wordt gesteld op basis van het klinische beeld en de
aanwezigheid van luizen en neten. Deze zijn met het blote oog te zien, maar een loupe
maakt het wel veel gemakkelijker. Bij kleine gezelschapsdieren, zoals muizen en ratten, is
het raadzaam een loep te gebruiken. Veranderd gedrag (jeuk, schuren, krabben en bijten)
of een afwijkend haarkleed (likplekken, alopecia, afgebroken haren) maken een dier
verdacht van een luizeninfectie.
Therapie
Nieuw aangevoerde dieren moeten eerst worden behandeld alvorens zij aan de groep
worden toegevoegd. Contact met geïnfecteerde dieren dient te worden voorkomen.
Voor de bestrijding van luizen zijn veelal verschillende insecticiden toegelaten. De
beschikbare middelen werken echter niet tegen de neten. De behandeling moet daarom
soms (afhankelijk van het toegepaste middel) worden herhaald. Als dieren in groepen
worden gehouden moet het hele koppel (alle dieren in een kennel bijvoorbeeld) tweemaal
worden behandeld.
101

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
Pediculosis bij de hond en de kat
102
De anopluur Linognathus setosus komt voor bij de hond en de mallophagen Trichodectes
canis en Felicola subrostratus zien we bij respectievelijk de hond en de kat. Trichodectes
canis kan als tussengastheer fungeren voor de lintworm Dipylidium caninum. Pediculose
wordt meestal gezien als nestinfectie en bij dieren die minder hygiënisch worden
gehuisvest.
Als klinisch probleem komt pediculose tegenwoordig nog maar zelden voor. Intense
pruritus staat op de voorgrond. De pruritus door mallofagen is heviger omdat de bijtende
luizen zich voeden met huiddebris en om deze reden meer bewegen dan de anopluren, die
meestal vastgezogen zitten. De luizen zien we het meest op warme plaatsen van het
lichaam, bijvoorbeeld achter de oren en onder de staart. Generalisaties komen echter ook
veel voor. Primaire laesies worden slechts sporadisch waargenomen. Meestal is sprake
van secundaire krabeffecten die resulteren in crustae en excoriaties. De vacht bevat vaak
klitten en vertoont soms een eigenaardige geur van ‘muizenurine’. Bij een infestatie met
de bloedzuigende anopluren kan vooral bij jonge dieren ernstige anemie optreden.
Voor de bestrijding van de luizen zijn verschillende insecticiden toegelaten. De voor de
hond en de kat geregistreerde anti-ectoparasitica bevatten bijvoorbeeld de werkzame
stoffen cythioaat, fipronil en selamectine. De behandeling moet afhankelijk van het
middel (en kans op herinfectie) worden herhaald. De prognose van de aandoening is goed,
vooropgesteld, dat ook de nodige aandacht wordt besteed aan de algemene hygiëne.
Pediculosis bij het konijn
Bij het konijn wordt pediculosis veroorzaakt door Hemodipsus ventricosus, een
bloedzuigende luis (anopluur). Een ernstige infestatie kan leiden tot anemie, papels,
alopecia en jeuk. De luizen en neten zijn met het blote oog zichtbaar.
De dieren worden behandeld met ivermectine, maar belangrijk is dat ook de omgeving
van de dieren met een insecticide wordt behandeld.
Pediculosis bij vogels
Bij vogels zijn verschillende bijtende luizen (mallophagen) bekend. Bij zangvogels komen
regelmatig veerluizen voor. Besmetting bij de kanarie leidt tot onrust, jeuk, overmatig
poetsen van de veren, beschadigde veren en mogelijk kaalheid. De luizen zijn zichtbaar
met het blote oog. De therapie bestaat uit het regelmatig poederen van de dieren en de
omgeving met perythrinen.
Bij de duif komen de vleugelluis (Columbicula columbae) en de staartluis (Campanulotus
bidentatus) voor. Deze luizen vreten de veren aan. Ze veroorzaken minimale schade aan
de veren, maar vooral onrust bij de besmette vogels. De luizen zijn met het blote
oogzichtbaar. Behandeling is hetzelfde als bij zangvogels.
Bij de kip komt de veerluis Menacanthus voor. Deze luis tast behalve de veren ook de
huid aan en is daarom pathogener. Zij zetten hun neten vaak in grote aantallen af rond de
veerbasis, vooral rond de cloaca.
Pediculosis bij het paard
Bij paarden en pony’s komen luizeninfecties met de anopluur Haematopinus asini en met
de mallophaag Werneckiella equi (voorheen Damalinia equi genoemd) regelmatig voor.
Haematopinus is grauwblauw en Werneckiella geelbruin. Werneckiella zit vooral boven
op de romp, terwijl Haematopinus asini meestal in manen, staart en vetlokken zit. Een
luizeninfectie zien we vooral bij jonge of verzwakte dieren. De infectie komt
voornamelijk voor in de winter en het vroege voorjaar, mogelijk door een hogere
vochtigheidsgraad en een langer haarkleed.

Huidaandoeningen door arthropoden
Pediculose veroorzaakt jeuk waardoor de dieren gaan likken, krabben, bijten en schuren.
Hierdoor kunnen de dieren in conditie achteruitgaan. In zeer ernstige gevallen kan bij een
Haematopinus-infectie ook anemie ontstaan. Het klinische beeld wordt gekenmerkt door
alopecia, schilfering en korstjes.
De therapie bestaat uit wassen of besproeien met een geregistreerd anti-ectoparasiticum
(zie mijten). Altijd moet het hele dier worden behandeld en de behandeling dient éénmaal
te worden herhaald met een interval van drie weken. De prognose na een correct
ingestelde behandeling is goed.
Pediculosis bij herkauwers
Bij het rund komen de anopluren Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli en
Solenopotes capillatus voor. De mallophagen Damalinia bovis, D. ovis en D. caprae
komen respectievelijk voor bij het rund, het schaap en de geit.
Bij het rund zien we luizen voornamelijk bij dieren die op stal staan en dan vooral bij
jongvee. Luizeninfecties komen veel vaker voor dan dertig jaar geleden. Dit komt onder
meer door de veranderde stalbouw. In de huidige stallen is er meer contact mogelijk
tussen de dieren. Daarnaast is er door de schaalvergroting minder zorg voor het
individuele dier dan vroeger. Men moet dus op elk rundveebedrijf met luizeninfecties
rekening houden.
Damalinia en Linognathus worden vooral op de romp en schouder gevonden, Solenopotes
vooral op de kop en Haematopinus vooral op de hals, oren, kossum, staartwortel en stuit.
In de vleeskalveropfok kunnen soms massale infecties optreden. Damalinia en
Linognathus worden het meest aangetroffen.
Bij het schaap komen infecties met luizen sporadisch voor. De luizen zitten dan op de met
wol bedekte huid. Bij de geit worden regelmatig infecties met anopluren en mallofagen
waargenomen. Ze komen vooral voor op de schoft en de rug, maar er kunnen ook
gegeneraliseerde infecties optreden. Luizeninfecties bij herkauwers veroorzaken na het
looien van de huiden en vellen een (onderschatte) schade aan het leer.
De luizen veroorzaken onrust, jeuk en kale plekken. De kale plekken, vaak tientallen
centimeters in doorsnede en onregelmatig van vorm, vindt men bij het rund vooral op
schoft, rug, ribwanden en flanken. Ze worden deels veroorzaakt door de luizen, maar
vooral door schuren, likken en bijten. Op plaatsen waar nog haar is, geeft het likken
‘watergolf’ aan het haar. Soms worden vooral op de schoft en rond de staartwortel
schilfers en korstjes gezien. Bij lichte infecties is er macroscopisch niet veel aan de huid te
zien. Maar bij histologisch onderzoek kan bij zware Damalinia-infecties al snel en bij
anopluren-infecties iets later schade worden vastgesteld.
Bij zeer ernstige infecties – vooral met Haematopinus – kunnen zelfs anemie en
verminderde productie het gevolg zijn. Dit zien we vooral bij dieren die al in een slechte
conditie zijn. Zelfs bij een laag voedingsniveau van de runderen zien we al een toename
van de hoeveelheid luizen (vooral Linognathus). Voor Linognathus en Damalinia is een
negatieve invloed op de groeisnelheid van kalveren niet aangetoond.
Bij het schaap zijn jeuk, in knoedels gedraaide wol en kaalheid het gevolg. Bij schapen
die speciaal voor de wolproductie worden gehouden is een negatieve invloed op de
wolkwaliteit (o.a. de vezellengte) aangetoond. Bij de geit kenmerkt het klinische beeld
zich door kaalheid, schilfers en korstjes.
Besmette dieren (of soms de hele koppel) worden behandeld met een geregistreerd
antiluizenmiddel volgens het geldend formularium. Afhankelijk van het toegepaste middel
moet de behandeling soms worden herhaald. Bij de keuze van het middel dient men
rekening te houden met beperkingen voor de melklevering en voor de periode waarbinnen
de dieren worden geslacht. Preventief moeten nieuw aangevoerde dieren op luizenvrije
bedrijven worden behandeld alvorens zij aan het koppel worden toegevoegd.
Kalveren hebben na een behandeling tegen luizen drie maanden nodig om de huidschade
te herstellen. Bij volwassen dieren is over de herstelsnelheid niets bekend. Sommige
103

Hoofdstuk 12 Huid en huidderivaten
104
vleeskalverbedrijven zijn overgegaan tot een preventieve behandeling van alle kalveren
aan het begin van de opfokperiode. Dit wordt gedaan om kalfsvellen te kunnen leveren die
na het looien geen leerschade vertonen als gevolg van een luizeninfectie. Wil men
runderhuiden of kalfsvellen leveren die vrij zijn van luisschade, dan moeten de dieren ten
minste drie maanden voor de slacht luizenvrij worden gemaakt. Er dient dan voor te
worden gezorgd dat de dieren luizenvrij blijven.
Pediculosis bij het varken
De bloedzuigende varkensluis Haematopinus suis is geelbruin van kleur en daardoor bij
niet gepigmenteerde varkens gemakkelijk tussen de haren te herkennen. Volwassen
varkensluizen zijn daarnaast relatief groot (5 millimeter lang). In afwezigheid van de
natuurlijke gastheer blijft de luis 2 tot 3 dagen leven. De varkensluis komt voor bij
varkens van alle leeftijden maar veroorzaakt vooral jeuk bij jonge varkens. Hij wordt
vooral bij de oorbasis, de onderkin en tussen de voor- en achterpoten aangetroffen. Het
zijn vooral de larven die van het moederdier overlopen naar de biggen. Neten worden
vooral afgezet in het haar van de hals, de nek en de schouder.
Bij een zware infectie kunnen de varkens gaan schuren vanwege de jeuk, met als gevolg
verwondingen en infecties van de huid. Bij biggen kan een anemie ontstaan. Beren kunnen
als gevolg van luizen kwaadaardig worden. De varkensluis kan ook verspreider zijn van
het varkenspokkenvirus, het Afrikaanse varkenspestvirus en Eperythrozoön (een
protozoaire parasiet die op erytrocyten leeft).
De varkensluis kan worden bestreden met antiparasitica die geregistreerd zijn voor
varkens en volgens geldend formularium. Besmetting van biggen kan worden voorkomen
door de zeugen bij het verplaatsen van de dragende zeugenstal naar de kraamstal grondig
te wassen. Bij industrieel gehouden varkens komen infecties met luizen overigens niet
veel voor.

4.5. Huidaandoeningen door protozoën
Leishmaniosis
Huidaandoeningen door protozoën
Leishmaniose is een chronische systeemziekte bij mens, huisdieren en wilde diersoorten,
die wordt veroorzaakt door protozoën van het geslacht Leishmania. De ziekte wordt
overgebracht door zandvliegjes (phlebotomus), niet te verwarren met zandvlooien. Het
zijn feitelijk ook geen vliegjes, maar kleine (< 2 milimeter) behaarde mugjes. In
Nederland komen geen zandvliegjes voor zodat de ziekte hier voorlopig niet endemisch
kan worden.
Leishmaniose is een zoönose. De ziekte komt voor op alle continenten behalve Australië.
Over de gehele wereld zijn miljoenen mensen met deze ziekte besmet en daarvan sterven
er jaarlijks velen, vooral in de derde wereld. In sommige gebieden, ondere andere in de
landen rond de Middellandse Zee, spelen honden een belangrijke rol als ziektereservoir.
Voor de in Nederland praktiserende dierenarts is Leishmania infantum van belang.
L. infantum veroorzaakt leishmaniosis bij honden en zeer incidenteel bij de kat. In ons
hebben we voornamelijk te maken met zieke honden die in het mediterrane gebied zijn
geïnfecteerd, bijvoorbeeld tijdens vakanties.
Wat betreft de pathogenese kunnen honden kunnen worden ingedeeld in leishmaniagevoelige
en leishmania-ongevoelige dieren. Ongevoelige honden ontwikkelen een
cellulaire immuniteit, waardoor de parasiet geen kans krijgt zich in de gastheer te
vestigen. Problemen ontstaan bij gevoelige dieren, die een incompetente cellulaire afweer
hebben. Door onvoldoende hulp van de T-lymfocyten zijn de macrofagen niet in staat de
parasiet te elimineren. De B-lymfocyten produceren echter een overmaat van antilichamen
wat in hoge mate bijdraagt aan het ontstaan van de ziekteverschijnselen. Er worden
namelijk niet alleen antilichamen geproduceerd, die zijn gericht tegen parasitaire
antigenen, maar ook autoantilichamen die kunnen bijdragen aan het ontstaan van
bijvoorbeeld anemie en trombocytopenie.
Ernstiger is dat er immuuncomplexen worden gevormd die kunnen neerslaan in
vaatwanden, gewrichtskapsels en de nieren. Dit kan leiden tot een polyartritis,
glomerulonefritis en tot een chronische interstitieële nefritis (CIN). De ontstekingen in de
vaatwand kunnen ook leiden tot ulcera in de huid en de slijmvliezen.
De ziekte ontwikkelt zich sluipend en het ziektebeeld varieert sterk. De incubatietijd
varieert van 3 maanden tot 6 jaar. Het verband tussen de ziekteverschijnselen en een
verblijf in het buitenland wordt door de lange incubatietijd soms over het hoofd gezien.
Een opvallende huidafwijking bij veel dieren is hyperkeratose in de vorm van een wittige
schilfering, die gepaard gaat met ontsteking en kaalheid, vooral rondom de ogen en aan de
oorschelpen. Een blefaritis, conjunctivitis en keratitis sluiten daar vaak bij aan,
gecombineerd met een geleidelijk toenemende lusteloosheid. Hyperkeratose, korsten en
kloven aan de neusspiegel en voetzooltjes en afwijkende nagels kunnen ook opvallen. De
perifere lymfeknopen zijn bijna altijd vergroot, en soms de lever en de milt. Polydipsie en
polyurie wijzen op de ontwikkeling van een nierprobleem. Ook kan een polyartritis
optreden. Ten slotte worden de honden cachectisch.
De behandeling bestaat uit het langdurig toedienen van antimoonverbindingen (subcutane
injecties of allopurinol (RNA-syntheseremmer) tabletten. Voor beide therapieën geldt dat
de ziekteverschijnselen meestal snel verdwijnen, maar in bijna alle gevallen na enige tijd
weer de kop op steken.
Preventief is het van belang om geen honden mee op vakantie mee te nemen naar landen
rond de Middellandse zee. Er bestaat nog geen vaccinatie.
105

Inhoudsopgave
Hoofdstuk 13 Oren
1. Inleiding............................................................................................................ 3
2. De oorschelp..................................................................................................... 3
2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 3
2.2. Aangeboren afwijkingen................................................................................................... 3
2.3. Trauma..................................................................................................................................... 4
Verwondingen ............................................................................................................................ 4
Othematoom bij de hond, kat en het varken............................................................................... 4
3. De gehoorgang ................................................................................................. 5
3.1. Inleiding.............................................................................................................................. 5
3.2. Aangeboren afwijkingen................................................................................................... 5
3.3. Trauma............................................................................................................................... 5
Verwondingen ............................................................................................................................ 5
3.4. Ontsteking van de gehoorgang......................................................................................... 6
Otitis externa .............................................................................................................................. 6
Oorschurft bij de hond, kat en het fret........................................................................................ 7
Oorschurft bij het konijn ............................................................................................................ 8
4. Het Trommelvlies ............................................................................................ 9
4.1. Inleiding.............................................................................................................................. 9
4.2. Trauma............................................................................................................................... 9
Trommelvliesperforatie.............................................................................................................. 9
5. Het middenoor ...............................................................................................10
5.1. Inleiding............................................................................................................................ 10
5.2. Aangeboren afwijkingen................................................................................................. 10
5.3. Trauma............................................................................................................................. 10
5.4. Middenoorontsteking...................................................................................................... 11
Otitis media .............................................................................................................................. 11
Middenoorontsteking met poliepvorming bij de kat ................................................................ 11
6. Het binnenoor ................................................................................................12
6.1. Inleiding............................................................................................................................ 12
6.2. Aangeboren afwijkingen................................................................................................. 12
Doofheid................................................................................................................................... 12
6.3. Trauma............................................................................................................................. 12
6.4. Ototoxiciteit...................................................................................................................... 13
6.5. Ontstekingen.................................................................................................................... 13
i

Hoofdstuk 13 Oren
ii

Hoofdstuk 13 Oren
1. Inleiding
Inleiding en oorschelp
In dit hoofdstuk beschrijven we de ooraandoeningen, waarbij achtereenvolgens de
oorschelp, de gehoorgang en het trommelvlies, het middenoor en het binnenoor aan de
orde komen.
2. De oorschelp
2.1. Inleiding
Het uitwendige oor – dat bestaat uit de oorschelp (pinna) en de uitwendige gehoorgang
(meatus acusticus externa) – heeft als belangrijkste functie het opvangen en naar het
middenoor geleiden van geluidstrillingen. Ziekten van het uitwendige oor uiten zich
echter veel vaker door uitwendig zichtbare afwijkingen, zoals oorpijn, ooruitvloeiing,
krabben aan de oren en schudden met de kop, dan door verlies van functie, zoals doofheid.
Aandoeningen van de oorschelp (en gehoorgang) hebben meestal een dermatologische
(parasitaire en bacteriële) oorzaak. Deze infectieuze aandoeningen worden beschreven in
§ 3 (gehoorgang).
Het couperen (inkorten) van de oorschelpen wordt bij een aantal hondenrassen verlangd
omdat het bij de rasstandaard hoort. Wij zullen de ingreep niet bespreken omdat het
couperen van oorschelpen om cosmetische redenen volgens de Gezondheids- en
welzijnswet voor dieren (GWWD) verboden is.
2.2. Aangeboren afwijkingen
Congenitale afwijkingen van de oorschelp komen voor, maar hoe vaak is onbekend.
Vooral omdat zeer opvallende afwijkingen van de oorschelp de pups en kittens minder
geliefd maken, worden deze dieren mogelijk al op de eerste levensdag geëuthanaseerd.
Opgemerkt moet worden dat afhangende oorschelpen bij pups van de Duitse en Mechelse
herder niet moeten worden gerangschikt onder de aangeboren afwijkingen, omdat de oren
pas gaan ’staan’ in de tweede levensmaand.
Vooral bij rashonden, die moeten voldoen aan uiterlijke kenmerken van de rasstandaard,
zal deformatie van de oorschelp als een ernstig gebrek worden gezien. Slechts zelden zal
sprake zijn van functieverlies, omdat de functie van het oor nauwelijks wordt bepaald
door de vorm van de oorschelp.
Deformatie van de oorschelp kan zonder hulpmiddelen worden herkend. Bij twijfel kan
een boek over raskenmerken worden geraadpleegd. Otoscopisch onderzoek zal moeten
uitwijzen of ook de gehoorgang afwijkend is.
Het rechtzetten van ‘hangende’ oorschelpen raden we af, omdat het kraakbeen na de
ingreep vaak degenereert. Bovendien is er voor de ingreep ook geen veterinair-medische
indicatie. Dergelijke ingrepen zonder diergeneeskundige noodzaak zijn in principe
wettelijk verboden (GWWD). Bij ernstige afwijkingen met potentiële lange
termijnconsequenties dient voor chirurgische behandeling te worden verwezen naar een
specialist.
3

Hoofdstuk 13 Oren
2.3. Trauma
Verwondingen
4
Voorkomen
Verwondingen van de oorschelp komen regelmatig voor bij honden en katten die vrij in
contact komen met andere dieren als gevolg van bijten (hond) of krabben (kat). Bij het
varken zien we soms oorbijten ten gevolge van rangordegevechten, een stimulusarme
omgeving of andere zoötechnische fouten. De wonden van de oorschelpen kunnen dan
geïnfecteerd raken met omgevingsbacteriën, waaronder Staphylococcus aureus en S.
hyicus en Streptococcus spp.
Verschijnselen
Acuut trauma – bij de hond en de kat gewoonlijk een scheur in de oorschelp – wordt
gekenmerkt door ernstige bloedingen. Bij oudere verwondingen kunnen, vooral bij de kat,
abcedering van de oorschelp, koorts en pijn optreden. Vaak is het penetrerende wondje
terug te vinden.
Diagnostiek
Een acute scheur in de oorschelp is gemakkelijk te herkennen en moet als spoedgeval
worden behandeld. Bij abcedering van de oorschelp is verlies van eetlust, koorts, pijn en
zwelling van de oorschelp belangrijk voor het stellen van de diagnose.
Therapie en prognose
Voor het hechten van een scheur is algehele anesthesie nodig. De huid wordt aan beide
zijden gehecht, te beginnen bij de rand van de oorschelp en zonder het kraakbeen te
perforeren. Systemische toediening van antibiotica en pijnstillende middelen bevorderen
een ongecompliceerde wondgenezing.
Een abces in de oorschelp (meestal bij de kat) wordt gewoonlijk zonder anesthesie
geopend, gespoeld en gedraineerd. Pijnstillers en antibiotica worden systemisch
toegediend. De prognose voor de wondgenezing is goed als de ingreep in het
beginstadium van het abces kan worden uitgevoerd. Als het abces niet op bovengenoemde
wijze wordt behandeld, is het mogelijk dat het kraakbeen gaat ontsteken en ossificeren. In
die situatie is amputatie van de oorschelp de enige manier om het dier te verlossen van de
chronische pijn (door ossificatie van het kraakbeen).
Othematoom bij de hond, kat en het varken
Een othematoom (bloeduitstorting in de oorschelp) komt vooral voor bij de hond, kat en
het varken. Bij gezelschapsdieren is de werkelijke oorzaak niet helemaal duidelijk. Een
auto-immune pathogenese is nooit bewezen. Het vermoeden is dat een othematoom
ontstaat door stomp trauma, automutilatie of schudden met de kop door jeuk aan de oren
bij een chronische otitis externa. Er ontstaat dan een hematoom tussen het perichondrium
en het kraakbeen. In verband met de voeding van het kraakbeen door perfusie vanuit het
perichondrium, zal een dergelijk hematoom het risico met zich meebrengen van necrose of
degeneratie van het kraakbeen.
Bij het varken wordt een othematoom (‘bloedoor’) meestal veroorzaakt door vechten of
door oorbijten, maar ook het vastpakken aan de oren of tatoeëren kan aanleiding zijn tot
het ontstaan van bloedoren.
Het othematoom is herkenbaar als een verdikking van de gehele oorschelp of een deel
daarvan. De zwelling fluctueert en is niet pijnlijk. Om een diagnose te stellen kan bij
gezelschapdieren een punctie van het hematoom plaatsvinden. Punctie brengt echter het
gevaar voor abcedering door infectie met zich mee. Daarom mag een punctie alleen onder

Gehoorgang
strenge aseptische voorwaarden worden uitgevoerd. In dat geval moet de punctie direct
worden gevolgd door een chirurgische therapie. Differentieel diagnostisch moeten we
denken aan een abces, vooral bij de kat.
De therapie bij gezelschapsdieren bestaat uit een operatie (openen hematoom, curetteren,
spoelen en perforerend hechten). De nabehandeling bestaat uit antibiotica, pijnstillers, een
kopverband en een kraag. Als er fibrine is ontstaan, is het niet altijd mogelijk
misvormingen van de oorschelp te voorkomen. De misvorming en verschrompeling
(bloemkooloor, schrompeloor) ontstaan door necrose en degeneratie van het kraakbeen
van de oorschelp.
Bij het varken is het openen (insnijden) van het hematoom niet aan te raden vanwege het
gevaar voor ernstige infecties (purulente ontsteking, flegmoon, sepsis). Zonder insnijden
worden de bloedstolsels meestal binnen drie weken geresorbeerd. Er ontstaat altijd een
schrompeloor, ook als het hematoom niet wordt ingesneden.
3. De gehoorgang
3.1. Inleiding
De gehele uitwendige gehoorgang (meatus acusticus externa) is bekleed met huid met
weinig haargroei. De talgklieren zijn tot vlak voor het trommelvlies aanwezig. Specifiek
voor de gehoorgang zijn de cerumenklieren. Samen met de talgklieren zijn ze
verantwoordelijk voor de productie van het oorsmeer (cerumen).
Voor alle aandoeningen van de gehoorgang geldt dat otoscopie en schoonspoelen van de
gehoorgang onontbeerlijk zijn voor de diagnostiek en de therapie. Voor het onderzoek van
de gehoorgang verwijzen wij naar de leerboeken klinische diagnostiek.
3.2. Aangeboren afwijkingen
3.3. Trauma
Verwondingen
Tijdens de embryonale ontwikkeling van de hond en de kat kan het voorkomen dat de
uitwendige gehoorgang niet is aangesloten op het middenoor. De afwijking is meestal
eenzijdig. Deze atresia van de gehoorgang kan lang onopgemerkt blijven. Eenzijdige
doofheid of het ontstaan van fistels vanuit het middenoor kan de afwijking aan het licht
brengen. Bij otoscopisch onderzoek wordt het ontbreken van een proximaal deel van de
gehoorgang opgemerkt. Met een CT-scan kan meer objectief in beeld worden gebracht
welke delen ontbreken. Op basis daarvan kunnen we beoordelen wat de secundaire
gevolgen zijn en welke therapie mogelijk is. De chirurgische therapie vereist de kennis en
vaardigheid van een specialist. Als de ingreep correct wordt uitgevoerd, is de prognose
goed.
Voorkomen
Bij aanrijdingen, bijtwonden en trekken (optillen) aan de oren kan de gehoorgang
verscheuren. Meestal vindt separatie plaats tussen het verticale en horizontale deel van de
gehoorgang.
5

Hoofdstuk 13 Oren
6
Verschijnselen
Een korte periode na het trauma zal de wond bij de gehoorgang te herkennen zijn. In een
later stadium kan de wond zijn genezen, maar kan een abces ontstaan vanuit het proximale
(horizontale) deel van de gehoorgang, doordat de proximale gehoorgang geen aansluiting
meer heeft met de (verticale) uitgang van de gehoorgang.
Diagnostiek
Bij otoscopisch onderzoek kunnen we constateren dat er geen continuïteit van de
gehoorgang is. In veel gevallen is het trauma wel bekend. Als er deformaties en abcessen
zijn, kan bijvoorbeeld met een CT-scan worden vastgesteld of er voldoende
weefselrestanten zijn om de gehoorgang te herstellen.
Therapie en prognose
Doorgaans is het gunstiger als spoedig na het trauma de beide delen van de gehoorgang
aan elkaar worden gehecht. Na de operatie zijn drainage en antibioticumbehandeling
nodig. De prognose is afhankelijk van de mogelijkheid om beide delen van de gehoorgang
aan elkaar te hechten. In ernstige gevallen kan een totale ablatio worden uitgevoerd.
3.4. Ontsteking van de gehoorgang
Otitis externa
Voorkomen
Ontstekingen van het uitwendige oor komen bij alle diersoorten voor, maar we zien ze het
meest bij gezelschapsdieren. Bij het varken zien we soms oorbijten ten gevolge van
rangordegevechten, een stimulusarme omgeving of andere zoötechnische fouten. De
wonden van de oorschelpen raken dan geïnfecteerd met omgevingsbacteriën, waaronder
Staphylococcus aureus en S. hyicus en Streptococcus spp.
Bij gezelschapsdieren kunnen aan de dermatitis van het oor meer algemene en
systemische oorzaken ten grondslag liggen, maar vaker staat een ontsteking van de
gehoorgang – otitis externa – op zichzelf. Bij ontstekingen van de gehoorgang maken we
onderscheid tussen de acute en chronische otitis externa.
Predisponerende factoren voor een otitis externa zijn anatomische afwijkingen (hangende
oren, nauwe horizontale gehoorgangen) en vochtige gehoorgangen door veel zwemmen.
Bekende primaire oorzaken zijn mijtinfecties, poliepen, tumoren, cerumenproppen en
grasaren of andere corpora aliena. Oormijtinfecties (oorschurft) worden bij de kat, hond
en het fret veroorzaakt door Otodectes cynotis en bij het konijn door Psoroptes cuniculi
(zie hierna). Bij een otitis externa zijn vaak bacteriën (stafylokokken, streptokokken,
Pseudomonas en Proteus) en soms gisten (zie hoofdstuk 12: ‘huid en huidderivaten)
betrokken. Deze agentia kunnen de ontsteking onderhouden als ze niet specifiek worden
behandeld.
Aan een chronische otitis externa liggen veelal seborroe, atopie, voedselovergevoeligheid
en andere algemene dermatitiden ten grondslag. Een chronische ontsteking kan ook
ontstaan als een acute otitis externa onvoldoende of ondeskundig wordt behandeld. Vooral
het schoonmaken van de oorschelpbasis en de gehoorgang met wattenstokjes kan door
mechanische irritatie en aanstampen van oorsmeer tot chronische ontsteking leiden. We
raden dan ook af om de oorschelpbasis en de gehoorgang vaak schoon te maken.
Verschijnselen
Aanwijzingen voor een acute otitis externa zijn plotselinge pijn en jeuk aan één of beide
oren, die zich uiten in krabben en kopschudden. Bij oormijtinfecties wordt de kop vaak
scheef gehouden. Soms valt roodheid en zwelling van het uitwendige oor op. Daarnaast
kan een met stank gepaarde gaande ooruitvloeiing (al dan niet purulent) optreden.
Inspectie en palpatie van het uitwendige oor en otoscopie geeft uitsluitsel over de aard van

Gehoorgang
de ontsteking. Bij een acute otitis externa bevat de gehoorgang te veel cerumen, soms pus,
en is de huid rood en gezwollen. Met de otoscoop zoeken we naar oormijten, corpora
aliena, poliepen en tumoren.
Een chronische otitis externa kenmerkt zich door onregelmatige verdikking van de huid
aan de basis van de oorschelp en in de gehoorgang. De verdikking ontstaat door toename
van epitheel en bindweefsel, maar ook door klierproliferatie. Door de overproductie aan
talg en cerumen en de overmatige bacteriegroei geven chronisch ontstoken oren een
doordringende geur af. Daarnaast zijn oorpijnlijkheid, kopschudden en krabben aan de
oren opvallende verschijnselen. Rond de ingang van de gehoorgang zijn de proliferaties en
de overmaat aan excretum soms waar te nemen. Bij palpatie van de gehoorgang valt op
dat de gehoorgang harder is dan normaal en ook omvangrijker.
Diagnostiek
De diagnose stellen we op basis van het klinische beeld en de bevindingen bij het
ooronderzoek, inclusief otoscopie. Eventueel kan een bacteriologisch onderzoek van het
excretum worden uitgevoerd. Ook kunnen we cerumen microscopisch onderzoeken op de
aanwezigheid van mijten of eieren.
Therapie
Bij een acute otitis externa is de therapie gericht op de behandeling van de oorzaak van de
ontsteking. Vrijwel altijd is hiervoor een lokale therapie gewenst. Daarbij is het belangrijk
dat het trommelvlies intact is. Een corpus alienum, bijvoorbeeld een grasaartje, wordt met
een speciaal tangetje via de otoscoop verwijderd. Poliepen en tumoren kunnen chirurgisch
worden verwijderd. De resterende ontsteking van de gehoorgang kan worden behandeld
met antibioticum- en corticosteroïdhoudende zalven.
De behandeling van een chronische otitis externa is in eerste instantie gericht op het
verruimen van de gehoorgang. Een lokale behandeling met antibioticum- en
corticosteroïdhoudende zalven geeft meestal binnen veertien dagen een duidelijk effect.
Treedt er helemaal geen verbetering op, dan kan de medicamenteuze behandeling worden
gestopt en is operatief ingrijpen een mogelijkheid. Is er wel verbetering dan kan de
zalfbehandeling worden voortgezet of afgebouwd, eventueel op geleide van
bacteriologisch onderzoek en een antibiogram.
Prognose
We moeten ons realiseren dat veel klinische verschijnselen met zalven kunnen worden
onderdrukt, maar dat de huid en de klieren in de gehoorgang blijvend zijn veranderd,
waardoor vaak een levenslange behandeling noodzakelijk is.
Oorschurft bij de hond, kat en het fret
Voorkomen
Oorschurft bij de hond, kat en het fret wordt veroorzaakt door dezelfde mijtensoort,
Otodectes cynotis (‘oormijt van de hond’). Otodectes behoort tot de familie van de
Psoroptidea. Oormijtinfecties zijn zeer besmettelijk. De besmetting vindt plaats door
direct contact. Vooral in kennels en catteries kan deze mijt voor grote problemen zorgen.
De mijten zijn speldenknop groot, grijswit en zij leven op het huidoppervlak in en rond de
gehoorgang. Behalve in het oor kan de mijt ook elders op het lichaam worden gevonden.
De levenscyclus duurt drie weken en speelt zich geheel af op de gastheer. De mijten
voeden zich met epidermaal débris (afvalmateriaal) en weefselvloeistof afkomstig van de
oppervlakkige epidermis. De irritatie in het oor wordt veroorzaakt door het speeksel en de
uitwerpselen van de mijt. De huid wordt erythemateus en de talgklieren produceren meer
cerumen (oorsmeer). Als het klimaat in het oor te vochtig wordt, vertrekken de mijten
naar elders of sterven. Het oorprobleem is daarmee niet over. Hyperplastische talgklieren
blijven teveel cerumen produceren. Dan kan een secundaire infectie met bacteriën of
gisten ontstaan. In die gevallen is een behandeling van alleen de oormijt is onvoldoende.
7

Hoofdstuk 13 Oren
8
Het oor dient dan gereinigd te worden en dit dient te worden gevolgd door een
behandeling van de secundaire otitis externa.
Verschijnselen
Hoewel variabel, is jeuk aan en rond de oren het meest opvallende verschijnsel. Bij de
hond zien we meestal jeuk aan de oren en er is weinig oorsmeer. Bij de kat zien we soms
veel oorsmeer en weinig jeuk, maar ook heftige jeuk met een minimale hoeveelheid
oorsmeer. De fret lijkt in dit opzicht meer op de kat.
Incidenteel kunnen de mijten, naast een otitis externa een uitgebreide, met pruritus
gepaard gaande, squamocrusteuze dermatitis veroorzaken op de kop en de nek. Wanneer
de mijten ook elders op het lichaam aanwezig zijn kan de huid erythemateus worden. Dan
kan een secundaire seborroe ontstaan.
Diagnostiek
Naast de anamnese is hulp van de otoscoop onontbeerlijk. Door middel van inspectie van
de gehoorgang met een otoscoop (het licht pas aanzetten als de otoscoop in de gehoorgang
zit; de mijten zijn lichtschuw) zijn de mijten dan zichtbaar als kleine witte stipjes, die snel
gaan bewegen wanneer ze opgeschrikt worden door de lichtbron. Microscopisch
onderzoek van het oorsmeer kan noodzakelijk zijn. Daarmee zijn de mijten vrij
gemakkelijk zichtbaar te maken. Een andere methode is het nemen van oppervlakkige
huidafkrabsels van seborroeplekken.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen andere oorzaken voor een otitis externa in aanmerking,
zoals bacteriële- of gistinfecties, scabies, pediculosis, een cerumenprop of een corpus
alienum. Ook moeten we denken aan een allergische dermatitis, zoals atopie.
Therapie
Allereerst moet het oor worden schoongemaakt door middel van spoelen met
lichaamswarm water. Wanneer al het débris verwijderd is moeten de gehoorgang en het
trommelvlies geïnspecteerd worden. Meestal zijn de oormijten dan al weggespoeld. We
kijken of het trommelvlies intact is.
Nabehandeling met een ivermectine bevattende oorzalf is noodzakelijk. Als de parasiet
zich niet heeft beperkt tot het oor, zal de gehele patiënt moeten worden behandeld. We
kunnen kiezen voor een antiparasitaire shampoo of macrocyclische lactonen, bijvoorbeeld
als druppels in de nek (selamectine en moxidectine). Behalve de patiënt moeten we de
contactdieren niet vergeten, omdat deze aandoening zeer besmettelijk is. In sommige
gevallen (kennels) moet ook de woonomgeving van de dieren behandeld worden.
Prognose
De prognose is goed, hoewel herinfecties mogelijk blijven.
Oorschurft bij het konijn
Voorkomen
Bij sommige diersoorten komt een door Psoroptes cuniculi veroorzaakte schurft voor in
de uitwendige gehoorgang en de binnenkant van de oorschelp. De bekendste gastheer van
Psoroptes cuniculi is echter het konijn. De mijten prikken met hun spitse cheliceren de
epidermis aan. Bij de voeding komen vermoedelijk lytische producten vrij die bijdragen
aan een veelal ernstig ontstekingsproces. De infectie bij konijnen is zeer besmettelijk en
kan bijvoorbeeld hele proefdierpopulaties aantasten.

Trommelvlies en middenoor
Verschijnselen
In de duidelijk aangetaste oren kunnen we een deegachtige massa van gelaagde vellen
zien. De aandoening gaat gepaard met jeuk. De dieren schudden met hun kop en krabben
zich vaak. De oren zijn bij aanraking pijnlijk. Bij ernstige infecties treden vermagering,
apathie en incidenteel sterfte op. Soms zijn een (bacteriële) middenoorontsteking,
meningitis of nerveuze storingen secundaire gevolgen.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op grond van het klinische beeld en parasitologisch onderzoek
van korstmateriaal en oorsmeer.
Therapie
Er zijn geen middelen toegelaten voor de behandeling van oorschurft bij konijnen.
Middelen die toegelaten zijn voor de bestrijding van schurft bij landbouwhuisdieren zijn
ook bij konijnen werkzaam. Hetzelfde geldt voor middelen die geregistreerd zijn met als
indicatie ‘infectie met mijten bij hond en kat’. Bij het verwijderen van korsten moet
rekening worden gehouden met bloedingen en pijnlijkheid.
Belangrijk is dat niet alleen alle dieren in de groep worden behandeld, maar ook de
hokken, rennen en de omgeving. Psoroptes-oormijten kunnen tot 12 weken buiten de
gastheer in leven blijven.
4. Het Trommelvlies
4.1. Inleiding
4.2. Trauma
Het trommelvlies vormt de scheiding tussen de gehoorgang en het middenoor (auris
media). Het trommelvlies heeft twee belangrijke functies: (1) het overbrengen van
geluidstrillingen op de gehoorbeentjes in het middenoor en (2) afsluiting van de
uitwendige gehoorgang van het middenoor.
Er zijn maar weinig primaire ziekten van het trommelvlies bekend. De belangrijkste
aandoening is de trommelvliesperforatie.
Trommelvliesperforatie
Voorkomen
Perforatie van het trommelvlies door het handelen van de dierenarts (iatrogene perforatie)
komt helaas nog steeds regelmatig voor. Soms kan een grasaar het trommelvlies
perforeren. Bij de kat komt poliepvorming in het middenoor voor en de poliep kan door
het trommelvlies naar de uitwendige gehoorgang groeien. Bij de kat wordt ook wel eens
een doorbraak van het trommelvlies gezien als gevolg van een otitis media (middenoorontsteking).
Bij de hond is dit zeldzaam.
Verschijnselen
Op zichzelf is een ruptuur in het trommelvlies niet pijnlijk, maar de afwijking moet
worden gezien in samenhang met een eventuele otitis media of otitis externa. De
verschijnselen van otitis externa of media zullen dan meestal het symptomencomplex
beheersen.
9

Hoofdstuk 13 Oren
10
Diagnostiek
De diagnose stellen we door middel van otoscopisch onderzoek.
Therapie en prognose
Een trommelvliesperforatie zonder otitis media of otitis externa geneest binnen 1 tot 4
weken. In geval van een otitis externa of media dient de behandeling daarop gericht te
zijn.
5. Het middenoor
5.1. Inleiding
Het middenoor (aurus media) bevat de gehoorbeentjes (hamer, aambeeld en stijgbeugel),
die een rol spelen bij de voortplanting van geluidstrillingen. Het middenoor staat via de
buis van Eustachius in verbinding met de keel. Dit zorgt ervoor dat de luchtdruk in het
middenoor gelijk blijft met de atmosferische druk. Het middenoor en het binnenoor zijn
omgeven door het rotsbeen.
5.2. Aangeboren afwijkingen
5.3. Trauma
Aangeboren afwijkingen van het middenoor komen wel voor, maar de diagnose wordt
meestal niet gesteld, omdat de matige doofheid de eigenaar niet opvalt.
Voorkomen
Bij ernstig schedelletsel (vaak door aanrijdingen) kan ook het middenoor betrokken zijn.
Verschijnselen
Naast de overige gevolgen van het letsel is bloeding uit de gehoorgang opvallend en altijd
aanwezig.
Diagnostiek
Het is niet goed mogelijk om direct na het ongeval een onderscheid te maken tussen een
verscheuring van de gehoorgang en middenoorletsel. In beide gevallen zit er bloed in de
gehoorgang. In geen geval mag de gehoorgang worden gespoeld. Bij trauma van de
gehoorgang komt het spoelsel namelijk subcutaan en zou daar een infectie kunnen
veroorzaken. Bij trauma van de schedelbasis zou bij spoeling besmet materiaal de
hersenen kunnen bereiken, met alle gevolgen van dien.
Op basis van röntgendiagnostiek onder anesthesie (bij voorkeur CT-scan bij uitgebreid
schedeltrauma) kunnen we de diagnose stellen, maar dit onderzoek kan wachten tot de
patiënt de anesthesie kan verdragen.
Therapie en prognose
De therapie is gericht op het voorkomen van infectie. De prognose is afhankelijk van de
mate en aard van het trauma.

5.4. Middenoorontsteking
Otitis media
Trommelvlies en middenoor
Bij een bilaterale middenoorontsteking (otitis media) kunnen virussen een rol spelen,
vooral bij de kat bij luchtweginfecties, zoals niesziekte. In de meeste gevallen is bij de
hond sprake van een bacteriële ontsteking. De bacteriën bereiken de gehoorgang
hematogeen, via de buis van Eustachius of via een geruptureerd trommelvlies.
Een bacteriële middenoorontsteking komt ook voor bij biggen en kalveren. De vaak
purulente ontsteking wordt onder meer veroorzaakt door Acrobacterium pyogenes,
Pseudomonas spp. en streptokokken. Bij konijnen is een middenoorontsteking vaak een
complicatie bij pasteurellose (Pasteurella pneumonia). Differentieel diagnostisch moeten
we bij het konijn denken aan een Encephalitozoon cuniculi-infectie.
Een enkele keer is een schimmelinfectie of een corpus alienum de oorzaak. Soms is er
sprake van een niet-infectieuze ontsteking.
Een otitis media veroorzaakt pijn, wat zich uit door schudden met de kop en pijnlijkheid
bij aanraking. Bij een ernstige ontsteking kunnen een facialisparalyse of het syndroom van
Horner ontstaan. In sommige gevallen is ook sprake van een otitis externa. Konijnen
vertonen een scheve kop of torticollis.
Bij gezelschapsdieren wordt de diagnose gesteld via otoscopie op basis van de
beoordeling van het trommelvlies. Bij een langer bestaande niet-genezende
middenoorontsteking zien we vaak ook een chronische otitis externa. Bij een langdurig
bestaande otitis media of bij een slechte respons op de behandeling, is aanvullende
diagnostische beeldvorming (CT of MRI) noodzakelijk om afwijkingen van de gehele
middenoorholte zichtbaar te maken.
De behandeling bestaat uit systemische toediening van breedspectrumantibiotica
gedurende 4 tot 6 weken. De prognose is doorgaans gunstig. Bij een infectie met resistente
bacteriën is er meer kans op een recidief en een chronisch verloop. Is het trommelvlies na
behandeling nog niet genezen, dan zal het middenoor moeten worden gespoeld.
In ernstige gevallen kan een chirurgische opening van de middenoorholte met drainage
(ventrale bulla-osteotomie) noodzakelijk zijn.
Middenoorontsteking met poliepvorming bij de kat
De etiologie en pathogenese van de ontsteking van het middenoorslijmvlies met
poliepvorming bij de kat is onbekend. Er zijn aangeboren poliepen beschreven. Daarnaast
kan chronische irritatie van het slijmvlies van het middenoor – bijvoorbeeld door
chronische virus- of mijtinfecties – leiden tot poliepvorming. De poliepen kunnen door de
buis van Eustachius groeien en in de nasopharynx worden aangetroffen. Ook kunnen ze
via het trommelvlies in de uitwendige gehoorgang terechtkomen. Zolang de poliepen in
het middenoor zitten worden ze niet opgemerkt.
Een middenoorpoliep in de gehoorgang laat een otitis externa zien in combinatie met het
afwezig zijn van het trommelvlies. Uitval van het binnenoor kan optreden door toxinen
van bacteriën in het middenoor (secundaire infectie) of door toedienen van ototoxische
middelen in de gehoorgang. Dan overheerst de uitval van het binnenoor het klinisch beeld.
De poliep is met de otoscoop als een rode ronde massa te zien.
De poliep kan door een snede in de gehoorgang worden verwijderd. De prognose is
gewoonlijk gunstig. De ingreep vereist de kennis en vaardigheid van een specialist.
11

Hoofdstuk 13 Oren
6. Het binnenoor
6.1. Inleiding
12
Het binnenoor (auris interna) bevat de cochlea (slakkenhuis) en het vestibulum
(evenwichtsorgaan), met daaraan vast de gehoor- en evenwichtszenuw. Samen zijn zij
verantwoordelijk voor het gehoor en het vestibulair systeem, dat belangrijk is voor het
behoud van het evenwicht.
6.2. Aangeboren afwijkingen
Doofheid
6.3. Trauma
De erfelijke doofheid is bij de dieren de meest bekende aangeboren afwijking. De defecten
berusten op de aanwezigheid van een heterozygoot dominant of een homozygoot recessief
gen en gaan vaak samen met een wit haarkleed. Voorbeelden van deze afwijking worden
vooral gevonden bij de hond en de kat.
Bij (witte) honden (onder andere bulterriër, dalmatiër, collie) komt een doofheid van het
zogenaamde Scheibetype voor. Deze wordt gekenmerkt door aplasie van de ductus
cochlearis en de sacculus (vestibulum). Bij de witte kat is een enkelvoudig dominant gen
verantwoordelijk voor een uni- of bilaterale doofheid tengevolge van een vroegtijdige
degeneratie van het orgaan van Corti (het zintuigorgaan in de cochlea, waar geluidsgolven
worden omgezet in zenuwimpulsen). Het betreft hier in beide gevallen een
zenuwdoofheid. Een geleidingsdoofheid door het ontbreken van de gehoorbeentjes is
beschreven bij het varken.
Gewoonlijk wordt een beiderzijdse doofheid pas opgemerkt als de pup of het kitten
zelfstandig gaat functioneren. Eenzijdige doofheid wordt niet altijd opgemerkt.
Voordat gehooronderzoek plaatsvindt, moet otoscopisch onderzoek aantonen dat de
gehoorgangen en trommelvliezen normaal zijn aangelegd om geleidingsdoofheid
(gehoorgang en middenoor) uit te sluiten. Gehooronderzoek in de simpelste zin, zoals
blazen op een fluitje, is bij beiderzijdse doofheid voldoende om de doofheid vast te
stellen. Bij eenzijdige doofheid zal een elektrofysiologische test, waarbij het mogelijk is
elk oor apart te testen, nodig zijn. De test berust op het vastleggen van elektrische
activiteit in de hersenstam nadat een geluidsignaal aan een oor is aangeboden. Het is
specialistisch onderzoek.
Er is geen therapie mogelijk. Katten met beiderzijdse doofheid zijn duidelijk gehandicapt,
maar kunnen in huis zonder gevaar leven. Dove honden zijn moeilijker te handhaven,
vooral de wat grotere honden. Eenzijdige doofheid wordt door de eigenaar nauwelijks als
handicap ervaren.
Schedelletsel met beschadiging van het binnenoor kan ontstaan bij ernstig trauma.
Net zoals bij het middenoor zijn bij trauma van het binnenoor bloedingen in de
gehoorgang aanwezig. Voor de diagnostiek zijn röntgenfoto’s en CT-scan aangewezen.
Als er evenwichtstoornissen zijn, is dit een aanwijzing voor beschadiging van het
binnenoor, maar als alleen het gehoor is uitgevallen komt dit zo snel na het trauma niet tot
uiting.
De therapie dient zich te richten op stabilisatie van de patiënt en het voorkomen van
secundaire bacteriële infecties. Eventueel cochleair haarcelverlies is blijvend. Voor de
vestibulaire schade treedt vaak een centrale compensatie op.

