Osteoporose - Wiener Gebietskrankenkasse

O K T O B E R 1 9 9 9

INHALTSVERZEICHNIS
Die Experten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Das Arznei & Vernunft-Team . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Präambel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1. Definition Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2. Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2.1. Klinische Einteilung der Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2.2. Klinische Hinweise auf Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
3. Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.1. Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.2. Risiko-Checkliste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.3. Quantifizierung des Knochenmineralgehaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.3.1. Quantitative DXA-Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.3.2. Quantitative CT der LWS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.3.3. Konventionelles Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.4. Ausschluss sekundärer Osteoporose-Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3.5. Bestimmung des Aktivitätsgrades der Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.6. Osteoporose bei Endokrinopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
4. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.1. Physikalische Maßnahmen und Sturzprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.2. Basismedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Kalzium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Vitamin D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.3. Spezifische medikamentöse Therapie der Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.3.1. Antiresorptiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4.3.2. Neubildung stimulierende Substanzen (Fluoride) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4.3.3. Sonstige . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4.3.4. Kombinationstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
5. Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
6. Arzneimittelverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
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DIE EXPERTEN
Univ. Prof. DDr.
Johannes Huber
Universitätsklinik,
Wien
Prim. Univ. Prof.
Dr. Adolf Beck
Hanuschkrankenhaus,
Wien
Univ. Prof. Dr.
Klaus Klaushofer
Ludwig Boltzmann-Institut
für
Osteologie,
Hanuschkrankenhaus,
Wien
Prim. Univ. Prof.
Dr. Johann Bröll
Kaiser Franz
Josef-Spital, Wien
DAS ARZNEI & VERNUNFT-TEAM
Univ. Prof. Dr. Adolf Beck, Hauptverband
Mag. Werner Bencic
Oberösterreichische Gebietskrankenkasse
Präsident Dr. Herbert Cabana
Österreichische Apothekerkammer
Mag. Karl Hladky, Pharmig
Ruth Mayrhofer, Pharmig
Univ. Prof.,
Dr. Peter
Pietschmann
Universitätsklinik,
Wien
Univ. Prof. Dr.
Harald Dobnig
Universitätsklinik,
Graz
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OA Dr.
Susanne
Sieghart
Kaiserin Elisabeth-
Spital, Wien
Univ. Prof. Dr.
Günther Galvan
St. Johanns-Spital,
Landeskliniken
Salzburg
Prim. Univ. Doz.
Mag. DDr.
Anton Wicker
St. Johanns-Spital,
Landeskliniken
Salzburg
Univ. Prof. Dr.
Rudolf-Wolfgang
Gasser
Universitätsklinik
für Innere
Medizin, Innsbruck
Univ. Prof.
Dr. Robert
Willvonseder
Krankenhaus der
Barmherzigen
Brüder Wien
Chefarzt Dr. Norbert Muss
Salzburger Gebietskrankenkasse
Präsident Dr. Otto Pjeta, Österreichische Ärztekammer
Univ. Prof. Dr. Peter Placheta
Wirtschaftskammer Österreich
Hedwig Schrolnberger, Hauptverband
Dr. Franz Zeidler, Wirtschaftskammer Österreich