6.4. Ototoxiciteit
Binnenoor
Voorkomen
Onder ototoxiciteit wordt de schadelijke werking van een geneesmiddel of een andere
chemische stof op de zintuigcellen van het binnenoor verstaan, zowel op de cochlea als op
het evenwichtsorgaan. Deze chemische stoffen zijn in staat de zintuigcellen in het
binnenoor aan te tasten, waardoor deze cellen verloren gaan. De stoffen kunnen het
binnenoor via de bloedbaan of via het middenoor bereiken. De weg via het middenoor
komt in de dierenartsenpraktijk het meest voor. Desinfectantia, antiparasitica, antibiotica
of lokale anesthetica kunnen via een kapot trommelvlies in het middenoor terechtkomen.
Bepaalde medicamenten (met name de aminoglycoside antibiotica, eventueel in
combinatie met furosemide) zijn bekend om hematogene aantasting van de zintuigcellen
van het binnenoor. De bijsluiter geeft dat gewoonlijk aan.
Verschijnselen
Vooral bij een eenzijdige aandoening is het effect zeer opvallend. De aantasting van het
evenwichtsorgaan met perifere vestibulaire ataxie beheerst het klinische beeld. In de acute
fase kan de hond of de kat nauwelijks lopen, draait het hoofd met het aangetaste oor naar
beneden, draait de oogbollen opwaarts en heeft een nystagmus. Het dier is misselijk en wil
niet eten. In de loop van een week worden de eerste resultaten van de centrale
compensatie (dit is een hersenfunctie) merkbaar. Lopen gaat met hulp, de nystagmus is
verdwenen, maar de scheve kophouding is er nog. Ergens afspringen gaat nog niet,
evenmin als de trap aflopen. In de loop van drie maanden wordt de compensatie steeds
beter, maar een scheve kophouding en de onzekerheid bij het van een hoogte afspringen
blijven bestaan. De zintuigcellen zijn blijvend gedegenereerd.
Eenzijdige doofheid valt onder deze omstandigheden niet op. Bij beiderzijdse
aandoeningen plaatst de acute doofheid en desoriëntatie het dier in een desolate
eenzaamheid, met een grote variatie in expressie. Bij doofheid komt de compensatie van
de evenwichtsstoornissen veel trager op gang.
Diagnostiek
Anamnese en klinische verschijnselen zijn voldoende voor de diagnostiek.
Elektrofysiologisch onderzoek kan de mate en uitbreiding van de doofheid objectiveren.
Therapie en prognose
Een therapie is er niet. Bij het vermoeden van ototoxiciteit na topicale toediening van
geneesmiddelen dient direct te worden gespoeld met een fysiologische zoutoplossing. De
prognose is afhankelijk van de hoeveelheid zintuigcellen die zijn uitgevallen. Veel hangt
ook af van de eisen die de eigenaar aan de hond of kat stelt.
Preventie
Zolang men niet weet of het trommelvlies intact is, mogen geen middelen met ototoxische
werking in de gehoorgang worden gebracht.
6.5. Ontstekingen
Een bacteriële otitis interna (labyrinthitis) is meestal een complicatie bij een otitis media
bij honden, katten, kalveren en biggen. Vanuit een labyrinthitis kan zich een
osteomyelitis, meningitis en encefalitis ontwikkelen.
13

Inhoudsopgave
Hoofdstuk 14 Melkklieren
1. Inleiding............................................................................................................ 1
2. Mastitis ............................................................................................................. 2
2.1. Inleiding........................................................................................................................................... 2
Inleiding ..................................................................................................................................... 2
Pathogenese................................................................................................................................ 3
Voorkomen................................................................................................................................. 3
Verschijnselen ............................................................................................................................ 3
2.2. Mastitis bij het rund....................................................................................................................... 4
Inleiding ..................................................................................................................................... 4
E. coli-mastitis............................................................................................................................ 9
Acute flegmoneus-necrotiserende mastitis (‘blauw uier’) ....................................................... 10
‘Wrang’ .................................................................................................................................... 10
Mycoplasma-mastitis ............................................................................................................... 11
Mastitis door gisten, schimmels of algen ................................................................................. 12
2.3. Mastitis bij het schaap ................................................................................................................. 13
Inleiding ................................................................................................................................... 13
Flegmoneuze necrotiserende mastitis....................................................................................... 14
Chronische mastitis .................................................................................................................. 15
2.4. Mastitis bij de geit ........................................................................................................................ 16
2.5. Mastitis bij de merrie................................................................................................................... 16
2.6. Mastitis bij de zeug....................................................................................................................... 18
2.7. Mastitis bij de hond en de kat ..................................................................................................... 20
3. Uierhuid en tepels..........................................................................................21
3.1. Inleiding......................................................................................................................................... 21
3.2. Infectieuze uierhuid en tepelaandoeningen................................................................................ 21
3.2.1. Bacteriële infecties.............................................................................................................. 21
Actinomycose bij het varken.................................................................................................... 21
3.2.2. Virale infecties.................................................................................................................... 22
3.2.3. Schimmelinfecties............................................................................................................... 22
3.3. Niet-infectieuze uierhuid en tepelaandoeningen........................................................................ 22
Trauma ..................................................................................................................................... 22
Speenkloven ............................................................................................................................. 22
Hyperkeratose........................................................................................................................... 23
3.4. Overige uieraandoeningen........................................................................................................... 23
Uiereczeem bij het rund en het varken..................................................................................... 23
Agalactie bij de zeug................................................................................................................ 23
4. Mammaneoplasieën.......................................................................................24
i

Hoofdstuk 14 Melkklieren
ii

Hoofdstuk 14 Melkklieren
1. Inleiding
Inleiding
Tussen de verschillende diersoorten bestaan er grote verschillen in de anatomie van de
melkklieren (mammae). Ooien en geiten hebben twee van elkaar gescheiden
klierpakketten met één speen per klierpakket. Merries hebben twee klierpakketten per
speen, dus vier klierpakketten. Koeien hebben ook vier klierpakketten (kwartieren), die
ieder voorzien zijn van één speen. De zeug heeft 12 tot 14 functionele klierpakketten. De
teef heeft 2 x 5 (of 2 x 6) en de poes 2 x 4 (of 2 x 5) klierpakketten met bijbehorende
tepels.
Dit hoofdstuk behandelt aandoeningen van de melkklieren. Een veel voorkomende
aandoening is mastitis (ontsteking van de melkklieren). Bij alle zogende of melkgevende
dieren kennen we één of meerdere vormen van mastitis, ondanks de variërende anatomie
van de klierpakketten van de verschillende diersoorten. De hoogste incidentie van mastitis
wordt gezien tijdens de lactatieperiode. De melkklier wordt dan aan allerlei risicofactoren
blootgesteld, gecombineerd met een veranderende hormonale en metabole status van het
moederdier.
Naast ontstekingen van de melkklieren komen er ook tumoren van de melkklieren voor.
Deze mammaneoplasieën zien we voornamelijk bij de hond en de kat en zij komen bij
deze diersoorten veel voor. Bij het rund wordt sporadisch leukose van de uier
waargenomen.
Ook de huid van de klierpakketten, tepels of spenen kunnen in processen betrokken raken.
Zowel infectieuze als niet-infectieuze oorzaken zijn hiervoor verantwoordelijk.
1

Hoofdstuk 14 Melkklieren
2. Mastitis
2.1. Inleiding
Inleiding
2
Mastitis is een ontsteking van de melkklieren. Het is een verzamelnaam voor alle
ontstekingen van de uier, zonder onderscheid te maken tussen ontstekingen die lobulair of
diffuus zijn, of tussen ontstekingen die in de melkgangen, de alveoli of in het interstitium
voorkomen. Binnen deze overkoepelende term kan onderscheid worden gemaakt tussen de
ontsteking van de afvoergangen (galactoforitis) en de ontsteking van het eigenlijke
klierparenchym, de (parenchymateuze) mastitis in engere zin. In een wisselende
verhouding komen beide vormen steeds gezamenlijk voor.
De klinische verschijningsvormen van mastitis kunnen variëren van een overwegend
catarrale galactoforitis tot een acute flegmoneus-necrotiserende of purulent-abcederende
mastitis.
• Bij de catarrale mastitis (de meest voorkomende vorm) voelt de uier of het
melkpakket warm en gezwollen aan en is het secretum afwijkend. Deze afwijkingen
kunnen variëren van enkele pusvlokjes in de melk tot een secretum dat nog nauwelijks
op melk lijkt. De systemische verschijnselen bij het dier zijn vaak beperkt, maar
kunnen ook uitgebreid aanwezig zijn. Het dier heeft dan koorts, anorexie en een
verminderde melkproductie. Hoe meer het klierparenchym in de ontsteking betrokken
is, des te ernstiger de klinische verschijnselen. Als de ontsteking beperkt blijft tot een
(chronische) galactoforitis, vertoont het dier meestal geen algemene ziekteverschijnselen.
• Bij de flegmoneuze mastitis, die vaak ook met necrose gepaard gaat, vertonen de
dieren veel meer systemische ziekteverschijnselen, zoals hoge koorts, anorexie,
diarree en algemene sepsisverschijnselen. Het secretum vertoont dan sterke
afwijkingen en bevat vaak grote fibrinevlokken in een serumachtige, citroengele
vloeistof. Vaak heeft het secretum alle kenmerken van melk verloren.
• Bij de purulente mastitis, die later vaak overgaat in een abcederende mastitis, zijn er
grote en harde verdikkingen in de melkklier te voelen. Het secretum is taai en
pusachtig, stinkt vaak typisch, waarbij de afwijkende lucht wordt veroorzaakt door
onder andere Peptococcus indolicus.
Hoewel het klinische beeld en de pathogenese van mastitis bij de verschillende
diersoorten sterke overeenkomsten vertonen, zijn de consequenties per diersoort nogal
verschillend. Voor zogende dieren kan mastitis een gevaar voor de nakomelingen
betekenen, doordat het moederdier het zogen uit pijnlijkheid niet meer toelaat of doordat
de nakomelingen dreigen te verhongeren door onvoldoende melkproductie. Bij dieren
waarvan de melk voor humane consumptie wordt gebruikt – zoals het rund en de geit,
maar ook het schaap en soms zelfs het paard – spelen factoren als volksgezondheid en
antibioticumresiduenproblematiek een belangrijke rol. Het zal duidelijk zijn dat mastitis
voor dieren, die speciaal worden gehouden voor hun melkproductie, een zeer ongewenste
aandoening is met grote financiële consequenties.
Sommige mastitisverwekkers, zoals Leptospira interrogans serovar hardjo (kortweg
L. hardjo), kunnen ook ziekteverwekkend voor de mens zijn.

Pathogenese
Voorkomen
Verschijnselen
Uierhuid en tepels
Mastitisverwekkers kunnen theoretisch op twee manieren de melkklieren bereiken:
• De kiemen invaderen de melkklier via het ‘slotgat’ (galactogeen) en komen dan via
het tepelkanaal in de uiercisterne terecht;
• of ze komen via het bloed (hematogeen) in het klierweefsel. De hematogene route
wordt alleen sporadisch gezien bij enkele systemische aandoeningen.
Veruit de belangrijkste porte d’entree is het slotgat. Bij beschadigingen van het slotgat of
bij slechte hygiënische omstandigheden wordt het bacteriën gemakkelijker gemaakt het
slotgat te invaderen en uiteindelijk te kunnen koloniseren.
De afweer speelt een cruciale rol in de mastitisetiologie. Het slotgat en het tepelkanaal
vormen de eerste lijn in de afweer. De keratinelaag in het tepelkanaal heeft een bactericide
werking en probeert op die manier bacteriële kolonisatie te voorkomen. Ook antibacteriële
eiwitten in de melk dragen hieraan bij. Een tweede lijn in de afweer wordt gevormd door
de macrofagen, lymfocyten en neutrofiele granulocyten, die in beperkte aantallen langs de
tepelcisterne en melkgangen voorkomen.
Na infectie volgt in de meeste gevallen primair een galactoforitis. Meestal ontstaat eerst
een ontsteking in de perifeer gelegen melkgangen, niet alleen omdat de infectie meestal
galactogeen is, maar ook omdat daar de melkstroom verhoudingsgewijs minder sterk is
dan centraal. Daarna kunnen de alveolen in het proces betrokken raken, onder andere
doordat melkgangen verstopt raken en de infectie verder opkruipt. Vervolgens kan het
mesenchym bij de ontsteking betrokken raken. In een vroeg stadium nemen de
uierlymfeknopen ook deel aan het proces. Circulatiestoornissen, onder andere door
trombose, kunnen tot necrose van klierweefsel en mesenchym leiden, soms van grote
delen van een klierpakket.
De meeste mastitiden zien we rond de partus, van ongeveer 1 week ante partum tot 3
weken post partum. Gedurende die periode vinden er veel veranderingen in de melkklier
plaats. Onder hormonale invloed komt de partus op gang en begint de galactogenese. Het
tepelkanaal verliest vaak al voor de partus de beschermende ‘plug’, waardoor er direct
contact met de omgeving is. Zeker wanneer er al melk uit de pakketten lekt, bestaat de
kans dat bacteriën het slotgat gaan invaderen. Wanneer de huisvesting dan aan hygiëne te
wensen overlaat, neemt het risico van infectie door omgevingskiemen nog meer toe.
Door de volledige omslag in de hormoonhuishouding van een drachtig naar een lacterend
dier, is de functionaliteit van het immuunapparaat niet optimaal. Gecombineerd met de
stress van een partus, is het puerperium een kwetsbare periode. Die wordt dan ook vaak
gekenmerkt door ernstige mastitiden.
Er zijn veel overeenkomsten tussen diverse diersoorten in bacteriën die uit ontstoken
melkklieren kunnen worden geïsoleerd. Veel voorkomende verwekkers zijn diverse
streptokokken (zoals S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. uberis), stafylokokken (S. aureus,
coagulase-negatieve Staphylococccus spp.) en de coliformen Escherichia coli en
Klebsiella spp.
Vanuit de hematogene route zou bij het rund bij een systemische infectie secundair een
mastitis kunnen ontwikkelen. Vooral bij tuberculose, brucellose, listeriose en leptospirose
is deze route van belang.
De klinische verschijnselen zijn bij alle diersoorten min of meer gelijk. Het melkklierpakket
of de uier vertonen algemene verschijnselen van een ontsteking: rubor, calor,
dolor en tumor. Het melkklierpakket voelt warm, gespannen, gezwollen en pijnlijk aan.
3

Hoofdstuk 14 Melkklieren
4
Bij de zeug zijn de spanning en zwelling lastig te voelen, omdat elk klierpakket omgeven
is door een kapsel van bindweefsel. De melk vertoont afwijkingen die variëren van een
minuscuul vlokje tot dikke purulente slierten. Afhankelijk van de aard en virulentie van de
kiem en de weerstand van de gastheer zullen de lokale afwijkingen met algemene
ziekteverschijnselen gepaard gaan, zoals koorts, anorexie, diarree en verminderde
melkgift. De verminderde melkgift geeft bij zogende dieren onrustige, hongerige jongen,
wat vaak een eerste aanwijzing is voor een mastitis.
2.2. Mastitis bij het rund
Inleiding
Voorkomen
Mastitis is een zeer veel voorkomende aandoening in de melkveehouderij en veroorzaakt
jaarlijks grote economische schade op melkveebedrijven door melkproductieverlies,
behandelingskosten, het niet mogen leveren van melk vanwege wachttijden bij een
antibioticumtherapie en door vroegtijdige afvoer van dieren vanwege de uierontsteking.
Ondanks alle nieuw verworven inzichten en toegepaste preventieve maatregelen is het de
laatste decennia niet gelukt de incidentie van mastitis te verlagen. De incidentie van het
aantal koeien met klinische mastitis is in Nederland ongeveer 30%. De afgelopen jaren is
er wel een verschuiving opgetreden in mastitisverwekkers. Er is een duidelijke afname
geconstateerd van mastitiden die worden veroorzaakt door S. agalactiae, terwijl er een
toename te zien is van E. coli-mastitis.
Doordat rundermelk voor humane consumptie wordt gebruikt, worden er verschillende
metingen door de melkfabriek uitgevoerd om inzicht te krijgen in de kwaliteit van de melk
teneinde deze kwaliteit te kunnen borgen. De belangrijkste indicator voor de
uiergezondheid is het celgetal. Het celgetal geeft het aantal leukocyten en eventuele
epitheelcellen per milliliter melk aan. Teveel leukocyten en vooral teveel polymorfkernige
neutrofiele leukocyten in de melk zijn een kenmerk van een reactieve status van het
immuunsysteem. Door de invaderende micro-organismen komen er chemotactisch actieve
stoffen vrij, waardoor de neutrofiele leukocyten vanuit de bloedbaan in de uier migreren
en zo een stijging van het celgetal veroorzaken. De melkfabriek gebruikt het tankmelkcelgetal
als een belangrijke indicator voor de uiergezondheid en hanteert deze als
kwaliteitseis voor de melk. De leveranciers (veehouders) worden beboet als het
tankmelkcelgetal boven de wettelijk vastgelegde norm ligt (in Nederland sinds 1994
400.000 cellen/ml melk). Bij veelvuldige overschrijdingen van het tankmelkcelgetal kan
de fabriek de melk zelfs totaal weigeren.
Pathogenese
Vanwege de economische impact van mastitis op melkveebedrijven is er wereldwijd veel
onderzoek verricht naar de pathogenese van mastitis en de afweermechanismen van de
uier. De uier heeft een aantal natuurlijke afweermechanismen, die kolonisatie van het
tepelepitheel moeten voorkomen: de tepelkanaalbarrière, de melkstroom, de cellulaire
afweer en de humorale afweer.
• De tepelkanaalbarrière. De zeer intensieve celvernieuwing en verhoorning van het
epitheel van het tepelkanaal vormt een belangrijke barrière. Het door de celvernieuwing
ontstane celdebris en keratine dragen bij aan het afsluiten van het slotgat.
De langketenvetzuren in de wasachtige laag op het slijmvlies van het tepelkanaal
hebben bacteriostatische eigenschappen. Bij sommige mastitisgevoelige koeien blijkt
het tepelkanaal wijder en is de keratinelaag dunner en losser van structuur. Ook de
vorm van de speen en de vorm en kwaliteit van het slotgat beïnvloeden het
infectierisico.

Uierhuid en tepels
• De melkstroom. De naar buiten gerichte melkstroom zal een belangrijk deel van de
eventueel binnengedrongen ziekteverwekkers uitspoelen. De kans op kolonisatie
wordt hierdoor aanzienlijk verminderd.
• De cellulaire afweer. Hierbij spelen, behalve de uiermacrofagen, vooral de
polymorfkernige neutrofiele leukocyten een rol. Deze komen normaal in matige
hoeveelheden voor in de melk en nemen snel in aantal toe na een bacteriële infectie.
In eerste instantie zullen de in de uier aanwezige macrofagen chemotactisch actieve
stoffen produceren, zoals interleukine-8 (IL-8) en interleukine-6 (IL-6). Leukocyten
die hierdoor worden aangetrokken, migreren vanuit de perifere bloedstroom naar de
uier. De leukocyten migreren via het endotheel in de uier (chemotaxis).
De eerste leukocyten produceren polypeptiden, zoals interleukine-1 (IL-1), IL-6, IL-8
en γ-interferon, die de permeabiliteit van de bloedvaten zodanig veranderen dat grote
hoeveelheden vocht uittreden. Deze ontstekingsmediatoren zijn tevens
verantwoordelijk voor het optreden van algemene verschijnselen zoals koorts,
leukocytose, anorexie, daling van het plasma zink(Zn)- en ijzer(Fe)-gehalte en
effecten op T- en B-lymfocyten. Dit vocht verdunt de toxische bacteriële producten en
heeft tevens detoxificerende effecten. Daarnaast fagocyteren de leukocyten grote
hoeveelheden bacteriën. Door beschadiging van de leukocyten komen mediatoren vrij
die weer nieuwe leukocyten aantrekken.
Deze migratie van cellen wordt weerspiegeld in het koecelgetal of kwartiercelgetal.
Het koecelgetal is een gemiddelde van de celgetallen in alle vier de kwartieren en is
dus het gemiddelde van de vier kwartiercelgetallen. Wanneer het koe- of kwartiercelgetal
in de melk verhoogd is, kan dat een aanwijzing zijn voor de aanwezigheid van
ziektekiemen. Vandaar dat het koecelgetal als een belangrijke uiergezondheidsparameter
wordt gebruikt.
• De humorale afweer in de melk bestaat uit een complex van factoren die de
bacteriegroei kunnen beïnvloeden. Dit zijn onder andere stoffen zoals het lactenin, het
enzym lactoperoxidase en het lactoferrine. Het lactoperoxidase heeft in aanwezigheid
van thiocyanaat en H2O2 een bactericide effect. Dit lactoperoxidasesysteem is één van
de primaire antibacteriële systemen van de fagocyt. Het lactoferrine bindt ijzer en
remt dus de groei van de bacteriën die voor hun groei ijzer nodig hebben (vooral E.
coli). De rol van immuunglobulines bij de humorale afweer is nog niet duidelijk.
De eerste weken na de partus is de koe het meest gevoelig voor mastitis. Door de op gang
komende melkproductie na de droogstandperiode, neemt de spanning op de uier toe. Bij
sommige dieren leidt dit tot het laten lopen van de melk vóór de partus, waardoor de
beschermende werking van het slotgat aanzienlijk minder wordt. Daarbij komt de stress
rond het afkalven, de hormonale veranderingen en de vaak ingrijpende voedingsveranderingen,
waardoor de weerstand van de koe niet optimaal is. Dit alles maakt de koe
die net gekalfd heeft extra gevoelig voor mastitis.
De belangrijkste bacteriële verwekkers die bij runderen door middel van bacteriologisch
onderzoek uit mastitismelk kunnen worden geïsoleerd zijn de streptokokken S. agalactiae,
S. dysgalactiae, S. uberis, Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella spp. en
Arcanobacterium pyogenes. Ook worden er nog wel eens schimmels, gisten en algen
geïsoleerd, vaak nadat dieren langdurig met antibiotica behandeld zijn.
Verschijnselen
De pathologische indeling, zoals in § 2.1 is geschetst (catarraal, flegmoneus-necrotiserend
en purulent-abcederend), wordt bij het rund in het veld eigenlijk niet gebruikt. In plaats
daarvan wordt een indeling gehanteerd die is gebaseerd op de verschijnselen van het
klinisch verloop, gecombineerd met de hoogte van het celgetal. Er wordt dan gesproken
van klinische en subklinische mastitis.
5

Hoofdstuk 14 Melkklieren
6
Klinische mastitis
Bij zichtbare verschijnselen van een ontsteking, die resulteren in afwijkingen van de melk
of de uier, spreken we van klinische mastitis. De volgende afwijkingen in de melk kunnen
worden gezien: een waterig aspect, enkele vlokjes tot grote slierten en brokken purulent
materiaal, bloedbijmenging of een sereus aspect. De afwijkingen die we aan de uier
kunnen waarnemen zijn roodheid, zwelling, pijnlijkheid en warmte. Alle mogelijke
combinaties van afwijkingen van de melk en uier kunnen voorkomen.
Het koecelgetal is bij klinische mastitis altijd verhoogd (meestal hoger dan 500.000
cellen/ml) en het bacteriologisch onderzoek van de melk verloopt meestal positief.
Afhankelijk van de ernst van de infectie, kunnen de lokale verschijnselen gepaard gaan
met systemische verschijnselen, zoals koorts, verminderde melkproductie en anorexie. De
veranderingen in de melk, gecombineerd met de eventuele lokale en systemische
verschijnselen, zijn onvoldoende specifiek om met zekerheid te kunnen zeggen welke
kiem verantwoordelijk is voor het klinisch beeld. Daarvoor is dus nadere diagnostiek
noodzakelijk.
Subklinische mastitis
Bij onzichtbare verschijnselen en dus geen afwijkingen van de uier of het secretum, maar
een koecelgetal hoger dan 250.000 cellen/ml spreken we van subklinische mastitis. In
Nederland wordt een koecelgetal van meer dan 250.000 cellen/ml aangemerkt als een
verhoogd koecelgetal. Bij vaarzen wordt een celgetal van hoger dan 150.000 cellen/ml al
als verhoogd aangemerkt.
Als het gemiddeld koecelgetal hoger is dan 250.000 cellen/ml, is er een grote kans dat er
een kwartiercelgetal bij zit van meer dan 400.000-500.000 cellen/ml. In dat kwartier zou
zich een ontsteking kunnen afspelen. Wanneer het bacteriologisch onderzoek dan
eveneens positief is, weten we zeker dat er zich een onzichtbare ontsteking afspeelt.
De subklinische mastitis, die 20 tot 50 keer vaker optreedt dan klinische mastitis, is
verantwoordelijk voor circa 80% van de schade, die door mastitis aan de melkproductie
wordt toegebracht. Men neemt aan dat voor iedere tienvoudige stijging van het celgetal
een melkproductieverlies tussen de 3 tot 6% plaatsvindt. Dit verlies is wat kleiner bij
vaarzen vergeleken met oudere koeien.
Het aantal en de pathogene eigenschappen van de binnendringende bacteriën enerzijds en
de snelheid en effectiviteit van het immuunapparaat van de gastheer anderzijds, bepalen of
de infectie klinisch of subklinisch verloopt. Een slecht genezende klinische mastitis kan
als subklinische infectie verder gaan en een subklinische mastitis kan zich bij verhoogde
infectiedruk of verminderde weerstand tot een klinische mastitis ontwikkelen.
Naast de indeling op klinische en macroscopische kenmerken wordt er ook een indeling
gehanteerd op grond van de bron van de mastitisverwekkende bacteriën: koegebonden
kiemen en omgevingskiemen. Het mag duidelijk zijn, dat deze indeling niet zo zwart-wit is
als het op papier doet vermoeden. Er bestaan ook kiemen die zich zowel als koegebonden
kiemen als omgevingskiemen gedragen. Het kwalificeren van oorzakelijke kiemen in koe-
of omgevingsgebonden kiemen is vooral van belang voor de preventie van het
mastitisprobleem.
Koegebonden (contagieuze) kiemen
Koegebonden kiemen bevinden zich voornamelijk in of op de uier (melk, huid) en worden
gemakkelijk van koe naar koe overgedragen. Overdracht vindt voornamelijk plaats tijdens
het melken, via de tepelvoering en besmette handen van de veehouder. Tot deze groep
behoren Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, coagulase-negatieve
Staphylococcus spp. en de voorwaardelijk pathogene kiemen, ook wel ‘minor pathogens’
genoemd, zoals Corynebacterium bovis.

Uierhuid en tepels
Omgevingsgebonden (‘environmental’) kiemen
Omgevingsgebonden kiemen vinden hun reservoir in de omgeving van de koe,
bijvoorbeeld de ligboxen. Overdracht geschiedt meestal buiten het melken om, dus in de
stal. Tot deze groep behoren coliformen (zoals E. coli en Klebsiella pneumoniae) en
Streptococcus uberis.
Overige kiemen
Streptococcus dysgalactiae wordt vaak gezien in combinatie met speenverwondingen.
Verder kunnen andere systemische infectieziekten secundair mastitis veroorzaken. Dat
zijn bijvoorbeeld tuberculose (zie Ziekteleer 2, hoofdstuk ‘respiratie’), brucellose (zie
Ziekteleer 3, hoofdstuk ‘voortplantingsorganen’), leptospirose en listeriose (zie hoofdstuk
‘systeemaandoeningen’).
Diagnostiek
Het is belangrijk dat een klinische mastitis zo snel mogelijk wordt herkend. De veehouder
heeft tijdens het melken de mogelijkheid informatie te krijgen over de hoedanigheid van
de uier en de melk. Hiervoor zijn inspectie en palpatie van de uier tijdens de
voorbehandeling en het voorstralen van de melk van groot belang. Bij bedrijven waar met
een robot wordt gemolken, is deze vroege inspectie vaak veel lastiger. Als de mastitis pas
wordt opgemerkt wanneer het dier ziek en lusteloos in de box ligt, is men in feite te laat.
De belangrijkste criteria van een klinische mastitis zijn de veranderingen van de uier en de
melk. Veranderingen van de uier hebben betrekking op de huid, kleur, temperatuur,
consistentie, vorm en gevoeligheid. De veranderingen in de aard van het secretum kunnen
bestaan uit bloederig, serumachtig, veranderd melkkarakter (leptospirose, Mycoplasma) of
bijmengsels zoals vlokken (teken van ontsteking), fibrine (teken van epitheelbeschadiging
en een gevorderde ontstekingsreactie) en bloed (verstoring van de bloed-uierbarriere). In
sommige gevallen kan de typische, stinkende geur van het secretum een extra indicatie
zijn (bij ‘wrang’ door Arcanobacterium pyogenes).
Met behulp van macroscopische veranderingen is de mastitis eenvoudig vast te stellen.
Vraag is dan echter welke kiem verantwoordelijk is. Hoewel de ernst van de mastitis al
wel in de richting van een bepaalde kiem kan wijzen (bijvoorbeeld E. coli of
Staphylococcus aureus), kan de definitieve verwekker alleen worden vastgesteld met
bacteriologisch onderzoek (BO). Bedrijfshistorie – weten welke kiemen op het betreffende
bedrijf regelmatig zijn geïsoleerd – lactatiestadium, pariteit en eventuele koehistorie
worden vaak in de overweging meegenomen.
De diagnostiek van subklinische mastitis is wat ingewikkelder, omdat er macroscopisch
geen afwijkingen waarneembaar zijn. De hoogte van het individuele koecelgetal wordt
hiervoor gebruikt. Voor vaarzen wordt een celgetal van meer dan 150.000 cellen/ml melk
als indicator gehanteerd en voor oudere kalfskoeien een celgetal van meer dan 250.000
cellen/ml melk. De koecelgetallen worden iedere 3 of 4 weken tijdens de melkproductieregistratie
(MPR) bepaald. Daarnaast bestaan er testen op kwartierniveau die op het
bedrijf op ieder moment door de veehouder zelf kunnen worden uitgevoerd, zoals de
T-pol-test of de CMT (‘California Mastitis Test’).
Therapie
De behandeling van een klinische mastitis beoogt een snelle en effectieve eliminering van
de bestaande intramammaire infectie. Voor alle diergroepen geldt dat we het meest
effectief kunnen behandelen op geleide van een bacteriologisch onderzoek voorzien van
een antibiogram (ABG). Door het ontbreken van goede sneltesten, moeten we al gaan
behandelen voordat de definitieve uitslag van het bacteriologisch onderzoek bekend is. De
antimicrobiële therapie wordt dus afgestemd op de meest waarschijnlijke verwekker.
Naast toediening van antibiotica worden er vaak nog ondersteunende therapieën ingezet,
afhankelijk van de toestand van de patiënt. Het liefst wordt de koe met klinische mastitis
uit de koppel gehaald om zo besmetting van andere dieren te voorkomen. Daarom worden
de koeien met mastitis gemarkeerd, apart gemolken en – als dat mogelijk is – naar een
7

Hoofdstuk 14 Melkklieren
8
ziekenstal gebracht. In de praktijk blijkt het afzonderen van een zieke koe vaak lastig en
arbeidsintensief te zijn.
De mastitistherapie bestaat uit de volgende onderdelen:
• Het frequent uitmelken van de uier. Vaak en goed uitmelken (bij voorkeur om de twee
uur) is van belang bij het behandelen van een mastitis. Door het regelmatig grondig
uitmelken van het aangetaste kwartier worden de fibrine en de pusvlokken sneller uit
de uier verwijderd. Tevens vindt op deze wijze eliminatie van de kiem plaats.
• Het toedienen van antibacteriële middelen. Als wordt besloten tot antibacteriële
therapie, is de eerste keuze het intramammair toedienen van antibiotica. Afhankelijk
van de ernst van de verschijnselen of historie van het bedrijf of de koe worden er ook
parenteraal antibiotica toegediend. Een antibacteriële behandeling levert wachttijden
voor melk en vlees op, omdat tijdelijk residuen van antibiotica in de dierlijke weefsels
en secreta aanwezig zijn. Soms wil men deze economische verliezen voorkomen door
geen antibacteriële behandeling toe te passen. Een symptomatische behandeling kan
dan een optie zijn.
• Een symptomatische behandeling tegen zwelling, pijnlijkheid, dehydratie, shock of
koorts bestaat bijvoorbeeld uit het toedienen van ontstekingsremmende middelen
(NSAIDs of corticosteroïden). Bij zeer ernstige, septikemische patiënten wordt een
vloeistoftherapie toegepast.
Voor de therapie van subklinische mastitis bestaan er verschillende alternatieven:
• antibacteriële therapie;
• vervroegd droogzetten met een antibacterieel droogzetpreparaat;
• patiënt afvoeren;
• niets doen.
De voorkeur gaat in de meeste gevallen uit naar het toedienen van antibacteriële middelen,
het liefst op geleide van een antibiogram. Bij een subklinsiche mastitis bestaat vaak wel de
mogelijkheid om de uitslag van het bacteriologisch onderzoek af te wachten. Pas daarna
wordt tot een gerichte therapie overgegaan.
Voor veel veehouders is een verhoogd koecelgetal geen probleem, zolang het
tankmelkcelgetal maar onder de wettelijk vastgestelde grens van 400.000 cellen/ml melk
blijft. Hierdoor worden veel subklinische mastitiden niet of pas in een vergevorderd
chronisch stadium behandeld. Naarmate de subklinische mastitis langer bestaat, neemt de
genezingskans duidelijk af. Dit geldt zeker voor mastitiden die worden veroorzaakt door
Stapylococcus aureus, omdat deze bacteriën zich vaak in microabcesjes schuilhouden en
daardoor slecht bereikbaar zijn voor antibiotica. Voor chronisch geïnfecteerde koeien is
afvoeren vaak de enige oplossing.
Prognose
De prognose van klinische mastitis is sterk afhankelijk van de oorzakelijke kiem, de
pariteit en weerstand van de koe en het aantal aangetaste kwartieren. Ook al wordt er op
tijd met het juiste antibioticum behandeld, dan nog zal een aantal dieren niet genezen.
Zoals al opgemerkt is de prognose van de flegmoneus-necrotiserende mastitis zeer
gereserveerd. Vaak wordt het genezingsproces niet eens afgewacht, omdat de patiënt uit
ethische overwegingen eerder wordt geëuthanaseerd.
Bij de E. coli-mastitis is er vaak zoveel schade opgetreden in het aangetaste kwartier, dat
de melkproductie in dat kwartier volledig wegvalt. Dit betekent dat het resterende gedeelte
van de lactatie de koe als ‘driespeen’ verder gaat. In de volgende lactatie heeft het
aangetaste kwartier zich meestal weer hersteld.
Van Staphylococcus aureus is bekend dat de kiem zich intracellulair ophoudt en daardoor
vaak moeilijk bereikbaar is voor antibiotica. Bij deze mastitis wordt de prognose voor een
groot gedeelte bepaald door de duur van de infectie. Vooral subklinische mastitiden
worden vaak pas behandeld als ze al meerdere maanden aanwezig zijn. Daardoor neemt de
kans op restloos herstel verder af.

E. coli-mastitis
Uierhuid en tepels
Hierna behandelen we drie bijzondere vormen van mastitis, gezien hun specifieke
verschijnselen en de ernst van de aandoening: E. coli-mastitis, acute flegmoneusnecrotisrende
mastitis (‘blauw uier’) en ‘wrang’. Tot slot gaan we in op de Mycoplasmamastitis
en mastitis die veroorzaakt wordt door gisten, schimmels of algen.
Voorkomen
E. coli-mastitis vertoont meestal een zeer ernstig ziekteverloop en treedt vooral op rond de
partus en in het puerperium. Deze mastitis zien we zowel bij vaarzen als bij oudere
kalfskoeien. Schone bedrijven met een goed management en een laag tankmelkcelgetal
ervaren deze mastitisvorm nogal eens als een bedrijfsprobleem. De belangrijke groep van
coliforme bacteriën (E. coli, Klebsiella spp.) veroorzaakt deze mastitis.
Verschijnselen
E. coli-mastitis gaat meestal gepaard met ernstig algemeen ziek zijn (sepsis). De eetlust is
gestoord en de dieren zijn meer of minder soporeus. De ademfrequentie en de pols zijn
toegenomen en de lichaamstemperatuur kan tot 41°C stijgen. In ernstige gevallen zijn de
dieren zo verzwakt dat ze niet meer kunnen staan. Soms kunnen de dieren nog wel
overeind komen, maar lopen pijnlijk. Er kunnen spierrillingen worden gezien en soms
speekselen. De tarsaalgewrichten en peesscheden kunnen overvuld zijn. In een aantal
gevallen is de mest waterdun. De pensbewegingen zijn in kracht en frequentie duidelijk
afgenomen. Het betreffende kwartier is gezwollen, te rood, zeer hard, te warm en pijnlijk.
De uierhuid ligt vast op het onderliggende klierweefsel en er is duidelijk subcutaan
oedeem aanwezig (acute ernstige parenchymateuze mastitis). De uierlymfeklieren zijn
meer of minder gezwollen, vooral de supramammaire en de inwendige darmbeenlymfeklieren.
Het secretum is duidelijk afwijkend en heeft meestal binnen korte tijd het
melkkarakter verloren. Vaak zijn grote fibrinevlokken aanwezig in een citroenkleurig of
soms rood verkleurd serumachtig secretum. De veranderingen in de melk kunnen zich in
enkele uren voltrekken.
In de (sporadisch optredende) peracute gevallen vindt men de koeien zonder voorafgaande
verschijnselen dood in de stal.
Diagnostiek
Bij bloedonderzoek blijkt dat er na een aanvankelijk zeer ernstige leukopenie een
leukocytose optreedt, die enkele weken kan blijven bestaan.
Naast de typische mastitisverschijnselen, vertoont de patiënt vaak ook verschijnselen van
hypocalciëmie (melkziekte). Deze kan worden aangetoond door middel van
bloedonderzoek.
Bacteriologisch onderzoek van een steriel genomen melkmonster toont vaak de
veroorzakende bacterie aan. Toch worden er bij E. coli-mastitis regelmatig geen kiemen
uit het melkmonster gekweekt. De bacterie is dan al niet meer aanwezig in de melk en de
ziekteverschijnselen worden dan vooral veroorzaakt door de ontstekingsreactie die in gang
is gebracht door van E. coli afkomstige endotoxinen.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen een ernstige Staphylococcus aureus- of Streptococcus
uberis-mastitis in aanmerking.
Therapie
Wanneer men de patiënt in een vroeg stadium herkent, wordt een antibacteriële therapie
ingesteld, zowel intramammair als parenteraal. Verder wordt de sepsis vaak bestreden met
vloeistoftherapie en NSAIDs of corticosteroïden.
9

Hoofdstuk 14 Melkklieren
10
Prognose
Een snelle diagnose en aanpak kunnen tot een restloos herstel leiden. Maar in de meeste
gevallen wordt de koe te laat ontdekt en is er al zoveel schade opgetreden, dat het
aangetaste kwartier deze lactatieperiode geen melk meer geeft. In de volgende lactatie
komt de productie in dat kwartier weer terug.
Acute flegmoneus-necrotiserende mastitis (‘blauw uier’)
‘Wrang’
Voorkomen
Een ‘blauw uier’ zien we in alle lactatiestadia en komt zowel bij vaarzen als bij oudere
kalfskoeien voor. Zowel Staphylococcus aureus als E. coli kunnen een dergelijke, zeer
ernstige mastitisvorm veroorzaken.
Verschijnselen
In een vroeg stadium is het necrotiserende karakter nog niet te zien. Vaak is slechts het
secretum afwijkend. Later vertoont deze flegmoneuze mastitis een necrotiserend karakter,
waarbij grote delen van het kwartier een blauwviolette kleur gaan vertonen. Deze delen
voelen koud aan. De huid van de uier en de tepel wordt zeer gespannen en er ontstaan
blaren en ontvellingen, waaruit een helderrode vloeistof te voorschijn komt. Het secretum
is eveneens sereus en kan uiteindelijk donkerrood worden en daardoor op bessensap gaan
lijken.
Na enige tijd – soms al na enkele uren – begint zich een demarcatielijn af te tekenen op de
overgang van gezond naar aangetast weefsel. Na enkele weken wordt het afgestorven
weefsel afgestoten. Het demarcatieproces kan weken duren. Uiteindelijk blijkt het
necrotisch deel alleen nog door de grote bloedvaten te worden vastgehouden. Het gevaar
bestaat dat bij het losscheuren ernstige arteriële bloedingen ontstaan.
Diagnostiek
In het begin is soms alleen een gezwollen, koud aanvoelend uier aanwezig. Als de
demarcatielijn zichtbaar wordt of het secretum op bessensap gaat lijken, is de diagnose
‘blauw uier’ een feit. De verwekker wordt bepaald door middel van bacteriologisch
onderzoek van de melk.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen een ernstige E. coli- of Staphylococcus aureus-mastitis
in aanmerking.
Therapie
Afhankelijk van het stadium van de mastitis moet een antibioticumtherapie worden gestart
conform het formularium. Daarnaast is symptomatische bestrijding van de sepsis door
middel van vloeistoftherapie en pijnstillers van belang. Soms is de situatie zo ernstig dat
de patiënt uit ethische overwegingen wordt geëuthanaseerd.
Prognose
Soms is de sepsis zo ernstig dat de dieren in de acute fase sterven. Dieren die de infectie
overleven worden soms later nog geëuthanaseerd zodra het afstotingsproces van de uier
begint.
Voorkomen
‘Wrang’ is een vorm van abcederende mastitis die met name voorkomt bij jonge pinken
en koeien in de droogstand en dan vooral in de zomer (‘zomerwrang’). Bij lacterende
dieren wordt ‘wrang’ af en toe gezien. Deze vorm van abcederende mastitis wordt
veroorzaakt door Arcanobacterium pyogenes.

Uierhuid en tepels
Verschijnselen
Het kwartier is zeer sterk verhard, maar de huid is verschuifbaar ten opzichte van het
onderliggende weefsel. Het secretum is etterig, bloederig en bevat necrotische delen. De
afwijkende geur van het secretum, die wordt veroorzaakt door onder andere Peptococcus
indolicus, is zeer typisch. Het secretum is zo taai, dat het ontstoken kwartier meestal niet
leeg te trekken valt. Peesscheden en gewrichten kunnen overvuld en pijnlijk zijn als
gevolg van het circuleren van bacteriële toxinen. Ook tepelanomalieën – zoals
rudimentaire bijspenen met een eigen klierpakket – zijn nogal eens betrokken bij deze
mastitisvorm. Daarbij kan de mastitis zich beperken tot het eigen klierpakket van de
bijspeen.
Zomerwrang wordt bij pinken gekenmerkt door een plotselinge harde, pijnlijke zwelling
van één of meer kwartieren van de niet-lacterende, vaak nog juveniele uier, waarbij het
dier meestal duidelijk ziek is. Het secretum heeft meestal een pusaspect (okergeel en taai)
waarbij bloedsliertjes kunnen voorkomen en soms zelfs een bloederig aspect ontstaat.
Vaak heeft het secretum een typische ‘wranggeur’ (stinkend, pusachtig).
In de meeste gevallen zijn de dieren acuut ziek. De lichaamstemperatuur kan oplopen tot
41,5°C. De eetlust is afgenomen of volledig afwezig. De dieren vallen vooral op doordat
ze zich van de koppel afzonderen en bij het benaderen lang blijven liggen. Het aangetaste
kwartier en de bijbehorende tepel zijn aanvankelijk diffuus gezwollen, voelen hard en
warm aan en zijn zeer pijnlijk bij betasten.
Diagnose
De vieze geur en de dikte van de pus wijzen al sterk in de richting van ‘wrang’. Het
kweken van A. pyogenes uit het secretum is bewijzend. Helaas wordt nogal eens een
bacteriologisch negatieve uitslag gevonden. Ook hier geldt namelijk dat materiaal uit
abcessen vaak bacteriologisch negatief is.
Therapie en prognose
Een van de belangrijkste maatregelen – het vele malen per dag uittrekken van de uier – is
bij deze mastitisvorm onmogelijk vanwege de dikte van het secretum. Het splijten van de
speen (in de lengterichting) wordt soms toegepast, maar verdient geen schoonheidsprijs.
Een antibioticatherapie heeft weinig zin, omdat de bacteriën in de grote hoeveelheden pus
nauwelijks bereikbaar zijn voor antibiotica. Het aangetaste kwartier is voorgoed verloren.
Mycoplasma-mastitis
Voorkomen
Mycoplasma-mastitis treedt slechts sporadisch in Nederland op, maar betekent voor het
getroffen bedrijf aanzienlijk economische schade, doordat de koeien ernstig ziek kunnen
worden en er een irreversibele beschadiging van het uierweefsel optreedt. In Amerika zijn
Mycoplasmata een regelmatig voorkomende verwekker van mastitis. Er zijn meer dan 11
species uit melk geïsoleerd, maar Mycoplasma bovis is veruit de belangrijkste.
Verschijnselen
Een Mycoplasma-mastitis is meestal een ernstige klinische mastitis. Een subklinische
mastitis door Mycoplasmata komt echter ook voor. Meestal zijn meerdere kwartieren
aangetast.
Een acute infectie is gekarakteriseerd door een plotseling optreden van de mastitis,
waarbij de uier oedemateus wordt en de melkgift sterk afneemt. De uier is echter niet
pijnlijk. In een aantal gevallen stijgt de lichaamstemperatuur en is de eetlust enkele dagen
verminderd. Zowel bij de dieren met mastitis als bij andere dieren in de koppel kunnen
gewrichtsontstekingen optreden, waardoor ernstige kreupelheden ontstaan.
De melk vertoont in eerste instantie wat kleine grijze vlokken, die bij het bewaren van de
melk naar de bodem zakken. Een zandachtig sediment met daarboven melk met een
waterig aspect is een typische bevinding bij Mycoplasma-mastitis. In een later stadium
11

Hoofdstuk 14 Melkklieren
12
ontstaat een grijze of bruine verkleuring. Soms wordt het secretum purulent en krijgt het
aspect van pap.
Diagnose
De klinische verdenking van Mycoplasma-mastitis is vooral gebaseerd op het acuut
optreden van een mastitis die met veel oedeem gepaard gaat en waarbij de melkgift sterk
is gereduceerd. In de praktijk is het uitblijven van resultaat bij routinematige behandeling
met injectoren, die een breedspectrum antibioticum of een combinatie van antibiotica
bevatten, een eerste aanwijzing dat een Mycoplasma-infectie in het spel zou kunnen zijn.
Dergelijke behandelingen, die vaak 2 tot 3 keer worden herhaald, hebben geen enkel
effect. Daarnaast vormen het niet erg pijnlijk zijn van de acuut ontstoken uier en het
grauwgrijze beslag dat op de melkfilters achterblijft een sterke aanwijzing voor
Mycoplasma-mastitis. Bij nader onderzoek blijkt de melk veel neutrofiele en eosinofiele
granulocyten en macrofagen te bevatten.
Het stellen van de definitieve diagnose geschiedt door middel van bacteriologisch
onderzoek van de melk. De gewone pathogene kiemen zijn afwezig. Met speciale
voedingsbodems kunnen de Mycoplasmata worden aangetoond. Er wordt bij het
bacteriologisch onderzoek niet standaard naar Mycoplasmata gekeken. Bij verdenking
moet dit dus speciaal worden aangevraagd. Vaak duurt het enige weken voordat de uitslag
bekend is. Daardoor bestaat de kans dat een groot aantal koeien moet worden afgevoerd,
omdat door gegeneraliseerde infecties ernstige klachten van chronische kreupelheid zijn
ontstaan of omdat de uierfunctie volledig is uitgeschakeld.
Therapie en prognose
Mycoplasmata zijn door het ontbreken van een celwand ongevoelig voor veel antibiotica.
De celwand vormt immers het aangrijpingspunt voor veel antibiotica. Er zijn echter wel
antibiotica beschikbaar die ‘in vitro’ een goede werking tegen Mycoplasma spp. vertonen.
Tot dusver is er echter geen effectieve antibiotische therapie bekend. Het ruimen van
geïnfecteerde dieren is de beste therapie. De prognose is ongunstig.
Mastitis door gisten, schimmels of algen
Voorkomen
Mastitiden die veroorzaakt worden door de gist Cryptococcus en de alg Protheca zijn in
de meeste gevallen chronisch en kenmerken zich door een verlies van uierweefsel,
verminderde melkproductie en een continue uitscheiding van pathogenen. Ze komen
slechts sporadisch voor.
Voor mastitis die wordt veroorzaakt door gisten en schimmels – schimmelinfectie worden
hier niet verder besproken – wordt ook wel de term mycotische mastitis gebruikt.

Uierhuid en tepels
Verschijnselen
De verschijnselen van mastitis, die worden veroorzaakt door gisten of algen, zijn
aspecifiek. Ze variëren van een lichte zwelling en verharding van een kwartier met een
weinig afwijkend secretum tot een ernstige, lokale ontsteking van de uier. In de meeste
gevallen is maar één kwartier aangetast. In sommige gevallen worden ook systemische
verschijnselen waargenomen zoals koorts, anorexie en melkproductiedaling. Een door
gisten of algen veroorzaakte mastitis verloopt vaak subklinisch.
Diagnostiek
We moeten verdacht zijn op een gist of schimmel als in de anamnese sprake is van een
plotseling ontstaan of verergeren van de verschijnselen na intramammaire behandeling
met antibiotica of wanneer na langdurige intramammaire antibiotische behandeling geen
herstel optreedt.
De diagnose ‘mycotische mastitis’ kan worden gesteld door het kweken van gisten of
schimmels, maar deze moeten dan wel in grote hoeveelheden en in reincultuur aanwezig
zijn. Bij het vermoeden van een mycotische mastitis is het van belang tevens te laten
kweken op specifieke media. Na kweek kan identificatie van de verwekker van belang zijn
in verband met de prognose.
Therapie
Gist- en algenmastitiden reageren niet op antibiotica. Experimentele therapieën met antigistmiddelen,
zowel intramammair als parenteraal, lijken een gunstig effect te hebben,
mits ze worden toegediend in een vroeg stadium. Geen van deze antigistmiddelen is echter
geregistreerd voor de indicatie ‘mastitis’. Voor mastitis die wordt veroorzaakt door de alg
Prototheca spp. is ook geen effectieve therapie bekend. Goede therapieën voor gist-,
algen- en schimmelmastitis bestaan dus eigenlijk niet. Verwijdering van geïnfecteerde
koeien is het beste.
Prognose
Het verloop van een gistmasitis loopt uiteen van mild met spontaan herstel binnen enkele
weken tot een ernstige aantasting van de uier, waarbij slachten de beste optie is.
Koeien met mastitis ten gevolge van algen moeten van het bedrijf worden verwijderd.
Bij hardnekkige infecties is het ruimen van de patiënt vaak de enige mogelijkheid.
2.3. Mastitis bij het schaap
Inleiding
Mastitis is bij het schaap een belangrijke aandoening. De uitval van lacterende ooien ten
gevolge van acute en chronische mastitis bedraagt in Nederland 5 tot 7%. In het begin van
de lactatie worden nog, afhankelijk van de bedrijfsvoering, bij 3 tot 7% van de ooien
‘halve uiers’ gevonden, dat wil zeggen dat slechts één uierhelft lacteert. Klinische mastitis
wordt bij minder dan 4% van de ooien gedurende de lactatie waargenomen. De acute
mastitis als probleem is dan ook niet zo belangrijk in de schapenhouderij, maar de
subklinische mastitis is dat economisch gezien wel. Voor de indeling, pathogenese en
diagnostiek van mastitis geldt in grote lijnen hetzelfde als beschreven bij het rund
(zie § 2.2).
Ecthyma – een virusziekte van vooral de bek – kan ook aan de uier voorkomen (zie
hiervoor Ziekteleer 1, hoofdstuk ‘digestie’). De voornaamste bacteriën, die bij het schaap
klinische mastitis verwekken, zijn Staphylococcus aureus en Mannheimia hemolytica.
Daarnaast worden slechts incidenteel andere bacteriën gevonden (meestal als secundaire
mastitisverwekkers), namelijk Streptococcus spp., A. pyogenes, Corynebacterium
Pseudotuberculosis, Listeria monocytogenes, Bacillus cereus, E. coli, Klebsiella spp.,
13

Hoofdstuk 14 Melkklieren
14
Pseudomonas spp., Nocardia spp., Proteus spp., Clostridium perfringens en
Actinobacillus spp. Er zijn aanwijzingen dat ook het zwoegerziektevirus een belangrijke
oorzaak zou kunnen zijn voor het optreden van mastitis bij het schaap. Ook Mycoplasmata
en bepaalde gisten zijn als mastitisverwekkers gemeld. Subklinische mastitis bij het
schaap wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door coagulase negatieve stafylokokken
(CNS), onder andere S. epidermidis, S. xylosus, S. chromogenes en S. simulans.
Hieronder gaan we nader in op de flegmoneuze necrotiserende mastitis (‘blauw uier’) en
de chronische mastitis.
Flegmoneuze necrotiserende mastitis
Voorkomen
De flegmoneuze necrotiserende mastitis is een acute ernstige infectieuze mastitis, die in
Nederland ‘blauw uier’ wordt genoemd. Deze mastitisvorm treedt het meest enkele weken
na het lammeren op. Een ‘blauw uier’ wordt vaker gezien bij dieren in de wei dan bij
dieren die binnen worden gehouden.
Bij bacteriologisch onderzoek wordt in de meeste gevallen Staphylococcus aureus
gevonden, maar soms ook S. aureus samen met Mannheimia hemolytica, terwijl soms
alleen M. hemolytica wordt gekweekt. Tepellaesies door zeer heftig zuigende lammeren of
door een infectie met het ecthyma-virus zouden een belangrijke porte d’entrée vormen.
Zowel S. aureus als M. hemolytica komen bij veel gezonde schapen en lammeren voor in
de mond, neus en keelholte. S. aureus kan soms ook worden geïsoleerd van de normale
speenhuid.
Verschijnselen
In het allereerste begin valt op dat de ooi kreupel of stijf loopt en zich afzondert van de
koppel. De bijbehorende lammeren maken vaak een hongerige en soms verzwakte indruk.
De ooien zijn sloom en hebben koorts. Bij onderzoek valt op dat een zeer sterke zwelling
is opgetreden van één uierhelft. De eerste dagen is deze sterk gezwollen uierhelft vaak
warm en te rood en zeer pijnlijk bij palpatie. Daarna voelt de uier koud aan en krijgt een
typische donkerpaarsblauwe kleur, vaak voorzien van een duidelijke demarcatiezone op
de overgang van aangetast en gezond weefsel (vandaar de naam ‘blauw uier’). De
lichaamstemperatuur kan dan, onder invloed van een toxineshock, sterk dalen. De melk is
aanvankelijk wat te waterig met vlokjes, later is er weinig waterig geel secretum en
verandert de melk in een bessensapkleurig secretum. Het secretum is met moeite te
verkrijgen en het melken is erg pijnlijk. Meestal is er ook veel oedeem aanwezig van de
aanliggende dij- en buikregio.
Ongeveer de helft van de dieren sterft binnen 24 uur na het optreden van de mastitis. Als
het dier overleeft, wordt de aangetaste uierhelft geleidelijk afgestoten en blijft een
stinkende open wond over. Het kan maanden duren voordat deze wonden uiteindelijk
genezen zijn.
De veranderingen die worden geïnitieerd passen bij een infectie van zowel S. aureus als
M. hemolytica. Het is dan ook niet mogelijk om bij deze vorm van mastitis de aard van de
klinische verschijnselen te associëren met een bepaald oorzakelijk agens.
Diagnostiek
Een mastitis bij het schaap wordt vooral gediagnosticeerd op grond van kleur,
temperatuur, vorm, consistentie en gevoeligheid van de uier. Het celgetal is veel hoger
dan bij het rund en is, net als bij deze diersoort, afhankelijk van de pariteit, lactatieduur,
bacteriologische infectie, maar ook van het aantal zuigende lammeren. Bij 25% van de
monsters van ‘normale’ schapen is een celgetal van 2 miljoen cellen/ml gevonden.
Vooralsnog is het celgetal bij het schaap niet zo goed bruikbaar als indicator voor mastitis.
Ook bij het schaap wordt er bacteriologisch onderzoek op melkmonsters en bepaling van
de gevoeligheidspatronen (ABG) van de gevonden bacteriën uitgevoerd.

Uierhuid en tepels
Therapie en preventie
In de meeste gevallen is een therapie economisch niet interessant. Hoge doseringen
breedspectrumantibiotica intramusculair of intraveneus kunnen worden toegepast, meestal
in combinatie met NSAIDs. Door het nauwe slotgat is een intramammaire behandeling
vaak niet mogelijk, omdat de ‘nozzle’ van de mastitisinjectoren te breed is. Parenterale
toediening van antibiotica die goed in de melk worden uitgescheiden, kunnen wel worden
toegepast. Wanneer men tot een behandeling besluit, dan dient deze zeer intensief te zijn
en langdurig te worden volgehouden.
Er zijn stafylokokkenvaccins ontwikkeld voor parenterale, maar ook voor intramammaire
toediening. Deze vaccins verhogen de overlevingskansen (experimenteel) maar kunnen
niet voorkomen dat de uierhelft verloren gaat. Ze vinden weinig praktische toepassing.
Vroegtijdige ontdekking maakt de kans op genezing groter. Een optimale hygiëne in de
aflamstallen is erg belangrijk. Bij controle van de uier van pas gelamde ooien moet men
voorzichtig zijn vanwege de kans op tepelbeschadigingen. Controle is echter noodzakelijk
om vast te stellen of beide uierhelften functioneren. Twee andere belangrijke
controlemomenten zijn direct na het spenen en vlak voor de aanvang van het dekseizoen.
Prognose
Soms is de sepsis zo ernstig dat de dieren in de acute fase sterven. Als de ooi het overleeft,
verdwijnen de algemene ziekteverschijnselen, maar de aangetaste uierhelft zal gedeeltelijk
of geheel worden afgestoten. Het genezingsproces kan maanden duren.
Chronische mastitis
Voorkomen
De chronische mastitis is in de schapenhouderij van grote economische betekenis, omdat
veel ooien vanwege deze mastitisvorm worden opgeruimd. De chronische mastitis wordt
meestal pas ontdekt bij het spenen van de lammeren of aan het begin van het dekseizoen
wanneer alle uiers worden gepalpeerd.
De chronische mastitis vindt zijn oorsprong vermoedelijk in bacteriële infecties. Recent
heeft men aangetoond dat een infectie met het Maedi Visna-virus (zwoegerziekte) ook
chronische interstitiële mastitis kan geven (zie Ziekteleer 2, hoofdstuk ‘respiratie’). De
praktische betekenis van deze mastitisvorm – bijvoorbeeld in het kader van het ontstaan
van de zogenaamde ’vleesuiers’ – is nog niet onderzocht.
Verschijnselen
Over het algemeen zijn de dieren niet opvallend ziek of ziek geweest. Men ontdekt bij
palpatie van de uiers de volgende afwijkingen: abcessen in de vorm van schijven in de
uier of aan de tepelbasis (al of niet met doorbraken), knobbels, te harde uierhelften en
‘vleesuiers’. Bij palpatie van de tepels zijn daarin soms verdikkingen te voelen, terwijl
tevens kan blijken dat de tepel niet meer passabel is.
Preventie en controle
Bij voorkeur voordat, maar zeker onmiddellijk nadat de lammeren gespeend zijn, moeten
de ooien worden beperkt in hun voedselopname om de melkproductie te remmen. Soms
wordt er water aan de dieren onthouden, wat een zeer dieronvriendelijke maatregel is en
tevens veel stress veroorzaakt. Als ernstige melkstuwing optreedt, kan voorzichtig met
schone handen de uier leeg worden gemolken.
Men maakt soms ook gebruik van droogzetpreparaten voor runderen. Vooral op bedrijven
met een hoog percentage opgeruimde ooien wegens uierafwijkingen kan dit, mits
technisch goed uitgevoerd, een sterke verlaging van het aantal gevallen van chronische
mastitis geven. Dan moet een halve mastitisinjector (voor het rund) worden toegediend,
nadat de spenen goed gereinigd zijn met alcohol. Bij gebruik van halve injectoren neemt
de kans op onhygiënisch werken wel sterk toe, waardoor het risico bestaat dat kiemen van
15

Hoofdstuk 14 Melkklieren
16
het ene kwartier in het andere kwartier terechtkomen. Het is verstandig preparaten te
gebruiken met een breed spectrum, indien mogelijk ook tegen Staphylococcus spp.
2.4. Mastitis bij de geit
Ook bij de geit komen regelmatig mastitiden voor. Geitenmelk wordt zowel voor de
consumptie als voor de kaasbereiding niet als regel gepasteuriseerd. Er wordt dus gewerkt
met ‘rauwe’ melk. Daardoor heeft mastitis bij de geit, meer dan bij het rund, ook
betekenis voor de volksgezondheid, vooral als de melk stafylokokken bevat, die
enterotoxine produceren, of andere pathogenen zoals Corynebacterium
pseudotuberculosis, Listeria monocytogenes, Brucella spp., Mycobacterium spp. of
coliforme bacteriën. Op bedrijven met veel melkgeiten kan dit zelfs een bedrijfsprobleem
vormen. Mastitis heeft in de geitenhouderij over het algemeen een minder grote betekenis
dan in de rundveehouderij.
Celgetalbepalingen in geitenmelk geven waarden die tweemaal zo hoog liggen dan bij het
rund, onder meer doordat in geitenmelk cytoplasmatische structuren zonder kern
voorkomen. Dit komt doordat de geit een apocriene melksecretie heeft, waardoor deze
structuren door een Coulter Counter worden meegeteld. Voor praktisch gebruik voldoet de
CMT (California Mastitis Test) redelijk goed.
De verwekkers van acute mastitiden bij de geit zijn Staphylococcus spp., Streptococcus
spp. (meestal S. agalactiae) en de coliformen E. coli, Klebsiella spp. en Proteus spp. Net
als bij het schaap en het rund is ook bij de geit ‘blauw uier’ bekend. Chronische mastitiden
worden nogal eens door Staphylococcus spp. veroorzaakt. Over de rol van Mycoplasma
spp. als veroorzaker van mastitis bij geiten in Nederland bestaat nog onvoldoende
duidelijkheid. Van de virussen is het CAE-virus (caprine artritis encefalitis) een
veroorzaker van chronische mastitis (zie Ziekteleer 2, hoofdstuk ‘respiratie’).
2.5. Mastitis bij de merrie
Voorkomen
Bij de merrie komen acute en chronische mastitiden voor die kunnen leiden tot een
aanzienlijk verlies van uierweefsel. Als gevolg daarvan vermindert de fokwaarde van de
merrie sterk, aangezien een kunstmatige opfok van veulens meestal veel problemen geeft.
De mastitis komt het meest voor bij merries die zogen of waarbij het veulen zojuist is
gespeend. Direct na het spenen of na de dood van het veulen bestaat er een grotere kans
dat mastitis optreedt. Incidenteel wordt een mastitis gezien bij niet zogende merries
(drachtig of niet drachtig) en bij erg jonge merries (zelfs van 7 maanden oud).
Bij het optreden van een mastitis spelen factoren als kou, trauma, melkstuwing en
bepaalde infecties een rol. In de meeste gevallen betreft het (evenals bij het rund)
Streptococcus spp. of Staphylococcus spp. Streptokokkeninfecties worden meestal
veroorzaakt door Streptococcus equi subspecies zoöepidemicus, maar ook S equi subsp.
equi (droes) kan een mastitis veroorzaken. Andere streptokokken zoals S. equisimilis, S.
agalactiae en S. viridans worden soms ook gevonden. S. equi subsp. equi kan worden
verspreid door geïnfecteerde veulens. Sommige paarden blijven na de infectie gedurende
langere tijd (ongeveer 6 weken) drager. Streptococcus equi subsp. zoöepidemicus, S. equi
subsp. equi en Staphylococcus spp. komen overigens normaal voor op de huid en de
slijmvliezen. Minder vaak voorkomend zijn infecties met Gram-negatieve bacteriën, zoals
E.coli en Klebsiella spp. In incidentele gevallen worden andere verwekkers aangetroffen,
zoals Rhodococcus equi of Actinobacillus equuli.
Vrijwel alle infecties treden op via het tepelkanaal, waarbij melkstuwing – door het niet
leegzuigen van de uier of door oedeem en zwelling van de uier – een belangrijke rol
speelt. In geval van oedeem of zwelling wordt het veulen nogal eens afgestoten omdat de
uier pijnlijk is. Ook bij het plotseling spenen of als het veulen sterft ontstaat melkstuwing
waaruit een mastitis kan ontstaan.

Uierhuid en tepels
De uier van de merrie heeft twee tepelkanalen per tepel. De twee kwartieren per uierhelft
zijn niet door een duidelijke bindweefsellaag gescheiden, waardoor de mastitis in de regel
één volledige uierhelft betreft.
In de meeste gevallen ontstaat een acute mastitis die volledig kan genezen. Soms ontstaan
abcederingen of een diffuse bindweefselvorming. Beide vormen van chronische mastitis
kunnen leiden tot atrofie van de betreffende uierhelft. In zeer ernstige gevallen ontstaat
necrose van de uier of volgt er een sepsis. Vooral infecties met S. equi subsp. equi kunnen
ongunstig aflopen.
Verschijnselen
Het eerste verschijnsel is zwelling van de uierhelft. Daarnaast is deze warm en pijnlijk,
zodat het veulen niet wordt toegelaten. Alleen zwelling kan ook het gevolg zijn van
stuwing als het veulen niet drinkt, bijvoorbeeld door ziekte. De merrie kan door een
pijnlijk uier het achterbeen in geabduceerde stand houden en een pijnlijke stijve gang
vertonen. Bij acute mastitiden treden vaak algemene ziekteverschijnselen op zoals koorts,
een verhoogde pols- en ademfrequentie, anorexie en depressie. Het secretum is meestal
grijsgeel en later soms waterig of met bloed gemengd. Ook worden er vlokken in de melk
aangetroffen.
Diagnostiek
Een indicatie van de aard van de verwekkers – Gram-positief of Gram-negatief, staven of
kokken – kan worden verkregen door bacteriologisch onderzoek uit te voeren op het
volgens Gram gekeurde sediment. Een bacteriologisch onderzoek dat wordt gevolgd door
een gevoeligheidsbepaling is van belang voor een doelgerichte behandeling.
Differentiële diagnose
Sommige merries vertonen vóór het veulenen een zodanig pijnlijke zwelling van de uier
dat de verdenking van mastitis ontstaat. Vooral bij primiparae kan dit optreden. De melk
is echter normaal en door met de hand deze dieren leeg te melken kan men de stuwing en
pijnlijkheid verminderen. We moeten er dan wel voor zorgen dat er voldoende biest voor
het veulen overblijft (eventueel invriezen).
Therapie, preventie en prognose
De mastitis bij de merrie wordt vooral behandeld door middel van parenterale toediening
van antibiotica. De antibacteriële behandeling moet worden gecombineerd met het
leegmelken. Een goede methode is overdag de merrie 4 tot 6 keer daags leeg te melken.
Een locale behandeling die gericht is tegen de ontstekingsreactie kan bestaan uit douchen
met water of smeren met antiflogistische zalven. Ook worden met succes ontstekingremmende
middelen toegepast, zoals flunixine meglumide (Finadine ® ).
De meeste acute mastitiden zijn na behandeling binnen een week genezen. In sommige
gevallen, vooral op plaatsen waar bindweefsel is gevormd, treedt geen volledig
functieherstel op.
Ter preventie van mastitis is het van belang om een te sterke afkoeling en melkstuwing te
voorkomen. Een goed strobed beschermt de uier tegen kou. Melkstuwing kan worden
verminderd door de uier te masseren en na de biestperiode vaak uit te trekken. Ook door
beweging en afspuiten met koud water kan de zwelling en daardoor de stuwing worden
verminderd.
Vóór of bij het spenen moet de merrie enige tijd schraal worden gevoerd en geen
krachtvoer krijgen. Het is van belang een eventuele mastitis vroegtijdig te ontdekken door
de merrie en de uier na het spenen regelmatig te controleren.
Rantsoenmaatregelen, regelmatig afstappen en afspuiten met koud water zijn bij deze
merries van wezenlijk belang. Het routinematig na het spenen intramammair toedienen
van antibiotica, bijvoorbeeld met droogzetters, moet worden afgeraden omdat er grote
kans bestaat op tepelbeschadigingen en het inbrengen van infectieus materiaal.
17

Hoofdstuk 14 Melkklieren
2.6. Mastitis bij de zeug
18
Voorkomen
Mastitis bij de zeug betreft soms één pakket of delen ervan, maar meestal zijn meerdere
pakketten ontstoken en een enkele keer alle pakketten. De ontsteking kan zowel in een
acute als chronische vorm voorkomen.
Ook bij de zeug wordt de uier geïnfecteerd via de tepelkanalen, vooral door contact met
feces en lochiën. In de kraamstal is dit contact het grootst. Daardoor worden de meest
caudaal gelegen pakketten het eerst aangetast. De infectiedruk kan ook door onvoldoende
hygiënische omstandigheden toenemen.
Acute mastitiden worden vooral veroorzaakt door E. coli en Klebsiella spp. Tevens, maar
minder frequent, worden Actinobacillus, Aerobacter, Citrobacter, Clostridium,
Enterobacter, Pseudomonas, Proteus spp., mycoplasmata en Chlamydia spp. als
verwekker gevonden. De acute faserespons, die resulteert in algemeen ziek zijn, speelt
tevens een rol bij PPDS (‘post partum dysgalactia syndrome’). Infectie met Klebsiella spp.
kan ontstaan vanuit houtkrullen of zaagsel in de zeugenstal.
De chronische mastitis zien we meestal 1 tot 2 weken post partum. Predisponerend zijn
uier- en tepelbeschadigingen. Vaak betreft het dan infecties met Gram-positieve bacteriën,
zoals Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp. en Staphylococcus spp.
Verschijnselen
Mastitis bij de zeug veroorzaakt zowel verschijnselen bij de zeug als bij de biggen. De
eerste verschijnselen bij een zeug met acute mastitis worden meestal kort na de partus
waargenomen. De zeug is te sloom, eet niet en blijft liggen. De ademhalingsfrequentie, de
temperatuur en de polsfrequentie zijn verhoogd. Soms is er tevens sprake van coprostasis
of obstipatie.
De melkklierpakketten zijn vaak rood en in omvang toegenomen, maar ze zijn niet altijd
goed waar te nemen vanwege de aanwezigheid van uieroedeem rond de klierpakketten. De
zwelling begint ter hoogte van het lieskanaal en breidt zich naar craniaal uit. De tepels zijn
net als de uier gezwollen. Alle tepelkanalen met het achterliggende klierweefsel kunnen in
het proces betrokken zijn, maar dit hoeft niet. Heel vaak komt bij het strippen van een
tepel uit één van de kanaaltjes nog normale melk, terwijl uit de andere mastitismelk komt.
Dit betekent, dat het betreffende uierpakket slechts voor een deel is aangetast. Bij een
volgende lactatie kan de melkproductie van een aangetast pakket weer ongestoord
verlopen. Het secretum kan variëren van normaal tot grauwgeel, brokkelig of purulent. Dit
laatste zien we vooral bij de chronische mastitis (Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
of A. pyogenes).
De biggen van een zeug met mastitis zijn als gevolg van de verminderde melkproductie
(hypogalactie) onrustig. De zeugen laten de jonge biggen vaak onvoldoende toe om te
drinken en blijven op hun buik liggen. Door frequent melktrappen hebben de biggen
excoriaties aan de kroonranden en voorknieën. Door een tekort aan colostrum of melk
hebben de biggen ingevallen flanken. Jonge biggen kunnen in korte tijd hypoglykemisch
worden. Vaak hebben ze een verlaagde lichaamstemperatuur. De haren staan recht
overeind en de huid is bleek. Door verminderde colostruminname kan gemakkelijk
neonatale diarree (E. coli) ontstaan, ondanks vaccinatie van de zeug.
Bij de chronische mastitis zijn de verschijnselen bij de zeug veel minder opvallend. De
eetlust is iets minder en de lichaamstemperatuur kan verhoogd zijn. Chronische mastitis
betreft meestal één of enkele pakketten. Ze voelen hard en soms knobbelig aan, zijn niet
erg pijnlijk en er zijn dikwijls huidlaesies zichtbaar aan de buitenkant van het uierpakket.
Enkele biggen kunnen in groei achterblijven vanwege een tekort aan zeugenmelk.
Chronische mastitiden kunnen bij een volgende lactatie weer aanleiding geven tot een
acute mastitis.

Uierhuid en tepels
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de klinische verschijnselen, waarbij
temperatuurverhoging (meer dan 39,5°C 12 uur na de partus) als belangrijkste criterium
geldt. Door middel van bacteriologisch onderzoek kan de bacterie worden geïsoleerd. Dit
is praktisch echter nauwelijks uitvoerbaar, omdat het erg moeilijk is om een aseptisch
melkmonster van een zeug te nemen.
Het celgetal van de melk is verhoogd. Normaal zijn 1 miljoen cellen/ml melk aanwezig,
bij mastitismelk kan dit oplopen tot 200 miljoen cellen/ml melk.
Differentiële diagnose
Hypogalactie kan ook optreden door onvoldoende drinkwateropname of door hoge
hoktemperatuur. Stressadaptatie heeft door de productie van endorfinen een negatief effect
op de melkejectie, waardoor een hypogalactiebeeld ontstaat. Bij onregelmatig opgeuierde
zeugen met een klein aantal biggen zijn sommige klierpakketten boller en meer opgezet
dan de pakketten waaruit niet wordt gedronken. Dit lijkt op de zwelling bij mastitis.
Therapie en preventie
De therapie betreft zowel de zeug als de biggen. Als op een probleembedrijf de
temperatuur van de zeug 1 dag post partum hoger is dan 39,5 o C of als de zeug geen of te
weinig melk geeft, moet er snel een therapie worden ingesteld. Allereerst moeten
parenteraal antibiotica worden gegeven. De keuze van het antibioticum is afhankelijk van
de gevoeligheid van de bacterie en van de mate waarin het geneesmiddel in het
uierweefsel doordringt en wordt uitgescheiden in de melk.
Symptomatisch kan oxytocine worden toegediend, zodat de zeug de melk laat schieten.
Verder kunnen antipyretische analgetica en glucocorticosteroïden worden toegediend. De
biggen blijven dan drinken omdat de pijn bij de zeug wordt weggenomen en ook de
zwelling van de uier wordt tegengegaan. Dit is van groot belang omdat de biggen anders
snel hypoglykemisch worden.
Als de biggen niet voldoende biest of melk drinken, moeten ze worden overgelegd naar
een andere zeug. Ook kan getracht worden de biggen in leven te houden door middel van
het tijdelijk toedienen van kunstmatige voeding. Oudere biggen van een andere zeug
kunnen bij de zieke zeug worden gelegd, zodat de melkklieren goed worden
leeggedronken.
Preventie van acute mastitis geschiedt door het verbeteren van de hygiëne: de ligplaats
van zeugen droog en schoon houden, wegnemen van andere risicofactoren zoals zaagsel
en slecht geconstrueerde of afgewerkte vloeren, waardoor tepelbeschadigingen kunnen
ontstaan.
Prognose
Wanneer een behandeling bij een acute mastitis snel wordt ingesteld, is de prognose
redelijk goed. Daarom wordt geadviseerd de zeugen post partum tweemaal daags te
temperaturen. Zijn er al verschijnselen van sepsis gesignaleerd, dan is de prognose veel
minder gunstig. Bij een inadequate behandeling is de prognose voor de biggen doorgaans
slechter dan die voor de zeug.
De prognose van een zeug met een chronische mastitis is op zichzelf gunstig, hoewel het
aangetaste pakket zelden restloos herstelt. Er vindt eigenlijk altijd bindweefselvorming
plaats, waardoor het pakket bij een volgende worp minder functioneel zal zijn. Bij het
opuieren kan het ontstekingsproces dan weer opflikkeren. Dergelijke zeugen zullen
vanwege slechte uierkwaliteit worden afgevoerd.
19

Hoofdstuk 14 Melkklieren
2.7. Mastitis bij de hond en de kat
20
Voorkomen
Tijdens de zoogperiode kunnen één of meer melkklierpakketten ontstoken raken. De
meest voorkomende pathogene bacteriën zijn Staphylococcus spp., Streptococcus spp. of
coliforme bacteriën, zoals Klebsiella spp. of E. coli.
Verschijnselen en diagnostiek
Vooral in acute gevallen is een ontstoken melkklier warm, hard, gezwollen en pijnlijk. De
huid van de melkklier is rood tot blauw van kleur. Het secretum uit de tepel is abnormaal
en varieert in kleur en consistentie. De teef of poes heeft vaak een veel te hoge lichaamstemperatuur
en de eetlust is verminderd. In de meeste gevallen kunnen de oorzakelijke
bacteriën worden aangetoond in het secretum.
Therapie
De therapie bestaat uit de toediening van antibiotica per os aan de hand van een
antibiogram. Eventuele abcessen kunnen worden geopend, vooral als de huid ter plaatse
donkerblauw is gekleurd. Het geopende abces moet vervolgens regelmatig worden
gespoeld. Soms worden delen van het aangetaste melkklierpakket na verloop van tijd
afgestoten.
Het kan nuttig en prettig zijn voor het dier om het in een bad(je) te laten staan, waarbij de
mammae zich in warm water met een desinfecterende betadine-oplossing bevinden. Dit
kan een goede manier zijn om de pijn te verzachten, naast het gebruik van pijnstillers.
Eigenlijk moet worden voorkomen dat de jongen zuigen aan de tepels van ontstoken
klierpakketten. In de praktijk is dit echter nauwelijks uitvoerbaar. Alleen door de jongen te
verwijderen kan dit worden bereikt. Maar dit heeft als nadeel dat er melkstuwing optreedt,
met als risico dat de mastitis zich uitbreidt. Voor de jongen is dit nadelig, omdat zij het
contact met en de zorg van het moederdier moeten missen. Omdat het risico voor de
jongen gering is, adviseren we om de jongen bij hun moeder te laten. Omdat de
melkproductie onvoldoende kan zijn, moet wel regelmatig het gewicht van de jongen
worden gecontroleerd.

3. Uierhuid en tepels
3.1. Inleiding
Uierhuid en tepels
Huidaandoeningen van de uier, spenen of tepels komen vooral voor bij het rund, schaap,
geit, zeug en merrie. Bij de hond en de kat worden deze aandoeningen slechts sporadisch
waargenomen. Huidaandoeningen van de tepels en de uier zijn meestal vrij onschuldig.
De grootste schade is de verhoging van het risico op mastitis. Doordat het melken of
zogen meestal pijnlijk is, blijft er meer restmelk achter in de klierpakketten. De
aanwezigheid van restmelk is een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van mastitis.
Huidaandoeningen veroorzaken ook vaak een sterke bacteriegroei op de huid, waardoor de
infectiedruk voor mastitis toeneemt. Infectieuze oorzaken van uierhuidaandoeningen zijn
bacteriën en virussen. Tot de niet-infectieuze aandoeningen rekenen we trauma, kloven en
hyperkeratose.
3.2. Infectieuze uierhuid en tepelaandoeningen
3.2.1. Bacteriële infecties
Actinomycose bij het varken
Voorkomen
Bij de zeug wordt actinomycose van de uier veroorzaakt door Actimomyces suis. De
aandoening komt in Nederland slechts incidenteel voor. Bij verdere uitbreiding van de
scharrelvarkenshouderij kunnen we een toename van deze infectie verwachten. Secundair
kunnen Staphylococcus spp., Streptococcus spp. en Arcanobacterium pyogenes de
aandoening verergeren.
De bacterie Actinomyces suis wordt regelmatig in varkensstallen aangetroffen en kan via
bijtwondjes, die door de biggen worden veroorzaakt, het uierpakket binnendringen. Er
ontstaan in de loop van weken tot maanden diktes in één of meer pakketten. De diktes
kunnen in de uier abcederen en zich ontlasten via fistels. Hierdoor neemt de infectiedruk
toe, waardoor andere zeugen geïnfecteerd kunnen raken. Naast actinomycose van de uier
kan er ook keelactinomycose voorkomen.
Verschijnselen
Actinomycose onderscheidt zich duidelijk van andere uieraandoeningen. De knobbels bij
actinomycose zijn goed te voelen. Soms puilen ze paddenstoelvormig uit of zijn zelfs
gesteeld. De opbouw is karakteristiek voor een actinomycosegranuloom. Het aangetaste
uierpakket verbindweefselt en droogt in.
Therapie
Antibiotica dringen vaak slecht door in de verbindweefselde processen. Als er al een
behandeling wordt ingesteld, moet deze langdurig zijn. Naast antibiotica kunnen er tevens
corticosteroïden worden gebruikt.
Prognose
De prognose is afhankelijk van het aantal pakketten dat is aangetast en het aantal gezonde
pakketten dat de zeug nog over heeft. Wanneer er minder dan 12 functionerende pakketten
overblijven, is het vaak beter de zeug af te voeren. Zeugen die fistels in de uier hebben,
moeten worden geruimd om de infectiedruk te verlagen.
21

Hoofdstuk 14 Melkklieren
3.2.2. Virale infecties
22
De belangrijkste primaire virale aandoeningen van de tepels en uierhuid zijn
papillamatose (wratten), bovine herpes mammilitis, pseudokoepokken (‘pseudo cowpox’),
koepokken en vaccinia-infecties. Deze virusinfecties zijn beschreven in hoofdstuk 12:
‘huid en huidderivaten’.
Daarnaast kunnen de tepels ook worden aangetast bij algemene virususinfecties, zoals
mond-en-klauwzeer (MKZ), boosaardige catarraalkoorts (BCK) en ‘mucosal disease’
(BVD). Deze virusziekten zijn beschreven in Ziekteleer 1, hoofdstuk ‘digestie’.
3.2.3. Schimmelinfecties
Huidschimmelinfecties, zoals trichofytie (een dermatofytose; zie hoofdstuk 12: ‘huid en
huidderivaten’) kunnen zich ook naar de huid van de tepels en uier uitbreiden. Bij de
behandeling van dergelijke schimmelinfecties bij melkgevende runderen moet rekening
worden gehouden met de kans op residuen in de melk (zie verder hoofdstuk ‘huid’).
3.3. Niet-infectieuze uierhuid en tepelaandoeningen
Trauma
Speenkloven
Verreweg de meeste niet-infectieuze aandoeningen van de uierhuid en tepels zien we bij
diersoorten waarvan de melk voor humane consumptie wordt gebruikt en die om die reden
worden gemolken. Doordat de tepels twee à drie keer per dag aan de automatische
melkmachine worden blootgesteld, neemt de kans op irritatie toe. Dit onderschrijft nog
weer eens hoe belangrijk het is dat de melkmachine goed functioneert.
Bij trauma van de tepel door draadwonden of een speenbetrapping moeten eerst worden
beoordeeld of chirurgisch ingrijpen noodzakelijk en wenselijk is. Pijnlijke, niet al te
ernstige beschadigingen kunnen conservatief worden behandeld. Om de melkafvoer in
stand te houden worden soms speenstiften toegepast die een constante afvoer van melk
mogelijk maken. Het gevaar voor mastitis is dan echter groot. Het is daarom aan te
bevelen de dieren preventief intramammair met antibiotica te behandelen.
Trauma van de uier of uierhuid leidt nogal eens tot heftige bloedingen. Meestal moeten
deze wonden worden gehecht om het bloeden te stelpen. Bij het rund kunnen de
bloedingen zo heftig zijn, dat de veehouder moet worden geïnstrueerd het bloedvat dicht
te knijpen totdat de dierenarts gearriveerd is.
Na irritatie door chemicaliën of uitdroging door schrale wind of felle zon ontstaan vaak
pijnlijke kloven in de huid van de tepels. Behalve problemen tijdens het melken door de
pijnlijkheid, bestaat het gevaar van een grotere bacteriële infectiedruk door kolonisatie
van Staphylococcus spp. en Streptococcus spp. in de kloven. Met behulp van zalven die de
huid soepel houden en het gebruik van tepeldips met huidverzorgende middelen (lanoline,
aloë vera) worden de tepels vaak weer snel zacht en soepel.
Bij fotosensibilisatie, die zich soms tot één tepel kan beperken, treedt in eerste instantie
een zeer pijnlijke zwelling van de huid op. Deze huid laat spoedig los en er treedt exsudaat
uit dat uitdroogt en tot korstvorming leidt. De genezingsduur is vrij lang, soms wel
maanden.

Hyperkeratose
Uierhuid en tepels
Rond het slotgat van het tepelkanaal komt veelvuldig hyperkeratose voor. De ernst
daarvan varieert van een gladde, witachtige ring tot kleine papillomen. Wat betreft de
oorzaak moet vooral worden gedacht aan het niet goed functioneren van de melkmachine.
Veelvuldig ‘blindmelken’ (de koe melken terwijl de uier al leeg is) of een te hoog
afgesteld vacuüm leiden vaak tot vereelting van het slotgat. Dit verschijnsel komt meer
voor bij spitse dan bij ronde of platte tepelpunten. Behalve vakkundiger melken en het
juist afstellen van de melkmachine is een behandeling van deze hyperkeratose niet nodig.
Bij ernstige vormen is het infectierisico van de uier verhoogd door toenemende kans op
kolonisatie van bacteriën.
3.4. Overige uieraandoeningen
Uiereczeem bij het rund en het varken
Met het begrip eczeem wordt het klinische beeld van een oppervlakkige dermatitis
aangeduid. Eczeem wordt gekenmerkt door een onscherp begrensde, polymorfe eruptie,
dat wil zeggen bestaande uit meerdere efflorescenties, zoals erytheem, papels, vesikels,
korstjes en lichenificatie (zie hoofdstuk 12: ‘huid en huidderivaten’). Een van de vormen
van eczeem is uiereczeem (uier- en schenkeldermatitis), dat voornamelijk voorkomt bij
koeien en zeugen.
Uiereczeem zien we vooral bij hoogproductieve koeien kort na de partus, in het bijzonder
bij vaarzen met veel uieroedeem. Ook bij varkens zien we uiereczeem vooral in het begin
van de lactatie. Bij zeugen wordt uiereczeem in de hand gewerkt als de desinfectiemiddelen
(chloor, natronloog) onvoldoende van de vloer van de kraamstal worden
verwijderd. Uiereczeem bij koeien en zeugen staat uitvoerig beschreven in hoofdstuk 12:
‘huid en huidderivaten’.
Agalactie bij de zeug
Bij zeugen – en dan voornamelijk bij gelten – wordt een beeld gezien dat ‘agalactie
zonder koorts’ wordt genoemd. Het is dus geen agalactie die optreedt in het verloop van
een mastitis of als verschijnsel bij het ‘periparturient hypogalactia syndrome’ (PHsyndroom).
Voor de ‘agalactie zonder koorts’ zijn twee oorzaken aan te geven. In de eerste plaats is
het mogelijk dat de zeug te weinig water opneemt. Vooral wanneer de zeugen tijdens de
dracht geen drinknippels tot hun beschikking hebben en in de kraamstal wel, kan het
voorkomen dat de zeug uit onwetendheid niet voldoende water binnen krijgt. Een zeug
met tien biggen heeft minstens 15 tot 20 liter water per dag nodig om 8 liter melk te
produceren (dit is de gemiddelde productie 3 weken post partum). Het debiet van
drinknippels bij lacterende zeugen dient 2,5 tot 3 liter per minuut te zijn, wil men niet het
risico lopen dat dieren onvoldoende drinken.
Daarnaast is het mogelijk dat de gelt de melk niet laat schieten. Dit komt doordat de
verhoogde adrenalinespiegel als gevolg van de geboortestress de werking van oxytocine
tegengaat. Het adrenaline-effect is overigens zeer kortdurend, terwijl het stressadaptatieeffect
3 tot 4 dagen duurt. Daarom is het belangrijk zeugen ten minste 5 dagen (advies 1
week) voor de te verwachten partusdatum in de kraamstal op te stallen.
Andere stressoren, zoals onvoldoende expressie van nestgedrag kan ook resulteren in
hypogalactie bij gelten.
23

Hoofdstuk 14 Melkklieren
4. Mammaneoplasieën
24
Voorkomen
Neoplasieën van de mammae komen veel voor bij de hond en de kat. Ongeveer 20-40%
van de honden en 80% van de katten met neoplasieën of dysplasieën van de mammae
ontwikkelen maligne neoplasieën. Bij de teef is de incidentie van maligne mammaneoplasieën
zelfs hoger dan de incidentie van iedere andere tumor. Ongeveer 20% van de
teven ontwikkelt gedurende de levensduur een maligne mammaneoplasie. Bij de poes ligt
dit risico ongeveer 7 keer lager. Zowel bij de teef als de poes zien we de neoplasieën
zelden voor de leeftijd van twee jaar.
Mammaneoplasieën kunnen zich presenteren als solitaire en als multipele tumoren. Bij de
hond zijn de caudale klierpakketten vaker ontaard dan de craniale pakketten. Mogelijk
komt dit door hun grotere omvang (meer cellen, meer kansen). Bij de kat worden deze
verschillen niet gezien. Ook presenteert meer dan helft van de mammaneoplasieën zich als
multipele tumoren. Bij de hond is er meestal sprake van een primaire neoplasie, terwijl het
bij de kat vaker een secundaire neoplasie betreft.
In de pathogenese van mammaneoplasieën spelen zowel endocriene factoren als
genetische veranderingen een rol. Endocriene factoren zijn zowel bij de teef als de poes
belangrijk. Een ovariëctomie, die wordt uitgevoerd voor de leeftijd van 2,5 jaar, heeft bij
de hond en de kat een remmend effect op de ontwikkeling van mammaneoplasieën. In de
oestruspreventie verdient de ovariëctomie daarom de voorkeur boven langwerkende
progestagene preparaten. Bij de teef verhoogt toediening van langwerkende progestagenen
de incidentie van maligne en benigne mammaneoplasieën.
Genetische veranderingen zijn van groot belang in de ontwikkeling en progressie van
neoplasieën. Zowel een verandering van een cellulair proto-oncogeen in een geactiveerd
oncogeen als de inactivatie van tumorsuppressorgenen zijn noodzakelijk om een gezonde
cel in een neoplastische cel te laten veranderen.
Verschijnselen
Bij palpatie van de melkklierpakketten worden één of meer verdikte pakketten gevoeld.
Vaak hebben de neoplasieën al een dusdanige omvang, dat de veranderingen van de
mammae al met het blote oog zichtbaar zijn.
De klinische verschijnselen van maligniteit zijn snelle groei, vaag omschreven randen,
verbonden met de huid of onderliggend weefsel en ulceratie. Naarmate meer van deze
kenmerken aanwezig zijn, neemt de kans op maligniteit toe. Afwezigheid van deze
kenmerken sluit maligniteit echter niet uit. De dieren vertonen meestal geen algemene
ziekteverschijnselen, met uitzondering van vergevorderde stadia waarbij metastasen in
vitale organen zijn opgetreden.
Diagnostiek
Door middel van uitgebreide palpatie kan de mammaneoplasie worden vastgesteld. Bij de
hond is het vaak onmogelijk om door klinisch onderzoek te differentiëren tussen benigne
en maligne tumoren. Om tot een diagnose te komen moet cytologisch onderzoek worden
verricht. Materiaal kan worden afgenomen met behulp van een dunne naaldbiopsie. Met
behulp van een systeem dat de verschillende klinische stadia benoemt, kan een uitspraak
over de prognose worden gedaan. Dit systeem is ontwikkeld door de WHO (‘World
Health Organisation’).
Therapie
Afhankelijk van de algemene toestand van de patiënt kan de tumor chirurgisch worden
verwijderd. Mogelijke voorkeursplaatsen voor metastasen moeten nauwkeurig worden
onderzocht, zoals lymfknopen en longen, voordat tot chirurgie wordt besloten.

Mammaneoplasieën
Prognose
Zelfs na een operatie moet de prognose gereserveerd worden gesteld. Bij 40 tot 60% van
de honden en zelfs bij 80% van de katten waarbij mammaneoplasieën chirurgisch zijn
verwijderd, treedt tumorgerelateerde sterfte op; bij de meeste dieren al binnen twee jaar na
de operatie.
25

Inhoud
Systeemaandoeningen
Inleiding............................................................................................................................................................ 1
Virale Ziekten: Aangifteplichtige Ziekten..................................................................................................... 2
Runderpest ......................................................................................................................................... 2
Mond-en-klauwzeer ........................................................................................................................... 3
Afrikaanse varkenspest ...................................................................................................................... 4
Vesiculaire varkensziekte................................................................................................................... 5
Klassieke varkenspest ........................................................................................................................ 6
Schapen- en geitenpokken ................................................................................................................. 7
Besmettelijke bovine pleuropneumonie............................................................................................. 8
Stomatitis vesicularis ......................................................................................................................... 8
‘Blue tongue’...................................................................................................................................... 9
Pest van de kleine herkauwers ........................................................................................................... 9
Afrikaanse paardenpest .................................................................................................................... 10
‘Lumpy skin disease’ ....................................................................................................................... 10
Rift valley koorts.............................................................................................................................. 11
Overige Virale Ziekten.................................................................................................................................. 12
Hondenziekte ................................................................................................................................... 12
Canine herpesvirus........................................................................................................................... 14
Feline infectieuze peritonitis............................................................................................................ 15
Feliene immunodeficiëntie-virus (katten AIDS).............................................................................. 17
Bacteriële Ziekten.......................................................................................................................................... 19
Borreliosis (‘Lyme disease’)............................................................................................................ 19
Inleiding: Leptospirose .............................................................................................................................19
Leptospirose bij de hond .................................................................................................................. 20
Leptospirose bij het rund.................................................................................................................. 21
Leptospirose bij het varken .............................................................................................................. 22
Inleiding: Vlekziekte.................................................................................................................................22
Vlekziekte bij het varken ................................................................................................................. 23
Vlekziekte bij de mens..................................................................................................................... 24
Vlekziekte bij het lam ...................................................................................................................... 25
Vlekziekte bij vissen ........................................................................................................................ 25
Vlekziekte bij vogels........................................................................................................................ 25
Vlekziekte bij andere dieren............................................................................................................. 25
Anthrax ............................................................................................................................................ 25
Boutvuur .......................................................................................................................................... 28
Gasgangreen (maligne oedeem)....................................................................................................... 29
Infectieuze necrotische hepatitis ...................................................................................................... 30
Nocardiose bij de hond en de kat ..................................................................................................... 30
Fibrineuze polyserositis ................................................................................................................... 30
Veulen-septikemie ........................................................................................................................... 31
Streptococcus suis (Type 1, 2 en 9) ................................................................................................. 31
Malleus............................................................................................................................................. 32
Coxiella burnetii............................................................................................................................... 33
Tularemie (Francisella tularensis).................................................................................................... 33
Ehrlichiosis....................................................................................................................................... 33
I

Parasitaire Ziekten ........................................................................................................................................ 36
Babesiosis......................................................................................................................................... 36
Trichinellose..................................................................................................................................... 36
Toxoplasma en toxoplasmosis ......................................................................................................... 37
Leishmaniosis................................................................................................................................... 39
Opportunistische Infecties ............................................................................................................................ 42
Schimmels en Gisten ................................................................................................................................42
Systemische Immuungemedieerde Ziekten ................................................................................................. 43
Systemische lupus erythematosus.................................................................................................... 43
Vaccinatie van Huisdieren ............................................................................................................................ 45
Neoplasieën..................................................................................................................................................... 49
Intoxicaties ..................................................................................................................................................... 52
II

Hoofdstuk 15
Systeemaandoeningen
Inleiding
De stof van het vak ziekteleer is onderverdeeld in
orgaansystemen. In het hoofdstuk ‘systeemziekten’
worden ziekten, met name infectieziekten, behandeld
waarbij de verschijnselen het gevolg zijn van
een gegeneraliseerde verspreiding van de agentia en
aantasting van verschillende orgaansystemen. Een
aantal gegeneraliseerde infecties worden besproken
in de orgaangerichte hoofdstukken. Hiervoor wordt
gekozen indien de belangrijkste verschijnselen het
gevolg zijn van het malfunctioneren van één bepaald
orgaansysteem.
In dit hoofdstuk worden ook de de zogeheten ‘aangifteplichtige
ziekten’ behandeld, hoewel sommigen
daarvan ook bij de orgaansysteemhoofdstukken
besproken hadden kunnen worden. Deze aangifte-
plichtige zieketen worden eerst behandeld, waarna
een aantal overige infectieziekten aan bod komen.
Aan het eind van dit hoofdstuk zijn nog een aantal
paragrafen opgenomen met betrekking tot intoxicaties,
tumoren en immuungemedieerde systeemaandoeningen.
Tot slot wordt nog een korte paragraaf
gewijd aan een belangrijke preventieve maatregel:
de vaccinatie.
Het format van de overige hoofdstukken is zoveel
mogelijk gehandhaafd. Dit betekent dat sommige
voor infectieziekten relevante onderdelen met betrekking
tot epidemiologie en pathogenese worden
vermeld onder ‘voorkomen’, respectievelijk ‘verschijnselen’.
Preventieve maatregelen worden genoemd
onder ‘therapie’.
1

Systeemaandoeningen
Virale Ziekten:
Aangifteplichtige Ziekten
Tot 1 januari 2005 werden aangifteplichtige ziekten
onderverdeeld in zogenaamde lijst A- en lijst B-
ziekten. Tot de lijst A-ziekten behoorden een aantal
besmettelijke dierziektes die zich snel kunnen verspreiden,
ongeacht de landsgrenzen en die zeer
ernstige sociaal-economische consequenties hebben,
dan wel grote risico’s voor de volksgezondheid
met zich meebrengen. Ziekten die voorheen op
de lijst B stonden zijn eveneens overdraagbare dierziekten
met sociaal-economische dan wel volksgezondheidsrisico’s,
die echter een meer regionaal
karakter hebben. Deze onderverdeling wordt nu niet
meer gehanteerd. Er is sprake van één lijst aangifteplichtige
ziekten.
De lijst wordt door het Office International des
Epizooties (OIE) vastgesteld en alle aangesloten
landen zijn verplicht mogelijke uitbraken te melden
en direct stringente bestrijdingsmaatregelen te nemen.
Deze aanpak waarborgt dat dergelijke ziektes
adequaat in internationaal verband worden bestreden.
De bestrijding van dierziekten is vastgelegd in
de Gezondheids- en Welzijnswet voor Dieren
(GWWD). In deze wet worden onder andere de
door de EU opgestelde richtlijnen geïmplementeerd.
De dierenarts (en de eigenaar) speelt een
cruciale rol in de snelle onderkenning van dergelijke
ziekten. Het succes van de bestrijding is sterk
afhankelijk van het moment van ontdekken. De
dierenarts is wettelijk verplicht om verschijnselen
die kunnen wijzen op een aangifteplichtige ziekte te
melden. Deze melding geschiedt bij het centraal
meldpunt dierziekten van het ministerie LNV. De
Voedsel- en Warenautoriteit/Rijksdienst voor de
keuring van Vee en Vlees (VWA/RVV) is belast
met de controle en bestrijding van aangifteplichtige
ziektes. Na een melding wordt direct een specialistenteam
(dierenarts RVV, practicus van het bedrijf,
en dierenarts gezondheidsdienst) samengesteld voor
de uitvoering van een klinische inspectie. Er worden
verdere stappen ondernomen om te komen tot
een definitieve diagnose en de verdere verspreiding
te voorkomen.
Een aantal van de voormalige lijst A-ziekten zijn
nog nooit in Nederland vastgesteld. Voor sommige
infecties is dat omdat de omstandigheden in Nederland
(klimaat, afwezigheid van vectoren) de kans
op een uitbraak nihil tot zeer gering maken.
In tabel 1 staan de verschillende ziekten vermeld
met de datum waarop de ziekte voor het laatst in
Nederland is waargenomen. Een aantal van deze
ziekten worden in dit hoofdstuk behandeld. De bij
de OIE aangesloten landen rapporteren over de
status in hun land met betrekking tot de aangifteplichtige
ziekten. De OIE geeft maandelijks een
2
‘update’ uit van de gemelde ziekten. Een beschrijving
van deze ziekten is ook te vinden op de website
van het OIE (www.oie.int).
Tabel 1
Voormalige Lijst A ziekten
Runderpest 1869
Mond-en-klauwzeer 04-2001
Vesiculaire varkensziekte (‘Blaasjesziekte’) 02-1994
Aviaire influenza 05-2003
Afrikaanse varkenspest 04-1986
Klassieke varkenspest 03-1998
Pseudovogelpest 01-1999
Schapen- en geitenpokken 1893
Besmettelijke bovine pleuropneumonie 1887
Ziekten die nooit zijn vastgesteld
Vesiculaire stomatitis
‘Blue tongue’
Afrikaanse paardenpest
Pest van de kleine herkauwer (‘peste des petits ruminants’)
‘Lumpy skin disease’
Rift Valley koorts
Runderpest
Voorkomen
Het runderpestvirus behoort tot het genus morbillivirus
(familie paramyxoviridae), net als het mazelenvirus,
‘peste des petits ruminants’-virus en hondenziektevirus.
Vroeger traden regelmatig enorme
runderpest-epidemieën op die grote delen van de
runder- en buffelpopulaties van Azië, Europa en
soms Noord-Afrika wegvaagden. De enorme uitbraken
in Europa in de vorige eeuw zijn de aanleiding
geweest voor het op gang komen van internationale
samenwerking in de bestrijding van dierziekten,
onder andere door de oprichting van de
OIE. Naast runderen en buffels zijn ook andere
evenhoevige dieren gevoelig. Bij schapen en geiten
verloopt de ziekte milder. Ook onder varkens en
wilde evenhoevigen zijn uitbraken beschreven.
Tegenwoordig is het virus nog endemisch in delen
van het Verre Oosten en Oost-Afrika. Sporadisch
treden hier, of in gebieden grenzend aan de endemische
gebieden, uitbraken op. Deze uitbraken zijn
vaak het gevolg van introductie van subklinisch
geïnfecteerde dieren (met name schapen en geiten)
of dieren in het incubatiestadium van de infectie.
Het virus wordt voornamelijk overgedragen door
direct contact. Omdat het virus thermolabiel is
speelt indirecte overdracht bijvoorbeeld via verse
vleesproducten, materialen of voertuigen geen grote
rol.
Verschijnselen
Pathogenese. Infectie treedt op via aërosolen. Na
een primaire vermenigvuldiging in de bovenste

luchtwegen treedt een viremie op. Het virus wordt
in alle se- en excreta uitgescheiden vanaf de viremische
fase (dus al voor er symptomen zijn) tot
enkele dagen nadat de koorts is afgenomen.
Enkele dagen na het begin van de viremie beginnen
de verschijnselen waarbij als eerste koorts ontstaat.
Daarna ontstaan erosies aan de mucosae van de
mond, de neus en de urogenitaaltractus. Enkele
dagen later ontstaat diarree. Deze diarree kan zeer
ernstig zijn (profuse hemorragische diarree) en de
dieren kunnen aan de dehydratie overlijden. Als er
sterfte optreedt, is dit meestal 6-10 dagen na het
begin van de symptomen. Als de dieren niet overlijden
duurt de herstelfase enkele weken. Het virus
invadeert ondere andere de lymfoïde weefsels en
werkt dus sterk immuunsuppressief. Bij dieren in
de herstelfase treden dan ook vaak allerlei andere
infecties op.
Diagnostiek
Bij de laboratoriumdiagnose wordt virus(antigeen)
of viraal RNA aangetoond in bloed, oculaire of
conjunctivaal-swabs of materiaal uit een slijmvlieserosie
van acuut geïnfecteerde dieren. In gestorven
dieren is de kans dat virus wordt aangetroffen gering.
Van geslachte dieren worden de lymfknopen,
tonsil en milt onderzocht. Serologisch onderzoek
kan worden gebruikt voor de screening op antilichamen
in het kader van de bestrijding.
Differentiële diagnose
Mond-en-klauwzeer (MKZ), bovine virusdiarree
(BVD), boosaardige catarraalkoorts (BCK) en ‘peste
des petits ruminants’.
Therapie
Een behandeling wordt niet ingesteld. Runderpestvrije
landen zullen introductie voorkomen door
importbeperkingen van vlees en levende dieren. In
landen waar runderpest endemisch voorkomt of
waar de kans op introductie groot is kan vaccinatie
worden toegepast. Er is een levend vaccin beschikbaar
dat een goede bescherming biedt. Het vaccin
wordt gevriesdroogd en is lang houdbaar bij -20
o C, maar bij hogere temperaturen gaat de werkzaamheid
snel achteruit, wat een probleem kan zijn
bij gebruik in ontwikkelingslanden.
Prognose
Morbiditeit en mortaliteit zijn enerzijds afhankelijk
van het runderras (er zijn duidelijke verschillen
gevonden in gevoeligheid tussen verschillende rassen)
en anderzijds van de virusstam (de verschillende
stammen wisselen sterk in virulentie, hoewel
ze serologisch niet te onderscheiden zijn).
Mond-en-klauwzeer
Virale Ziekten
Voorkomen
MKZ wordt veroorzaakt door een aphtovirus, een
genus uit de familie der picornaviridae. Er zijn zeven
virustypen bekend en per type vaak weer vele
subtypen. In Europa zijn de meest voorkomende
typen A, O en C. Het is een zeer besmettelijke virusaandoening
bij runderen, varkens en evenhoevigen.
De ziekte gaat gepaard met koorts en blaarvorming
in de mond en rond de klauwen. Bij jonge dieren
kan plotselinge sterfte optreden door hartfalen.
Infecties met MKZ zijn endemisch in Afrika, Zuid-
Amerika en Azië. Noord-Amerika, Japan, Australië
en Nieuw-Zeeland zijn MKZ vrij. In de meeste
Europese landen zijn uitbraken al lang niet meer
voorgekomen. Echter in Nederland vond nog een
uitbraak met mond-en-klauwzeer plaats in 2001.
Besmetting vindt plaats via direct en indirect contact
met virusuitscheiders. De belangrijkste infectieroutes
zijn inhalatie en ingestie. Verspreiding
tussen bedrijven vindt vooral plaats via transportmiddelen
en dierbewegingen. In aërosolen kan virus
verspreiden, onder gunstige omstandigheden tot
over vele kilometers. Het virus is zeer resistent
ondere andere ook in dierlijke producten (melk,
huiden, mest, vlees). Bij runderen en kleine herkauwers
blijft na infectie een deel van de dieren
virusdrager. De virusuitscheiding kan langer dan
twee jaar plaatsvinden.
Verschijnselen
Pathogenese. De eerste virusvermeerdering vindt
plaats in de farynx. Daarna verspreidt het virus zich
via bloed en lymfe door het gehele lichaam. Vervolgens
vermeerdert het virus zich in lymfeknopen,
slijmvliezen, huid en bij jonge dieren in het myocard.
Na een incubatietijd van 2-8 dagen ontstaat koorts
(>40 o C), anorexie en depressie. Er treedt een plotselinge
daling op van de melkgift en er ontstaan
blaren op de tong, het tandvlees en de lippen. De
blaren zijn gevuld met helder, gelig vocht. Alle
laesies zijn pijnlijk. De dieren smakken en speekselen
overvloedig. Ook ontwikkelen zich blaren in de
tussenklauwspleet, op de bal van de klauwen en op
de kroonrand. Aanvankelijk lopen de dieren stijf,
later zijn ze duidelijk kreupel. Tevens kunnen er
blaren worden gezien op de spenen en een enkele
keer op de uierhuid. Na 24-48 uur barsten de blaren
open en wordt de roodbloederige bodem van de
blaren zichtbaar. In en rond de mond genezen de
laesies snel en binnen enkele dagen kunnen de dieren
weer normaal eten. De laesies rond de klauwen
genezen langzamer en worden nogal eens secundair
geïnfecteerd. Een enkele keer treedt ontschoening
op. Door de pijnlijkheid van de laesies in de buurt
3