VORWORT
Osteoporose ist heute eine Volkskrankheit. Jährlich ereignen sich in unserem Land an die
40.000 Knochenbrüche, die auf diese Erkrankung zurückzuführen sind. Neben dem mit der
Krankheit verbundenen persönlichen Leid für die Betroffenen, sind mit dem Knochenschwund
auch hohe volkswirtschaftliche Kosten verbunden. Daher erachte ich es als notwendig, eine
verstärkte Vorsorge und Aufklärung über diese Krankheit durchzuführen. Die vorliegende
Ausgabe von „Arznei und Vernunft“ leistet einen wichtigen Beitrag und informiert über neue
Wege in der Therapie.
Osteoporose muss kein Schicksal sein. Denn rechtzeitige Prävention, Diagnose und Behandlung können ein Leben
ohne Schmerzen und gesundheitliche Beeinträchtigungen möglich machen.
Sehr geehrte Frau Doktor, sehr geehrter Herr Doktor!
Lore Hostasch
Bundesministerin für Arbeit, Gesundheit und Soziales
Sie halten mit „Osteoporose“ die vierte Therapie-Empfehlung der Initiative Arznei & Vernunft in Händen. Neuerlich
haben sich international anerkannte Spezialisten zusammengefunden, um dieses Papier zu erarbeiten. Ihnen
wollen wir an dieser Stelle ganz besonderen Dank für das Einbringen ihrer Expertise und viele Stunden ehrenamtlicher
Arbeit zu diesem überaus komplexen Thema aussprechen.
Die Therapie-Empfehlungen der Initiative Arznei & Vernunft – so hören wir es immer wieder von in der Praxis
tätigen Ärztinnen und Ärzten – haben sich mittlerweile als aktuelle und praktische Information zum Nachblättern
bewährt. Darüber freuen wir uns natürlich sehr, sind doch die Intentionen der Proponenten der Initiative
und der ÄrztInnen ident: der Patient und seine adäquate Versorgung stehen im Mittelpunkt der Bemühungen.
Wirtschaftskammer Pharmig – Vereinigung Hauptverband der österreichischen
Österreich pharmzeutischer Sozialversicherungsträger
Unternehmen
Dr. med. Eberhard Pirich Dr. Ulrich H. Bode Hans Sallmutter Dr. Walter Geppert
Pharmazeutische Industrie Präsident Präsident Generaldirektor
im Fachverband
chemische Industrie
Die Therapie-Empfehlung „Osteoporose“ ist im Internet auf der Homepage des Hauptverbandes der österreichischen
Sozialversicherungsträger (http: /www.sozvers.at) bzw. über die Website der Pharmig (http: /www.
pharmig.or.at) abrufbar.
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PRÄAMBEL
Osteoporose gehört weltweit zu den schwerwiegenden Gesundheitsproblemen. Durch die Entwicklung
der Altersstruktur wird ihre Bedeutung in Zukunft noch zunehmen. Osteoporosebedingte Knochenbrüche
verursachen Leid und Verlust an Lebensqualität für die Betroffenen, und ihre Behandlung
bedingt hohe Kosten für die Gesundheitssysteme. Für die stationäre Behandlung der Frakturen im
Bereich des proximalen Oberschenkels entstehen in Österreich Kosten von jährlich ca. einer Milliarde
Schilling. In diesem Betrag nicht enthalten sind erhöhte Aufwendungen in der poststationären Versorgung
dieser PatientInnen, Rehabilitationsmaßnahmen und die Kosten für häufig notwendig werdende
institutionelle Pflege. Osteoporosebedingte Hüftfrakturen sind zusätzlich mit einer beträchtlichen
Erhöhung der Mortalität um 15 Prozent verbunden. Aus diesem Grunde ist es notwendig, der Behandlung
und Vorbeugung von osteoporosebedingten Frakturen besonderes Augenmerk zu schenken.
Die klinische Osteologie ist in ihrer Differentialdiagnose und Therapie fachübergreifend geworden
und erfordert somit multidisziplinären Zugang. Zur Zielgruppe der vorliegenden Empfehlungen von
„Arznei & Vernunft“ zählen daher Ärzte für Allgemeinmedizin, Internisten, Gynäkologen, Nuklearmediziner,
Orthopäden und Unfallchirurgen. In diesen Therapie-Empfehlungen soll der derzeitige
Wissensstand über Diagnose- und Therapieverfahren zur Behandlung der Osteoporose zusammengefasst
und auf Grundlage der vorhandenen Literatur im Sinne einer „evidence-based medicine“
dargestellt werden. Da das klinische Verständnis dieser Erkrankung und ein Grundwissen über
Differentialdiagnose und diagnostische Maßnahmen entscheidend für das Festlegen einer für
eine/n bestimmte/n Patienten/in geeigneten Therapie sind, werden in dieser Broschüre auch Definition,
Differentialdiagnose und diagnostische Verfahren erörtert.
Die Therapie-Empfehlung berücksichtigt die für diese Indikation in Österreich zugelassenen Arzneimittel
und ist eine Synthese des Wissens und der Erfahrung namhafter österreichischer Experten aus allen
relevanten Fachrichtungen.
Der besonders für diese chronische Erkrankung typische fließende Übergang zwischen Prävention
und Therapie erfordert auch ein hohes Maß an Eigenverantwortlichkeit bei gefährdeten PatientInnen.
Die Prävention der Osteoporose ist eine lebenslange Aufgabe. Sie umfasst eine ausgewogene Ernährung
(ausreichende Kalzium- und Vitamin D-Zufuhr), regelmäßige körperliche Aktivität und das Vermeiden
von Risikofaktoren, wie exzessivem Nikotin- und Alkoholkonsum. Die Aufklärung und Beratung
im Sinne der „Erhaltung der Knochengesundheit“ nimmt daher in jedem Lebensabschnitt einen großen
Stellenwert ein. Erfreulicherweise hat der medizinische Fortschritt der vergangenen Jahre auch auf
osteologischem Gebiet neue Erkenntnisse gebracht. Wirksame Therapieverfahren versprechen eine
deutliche Verbesserung der Knochenqualität mit dem Ziel, die Frakturhäufigkeit zu senken und
das damit verbundene Leid für die Betroffenen zu vermindern. So könnte in Zukunft der richtige
Einsatz dieser Medikamente zu einer Verbesserung der Lebensqualität, vor allem der älteren Bevölkerung,
beitragen.
5