Systeemaandoeningen
van de spenen is het onmogelijk om koeien met
MKZ te melken.Bij het jonge kalf kan acute hartedood
optreden.
Bij de kleine herkauwers en het varken treedt vooral
de kreupelheid op de voorgrond. De blaren in de
bek worden bij deze diersoorten vaak niet opgemerkt.
Bij plotselinge sterfte van jonge biggen,
vooral wanneer het bij meerdere tomen optreedt,
moet worden gedacht aan MKZ. Op dergelijke bedrijven
zijn meestal ook kreupele varkens te vinden
met (beginnende) defecten in de tussenklauwspleet,
aan de kroonrand of aan de bijklauwen. Bij een
MKZ-uitbraak kunnen ook schapen, geiten en ‘exotische’
herkauwers worden geïnfecteerd. Er treedt
dan sterfte onder jonge dieren op en kreupelheid bij
de volwassen dieren. Schapen en geiten zijn echter
vaak nauwelijks ziek. Het beeld kan beperkt blijven
tot een voorbijgaande kreupelheid.
Diagnostiek
De klinische waarschijnlijkheidsdiagnose moet
worden bevestigd door middel van laboratoriumonderzoek.
Hiervoor dient vers blaarwandmateriaal of
blaarinhoud, dat zeer veel virusdeeltjes bevat, gekoeld
in fosfaatbuffer per koerier naar het Centraal
Instituur voor DierziekteControle (CIDC) in Lelystad
te worden gebracht. Voor het aantonen van
antigeen wordt een indirecte ‘sandwich’ antigeen-
‘enzyme-linked immunosorbent assay’ (ELISA)
ingezet tegen alle bekende MKZ-serotypen. De
uitslag is binnen enkele uren bekend. Daarnaast
wordt ook een viruskweek ingezet. Indien de antigeen-ELISA
negatief is wordt de uitslag van de
viruskweek afgewacht om een monster definitief
negatief te verklaren. Ook met een ‘polymerase
chain reaction’(PCR)-techniek kan de aanwezigheid
van het virusantigeen worden aangetoond. De
OIE echter bepaald met welke standaardmethoden
de diagnose moet worden bevestigd, casu quo uitgesloten.
Serologie kan worden toegepast als een screeningstest.
Hiervoor wordt een ELISA en een virusneutralisatietest
gebruikt.
Differentiële diagnose
Andere ziekten gepaard gaande met blaarvorming:
vesiculaire stomatitis (rund en varken), vesiculair
exantheem (varken) en ‘swine vesicular disease’
(SVD)(varken). Verder kan met name in het stadium
van herstel van de laesies bij het rund worden
gedacht aan infectieuze bovine rinotracheitis (IBR),
BVD, bovine catarraalkoorts (BCK), bovine herpes
mammillitis en bij het schaap aan ecthyma en ‘rotkreupel’.
Therapie
Niet van toepassing. Bij het bevestigen van de diagnose
wordt overgegaan tot eradicatiemaatregelen.
4
In geheel Europa wordt al jaren niet meer gevaccineerd.
In Nederland wordt sinds 1992 niet meer
preventief tegen MKZ gevaccineerd. De Europese
Economische Gemeenschap (EEG) volgt een nonvaccinatiebeleid.
Echter in 2001 is in het kader van
de bestrijding gevaccineerd bij bedrijven rond de
uitbraken om hiermee de verdere verspreiding van
het virus te belemmeren. Dit geschiedde in een
cirkel van twee kilometer rond de bedrijven en in
sommige regio’s in een groter gebied. Later zijn
alle geënte dieren (runderen, varkens, schapen en
geiten en herten) alsnog gedood om wederom de
MKZ-vrije status te kunnen verkrijgen. Het kan
namelijk niet worden uitgesloten dat geënte dieren
een symptoomloze infectie doormaken en drager
blijven van het virus. Mogelijk dat er in de toekomst
goede markervaccins beschikbaar komen
waarmee wel onderscheid kan worden gemaakt
tussen alleen gevaccineerde dieren en gevaccineerde
dieren die toch een veldinfectie hebben doorgemaakt.
Belangrijke bestrijdingsmaatregelen bij een
uitbraak van MKZ bestaan uit: onmiddellijke ruiming
van de dieren op het besmette bedrijf, het
instellen van vervoersverboden binnen een bepaald
gebied, het traceren van contactdieren via het identificatie
en registratie(I&R)-systeem, klinische
‘screening’ van risicobedrijven (bijvoorbeeld aan
de hand van metereologische gegevens binnen het
ingesloten gebied), nagaan van andere risicobedrijven
bijvoorbeeld door indirecte contacten, eventuele
preventieve ruiming van contactbedrijven en
buurtbedrijven. De te nemen maatregelen zijn conform
het ‘draaiboek MKZ’ van de RVV.
Afrikaanse varkenspest
Voorkomen
Afrikaans varkenspest (AVP) of ‘African swine
fever’ (ASF) wordt veroorzaakt door een virus behorende
tot de familie van de asfarviridae en komt
alleen voor bij varkens. AVP werd voor het eerst
beschreven in 1921 door Montgomery in Kenia. In
1957 werd de ziekte voor het eerst aangetoond buiten
Afrika, allereerst in Portugal en vervolgens in
Spanje (1960). Het virus was waarschijnlijk geïntroduceerd
vanuit Angola omdat onder andere de
infectie werd gediagnosticeerd bij met ‘swill’ gevoerde
varkens dicht bij de luchthaven van Lissabon.
Van hieruit werd de ziekte meerdere malen
geïntroduceerd in Zuid-Frankrijk en ook Italië,
Malta en Sardinië werden getroffen door uitbraken.
In 1985 kreeg België te maken met een twaalftal
uitbraken en in 1986 werden ook twee gevallen
vastgesteld in Nederland. Momenteel is de infectie
nog endemisch in Afrika ten zuiden van de Sahara
en mogelijk Sardinië.
AVP handhaaft zich in Afrika in een cyclus tussen
geïnfecteerde wilde varkens (wrattenzwijn) en de

zachte teek (Ornithodorus moubata). AVP is van
oorsprong een infectie van wilde Afrikaanse varkens.
Deze worden na infectie niet ziek maar kunnen
wel virusdrager worden. De teken fungeren als
biologische vector en reservoir en brengen de infectie
over naar andere dieren. Ook in Zuid-Europa
wordt het virus mogelijk overgebracht door bloedzuigende
insecten (Ornithodorus erraticus). Wanneer
het virus is geïntroduceerd in gedomesticeerde
varkens door een teek of het voeren van geïnfecteerd
slachtafval vindt overdracht van infectie
voornamelijk plaats door directe diercontacten.
Verspreiding over grote afstanden is vaak in verband
gebracht met de verplaatsing van levende
varkens of voedering van ‘swill’ afkomstig van
vliegtuigen of schepen. Mechanische overdracht
door de mens, voertuigen et cetera is niet uitgesloten
gezien de resistentie van het virus buiten de
gastheer.
Verschijnselen
Infectie van Europese varkens leidde aanvankelijk
steeds tot een peracuut of acuut ziektebeeld waarbij
slechts zeer weinig varkens de infectie overleefden.
De laatste jaren worden ook meer subacute of chronische
beelden gezien met een grote verscheidenheid
aan klinische verschijnselen. De sterfte neemt
af. Het ziektebeeld komt sterk overeen met dat van
de klassieke varkenspest (KVP).
Bij de acute vorm ontwikkelen varkens hoge koorts
(tot 42 o C) na een incubatietijd van 5-15 dagen. De
dieren vertonen anorexie en worden suffer. De dieren
hebben vaak verstopping maar ook wel eens
bloederige ontlasting. Er kunnen cyanotische plekken
ontstaan voornamelijk aan oren, snuit, buik,
liezen en onderpoten. Soms kunnen kleine bloedinkjes
in de huid worden aangetroffen vooral op
de oren en de flanken. Daarnaast kunnen, in meer
of mindere mate, andere verschijnselen voorkomen:
bemoeilijkte ademhaling, hoesten, braken, diarree,
bloeden uit neus of rectum en incoördinatie. Drachtige
zeugen kunnen aborteren. Bij een chronisch
ziekteverloop kunnen dieren maandenlang overleven.
Ze sterven dan vervolgens aan een exacerbatie
van de ziekte.
Diagnostiek
Bij typische gevallen van AVP is het sectiebeeld
dat van een hemorragische septikemie vergelijkbaar
met het beeld bij KVP. De diagnose is gericht op
het isoleren van virus in celcultuur, het aantonen
van virusspecifiek DNA met de PCR-techniek, en
het aantonen van antigeen in cryostaatcoupes van
orgaanmateriaal met een immunofluorescentietest
(IFT). Bij verdenking op AVP, in landen die vrij
zijn van AVP, kan ook serologisch onderzoek worden
toegepast.
Differentiële diagnose
Klassieke varkenspest, salmonellose.
Virale Ziekten
Therapie
Eenmaal besmette dieren blijven virusdrager. In
Afrika richt de bestrijding van AVP bij tamme varkens
zich op het verhinderen van contact tussen
wilde en tamme varkens. Buiten Afrika wordt geprobeerd
de introductie van het virus te voorkomen
door een verbod op import van levende dieren en
van varkens afkomstige producten uit de gebieden
waar de infectie voorkomt. Verder zal na introductie
wederom het beleid worden gehanteerd van
opsporen van alle besmette bedrijven en ‘stamping
out’.
Vesiculaire varkensziekte
Voorkomen
Vesiculaire varkensziekte (‘swine vesicular disease’)
is een in de regel goedaardig verlopende, besmettelijk
ziekte van varkens. De betekenis ontleent
deze infectie vooral aan het feit dat deze klinisch
niet is te onderscheiden van een infectie met MKZ.
Het virus behoort tot de familie picornaviridae,
genus enterovirus. Deze virussen zijn buiten de
gastheer zeer stabiel.
De ziekte werd voor het eerst beschreven in Italië in
1966 bij mestvarkens. Hoewel klinisch de diagnose
MKZ werd gesteld kon dit virus niet worden aangetoond
en konden ook geen herkauwers met het
agens worden geïnfecteerd. In 1972 werden tegelijkertijd
gevallen geconstateerd in verschillende landen
binnen Europa. In Nederland werd SVD voor
het eerst ontdekt in 1975. De laatste gevallen in
Nederland dateren uit 1994. Vesiculaire varkensziekte
komt in principe alleen bij varkens voor.
Incidenteel veroorzaakt SVD bij mensen die in
nauw contact zijn geweest met besmette varkens
een influenza-achtig ziektebeeld. Serologisch is het
virus nauw verwant met het humane Coxsackievirus
B5.
Verschijnselen
Na natuurlijke infectie bedraagt de incubatietijd
ongeveer 4-7 dagen. Het eerste symptoom is vaak
een plotseling optredende kreupelheid. De varkens
hebben koorts (40-41 o C) en er ontstaan blaasjes
langs de kroonrand en tussenklauwspleet van een of
meer poten. Door het openbreken van de blaasjes
ontstaan ulceratieve huidlaesies. Bij ongeveer 10%
van de dieren worden ook laesies gevonden op de
snuit, lippen, tong, uierhuid en spenen. Deze blaren
zijn niet te onderscheiden van degene, die na een
MKZ-infectie ontstaan. Een enkele keer worden
verschijnselen van een encephalomyelitis gezien,
zoals ataxie, cirkelbewegingen en convulsies. De
5

Systeemaandoeningen
ziekte verspreidt zich minder snel door het bedrijf
dan MKZ. Subklinische infecties komen voor.
Diagnostiek
Om SVD te differentiëren van andere vesiculaire
aandoeningen bij het varken is laboratoriumonderzoek
essentieel. Virus kan worden geïsoleerd uit
blaarinhoud of blaarwandepitheel. Indien voldoende
materiaal voorhanden is kan het virusantigeen
ook direct worden aangetoond met een ELISA. De
PCR-techniek kan ook worden gebruikt voor een
snelle diagnose en de differentiatie met de andere
verwekkers van vesiculaire ziekten.
Differentiële diagnose
Vesiculair exantheem, MKZ.
Therapie
De ziekte is aangifteplichtig niet zozeer vanwege
zijn economisch belang maar vanwege de sterke
klinische overeenkomst met MKZ. Maatregelen
zoals bij andere aangifteplichtige ziekten worden
genomen.
Klassieke varkenspest
Voorkomen
De zogenaamde klassieke varkenspest, ‘hog cholera’
(Verenigde Staten van America) of ‘classical
swine fever’ (Verenigd Koninkrijk) is een door een
flavivirus veroorzaakte ziekte van varkensachtigen,
die acuut, subacuut, chronisch of subklinisch kan
verlopen (‘klassieke’ om de tegenstelling aan te
geven met Afrikaanse varkenspest, een ziekte met
een vergelijkbaar symptomenbeeld, die wordt veroorzaakt
door een geheel ander virus). De natuurlijke
gastheren zijn het gedomesticeerde varken en
het Europese wilde zwijn. Besmette varkens kunnen
het virus verspreiden voordat zij verschijnselen
vertonen. Virusuitscheiding gebeurt met alle secreta
en excreta, vooral echter met faeces en urine. Ook
via sperma kan het virus worden verspreid. Chronisch
zieke dieren kunnen maandenlang infectiebron
voor hun omgeving zijn. Immuuntolerante
virusdragers scheiden virus uit maar vertonen dikwijls
geen ziekteverschijnselen.
Aankoop van vooral biggen die in het incubatiestadium
verkeren, is vaak de oorzaak van besmetting.
De besmetting is meestal afkomstig van het fokbedrijf,
maar kan ook plaats hebben gevonden door
contact met virus-uitscheidende varkens op een
markt, door verblijf in een besmette omgeving, of
tijdens het vervoer (transportmiddelen). Een speciaal
geval vormen besmette, dragende zeugen. Wanneer
dergelijke dieren tijdens de graviditeit worden
verkocht besmetten ze bij de partus het nieuwe
bedrijf. Een andere belangrijke infectiebron is besmet
keukenafval. Het virus kan in het gewoonlijk
bij lage temperatuur (koelcel of diepvries) bewaar-
6
de vlees, de beenderen en organen van geslachte
varkens lange tijd infectieus blijven. Dit leidt tot het
verslepen van de infectie over grote afstand. De
mens kan als passieve tussendrager fungeren.
Vooral dierenartsen, castreurs en tatoeëerders kunnen
de infectie met gecontamineerde instrumenten
overbrengen. Aërogene infectie lijkt geen rol te
spelen bij verspreiding tussen bedrijven.
Verschijnselen
Pathogenese. Het typische ziektebeeld wordt gekenmerkt
door bloedingen, die een gevolg zijn van
degeneratieve veranderingen in de vaatwanden en
thrombocytopenie. Het virus heeft een voorkeur
voor reticulaire, epitheliale en endotheliale cellen
(reticulair endotheliaal systeem (RES). De virusvermeerdering
in het RES is vermoedelijk de oorzaak
van de leukopenie en predisponeert het dier
voor secundaire bacteriële infecties. Bij acute varkenspest
treedt naast de degeneratieve veranderingen
aan de vaatwanden ook een ernstige trombocytopenie
en een verstoorde fibrinogeensynthese op.
Deze veroorzaken de multipele bloedingen die in
het eindstadium kunnen worden waargenomen.
De infectie kan acuut, subacuut, chronisch of subklinisch
verlopen.
Voor virulent virus zijn varkens van alle leeftijden
gevoelig en ze tonen, afhankelijk van de hoeveelheid
opgenomen virus en de wijze van toediening, 2
tot 6 dagen na infectie depressie, anorexie en
sloomheid. De dieren hebben hoge koorts (tot 42
o C). Gelijktijdig ontwikkelt zich een leukopenie,
waarbij extreem lage celaantallen kunnen voorkomen.
De aangetaste dieren vertonen dikwijls een
conjunctivitis, neusuitvloeiing en constipatie, later
gevolgd door diarree, met waterige, grauwgele ontlasting.
Wanneer de varkens worden opgejaagd
vertonen zij een slingerende gang in de achterhand.
Ze zijn veelal bleek, soms is de huid vlekkerig (met
vaak een opvallende, gevlekte tekening van de
oren), later cyanotisch. In terminale stadia treden
krampaanvallen op.
In gevoelige koppels grijpt de ziekte snel om zich
heen, slechts een klein percentage van de aangetaste
dieren overleeft de infectie met een virulente
KVP-virusstam. Soms sterven de dieren peracuut.
De meeste aangetaste dieren succumberen echter in
de tweede of derde week na infectie. In enkele gevallen
wordt het ziekteverloop chronisch en blijven
de dieren enkele maanden in leven.
Bij infectie door minder virulente virusstammen is
de incubatietijd langer, en de ziekte verspreidt zich
minder snel in het bedrijf. Sommige dieren maken
subklinische infecties door en een wisselend aantal
vertoont min of meer duidelijke ziekteverschijnselen,
die veelal van voorbijgaande aard zijn: koorts,
tijdelijk verminderde eetlust, wat diarree.

Infectie van drachtige zeugen kan leiden tot infectie
van de foeten via de placenta. Afhankelijk van het
tijdstip van infectie kan dit leiden tot abortus,
mummificatie van de vruchten, doodgeboren biggen,
zwakke en misvormde biggen, ‘trilbiggen’,
symptoomloze maar persistent geïnfecteerde biggen
of gezonde immune biggen. Binnen één worp kunnen
biggen van verschillende bovengenoemde categorieën
voorkomen.
Diagnostiek
Voor de routinediagnostiek wordt gebruik gemaakt
van de indirecte immunofluorescentietest (IFT)
waarmee virus kan worden aangetoond in vriescoupes
van tonsillen, milt, lymfknopen en nieren. Ter
ondersteuning van de diagnose kan virus worden
geïsoleerd in celcultuur. Met behulp van PCR is
binnen enkele uren de aanwezigheid van het virus
vast te stellen.
Het varkenspestvirus is antigeen verwant met het
virusdiarreevirus van het rund en het ‘border disease’-virus
van het schaap. Bij varkens komen infecties
met het bovine virusdiarreevirus voor, die speciaal
bij biggen aanleiding geven tot ziekteverschijnselen
en de ontwikkeling van antistoffen.
Differentiatie is mogelijk met behulp van de neutralisatietest.
Doordat er niet wordt gevaccineerd kan
de aanwezigheid van varkenspest ook worden aangetoond
door serologisch onderzoek. Echter serologisch
onderzoek is voor vroege diagnostiek niet
geschikt omdat antilichamen pas enkele weken na
besmetting kunnen worden vastgesteld.
Differentiële diagnose
Verschillende aandoeningen komen in aanmerking
gezien het sterk wisselende beeld. Onder andere bij
verwerpen: ziekte van Aujeszky, verschillende bacteriële
aandoeningen. Verder: vlekziekte, salmonellose,
Afrikaanse varkenspest, vesiculair exantheem,
MKZ.
Therapie
Aangezien varkenspest een aangifteplichtige ziekte
is (voormalig lijst A) wordt er geen therapie toegepast.
Er bestaat aangifteplicht voor alle verdachte
ziektegevallen zowel voor de eigenaar als de dierenarts.
Wanneer de laboratoriumdiagnose is gesteld,
wordt de op het bedrijf aanwezig varkensstapel
gedood en vernietigd. Het bedrijf wordt ontsmet
en de herkomst van de infectie opgespoord, terwijl
tevens wordt nagegaan welke bedrijven zich vanuit
de ontdekte infectiehaard kunnen hebben besmet.
Vervoer- en marktverboden kunnen vervolgens
worden ingesteld. Periodieke desinfectie van voor
vervoer gebruikte vrachtauto's is voorgeschreven.
Het voederen van keukenafval (‘swill’-voedering)
is verboden. Dit geld ook voor het gebruik van vaccins
- vanaf 1986 wordt in Nederland niet meer
Virale Ziekten
geënt, omdat met het oog op de vrije handel op een
interne markt van de EEG de status ‘varkenspestvrij’
wenselijk is.
Binnen de EEG is de bestrijding gericht op ‘stamping
out’.
Schapen- en geitenpokken
Voorkomen
Pokken bij schapen en geiten is een in het algemeen
ernstige infectie gekarakteriseerd door het optreden
van koorts, het gegeneraliseerd voorkomen van
pokken en een hoge mortaliteit. Infecties komen
endemisch voor in ZuidWest-Azië, India en Afrika.
Schapenpokken is in Nederland meer dan een eeuw
geleden uitgeroeid.
Schapenpokkenvirus en geitenpokkenvirus zijn met
conventionele serologische technieken niet te onderscheiden.
Hoewel deze virussen wel als gastheerspecifiek
worden beschouwd treden tijdens
uitbraken verschijnselen bij zowel schapen als geiten
op indien deze samen worden gehouden. Sommige
stammen kunnen waarschijnlijk beide diersoorten
infecteren.
Infectie van dieren kan plaatsvinden via kleine
huidwondjes. Korsten afkomstig van geïnfecteerde
dieren kunnen maandenlang infectieus blijven in de
omgeving. Gedurende een uitbraak wordt het virus
ook verspreid tussen dieren met respiratoire secreta.
Mechanische transmissie door bijtende insecten is
mogelijk ook van belang.
Verschijnselen
De klinische symptomen bij schapen en geiten zijn
gelijk. De incubatietijd bedraagt ongeveer een
week. Dan stijgt de temperatuur, de dieren zijn
algemeen ziek met neus- en ooguitvloeiing. Na
enkele dagen ontstaan gegeneraliseerde pokken
over het gehele lichaam, die echter kunnen wisselen
in uitbreiding. Er is een zekere voorkeur voor de
niet met wol bedekte huiddelen. De papels gaan in
de regel over in een crusteus stadium zonder blaasvorming.
Laesies in de bek tasten de tong en het
tandvlees aan en ulcereren. De laesies persisteren
gedurende 3-4 weken en laten na genezing een litteken
achter.
Diagnostiek
De specifieke laesies leiden veelal tot een klinische
diagnose. Bevestiging kan plaatsvinden door het
aantonen van de specifieke virusdeeltjes in korstmateriaal
met de elektronenmicroscoop. Isolatie in
celcultuur is mogelijk waarbij een cytopathogeen
effect en cytoplasmatische insluitlichaampjes waarneembaar
zijn.
Differentiële diagnose
Ecthyma.
7

Systeemaandoeningen
Therapie
De ziekte is aangifteplichtig. Importbeperkingen,
quarantainemaatregelen en ‘stamping out’ worden
dus toegepast om de ziekte te weren casu quo te
bestrijden indien deze wordt geïntroduceerd.
Besmettelijke bovine pleuropneumonie
Voorkomen
Besmettelijke bovine pleuropneumonie (‘contagious
bovine pleuropneumonia’ (CBPP)) is een,
overigens niet-virale maar aangifteplichtige, besmettelijke
ziekte van rundvee veroorzaakt door
Mycoplasma mycoides subspecies mycoides. De
ziekte komt endemisch voor in centraal Afrika, het
Midden-Oosten en Azië. Sporadisch komen uitbraken
voor in landen rond de Middellandse zee (onder
andere Spanje en Portugal).
De belangrijkste wijze van transmissie is via aërosolen.
Hiervoor is nauw contact met zieke dieren of
asymptomatische dragers noodzakelijk. De verspreiding
van de infectie kan traag verlopen waarbij
pas na 7-8 maanden de piek in de morbiditeit (ongeveer
50%) wordt bereikt.
Verschijnselen
Klinische verschijnselen worden ongeveer 3 weken
na infectie waargenomen. Deze bestaan uit plotseling
hoge koorts, anorexie, sterke daling van de
melkgift, versnelde ademhaling en hoesten. Vaak
vertonen de dieren een typische houding met gestrekte
kop en hals en worden de voorpoten wijd
gespreid. Een mucopurulente neusuitvloeiing kan
aanwezig zijn en de dieren kreunen nogal eens bij
expiratie. Bij geïnfecteerde kalveren kan artritis,
synovitis en endocarditis optreden.
Diagnostiek
In endemische gebieden wordt de waarschijnlijkheidsdiagnose
gesteld op basis van de klinische
verschijnselen en het postmortaal onderzoek. Het
aantonen van het agens in broncho-alveolaire
spoelsels, pleuraalvocht, longweefsel of bronchopulmonaire
lymfeknopen bevestigt de diagnose. Dit
kan door middel van isolatie of moleculair diagnostische
technieken (vooral PCR). Daarnaast wordt in
de diagnostiek gebruik gemaakt van verschillende
diagnostische technieken.
Therapie
In endemische gebieden kunnen antibiotica worden
toegepast. Het resultaat bij chronisch geïnfecteerde
dieren is vaak teleurstellend.
In niet-endemische gebieden zullen geïnfecteerde
en contact-dieren moeten worden geruimd. In endemische
gebieden is de preventie vooral gericht op
het voorkomen van verspreiding met geïnfecteerde
dieren, quarantaine-maatregelen en eliminatie van
dragers door serologisch onderzoek en slachten.
8
Geattenueerde vaccins zijn beschikbaar voor de
bescherming in endemische gebieden.
Stomatitis vesicularis
Voorkomen
Stomatitis vesicularis is een door een rhabdovirus
veroorzaakte sporadisch voorkomende aandoening
die kan optreden bij het rund, het paard en het varken.
Ook de mens kan geïnfecteerd raken waarbij
influenza-achtige verschijnselen kunnen voorkomen
meestal zonder de vorming van blaasjes. De
wijze van transmissie van het virus en het natuurlijke
reservoir zijn vooralsnog onbekend. Omdat het
virus is geïsoleerd uit stekende insecten wordt wel
gedacht aan insecten als vectoren. De aandoening is
onder meer relevant vanwege de sterke gelijkenis
die het klinische beeld kan hebben met mond-enklauwzeer.
Er komen regelmatig uitbraken van de ziekte voor
in Noord- en Zuid-Amerika en de aandoening is
rond de eeuwwisseling ook in Afrika en Europa
gesignaleerd.
Na het eerste contact invadeert het virus het
epitheel van de mondslijmvliezen. Ook de tepels en
klauwen kunnen worden geïnvadeerd, met name als
er sprake is van (micro-)trauma. Binnen zeer korte
tijd ontstaan bleke blaasjes die gemakkelijk ruptureren
waarna een ulcererende laesie ontstaat. De
laesies genezen snel, meestal binnen een week na
aanvang van de ziekte.
Verschijnselen
De incubatieperiode varieert van 2 tot 14 dagen.
Het dier is sloom, heeft koorts en speekselt sterk of
is kreupel. Zodra de blaasjes zich ontwikkelen,
daalt de temperatuur. De blaasjes kunnen voorkomen
op de tong, lippen, wangslijmvlies, tepels en
de kroonrand van klauwen of hoeven. De blaasjes
worden zelden of nooit op meer dan één plek gevonden
en dan meestal in de mond. In ernstige gevallen
kan meer dan 50% van het tongepitheel zijn
aangetast. Bij paarden zijn de tonglaesies vaak het
meest uitgesproken waarbij het volledige tongepitheel
loslaat. Afhankelijk van de uitgebreidheid
van de laesies is er verlies van eetlust en vermindering
van de melkgift. Er is klinisch geen onderscheid
te maken tussen laesies van mond-enklauwzeer
en stomatitis vesicularis.
Diagnostiek
De diagnose berust op het aantonen van het virus of
op het aantonen van een seroconversie. Dit is vooral
van belang voor het onderscheid met mond-enklauwzeer.
Differentiële diagnose
MKZ.

Therapie
Een therapie is niet nodig; als de dieren zacht voer
verstrekt krijgen, genezen de laesies snel.
Het is echter een aangifteplichtige ziekte (voormalig
lijst A) dus zullen maatregelen worden genomen
ter eradicatie van de infectie.
Prognose
Hoewel de laesies snel herstellen, komt de melkgift
vaak niet meer terug op hetzelfde peil.
‘Blue tongue’
Voorkomen
Het orbivirus, dat het ziektebeeld ‘blue tongue’
veroorzaakt, (BTV) heeft een RNA-genoom dat
bestaat uit 10 segmenten. Hieruit kan worden verondersteld
dat er veel subtypen zullen ontstaan met
verschillende antigenetische eigenschappen (vergelijk
dit met het influenzavirus). Tot nu toe zijn 24
serotypen waargenomen.
Ernstige verschijnselen worden waargenomen bij
schapen en geiten, terwijl overige herkauwers
doorgaans mild-klinisch of subklinisch geïnfecteerd
zullen raken en als virusreservoir dienst doen. Alle
herkauwers kunnen geïnfecteerd raken.
Het virus wordt overgedragen door muggen (Culicoides
spp.). Infecties en uitbraken komen dan ook
voornamelijk voor in gebieden en seizoenen met
een hoge insectenactiviteit (vooral tussen 40 o noorderbreedte
en 35 o zuiderbreedte). Tot nu toe is het
virus nooit waargenomen in Nederland, echter de
noordwaartse migratie van het virus maakt het
noodzakelijk dat ook de Nederlandse dierenarts
hierop alert blijft. De migratie is sterk geassocieerd
met de aanwezigheid of introductie van de vector(en)
voornamelijk Culicoides imicola. Echter,
ook andere Culicoides spp. die momenteel wel
worden waargenomen in onze regio worden in verband
gebracht met de transmissie van dit virus.
Recente uitbraken van ‘blue tongue’ in Italië,
Frankrijk en het Balkangebied zijn waargenomen
(2002). Introductie van het virus kan geschieden via
geïnfecteerde dieren maar ook via de geïnfecteerde
vector. Hoewel de actieradius van de muggen gering
is kunnen deze wel over grotere afstand met de
wind worden getransporteerd. Daarnaast kan het
virus worden doorgegeven met het sperma, dit kan
een probleem opleveren bij het toepassen van
kunstmatige inseminatie (KI)(voornamelijk van
belang indien geiten worden geïnsemineerd met
bokkensperma uit Zuid-Europa).
Verschijnselen
Pathogenese. De oorzaak van de verschijnselen is
voornamelijk gelegen in een aantasting van het
endotheel van de bloedvatwand tijdens de viremische
fase (3-4 dagen na infectie). Niet elk bloedvat
Virale Ziekten
wordt op deze manier aangetast, de precieze achtergrond
van deze specificiteit van het virus is nog
niet bekend. Deze aantasting leidt tot necrotizerende
aantasting en uiteindelijk tot hyperplasie en hypertrofie
van de wand. Deze processen liggen ten
grondslag aan de bloedingen en stuwingen die de
klinische verschijnselen veroorzaken.
Kenmerkend zijn de dikke oedemateuze kop, hyperemie
van de lippen en neus, met soms een verdikte
(blauwe) tong. Dit alles kan gepaard gaan met erosies
en ulceraties van het slijmvlies die een onaangename
foetor ex ore veroorzaken. De ontsteking
van de kroonrand (coronitis) kan leiden tot een
ontschoening wat forse kreupelheid kan veroorzaken.
Dit alles kan worden begeleid door afwijkingen
van de vacht. Intern zijn de bloedingen opvallend
in de bronchiaalboom en het hart, die tot de
dood kunnen leiden. Indien een herkauwer tijdens
de dracht wordt geïnfecteerd bestaat de kans op
congenitale afwijkingen of doodgeboorte van het
kalf of lam.
Diagnostiek
Bevestiging van de klinische diagnose geschiedt
door het isoleren en identificeren van het virus of
het aantonen van BTV-specifieke antilichamen.
Differentiële diagnose
De aandoening kan niet klinisch worden onderscheiden
van mond-en-klauwzeer.
Prognose
De mortaliteit varieert sterk met het subtype (0-
50%). Ernst van de laesies is ook afhankelijk van
het ras, leeftijd en voedingstoestand.
Pest van de kleine herkauwers
Voorkomen
‘Peste des petits ruminants’ (PPR) is een zeer contagieuze,
sytemische infectie bij geiten en schapen.
De infectie wordt veroorzaakt door een morbillivirus
dat zeer verwant is aan het runderpestvirus. Ook
de pathogenese en de verschijnselen zijn vergelijkbaar.
Infecties komen voornamelijk voor in West-Afrika
hoewel ook elders uitbraken zijn beschreven (Midden-Oosten,
India en Pakistan).
Verschijnselen
Na een incubatietijd van 5-6 dagen kunnen de volgende
verschijnselen worden waargenomen: koorts,
anorexie, necrotiserende stomatitis en gingivitis, en
diarree. Een sereuze neusuitvloeiing die later mucopurulent
wordt met soms korstvorming en volledige
afsluiting van de neusgang. Een bronchopneumonie
treedt vaak op als complicatie. In tegenstelling
tot runderpest komen bij PPR ook vaak
subklinische infecties voor.
9

Systeemaandoeningen
Bij drachtige dieren kan abortus optreden.
Diagnostiek
De diagnose berust op het aantonen van antigeen in
swabs genomen van slijmvliezen van conjunctiva,
neus bek of rectum. Virusisolatie en PCR worden
gebruikt. Voor serologisch onderzoek worden verschillende
testen toegepast.
Therapie
Er bestaat geen specifieke therapie. Antibiotica
kunnen worden toegediend om secundaire complicaties
zoals een pneumonie te voorkomen. Voor
vaccinatiedoeleinden wordt een runderpestvaccin
gebruikt maar ook een specifiek PPR-vaccin is
beschikbaar.
Prognose
Mortaliteit kan oplopen tot 95%.
Afrikaanse paardenpest
Voorkomen
Afrikaanse paardenpest is een niet-infectieuze aandoening
van paarden, ezels en muildieren. De infectie
wordt veroorzaakt door een orbivirus. Er zijn 9
verschillende serotypen. De ziekte is endemisch in
Afrika. Verder zijn uitbraken voorgekomen in het
Midden-Oosten, India en Pakistan, en Marokko.
Binnen Europa zijn uitbraken waargenomen in
Spanje en Portugal. De infectie persisteert hier echter
niet.
Het virus is zeer sporadisch gerapporteerd als zoonose.
Laboratoriummedewerkers werden tijdens
vaccin-productie geïnfecteerd en ontwikkelden een
encefalitis, chorioretinitis en diffuse intravasale
stolling (DIS).
Bij de overdracht van het virus spelen bloedzuigende
insecten een rol. De belangrijkste vector is Culicoides
imicola (zie ook ‘blue tongue’). Endemische
infecties zijn alleen te verwachten in warme gebieden
waar deze mug constant aanwezig is. Verspreiding
van de muggen met de wind kan over grote
afstanden (tot wel 700 km) plaatsvinden en aanleiding
zijn tot beperkte uitbraken elders.
Verschijnselen
Pathogenese. De eerste virusvermeerdering treedt
op in regionale lymfeknopen, milt en longen. Een
viremie leidt tot infectie van endotheliale cellen wat
resulteert in een toename van de vasculaire permeabiliteit,
oedeem, bloedingen, en DIS.
Er worden 4 verschillende vormen van de ziekte
onderscheiden die allemaal tijdens een uitbraak
kunnen voorkomen.
Een peracute pulmonale vorm gekarakteriseerd
door overvloedige, sterk schuimende neusuitvloeiing
en de ontwikkeling van een ernstige dyspneu.
Een subacute cardiale vorm is gekenmerkt door een
conjunctivitis, buikpijn en een progressieve dysp-
10
neu. Bij deze vorm vallen met name de subcutane
oedemateuze zwellingen op aan hoofd en nek (oogleden
en supra-orbitale fossa?) Een derde vorm
presenteert zich met zowel cardiale als pulmonale
verschijnselen. Daarnaast komt een vierde subklinische
of milde vorm voor bij zebra’s en ezels genaamd
‘horse sickness fever’.
Diagnostiek
Op basis van de klinische verschijnselen aannemelijk,
met name bij de vorming van oedeem.
Voor laboratoriumonderzoek geschikte monsters
zijn met name: bloed, lymfeknopen en milt. Virus
kan worden aangetoond door virusisolatie in muizen,
in bebroede eieren, celcultuur of direct met een
ELISA of PCR. Daarnaast is serologisch onderzoek
mogelijk, hoewel bij de acute aandoeningen de
dieren al gestorven kunnen zijn voordat er seroconversie
is opgetreden.
Therapie
Bestrijding van de vector is een belangrijke preventieve
maatregel, bijvoorbeeld door het gebruik van
‘repellents’, van insecticiden, de eliminatie van
broedplaatsen, en het plaatsen van de dieren in insectvrije
stallen gedurende de periode van hoge
muggenactiviteit (schemering en nacht).
Geïnactiveerde en geattenueerde vaccins die meerdere
serotypen bevatten zijn beschikbaar. Echter
deze beschermen niet tegen de viremie. De levende
vaccins induceren soms neurologische verschijnselen.
Prognose
Deze is afhankelijk van de virusstam. Echter Afrikaanse
Paardepest is een van de meest belangrijke
en letale infecties van het paard. De mortaliteit van
de pulmonale vorm is ongeveer 95%, die van de
cardiale vorm 70%.
‘Lumpy skin disease’
Voorkomen
‘Lumpy skin disease’ wordt veroorzaakt door een
pokkenvirus van het genus capripoxvirus. De ziekte
komt voor bij runderen (Bos taurus, Bos indicus) in
Afrika. Buiten Afrika is een enkele uitbraak voorgekomen
in Israël. Het virus wordt vermoedelijk
mechanisch overgedragen door stekende insecten.
Uitbraken komen dan ook met name voor tijdens
het regenseizoen wanneer de insectenactiviteit
groot is.
Potentieel kan import van wilde runderen in dierentuinen
een bron van import van het virus betekenen.
Echter alleen indien de juiste vectoren aanwezig
zijn kunnen infecties endemisch blijven.
Verschijnselen
De ziekte wordt gekarakteriseerd door koorts en het
optreden van nodulaire laesies in de huid die necro-

tiseren. Een lymfadenitis met oedemen aan de poten
komt voor. Vroeg in de infectie vertonen de
dieren neusuitvloeiing, tranenvloed en verlies van
eetlust. Geulcereerde laesies kunnen voorkomen in
de bek en het neusslijmvlies.
Diagnostiek
Veelal een klinische diagnose. Met behulp van de
elektronenmicroscoop kunnen de typische pokkenvirusdeeltjes
worden aangetoond in korstmateriaal
of biopten van de laesies. Daarnaast kan virus uit
laesies worden geïsoleerd of aangetoond meet behulp
van een antigeen-ELISA.
Therapie
Een specifieke therapie bestaat niet. De laesies genezen
langzaam. Er zijn twee verschillende levende
vaccins beschikbaar voor de preventie van deze
ziekte. Verder zullen in landen waar het virus niet
endemisch is de gebruikelijke maatregelen worden
genomen om verdere verspreiding te voorkomen
(onder andere eradicatie, vervoersbeperkingen,
quarantaine et cetera.)
Prognose
De morbiditeit kan oplopen tot 100%, echter de
mortaliteit is laag (1-2%).
Rift valley koorts
Voorkomen
‘Rift Valley Fever’-virus behoort tot de familie van
de bunyaviridae en komt voornamelijk voor in
schapen, geiten en runderen. Daarnaast is het een
belangrijke zoönose. Tijdens epidemieën kunnen
ook bij de mens ernstige infecties, met sterfte, optreden.
Uitbraken komen voor in Zuid- en Oost-Afrikaanse
landen. Een uitzonderlijke ernstige epidemie kwam
in 1977 voor in Egypte met honderduizenden zieke
schapen en geiten en meer dan 200.000 humane
gevallen. Ongeveer 600 mensen zijn destijds door
de infectie gestorven. De ernst van de epidemie
werd met name veroorzaakt door de aanwezigheid
van een grote populatie gevoelige dieren en mensen.
Zulke ernstige epidemieën komen vaker voor
vooral ook in perioden van heftige regenactiviteit.
Verschillende Culex spp. en Aedes spp. spelen een
rol bij de overdracht. Aedes spp. spelen ook een
belangrijke rol in de overleving van het virus tijdens
de droge periodes. Het virus wordt namelijk
transovarieel overgedragen en de eieren kunnen
lange tijd overleven in de drooggevallen poelen
(genaamd ‘dambos’). Indien de regen komt en deze
dambos onderlopen komen de eieren uit en infecte-
Virale Ziekten
ren de muggen dieren in de nabijheid. De infectiedruk
wordt opgebouwd en een potentieel risico
voor een nieuwe epidemie is aanwezig indien inmiddels
voldoende gevoelige dieren na de laatste
epidemie aan de populatie zijn toegevoegd. Belangrijk
is ook dat het virus ook via direct en indirect
contact kan verspreiden. Met name placenta en
vruchtwater van geaborteerde vruchten bevat veel
virus. Deze vormen ook een belangrijke bron van
infectie voor de mens (veterinairen, personeel abattoirs
et cetera). Deze vorm van transmissie betekent
ook een potentieel risico voor de introductie in andere
landen. Bovendien is aangetoond dat vele
muggensoorten het virus kunnen overdragen. Zo is
aangetoond dat 30 van de algemeen voorkomende
muggensoorten in de Verenigde Staten van America
als vector zouden kunnen fungeren.
Verschijnselen
Pathogenese. Na introductie van het virus door een
muggenbeet of via de oropharynx invadeert het
virus de lever en de reticuloendotheliale weefsels.
Hier vermeerdert het virus zeer snel en tot hoge
titers, en veroorzaakt een uitgebreide ernstige celdestructie.
Tijdens sectie wordt regelmatig een totale
destructie van de levercellen gevonden. Daarnaast
een vergrote milt en bloedingen in de maagdarmtractus
en in de subserosa. Bij dieren die de
infectie van de lever overleven wordt in een laat
stadium ook een encefalitis aangetroffen.
De klinische verschijnselen in geiten en schapen
zijn vergelijkbaar. Geïnfecteerde dieren vertonen
koorts, verminderde eetlust, mucopurulente neusuitvloeiing
en een bloederige diarree. Van de drachtige
ooien aborteert 90-100 % (‘abortusstorm’).
Therapie
Geen specifieke therapie. Voor de bestrijding en
preventie zijn levende geattenueerde vaccins beschikbaar.
Deze zijn effectief maar veroorzaken wel
abortus bij drachtige dieren. Geïnactiveerde vaccins
zijn veilig maar ook veel duurder. Preventieve vaccinatie
vindt echter geen toepassing op grote schaal.
Buiten Afrika worden dergelijke vaccins niet op
voorraad gehouden hoewel er wel een potentieel
risico bestaat op introductie.
Prognose
De mortaliteit in lammeren is 90% en 20-60% bij
volwassen schapen. Bij kalveren en koeien verloopt
de ziekte milder met een mortaliteit van 10-30%.
Echter abortus treedt ook op bij 90-100% van de
drachtige dieren.
11

Systeemaandoeningen
Overige Virale Ziekten
Hondenziekte
Voorkomen
Hondenziekte, ook wel genoemd ziekte van Carré
of ‘canine distemper’, is een over de gehele aarde
verspreid voorkomende, contagieuze ziekte van
vooral jonge honden en een aantal andere carnivoren.
Er treedt een systemische infectie op waarbij
gastrointestinale en respiratoire verschijnselen (met
oog- en neusuitvloeiing) op de voorgrond treden.
Het centraal zenuwstelsel kan worden aangetast
(toevallen en ‘tics’). Secundaire infecties verergeren
het ziektebeeld. De ziekte is waarschijnlijk twee
eeuwen geleden vanuit Azië of Zuid-Amerika geïntroduceerd
en verspreidde zich in korte tijd via
Spanje over geheel Europa. Het canine distempervirus
(CDV) is een RNA-virus wat behoort tot het
genus morbillivirus van de familie paramyxoviridae,
orde mononegavirales. Tot hetzelfde genus
behoren ook het mazelenvirus en het runderpestvirus.
Mazelen-, hondenziekte- en runderpestvirus
zijn verwant. Over het algemeen produceert elk van
deze virussen in zijn natuurlijke gastheer zowel
homologe als heterologe antilichamen.
Het CDV is enzoötisch in grote delen van de wereld,
behalve in warme en droge regio’s bijvoorbeeld
in delen van Afrika (een vochtig klimaat bevordert
de ‘overleving’ in het milieu). Het CDV
handhaaft zich in de populatie door contact tussen
recent geïnfecteerde dieren. De kans op infectie
wordt groter naarmate er grotere populaties gevoelige
dieren ontstaan. De virusuitscheiding kan
plaatsvinden met alle se- en excreta, beginnend
ongeveer 7 dagen na infectie. De virusuitscheiding
duurt 1-2 weken soms tot 40-90 dagen post infectionem
(p.i.). Gevoelige honden besmetten zich langs
directe en indirecte weg. Direct contact tussen honden
is waarschijnlijk het belangrijkst.
Hondenziekte wordt vooral gezien bij pups die hun
maternale immuniteit verliezen. Deze vormen een
constante bron van nieuwe gevoelige dieren binnen
een populatie. Dit verklaart ook de toename van het
aantal hondenziekte-gevallen in voor- en najaar,
wanneer er een groter aantal pups in de bijkomt.
Geïsoleerd gehouden honden kunnen ook op latere
leeftijd hondenziekte krijgen. Er is dus geen duidelijke
leeftijdsresistentie. Hondenziekte komt behalve
bij de hond in de natuur voor bij andere canidae
(wolf, vos, dingo en jakhals), Mustelidae (fret,
nerts, bunzing, marter en ‘skunk’ = stinkdier) en bij
procyonidae (otters en wasberen). Deze ontwikkelen
na infectie ook ziekte. Door het bestaan van een
dergelijk reservoir buiten de hond is uitroeiing van
de ziekte bij de hond onmogelijk.
12
Fretten zijn zeer gevoelig voor het CD-virus en
worden naast de hond als proefdier gebruikt. De
incubatietijd bedraagt vier tot zes dagen. Er ontstaat
huiderytheem en neus- en ooguitvloeiing. De dieren
sterven nagenoeg steeds aan een gegeneraliseerde
infectie.
Leden van de felidae kunnen ook geïnfecteerd raken,
maar de huiskat wordt niet ziek. Sinds 1995
echter is een variant bekend van het CDV die bij
leeuwen een progressieve neurologische aandoening
veroorzaakt. Toeristen in de Serengeti konden
toevallen, ataxie en myocloniën waarnemen, de
leeuwen liepen in cirkels en stierven tenslotte onder
krampen.
Verschijnselen
Pathogenese. De infectie komt meestal tot stand via
aërogene weg. Na twee dagen is virus aan te tonen
in macrofagen van de tonsillen, bronchiale lymfeknopen
en milt. Tussen de derde en de zesde dag is
het virus ook in verschillende inwendige organen
zoals dunne darm, longen, beenmerg en thymus aan
te tonen. Het virus is verder ook aanwezig in de
farynx, lymfeknopen en in de leukocytenfractie van
het bloed. De sterke virusvermeerdering in lymfoïde
organen gaat gepaard met de eerste koortsfase
(met leukopenie) meestal 3-6 dagen p.i.. De leukopenie
is het gevolg van de destructie van het RES.
Na circa 8 tot 9 dagen treedt verdere virusverspreiding
op naar epitheliale weefsels en het centrale
zenuwstelsel (CZS) via geïnfecteerde macrofagen,
lymfocyten en ook trombocyten. In dit stadium
bepaalt de immunologische afweer het verdere verloop
van de ziekte. Honden met een krachtige humorale
en celgebonden immuunrespons vertonen
geen of slechts milde verschijnselen en herstellen
snel. Uit de monocyten in hun perifere bloed kan
geen virus worden geïsoleerd. Bij honden zonder
adequate immuunreactie treedt circa 8-9 dagen p.i.
virusverspreiding op naar het epitheel van respiratie-,
maag/darm- en urogenitaaltractus, naar exo- en
endocriene klieren en het CZS. De ziektesymptomen
zijn dan ernstig en de meeste honden sterven
tussen 2 en 4 weken p.i.. Duur en ernst van de
symptomen zijn afhankelijk van de virusstam, de
leeftijd van het dier en zijn individuele resistentie.
Bij honden die in staat zijn om in een vroeg stadium
antistoffen te vormen kan er een gunstig verloop
van de infectie ijn. Verschijnselen van de zijde
van het centraal zenuwstelsel kunnen zich echter
ook voordoen bij honden met hoge serumtiters.
De verschijnselen zijn op basis van de hiervoor
beschreven pathogenese te verklaren. Typische
gevallen verlopen met een bifasische koortscurve.
De eerste temperatuurstijging treedt op na 3-6 dagen.
Deze gaat nogal eens ongemerkt voorbij. Er

treedt soms wat sereuze conjunctivitis en neusuitvloeiing
op, soms ook diarree. De tweede koortsperiode
begint gewoonlijk drie tot tien dagen na de
eerste en treedt alleen op bij ernstig verlopende
gevallen. Ze gaat gepaard met catarrale conjunctivitis
en faryngitis. Hoesten, braken en diarree treden
op. Vaak ontwikkelt zich een pneumonie. De catarrale
ontstekingen kunnen op den duur purulent worden
als gevolg van secundaire bacteriële infecties.
Deze worden ook bevorderd door de CDVgeassocieerde
immuundepressie. Tijdens de koorts
is een leukopenie, vooral een lymfopenie, aanwezig.
Purulente conjunctivitis, rinitis, bronchitis en
bronchopneumonie werden niet waargenomen bij
‘specific pathogen free’(SPF)-honden die met Carré-virus
werden besmet.
De vaak bij gevallen van hondenziekte geconstateerde
pustuleuze uitslag op de buik en binnenkant
van de dijen wordt mogelijk veroorzaakt door bacteriële
infecties. Ze wordt bij experimentele gevallen
van hondenziekte niet gezien.
Een beruchte complicatie is het ulcus corneae, dat
tot blindheid kan leiden.
Nerveuze symptomen, zoals toevallen, myoclonieen,
ritmische spiercontracties, bijvoorbeeld van lip-
of pootspieren (‘tic convulsif’), of spiertrillingen
kunnen al of niet in aansluiting op acute verschijnselen
ontstaan, maar ook nog weken later. Ook
paraplegieën komen voor. De aard van de verschijnselen
is afhankelijk van het deel van het CZS
dat wordt aangetast. Nerveuze verschijnselen kunnen
zich ontwikkelen zonder voorafgaande symptomen
van een systemische infectie. Ze blijven
soms lang aanwezig. Na infectie met CDV dient
altijd rekening te worden gehouden met neurologische
complicaties en het is niet te voorspellen welke
honden deze ontwikkelen.
‘Old dog encefalitis’, gekarakteriseerd door een
progressieve motorische en mentale achteruitgang
wordt gezien bij honden op middelbare en oudere
leeftijd. Zij is mogelijk het gevolg van CDVpersistentie
in het CZS.
Bij jonge pups wordt aantasting van het email van
de tanden gevonden. Dit wordt veroorzaakt door
een directe beschadiging van de ameloblasten door
het virus.
Het ziektebeeld ‘hard pad disease’, wordt beschouwd
als een speciale vorm van hondenziekte.
Naast catarrale symptomen zijn er plaatselijke
huidveranderingen. De voetzolen zijn eerst abnormaal
gevoelig en de hond loopt zeer voorzichtig.
Daarna treedt sterke verhoorning op van de huid
aan de voetzolen en neusspiegel. Tonsillitis en diarree,
en afwijkingen van het CZS behoren bij het
syndroom. De meeste aangetaste dieren sterven.
De immuniteit die na doormaken van hondenziekte
ontstaat wordt geacht levenslang te duren. Pups van
Virale Ziekten
immune teven zijn maternaal immuun gedurende
maximaal tien tot twaalf weken. In utero en vooral
met het colostrum worden neutraliserende antistoffen
op het jonge dier overgedragen. Hun titer en
persistentie zijn afhankelijk van de immuunstatus
van de moeder, en de mate waarin de pup colostrum
heeft opgenomen.
Diagnostiek
Jonge, niet geënte honden ontwikkelen vaak het
volledige ziektebeeld. De klinische waarschijnlijkheidsdiagnose
wordt dan ook meestal aan de hand
van de symptomen gesteld. Tengevolge van de vele
vaccinaties wordt tegenwoordig het acute beeld
minder vaak gezien.
Bij pups die hun herkomst hebben in het buitenland
(import vanuit het Oostblok) worden de laatste tijd
weer wat vaker CDV-verschijnselen gezien. Laboratoriumdiagnostiek
is altijd noodzakelijk om de
diagnose te bevestigen.
Bij het levende dier kan getracht worden viraal
antigeen aan te tonen in uitstrijkjes van de conjunctivae
door middel van immunofluorescentie. In
subacute of chronische gevallen zijn deze vaak
negatief.
Serologisch onderzoek kan waardevol zijn. Het
vinden van CDV-specifieke antilichamen van het
IgM-type kan wijzen op een recente infectie. Daarvoor
is kennis van het tijdstip van een eventuele
vaccinatie relevant. Antilichamen van het IgM-type
blijven na enting ongeveer 3 weken en na infectie 3
maanden aantoonbaar. Omdat hondenziekte een
relatief lange incubatietijd heeft is het testen van
gepaarde sera niet bruikbaar. Antilichaamtiters zijn
meestal in het eerste serum al hoog en nemen niet
meer toe.
Soms wordt virusisolatie op celculturen verricht, er
zijn nogal eens meerdere passages nodig. De beste
kans op isolatie wordt verkregen uit cellen van
long, hersenen, blaasepitheel en uit lymfocyten.
Tegenwoordig worden vaker moderne moleculairbiologische
technieken toegepast. Met name de
PCR wordt gebruikt voor het direct aantonen van
het virusgenoom in bloed of orgaanmateriaal.
De IFT wordt gebruikt voor het aantonen van specifiek
antigeen in uitstrijkjes en cryostaat- of paraffinecoupes
van de conjunctivae en het slijmvlies van
de luchtwegen en urineblaas, in inwendige organen,
en hersenen. Deze test geeft in geval van hondenziekte
niet altijd een positieve uitslag.
Macroscopische veranderingen zijn niet specifiek.
Het vinden van cytoplasmatische insluitsels in
epitheelcellen van conjunctivae en lucht- en (of)
urinewegen en in het centrale zenuwstelsel wordt
als pathognomonisch beschouwd, ze worden echter
niet altijd gevonden.
13

Systeemaandoeningen
Therapie
Er bestaat geen specifieke antivirale therapie. De
behandeling is symptomatisch. Antibiotica worden
gegeven ter bestrijding van secundaire bacteriële
infecties.
Het hondenziektevirus is een labiel virus. Formaldehyde,
lysol (1%), chloorpreparaten en quaternaire
ammoniumbasen zijn bruikbare desinfectiemiddelen.
Indien hondenziekte optreedt dienen de zieke
honden te worden geïsoleerd. Eventueel kan passieve
immunisatie toegepast worden indien direct
infectiegevaar bestaat voor gevoelige honden (pups
met onbekende antilichaamstatus, niet gevaccineerde
honden).
Bij de vaccinatie zijn alleen ‘levende’ vaccins van
belang. Vroeger werden ook dode vaccins toegepast.
Deze gaven echter onvoldoende immuniteit.
Hoewel na vaccinatie wel bescherming werd gezien
tegen ziekte beschermden deze vaccins onvoldoende
tegen infectie waardoor de infectiedruk in een
kennel hoog en de kans op infectie van de jonge
pups daardoor groot bleef.
Hoge maternale antilichaamtiters interfereren met
de opbouw van actieve immuniteit na vaccinatie.
Het tijdstip waarop de maternale antilichaamtiter is
gedaald tot een niveau waarop immunisatie mogelijk
is, kan voor individuele pups (ook binnen een
nest) verschillen. Maternale immuniteit zal tot een
laag niveau gedaald zijn tussen 6-12 weken. Omdat
alle pups zo vroeg mogelijk dienen te worden beschermd,
wordt daarom meestal op een leeftijd van
6-8 weken met de eerste vaccinatie begonnen. Bij
een deel van de pups zal deze vaccinatie door nog
aanwezige hoge maternale titers niet aanslaan. De
enting wordt daarom altijd herhaald op een leeftijd
van 12 weken. Op deze leeftijd worden ook de overige
vaccinaties gegeven, meestal in een zogenaamde
‘cocktail’.
De laatste jaren zijn CDV-vaccins ontwikkeld die
een hogere virustiter bevatten. Met deze vaccins
kan al in aanwezigheid van hogere maternale antilichaamtiters
worden geimmuniseerd. Echter er blijft
altijd een gevoelige periode in het leven van de pup
waarin de maternale antilichaamtiter gedaald is tot
een niveau waarop geen bescherming tegen een
infectie met veldvirus meer bestaat terwijl vaccinatie
nog niet heeft geleid tot actieve immunisatie.
Op vossen- en nertsenfarms is het noodzakelijk om
tegen hondenziekte (en hepatitis contagiosa canis
(HCC)) te vaccineren. De gewone vaccins voor
honden zijn hier bruikbaar, maar omdat vossen en
nertsen moeilijk zijn te hanteren, zijn aërosolvaccins
ontwikkeld. De resultaten zijn goed.
Vaccinatie van fretten verdient extra aandacht.
Sommige vaccins kunnen voor fretten te virulent
zijn.
14
Prognose
De ziekteduur kan enkele weken tot maanden bedragen.
De sterfte varieert, maar kan na infectie met
virulent virus tot 50% oplopen. Toen er nog geen
vaccins waren stierven, vooral in de grote steden,
vele honden aan hondenziekte. Op nertsen- en vossenfarms
kan hondenziekte desastreuze gevolgen
hebben. Tegenwoordig komt de ziekte, mede dankzij
de vaccinaties, minder algemeen voor.
Canine herpesvirus
Voorkomen
Het canine herpesvirus (CHV) komt over de gehele
wereld voor en vele honden zijn seropositief. Over
het algemeen veroorzaakt het virus geen ziekte
maar een enkele maal worden uitbraken gezien van
sterfte en diarree bij pups. Deze uitbraken komen
vooral voor in groepen honden waar het virus
nieuw wordt geïntroduceerd. Pups tot 4 weken zijn
het gevoeligst voor infectie en zullen ziek worden
wanneer zij geen of te weinig maternale antilichamen
bezitten. Vooral in de eerste levensweken
treedt een ernstige, meestal fatale gegeneraliseerde
infectie op. Een verklaring voor de hoge gevoeligheid
van jonge pups ligt bij hun ontoereikende
thermoregulatie en mogelijk de relatieve immaturiteit
van het immuunsysteem. Het virus vermeerdert
zich optimaal bij een temperatuur lager dan 37 o C.
Vele honden blijven latente virusdragers, waarbij
het periodiek en kortdurend tot virusuitscheiding
kan komen.
Verschijnselen
De incubatietijd bedraagt 3-8 dagen. De neonatale
pups vertonen anorexie en hebben grijsgele of
groene, zachte geurloze ontlasting die later verandert
in waterige diarree. Verder braken en speekselen
de dieren, hebben sereuze neusuitvloeiing en
vertonen dyspneu. De dieren hebben duidelijk
buikpijn, ze janken voortdurend totdat ze sterven.
De dood treedt 24-28 uur na het begin van de
symptomen in. Verder hebben de pups soms subcutaan
oedeem. Vaak treedt ziekte en sterfte op bij
alle pups uit het nest. Bij oudere pups worden veel
mildere symptomen gezien, namelijk een lichte
rinitis en faryngitis. Bij volwassen honden is CHV
regelmatig geïsoleerd uit honden met respiratoire
aandoeningen en honden met vesiculaire laesies in
de genitaaltractus of vaginitis. Deze infecties verlopen
over het algemeen mild en vaak klinisch onopvallend.
CHV kan een rol spelen bij het syndroom
‘kennelhoest’. Transplacentale infecties kunnen
optreden met als gevolg abortus van gemummificeerde
of dode vruchten, premature of zwakke
pups.

Diagnostiek
De diagnose wordt meestal bij postmortaal onderzoek
gesteld. Er worden typische laesies gevonden
bestaande uit necrosehaardjes en bloedingen in
vrijwel alle organen. De nieren zijn bij pups soms
opvallend bont door de necrosehaardjes met hemorragische
randzomen en de bloedingen. Rond de
necrose bevatten de cellen vaak intranucleaire insluitlichaampjes.
De diagnose kan worden bevestigd
door het aantonen van virusantigeen in coupes
van aangetaste organen of door virusisolatie uit
nier, lever, long en milt van een gestorven pup. Bij
volwassen honden kan virus worden geïsoleerd uit
neus- of vaginaalswabs. Ook met behulp van een
PCR kan virus worden aangetoond. Bij volwassen
honden kan de diagnose tevens worden gesteld door
middel van een neutralisatietest op gepaarde sera.
De waarde van serologisch onderzoek is echter
beperkt.
Therapie
Een specifieke therapie is niet beschikbaar. Door
pups vroeg in de infectie bij een hogere omgevingstemperatuur
te houden (door bijvoorbeeld het plaatsen
van een infrarode lamp) wordt de virusvermeerdering
geremd en neemt mogelijk het overlevingspercentage
toe.
Preventief kunnen pasgeboren pups worden behandeld
met hyperimmuunserum. Dit dient dan de eerste
levensdag intraperitoneaal te worden toegediend.
Hiervoor kan eventueel serum worden agenomen
van een volwassen hond met hoge antilichaamtiters.
Sinds kort is er ook een vaccin beschikbaar.
Dit vaccin is bedoeld voor de immunisatie
van drachtige teven om hiermee indirect de pups
te beschermen door het verhogen van de antilichaamtiter
in het colostrum.
Prognose
De infectie bij neonatale pups leidt tot sterfte. Ziekte
wordt zelden gezien bij twee opeenvolgende
nesten van dezelfde teef. De mortaliteit bij volwassen
honden is nihil.
Feline infectieuze peritonitis
Voorkomen
Feline infectieuze peritonitis (FIP) wordt veroorzaakt
door een coronavirus (RNA-virus). Het veroorzaakt
een ernstig ziektebeeld met meestal fatale
afloop. Infecties met coronavirussen komen wereldwijd
voor, zowel bij gedomesticeerde katten
alsook bij wilde katachtigen. FIP komt vooral voor
bij jonge katten (0,5-2 jaar) en oudere katten (> 14
jaar) en wordt het meest gezien daar waar katten in
groepen worden gehouden (bijvoorbeeld catteries).
Hoewel coronavirus-infecties bij katten veel voorkomen
(de meeste katten, vooral wanneer ze in
Virale Ziekten
groepen worden gehouden, zijn seropositief), wordt
klinisch FIP in de kattenpopulatie relatief weinig
gezien en is het optreden onvoorspelbaar. Veelal
wordt in een catterie een enkel geval van FIP gezien
en blijven de overige katten gezond. Wel kan
het voorkomen dat verschillende kittens uit hetzelfde
nest aan FIP overlijden.
Het feline coronavirus veroorzaakt meestal een
subklinische enterale infectie. Deze stammen van
FCoV worden aangeduid als feline enterale coronavirussen
(FeCV) en deze komen in de kattenpopulatie
het meeste voor. In catteries is meestal 80-90%
van de katten seropositief en zijn meerdere dieren
al dan niet persisterend uitscheider van deze virussen.
De coronavirussen die uit katten worden geisoleerd
met klinisch FIP zijn hier zeer nauw aan verwant.
Het is nog niet mogelijk om onderscheid
(serologisch of op genoomniveau) te maken tussen
FeCV stammen, en stammen die FIP veroorzaken.
De huidige theorie is dat onder bepaalde omstandigheden
in het lichaam van de kat zelf een FeCV
stam één of meer mutaties ondergaat waardoor een
virulenter virus ontstaat dat, afhankelijk van de
immuunreactie van de gastheer, FIP kan veroorzaken.
Deze virussen hebben met name als eigenschap
dat ze zich goed kunnen vermeerderen in
macrofagen. Uit epidemiologische studies blijkt dat
FIP zich uiteindelijk ontwikkelt in 5-10% van de
serologisch positieve dieren.
Verschijnselen
Pathogenese. Het immuunsysteem speelt een belangrijke
rol in de pathogenese. De huidige opvatting
is dat een humorale immuunreactie (dus een
antilichaamrespons tegen het virus) de ziekte kan
induceren en/of versterken (‘antibody dependent
enhancement of infection’ (ADE)). Een goede celgebonden
immuniteit geeft juist bescherming. Dit
blijkt ondere andere uit de waarneming dat na experimentele
infectie een overdadige niet beschermende
antilichaamrespons optreedt bij katten die
FIP ontwikkelen. Stress en immuunsuppressie door
andere oorzaken (FeLV, of FIV-infectie) spelen
ook een belangrijke rol bij het ontwikkelen van FIP.
Bij het ontstaan van de verschijnselen spelen immuuncomplexen
een rol. Er vormen zich immuuncomplexen
van massaal vrijkomend virus en de
aanwezige antilichamen. Deze immuuncomplexen
lopen vast in de kleinere bloedvaten waardoor de
complementcascade wordt geactiveerd en een type
III overgevoeligheidsreactie (Arthusreactie) optreedt.
De vaatwanden gaan lekken en serumeiwitten
lekken naar buiten. Ook geïnfecteerde macrofagen
kunnen in en rond de bloedvaten ontstekingsverschijnselen
opwekken die ondere andere leiden
tot de vorming van granulomen. In feite is er sprake
van een vasculitis.
15

Systeemaandoeningen
Zieke katten kunnen een kenmerkend klinisch beeld
vertonen met koorts (chronisch en intermitterend),
vermageren en de vorming van fibrinerijk vocht in
de buikholte of borstholte. Deze verschijnselen
kunnen plotseling ontstaan of zich langzaam ontwikkelen.
Vocht kan ook optreden in andere lichaamsholten
zoals in het hartezakje. Afhankelijk
van de lokalisatie van het vocht kunnen specifieke
verschijnselen optreden zoals dyspneu wanneer
veel vocht aanwezig is in de pleuraalholte. Dit
beeld wordt meestal beschreven als de ‘natte vorm’
van FIP. Het vocht wat na een buikpunctie wordt
gevonden is vaak geel van kleur, dradentrekkend en
stolt aan de lucht. Veel katten vertonen ook het
beeld van icterus. De natte vorm van FIP leidt in de
meeste gevallen tot sterfte of euthanasie van de kat
binnen een periode van 8 weken. Naast deze natte
vorm van FIP kennen we ook een zogenoemde
‘droge vorm’ met pyogranulomateuze ontstekingen
in veel organen (vaak uitgebreide granulomen in de
nieren) zonder duidelijke vorming van vocht. De
verschijnselen zijn over het algemeen minder karakteristiek
en afhankelijk van de aantasting van
verschillende inwendige organen. Hierbij worden
ook vaak granulomateuze oogveranderingen (uveitis,
chorioretinitis) gevonden en/of allerlei neurologische
verschijnselen door meningitis. Het verloop
is over het algemeen chronisch. Dieren kunnen
weken tot maanden overleven.
Diagnostiek
In de praktijk wordt een waarschijnlijkheidsdiagnose
gesteld op basis van gegevens uit de anamnese
en de klinische verschijnselen van de kat. Bij een
zieke kat met een verdacht ziektebeeld die uit een
catterie of meer-katten-huishouden komt en in de
gevoelige leeftijdscategorie zit wordt de diagnose
waarschijnlijker. Indien karakteristiek buikvocht
aanwezig is wordt de diagnose ook zeer waarschijnlijk.
Ter ondersteuning van de diagnose kan onderzoek
van buikvocht- of pleuraalvocht en algemeen
bloedonderzoek waardevol zijn. Het buikvocht
heeft een hoog soortelijk gewicht en een hoog gehalte
aan gammaglobulinen en bevat ook neutrofielen,
lymfocyten, macrofagen en mesotheelcellen.
Het vocht is echter relatief celarm (het is geen ontstekingsexudaat).
In het bloed worden de volgende
veranderingen aangetroffen:
leukocytose met neutrofilie en lymfopenie;
geringe tot matige normocytaire en normochrome
anemie (bij een chronisch verloop);
hypergammaglobulinemie met een hypoalbuminemie;
dus toegenomen gammaglobuline/albumine
ratio;
16
coagulopathie met verlengde stollingstijd, prothrombine-
en thromboplastinetijd en verhoging
van de fibrinederivaten;
verhoogde ureum- en kreatininewaarden;
verhoging van serum glutamaat pyruvaat
transaminase/alanine transaminase
(SGPT/ALT), serum glutamaat oxaloacetaat
transaminase/aspertaat aminotransferase (S-
GOT/AST), lactaatdehydrogenase (LDH) en
alkalische fosfatase (AF);
hyperbilirubinemie.
Hoewel in de praktijk nog vaak een antilichaamtiter
wordt bepaald, is de waarde hiervan beperkt. Bij de
‘natte vorm’ van FIP worden bij ongeveer 50% van
de katten hoge antilichaamtiters aangetroffen en bij
de ‘droge vorm’ van FIP bij ongeveer 75% van de
katten. Echter dezelfde titers kunnen ook bij gezonde
katten worden aangetroffen die nooit FIP ontwikkelen.
Mede daarom kan de FIP-titerbepaling
nooit voor de bevestiging van de diagnose in de
praktijk worden gebruikt. De benaming FIP-titer is
ook niet correct, het is strikt genomen een feline
coronavirus-titer. Op basis van serologie kan geen
onderscheid worden gemaakt tussen een infectie
met FeCV of FIP-virus.
Omdat een specifieke test ontbreekt, is het in de
praktijk vaak moeilijk om bij de levende kat met
zekerheid de diagnose FIP te stellen. De enige wijze
waarop de definitieve diagnose FIP kan worden
gesteld is (immuno)histologisch onderzoek van een
stukje weefsel genomen door biopsie en/of na sectie.
Therapie
Er is geen specifieke therapie voor FIP. In een enkel
geval kan een kat de ziekte overwinnen, waarbij
de therapie dan ondersteunend moet zijn. Herstel
kan alleen optreden in die gevallen waarbij het dier
nog niet vermagerd is en nog een goede eetlust
heeft.
Bij de preventie van FIP verdienen maatregelen de
aandacht die de infectiedruk met feline coronavirussen
verminderen en die de kans op het optreden
van virulente stammen en klinisch FIP verkleinen
(studiepad ‘gezelschapsdieren’).
Vele pogingen tot de ontwikkeling van een vaccin
zijn niet of slechts ten dele succesvol geweest.
Vaak leidde vaccinatie juist tot de ontwikkeling van
een ernstiger ziektebeeld dan bij de niet gevaccineerde
katten. Dit is te verklaren door de rol van de
antilichamen bij het ontstaan van ziekte. Enkele
jaren terug is echter in Europa het eerste vaccin
geïntroduceerd ter preventie van feline infectieuze
peritonitis. Het vaccin bevat een stam die temperatuurgevoelig
is: het virus vermeerdert alleen bij 30
o C maar niet bij 39 o C, de normale lichaamstemperatuur
van de kat. Het vaccin moet in de neus wor-

den gedruppeld. Over de resultaten van dit vaccin
wordt in studiepad ‘gezelschapsdieren’ verder ingegaan.
Prognose
Als een kat eenmaal duidelijke symptomen van FIP
heeft ontwikkeld is de prognose meestal infaust.
Feliene immunodeficiëntie-virus (katten
AIDS)
Voorkomen
Het feline immunodeficiëntie-virus (FIV) werd
voor het eerst geïsoleerd in 1986 uit een kat met
ernstige verschijnselen van immuundeficiëntie. De
ontdekking van dit virus werd wereldnieuws omdat
de eigenschappen van het virus grote overeenkomsten
vertoonde met het humane immunodeficiëntievirus
(HIV), de verwekker van ‘acquired immunodeficiency
syndrome’ (AIDS) bij de mens. Vanwege
deze overeenkomsten wordt het virus ook FIV
genoemd. Het virus veroorzaakt echter alleen infecties
bij de kat en is geen zoönose.
Het FIV behoort tot het genus lentivirus van de
familie retroviridae. Lentivirussen, waartoe HIV en
FIV behoren, komen ook wel bij andere diersoorten
voor (bijvoorbeeld ‘zwoegerziekte’ bij het schaap)
maar bij deze diersoorten verloopt de infectie niet
als een ernstige immuundeficiëntie.
Infecties met FIV komen wereldwijd voor. In Nederland
komen infecties met FIV bij ongeveer 1%
van de gezonde (in catteries zal dit percentage nog
lager zijn) en 6% van de zieke katten voor. In andere
landen is de incidentie vaak veel hoger, bijvoorbeeld
Japan ongeveer 40 % en in Engeland zijn
ongeveer 16 % van de zieke katten besmet. Het
percentage geïnfecteerde katers is ongeveer twee
maal zo groot als het percentage geïnfecteerde poezen.
Daarnaast worden de meeste FIV-infecties
waargenomen bij de normale huiskatten die ook
naar buiten gaan. De reden hiervoor is dat infecties
met FIV het meest efficiënt tot stand komen door
vecht- en bijtwonden. Binnenshuis, in een sociaal
stabiele groep met vriendelijke katten vindt overdracht
van virus dan ook veel minder efficiënt
plaats. Katten kunnen jarenlang naast elkaar leven
zonder elkaar te besmetten. Dit is duidelijk verschillend
met FeLV-infecties waar juist langdurig
sociaal kontact een voorwaarde is voor de overdracht
van het virus.
Ook infectie van foeten in utero is mogelijk, met
name wanneer hoge virustiters in het bloed aanwezig
zijn, zoals in het beginstadium van de infectie.
Via melk kan ook post partum infectie plaatsvinden.
Virale Ziekten
Verschijnselen
Het FIV vermeerdert zich vooral in lymfocyten en
macrofagen. Met name in macrofagen kan het virus
zich als provirus schuilhouden voor het immuunsysteem
en zich verspreiden door het lichaam.
Hoewel FIV zich niet alleen specifiek in de CD4positieve
T-helpercellen vermeerdert zoals HIV,
treedt bij de kat ook een daling van het aantal Thelpercellen
op. Omdat de T-helpercellen een centrale
rol vervullen in de functie van het immuunsysteem
leidt dit tot een ernstige immuundeficientie.
Na infectie met het FIV kunnen in meer of mindere
mate 5 stadia worden onderscheiden.
1. Het acute stadium. Een infectie met FIV veroorzaakt
in de beginfase weinig verschijnselen
Soms wordt koorts waargenomen, neutropenie,
en een gegeneraliseerde lymfadenopathie. De
ernst van de symptomen varieert en ze worden
ook niet bij iedere kat waargenomen.
2. De asymptomatische fase. Een periode van
jaren volgt waarin de katten geen klinische verschijnselen
vertonen. Gedurende de gehele periode
kan virus worden geïsoleerd. Deze periode
kan zeker langer dan 5 jaar bedragen.
3. De persistent gegeneraliseerde lymfadenopathie.
Deze fase, die bij humane AIDS-patiënten
wordt onderkend, wordt bij de kat niet duidelijk
onderscheiden. Een fase met vage, algemene
symptomen als recidiverende koorts, verminderde
eetlust, vermagering, leukopenie en anemie
maar zonder duidelijke secundaire en opportunistische
infecties zou als deze fase kunnen
worden gedefinieerd.
4. AIDS-gerelateerd complex. Dit is het stadium
waarin de kat meestal voor het eerst als patiënt
in de praktijk komt. Symptomen die frequent
worden waargenomen zijn: chronische stomatitis/gingivitis,
vermagering, lymfadenopathie,
leukopenie/anemie, chronische ontsteking van
de voorste luchtwegen, en chronische diarree.
Deze symptomen verergeren over een periode
van maanden tot jaren. Zij zijn het gevolg van
de progressieve immuunsuppressie.
5. AIDS. Uiteindelijk zal een deel van de katten
een stadium ontwikkelen dat vergelijkbaar is
met AIDS bij de mens, waarin anemie, pancytopenie,
vermagering, chronische ziekteproblemen,
lymfocytendepletie en opportunistische
infecties op de voorgrond treden. Lymfomen
zijn beschreven maar zijn minder geassocieerd
met FIV- dan met FeLV-infectie. Ook neurologische
symptomen kunnen bij een deel van de
katten voorkomen.
Diagnostiek
Antigeendetectie in bloed zoals wordt toegepast in
de diagnostiek van FeLV wordt bij FIV niet routi-
17

Systeemaandoeningen
nematig uitgevoerd. Echter, omdat infecties met
FIV altijd persisteren (in tegenstelling tot infecties
met FeLV) heeft een éénmalige detectie van virusspecifieke
antilichamen ook diagnostische waarde.
Aanwezigheid van antilichamen bewijst dat het dier
geïnfecteerd is. Bij de meeste dieren ontwikkelen
zich antilichamen 3-4 weken na infectie. Incidenteel
kan in sommige FIV-katten pas veel later seroconversie
worden gevonden. Virusisolatie uit bloed
is ook mogelijk maar voor routineonderzoek te
bewerkelijk.
Als testen worden met name de ‘indirect fluorescent
antibody’ (IFA) en de ELISA gebruikt en deze
laatste is ook weer in verschillende uitvoeringen als
sneltest voor gebruik in de eerstelijns praktijk beschikbaar.
Een positieve test van een klinisch zieke
kat met symptomen overeenkomend met het AIDSgerelateerde
complex bewijst dat de kat geïnfecteerd
is met het virus. De diagnostische betrouwbaarheid
van een positieve uitslag in een gezonde
kat is echter beperkt (zie laboratoriumdiagnostiek).
Deze test dient altijd te worden bevestigd bij voorkeur
met een test gebaseerd op een ander principe.
Therapie
De therapie zal vooral bestaan uit een symptomatische
behandeling van de optredende secundaire en
opportunistische infecties. Een specifieke antivirale
therapie is mogelijk maar wordt in de praktijk niet
vaak toegepast. Experimenteel is aangetoond dat
reverse transcriptase remmers zoals PMEA en
AZT, die ook worden gebruikt bij de behandeling
van humane AIDS-patiënten ook bij de kat kunnen
leiden tot verbetering van het klinische beeld. Deze
middelen voorkomen alleen de infectie van nieuwe
cellen en zullen niet het virus in al geïnfecteerde
18
cellen elimineren. Een behandeling zal leiden tot
een afname van virusvermeerdering in de kat maar
de kat zal de infectie niet opruimen. Zodra gestopt
wordt met de therapie zal de virusvermeerdering
opnieuw toenemen. Bovendien zijn deze middelen
vrij toxisch en zullen ook vrij snel resistente stammen
van het virus in de kat ontstaan. Een behandeling
kan worden overwogen indien de eigenaar zeer
gemotiveerd is.
De kans op infecties met FIV is het kleinst bij katten
die binnen worden gehouden. Aan eigenaren
met FIV geïnfecteerde katten dient het advies te
worden gegeven deze dieren niet buiten te laten
lopen. In de Verenigde Staten van Amerika is inmiddels
een vaccin beschikbaar. De werkzaamheid
van dit vaccin is aangetoond onder experimentele
omstandigheden. Door de grote mate van antigene
variatie is de werkzaamheid in het veld twijfelachtig.
Vaccinatie heeft gevolgen voor de opsporingsmogelijkheden
van FIV-positieve dieren door middel
van serologisch onderzoek.
Hoewel directe overdracht via sociaal contact tussen
de katten geen belangrijke rol lijkt te spelen is
het van belang in een bestand van katten (bijvoorbeeld
catteries) positieve dieren op te sporen en te
isoleren.
Prognose
Subklinisch met FIV geïnfecteerde katten hebben
een duidelijk betere prognose dan met FeLV geïnfecteerde
katten. Vaak duurt het langer voordat de
katten ziekteverschijnselen gaan vertonen en deze
ontwikkelen zich ook langzamer. Door de langere
incubatietijd is de gemiddelde leeftijd waarop dieren
ziek worden hoger (>5 jaar) dan bij infecties
met FeLV.

Bacteriële Ziekten
Borreliosis (‘Lyme disease’)
Voorkomen
De ziekte is vernoemd naar het plaatsje Old Lyme,
Connecticutt, Verenigde Staten van Amerika, waar
Borrelia burgdorferi in 1977 voor het eerst uit een
aantal gevallen van artritis bij kinderen werd geïsoleerd.
Naderhand bleek dat die kiem voor een heel
scala aan, ook al langer bekende, ziektebeelden
verantwoordelijk kon zijn. Borrelia wordt vrijwel
uitsluitend door teken (genus Ixodus) overgebracht
en behoort, evenals bijvoorbeeld de leptospiren en
treponema’s, tot de spirochaeten. Borreliose is een
zoönose.
Over het voorkomen van borreliose bij dieren is
nog niet veel bekend. Het is wel duidelijk dat
symptoomloze infecties met B. burgdorferi bij veel
(huis-)dieren, die door Ixodus-teken worden gebeten,
kunnen voorkomen. Vooral verschillende soorten
wild hebben een reservoirfunctie voor Borrelia.
Uit onderzoek van Nederlandse teken blijkt dat de
besmetting wijd verbreid onder de teken voorkomt
en dat de kans op overdracht bij een tekenbeet dus
relatief groot is (2).
In feite is het nog de vraag of er bij dieren wel ziekte
(borreliosis) als gevolg van een Borrelia-infectie
voorkomt. Het centrale probleem is dat het moeilijk
is te bewijzen dat de infecties die bij dieren voorkomen
ook daadwerkelijk tot ziekte aanleiding
(kunnen) geven. Het aantonen van de kiem is geen
bewijs voor de etiologie van bepaalde ziekteverschijnselen
omdat de kiem ook wel bij afwezigheid
van verschijnselen kan worden aangetoond. Proefinfecties
zijn moeilijk tot stand te brengen. Het is
tot nu toe alleen nog maar gelukt via teken bij jonge
honden die slechts na lange tijd wat klinische verschijnselen
kregen. Niettemin wordt de diagnose
toch nog wel eens bij dieren gesteld, vooral bij
honden. Belangrijk is daarbij dat de toegepaste
antibiotica kennelijk resultaat hadden. Of dat de
diagnose achteraf rechtvaardigt blijft natuurlijk
twijfelachtig.
Verschijnselen
Een opvallend eerste symptoom bij de mens is het
erythema migrans: een rode vlek in de huid die
begint op de plaats van de tekenbeet en zich vervolgens
verplaatst. Sommige patiënten ontwikkelen
maanden daarna reuma-achtige gewrichtsaandoeningen
en/of allerlei systemische klachten en/of een
specifieke chronische huidaandoening en soms
zelfs veelvormige neurologische klachten.
Zoals boven al aangegeven, zijn er bij dieren weinig
specifieke verschijnselen. Of erythema migrans
bij dieren voorkomt is niet zeker. Bovendien is het
Bacteriële Ziekten
vanwege de beharing niet of nauwelijks waar te
nemen. De verschijnselen die het meest bij vermoede
gevallen worden gezien zijn kreupelheid
(één of meerdere, soms alle gewrichten), koorts en
neurologische verschijnselen, die variëren van uitval
van bepaalde spiergroepen tot verschijnselen
passend bij meningitis.
Het ziektebeeld ‘borreliose’ is tot nu toe bij de
hond, de kat en het paard beschreven.
Ook bij dieren is het aannemelijk dat de verschijnselen
immuungemedieerd zijn en dus dat er bepaalde
gastheerfactoren een doorslaggevende rol spelen.
Er zijn inmiddels verschillende subspecies van
B. burgdorferi bekend die lijken te associëren met
verschillende ziektebeelden bij de mens. Het is
aannemelijk dat iets dergelijks ook bij dieren speelt.
Zo zijn er dus zowel gastheer- als agensfactoren die
een rol spelen bij de pathogenese.
Diagnostiek
Er is momenteel geen sluitende diagnose te stellen.
Een anamnese met tekenbeet, passende verschijnselen,
een hoge antilichaamtiter en reactie op antibiotica
zouden volgens sommige auteurs tot een waarschijnlijkheidsdiagnose
‘borreliose’ mogen leiden.
Zelfs bij de mens is de diagnose niet eenduidig en
wordt het gebaseerd op een aantal criteria.
Therapie
De bacterie B. burgdorferi is gevoelig voor verschillende
antibiotica. Het meest gebruikt zijn tetracyclines.
Bij neurologische afwijkingen is amoxicilline
(eventueel penicilline-G) een betere keus.
Inleiding:
Leptospirose
Leptospirose is een acuut tot chronisch verlopende
infectieziekte, waarbij een leptospiremie optreedt
die resulteert in nefritis en hepatitis. Leptospiren
zijn spirochaeten, lange dunne bewegelijke spiraalvormige
gram-negatieve bacteriën. De meeste infecties
bij de hond worden veroorzaakt door Leptospira
icterohaemorrhagiae en soms Leptospira
canicola. De bij het rund voorkomende serotypen
zijn L. pomona, L. grippotyphosa, L. hardjo, L.
serjoe, L. icterohaemorrhagiae en L. canicola.
Leptospirose is een zoönose. De mens kan worden
besmet via direct maar ook door indirect contact
met besmette dieren (L. canicola, L. icterohaemorrhagiae),
bijvoorbeeld door het zwemmen in water
waar de bruine rat voorkomt (L. icterohaemorrhagiae).
Leptospiren kunnen in oppervlaktewater
maandenlang overleven. Klinische infecties met
Leptospira icterohaemorrhagiae worden bij mens
en hond ook wel ‘ziekte van Weil’ genoemd. Hu-
19

Systeemaandoeningen
mane infecties met leptospiren als gevolg van direct
of indirect contact met besmette runderen (‘melkerskoorts’)
zijn in sommige gebieden een probleem.
Zo is leptospirose bij melkers een veel
voorkomende ziekte in Nieuw-Zeeland, Australië
en Engeland. Sinds 1982 zijn ook in Nederland
enkele tientallen gevallen bij boeren gediagnosticeerd.
Naar aanleiding van een infectie bij de mens
worden vaak leptospiren uit runderurine geïsoleerd.
De boeren worden besmet tijdens het melken in de
melkstal bijvoorbeeld door opspattende urine. De
melkerskoorts wordt over het algemeen gekenmerkt
door een griepachtig ziektebeeld dat veelal niet als
leptospirose wordt herkend en dus ook niet als zodanig
behandeld. Daarnaast kunnen ook min of
meer ernstige lever- en nierfunctiestoornissen optreden,
evenals meningitis. Na juiste vroegtijdige
antibiotische behandeling met bijvoorbeeld amoxicilline
of tetracycline, volgt als regel spoedig herstel.
Bij niet tijdig herkennen van het ziektebeeld
kan een chronisch verloop, dat een jaar kan duren,
het gevolg zijn.
In modder, water, voedsel, urine, speeksel of sperma
aanwezige leptospiren kunnen via intacte slijmvliezen
of via huidwondjes het lichaam binnendringen.
Na enkele dagen ontstaat dan een leptospiremie
die ongeveer een week duurt. De leptospiren
komen via het bloed in alle organen terecht, wat
een aantasting van lever en nieren, en soms ook van
uterus, foetus en hersenen tot gevolg kan hebben. In
verloop van de eerste week na de infectie komt de
productie van antilichamen op gang. Eerst stijgt de
IgM-titer en later in de infectie treedt ook een tegen
de leptospiren gerichte stijging van IgG op. Als de
IgG-antilichamen verschijnen, worden de leptospiren
in het bloed gefagocyteerd. Er blijven wel leptospiren
achter in de niertubuli. Zij kunnen via het
epitheel van de proximale tubuli in de urine terechtkomen.
Deze leptospirurie begint ongeveer
een week na de infectie en kan langer dan een jaar
duren. Deze uitscheiding is niet altijd continu, wat
voor de diagnostiek van belang is.
Leptospirose bij de hond
Voorkomen
Leptospira icterohaemorrhagiae wordt verspreid
via direct of indirect contact met de urine van de
bruine rat. Leptospirose komt vooral voor bij honden
die veel zwemmen. Leptospira canicola wordt
verspreid door honden onderling, met name door
het likken aan genitaliën en oplikken van urine.
Doordat er in Nederland wordt gevaccineerd tegen
leptospirose is de infectiedruk van Leptospira canicola
infecties sterk afgenomen.
20
Verschijnselen
De verschijnselen zijn afhankelijk van de ernst van
de infectie (acuut of chronisch) en de mate van
aantasting van lever en nieren. Over het algemeen
verlopen L. icterohaemorrhagiae-infecties ernstiger
dan L. canicola-infecties.
De ernstige acute vorm wordt gekenmerkt door een
heftig verlopende septikemie. De dieren vertonen
algehele malaise, pijnlijkheid, sufheid, braken, diarree,
en episclerale vaatinjectie. Uremie, icterus,
dehydratie, een verhoogde bloedingsneiging (met
name petechiën in huid en slijmvliezen) en nerveuze
verschijnselen worden vaak gezien. In het begin
hebben de dieren koorts, later soms gevolgd door
ondertemperatuur. Complicaties kunnen bestaan uit
purulente conjunctivitis, rinitis, ulceratieve stomatitis,
tonsillitis en bronchopneumonie. In het acute
stadium kan de nefritis tot oligurie of zelfs anurie
leiden. In het chronische stadium kan polyurie worden
waargenomen. In de nieren wordt een lymfoplasmacellulaire
interstitiële nefritis gevonden. De
lever vertoont degeneratie en leverceldissociatie (de
levercellen verliezen hun onderlinge contacten).
Later kan zich een chronische interstitiële nefritis
(‘schrompelnier’) ontwikkelen.
Diagnostiek
Vanwege de diversiteit van het ziektebeeld is een
diagnose alleen op grond van klinische verschijnselen
meestal niet mogelijk en moet laboratoriumdiagnostiek
de diagnose bevestigen.
Hematologisch en klinisch-chemisch onderzoek
van het bloed toont in het acute stadium een leukopenie,
gevolgd door leukocytose met linksverschuiving.
Er is een verhoging van het ureum-,
creatinine- en bilirubinegehalte. Het gehalte aan
alkalische fosfatase is verhoogd, en soms zijn ook
de andere leverenzymen verhoogd. Bij ernstig zieke
dieren wordt ook hyponatriëmie en hyperkaliëmie
waargenomen.
De urine is donker van kleur en het soortelijk gewicht
is aanvankelijk verhoogd, maar kan later als
gevolg van nierinsufficiëntie verlaagd zijn. De urine
bevat eiwit en soms ook galkleurstoffen. In het
sediment zijn niercilinders, nierepitheelcellen en
leukocyten te zien. Met donkerveldmicroscopie
kunnen soms de leptospiren worden gezien.
Aangezien de kweek op leptospiren te lang duurt
wordt de definitieve diagnose serologisch gesteld.
Hierbij worden tegen leptospiren gerichte IgM- en
IgG-spiegels bepaald. De IgM-titer is in het beginstadium
van de ziekte al positief, de IgG-titer stijgt
pas in een latere fase van de ziekte. Afnemen van
gepaarde sera is voor diagnostiek dus te adviseren.
(Hoge) IgG-titers kunnen ook het gevolg zijn van
een eerdere vaccinatie. Dieren die zijn hersteld van
de ziekte, kunnen seronegatief worden, maar wel
leptospiren in de urine uitscheiden.

Differentiële diagnose
Als differentiële diagnose komen in aanmerking:
hondenziekte, HCC, parvovirusinfectie, levertumoren,
levercirrose, aspecifieke hepatitis, hemolytische
icterus, sepsis en nierinsufficiëntie door andere
oorzaken, erfelijke koperstapeling (Bedlington terriër),
intoxicaties, darminvaginaties, enzovoort.
Therapie
De kans op een succesvolle behandeling is groter
als de therapie snel wordt ingesteld. Het doel van
de behandeling is in de eerste plaats de infectie te
beteugelen voordat irreversibele lever- en nierbeschadiging
is opgetreden. Daarna moet worden
voorkomen dat de patiënt uitscheider wordt van
leptospiren en daarmee een besmettingsbron voor
mens en dier blijft.
Naast een behandeling met antibiotica is symptomatische
therapie nodig. Eerste keuze antibiotica
zijn penicilline of ampicilline. Pas als de nierfunctie
voldoende is hersteld moet dihydrostreptomycine
(nefrotoxisch!) worden gegeven om de uitscheiding
van de leptospiren te couperen. Er wordt in de literatuur
ook melding gemaakt van het gebruik van
doxycycline om de leptospirurie te stoppen. De
symptomatische therapie bestaat voornamelijk uit
het herstellen van de water- en zouthuishouding.
Vaccinatie is het belangrijkste hulpmiddel bij de
preventie van leptospirose. In Nederland wordt
gebruik gemaakt van vaccins met geïnactiveerde
leptospiren van de serotypen icterohemorragicae en
canicola.
Pups kunnen vanaf 2 maanden leeftijd worden gevaccineerd.
Daarna moet er een boostervaccinatie
worden toegediend op 3-4 maanden leeftijd (dood
vaccin). Voor risicogroepen wordt soms een derde
vaccinatie op 6 maanden leeftijd aanbevolen. Jaarlijkse
hervaccinatie in maart-april is noodzakelijk.
De infectiedruk is namelijk in de zomer en in het
najaar het grootst. De bescherming na vaccinatie
duurt gemiddeld 9-12 maanden (afhankelijk van het
type vaccin). Naast vaccinatie is goede hygiëne in
kennels en pensions van groot belang. Zieke dieren
mogen pas weer aan de groep worden toegevoegd
als de uitscheiding van leptospiren met de urine is
gecoupeerd. Leptospiren zijn gevoelig voor zonlicht,
droogte, zout, zuur en de meeste desinfectiemiddelen.
Leptospiren zijn vrij resistent voor lage
temperaturen.
Leptospirose bij het rund
Voorkomen
In Nederland komt L. hardjo het meest voor. De
uitscheiding van de bacteriën met de urine in een
vochtig milieu vormt de belangrijkste manier van
verspreiding van leptospirose. Leptospiren kunnen
3 à 4 maanden in runderurine overleven. Het uit-
Bacteriële Ziekten
scheiden van leptospiren met de urine kan van enkele
weken tot enkele jaren (700 dagen) duren. Ook
dekinfecties zijn mogelijk. Behalve door de eigen
soort kunnen runderen ook worden besmet door
andere diersoorten (ondere andere varkens, honden,
ratten, muizen en egels) en zij kunnen op hun beurt
andere diersoorten besmetten. Voor zover bekend
speelt dit laatste geen rol van betekenis bij infecties
met L. hardjo. Schapen vormen hierop een mogelijke
uitzondering.
Verschijnselen
Leptospirose bij runderen is een over het algemeen
subklinisch verlopende infectieziekte, die echter bij
kalveren aanleiding kan geven tot een acuut beeld
met icterus en hemoglobinurie. Bij dieren in lactatie
kan infectie leiden tot tijdelijk verminderde melkproductie
en afwijkende melk (‘milk drop’). Het
klassieke klinische beeld van leptospirose bij runderen
wordt gekenmerkt door het optreden van
abortus.
Diagnostiek
De diagnose bij het rund wordt in de regel gesteld
via serologisch onderzoek. Over het algemeen leidt
een steekproef per leeftijdsgroep tot de diagnose.
Vooral bij de klinisch verdachte dieren wordt vaak
een agglutinatietiter van tenminste 1:1000 gevonden.
Door middel van het nemen van tankmelkmonsters
wordt tegenwoordig in Nederland een
groot aantal melkveebedrijven onderzocht op leptospirose.
Leptospiren kunnen ook in de urine worden
aangetoond door middel van donkerveldmicroscopie
en door een PCR.
Therapie
Leptospiren zijn in vitro gevoelig voor vele antibiotica,
maar in de praktijk wordt vrijwel alleen met
succes gebruik gemaakt van penicilline, dihydrostreptomycine
en tetracyclinen. Als de leptospiren
zich in een later stadium in de proximale niertubuli
genesteld hebben en met de urine kunnen
worden uitgescheiden, wordt de voorkeur gegeven
aan dihydrostreptomycine boven penicilline en
tetracyclinen. Eén dosis dihydrostreptomycine zou
voldoende zijn om de infectie van de nieren en dus
het uitscheiden van leptospiren met de urine bij het
rund te couperen of tenminste sterk te reduceren.
Het is van groot belang dat in een leptospirosevrije
veestapel geen geïnfecteerde dieren worden ingevoerd.
Bij import van runderen wordt wel geëist dat
met behulp van de microscopische agglutinatiereactie
geen antilichamen tegen diverse serotypen kunnen
worden aangetoond. Een negatieve antilichaamtiter
biedt echter geen zekerheid dat het betreffende
dier niet geïnfecteerd is en geen leptospiren
via urine of sperma uitscheidt.
21

Systeemaandoeningen
Om het binnenhalen van serologisch negatieve dragers
te voorkomen, worden geïmporteerde dieren
wel met dihydrostreptomycine ingespoten. Daar het
sperma van geïnfecteerde stieren leptospiren kan
bevatten en leptospiren in diepgevroren sperma
kunnen overleven, is het noodzakelijk in endemische
gebieden alle fokstieren op leptospirose te
onderzoeken en alleen negatieve dieren te gebruiken.
In besmette kudden moet de bestrijding gericht zijn
op het elimineren van de infectiebron(nen) en het
verkrijgen van een voldoende immuniteit om een
infectie te weerstaan.
Om de infectiecyclus te doorbreken moeten alle
serologisch negatieve dieren worden gevaccineerd.
Tevens krijgen alle dieren een éénmalige gelijktijdige
behandeling met dihydrostreptomycine, om
het uitscheiden van leptospiren met de urine te couperen.
Met deze behandeling wordt het infectierisico,
ook voor de veehouder, op korte termijn tot een
minimum beperkt. Hervaccinatie dient iedere 6-12
maanden te geschieden. Hoewel leptospiren in melk
niet lang overleven, verdient het aanbeveling de
melk van geïnfecteerde dieren te pasteuriseren.
Gestorven dieren, foeten en nageboorten worden
vernietigd.
Hygiënische maatregelen zijn noodzakelijk, en
knaagdieren moeten worden bestreden. Natuurlijke
drinkplaatsen moeten worden omheind.
Vaccinatie tegen leptospirose is mogelijk. Het is
van groot belang dat, voordat tot vaccinatie wordt
overgegaan, de serotypen van de ziekteverwekkers
worden bepaald, omdat vaccinatie tegen één bepaald
serotype geen bescherming tegen andere serotypen
hoeft te geven. Tegen L. pomona, L. hardjo,
L. canicola, L. icterohaemorrhagiae en L. grippotyphosa
zijn mono-, bi- en polyvalente vaccins in
de handel. Ook in Nederland wordt op beperkte
schaal tegen leptospirose gevaccineerd.
Ten aanzien van de bestrijding van leptospirose
bestaan in Nederland nog geen wettelijke maatregelen.
Wel wordt van te importeren dieren geëist dat
ze serologisch negatief zijn. Dankzij de eradicatieprogramma’s
van de gezondheidsdiensten is het
aantal positieve bedrijven in Nederland fors gedaald
(in 2002 waren nog 1,3% van de melkveebedrijven
en 5-10% van de niet-melkleverende bedrijven
positief).
Leptospirose bij het varken
Voorkomen
De serogroepen en serovars die zijn gerapporteerd
verschillen per land. Bij varkens wordt leptospirose
voornamelijk veroorzaakt door L. tarassovi. Een
infectie kan in een koppel varkens worden geïntroduceerd
via dekking en door aankoop van een dier
dat de kiem via de urine uitscheidt. Deze route is
22
echter niet belangrijk. L. tarassovi wordt vooral
door insleep via ratten geintroduceerd. In het Hollandse
weidegebied zit L. tarrasovi endemisch in de
rattenpopulatie.
Verschijnselen
Leptospirose is bij varkens een infectieziekte, die
kan leiden tot abortus, steriliteit en neonatale sterfte.
De abortus treedt tussen dag 60-90 van de dracht
op. Een uitbraak manifesteert zich door een toename
van te vroege geboorten (dag 108-112). Na 1-2
weken treden abortusgevallen op het bedrijf op.
Opvallend is dat de biggen in verschillende stadia
tijdens de dracht zijn afgestorven. Incidenteel treedt
hematurie op.
Diagnostiek
Leptospiren kunnen ook in de urine worden aangetoond
door middel van donkerveldmicroscopie en
door een PCR. Bij recent geïnfecteerde varkens is
serologie ook mogelijk, maar de titers dalen snel na
een infectie. Voor serologisch onderzoek wordt
meestal de microscopische agglutinatietest (MAT)
gebruikt omdat deze serovar-specifiek is.
Therapie
Voor de behandeling van leptospirose bij varkens
wordt gebruik gemaakt van tetracycline. Tetracycline
moet gedurende langere tijd (circa 1 maand)
door het voer worden toegediend. Ook van tiamuline
wordt aangegeven dat het de uitscheiding van
leptospiren kan reduceren.
Bij varkens is ter bestrijding van leptospirose het
nemen van hygiënische maatregelen, zoals reiniging
en desinfectie van dieren en stallen tijdens de
medicatie noodzakelijk. Isolatie van seropositieve
dieren, een gesloten bedrijfsvoering, KI en eventueel
sanering van het complete bedrijf worden toegepast.
Prognose
Bij adequate medicatie en hygiënische maatregelen
goed. Herintroductie dient te worden voorkomen.
Inleiding:
Vlekziekte
‘Vlekziekte’ (‘swine erysipelas’, ‘Schweinerotlauf’,
‘rouget du porc’, ‘antrace erisipelataso’, ‘rozyca’,
‘erisipele delcerdol’) was in de 19e eeuw een van
de meest voorkomende varkensziekten. Tot aan de
‘bacteriologische tijd’ werd de ziekte echter beschouwd
als een vorm van miltvuur. Pasteur en
Thuillier hebben in 1882 voor het eerst de vlekziektebacterie
aangetoond en zelfs een vaccin bereid.
Vlekziekte wordt veroorzaakt door Erysipelothrix
rhusiopathiae. Deze bacterie komt ubiquitair voor
en kan worden geïsoleerd uit de tonsillen van gezonde
varkens, wilde varkens, vogels, schapen,

underen, knaagdieren en ook uit de bodem. De
bacterie wordt ook aangetroffen op de schubben
van vissen. De overtuiging bestaat dat de besmetting
van vissen veelal optreedt na het vangen.
Een aantal verschillende serotypen zijn geïdentificeerd.
Erysipelothrix rhusiopathiae is voor een
niet-sporenvormende bacterie opmerkelijk resistent
tegen uitwendige invloeden
Behalve bij varkens kan vlekziekte als klinisch
probleem ook worden aangetroffen bij lammeren,
kalkoenen, honden, muizen en incidenteel ook bij
andere diersoorten. Vlekziekte is een zoönose: infecties
komen ondere andere voor bij veehouders,
dierenartsen en slagers.
Vlekziekte bij het varken
Voorkomen
Vlekziekte kwam vroeger zeer verspreid voor. De
laatste jaren sporadisch, vermoedelijk omdat de
dieren in grotere, beter geleide bedrijven worden
gehouden en er meer wordt gevaccineerd. Echter, in
principe worden alle varkensbestanden voortdurend
bedreigd, ondermeer omdat de verwekker ook bij
klinisch gezonde varkens en vele andere diersoorten
voorkomt. In alle landen met een gematigd klimaat
komt regelmatig vlekziekte bij varkens voor,
met name in Europa en de Verenigde Staten van
Amerika.
Verschijnselen
Pathogenese. Algemeen wordt aangenomen dat de
besmetting van varkens met E. rhusiopathiae voornamelijk
plaatsvindt door direct of indirect contact
van varkens onderling. De dieren kunnen worden
besmet door orale opname van E. rhusiopathiae,
via huidwonden of door insektensteken. De virulentie
van verschillende stammen van E. rhusiopathiae
kan variëren en ook de individuele gevoeligheid
van varkens varieert. Vlekziekte komt op alle leeftijden
voor, maar het meest gevoelig is de groep in
de leeftijd van 2 maanden tot één jaar, en drachtige
zeugen. Het varken is in principe veel minder gevoelig
dan andere diersoorten, zoals muizen, en
vermoedelijk zijn bepaalde predisposities nodig
voor het aanslaan van een infectie. Factoren die de
gevoeligheid beïnvloeden zijn ondere andere voeding,
hygiëne, atmosferische omstandigheden, seizoenen,
vaccinaties en andere infecties. Het belang
van de predisponerende factoren wordt nog eens
onderstreept door het feit dat het vaak erg moeilijk
is gezonde varkens oraal of parenteraal te besmetten.
Vlekziekte komt bij het varken in drie vormen
voor:
acuut;
exanthematisch;
chronisch.
Bacteriële Ziekten
De acute vorm wordt gekarakteriseerd door een
plotseling hoge temperatuur (42 o C), geen eetlust,
wegkruipen in het stro en ooguitvloeiing (zeer ernstig
zieke varkens). Er is een duidelijke septikemie.
De optredende gastro-enteritis uit zich in braken en
aanvankelijk een verstopping, die in een later stadium
overgaat in diarree.
Op meerdere plaatsen, zoals oren, hals, borst, buik,
kunnen hemorragische plekken ontstaan. De vlekken
zijn in het begin bleekrood, maar nemen allengs
in intensiteit toe via donkerrood tot blauwrood.
Zij zijn onregelmatig van vorm en niet pijnlijk.
Puntbloedingen zoals bij pest komen bij vlekziekte
zelden voor. De vlekken breiden zich bij het
voortschrijden van de ziekte onregelmatig uit en
kunnen conflueren, waarbij dus gedeelten van de
huid diffuus rood kunnen worden. Bij het optreden
van hartzwakte worden de uitstekende lichaamsdelen,
oren, staart en onderbenen cyanotisch. Bij zeer
ernstige, snel verlopende gevallen kunnen de dieren
al in enkele uren sterven, zonder dat het tot een
rode verkleuring van de huid komt (peracuut verloop,
‘weisser Rotlauf’, ‘rouget blanc’). Bij biggen
worden veel minder vlekken gezien dan bij volwassen
varkens, de huid neemt bij biggen nogal eens
een licht icterische kleur aan.
Aan vlekziekte lijdende varkens hebben dikwijls
een pompende ademhaling en zijn hees doordat ten
gevolge van hartzwakte longoedeem optreedt. Ze
zijn veelal erg pijnlijk en lopen stijf.
Een lichte vorm van vlekziekte is de exanthematische
vorm, in het Duits ‘Backsteinblattern’, ook wel
vlekziekte-urticaria genoemd. Hierbij zijn de algemene
ziekteverschijnselen gering. Er is wel een
temperatuurverhoging, maar de eetlust is minder
gestoord en de dieren zijn niet hees. De letaliteit is
gering. Na 2-3 dagen treden verspreid over het lichaam,
maar het meest duidelijk aan rug en flanken,
vierkante en rechthoekige vlekken op van 3-4
cm grootte. De vlekken zijn eerst bleek, worden
dan rood en steeds donkerder. De staartpunt en de
punten van de oren kunnen afsterven door ischemie.
Niet zelden gaat de exanthematische vorm
weer over in of gepaard met de acute septikemische
vorm.
De chronische vorm van vlekziekte, die een naziekte
is van de oorspronkelijke bacteriëmie, uit zich in
trombo-endocarditis en/of polyartritis. De oorspronkelijke
bacteriëmie kan echter onopgemerkt
voorbijgegaan zijn. Vooral de chronische endocarditis
verrucosa is een gevreesde aandoening, omdat
zij dikwijls leidt tot een plotselinge dood of noodslachting
noodzakelijk maakt. Er treden circulatiestoornissen
op: blauwe oren, staart en onderbenen
zijn het gevolg.
Door leverstuwing komt het in dit orgaan tot verlies
van leverweefsel en later bindweefselvorming en
23

Systeemaandoeningen
toename in omvang. Secundair treedt als gevolg
hiervan ook ascites op. De ademhaling is te frequent
en pompend met neiging tot hoesten. De hartslag
is te hoog en de tonen zijn niet normaal. Vaak
treden nierinfarcten op. In gunstig verlopende gevallen
geneest de trombo-endocarditis. Niet zelden
treden dan huidbloedingen op. Waarschijnlijk is
kreupelheid ten gevolge van artritis de meest voorkomende
uiting van vlekziekte bij varkens. Deze
polyartritis kan primair zijn, dat wil zeggen niet in
samenhang met voorafgaande symptomen van infectie.
Vaccinatie lijkt de gevoeligheid voor polyartritis
te vergroten. Vooral de elleboog, heup-
knie- en hakgewrichten zijn aangetast. Polyartritis
bij vlekziekte wordt, evenals endocarditis, wel beschouwd
als een uiting van allergie die ontstaat bij
een dier dat een primaire bacteriëmie heeft doorstaan.
De allergische reacties zouden zich dan
voornamelijk uiten in een chronische ontsteking
van het endotheel van endocard of gewrichten.
Soms worden bij de polyartritis, evenals bij de endocarditis,
huidbloedingen als complicatie gezien.
Polyartritis wordt het meest gezien bij biggen als
deze kort na de geboorte geïnfecteerd zijn. Hoewel
deze dieren na het spenen ogenschijnlijk niet ziek
zijn, treedt veelvuldig kreupelheid op. Carpale en
tarsale gewrichten zijn het meest frequent aangetast.
Diagnostiek
Aangezien de klinische verschijnselen vrij karakteristiek
zijn kan de diagnose vaak klinisch worden
gesteld. Soms is het aantonen van de verwekker
doorslaggevend.
Laboratoriumdiagnostiek:
– bacterioscopie: met de Gramkleuring kan de
verwekker in verse kadavers worden aangetoond
in een bloeduitstrijk, orgaanuitstrijken, uitstrijken
van endocarditis-processen en artritis-processen.
– via kweek: in de septikemische fase kan een
bloedkweek worden aangelegd. Is het varken tijdens
de septikemische fase gestorven, dan is een
orgaankweek mogelijk.
– serologisch onderzoek: buisjesagglutinatie als
screeningtest en complementbindingsreactie
(CBR).
Differentiële diagnose
Varkenspest, virus- en bacteriële pneumonieën,
‘slingerziekte’, streptococceninfecties, Haemophilus
parasuis, polyartritis door mycoplasmata en
Arcanobacterium pyogenes en infectieuze abortusoorzaken.
Therapie
Penicilline en antiserum worden vaak gecombineerd
toegediend, het liefst in een vroeg stadium
van de ziekte. Chronische gevallen reageren niet
meer op deze behandeling. Rust op een koele lig-
24
plaats is belangrijk tijdens het herstel. Stekende
vliegen en muskieten dienen te worden geweerd.
Het uitroeien van de ziekte is bijna onmogelijk.
Bedrijfssanering levert vaak teleurstellende resultaten
op. Hygiënische maatregelen kunnen wel bijdragen
tot een verbetering van de situatie. Desinfectie
is in een besmet milieu van beperkte waarde,
omdat onder de varkens gezonde dragers en uitscheiders
voorkomen (tonsillen, darm, galblaas en
beenmerg). De vlekziektebacterie kan buiten het
lichaam worden gevonden in grond, strooisel en in
de hokken.
Omdat vlekziekte niet uit te roeien is, zijn profylactische
maatregelen erg belangrijk. Zowel passieve
als actieve immunisatie wordt toegepast.
Prognose
Varkens met acute vlekziekte gaan zonder therapie
vaak na 1-3 dagen dood. Uiteraard kunnen de zwaar
zieke dieren in het geheel niet meer staan. Zij eten
ook niets meer of alleen wat vloeibaar voedsel.
Wanneer de dieren jong en krachtig zijn, kan de
ziekte langer duren en zelfs voor een niet gering
percentage overgaan in het chronische stadium.
Volledige genezing is echter ook mogelijk. Drachtige
zeugen kunnen aborteren.
Vlekziekte bij de mens
Voorkomen
Vlekziektebacteriën zijn bij verschillende zoogdieren
en vogels als pathogeen micro-organisme aangetroffen.
Daarnaast wordt dit micro-organisme
nog gevonden als saprofyt bij zoet- en zoutwatervissen
en eveneens bij andere waterbewoners zoals
kreeften, krabben, oesters en mosselen. Rosenbach
heeft de infectie bij mensen ten gevolge van het
hanteren van vis en vlees voor het eerst bacteriologisch
onderkend (erysipeloïd van Rosenbach). De
ziekte is bij vissers en personeel in visconservenfabrieken
bekend als ‘visroos’. De meeste gevallen
worden waargenomen in de periode juli, augustus
en september.
Verschijnselen
Dierenartsen, slagers, veehouders en abattoirpersoneel
hebben de volgende symptomen: 1-2 dagen na
het ontstaan van een meestal kleine wond begint
deze te ‘branden’ en te jeuken. Om de wond heen
ontstaat een rood-blauwe, scherpbegrensde zwelling
die drukpijnlijk is. De zwelling neemt zonder
behandeling geleidelijk toe in oppervlakte en kan
zich uitstrekken over de (meestal) dorsale zijde van
een hand tot aan de onderarm toe. Hierbij is er een
duidelijke lymfangitis en pijnlijke zwelling van de
oksellymfeknoop. De patiënt voelt zich niet fit, is
rillerig en heeft meestal een lichte verhoging. Bij
gebruik van de hand nemen de klachten toe. Artritis
kan als complicatie optreden; zelden endocarditis.

Visroos gaat uitsluitend met lokale verschijnselen
gepaard en verloopt steeds goedaardig. De duur van
de ontsteking is zeer verschillend en loopt uiteen
van enkele weken tot enkele maanden.
Diagnostiek
Bacteriologisch is de ziekte niet gemakkelijk vast te
stellen. In het wondsecreet wordt de bacterie bijna
nooit aangetroffen en evenmin in het bloed.
Therapie
De therapie was vroeger zuiver symptomatisch,
soms gesteund door behandeling met immuunserum.
Tegenwoordig is spoedige genezing te verkrijgen
met penicillinepreparaten.
Prognose
Goed, mits het adequaat wordt behandeld.
Vlekziekte bij het lam
Bij lammeren komt soms ook enzoötisch een chronische
polyartritis voor die wordt veroorzaakt door
E. rhusiopathiae. De eerste verschijnselen treden
meestal op wanneer de lammeren ongeveer een
maand oud zijn. Vermoedelijk is de besmetting toe
te schrijven aan een navelinfectie of een wondinfectie
via een insect of een teek. Het gelukt niet om de
dieren experimenteel per os te infecteren. De artritis
verloopt zeer chronisch. Er treedt een verstijving op
van de gewrichten, vooral de carpale gewrichten
worden aangetast en na verloop van tijd kunnen
deze niet meer worden gestrekt. De dieren bewegen
zich dan, evenals bij rotkreupel, op de knieën voort.
Door onvoldoende groei en vermagering zijn de
lammeren economisch gezien waardeloos. In acute
gevallen helpt therapie met penicilline.
Vlekziekte bij vissen
De vlekziektebacteriën komen bij vissen op de vinnen
en schubben voor, maar veroorzaken geen ziekte.
Bij zeevissen aan de kust is zeker de helft kiemdrager,
bij zoetwatervissen komt dat veel minder
voor. In volle zee zijn de vissen onbesmet. Aan
boord van de schepen worden zij door de mens
besmet. Het is logisch dat het aantal vlekziektebacteriën
op de vissen, nadat ze gevangen zijn en er
een licht bederf optreedt, in de zomermaanden sterk
toeneemt.
Vlekziekte bij vogels
Erysipelothrix rhusiopathiae is gevonden bij kalkoenen,
eenden, duiven, fazanten, zang- en volièrevogels,
zelden bij de kip. Het meest komt de aandoening
voor bij kalkoenen en wel als een acute
septikemie, waarbij veel sterfte optreedt. Bij kalkoenen
worden ook nogal eens ulceraties aangetroffen
aan de kopversierselen of de voetzolen, waarin
bij de levende dieren al veel vlekziektebacteriën
Bacteriële Ziekten
kunnen worden aangetoond. Vermoedelijk zijn de
verwondingen niet primair aan de betreffende bacteriën
toe te schrijven, maar vinden deze hier een
porte d’entrée.
Vlekziekte bij andere dieren
De vlekziektebacterie wordt verder incidenteel nog
gevonden bij paarden, runderen, runderfoetussen,
honden en nertsen. Meestal wordt in die gevallen,
met als uitzondering runderfoetussen, een chronische
artritis geconstateerd. Soms is er ook een endocarditis
met eventueel nog een nieraandoening.
Anthrax
Voorkomen
Anthrax (‘miltvuur’, ‘splenic fever’, ‘Milzbrand’) is
een vooral bij rund en schaap snel verlopende, fatale
septikemie. Bij minder gevoelige diersoorten
zoals paard en varken en de mens kunnen lokale
processen voorkomen. Antrax is een zoönose.
De verwekker is Bacillus anthracis. B. anthracis is
een Gram-positieve sporenvormende staaf waarbij
het midden iets slanker is dan de uiteinden. In cultuur
worden de staven min of meer rechthoekig.
Sporevorming is afhankelijk van de temperatuur en
van de atmosfeer. In het gesloten kadaver worden
weinig of geen sporen gevormd, maar zowel in
geopende kadavers als in cultuur gaan de bacteriën
binnen enkele uren over tot sporenvorming als ze
bij een temperatuur boven circa 20 o C aan de lucht
worden blootgesteld. Onder gunstige omstandigheden
(zuurgraad, vochtigheidsgraad, temperatuur)
blijven sporen weliswaar niet onbeperkt maar wel
gedurende vele jaren levensvatbaar.
Bacillus anthracis vormt een extracellulair toxine
dat uit drie componenten bestaat. De door Amerikaanse
onderzoekers aan de componenten verbonden
namen: EF (oedeemfactor), PA (beschermend
antigeen) en LF (letale factor) zijn in zoverre misleidend
dat alleen combinaties van tenminste twee
componenten de genoemde toxische effecten, oedeemvorming
en/of letaliteit veroorzaken. In gezuivere
toestand zijn de componenten niet biologisch
actief, terwijl in die toestand alleen PA immunogeen
is. Alle combinaties van tenminste twee componenten
zijn min of meer immunogeen.
Dieren infecteren zich praktisch altijd per os, bij
hoge uitzondering via een wond, een insectensteek
of door inhalatie. Vegetatieve anthrax-bacteriën
kunnen een lokaal proces in de tonsillen veroorzaken,
maar worden in het maagzuur gedood. Sporen
overleven de maagpassage wel. Anthraxbesmettingen
direct van dier naar dier zijn uiterst
zeldzaam. Vrijwel altijd besmetten dieren zich door
opname van sporen via het voedsel. Besmettingswegen
naar humane anthrax-patiënten lopen prak-
25

Systeemaandoeningen
tisch altijd via materiaal van dierlijke oorsprong.
Verder is de mortaliteit bij mensen sterk verminderd
door de toepassing van antibiotica, voornamelijk
penicilline. Mensen kunnen zich door direct
contact met aan anthrax lijdende of gestorven dieren
via huidlaesies besmetten. Tot deze groep behoren
voornamelijk herders, boeren, slagers en dierenartsen,
zowel practici als pathologen. De besmettingen
zijn gecorreleerd met het seizoensmatig
voorkomen van de ziekte bij dieren en resulteren
praktisch altijd in huidanthrax, de zogeheten ‘miltvuurkarbunkel’
of ‘malignant pustule’.
Anthrax komt in alle werelddelen voor en is endemisch
in sommige gebieden. Endemische gebieden
zijn gekenmerkt door een vrij warm klimaat en
hebben verder vaak een vochtige bodem met een
bodem-pH boven 6,0. Deze omstandigheden zijn
niet bijzonder gunstig voor de overleving van vegetatieve
vormen maar juist wel voor een snelle en
uitgebreide sporenvorming. Door sterke besmetting
van de bodem met anthrax-sporen raken vooral in
het wild levende dieren besmet. In het terminale
stadium bevatten secreta en excreta veel vegetatieve
vormen, die na sporulatie de bodembesmetting
op peil houden. Aaseters openen de kadavers en
maken meer sporulatie mogelijk. Vooral aasetende
vogels, maar ook ratten en vliegen kunnen de besmetting
verspreiden. Verder hebben veel aasetende
vogels de gewoonte om veren en snavel met water
te reinigen waardoor de omgeving van drinkplaatsen
wordt besmet. In veel endemische gebieden
neemt de frequentie in het warme jaargetijde duidelijk
toe. In gebieden met een gematigd klimaat zullen
de anthrax-bacteriën die, ondanks voorzorgsmaatregelen
in de bodem terechtkomen, door de
lage temperatuur maar voor een relatief klein deel
sporuleren. De oppervlakkig gelegen sporen overleven
hoogstwaarschijnlijk slechts één winter, omdat
ze in het voorjaar bij uitgroeien tot vegetatieve
vormen door de invloed van andere bodembacteriën
snel afsterven. Dieper gelegen sporen overleven
waarschijnlijk langer en kunnen door grondwerkzaamheden,
ondere andere bij ruilverkaveling weer
aan de oppervlakte komen. Veel belangrijker is de
import van besmette grondstoffen, vooral veevoeder,
zoals sojameel, beendermeel, bloedmeel, enzovoort
uit gebieden waar de ziekte frequent voorkomt.
Ook meststoffen uit die streken kunnen besmet
zijn.
Jaarlijks komen er waarschijnlijk nog enkele duizenden
uitbraken op de wereld voor. In West-
Europa, Noord-Amerika, Australië en Japan is de
ziekte door systematische destructie van kadavers
en ander besmet materiaal zeer sterk teruggedrongen.
In Nederland komt anthrax niet meer voor bij
schapen, paarden en varkens, en sporadisch bij
runderen. Het laatste geval van miltvuur stamt al-
26
weer uit 1994. Besmettingen worden meestal veroorzaakt
door besmet voer of door opgravingen bij
oude begraafplaatsen van miltvuurkadavers.
In gebieden waar anthrax endemisch is, moet worden
gevaccineerd. Geëxporteerde dierlijke producten
uit die gebieden worden in het land van bestemming
soms gesteriliseerd. Voor Nederland is
de economische betekenis gering.
Verschijnselen
Pathogenese. Afhankelijk van de weerstand van het
dier en de lokatie van de primaire ontstekingshaard
treden waarneembare verschijnselen na 3-14 dagen
op. In de primaire ontstekingshaard begint na 3-4
uur al oedeemvorming op te treden, door de snelle
vermenigvuldiging van een massa bacteriën. Het
verdere verloop is afhankelijk van de weerstand van
het dier. Bij voldoende resistentie wordt om het
proces een demarcatiezone van polymorfkernige
leukocyten en lymfocyten gevormd. Als de kapsels
vervolgens desintegreren kunnen de bacteriën worden
gefagocyteerd, waarna genezing onder littekenvorming
volgt. Bij minder sterke afweer ontstaat
een chronisch proces. Bij gevoelige dieren is
de plaatselijke cellulaire reactie niet in staat om de
zich vermeerderende bacteriemassa te weerstaan.
Verspreiding gaat eerst via de lymfebanen, later
hematogeen. In de lymfeklieren ontstaan daarbij
secundaire processen (hemorragisch-necrotiserende
lymfadenitis) terwijl door de bacteriëmie, enkele
uren voor de dood, het hele lichaam wordt geïnfecteerd.
Grote aantallen anthrax-bacteriën worden
door de milt uit de bloedbaan gevangen, waardoor
het orgaan sterk zwelt en donker van kleur wordt.
Anthrax kan dus lokaal voorkomen, maar ook generaliseren.
Tussen diersoorten bestaan hierbij duidelijke
verschillen, terwijl binnen een diersoort de
individuele weerstand mede het verloop bepaalt.
Fataal verlopende ziektegevallen eindigen altijd in
een septikemie. De volgorde van afnemende gevoeligheid
onder gedomesticeerde dieren is: rund,
schaap, paard, geit, varken, hond en nerts. Vogels
zijn alleen in gevangenschap gevoelig. De mens is
beperkt gevoelig en wordt uitsluitend via dierlijke
bronnen besmet.
De septikemische vorm. Deze is als regel peracuut,
waarbij de dieren enkele minuten na het optreden
van de eerste symptomen onder heftige ademhalingsproblemen
en krampen sterven. De verschijnselen
zijn neervallen en uittreden van bloed uit de
lichaamsopeningen, dat op bek en neus tot bloederig
schuim wordt.
In gevallen die minder snel verlopen treedt hoge
koorts op, die vlak voor de dood snel zakt. De motiliteit
van de darm is aanvankelijk verminderd; later
volgt diarree, vaak met bloed. Ook de urine bevat
bloed. De dieren rillen en de buik is pijnlijk. Bij

nog langzamer verlopende gevallen kunnen aan nek
en schouders oedemateuze zwellingen optreden.
Lokale processen. Keelmiltvuur ontstaat in tonsillen
(hemorragisch-necrotiserende tonsillitis), waarna
uitbreiding kan volgen naar farynx en larynx. Het
gevormde oedeem kan zich ook naar de subcutis
uitbreiden. Gevaar voor verstikking dreigt wanneer
de zwelling erg sterk wordt. Opgemerkt dient te
worden dat vooral bij varkens deze vorm zeer mild
verloopt.
Darmmiltvuur verloopt vaak zonder verschijnselen,
hoewel soms een milde en bij uitzondering een
ernstige diarree wordt gezien. Paarden kunnen heftige
koliekaanvallen krijgen.
Huidmiltvuur of ‘malignant pustule’ manifesteert
zich als één of meer scherp begrensde, niet pijnlijke
zwellingen of karbunkels; het komt bij dieren weinig
voor, meer bij de mens.
Longmiltvuur geeft de verschijnselen van een acute
pleuritis of van een bronchopneumonie. Het komt
vrijwel uitsluitend bij mensen voor door inhalatie
van grote aantallen sporen in een stoffige werkruimte.
Bij rund en schaap komt de peracute of acute septikemische
vorm het meest voor; de laatste duurt
enkele dagen tot maximaal een week. Runderen die
na enting onvoldoende bescherming hebben ontwikkeld,
kunnen bij hoge uitzondering chronisch
miltvuur krijgen. Na verloop van 2-3 maanden
sterft een deel van de dieren alsnog aan uitputting.
De rest herstelt, waarbij bij enkele dieren mastitis
kan optreden. Bij infectie met een weinig virulente
stam kunnen ook niet-gevaccineerde runderen na
een korte koortsperiode herstellen.
Bij het paard verloopt anthrax meestal acuut waarbij
de dieren al binnen een dag na het optreden van
de oedemateuze zwellingen aan de keel kunnen
succumberen. In iets minder acute gevallen breiden
de oedemen zich naar nek, schouders en buik uit en
sterven de dieren na 2-3 dagen.
Bij varkens bestaan meestal chronische beelden in
de vorm van keelmiltvuur of, minder frequent, als
darmmiltvuur (lokale hemorragisch-necrotiserende
enteritis en lymfadenitis mesenterialis). De meeste
dieren herstellen volledig, bij anderen wordt tijdens
het slachten een gelokaliseerd anthrax-proces aangetroffen.
Bij honden en nertsen ontstaat na de opname van
met grote aantallen sporen besmet voedsel gewoonlijk
een acute gastro-enteritis. Soms wordt de keelstreek
ook aangetast, met mogelijke uitbreiding
naar tong en lippen.
Bij pluimvee komt de peracute septikemische vorm
voor, maar ook kan darmmiltvuur optreden.
Diagnose
Klinische diagnostiek
Bacteriële Ziekten
Enerzijds door het snelle verloop en anderzijds door
de weinig typische lokale processen wordt anthrax
zelden tijdens het leven van de eerste patiënt in een
koppel gediagnosticeerd.
In een gesloten kadaver worden vrijwel geen sporen
gevormd. Daarom mogen verdachte kadavers pas
worden geopend nadat bacterioscopisch onderzoek
van een uitstrijk van perifeer bloed bijvoorbeeld uit
een oor, negatief is bevonden. In principe is het
kadaver van ieder plotseling overleden dier verdacht,
vooral als er bloed bij de lichaamsopeningen
wordt gevonden.
Laboratoriumdiagnostiek.
Bacterioscopisch onderzoek. Eiwitkapselkleuringen
worden toegepast voor het kleuren van uitstrijkjes.
Criteria voor een anthrax-diagnose zijn: kapsels,
korte ketens van 3-5 bacteriën binnen één kapsel of
lege kapsels, de zogeheten ‘ghostcellen’.
In twijfelgevallen, vaak veroorzaakt door sterke
vermeerdering van andere bacillus-species of clostridia,
samenhangend met rotting, kan kweekonderzoek
noodzakelijk zijn. Meestal onderscheiden deze
andere micro-organismen zich door te lange of te
korte ketens.
Bij aan anthrax gestorven paarden en varkens worden
soms weinig of geen bacteriën in een bloeduitstrijk
gevonden ondanks de aanwezigheid van oedemen
en gezwollen lymfeklieren in de halsstreek.
In die gevallen worden uitstrijkjes van oedeemvocht
en van oppervlakkig gelegen lymfeklieren
bacterioscopisch onderzocht.
Kweekonderzoek. Uit kadavermateriaal met weinig
verontreiniging wordt aëroob, eventueel ook onder
10-30% CO2, gekweekt. Na 12-20 uur wordt geselecteerd
op de typische kolonievormen.
Serologisch onderzoek. De Ascoli-test is een precipitatietest
die als ringreactie wordt uitgevoerd. De
test wordt gebruikt om anthrax-antigeen in sterk
rottende kadavers of in huiden aan te tonen, wanneer
de anthrax-bacteriën niet meer intact zijn. Nog
niet gedesintegreerde B. anthracis is met een immunofluorescentietest
zichtbaar te maken, zowel in
orgaanmateriaal als in cultuur.
Differentiële diagnose
In aanmerking komen alle oorzaken van plotseling
overlijden.
Therapie
De toxinemie en de shock zijn door geneesmiddelen
vrijwel niet te beïnvloeden. In een zeer vroeg
stadium is bij herkauwers met hoge doses penicilline
intraveneus wel resultaat bereikt. Bij zeer waardevolle
dieren wordt aangeraden om deze behandeling
te combineren met hyperimmuunserum, dat
antistoffen bevat die gericht zijn tegen anthraxbacteriën
én tegen de gevormde toxinen. Bij dier-
27

Systeemaandoeningen
soorten waarbij anthrax zich langzaam ontwikkelt,
zijn de resultaten van antibiotica beter.
In een koppel runderen kan een miltvuuruitbraak
door penicillinetoediening tot staan worden gebracht.
In grote koppels is dit erg arbeidsintensief
omdat tweemaal daags moet worden getemperatuurd.
Voorzorg bij het onderzoek van verdachte kadavers
is het niet openen van kadavers. In landen waar
geen georganiseerde destructie plaatsvindt, moeten
besmette kadavers worden verbrand. Een alternatief
is diep begraven, liefst boven het grondwaterniveau
en zo mogelijk onder een laag ongebluste kalk. De
ongebluste kalk wordt gebruikt om het kadaver
ongeschikt te maken voor consumptie, het is echter
onvoldoende effectief om B. anthracis af te doden.
In endemische gebieden wordt anthrax voornamelijk
door vaccinatie bestreden. De enting moet jaarlijks
worden herhaald. Uitbraken zijn tot staan te
brengen door de hele koppel te behandelen met
hyperimmuunserum en de smetstofbron te elimineren.
Ook het combineren van vaccinatie met hyperimmuunserum
geeft een zeer goede bescherming.
Tijdens de 10-14 dagen durende passieve immuniteit
wordt een hechte actieve immuniteit opgebouwd.
Formeel bestaat in Nederland geen georganiseerde
bestrijding van anthrax. Anthrax is een voormalige
lijst B-ziekte en wordt in de veewet (GWWD) genoemd.
Er bestaat dus een aangifteplicht. Miltvuurkadavers
vallen, evenals andere kadavers, onder de
Destructiewet. Geïmporteerde grondstoffen voor
veevoeder of kunstmest moeten voorzien zijn van
een certificaat waarin de afwezigheid van anthrax
wordt gegarandeerd. Dergelijke regelingen zijn in
de praktijk nooit helemaal betrouwbaar.
Prognose
De prognose van longanthrax en darmanthrax is
slecht, tenzij de diagnose tijdig wordt gesteld. Anthrax-meningitis,
een complicatie die zowel bij
longanthrax als bij huidanthrax aan hoofd of nek
kan ontstaan, is altijd dodelijk. Bij huidanthrax is
het ontstaan van een septikemie met antibiotica te
voorkomen. De karbunkel geneest dan vrij spoedig.
De gevoeligheid van de mens voor anthraxinfecties
is overigens niet bijzonder groot. Vooral
via inhalatie en per os kunnen grote aantallen sporen
worden opgenomen zonder klinische gevolgen.
Boutvuur
Voorkomen
Boutvuur (‘black leg’, ‘black quarter’/’charbon
symptomatique’) is een vorm van gasgangreen,
zonder aanwijsbare verwondingen, die bij runderen
en in een zeer lage frequentie bij varkens, bij voorkeur
in de zware spiergroepen van een of meer
28
extremiteiten optreedt. Boutvuur bij schapen is
vaak het gevolg van een wondinfectie.
De verwekker is C. chauvoei. Ook C. novyi, C.
septicum en C. perfringens A kunnen, al dan niet in
menginfecties, soortgelijke ziektebeelden veroorzaken,
die paraboutvuur worden genoemd. Clostridia
zijn gram-positieve endospore vormende bacteriën
die onder anaerobe tot micro-aerofiele omstandigheden
groeien.
Boutvuur komt in alle werelddelen voor; het vertoont
echter duidelijk lokale concentraties in districten,
landstreken, bepaalde bedrijven en zelfs in
bepaalde weiden. Boutvuurweiden zijn vaak enigszins
drassig. In de loop van het weideseizoen onstaat
via nog onbekende mechanismen een hoge
frequentie van C. chauvoei in de bodem. Boutvuur
bij runderen komt het meest in de zomer voor. Een
hoge bezettingsgraad van de weide is vooral bij
schapen predisponerend gebleken.
Verschijnselen
Boutvuur bij het rund komt vrijwel uitsluitend voor
bij dieren ouder dan 6 maanden en jonger dan 2 á 3
jaar. Het ontstaat acuut, soms peracuut, bij dieren in
goede conditie. De symptomen bestaan in locomotiestoornissen,
gasgangreen van de betrokken spieren,
meestal aan de achterhand, en verschijnselen
van algemeen ziek zijn, zoals koorts, snelle pols en
versnelde ademhaling. De dieren sterven vaak binnen
24 uur, waarbij de lichaamstemperatuur enige
uren voor de dood daalt. Bij oudere dieren is het
verloop doorgaans milder, waarschijnlijk ten gevolge
van een in voorgaande contacten met C.
chauvoei ontwikkelde immuniteit. Bij schapen
wordt boutvuur vaak veroorzaakt door een wondinfectie,
zoals ten gevolge van scheren, castraties,
staart-couperen en zelfs injecties. Het kan echter
ook na de partus optreden. In beide gevallen bedraagt
de incubatietijd 1 á 2 dagen.
Bij het rund kunnen verwondingen zelden worden
aangetoond. Er wordt verondersteld dat de bacterien
per os worden opgenomen en zich vervolgens
als gefagocyteerde sporen in het lichaam kunnen
handhaven. Predisponerende factoren die terugkeer
tot de vegetatieve vorm en vervolgens vermeerdering
mogelijk maken, bestaan in een of andere vorm
van weefselbeschadiging waarin een verlaging van
de zuurstofspanning optreedt. Spontane boutvuurgevallen
ontstaan door kneuzingen en/of kleine
spierscheuringen.
Als de bacteriën zich plaatselijk gaan vermeerderen,
ontstaat eerst een sereuze ontsteking. Door
middel van het DNAse worden leukocyten vernietigd,
waardoor de infectie zich kan uitbreiden. De
spieren hebben een bont en droog aspect en zijn
sponzig (gasbellen) met een boterzure geur. De
spiervezels vertonen een hyaliene degeneratie. In de
bindweefselschotten en subcutaan bevindt zich

(veel) hemorragisch oedeem. In de lichaamsholten,
vooral het pericard, is vaak sero-hemorragisch
vocht met fibrinestolsels aanwezig. Ook in de lever
worden bij sectie vaak gasblaasjes gevonden
(‘schuimlever’). Evenals bij gasgangreen, dat hierna
zal worden behandeld, wordt de toxinemie die
verantwoordelijk is voor de verschijnselen van algemeen
ziek zijn, waarschijnlijk veroorzaakt door
uitgebreide weefseldestructie. In de latere stadia
ontstaat een bacteriëmie met uitbreiding naar lever,
milt en soms naar het myocard.
Het gas wordt gevormd uit koolhydraten en ketoplastische
aminozuren. Het hoopt zich subcutaan en
in het interstitium op.
Diagnostiek
In typische boutvuurgebieden kan de waarschijnlijkheidsdiagnose
aan de hand van de klinische
symptomen worden gesteld.
Door het snelle verloop staat meestal sectiemateriaal
ter beschikking. Dit kan bacterioscopisch, in een
cultuur en met behulp van de immunofluorescentietest
worden onderzocht. Bij bacterioscopisch onderzoek
geven de vrij snelle sporevorming en de
veelvormigheid van de bacteriën een sterke aanwijzing.
Bevestiging door middel van kweekonderzoek
duurt 48-96 uur; met de immunofluorescentietest is
de diagnose veel sneller te bevestigen. Deze techniek
kan zowel op orgaanmateriaal als op een cultuur
worden toegepast. Ter beschikking staan antisera
tegen C. chauvoei, C. septicum en C. oedematiens
A.
Differentiële diagnose
Maligne oedeem zonder aanwijsbare verwonding
(paraboutvuur) is minder leeftijdsgebonden. Bij
miltvuur treedt zelden oedeem op. Indien toch oedemateuze
zwellingen optreden, blijven deze warm
aanvoelen. Bovendien treedt geen gasvorming op.
Atypische flegmonen blijven eveneens warm aanvoelen.
Ze verlopen langzamer en blijven gelokaliseerd.
Therapie
In een vroeg stadium heeft behandeling met penicilline
of tetracycline, zowel algemeen als lokaal in de
laesies, vaak succes. Verder zijn goede resultaten
beschreven van behandeling met specifiek antiserum.
Verbetering van de afwatering leidt op typische
boutvuurweiden vaak tot een verlaging van de frequentie.
Actieve immunisatie met een door formaline
gedode culture is in staat om runderen en schapen
te beschermen. Hierbij ontstaan antilichamen
tegen zowel bacteriën als tegen toxische producten.
Gasgangreen (maligne oedeem)
Bacteriële Ziekten
Voorkomen
Een door bacteriële toxinen veroorzaakte dan wel
gecompliceerde, progressief verlopende ontsteking
die gepaard gaat met necrose, gasvorming en/of
oedeemvorming.
Naast aërobe en anaërobe bacteriën zijn bij deze
ontstekingen een aantal Clostridium spp. betrokken,
waaronder in de eerste plaats C. perfringens A, C.
septicum en C. novyi. Alle genoemde species zijn
ubiquitair voorkomende bodembacteriën. In de
maag-darmtractus van mens en dier komen C. perfringens,
C. sporogenes en C. histolyticum in relatief
hoge frequenties voor.
Verschijnselen
Pathogenese. Een absolute voorwaarde voor de
ontwikkeling van gasgangreen is het ontstaan van
anaërobe condities in het wondgebied of in de
weefsels. Bij wonden ontstaan deze condities vaak
door menginfecties met aërobe bacteriën, die de
aanwezige zuurstof verbruiken. Infectie van gelaedeerd
weefsel na trauma kan zowel door verwondingen
als hematogeen geschieden. Het belangrijkste
toxine van C. perfringens is een lecithinase (het
-toxine). Door hydrolyse van lecithine, dat in vele
typen cellen een belangrijk lipide is in de celmembraan
en in de mitochondriale membranen, worden
de cellen irreversibel beschadigd. Andere belangrijke
toxinen zijn de verschillende soorten hemolysinen,
waarvan sommige medeverantwoordelijk
zijn voor het ontstaan van oedemen. Verder zijn
DNAse-activiteiten aangetoond, die toxisch zijn
voor leukocyten. Tenslotte zijn nog een aantal toxische
activiteiten gevonden waarvan de betekenis
voor de pathogenese nog niet geheel duidelijk is,
zoals hyaluronidase-, fibrinolyse-, collagenase- en
lipase-activiteit.
Gasgangreen kan een complicatie zijn van een
wondinfectie of van een geboortewegtrauma. De
incubatietijd is in het eerste geval 12-24 uur en in
het tweede circa 2-5 dagen. Het proces wordt gekenmerkt
door sterke zwelling. Deze is aanvankelijk
warm, gespannen en zeer pijnlijk en heeft een
cyanotische kleur. Binnen enkele uren wordt subcutaan
gas en een hemorragisch exsudaat gevormd,
die zich in los bindweefsel uitbreiden. Bij een ongecompliceerde
infectie van C. novyi wordt geen
gas gevormd. In een later stadium wordt de zwelling
slap, koel en weinig gevoelig, de kleur wordt
bruin tot zwart. Dit gaat gepaard met algemene
verschijnselen van toxinemie en shock, waaraan het
dier circa 12-72 uur na het optreden van de eerste
verschijnselen kan sterven. Clostridium novyiinfecties
hebben vaak een wat langzamer verloop,
met uitzondering van ‘big head’, waarbij door uitgebreide
kneuzingen of verwondingen als gevolg
29

Systeemaandoeningen
van vechten van rammen het verloop zeer snel en
de letaliteit 80% of hoger is.
Diagnostiek
De klinische verschijnselen zijn karakteristiek. Er is
meestal geen tijd voor laboratoriumonderzoek.
Postmortaal kan zowel aëroob als anaëroob bacteriologisch
onderzoek worden ingezet.
Therapie
Deze heeft alleen zin in een vroeg stadium. Naast
toiletteren van een eventuele wond zijn antibiotica
geïndiceerd die een hoge bloedspiegel kunnen bereiken.
Maatregelen ter preventie bestaan in adequate
wondbehandeling respectievelijk preventieve antibioticatoediening
na een langdurige of zware partus.
Specifiek preventieve maatregelen worden bij andere
diersoorten dan het schaap niet toegepast, ook
omdat algemene maatregelen in principe afdoende
zijn. Vaccinatie is mogelijk. Schapen worden in
Nederland vaak gevaccineerd met toxoïd tegen
verschillende Clostridium-soorten, ondere andere
C. perfringens, C. tetani, C. chauvoei, C. novyi, en
C. septicum.
Infectieuze necrotische hepatitis
Voorkomen
Een acute, bij vooral de kleine herkauwers voorkomende,
fataal verlopende toxinemie met een
uitgebreide bloedcongestie in het subcutane weefsel,
ook als ‘German braxy’ of ‘black disease’ bekend.
De ziekte wordt veroorzaakt door Clostridium novyi
B, maar wordt ook wel aangegeven als veroorzaakt
door C. septicum of C. perfringens. Deze
Clostridium-aandoening, die vooral voorkomt bij
schapen, is bekend vanuit Australië. Ook in
Noordwest-Europa treedt de ziekte wel op, getuige
de naam ‘German braxy’. De ziekte komt vaak voor
in vochtige gebieden. Het overleven van de kiem in
de bodem zou dus een rol kunnen spelen. Daarnaast
is gebleken dat C. novyi vaak aanwezig is in het
darmkanaal, ook bij gezonde schapen. Mogelijk is
het voorkomen in vochtige gebieden meer gecorreleerd
aan het voorkomen van de leverbotslak. Dan
zou de epidemiologie geheel kunnen worden opgehangen
aan het voorkomen van deze slak.
Verschijnselen
Er kunnen twee vormen worden onderscheiden:
- de weidevorm: zeer acuut verlopend: de dieren
worden dood aangetroffen zonder dat er ziekteverschijnselen
zijn waargenomen;
- de stalvorm: hierbij treedt de dood op binnen ongeveer
12 uur na de eerste symptomen van algemeen
ernstig ziek-zijn.
30
De predisponerende factor voor het ontstaan van
necrotische hepatitis is de aanwezigheid van een
Fasciola hepatica-infectie. In het gedestrueerde
leverweefsel kan C. novyi zich sterk vermenigvuldigen,
waarbij sterke toxineproductie plaatsvindt.
Diagnostiek
Deze wordt gesteld op het klinisch en pathologisch
beeld en de bevinding bij een post-mortaal bacteriologisch
onderzoek, waarbij C. novyi uit de lever
wordt geïsoleerd.
Therapie
Er is geen therapie.
Zoals uit de epidemiologie al blijkt, lijkt de bestrijding
van de necrotische hepatitis samen te vallen
met de bestrijding van de leverbotslak. Daarnaast is
vaccinatie met C. novyi-toxoïd een goede mogelijkheid.
Nocardiose bij de hond en de kat
Bij de hond en kat wordt nocardiose veroorzaakt
door een gram-positieve, vertakte, filamenteuze
bacterie, N. asteroides. Nocardia zijn saprofytaire
bacteriën die in de bodem voorkomen. Nocardia
behoren tot de normale mondflora. Besmetting
treedt op door inhalatie (kleine corpora aliena, bijvoorbeeld
een grasaartje), via met aarde gecontamineerde
wonden of hematogeen vanuit de bek.
Nocardia veroorzaakt pyogranulomateuze haarden
in huid, long, centrale zenuwstelsel en als de processen
doorbreken een chronisch purulente pleuritis
of peritonitis. De aandoening moet niet worden
verward met actinomycose veroorzaakt door A.
viscosus die ook een purulente pleuritis kan veroorzaken.
Fibrineuze polyserositis
Voorkomen
De ziekte van Glässer is een fibrineuze polyserositis
bij varkens, waarbij ook vaak een fibrinopurulente
polyartritis wordt gevonden. Ook kunnen
pleuropneumonie en een fibropurulente meningitis
optreden. De verwekker is Haemophilus parasuis,
soms in combinatie met een virusinfectie, met name
het influenzavirus. In tegenstelling tot vroeger komt
deze aandoening tegenwoordig weer meer voor in
Nederland. De ziekte komt voor bij zogende en pas
gespeende biggen. Stress, transport, afkoeling, ophokken,
voedsel-veranderingen en anemie predisponeren
voor de infectie.
Verschijnselen
De eerste verschijnselen zijn een verminderde eetlust
en wegkruipen, de buikomvang van de biggetjes
neemt toe terwijl de flankjes invallen en de
biggen sterk vermageren. De dieren hebben pijn bij
het aanraken en vaak is een onderdrukte hoest

waarneembaar. Verder treden soms plotseling optredende
kreupelheid en circulatiestoornissen op.
De carpaal- en/of tarsaalgewrichten zijn het meest
frequent aangetast. Ook hersenverschijnselen, zoals
schrikachtigheid, onrust, kramp, ataxie en opisthotonus
kunnen voorkomen.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op grond van de klinische
verschijnselen, het sectiebeeld en het aantonen
van de verwekker. In het chronische stadium is de
verwekker vaak moeilijk aan te tonen. De meest
opvallende afwijkingen bij sectie zijn serofibrineuze
meningitis, pericarditis, pleuritis, peritonitis en
artritis.
Therapie
Aangetaste dieren kunnen worden behandeld met
antibiotica. Aangezien de infectie een bedrijfsprobleem
is dient aandacht te worden geschonken aan
hygiëne en huisvesting.
Prognose
De ziekte kan in 2-10 dagen dodelijk verlopen,
maar sterfte blijft altijd beperkt tot enkele dieren.
Veulen-septikemie
Voorkomen
Veulen-septikemie (sepsis neonatorum) is de benaming
van een veelomvattend ziektebeeld bij veulens
tot één maand oud, waarbij algehele malaise
optreedt, vaak in combinatie met een positieve
bloedkweek. Maternale, omgevings- en gastheerfactoren
bepalen het optreden en de ernst van deze
aandoening.
Maternale factoren zijn bijvoorbeeld ziekte van de
merrie voor of na de partus, colostrumverlies voor
de partus, afwijkende draagtijd, zware of langdurige
partus et cetera. Belangrijke omgevingsfaktoren
zijn de infectiedruk en de ‘bekendheid’ van de merrie
met de infectiedruk: in een vreemde omgeving
(bijvoorbeeld kliniek) kunnen ziekteverwekkers
zijn waar de biest van de merrie niet tegen beschermt.
Ook de hygiëne rond de partus (navelverzorging,
voeding et cetera) speelt een belangrijke
rol. Het tijdig opnemen van biest met voldoende
antilichamen speelt een cruciale rol in de bescherming
van het veulen.
Zelfs een geringe afwijking van de normale gebeurtenissen
rond de partus veroorzaakt een verstoring
van het fragiele evenwicht tussen de bescherming
van het veulen (vooral passieve immuniteit via de
biest) en opportunistische ziekteverwekkers.
De meest gevonden ziekteverwekkers bij het veulen
met sepsis neonatorum zijn E. coli en Actinobacillus
equuli. Daarnaast worden ook gevonden: Pasteurella
spp., Klebsiella spp., Salmonella spp.,
Pseudomonas spp., Streptococcus zoöepidemicus,
Bacteriële Ziekten
Staphylococcus aureus en nog vele anderen. Indien
door omstandigheden de beschermende factoren
van het veulen tekortschieten, ontstaat na infectie
(die langs verschillende wegen kan plaatsvinden)
een bacteriëmie en aantasting van meerdere orgaansystemen.
Verschijnselen
Hoewel de verschijnselen in het beginstadium vaag
kunnen zijn, ontwikkelt zich snel een algehele malaise,
meestal (maar niet altijd!) gecombineerd met
koorts. Het symptomenbeeld is verder afhankelijk
van de orgaansystemen die aangetast zijn: diarree,
toevallen, meerdere verdikte gewrichten en respiratoire
problemen komen zeer vaak voor bij deze
veulens. Vaak ontwikkelen de dieren snel een duidelijke
icterus en soms ook petechiën.
Diagnostiek
Een positieve bloedkweek is bevestigend. Soms is
de kweek alleen via ophoping positief. De kweek
kan vals-negatief zijn als gevolg van een al ingestelde
antibacteriële therapie of omdat er te weinig
bacteriën in het bloed circuleren. Meestal is er bij
sepsis in het beginstadium sprake van een uitgesproken
leukopenie, in een later stadium kan zich
een leukocytose ontwikkelen.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch moet onder meer worden
gedacht aan iso-erytrolysis neonatorum, polyserositis
en ‘neonatal maladjustment syndrome’.
Therapie
Het belangrijkste onderdeel van de therapie is het
bestrijden van de bacteriëmie met behulp van antibiotica,
liefst op geleide van een kweek met antibiogram.
Aangezien het enkele dagen duurt voordat
deze resultaten bekend zijn, moet ‘blind’ met een
antibioticum worden gestart (breedspectrum, ‘good
educated guess’). Daarnaast zijn een optimale verzorging,
infuustherapie en ontstekingsremming zeer
belangrijk. Het ondersteunen van de immuniteit met
biest en/of (hyperimmuun-)serum horen ook bij de
behandeling.
Prognose
De prognose is, ook met een intensieve therapie,
matig tot slecht.
Streptococcus suis (Type 1, 2 en 9)
Voorkomen
Streptococcen kunnen bij varkens verantwoordelijk
zijn voor een groot aantal ziektebeelden. Zo kunnen
streptococcen de oorzaak zijn van septikemie, meningitis,
poly-serositis, poly-artritis, dermatitis,
lymfadenitis, abcessen, pneumonie.
Het primaire oorzakelijke agens is een grampositieve
bacterie, de S. suis type 1,2 en 9. Er zijn
31

Systeemaandoeningen
een groot aantal serotypes van de S. suis type 2
bekend (meer dan 20). Daarnaast zijn er virulentieverschillen
tussen de verschillende stammen. De S.
suis is zeer gevoelig voor desinfectantia. De bacterie
is relatief ongevoelig voor hoge temperaturen.
Pas na 2 uren bij 50 o C sterft de bacterie af en in
mest van 9-22 o C kan de bacterie nog altijd 8 dagen
overleven. In gekoelde karkassen blijft de bacterie
6 weken overleven. Dit laatste is van belang in verband
met het feit dat we bij type 2 met een zoönose
te maken hebben.
Vanaf 1973 is het aantal S. suis type 2 uitbraken in
Groot-Brittannië en ook in het voormalige Oost-
Duitsland enorm toegenomen. In Nederland is dit
vanaf 1982 het geval. In Nederland is het probleem
sindsdien alleen maar groter geworden, na grote
importen van Engels fokmateriaal.
Verschijnselen
Pathogenese. S. suis type 2-infecties komen via een
aërosol tot stand of door intensief contact met dragers.
Na vermeerdering in de tonsillen, komen de
bacteriën in de circulatie terecht waar ze worden
opgenomen in macrofagen. Door de aanwezigheid
van het polysaccharide-kapsel worden de bacteriën
beschermd tegen fagocytose. Er kan een septikemie
volgen met acute sterfte of de kiemen komen terecht
in de hersenen, gewrichten of andere plaatsen
van het lichaam. Wanneer de kiemen in de hersenen
terechtkomen kan een purulente meningitis ontstaan.
De kiemen kunnen in herstelde varkens nog
wel meer dan 1 jaar aanwezig blijven.
De kiem kan van de zeug naar de big worden overgedragen.
Als de biggen voldoende antistoffen via
de biest opgenomen hebben, kunnen zij gedurende
zeven weken beschermd zijn. De immune biggen
evenals de biggen die medicijnen hebben gekregen,
kunnen drager zijn. Een aantal predisponerende
factoren kan van invloed zijn op de verspreiding en
het al dan niet aanslaan van de S. suis type 2 bij het
varken. In dit verband kunnen worden genoemd:
verplaatsingen, hergroeperen, overbevolking, slechte
ventilatie, (stal)klimaatsveranderingen, castratie
en vaccinatie.
De incubatieperiode varieert van 24 uren tot 2 weken
of langer. Plotselinge sterfte kan optreden,
dikwijls wordt echter een septikemie met hoge lichaamstemperatuur
(> 40,5 o C) en nerveuze verschijnselen
(incoördinatie, tremoren, paralyse, peddelende
bewegingen, opisthotonus, krampen) gezien.
Sterfte treedt dan meestal binnen een aantal
uren op. Niet-behandelde dieren overleven de infectie
meestal niet. De S. suis type 1 en type 2 kunnen
sepsis en meningo-encefalitis, maar ook pneumonie,
artritis en endocarditis veroorzaken. S. suis
type 1 slaat met name bij biggen van 2 tot 6 weken
leeftijd aan. S. suis type 2 zou bij oudere biggen
tussen de 3 en 12 weken voorkomen. Echter er zijn
32
ook gevallen bekend, waarbij oudere vleesvarkens
worden aangetast. De morbiditeit en de mortaliteit
kunnen variëren van enkele procenten tot respectievelijk
15 en 5%.
Diagnostiek
De waarschijnlijkheidsdiagnose ‘streptococcenmeningitis’
kan pas bij sectie worden bevestigd,
door middel van aanvullend bacteriologisch onderzoek
van ontstoken hersenvliezen.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen een Haemophilus
parasuis-infectie, de ziekte van Aujeszky, oedeemziekte,
ziekte van Teschen en vergiftigingen in aanmerking.
Therapie
De aangetaste varkens kunnen parenteraal met penicilline
worden behandeld. Het meest geschikte
middel voor orale toediening is amoxycilline. Naast
de antimicrobiële therapie moet ervoor worden
gezorgd dat de varkens apart in de ziekenboeg worden
gelegd en voldoende water en voer opnemen.
Preventie. Allereerst moeten de predisponerende
factoren worden geëlimineerd. Dit betekent dat
overbevolking moet worden voorkomen, er aan
‘all-in, all-out’ moet worden gedaan en het mengen
van koppels moet worden vermeden. Daarnaast is
de opvang van gespeende biggen en jonge vleesvarkens
van groot belang. De varkens moeten in
schone, droge (let op de luchtvochtigheid) goed
voorverwarmde stallen worden opgevangen. In het
kader van de preventie van streptococcenmeningitis
kan medicatie gewenst zijn. Het beste
kan 7 dagen voor de te verwachte piek oraal (drinkwater-
of voermedicatie) worden gemedicineerd,
waarbij amoxycilline het eerste keus antibioticum
is.
Malleus
Voorkomen
Malleus (‘kwade droes’, ‘glanders’ (Eng.)) is een
chronische infectieziekte van equiden, veroorzaakt
door Burkholderia mallei, gekenmerkt door haardvormige
pyogranulomateuze processen, met name
in de longen en op het neusslijmvlies. Malleus is
tevens een zoönose. In het verleden kwam de ziekte
bij paarden veel voor maar daar is met de georganiseerde
bestrijding (malleus is een voormalige OIE
lijst B-ziekte en aangifteplichtig) snel een eind aan
gekomen. De ziekte is sinds 1927 in Nederland niet
meer gezien.
Verschijnselen
Pathogenese. Aangenomen wordt dat de infectie
via inhalatie van infectieus materiaal of via het
farynxslijmvlies binnenkomt en dat er aanvankelijk

lymfogene en later hematogene verspreiding
plaatsvindt.
De incubatietijd bij natuurlijke infectie is lang, enkele
weken tot maanden. Tijdens die periode kan er
soms een temperatuurpiek tot 40 o C zijn, waarschijnlijk
als gevolg van een bacteriëmie. In principe
kan malleus zich in vier vormen uiten: een pulmonaire
vorm, een nasale vorm, een huid-vorm en
een acute vorm. Meerdere vormen kunnen gelijktijdig
bij één dier aanwezig zijn. De longvorm wordt
gekenmerkt door koorts en het ophoesten van slijm
en bloed. In de longen worden typerende granulomen
(macrofagen, reuscellen, lymfocyten en plasmacellen)
met een necrotisch centrum en soms
verkalking gevonden. De neusvorm is een pyogranulomateus
haardvormig proces dat vervolgens
ulcereert en waarbij op den duur typische, radiair
gestreepte littekens (‘sterren’) ontstaan. Bij de huidvorm
ontstaan, met name aan de benen en flanken,
zwellingen die ulcereren waarbij gele, olieachtige
pus vrijkomt. Rondom deze zwellingen is er sprake
van duidelijke purulente lymfangitis. De acute
vorm treedt meestal op bij verzwakte individuën en
verloopt relatief snel met koorts, algehele malaise
en hoesten.
Diagnostiek
Klinisch verdachte dieren moeten worden aangemeld.
De diagnose kan worden bevestigd met
kweek uit de pus op selectieve media, serologische
tests of door de zogenaamde ‘malleïne-test’.
Therapie
Positieve dieren moeten worden afgemaakt.
Coxiella burnetii
Voorkomen
C. burnetii is een rickettsia (een obligaat intracellulaire
Gram-negative bacterie), verwekker van ‘Qfever’
(Query = vraagteken) bij de mens. De infectie
komt wereldwijd voor en wordt overgedragen
via aërosol of drinken van ongekookte melk. C.
burnetii ontwikkelt zich bij lage pH in het fagolysosoom
van de gastheercel en is resistent tegen
lysosomale enzymen. Q-fever is een beroepsziekte
van onder meer veterinairen, waarvan de overgrote
meerderheid een infectie zal hebben doorgemaakt.
Een steekproef onder practici in Nederland een
aantal jaren geleden heeft uitgewezen dat bijna 80%
antilichamen tegen Coxiella heeft (3). Herkauwers,
waarbij abortus kan optreden als gevolg van een
Coxiella-infectie, vormen een reservoir. Daarnaast
zijn waarschijnlijk ook andere diersoorten reservoir,
zoals hond en kat. De rickettsiae worden met
de excreta, melk, maar vooral in het vruchtwater
uitgescheiden. Ook komt Coxiella in vele soorten
teken voor die de rickettsia eveneens met de excreta
Bacteriële Ziekten
uitscheiden, waardoor ook de teek een rol als reservoir
wordt toebedacht.
Verschijnselen
Bij de mens veroorzaakt C. burnetii een griepachtige
aandoening met longklachten. Dieren spelen een
rol als reservoir. Bij herkauwers kan abortus optreden.
Diagnostiek
Diagnose bij de mens of bij herkauwers kan geschieden
door het aantonen van specifieke antilichamen.
Therapie
De ziekte is zelflimiterend maar soms wordt een
breedspectrum antibioticum aangeraden.
Tularemie (Francisella tularensis)
F. tularensis is een bacterie die tularemie veroorzaakt
bij in het wild levende knaagdieren en die
aanleiding geeft tot kleine necrosehaarden in longen
en vooral in de lever. De naam tularensis is
ontleend aan het district Tulare in Californië, waar
in 1911 voor het eerst de verwekker van de zogheten
‘hazenpest’ werd geïsoleerd. Tularemie is een
zoönose die veelvuldig optreedt onder jagers en is
ook in Nederland waargenomen. De besmetting van
de mens kan verlopen via direct contact met besmette
dieren en via vectoren zoals teken, maar ook
door andere artropoden. Differentieel-diagnostisch
moet worden gedacht aan kiemen die een sepsis
kunnen veroorzaken en, wat de Gram-negatieve
bacteriën betreft, geldt dit vooral voor Yersinia
pseudotuberculosis.
Tularemie is een moeilijk te bestrijden ziekte omdat
ze voornamelijk voorkomt onder in het wild levende
knaagdieren. In gebieden waar de ziekte veelvuldig
voorkomt zou kunnen worden overgegaan
tot het afschieten van het wild.
Ehrlichiosis
Voorkomen
Ehrlichiose wordt veroorzaakt door pleiomorfe
microörganismen behorend tot de familie van de
rickettsiae. Het zijn obligate intracellulaire Gramnegatieve
bacteriën die door teken worden overgebracht.
De ziekte is beschreven bij de mens en verschillende
huisdieren en komt wereldwijd voor in
een aantal gematigde, subtropische en tropische
gebieden. Voor de diergeneeskunde in Nederland
zijn E. canis, E. equi en E. phagocytophila de belangrijkste
species. Deze zijn zeer incidenteel ook
bij de mens gevonden zodat de ziekte als een zoönose
wordt beschouwd. De infectiositeit lijkt voor de
mens echter gering te zijn.
Ehrlichiosis wordt overgebracht door teken die het
natuurlijke reservoir voor de ziekte vormen en on-
33

Systeemaandoeningen
ontbeerlijk zijn voor het voltooien van de levenscyclus
van het micro-organisme. E. canis wordt overgebracht
door de bruine hondeteek (Rhipicephalus
sanguineus), waarvan incidenteel door honden geimporteerde
exemplaren in Nederland worden aangetroffen.
De teek kan zich handhaven in centraal
verwarmde ruimten (gordijnen, naden, plafond et
cetera) als daar ook regelmatig een hond is. Daar
slechts transstadieële, geen transovarieële overdracht
plaats vindt is er weinig kans dat de ziekte
hier endemisch wordt .
E. phagocytophila is een parasiet van neutrofiele en
eosinofiele granulocyten en wordt overgedragen
door nimfen en volwassen Ixodes ricinus-teken. In
Nederland is de infectie al geruime tijd bekend.
Honden die in Nederland aan ehrlichiose lijden zijn
in de regel afkomstig uit Zuid-Europa of het Caraïbisch
gebied met uitzondering van enkele honden
zonder een buitenland-anamnese en dit betreft E.
phagocytophila.
Verschijnselen
Pathogenese van E. canis. De larve, nimf of volwassen
teek raakt tijdens het bloedzuigen besmet
via opname van een geïnfecteerde leukocyt. De
hond wordt besmet via het speeksel van de nimf of
teek. De micro-organismen worden vervolgens
opgenomen door leukocyten van de gastheer, waarin
ze zich vermenigvuldigen en door het gehele
lichaam worden versleept. Ze vermenigvuldigen
zich vervolgens in het parenchym van ondere andere
milt, lever, nieren en longen maar vooral in het
endotheel van de vaatwand.
In de acute fase berusten de ziekteverschijnselen
waarschijnlijk voornamelijk op de stimulatie van
het immuunapparaat (ondere andere lymfadenopathie)
en de effecten van antigeen-antilichaamreacties
(ondere andere koorts, lusteloosheid, anorexie).
De infiltratie van organen door ontstekingscellen en
de proliferatie van lymfoïde cellen veroorzaken
zwelling van organen als lymfeknopen, milt en
lever. Vasculitis/perivasculitis verstoort het functioneren
van organen en kan ondere andere neurologische
verschijnselen te weeg brengen. De uitgebreide
vasculitis veroorzaakt verhoogde doorlaatbaarheid
van de vaatwand en kan aldus oedeem en
bloedingen doen ontstaan. Aan het laatste draagt
een meestal aanwezige trombopenie bij. Deze blijkt
op verhoogd verbruik van trombocyten te berusten,
wat zowel een gevolg van de interactie van trombocyten
met de beschadigde vaatwand is als op het
ontstaan van autoantilichamen kan berusten. Polyartritis
is waarschijnlijk een gevolg van het neerslaan
van immuuncomplexen in de gewrichtskapsel.
De incubatietijd van E. canis is 1 tot 3 weken, de
incubatietijd van E. phagocytophila bedraagt 3 tot 7
dagen. Ehrlichiosis door E. canis kan worden ver-
34
deeld in een acuut, een latent en een chronisch stadium
maar het eerste en laatste stadium kunnen ook
direct in elkaar overgaan. Acute ehrlichiose kan
zich manifesteren via hoge koorts gepaard met
anorexie en lusteloosheid. Sommige honden vertonen
bloedingen passend bij een gestoorde primaire
hemostase. De verschijnselen van chronische ehrlichiose
komen ongeveer overeen met de verschijnselen
van een chronische babesiose maar gaan vaker
gepaard met een pancytopenie of cytopenie van
twee cellijnen, bijvoorbeeld anemie en trombopenie.
‘Tick-borne fever’ door E. phagocytophila bij
melkkoeien kenmerkt zich door een acuut verlopende
aandoening met als belangrijkste symptomen
koorts, sloomheid, stijfheid en een plotselinge daling
van de melkgift. Daarnaast is abortus waargenomen,
vooral bij schapen.
Diagnostiek
Persisterende trombocytopenie is de meest voorkomende
hematologische bevinding in alle stadia
van canine monocytaire ehrlichiose veroorzaakt
door E. canis. Bloedonderzoek geeft verder vaak
een ernstige pancytopenie en hypergammaglobinemie
te zien. Vaak verloopt deze ernstige chronische
vorm fataal door verbloeding of secundaire infectie
met bijvoorbeeld babesiose. De acute en chronische
fase zijn niet altijd even gemakkelijk te onderscheiden.
Door de trombocytopenie is de bloedstolling
verstoord. Daarnaast komt er meestal een nonregeneratieve
anemie voor en leucopenie kan 3 à 4
weken na de acute fase optreden. De hypergammaglobinemie
houdt vaak gedurende 6 maanden aan.
Een zekere diagnose kan worden gesteld door microscopisch
bloedonderzoek. Echter hierbij moet
vaak zeer lang naar monocyten worden gezocht, die
geïnfecteerd zijn met de typische morula’s en een
negatief resultaat is niet bewijzend. Momenteel kan
de waarschijnlijkheidsdiagnose ehrlichiose worden
bevestigd door specifieke antilichamen aan te tonen
met behulp van een IFT.
In de acute fase is E. phagocytophila via direct
microscopisch onderzoek in een Giemsa-gekleurd
bloeduitstrijkje gemakkelijk te vinden als blauwpaars
gekleurde morulae.
Serologische diagnostiek is niet beschikbaar in
Nederland. Moleculaire diagnostiek voor E. phagocytophila
is echter wel beschikbaar en maakt het
mogelijk om tijdens de koortsfase te bevestigen of
het om een E. phagocytophila-infectie gaat, maar
geeft ook de mogelijkheid om dragers op te sporen
of de infectie aan te tonen in teken.
Therapie
Als therapie bij E. canis geldt doxycycline (gedurende
tenminste 3 weken) eventueel in combinatie
met imidocarb (twee maal met 14 dagen interval).

Binnen twee weken na het begin van de ziekte door
E. phagocytophila herstellen de meeste dieren
spontaan, terwijl bij jonge dieren de aandoening
vaak niet wordt opgemerkt.
Prognose
De prognose voor acute ehrlichiosis is meestal gunstig,
mits de patiënt tijdig medicijnen en eventueel
Bacteriële Ziekten
een symptomatische therapie krijgt. Chronische
ehrlichiose blijkt vaak aanzienlijk hardnekkiger en
soms therapieresistent.
Er zijn ernstig verlopende infecties met E. phagocytophila
bij herkauwers beschreven maar meestal
herstellen de dieren spontaan.
35

Systeemaandoeningen
Parasitaire Ziekten
Babesiosis
Voorkomen
Babesia-infecties komen bij de meeste zoogdieren
voor, zowel wilde als gedomesticeerde dieren. Ziekte
treedt vooral op bij dieren die pas op latere leeftijd
voor het eerst met de infectie in aanraking komen,
zoals bij import van gevoelige gastheren in een endemisch
gebied (honden naar Zuid-Europa).
Naast de vele importgevallen zijn in Nederland ook
sporadisch autochtone gevallen van babesiose bij de
hond vastgesteld.
De protozoaire parasieten van het genus Babesia
ontwikkelen zich door middel van tweedeling in de
erytrocyten van de vertebrate gastheer. Volwassen
teken infecteren zich door het zuigen van met Babesia-geïnfecteerd
bloed. In het geval van Babesia bij
het rund is de teek Ixodes ricinus de vector en bij de
hond wordt de infectie door Dermacentor reticulatus
en D. marginatus overgedragen. Vervolgens vindt
een geslachtelijke ontwikkeling plaats, waarbij de
parasieten via het ovarium en het ei overgaan op de
volgende generatie teken. In de speekselklieren van
teken van de volgende generatie vindt de sporogonie
plaats die resulteert in infectieuze sporozoïeten die
met het speeksel van de teek op de volgende gastheer
worden overgedragen.
Dermacentor reticulatus wordt soms in Nederland
gevonden en het is niet denkbeeldig dat deze teek
binnenkort echt endemisch is.
Verschijnselen
Rund
Volwassen runderen, die niet eerder aan besmette
teken zijn blootgesteld kunnen heel gevoelig zijn
voor babesiose door Babesia divergens. Maar de
meeste dieren maken alleen subklinische infecties
door. De volgende verschijnselen kunnen worden
waargenomen: koorts, lusteloosheid, miltvergroting,
hemoglobinurie (‘bloedwateren’) en icterus (hemolytische
anemie), en daling van de melkgift bij lacterende
herkauwers en uiteindelijk zelfs sterven.
Hond
In het acute stadium van een infectie met Babesia
canis worden de volgende verschijnselen waargenomen:
apathie, anorexie, hoge koorts, versnelde pols
en ademhaling. Later kan een hemolytische anemie
ontstaan, die gepaard gaat met hemoglobinurie door
lysis van erytrocyten.
Zonder behandeling treedt icterus, splenomegalie en
lymfadenopathie op. In ernstige gevallen treedt naast
nierdysfunctie diffuse intravasale stolling op. Zonder
behandeling kan een aanzienlijk percentage van de
36
voor het eerst geïnfecteerde honden aan babesiose
sterven. Overlevende honden blijven drager.
Diagnostiek
De parasieten zijn vaak gemakkelijk aantoonbaar in
een uitstrijkje van capillair bloed na kleuring met
Giemsa of Diff-Quick.
Babesia divergens is een kleine Babesia, die veelal
aan de rand van de rode bloedcel ligt met twee parasieten
in een typische wijdgeopende V-vorm. Ook
moleculaire diagnostiek (ondere andere PCR) wordt
toegepast.
Therapie
Imidocarb-dipropionaat is de therapeutische dosis
bij een infectie met Babesia divergens bij het rund.
Als therapie bij een infectie met B. canis wordt ook
imidocarb-dipropionaat gebruikt. Daarnaast dient
een symptomatische therapie te worden ingesteld
zoals vloeistoftherapie, bloedtransfusie en eventueel
heparine bij diffuse intravasale stolling. De
prognose na behandeling is over het algemeen
goed.
Overigens is het bij de hond mogelijk om tegen B.
canis te vaccineren. Vaccinatie voorkomt niet de
infectie maar de symptomen verlopen milder. Verder
speelt tekenbestrijding (controle van de vacht, verwijderen
van teken, toepassing van ascaride middelen)
in de preventie uiteraard een belangrijke rol.
Trichinellose
Voorkomen
Trichinellose komt in Nederland niet bij varkens
voor maar in de Europese Unie (EU) is het plaatselijk
bij varkens wel een probleem. Bij in het wild
levende carnivoren en omnivoren komt de infectie
in Nederland wèl voor maar prevalentiegegevens
zijn verre van compleet. Bij het wilde zwijn wordt
T. spiralis en bij de vos T. brivoti gevonden. Ook
bij honden en katten kunnen in principe infecties
voor komen. De betekenis van trichinellose is vooral
als zoönose. Wanneer de mens onvoldoende verhit
besmet vlees eet kan dit leiden tot zeer ernstige
ziekte, met zelfs de dood tot gevolg.
De veroorzaker van de ziekte zijn Trichinella spp.
(vooral T. spiralis) (superfamilie trichuroidea). Dit
zijn enkele millimeters lange wormen die in het
slijmvlies van de dunne darm zitten. De vrouwtjes
deponeren larven die via de lymfe- en bloedvaten
naar goed doorbloede dwarsgestreepte spieren migreren.
Hier ontwikkelen ze binnen een kapsel tot
de infectieuze ‘spiertrichinen’ (nog steeds L1).
Trichinella spp. zijn zeer weinig gastheerspecifiek.
Infectie geschiedt door het eten van besmet vlees.
Na eten van besmet vlees komen de larven in de
maag vrij en in de dunne darm ontwikkelen ze bin-

nen enkele dagen tot volwassen worm. Gezien deze
levenscyclus zijn uitsluitend infecties te verwachten
bij carnivoren en omnivoren. De grote epidemieën
bij de mens als gevolg van het eten van paardenvlees
in het midden van de jaren 1980 in Frankrijk
en Italië waren zeer verrassend. Planteneters zoals
het paard kunnen zich vermoedelijk infecteren via
het eten van besmette dode muizen of ratten die in
het voer terecht zijn gekomen.
Verschijnselen
Bij de mens zijn drie fasen in de pathogenese te
onderscheiden, de darmfase, de migratiefase en de
spierfase. Tijdens de darmfase treedt er een enteritis
met diarree op. Tijdens de migratiefase is er van
ongeveer 2 tot 30 dagen na infectie een allergieachtig
ziektebeeld met koorts, oedeem, bloedingen
et cetera. Dit is de fase waarin patiënten eventueel
sterven. Tijdens de spierfase kan in alle gradaties
spierpijn optreden. Dit gaat langzaam over in chronische
infecties zonder klachten. Bij dieren worden
nooit klinische verschijnselen waargenomen.
Diagnostiek
Dit is eigenlijk alleen aan de orde in de vorm van
vleeskeuring van varkens en paarden. Varkens
worden gecontroleerd door gepoold van 100 varkens
snippers vlees uit het middenrif te verteren
met HCl-pepsine en vervolgens te controleren of er
Trichinella-larven worden gevonden. Er is ook een
zeer specifieke en gevoelige ELISA beschikbaar,
die vooral gebruikt wordt voor epidemiologisch
onderzoek op varkensbedrijven.
Therapie
In Nederland zijn onze landbouwhuisdieren vrij van
Trichinella spp.. Bestrijding in geval van een positief
varkensbedrijf zou moeten plaatsvinden door
preventieve maatregelen, waarbij ongedierte bestreden
en staartbijten en dergelijke moet worden
voorkomen.
Toxoplasma en toxoplasmosis
Voorkomen
Toxoplasma gondii is een zoönose en verreweg de
meest algemeen voorkomende protozoaire parasiet
als gevolg van de uitzonderlijke combinatie van een
aantal, voor de overlevingskansen van de parasiet,
gunstige kenmerken:
– wereldwijde verspreiding;
– geen tussengastheerspecificiteit: komt bij vrijwel
alle warmbloedige dieren voor;
– eindgastheren zijn katachtigen, een familie die
over de gehele wereld voorkomt;
– verschillende overbrengingsmechanismen, allemaal
direct, niet vectorgebonden: faecaal-oraal,
carnivorisme, congenitaal;
Parasitaire Ziekten
– vormt twee typen resistente rust-stadia die zeer
lang kunnen overleven;
– deze ruststadia (de cyste in de gastheer en de
oöcyste in de buitenwereld) zijn voor alle tussengastheren
en eindgastheren infectieus;
– heeft, met uitzondering van de geslachtelijke
cyclus, geen uitgesproken predilectieplaatsen
maar kan vrijwel alle organen, weefsels en celtypen
infecteren;
– is doorgaans weinig of niet pathogeen, maar
gedraagt zich meestal als een onschuldige commensaal;
– komt daardoor bij zeer veel gastheersoorten in
vrij hoge tot zeer hoge percentages voor.
Cyclus. Zie voor het schema van de levenscyclus en
de beschrijving van de tachyzoïet, pseudocyste en
weefselcyste het dictaat ‘Infectiebiologie en Immunologie’
(2 e jaar).
Een Toxoplasma-infectie ontwikkelt zich in de kat,
nadat een niet-immune kat oraal met weefselcysten
(vlees) of met gesporuleerde oöcysten (uit kattefaeces)
is geïnfecteerd. De bradyzoïeten, respectievelijk,
sporozoïeten komen in de maag en dunne darm
vrij en dringen de darmmucosa binnen. Vervolgens
ontwikkelen zich hieruit de asexuele (schizonten)
en sexuele stadia (gamonten), die overeenkomen
met die van andere coccidiën. Deze seksuele stadia
zijn zeer gastheer- en orgaanspecifiek. Ze worden
uitsluitend gevonden in het epitheel van de distale
helft van de villi van de dunne darm van katachtigen.
De infectie in de darm is zelflimiterend,
zoals regel bij de coccidiën. Na de periode van oöcystenuitscheiding
worden geen parasieten meer in
het darmepitheel gevonden. Aan het eind van de
cyclus scheidt de kat oöcysten uit. Naast de typische
intra-intestinale stadia worden bij de kat in
allerlei organen ook tachyzïoieten, pseudocysten en
cysten gevormd.
De patente periode is meestal kort, namelijk 1 à 2
weken. De oöcysten worden altijd ongesporuleerd
met de faeces uitgescheiden. In de buitenwereld
sporuleert de oöcyste. Bij optimale omstandigheden
(vocht, zuurstof, temperatuur) duurt dit proces circa
2 dagen. Binnen de oöcystewand liggen dan 2
sporocysten met in elk 4 sporozoïeten. De gesporuleerde
oöcysten kunnen jarenlang in de buitenwereld
overleven.
De belangrijkste wijzen van overbrenging zijn:
oraal, door eten van met cysten besmet rauw
vlees. Cysten kunnen in het lichaam van de
gastheer jarenlang blijven leven. Buiten de levende
gastheer en bij verhitting (> 55 o C) gaan
de cysten, en in nog veel sterkere mate de
pseudocysten en vrije tachyzoïeten, snel dood.
In rottende kadavers bij kamertemperatuur kan
de cyste echter meer dan 5 dagen blijven leven,
en in de koelkast tot 30 dagen.
37

Systeemaandoeningen
oraal, door verontreiniging van het eten, de
handen enzovoort met gesporuleerde oöcysten
uit kattenfaeces. Omdat de sporulatie minimaal
2 dagen duurt is dagelijks schoonmaken van de
kattenbak zeer belangrijk. Na sporulatie kan de
oöcyste meer dan een jaar infectieus blijven, al
neemt de infectiositeit met de tijd af. Vliegen,
kakkerlakken en andere artropoden en regenwormen
kunnen een belangrijke rol spelen bij
de mechanische verspreiding van oöcysten.
Overbrenging van infecties via gesporuleerde
oöcysten kan een verklaring zijn voor het voorkomen
van Toxoplasma-infecties bij herbivore
dieren en bij strikt vegetarisch levende personen.
congenitaal.
Toxoplasma komt wereldwijd voor. In Nederland is
ongeveer de helft van de kattenpopulatie met Toxoplasma
geïnfecteerd, althans serologisch positief.
Dit betekent echter niet dat al deze geïnfecteerden
ook oöcysten uitscheiden. Integendeel: bij faecesonderzoek
van willekeurige katten blijkt minder
dan 1% Toxoplasma-oöcysten uit te scheiden. Vaak
zijn deze uitscheiders jong (< 6 maanden) en nog
serologisch negatief. Dit lage percentage uitscheiders
en de leeftijdsverdeling worden verklaard door
de ontwikkeling van een effectieve en langdurige
immuniteit na de eerste oöcystenuitscheiding. Deze
treedt meestal kort na het spenen op, wanneer het
katje voor het eerst op jacht gaat of geïnfecteerd
vlees eet. Dit heeft tot gevolg dat die katten die met
Toxoplasma geïnfecteerd raken als regel slechts
eenmaal in hun leven gedurende 1 à 2 weken oöcysten
uitscheiden. Ze vormen voor de rest van hun
leven, althans wanneer ze regelmatig aan herinfectie
blootstaan en gezond blijven, geen infectiegevaar
meer voor hun omgeving.
Serologisch negatieve katten vormen eigenlijk altijd
een risico. Ze kunnen gedurende hun hele leven een
eerste infectie oplopen en dan als regel wel gaan
uitscheiden. Ook immune katten die ernstig ziek
zijn, in het bijzonder in gevallen van ernstige enteritis,
kunnen opnieuw oöcysten gaan uitscheiden. In
dergelijke gevallen wordt de immuniteit doorbroken
en leidt een herinfectie met Toxoplasma, of
reactivering van een al lang aanwezige latente infectie,
tot oöcystenuitscheiding. Het geringe aantal
uitscheiders onder katten is ook de reden waarom
bij epidemiologisch onderzoek zelden of nooit een
statistische correlatie te vinden is tussen humane
infecties en direct contact met katten. Toch is het,
gezien de lange overlevingsduur van de oöcysten,
aannemelijk dat Toxoplasma-infecties bij dier en
mens door oöcysten worden veroorzaakt. Hierbij is
het directe contact met de kat ondergeschikt, maar
is de infectie veroorzaakt door indirect contact via
bijvoorbeeld gecontamineerde tuingrond en rauwe
38
groenten. Het mag echter worden verwacht dat de
infectiedosis in dergelijke gevallen doorgaans uiterst
gering zal zijn. Daar het pathogene effect van
een infectie met Toxoplasma ondermeer sterk dosisafhankelijk
is, zou het wel eens zo kunnen zijn
dat het uiterst gunstige evenwicht tussen het grote
aantal symptoomloze infecties en het zeer geringe
aantal gevallen van klinische toxoplasmose hieraan
te danken is.
Verschijnselen
Varken
Vooral biggen tot 6 à 8 weken zijn gevoelig; voor
volwassen varkens weinig of niet pathogeen. Klinische
symptomen zijn koorts, hoesten, diarree, achteruitgang
van conditie en sterfte. Het infectiepercentage
bij mestvarkens is laag.
Schaap
Naast symptomen als koorts, moeilijke ademhaling,
neusuitvloeisel en nerveuze stoornissen is vooral de
frequente abortus in de kudde symptomatisch.
Rund
Het percentage serologisch positieven schommelt in
Nederland rond de 20%, bovendien veelal met opvallend
lage titers. Isolatie van de parasiet uit deze
dieren lukt slechts zelden. Klinische toxoplasmose
inclusief abortus is bij runderen in de literatuur wel
beschreven maar hoogst zeldzaam.
Paard
Serologische positieven zijn bij paarden nog minder
frequent dan bij runderen, en ook hier zijn de titers
opvallend laag. Klinische toxoplasmose is bij het
paard onbekend.
Hond
Verschijnselen treden vooral op bij jonge honden:
koorts, lusteloosheid, moeilijke ademhaling, pneumonie,
verlies van eetlust, diarree (viscerale vorm),
maar ook nerveuze stoornissen (ongecoördineerde
bewegingen, verlammingen). Verschijnselen doen
vaak sterk denken aan hondenziekte.
Kat
Klinische toxoplasmose is evenals bij de hond zeldzaam.
Onder meer is myocarditis bij de kat beschreven.
Met nadruk dient er op te worden gewezen
dat katten die oöcysten uitscheiden zelden
symptomen vertonen: doorgaans geen diarree, geen
verminderde eetlust, geen verminderde activiteit.
Bij sectie valt alleen de sterk gezwollen mesenteriale
lymfeklieren op.
Knaagdieren en lagomorphen
Toxoplasma komt bij knaagdieren algemeen voor,
zowel bij huisdieren als in het wild, zowel chronisch
als in plotseling opkomende en verdwijnende
epidemieën, soms met een hoge mortaliteit. Symp-

tomen zijn bij het konijn als bij de hond, maar er
doen zich vaker neurologische afwijkingen voor.
Toxoplasmose bij knaagdieren is echter in Nederland
nog nooit vastgesteld.
Kip
Klinische toxoplasmose komt alleen bij kuikens
voor, in twee vormen.
1. aandoeningen van het czs; necrotiserende encefalitis
en retinitis, met als gevolg verlammingen,
kramp, nekstijfheid en blindheid;
2. een viscerale vorm: ulcererende enteritis, vaak
met diarree, myocarditis, soms hepatitis.
Vogels
Toxoplasma-infecties zijn bij duiven zeer algemeen.
Net als bij kippen komt klinische toxoplasmose
bij duiven uitsluitend voor bij jonge dieren,
met vergelijkbare verschijnselen. In Nederland is
toxoplasma bij duiven echter nog nooit vastgesteld.
Toxoplasma-infecties worden sporadisch gezien bij
kanaries. Vermoed wordt dat de infectie wordt
overgebracht door besmet zand dat als bodembedekking
wordt gebruikt. De typische verschijnselen
bij kanaries zijn in de acute fase pneumonie. De
overlevende vogels ontwikkelen in de chronische
fase een een- of beiderzijdse panophthalmie.
Mens
In Nederland is 40-60% van de volwassenen serologisch
positief. Ernstige toxoplasmosis is veelal
congenitaal en kenmerkt zich door abortus, hydrocefalus
en microcefalie, meningo-encefalitis, intercraniale
verkalkingen en vooral chorioretinitis.
Pathogenese. De meeste infecties verlopen via het
digestiestelsel. De parasiet verspreidt zich via het
lymfe- en portaal systeem en invadeert vervolgens
organen en weefsels. Bij zware infecties veroorzaken
de tachyzoïeten laesies en necrosehaarden in
vitale organen zoals myocard, longen, lever en hersenen.
Diagnostiek
Geen enkel klinisch symptoom, met uitzondering
van de pathognomonische ooglaesies bij chorioretinitis,
geeft voldoende zekerheid voor een zekere
diagnose. De diagnose ‘toxoplasmose’ wordt bevestigd
door het seropositief worden van de patiënt,
een positieve IgM-test, of door een sterke titerstijging.
Een sterke stijging van de titer bij gepaarde
sera duidt op een actieve Toxoplasma-infectie.
Daarnaast kan de diagnose worden bevestigd door
het aantonen van circulerende exo-antigenen, of
van de parasiet zelf in biopsie-materiaalof, post
mortem, van organen. Dit laatste kan, rechtstreeks
via microscopische preparaten, hetzij door inoculatie
in muizen of via PCR-diagnostiek. Serologisch
onderzoek van een kat uit een gezin waar geen
toxoplasmosis is opgetreden, maar waar een zwan-
Parasitaire Ziekten
gere vrouw in huis is, kan wel enige zin hebben.
Indien de kat serologisch negatief, dus niet immuun
is, kan hij altijd geïnfecteerd, en dus uitscheider
worden. Het dier kan dan een infectiebron worden
voor de zwangere vrouw en extra voorzichtigheid
ten aanzien van het contact tussen deze kat en de
zwangere vrouw is geboden. Veel belangrijker is
echter dat de vrouw in geen geval rauw vlees eet
tijdens de zwangerschap. Het zoeken naar oöcysten
bij katten is niet zinvol temeer daar deze niet zijn te
onderscheiden van Hammondia hammondi.
Therapie
De meest gebruikte chemotherapeutica zijn sulfonamiden.
Therapeutica zijn alleen werkzaam tegen
tachyzoïeten tijdens de acute fase van de infectie.
Op de cysten hebben ze geen effect. Een snelle
diagnose is dus gewenst. Bij minder ernstige gevallen
van toxoplasmose is therapie meestal overbodig,
daar de prognose bij toxoplasmose doorgaans
gunstig is.
Vooral contact van zwangere vrouwen en jonge
kinderen met de faecaliën van katjes moet worden
vermeden: kinderzandbakken afsluiten voor katten;
kinderen niet laten spelen in open zandbakken
waarin veelvuldig katten defaeceren; kattenbak
dagelijks reinigen in verband met de sporulatietijd.
Materialen dienen zo mogelijk te worden ontsmet
bijvoorbeeld door deze minstens 10 minuten in heet
water te dompelen, anders door sterke uitdroging.
Het is ook gewenst om geen rauw of onvoldoende
verhit vlees te eten.
Op boerderijen is het voorkómen van besmettingen
moeilijk, maar waar mogelijk moet worden voorkomen
dat katten en insecten toegang hebben tot
opslagplaatsen van voer. In Nederland is een vaccin
tegen toxoplasmose bij het schaap beschikbaar dat
abortus bij drachtige ooien moet voorkomen.
Leishmaniosis
Voorkomen
Leishmaniose is een zoönose. Het is een chronisch
ziekte bij mens, huisdieren en wilde diersoorten, die
wordt veroorzaakt door protozoën van het geslacht
leishmania. De ziekte komt voor op alle continenten
behalve Australië. Over de gehele wereld zijn
miljoenen mensen met deze ziekte besmet en daarvan
sterven er jaarlijks velen, vooral in de derde
wereld. In sommige gebieden, ondere andere in de
landen rond de Middellandse zee, spelen honden
een belangrijke rol als ziektereservoir.
Voor de in Nederland praktiserende dierenarts is
Leishmania infantum van belang. L. infantum veroorzaakt
leishmaniosis bij honden en zeer incidenteel
bij de kat. Mensen hebben een natuurlijke
weerstand tegen deze Leishmania-species maar
infecties van babies en kleuters komen incidenteel
39

Systeemaandoeningen
voor en kunnen dodelijk verlopen indien de ziekte
niet wordt onderkend. Bovendien veroorzaakt de
parasiet in endemische gebieden frequent complicaties
bij patiënten met AIDS. In Nederland krijgen
praktiserende dierenartsen voornamelijk te
maken met zieke honden die in de Mediterranee
zijn geïnfecteerd, bijvoorbeeld tijdens vakanties.
Daar zouden in sommige streken wel 40% van de
inheemse honden zijn besmet. Leishmaniose wordt
overgebracht door zandvliegjes (‘phlebotomen’),
niet te verwarren met zandvlooien. Het zijn feitelijk
ook geen vliegjes, maar kleine (< 2 mm) behaarde
mugjes. In Nederland komen geen zandvliegjes
voor zodat de ziekte hier niet endemisch kan worden.
Wel kan L. infantum in principe zonder tussenkomst
van een zandvliegje van vertebraat op
vertebraat overgaan. Dit is echter uiterst zeldzaam.
Daarbij moeten a-mastigoten direct in een open
wondje terechtkomen, bijvoorbeeld wanneer een
dierenarts een lymfeknoopaspiraat neemt en zich
daarbij zelf in de vinger prikt. De kans dat de ziekte
bij een gezonde mens aanslaat is echter klein. Direct
contact van hond tot hond zou iets meer kans
maken.
Verschijnselen
Pathogenese. Bovenstaande verschijnselen zijn het
gevolg van de specifieke pathogenese van deze
infectie. Honden kunnen worden ingedeeld in
leishmania-gevoelige en leishmania-ongevoelige
dieren. De ongevoelige ontwikkelen een cellulaire
immuniteit waardoor de parasiet geen kans krijgt
zich in de gastheer te vestigen. Gevoelige dieren
hebben daarentegen ten aanzien van de parasiet een
incompetente cellulaire afweer. Door onvoldoende
hulp van de T-lymfocyten zijn de macrofagen niet
in staat de parasiet te elimineren. De B-cellen worden
daarentegen juist sterk gestimuleerd, hetgeen
resulteert in een overmatige productie van antilichamen.
Deze zijn echter niet effectief omdat ze de
parasiet in de macrofaag niet bereiken. Ze dragen in
tegendeel juist in hoge mate bij aan het ontstaan
van de ziekteverschijnselen. Er worden namelijk
niet alleen antilichamen geproduceerd die zijn gericht
tegen parasitaire antigenen maar ook autoantilichamen,
hetgeen kan bijdragen aan het ontstaan
van bijvoorbeeld anemie en trombocytopenie. Ernstiger
is dat de antilichamen met antigenen circulerende
immuuncomplexen vormen, die kunnen neerslaan
in ondere andere vaatwanden, gewrichtskapsels
en nieren. Via complementbinding en het
aantrekken van leukocyten kan dat ondere andere
tot een polyartritis en een glomerulonefritis leiden
en uiteindelijk tot een dodelijke chronische interstitieële
nefritis (CIN). De door immuuncomplexen
geïnduceerde ontstekingen in de vaatwand kunnen
ulcera in huid en slijmvliezen veroorzaken en de
immuuncomplexen en hoge concentraties globu-
40
lines in het bloed kunnen de hemostase verstoren
(zie dictaat pathofysiologie, hemorragische diathese).
De parasieten in de huid veroorzaken vaak
hyperkeratose. Vermageren wordt ondere andere
wel toegeschreven aan het verbruik van essentiële
nutriënten door de parasieten.
De ziekte ontwikkelt zich sluipend en het ziektebeeld
kan van patiënt tot patiënt sterk wisselen.
De incubatietijd varieert van 3 maanden tot 6 jaar.
Het verband tussen de ziekteverschijnselen en een
verblijf in het buitenland wordt door de lange incubatietijd
soms over het hoofd gezien.
Een vrijwel constant verschijnsel is een geleidelijk
toenemende lusteloosheid. Bij veel dieren staat
hyperkeratose op de voorgrond. Dit komt tot uiting
in de vorm van schilfering gepaard met kaalheid,
vooral rondom de ogen en aan de oorschelpen. Een
blefaritis, conjunctivitis en keratitis sluiten daar
vaak bij aan. Korsten en kloven aan neusspiegel en
voetzooltjes en afwijkingen aan de nagels kunnen
ook opvallen. De perifere lymfewknopen zijn bijna
altijd, de lever en milt soms vergroot. Huid en
slijmvliezen vertonen incidenteel ulcera en/of noduli.
Polydipsie en polyurie wijzen op de ontwikkeling
van een CIN. Een polyartritis kan optreden. De
honden worden tenslotte cachectisch. Sommige
dieren vertonen epistaxis ten gevolge van een verstoorde
hemostase.
Diagnostiek
Het totaal serum eiwit is vrijwel altijd verhoogd tot
sterk verhoogd hetgeen op een toename van de ß2-
en/of -globulines berust. Het albumine is verlaagd.
Deze afwijkingen van het eiwitspectrum van het
serum kunnen de waarschijnlijkheidsdiagnose ondersteunen
maar zijn niet specifiek. Bij laboratoriumonderzoek
wordt vaak proteïnurie vastgesteld.
De patiënten hebben een lage hematocrietwaarde en
dikwijls een trombopenie. De leukocyten zijn
meestal normaal in aantal. In een laat stadium van
de ziekte zijn ureum en kreatinine meestal verhoogd.
De diagnose kan in 75% van de gevallen worden
bevestigd via het microscopisch aantonen van amastigoten
in een lymfeknoop- of beenmergaspiraat.
De parasieten vertonen zich in de vorm van
karakteristieke rond-ovale insluitlichaampjes in de
macrofagen, maar ook wel vrij tussen de cellen, en
hebben een doorsnee van 2 micrometer, een kern en
een staafvormige kinetoplast. Het aantonen van
specifieke antilichamen in het serum in combinatie
met klinische symptomen is bijna bewijzend.
Therapie
De meest gangbare therapiën zijn momenteel:
1. gedurende tenminste 3 à 4 weken subcutane
injecties met een 5-waardige antimoonverbinding
(Glucantime R );

2. gedurende tenminste een half jaar orale toediening
van allopurinol.
Preventie. Geen honden mee op vakantie meenemen
naar landen rondom de Middellandse Zee. Er
bestaat nog geen vaccinatie. Bestrijden van zandvliegjes
is uitermate moeilijk maar ‘repellants’ helpen
misschien.
Parasitaire Ziekten
Prognose
Voor beide therapieën geldt dat de ziekteverschijnselen
meestal snel geheel of vrijwel geheel verdwijnen
(met uitzondering van een eventueel aanwezige
CIN) maar dat ze bijna altijd na enige tijd
weer recidiveren. Na het instellen van de therapie is
de kwaliteit van leven in de regel goed en 75%
overleeft 3,5 jaar of langer.
41

Systeemaandoeningen
Opportunistische Infecties
Schimmels en Gisten
Lang niet alle ziekteverwekkers zijn primair pathogeen.
Een ziekteverwekker is primair pathogeen als
zijn aanwezigheid en activiteit op zichzelf leiden tot
het ontstaan van een ziekte. Opportunisten zijn
ziekteverwekkers die alleen maar een ziekte kunnen
veroorzaken met hulp van anderen (bijvoorbeeld
een virus) of onder omstandigheden waarin de afweer
van de patiënt verminderd is.
De afweer kan door verschillende omstandigheden
verminderd zijn. Stress zorgt voor een algemene
vermindering van de afweer. Sommige virussen
hebben een nadelige invloed op de afweer (bijvoorbeeld
bovine virusdiarree-virus (BVDV) bij het
rund, canine distempervirus bij de hond). Behandeling
met corticosteroïden veroorzaakt een remming
van de afweer. Ook een verstoring van de natuurlijke
‘flora’ in bepaalde gedeeltes van het lichaam kan
worden beschouwd als een gunstige situatie voor
een opportunistische ziekteverwekker. Zo kan een
langdurige behandeling met antibiotica een verschuiving
in de bacteriepopulaties teweeg brengen
die gunstige omstandigheden schept voor sommige
bacteriën. Ook kan de gebruikelijke bacteriepopulatie
van een individu zodanig worden onderdrukt
door langdurige antibacteriële therapie dat schimmels
en gisten, natuurlijke concurrenten van bacteriën,
in de gelegenheid zijn om de patiënt te koloniseren
en ziek te maken.
42
De meeste schimmels en gisten zijn opportunistische
ziekteverwekkers (maar er zijn ook primair
pathogene schimmels, bijvoorbeeld de huidschimmels
van het genus Trichophyton of Microsporum).
Zij zijn vaak een natuurlijke bewoner van de omgeving
en vaak zelfs (onschuldig) aanwezig op of
zelfs in de patiënt. Zolang de afweer van het individu
goed functioneert, veroorzaakt de aanwezigheid
van deze opportunisten geen probleem. Zodra de
afweer het laat afweten kunnen er wel ziekten optreden.
In eerste instantie ontwikkelen de problemen
zich op de plaats waar de schimmels en gisten
al aanwezig waren: de huid, de luchtwegen (met
name de voorste luchtwegen) en de urogenitaaltractus.
De belangrijkste opportunistische schimmels en
gisten zijn die van de genera Aspergillus, Candida,
Cryptococcus, Histoplasma en Sporotrichum.
Opportunistische infecties moeten worden behandeld
als primaire infecties maar daarnaast moet bij
de therapie rekening worden gehouden met de aanleiding
tot het ontstaan van de infectie. Aan een
vermindering van de afweer is meestal niet veel te
doen. Wel is het belangrijk bij schimmel- en/of
gist-infecties rekening te houden met het feit dat het
gebruik van antibiotica gunstige omstandigheden
voor de schimmel creëert. Als de toestand van de
patiënt het toelaat is het stoppen van antibioticatoediening
soms voldoende om een schimmelinfectie
te couperen. Een en ander maakt duidelijk dat antibiotica
niet te lang moeten worden toegediend. Ook
het langdurig verstrekken van antibiotica op een
onduidelijke indicatie kan beter worden vermeden.

Systemische Immuungemedieerde
Ziekten
Inleiding
Door verstoring van de regulatoire mechanismen
van de afweer kunnen ziekten ontstaan die gekenmerkt
zijn door laesies en malfunctioneren van
multipele organen. De belangrijkste verstoringen
van het immuunsysteem betreffen overgevoeligheidsreacties,
auto-immuniteit en immunodeficiëntie.
Overgevoeligheidsreacties en aangeboren en
verkregen immunodeficiënties zijn elders bij de
infectiebiologie en immunologie en het vak ziekteleer
besproken. Auto-immuunreacties kunnen aanleiding
geven tot destructie van specifieke weefsels
en organen. Voorbeelden hiervan (ondere andere
autoimmuun hemolytische anemie (AIHA), autoimmune
trombocytopenie (AITP), auto-immune
huidziekten) zijn ondere andere besproken in het
hoofdstuk ‘bloed en bloedvormende organen’ en
‘huid’. In dit hoofdstuk worden met name ziekten
beschreven waarbij auto-immuniteit een rol speelt
en waarbij vaak verschillende organen zijn betrokken.
Deze aandoeningen zijn meestal geassocieerd
met de aanwezigheid van circulerende immuuncomplexen
of de chronische depositie van immuuncomplexen
en complement in verschillende weefsels.
Deze leiden tot het geleidelijk ontstaan van
chronische ontstekingsprocessen. Voorbeelden van
ziekten waarbij dergelijke processen een rol spelen
zijn ondere andere systemische lupus erythematosus
(SLE), verschillende vasculitiden, reumatoïde
artritis, dermatomyositis en het Sjögrensyndroom.
De laatste drie aandoeningen zijn allemaal beschreven
bij de mens en sporadisch ook bij de hond.
Voor de kern is met name SLE van belang omdat
deze aandoening frequenter voorkomt en bij een
aantal verschillende diersoorten wordt gediagnosticeerd.
Systemische lupus erythematosus
Voorkomen
SLE is een systemische immuungemedieerde ziekte
die is beschreven bij de mens, het paard, de hond en
de kat. SLE is het gevolg van een ontregeling van
de normale B-cel respons, die leidt tot een polyclonale
gammopathie en de productie van autoantilichamen.
Het is nog steeds niet duidelijk waardoor
SLE wordt veroorzaakt. Mogelijk spelen meerdere
factoren een rol. De initiërende factor zou ook een
infectieus agens kunnen zijn. Bij de mens worden
hoge antilichaamtiters gevonden tegen parainfluenzavirus
en het mazelenvirus. Type C retrovirussen
en ook myxovirussen zijn aangetoond en worden
wel geassocieerd met de ziekte. Bij de mens maar
ook bij de hond zijn duidelijke aanwijzingen voor
Immuungemedieerde Ziekten
een genetische predispositie. Bij de hond kan SLE
(of een positieve SLE-serologie) voorkomen bij aan
elkaar verwante dieren.
Verschijnselen
Pathogenese. In dieren met SLE worden autoantilichamen
gemaakt tegen verschillende weefsels en
organen. Het gevolg is een breed scala aan pathologische
laesies en klinische verschijnselen. Een karakteristieke
eigenschap van SLE is de ontwikkeling
van antilichamen tegen antigenen in de kern
van de cel ondere andere tegen DNA. Deze antinucleaire
antilichamen (ANA) kunnen op verschillende
wijze schade veroorzaken. Zij vormen immuuncomplexen
die ondere andere kunnen neerslaan in
de glomeruli, en synoviaalmembranen. Het gevolg
is een membraneuze glomerulonefritis en artritis.
Het neerslaan van immuuncomplexen rond andere
kleine bloedvaten leidt tot necrose en fibrosering
van de arteriolen wat onder andere kan leiden tot
arteritis, ulcera en erosies van het mondslijmvlies,
meningitis, dermatitis en pleuritis. De lupus erythematosus(LE)-cellen
die in het beenmerg worden
gevonden zijn het gevolg van fagocytose van met
antilichamen beladen kernen uit gedegenereerde
cellen. Naast ANAs worden verschillende andere
autoantilichamen geproduceerd die tot destructie
kunnen leiden van verschillende cellen, weefsels of
organen. Zo induceren antilichamen tegen rode
bloedcellen een hemolytische anemie, tegen bloedplaatjes
een trombocytopenie, tegen spierweefsel
een myositis. Antilichamen tegen componenten in
de huid leiden tot een symmetrische dermatitis gekarakteriseerd
door een verandering in de dikte van
de huid, infiltratie met mononucleaire cellen, collageendegeneratie
en neerslaan van immunoglobulinen
ter hoogte van de overgang van dermis naar
epidermis. Deze verscheidenheid aan autoantilichamen
leidt dan ook tot een verscheidenheid aan
verschijnselen.
Hond
Rassen waarbij de aandoening het meest wordt
waargenomen zijn de collie, schapendoes en beagle.
Daarnaast ook bij Duitse herders, Ierse setters,
poedels en Afghaanse windhonden. Verschijnselen
worden voornamelijk gevonden bij honden van
middelbare leeftijd (2-12 jaar oud). De aandoening
is progressief, en ernst en uitgebreidheid van de
verschijnselen nemen toe bij niet-behandelde dieren.
De meest karakteristieke bevinding is een
symmetrische non-erosieve polyartritis. Deze artritis
kan bij gemiddeld 75% van de honden in een
bepaald stadium van de ziekte worden aangetroffen.
Bij honden met SLE worden over het algemeen
43

Systeemaandoeningen
koorts, huidaandoeningen, nierfalen, lymfadenopathie,
en een hemolytische anemie en trombocytopenie
waargenomen. Honden kunnen ook neurologische
verschijnselen, thyreoïditis, myositis of myocarditis
vertonen.
Kat
SLE bij de kat wordt sporadisch gezien. Meestal
wordt dan een antiglobuline-positieve anemie waargenomen.
Koorts, huidafwijkingen, een trombocytopenie,
polyartritis en nierfalen kunnen voorkomen.
Paard
Bij het paard manifesteert SLE zich voornamelijk
als een gegeneraliseerde huidaandoening. Zieke
dieren vertonen huidulcera met korstvorming en
alopecia. Aangetaste dieren kunnen volledig kaal
worden. De dieren zijn anemisch en er kan zich ook
een glomerulonefritis, synovitis en lymfadenopathie
ontwikkelen.
Diagnostiek
Hond
Als criterium voor de diagnose SLE wordt wel gehanteerd
het aanwezig zijn van meerdere van de
karakteristieke verschijnselen/afwijkingen en een
positieve ANA-test of LE-test. LE cellen, neutrofie-
44
len met gefagocyteerde kernen van dode cellen, zijn
aan te tonen in het beenmerg en soms in uitstrijkjes
van ‘buffy coat’-cellen. Door incubatie van bloed
bij 37 o C kunnen deze ook in vitro worden geïnduceerd.
Echter LE cellen zijn geen betrouwbaar diagnostisch
criterium door het grote aantal valsnegatieve
en -positieve testen.
Kat
Veel gezonde katten zijn ANA-positief. De uitslag
van een ANA-test is daarom minder betrouwbaar.
Paard
Dieren zijn ANA-positief. In biopsieën van huidlaesies
kunnen typische veranderingen worden gevonden:
degeneratie van de basaalmembraan met
depositie van immuunglobulinen.
Differentiële diagnose
Gezien de grote variëteit aan klinische verschijnselen
is de differentiële diagnose zeer uitgebreid.
Therapie
De hond reageert over het algemeen goed op corticosteroïden
eventueel gecombineerd met cytostatica.
Levamisol is ook met succes toegepast.
Behandeling van paarden zijn niet succesvol gebleken.

Vaccinatie van Huisdieren
Inleiding
‘Voorkomen is beter dan genezen.’ Daarom passen
dierenartsen jaarlijks vele miljoenen vaccinaties toe
tegen een breed scala van zowel virus- als bacterieziekten.
De meeste vaccins zijn langs conventionele,
empirische, weg ontwikkeld. Sinds 10 jaar zijn
er ook zogenaamde ‘biotech’-vaccins op de markt.
Gezien de veelvuldige toepassing van vaccinaties in
de preventie van infectieziekten bij zowel landbouwhuisdieren
als gezelschapsdieren wordt een
aantal algemene aspecten in dit hoofdstuk besproken.
Soorten vaccins
Vaccins zijn in twee categorieën onder te verdelen:
levende en dode vaccins.
Levende vaccins bevatten een micro-organisme, dat
veelal geattenueerd (attenuering is een proces gericht
op het uitschakelen van de virulentie van het
virus met behoud van de immunogeniciteit van het
virus) is door talrijke passages over celculturen, en
zich nog vermenigvuldigt in de gastheer.
Dode, it est geïnactiveerde vaccins, vermenigvuldigen
zich niet in het dier. Dode vaccins worden
doorgaans geproduceerd door een virus of een bacterie
tot hoge titers te kweken, daarna eventueel te
concentreren, te zuiveren en langs chemische weg
te inactiveren. Aan een dood vaccin wordt altijd een
adjuvans toegevoegd om voldoende immuniteit op
te wekken. Toxoid-vaccins zijn eigenlijk de eerste
subunit-vaccins. Een door de bacterie geproduceerd
toxine wordt gezuiverd en geïnactiveerd, waarna er
een adjuvans aan wordt toegevoegd. Combinatievaccins
bevatten meerdere levende of dode microorganismen.
‘Biotech’-vaccins zijn met behulp van biotechnologische
methoden ontwikkeld, en kunnen in principe
ook in één van beide categorieën worden onderverdeeld.
Vaccineren of niet vaccineren?
Deze beslissing is de uitkomst van een gedachtewisseling
tussen dierenarts en diereigenaar. Echter,
in enkele gevallen dient de dierenarts zich te houden
aan politieke beleidsbeslissingen. Zo geldt er in
de EU een nonvaccinatiebeleid voor mond-enklauwzeer
en varkenspest. Aan de andere kant bestaat
er in Nederland, in het kader van lopende uitroeiingsprogramma's,
een verplichting te vaccineren
tegen pseudovogelpest, en de ziekte van Aujeszky.
Richtlijnen voor de beslissing of er wel of niet tegen
een bepaalde ziekte gevaccineerd zou moeten
worden staan beschreven in twee nota’s van de
commissie ‘vaccinatiebeleid’ van de Koninklijke
Nederlandse Maatschappij voor Diergeneeskunde
Vaccinaties
(KNMvD). Samengevat komt het er op neer dat
eerst een inschatting wordt gemaakt van de kans op
de infectieziekte, en dan van de schade die dat kan
veroorzaken op het bedrijf of bij het dier. Zijn beiden
hoog dan wordt geadviseerd te vaccineren. Zijn
beiden laag dan kan vaccinatie achterwege blijven.
De keuze van het vaccin
Als de beslissing genomen is om te vaccineren
moet de dierenarts het beste vaccin selecteren. Dat
is geen eenvoudige opgave. Een leidraad voor het
kiezen van een vaccin is te vinden in het Tijdschrift
voor Diergeneeskunde (1996:121;582-285) en in de
Veterinaire Vaccin Wegwijzer (juli 1997) waarin
ook alle op de markt zijnde vaccins vermeld staan.
Deze lijst is echter sterk aan veranderingen onderhevig.
Op de website van het Bureau Diergeneesmiddelen
kunnen de registratiebeschikkingen van
alle in Nederland toegelaten vaccins worden opgezocht
(http://www.cbg-meb.nl/brdwebsave/website/
index.html)
Kwaliteit van vaccins
Werkzaamheid en veiligheid zijn de twee belangrijkste
eigenschappen die de kwaliteit van een vaccin
bepalen. De werkzaamheid wordt in eerste instantie
in een ‘vaccinatie-challenge’ experiment in
het doeldier in het laboratorium onderzocht. In
principe verloopt een dergelijk experiment als
volgt. Een aantal dieren wordt ‘at random’ over
twee gelijke groepen verdeeld. Een groep wordt
gevaccineerd en de andere dient als nietgevaccineerde
controle groep. Na een bepaalde tijd,
die kan variëren van enkele dagen tot een jaar of
meer, worden alle dieren ‘gechallenged’. Bij de
‘challenge’ worden de dieren via de natuurlijke weg
besmet met een ‘natuurlijke’ dosis van een virulent
micro-organisme. Na de ‘challenge’ worden ziekteverschijnselen,
vermenigvuldiging van het microorganisme,
pathologische afwijkingen of andere
verschijnselen ‘gemeten’. Het verschil tussen beide
groepen is een maat voor de werkzaamheid van het
vaccin. De ware effectiviteit van het vaccin, genaamd
de ‘preventable fraction’ (PF), kan dan als
volgt worden berekend: (% niet beschermde controle
dieren minus % niet beschermde gevaccineerde
dieren) gedeeld door % niet beschermde controle
dieren.
Omdat er verschillen bestaan tussen een ‘vaccinatie-challenge’
experiment in het lab en de situatie in
het veld, dient idealiter ook de werkzaamheid van
een vaccin onder veldomstandigheden te worden
onderzocht.
De veiligheid wordt ook in proeven met doeldieren
vastgesteld. Zo mag vaccinatie zelf natuurlijk geen
ziekte of lokale reacties op de entplaats veroorza-
45

Systeemaandoeningen
ken. Verder dient een levend vaccin genetisch stabiel
te zijn en liefst niet te worden uitgescheiden.
Een belangrijke veiligheidseis is ook dat het vaccin
zuiver is, dus geen verontreinigende schimmels,
bacteriën, mycoplasmata en virussen bevat.
Voor de meest toegepaste vaccins zijn minimumeisen
ten aanzien van werkzaamheid en veiligheid in
de Europese farmacopee vastgelegd.
Vaccinatieschema's
Het opstellen van vaccinatieschema’s is meer op
empirie dan op goed wetenschappelijk onderzoek
gebaseerd. Gangbare vaccinatieschema’s zijn opgesteld
voor vaccinatie van pluimvee. Ook voor katten
en honden worden in Nederland door de industrie
adviezen met betrekking tot vaccinatieschema’s
gegeven. De dierenarts speelt een actieve rol
bij het opstellen van vaccinatieschema’s waarbij hij
rekening dient te houden met de epidemiologische
situatie, de immuunstatus van het dier en soort vaccin.
Zo zal een dood vaccin bij primaire vaccinatie
altijd moeten worden herhaald. Bij varkens en runderen
wordt meestal niet volgens van tevoren opgestelde
schema’s gevaccineerd. Bij alle vaccinaties
speelt het bestaan van maternale antilichamen een
rol. Deze interfereren, afhankelijk van de titerhoogte,
meer of minder met de opbouw van actieve immuniteit
na vaccinatie. Daarom zal in principe pas
voor de eerste keer worden gevaccineerd als de
maternale antilichaamtiter laag is. De dieren zijn
dan echter ook al gevoelig voor een infectie. De
beste oplossing is dan meestal om voor de eerste
keer te vaccineren bij een intermediaire maternale
antilichaamtiter en de tweede keer 3-4 weken later.
Bij de vaccinatie van pluimvee is het niet echt duidelijk
of de vele vaccinaties elkaar niet negatief
beïnvloeden. De noodzaak van de jaarlijkse herenting
met combinatievaccins bij honden en katten
staat steeds vaker ter discussie. In verband met
verplichte eradicatieprogramma’s bestaat er in de
varkenshouderij een verplichting om de fok- en
vermeerderingsvarkens minstens 3 maal per jaar te
vaccineren tegen de ziekte van Aujeszky en de
vleesvarkens minstens eenmaal. Runderen moeten
tweemaal per jaar worden gevaccineerd tegen infectieuze
bovine rhinotracheitis.
Voor- en nadelen van vaccingebruik
De voordelen van vaccinatie zijn evident, ondere
andere:
het voorkomt infecties en de ziekte die ontstaat
ten gevolge van de infectie;
het bevordert het welzijn van het dier;
vermindert de economische schade;
vermindert het gebruik van farmaca;
en is essentieel bij het uitroeien van sommige
virusziekten.
46
Er zijn ook nadelen verbonden aan vaccinatie, ondere
andere:
het dier kan ziek worden na vaccinatie, bijvoorbeeld
overgevoeligheidsreacties vertonen;
dieren met immuunsuppressie zullen minder
vaccinatie-immuniteit opbouwen;
er kunnen olie-residuen worden aangetroffen in
vlees;
er kan sterfte optreden onder niet-doeldieren na
onbedoelde blootstelling aan vaccinvirus;
serologische ‘surveys’ zijn niet meer mogelijk
na uitgebreide toepassing van conventionele
vaccins.
Bij een verantwoord gebruik van vaccins zullen de
voordelen van vaccinatie beduidend zwaarder wegen
dan de nadelen.
Aandachtspunten voor de dierenarts
Om de vaccinatie zo optimaal mogelijk te laten
verlopen en om zo goed mogelijke vaccinatieimmuniteit
op te wekken dient de dierenarts ondere
andere op de volgende praktische punten te letten:
bewaren van het vaccin onder de goede omstandigheden;
oplossen van het vaccin in het bijbehorende
oplosmiddel;
niet mengen van verschillende vaccins;
toedienen van het vaccin volgens de bijsluiter,
bijvoorbeeld niet met halve doses vaccineren;
snel gebruiken van levende vaccins na het oplossen;
gebruiken van schone spuiten per bedrijf, waarin
geen desinfectans is achtergebleven;
lege artis uitvoeren van de parenterale injectie.
Het mislukken van immunisaties
Naast de interferentie door maternale antilichamen
zijn er verschillende andere redenen waardoor een
vaccinatie soms niet leidt tot een beschermende
immuniteit. Meestal wordt hier in de praktijk niets
van gemerkt omdat er geen natuurlijke ‘challenge’
optreedt. Een mislukte immunisatie kan in de praktijk
leiden tot een doorbraak. De factoren die leiden
tot de mislukte immunisatie kunnen betrekking
hebben op de gastheer, het vaccin zelf of fouten
gemaakt tijdens de toediening van vaccins.
A. Gastheerfactoren
De belangrijkste factor is de interferentie door aanwezigheid
van hoge titers maternale antilichamen.
Indien de normale immuunrespons in een gastheer
ten tijde van vaccinatie is onderdrukt zal uiteraard
de respons op de vaccinatie ook verminderd zijn.
Dit is ondere andere het geval bij:
dieren die ondervoed zijn of ernstige parasitaire
infecties hebben;
dieren met verkregen of erfelijk bepaalde immuundeficiënties;

stress in het algemeen, waaronder ook dracht,
extreme koude of warmte;
koorts of hypothermie;
behandeling met cytostatica en mogelijk hoge
doses corticosteroïden.
Daarnaast zal het tijdstip van immunisatie te laat
zijn indien het dier al ten tijde van de vaccinatie in
het incubatiestadium van de infectieziekte verkeert.
B. Vaccinfactoren
Allereerst is het van belang te realiseren dat geen
enkel vaccin 100% van een populatie zal beschermen.
De immuunrespons is een biologisch proces
en de mate van respons is ondere andere afhankelijk
van verschillende genetische- en omgevingsfactoren
en zal nooit in alle gevaccineerde dieren hetzelfde
zijn. Binnen een grote random-populatie
volgt de spreiding van de immuunrespons een normale
verdeling (volgens een Gausse kromme zoals
de spreiding van tentamencijfers). De meeste dieren
zullen een gemiddelde respons vertonen, een aantal
zullen een excellente respons laten zien en enkele
een zeer matige respons. Deze laatste dieren zijn
mogelijk niet beschermd hoewel zij net als de andere
dieren uit de groep hetzelfde effectieve vaccin
toegediend hebben gekregen. Het deel van de populatie
dat na vaccinatie niet of onvoldoende beschermd
zal zijn, is afhankelijk van het vaccin.
Voor bescherming op populatieniveau is het ook
niet altijd noodzakelijk dat een vaccin bij 100% van
de individuen tot bescherming leidt. Dit is met name
afhankelijk van de aard van de infectie waartegen
er wordt beschermd. Voor een infectie die zeer
snel en efficiënt spreidt (zoals bijvoorbeeld monden-klauwzeer)
kan de aanwezigheid van een aantal
niet beschermde dieren zorgen voor de verspreiding
van de ziekte in een populatie. Voor een infectie die
minder efficiënt zich verspreidt zoals rabiës zal
bijvoorbeeeld 70% bescherming al voldoende zijn
om transmissie van het virus in de populatie te
blokkeren.
Andere factoren die een rol spelen zijn:
een levend vaccin dat geheel of gedeeltelijk
geïnactiveerd is geraakt door verkeerde opslag
of het gebruik van desinfectantia voor spuiten
en naalden;
het gebruik van een verkeerde stam in het vaccin.
De industrie dient alert te zijn op het optreden
van nieuwe virusstammen in de populatie
waartegen de bestaande vaccins geen bescherming
meer bieden.
C. Fouten tijdens toediening van vaccins
Het bij elkaar voegen van vaccins in een spuit
zonder dat is aangegeven door de industrie dat
dit mogelijk is.
Vaccinaties
Gelijktijdige toediening van antibiotica met
levende bacteriële vaccins.
Een overdadig gebruik van desinfectantia op de
huid voor injectie (hoewel een negatief effect
niet echt is aangetoond is dit toch af te raden).
Bij een te frequente toediening van vaccins
(interval minder dan 2 weken) kan interferentie
optreden. Deze interferentie kan voor een deel
worden verklaard door de productie van interferon
door geïnfecteerde cellen (in dit geval dus
levende vaccins).
Sommige vaccins zijn effectiever indien intramusculair
toegediend (bijvoorbeeld sommige
‘modified life virus’(MLV)-rabiësvaccins).
Sommige vaccins voor kippen en nertsen worden
via aërosol of drinkwater toegediend. Onvoldoende
immunisatie zal optreden indien een
aërosol niet evenredig verdeeld is over een hok
of indien de dieren niet drinken.
Bijwerkingen van vaccins
Vaccinatie kan in een aantal gevallen leiden tot
nadelige effecten in het gevaccineerde dier. Een
aantal van deze effecten kan worden voorkomen
door de richtlijnen van de fabrikant goed te volgen.
Zo is het over het algemeen af te raden om levende
vaccins te geven aan een drachtig dier gezien de
mogelijke effecten op de vrucht in utero.
Daarnaast veroorzaken vaccins soms lokale entreacties.
Op de plaats van injectie kan een zwelling
ontstaan die hard of oedemateus is en warm aanvoelt.
Meestal zijn deze na een week weer verdwenen.
Bij de kat wordt een toename waargenomen
van fibrosarcomen op de plaats van injectie. Er
bestaat een duidelijk verband met de toepassing van
geïnactiveerd vaccins (vooral FeLV-, in mindere
mate rabiësvaccins). Mogelijk speelt het adjuvans
(aluminium hydroxide) bij de transformatie van
fibroblasten een rol.
Een enkele keer kan een dier na vaccinatie wat
koorts en algehele malaise vertonen. Dit kan het
gevolg zijn van een toxisch effect bijvoorbeeld bij
sommige dode bacteriële vaccins. Meestal heeft dit
geen verdere consequenties maar bij een drachtig
dier kan deze reactie voldoende zijn om abortus te
induceren. Deze systemische reactie kan mogelijk
ook het gevolg zijn van de lokale vermeerdering
van ‘MLV-vaccin’-virus. (NB Het virus in levende,
geattenueerde vaccins moet na injectie altijd vermeerderen
om te leiden tot een goede immuunrespons)
Het optreden van een geringe immunosuppressie is
bij sommige vaccins aangetoond. Deze is meestal
kortdurend (tussen 5-11 dagen na vaccinatie) en zal
daarom zelden klinisch significant zijn. Een verminderde
respons van lymfocyten op stimulatie met
mitogenen is ondere andere aangetoond na vaccina-
47

Systeemaandoeningen
tie van honden met bepaalde vaccincombinaties van
canine adenovirus en canine distempervirus. Het
mechanisme is niet bekend.
Naast de problemen die gerelateerd zijn aan virulentie
en toxiciteit kunnen vaccins ook overgevoeligheidsreacties
en sporadisch auto-immuniteit veroorzaken.
De verschillende vormen van overgevoeligheid
zijn over het algemeen geassocieerd met
multipele injecties van antigenen.
Type I overgevoeligheidsreacties treden op binnen
enkele minuten tot uren na toediening van het vaccin.
Deze reacties worden met name waargenomen
na multipele injecties met geïnactiveerde producten
die grote hoeveelheden vreemd antigeen bevatten.
Een voorbeeld hiervan is het gebruik van leptospirose-vaccins
bij de hond. Lokale of systemische
reacties kunnen optreden binnen een uur na de
tweede of derde vaccinatie waarbij de pups verschijnselen
kunnen vertonen van acuut braken,
diarree, dyspnoe en zelfs collaps en sterfte.
Type II overgevoeligheid of auto-immuunreacties
kunnen ook een enkele keer worden geïnduceerd
door vaccinatie. Voorbeelden hiervan zijn: auto-
48
immuun hemolytische anemie, en immuungemedieerde
trombocytopenie waargenomen binnen één
tot twee weken na vaccinatie bij honden.
Type III overgevoeligheidsreacties zijn geassocieerd
met immuuncomplexformatie en kunnen leiden
tot een lokale ontstekingsreactie of meer gegeneraliseerde
aantasting van de kleine bloedvaten
door immuuncomplexdeposities. Een lokale type
III-reactie is ondere andere de voorste uveïtis
(‘melkglasoog’) die is waargenomen na vaccinatie
met het canine adenovirus (CAV) type I. Omdat
tegenwoordig in de meeste vaccins het kruisreagerende
CAV type II wordt opgenomen wordt deze
complicatie nu veel minder gezien.
Type IV overgevoeligheidsreacties. Granulomen
kunnen ontwikkelen op de plaats van injectie. Dit
wordt soms gezien als reactie op injectie met Bacille
Calmette Guerin (BCG, een immunostimulator)
en adjuvantia (water in olie emulsies, aluminium
hydroxide). Post-vaccinale encefalitis bij gebruik
van op zenuwweefsel geproduceerde rabiësvaccins
wordt ook gezien als een allergische reactie.

Neoplasieën
Inleiding
Tumoren of neoplasieën zijn overdadige nieuwvormingen
van cellen. Tumorcellen hebben voor
het organisme geen fysiologische functie. Afhankelijk
van hun biologisch gedrag (groeisnelheid, infiltratieve
of zelfs invasieve groei, neiging tot metastaseren,
mate van differentiatie, afwijkende grootte
en/of structuren van cel en/of kern) onderscheiden
we benigne en maligne tumoren. Het belangrijkste
onderscheid is dat benigne tumoren zich kenmerken
door een lokale en meestal slechts expansieve groei
terwijl maligne tumoren infiltratief groeien en dan
soms metastaseren. Overgang van goed- naar
kwaadaardig is zeldzaam maar komt voor. Neoplasie
dient onderscheiden te worden van hyperplasie.
De proliferatie en differentiatie van cellen zowel als
het opruimen en vervangen van cellen die niet goed
meer functioneren, zijn in een normaal organisme
goed geregelde biologische processen die worden
gestuurd door zogenaamde regelgenen, waaronder
proto-oncogenen en tumorsuppressor-genen. Protooncogenen
moduleren de reacties van de cel op
externe impulsen die celgroei en differentiatie stimuleren.
Ze functioneren via afgifte van zowel
positieve als negatieve signalen die gen-expressie,
DNA-synthese en cellulaire stofwisseling beïnvloeden.
De naam ‘proto-oncogen’ is wat misleidend
omdat deze niet gerelateerd is aan de biologische
functie. Genetische ontsporing van proto-oncogenen
kan de biologische processen in de cel
echter zodanig verstoren dat de cel tumoreus ontaardt.
In die situatie is het proto-oncogen getransformeerd
tot oncogen. Dit kan een gevolg zijn van
mutaties, deleties en/of translokaties. Een bijzondere
vorm van tumorogenese verloopt via oncogene
virussen. Daarbij brengt het virus een oncogen in de
cel of activeert een cellulair proto-oncogen tot oncogen.
Het resultaat is bijvoorbeeld overmatige productie
van groeifactoren of van receptoren voor groeifactoren,
verstoring van de intracellulaire signaaloverdracht
en/of van de transcriptie van DNA naar
mRNA; functies die essentieel zijn voor het onder
controle houden van de proliferatie en vernieuwing
van cellen.
Tumorsuppressor-genen hebben een remmende
invloed op de celproliferatie. Indien dergelijke genen
verloren gaan of muteren kan dat eveneens in
hoge mate bijdragen aan het ontstaan van tumoren.
Maligne tumoren ontstaan zeer waarschijnlijk alleen
indien enkele oncogene mutaties en/of deleties
elkaar versterken.
Bekende oorzaken van genetische veranderingen
zijn virale infecties, (bio)chemische noxen en ra-
Neoplasieën
dioactieve straling maar mutaties treden ook spontaan
op. De kans dat zich in een individu een bepaalde
tumor ontwikkelt kan mede erfelijk bepaald
zijn. Vooral mutaties van tumorsuppressor-genen
kunnen in kiemcellen voorkomen en dus erfelijk
zijn. Dit in tegenstelling tot oncogenen, die meestal
op een somatische mutatie berusten. Indien regelgenen
reeds bij de geboorte afwijkend zijn, kan dit
later gemakkelijker tot tumorvorming leiden, bijvoorbeeld
omdat de mechanismen voor het herstel
van beschadigd DNA niet goed functioneren zodat
de mutatiefrequentie van andere genen in somatische
cellen kan toenemen. Ook een aangeboren,
slechte weerstand tegen infectie met een bepaald
oncogeen virus vergroot uiteraard de kans op het
ontwikkelen van een aan dat virus gelieerde tumor.
Een voorbeeld van een gecombineerde erfelijke en
somatische mutatie is het retinoblastoom bij de
mens. In sommige families wordt een deletie in het
Rb-locus van ouder op kind overgedragen. Dit heeft
geen merkbare consequenties zolang het Rb-allel
afkomstig van de andere ouder, dat in alle lichaamscellen
aanwezig is, normaal functioneert. De
kans is echter groot dat in één van de retinacellen
ook het normale allel mutatie ondergaat, spontaan
of door een oncogene noxe. Vervolgens kan zich uit
die cel een retinoblastoom ontwikkelen.
Zoals ook uit bovenstaande voorbeelden blijkt, zijn
tumoren in oorsprong monoklonaal. In maligne
tumoren kan de ontregeling echter steeds opnieuw
tot verdere ontsporingen leiden. Er ontstaan steeds
nieuwe klonen van cellen die een steeds kwaadaardiger
karakter krijgen (‘onrijper’ of ‘anaplastischer’,
dat wil zeggen minder gedifferentieerd,
invasiever groeiend, en sterker neigend tot metastaseren).
Hoewel evenals de benigne tumor monoklonaal
van oorsprong, bestaat een maligne tumor dan
ook uit een samenstel van cellen uit verschillende
klonen hetgeen ondere andere tot uiting komt in een
sterke diversiteit van de cellen (ondere andere grote
onderlinge verschillen in cel- en/of kerngrootte,
vorm en celrijpheid). Sommige benigne tumoren
kunnen als voorstadium worden gezien van maligne
tumoren. Dit is met name het geval indien veranderingen
in genen, die op zich zelf al waarneembare
nieuwvorming veroorzaken, tevens de kans vergroten
op verdere genetische veranderingen (progressie).
Bij de mens kan het in sequentie optreden van
bepaalde mutaties in een epitheelcel in het rectum
in eerste instantie tot poliepvorming en tenslotte tot
het ontstaan van een rectumcarcinoom leiden.
Verschijnselen
Pathogenese. De pathogeniteit van tumoren kan
sterk variëren. Soms vormen ze alleen een kosmetisch
probleem voor de eigenaar van het huisdier.
49

Systeemaandoeningen
Dat geldt natuurlijk vooral voor benigne tumoren.
Ook benigne tumoren kunnen echter een bedreiging
voor de gezondheid vormen, met name door hun
ruimte-innemend karakter (bijvoorbeeld door afsluiting
van lucht-, urine- of galwegen, drukverhoging
in hersenen). Soms verstoren ze de locomotie
door mechanische belemmering van spieren of gewrichten
of veroorzaken ze pijn door directe of
indirecte druk. Adenomen kunnen bovendien, afhankelijk
van hun oorsprong, de gezondheid beïnvloeden
door overmatige productie van hormonen
als thyroxine, adenocorticotroop hormoon (ACTH)
en steroïdhormonen (extra-neoplastisch effect).
Maligne tumoren kunnen op dezelfde manieren als
benigne tumoren ziekte veroorzaken maar bovendien
nog via een scala van andere pathogenetische
mechanismen. Meer dan benigne tumoren, kunnen
ze door snelle en infiltratieve groei normale weefsels
verdringen en zelfs vernietigen en aldus bijvoorbeeld
nierinsufficiëntie, leverfalen of beenmergdepressie
veroorzaken. De infiltratie kan tevens
hevige pijn, ontsteking en bloedingen veroorzaken.
Afhankelijk van de aangetaste organen, bijvoorbeeld
de lever (stollingsfactoren) of het beenmerg
(trombocyten) kan een hemorragische diathese
ontstaan waardoor ernstige bloedingen kunnen
optreden.
Tumoren kunnen ook bouw en functie verstoren
van weefsels die niet direct met de tumor te maken
hebben. Dergelijke door tumoren veroorzaakte systemische
effecten ‘op afstand’ worden paraneoplastische
syndromen genoemd (zie syllabus ‘Pathofysiologie’).
Ze worden meestal veroorzaakt
door de productie en afgifte van excessieve hoeveelheden
micromoleculen, bijvoorbeeld hormonen
welke normaliter niet door de betreffende celsoort
worden gemaakt. Zo kan de productie van een op
paraathormoon gelijkende stof tot hypercalciëmie
en daarmee ondere andere tot anorexie en polyurie
en polydipsie (pu/pd) leiden (ondere andere anaalzakcarcinoom
en sommige maligne lymfomen).
Andere tumoren kunnen soms insuline-achtige
groeifactoren produceren en aldus via hypoglykemie
neurologische verschijnselen te weeg brengen.
Massaal metastaserende en/of necrotiserende tumoren
verspreiden soms grote hoeveelheden tromboplastisch
materiaal via de bloedbaan. Dit kan DIS
en dus obstructie van de microcirculatie, ‘multiorgan
failure’ en/of een hemorragische diathese
door verbruikscoagulopathie veroorzaken. Een
ander voorbeeld is de cachexie die optreedt bij veel
kankerpatiënten, ook als deze niet aan onvoldoende
voedselopname, braken of diarree kan worden toegeschreven.
De pathogenese van dit paraneoplastische
syndroom is complex maar berust ondere andere
op productie van stoffen die het metabolisme
verstoren.
50
Tumoren kunnen in alle organen voorkomen, goed-
of kwaadaardig en wel of niet gemetastaseerd zijn
en ze kunnen lokale effecten zowel als gegeneraliseerde
effecten op afstand vertonen. De lijst van de
verschijnselen die door tumoren kunnen worden
veroorzaakt is dan ook bijna eindeloos, zoals ook al
uit de pathogenese mocht blijken. Omgekeerd kan
worden gesteld dat er nauwelijks ziekteverschijnselen
zijn waarbij differentieel diagnostisch niet aan
een neoplasie hoeft te worden gedacht. Tumor kan
zelfs mede debet zijn aan botbreuken na trauma en
aan slecht helende wonden.
Diagnostiek
Bij elk ziektebeeld is het van belang een eventuele
tumor aan te tonen dan wel uit te sluiten en indien
tumor wordt aangetoond de aard van de tumor en
het eventueel aanwezig zijn van metastasen vast te
stellen.
De voorlopige vaststelling van een tumor berust
meestal op palpatie. Tumoren die te klein of niet
bereikbaar zijn voor palpatie worden meestal vermoed
op basis van hun effecten op afstand, bijvoorbeeld
vermagering. Soms zijn deze symptomen
van dien aard dat de lokalisatie van tumor en/of
metastase kan worden vermoed. Ze kunnen dan
gemakkelijker worden opgespoord, bijvoorbeeld
via punctie (bijvoorbeeld leverbiopsie bij icterische
patiënt) of via radiologische technieken (röntgenfoto's,
echografie, ‘computed tomography’(CT)scan,
‘magnetic resonance imaging’ (MRI) et cetera).
Bloedonderzoek leidt zelden direct tot de diagnose
(bijvoorbeeld pathologische cellen in het
bloed bij leukemie) maar gericht bloedonderzoek
kan een waarschijnlijkheidsdiagnose soms wel ondersteunen
(bijvoorbeeld hypoglykemie bij een
insulinoom).
Het vaststellen van de aard van de tumor is van
belang voor de prognose en eventuele behandeling.
Van maligne tumoren moet worden onderzocht of
al metastasering heeft plaats gevonden naar regionale
lymfklieren of verder.
De eenvoudigste en meest toegepaste techniek voor
het rubriceren van een tumor is bemonstering via
een dunne naald aspiratiebiopsie (DNAB). Iedere
dierenarts kan zich deze techniek met weinig inspanning
eigen maken. Niet palpabele tumoren
kunnen soms onder echo-begeleiding worden geaspireerd.
De beoordeling van een gefixeerd en gekleurd uitstrijkje
van een DNAB door een ervaren cytoloog
levert vaak een eenduidige uitslag die zowel aanwezigheid
van een neoplasie als type en maligniteitsgraad
aangeeft. Een positieve uitslag heeft
een hoge specifieke waarde. Een negatieve uitslag
zegt echter veel minder. Het aspiraat kan uit een
niet representatief deel van de tumor zijn gehaald of
de tumor kan gemist zijn. Een aantal tumoren, met

name tumoren van mesenchymale origine, laten
zich cytologisch niet goed onderkennen. Daarom is
het bij een negatieve cytologische uitslag vaak
wenselijk het onderzoek histologisch uit te breiden.
Via histologie is juiste classificatie vrijwel altijd
mogelijk. Dit kost echter meer tijd, en is invasiever
en kostbaarder dan cytologisch onderzoek. Indien
een tumor verdacht of duidelijk maligne is moeten
zo mogelijk de regionale lymfeklieren en/of andere
organen die voor metastasering in aanmerking komen
worden onderzocht, alvorens tot een behandeling
wordt besloten.
Verwijdering van een tumor dient te worden gevolgd
door histologisch onderzoek. Dit kan waardevolle
informatie opleveren met betrekking tot de
prognose en de verdere behandeling, zeker in geval
van recidieven. De histoloog kan bovendien constateren
of de tumor in zijn geheel is verwijderd.
Therapie
De meest toegepaste therapie is chirurgische verwijdering
van de tumor maar niet alle tumoren komen
voor chirurgische behandeling in aanmerking,
bijvoorbeeld omdat verwijdering niet mogelijk is
zonder vitale organen te beschadigen of omdat de
tumor door het lichaam is verspreid. Bij chirurgische
behandeling dienen met name tumoren met
sterk invasieve en recidiverende eigenschappen,
bijvoorbeeld de mastceltumor, ruim te worden omsneden.
Aansnijden van de tumor tijdens de operatie
kan tot gevolg hebben dat tumorcellen in de
wondvlakte terechtkomen en tot recidief aanleiding
geven. Indien metastasering is aangetoond in de
regionale lymfeklier maar nog niet in andere organen,
wordt verwijdering van tumor plus lymfeklier
‘en bloc’ soms aanbevolen. Vaak zijn de metastases
de lymfeklier echter toch al gepasseerd. Een behandeling
met chemotherapeutica kan dan worden
overwogen, maar lang niet alle tumoren zijn daar
gevoelig voor. Ook de combinatie van een chirurgische
ingreep met chemotherapie of bestraling is
soms toepasbaar. Een dergelijke combinatie kan
bijvoorbeeld dienen om een omvangrijke tumor
vóór operatie te verkleinen of om eventuele meta-
Neoplasieën
staseringen of recidieven na operatie te remmen. De
remming van chemotherapeutica berust over het
algemeen op hun toxische werking ten aanzien van
snel delende cellen. Niet alleen de tumor maar ook
andere betrekkelijk snel delende weefsels, zoals het
beenmerg en het darmepitheel, zijn daarom voor
vele cytostatica gevoelig. Nauwkeurige dosering en
frequente monitoring zijn bij dergelijke behandelingen
dan ook van het grootste belang. Daarom,
maar ook ter bescherming van eigenaar en therapeut,
mag chemotherapie, evenals radiotherapie,
alleen onder zeer strikte condities worden uitgevoerd.
Chemotherapie en radiotherapie worden voornamelijk
toegepast bij de behandeling van tumoren bij
gezelschapsdieren. In de studiepaden wordt verder
ingegaan op de mogelijkheden en toepassingen van
therapie (waaronder chirurgie) bij paard, gezelschapsdieren
en landbouwhuisdieren.
Preventie. Het voorkómen van nodeloze contacten
met oncogene noxen, waaronder (bio)chemische
agentia en ultraviolet licht zijn bekende maar helaas
niet altijd gemakkelijk te realiseren preventieve
maatregelen. Omzichtig omgaan met cytostatica
werd boven al aangestipt. De preventieve waarde
van goede voeding heeft momenteel in de humane
geneeskunde volop de aandacht. Actieve preventie
is verder in beperkte mate mogelijk via vaccinaties
tegen bepaalde oncogene virussen, bijvoorbeeld
tegen het feliene leukemievirus (FeLV). Ovariohysterectomie
van jonge teven werkt preventief ten
aanzien van de ontwikkeling van mammatumoren
op latere leeftijd.
Prognose
De prognose (en behandeling) van tumoren is sterk
afhankelijk van de aard, de lokalisatie, de uitgebreidheid
en eventueel de invloed van de tumor op
het functioneren van het dier op korte en langere
termijn. Indien behandeling mogelijk is dient bij de
beslissing wel of niet behandelen de kwalitatieve en
kwantitatieve levensverwachting van de patiënt
voorop te staan. Financiële aspecten kunnen echter
een rol spelen.
51

Systeemaandoeningen
Intoxicaties
Inleiding
Mensen en dieren lijken steeds meer blootgesteld te
worden aan potentieel toxische stoffen. Het aantal
toxinen stijgt ver uit boven het aantal beschikbare
antidota. En zelfs in het geval er een specifiek antidotum
bekend is, is het gebruik ervan als monotherapie
vaak onvoldoende om tot een effectieve behandeling
te komen. Bovendien is in veel gevallen,
waarbij het vermoeden van een intoxicatie bestaat,
het toxine onbekend. Daarom is het vaak noodzakelijk
om een intensieve, symptomatische therapie in
te stellen. Dit kan echter zeer effectief zijn. Daarom
wordt in deze paragraaf ingegaan op de algemene
opvang van patiënten met de verdenking van een
intoxicatie onder het motto: behandel de patiënt,
niet het vergift.
Bij het vermoeden van een intoxicatie moet aan de
volgende onderdelen aandacht worden besteed:
de eerste opvang;
voorkomen van verdere blootstelling aan het
vergift;
stabilisatie van de vitale systemen;
ondersteunende therapie;
continue klinische evaluatie;
verwijderen van het vergift uit het lichaam;
toediening van een specifiek antidotum/het
modificeren van de toxicokinetiek;
verzamelen van bewijzen voor de intoxicatie.
Opzettelijke vergiftiging van (huis)dieren is zeldzaam
maar honden en katten kunnen soms bij vergiften
komen die voor de bestrijding van andere
species (ratten, muizen, mollen) zijn bestemd.
Daarnaast zijn er vele stoffen met andere gebruiksdoelen
die giftig zijn en abusievelijk door dieren
kunnen worden ingenomen. Intoxicaties kunnen
ook tot stand komen door stoffen die bij normaal
gebruik niet of weinig giftig zijn maar wel bij
overmatig gebruik. Voorbeelden zijn een waterintoxicatie
en een chocolade-intoxicatie (theobromine,
vooral bij de hond), maar belangrijker: overdoseringen
van medicijnen, bijvoorbeeld slaapmiddelen.
Bij een intoxicatie gaat het om een niet gewenste
blootstelling aan een stof in zodanige, te hoge, hoeveelheden
dat er ongewenste klinische verschijnselen
optreden. Dit onderscheidt zich van een bijwerking
waarbij er sprake is van een gewenste blootstelling
aan een stof in de juiste dosering.
De meest voorkomende intoxicaties behoren tot de
volgende categorieën stoffen:
Geneesmiddelen
Bestrijdingsmiddelen
Herbiciden, fungiciden, insecticiden, slakkenverdelgers,
mollenverdelgers, rodenticiden (anticoagulantia,
crimidine, thallium, zinkfosfide)
52
Huishoudelijke middelen en chemicaliën
Bijvoorbeeld brandspiritus, benzine, zeep, ammonia,
carbolineum, cosmetica, antivries et cetera)
Oplosmiddelen
Petroleumether, benzine, terpentine, petroleum,
smeerolie
Planten en paddestoelen
Gassen en dampen
Overigen waaronder ‘natuurlijke’ vergiften
Insectensteken, padden, slangebeten et cetera.
Verschijnselen
Afhankelijk van het toxine kunnen verschillende
verschijnselen optreden. De verschijnselen van een
intoxicatie zijn echter zelden specifiek. Bij veel
vergiftigingen treden peracute maagdarmstoornissen
op met braken en diarree. Daarnaast veroorzaken
een aantal vergiftigingen centraal nerveuze
verschijnselen zoals bewustzijnstoornissen en coma,
ataxie, paralyse, tremor en convulsies. Verschillende
vergiften zijn hepatotoxisch en/of nefrotoxisch.
Hemorragische diathese met bloedingen in
de huid en slijmvliezen kunnen worden verwacht
bij inname van anticoagulantia (zoals hydroxycoumarine-
en indaandionderivaten). Andere verschijnselen
die zich bij vergiftigingen kunnen voordoen
zijn: hyperthermie, hypothermie, hypoventilatie,
hyperventilatie, dyspneu, bradycardie, tachycardie,
arythmie; icterische, cyanotische, bruine/blauwe
mucosae; mydriasis, miosis, nystachmus, amaurosis,
speekselen, slikproblemen, laesies van lippen
en mondholte, haaruitval, shock en sterfte.
Diagnostiek
Verzamelen van bewijzen voor de intoxicatie
Een bevestiging van een intoxicatie is geen makkelijke
zaak. Er moet voldaan worden aan de volgende
criteria:
1. de patiënt moet blootgesteld zijn aan het vergift;
2. karakteristieke, suggestieve of verdachte verschijnselen
en symptomen moeten aanwezig
zijn;
3. het tijdstip van optreden van verschijnselen
moet in juiste relatie staan tot het tijdstip van
in-/opname van het vergift;
4. het aantonen van het vergift via chemische
analyse.
Voor de eerste drie punten is het nodig dat een uitgebreide
anamnese en lichamelijk onderzoek worden
uitgevoerd. Om meer informatie over het toxine
te verkrijgen of de mogelijke toxische oorzaak
van bepaalde klinische verschijnselen kan gebruik
worden gemaakt van verschillende bronnen (boeken,
primaire literatuur). Het is raadzaam recente
artikelen over specifieke en in de eigen praktijk

vaak gediagnosticeerde intoxicaties te verzamelen.
Een goede verslaglegging van intoxicaties die de
dierenarts zelf heeft behandeld kan ook zeer informatief
zijn.
Indien de eigen informatie te kort schiet bij een
specifiek geval kunnen verschillende instituten
worden benaderd. Het Nederlands Vergiftigingen
Informatie Centrum (telefoon 030-2748888) richt
zich voornamelijk op intoxicaties bij mensen maar
heeft vaak ook informatie over intoxicaties bij
huisdieren, met name hond en kat. Deze informatie
moet echter voorzichtig worden gebruikt omdat niet
alle informatie bekend bij de mens, direct kan worden
vertaald naar hond of kat.
Een definitieve diagnose is vaak moeilijk te realiseren.
Dit komt niet alleen omdat vaak onbekend is
welk toxine het betreft. Sommige eigenaren hebben
geen behoefte aan verdere (dure) onderzoeken.
Voor verder onderzoek is het in ieder geval belangrijk
mogelijke producten waarop een analyse kan
worden uitgevoerd te bewaren (raadzaam altijd
urine, faeces, braaksel en bloed te bewaren). En
tenslotte is het niet altijd te achterhalen of, en waar
een bepaald vergift kan worden bepaald.
Therapie
Eerste opvang en voorkomen verdere blootstelling
Als er sprake (of het vermoeden) is van een vergiftiging,
is het eerste contact met de eigenaar vaak
telefonisch. Via dit gesprek kan relevante informatie
over de intoxicatie en de toestand van de patiënt
worden verkregen, kunnen adviezen worden gegeven
aan de eigenaar om verdere inname van toxine
te voorkomen en kan de eigenaar worden begeleid
bij het uitvoeren van noodzakelijke spoedeisende
behandelingen .
Stabilisatie van vitale systemen en ondersteunende
therapie
Indien er sprake is van een intoxicatie wordt de
patiënt nogal eens aangeboden in een slechte klinische
toestand. Afhankelijk van de ernst van de situatie
kan een volledig lichamelijk onderzoek worden
uitgevoerd of zal in eerste instantie worden gekozen
voor een spoedprotocol. Het doel van het spoedprotocol
is het vaststellen van een levensbedreigende
situatie die directe behandeling nodig heeft, alvorens
verder te gaan.
Stabilisatie van de belangrijkste lichaamsfuncties is
bij intoxicaties de eerste overweging die moet worden
gemaakt. Hierbij gaat het om een algemeen
handelen, onafhankelijk van de intoxicatie of het
toxine. Hiermee wordt echter wel levensreddend
gewerkt en tijd gecreëerd voor verdere, meer specifieke,
diagnostiek en behandeling. Lichamelijk
Intoxicaties
onderzoek en stabilisatie verlopen hierbij parallel
aan elkaar.
Verwijderen van het vergift uit het lichaam
Blootstelling aan het vergift kan gaan door middel
van opname via ingestie, de huid, inhalatie, parenteraal,
de conjunctiva of een combinatie van deze
mogelijkheden. Over het algemeen gaat parenterale
opname sneller dan respiratoire, respiratoire sneller
dan orale, orale sneller dan topicale opname. Doordat
honden en katten hun eigen vacht onderhouden
kan een middel aangebracht op de huid ook aanleiding
geven voor een vergiftiging door ingestie van
dit middel.
Opname via ingestie
A. Dilutie
Het verdunnen van het vergif met water en/of melk
wordt alleen toegepast bij intoxicaties met caustische
stoffen (zie daar). Verdunnen van andere vergiften
is meestal gecontraïndiceerd omdat dit de
absorptie kan vergroten.
B. Het verwijderen uit het maag-darmkanaal
Om het vergift te verwijderen uit het maagdarmkanaal
kan braken worden opgewekt. Het
opwekken van braken heeft over het algemeen de
voorkeur boven lavage van de maag. Het is vaak
effectiever in het verwijderen van maaginhoud, is
makkelijker uit te voeren en is beter in het verwijderen
van grotere brokjes en dik schuim. Het braken
is het meest effectief als er een redelijke hoeveelheid
maaginhoud aanwezig is. Het kan dus
raadzaam zijn om de patiënt voor het braken te
laten eten. Met het braken kan 40-60% van de
maaginhoud worden verwijderd. Het braken moet
zo snel mogelijk na de inname van het gif worden
opgewekt. Indien binnen de eerste 2 uur na inname
braken wordt opgewekt is er de meeste kans om
met het braken ook het toxine te verwijderen. Omdat
vele toxinen een vertraging van de maaglediging
kunnen veroorzaken, kan ook na 4 tot 6 uur
het opwekken van braken zinvol zijn. Er moet worden
afgezien van het opwekken van braken als het
gaat om caustische stoffen, oliën en zepen, heftig
braken, dyspneu en/of hypoxie, bradycardie of ernstig
hartlijden, hemorragische diathese, ernstige
maagbeschadiging, (ernstige) neurologische afwijkingen
(of te verwachten neurologische verschijnselen
(strychnine)), kleine pups of kittens en
knaagdieren en konijnen (te zwakke maagwand).
Het meest betrouwbare braakmiddel voor de hond
is apomorfine. Apomorfine stimuleert via dopamine-receptoren
het braakcentrum. Het kan intraveneus,
intramusculair, subcutaan en
(sub)conjunctivaal worden toegediend. Het gebruik
van apomorfine kan, vooral bij overdosering, ook
aanleiding geven voor centraal zenuwstelseldepressie,
of (zelden) onrust en convulsies, ademdepressie
53

Systeemaandoeningen
en bradycardie. Xylazine kan braken opwekken bij
katten, voornamelijk als er inhoud in de maag is.
Xylazine kan ademdepressie en bradycardie veroorzaken.
Waterstofperoxide, siroop van ipecac,
zout, afwasmiddelen et cetera zijn middelen die in
het algemeen minder in staat zijn braken op te wekken
en/of gepaard gaan met ernstige bijwerkingen.
Zij moeten daarom alleen worden toegepast als
apomorfine of xylazine niet beschikbaar zijn.
Indien braken niet kan of mag worden opgewekt is
lavage nodig. Lavage heeft het meeste effect als het
binnen 2 uur na inname wordt uitgevoerd. Lavage
is gecontraïndiceerd bij inname van caustische stoffen.
Alleen uitvoeren als het verantwoord is de
patiënt te sederen of onder algehele anesthesie te
brengen.
Complicaties bestaan uit aspiratiepneumonie (dus
vooraf intuberen!), beschadiging van slokdarm en
maag, bradycardie, ventriculaire extrasystolen en
hypochloremische alkalose.
Lavage van maag en darmen (‘whole bowel irrigation’)
kan worden toegepast na het ledigen van de
maag door middel van braken of lavage. Deze intensieve
therapie kan worden toegepast bij te verwachten
letale intoxicaties en grote hoeveelheden
vergift. Geactiveerde kool kan ervoor of erna worden
gebruikt maar niet in combinatie. Mechanische
en paralytische ileus zijn belangrijke contraindicaties,
evenals ernstige elektrolytenstoornissen.
Gastrotomie en enterotomie. Als er sprake is van
een ernstige, levensbedreigende intoxicatie is het
soms noodzakelijk door middel van chirurgie het
toxine uit de maag of de darmen te verwijderen.
C. Absorberende middelen
Geactiveerde kool. Fijn gemalen geactiveerde kool
absorbeert moleculen van complexe, organische
stoffen. Hierdoor wordt de opname van potentiële
vergiften in het maag-darmkanaal voorkomen. De
kool en het vergift worden via de ontlasting uit het
lichaam verwijderd. De vergiften kunnen oraal
opgenomen zijn, maar geactiveerde kool is ook in
staat stoffen die via de gal worden uitgescheiden te
binden en zo de enterohepatische kringloop te onderbreken
(hydroxycoumarine en indaandion-intoxicaties;
‘rattengif’). Er zijn ook aanwijzingen
dat geactiveerde kool effectief is bij het binden
van medicijnen die parenteraal zijn toegediend
maar in het maag-darmkanaal worden uitgescheiden
of passief in de darm diffunderen (aspirine) (=
‘gastro-intestinale dialyse’).
Geactiveerde kool moet niet worden gebruikt als de
patiënt verdacht is van een ileus en bij caustische
stoffen. Als de effectieve behandeling van de intoxicatie
afhankelijk is van een oraal toe te dienen
antidotum of andere geneesmiddelen kan beter geen
geactiveerde kool worden gebruikt omdat dit mogelijk
de absorptie van het middel kan remmen.
54
Indien, in verband met de intoxicatie, braken wordt
opgewekt, moet de geactiveerde kool worden gegeven
nadat het braken is gestopt.
De geactiveerde kool moet altijd met grote hoeveelheden
water (1 gram met 5-10 ml water) worden
ingegeven. Deze oplossing kan het best met een
maagsonde worden ingebracht.
Omdat geactiveerde kool ‘stoppend’ werkt, is het
raadzaam om bij de eerste giften een laxeermiddel
(zie natriumsulfaat) erbij te geven.
Geactiveerde kool zonder laxeermiddelen kan dus
een ileusbeeld opwekken. Met of zonder laxeermiddel
kunnen darmkrampen, misselijkheid, braken
en diarree optreden. De ontlasting wordt natuurlijk
zwart gekleurd.
Vooral het laxeermiddel kan aanleiding geven tot
diarree, wat op zich geen ongewenst effect hoeft te
zijn als de vocht- en elektrolytenbalans in de gaten
wordt gehouden. Waarschuw eigenaren voor deze
bijwerkingen.
Kaoline is minder effectief dan geactiveerde kool
met uitzondering van het gebruik bij paraquatvergiftiging.
Ion-uitwisseling substanties absorberen
niet maar gaan een ion-binding aan met het toxine.
Allerlei elektrolytenoplossingen die in staat zijn
met specifieke toxinen te binden tot onoplosbare
zouten zijn beschreven.
D. Laxeermiddelen
Laxeermiddelen kunnen worden toegepast om de
‘stoppende’ werking van geactiveerde kool tegen te
gaan en te zorgen voor een snellere passage (= verwijdering)
van de kool en het toxine in het maagdarmkanaal.
In het geval van intoxicaties wordt de
voorkeur gegeven aan osmotische laxantia (bijvoorbeeld
natriumsulfaat (Glauber’s laxeerzout)).
Het gebruik van alleen laxeermiddelen is niet effectief
gebleken. In combinatie met geactiveerde kool
is het echter zeer effectief.
Opname via de huid
Vetoplosbare stoffen worden sneller opgenomen
dan wateroplosbare middelen. Beschadigingen van
de huid vergroten de resorptie. In de meeste gevallen
kan worden volstaan met het wassen van de
patiënt met een milde alkalische shampoo of afwasmiddel
(alleen als de huid intact is). Bij chemische
brandwonden kan het best met een fysiologische
zoutoplossing worden gespoeld onder zo
schoon mogelijke omstandigheden (handschoenen
dragen). Bij poeders heeft het de voorkeur deze te
verwijderen door gebruik te maken van een stofzuiger,
alvorens de patiënt te wassen. Het vochtig maken
van poeders kan de opname juist versnellen. Na
het wassen is het belangrijk de patiënt warm te
houden.
Opname via en beschadiging van de conjunctiva
Hierbij is het zeer belangrijk zo snel als mogelijk
(liefst al door de eigenaar thuis) de conjuctivaalzak

te spoelen met overvloedige hoeveelheden lauw
water of fysiologische. Dit moet 20 tot 30 minuten
worden volgehouden. Nadat de spoeling heeft
plaats gevonden kan afhankelijk van het toxine en
eventueel in overleg met een ophtalmoloog een
specifieke therapie worden ingesteld. Bij chemische
brandwonden kan gebruik worden gemaakt van
zalven en het overhechten van het derde ooglid.
Eventueel kan gebruik worden gemaakt van atropine-zalf
voor het opwekken van mydrasis en pijnstilling.
Corrosieve stoffen
De behandeling van een intoxicatie met corrosieve
of caustische stoffen verschilt op een aantal belangrijke
punten van intoxicaties met andere stoffen.
Gelukkig komt de inname van corrosieve stoffen
zelden voor omdat er direct ongemak optreedt bij
inname. Corrosieve stoffen zijn sterke zuren met
een pH lager dan 2 (antiroest middelen, toiletreinigers,
batterijen) en sterke basen met een pH hoger
dan 12,5 (afvoerontstoppers, afwasmiddelen, loogstoffen).
De ernst van de beschadigingen is afhankelijk
van zuurgraad, concentratie, hoeveelheid en
viscositeit. Alkalische stoffen veroorzaken een colliquatie-necrose
die tot een diepe laesie aanleiding
kan geven. Zuren veroorzaken een coagulatie-necrose
die zelden de gehele mucosa penetreert.
De ontwikkeling van weefselschade door een caustische
stof bestaat uit drie fasen: (a) een acute ontstekingsreactie
die maximaal 24 tot 48 uur duurt,
waarbij het necrotisch weefsel loslaat en er ulceraties
en mogelijk perforaties optreden; (b) de vorming
van granulatieweefsel (3 à 4 dagen); (c) de
vorming van collageen en littekenweefsel die aanleiding
kunnen geven tot stenose en deformatie (1
tot 4 weken).
Huid- of oogcontact moet worden behandeld met
overvloedige spoeling van het blootgestelde lichaamsdeel.
Het is vooral belangrijk zo snel mogelijk
de corrosieve stof te verdunnen en (weg) te
spoelen (< 2 minuten). Dertig minuten na blootstelling
is het effect al twijfelachtig. De keuze van de
spoelvloeistof is van secundair belang.
Bij orale inname moet de corrosieve stof met water
of melk (eventueel aangevuld met het wit van een
ei) worden verdund. Neutralisatie van sterke zuren
met zwakke basen zoals antacida of bicarbonaat en
sterke basen met zwakke zuren zoals azijnzuur of
citroensap is sterk af te raden. De exothermische
reactie kan gepaard gaan met extra weefselschade
en mogelijke gasontwikkeling. Ook braken en lavage
van de maag zijn gecontraïndiceerd omdat zij
een tweede blootstelling van slokdarm en mond aan
het corrosieve middel kunnen veroorzaken. Geactiveerde
kool is ineffectief bij sterke zuren of basen.
Intoxicaties
Het modificeren van de toxicokinetiek van het
vergift
Antidota
Het effect van antidota is gebaseerd op verschillende
werkingsmechanismen. Vele ‘antidota’ werken
vrij aspecifiek door de verstoorde lichaamsfuncties
te verbeteren, de opname van het toxine te verminderen
of de excretie ervan te verhogen. Andere
antidota zijn specifiek in de zin dat zij de werking
van het toxine direct antagoneren. Voor de meeste
intoxicaties bestaan geen specifieke antidota. Als er
een antidotum bestaat is het belangrijk te realiseren
dat de meeste patiënten evenveel of meer baat hebben
bij een symptomatische therapie. Vele antidota
kunnen zelf ook toxisch zijn. Antidota moeten worden
gezien als onderdeel van de behandeling en niet
als de enige behandelingsmogelijkheid.
Het beïnvloeden van enzymsystemen
Dit is een zeer uitgebreid onderwerp en het gaat te
ver om hier uitgebreid op in te gaan. Daarom is de
bespreking beperkt tot een voorbeeld. Ethanol als
substraat voor het enzym alcoholdehydrogenase,
dat ethyleenglycol afbreekt, kan de toxische werking
van antivries verkleinen.
Katten zijn over het algemeen niet goed in staat
vergiften in de lever te metaboliseren, vooral omdat
zij minder efficiënt toxinen kunnen conjugeren.
Onder andere daarom zijn katten gevoeliger voor
paracetamol.
Het stimuleren van verhoogde eliminatie
Vele toxinen, als zij in het lichaam opgenomen zijn,
worden ontgift in de lever door afbraak in inactieve,
waterige metabolieten of glucuronisatie. De geglucuroniseerde
metabolieten worden via de gal in het
maag-darmkanaal uitgescheiden. Bacteriën in het
distale deel van de dunne darm kunnen het toxine
weer ontkoppelen waardoor het weer in de circulatie
komt. Deze enterohepatische kringloop kan
worden onderbroken door om de 4 à 6 uur geactiveerde
kool toe te dienen. Voorbeelden van toxinen
met een dergelijke enterohepatische kringloop zijn
de hydroxycoumarine- en indaandionderivaten
(‘rattengif’).
Geforceerde diurese
Waterige metabolieten worden via de circulatie en
de nieren in de urine uitgescheiden. Door het opwekken
van geforceerde diurese kan de eliminatie
van een waterig toxine of metaboliet worden versneld
(cholecalciferol; ethyleenglycol). De effectiviteit
van geforceerde diurese moet niet worden
overschat. Belangrijke voorwaarden voor een effectieve
diurese zijn dat het vergift vooral in het bloed
voorkomt, het weinig gebonden is aan plasma-eiwitten,
niet lipofiel is en voornamelijk via de
nieren wordt uitgescheiden.
55

Systeemaandoeningen
‘Ion trapping’
Bij de diurese kan ook gebruikt worden gemaakt
van ‘ion trapping’. Het principe van ‘ion trapping’
is gebaseerd op het feit dat geïoniseerde stoffen niet
makkelijk de celmembraan zullen passeren en dus
niet zullen worden teruggeresorbeerd door de niertubuli.
Het verzuren van de urine met zwakke zuren
kan de uitscheiding van zwakke basen versterken
(amfetamine, strychnine). Het effect moet worden
gecontroleerd door controle van de urine pH (pH =
4,5-5). Het alkaliseren van de urine met zwakke
basen kan worden toegepast om de uitscheiding van
zwakke zuren te stimuleren (barbituraten, acetylsalisylzuur).
Het effect moet worden gecontroleerd
door controle van de urine pH (pH= 7,5-8).
Peritoneaal dialyse, hemoperfusie, hemodialyse
Hoewel deze technieken grote mogelijkheden hebben,
worden zij in de diergeneeskunde nog weinig
toepast.
56
Continue klinische evaluatie (bewaking)
Zoals met iedere kritische patiënt is het nodig na de
eerste behandeling de vitale systemen te blijven
controleren. De frequentie en mate van controle
zijn natuurlijk afhankelijk van de ernst van de toestand
van de patiënt en de ernst van de intoxicatie.
In ieder geval moet worden rekening gehouden met
vertraagde intoxicatieverschijnselen (bijvoorbeeld
bloedingen als gevolg van inname van superwarfarines,
nierfalen ten gevolge van ethyleenglycol,
dyspnoe ten gevolge van paraquat) en secundaire
orgaanstoornissen zoals acuut nierfalen. Een vroeg
ingestelde behandeling kan hierbij betere resultaten
opleveren.

Literatuurlijst
1. Jongejan F. Teken en door teken overgedragen
ziekten. Diergeneesk Memorandum
2001, p. 29.
2. Richardus JH, Donkers A, Dumas AM,
Schaap GJ, Akkermans JP, Huisman J, and
Valkenburg HA. Q-fever in the Netherlands:
a sero-epidemiological survey
among human population groups from
1968-1983. Epidemiol Infect 1987: 98(2);
211-9.
Literatuur
57