1. DEFINITION DER OSTEOPOROSE
„Osteoporosis is a systemic skeletal disease characterized by low bone mass and
microarchitectural deterioration of bone tissue, with a consequent increase in bone
fragility and susceptibility to fracture“
(The American Journal of Medicine, 1991, 90:107-110)
Definition der Osteoporose auf Basis der Knochendichte:
6
(WHO, Technical Report Series 843, 1994)
Normal:
Ein Wert der Knochenmineraldichte (BMD = Bone Mineral Density) oder des
Knochenmineralgehalts (BMC = Bone Mineral Content) innerhalb 1 Standardabweichung
vom Mittelwert junger erwachsener Personen.
Osteopenie:
Ein BMD- oder BMC-Wert zwischen -1 und -2,5 Standardabweichungen unterhalb
des Mittelwertes junger erwachsener Personen.
Osteoporose:
Ein BMD- oder BMC-Wert von 2,5 oder mehr unterhalb des Mittelwertes junger
erwachsener Personen.
Schwere Osteoporose (manifeste Osteoporose):
Ein BMD- oder BMC-Wert von mehr als 2,5 unterhalb des Mittelwertes junger
erwachsener Personen und das Vorhandensein von einer oder mehrerer Frakturen.
T-Wert (T-Score) < -2,5: Es muss sich nicht
immer um Osteoporose handeln!
(z.B. Osteomalazie)*
* Definition T-Wert: siehe Seite 11

2. KLINIK DER OSTEOPOROSE
2.1 Klinische Einteilung der Osteoporose
Unterscheidung in
• Asymptomatisches (präklinisches) Stadium mit Knochenmasseverlust und potenzieller
Frakturgefährdung und
• Symptomatisches (manifestes) Stadium mit eingetretenen Frakturen
2.2 Klinische Hinweise auf Osteoporose
Anatomische Veränderungen beachten!
Klinische Untersuchung ist wichtig!
Patient* ausziehen lassen!
* Die in der Therapie-Empfehlung verwendete Bezeichnung „Patient“ steht gleichermaßen für mönnliche
und weibliche Personen.
• Rückenschmerzen
• Tannenbaumphänomen (Hautfalten)
• Rundrücken
• Größenverlust (> 4 cm)
• Spontanfrakturen von Wirbelkörpern
• Gehäuftes Auftreten von extravertebralen Frakturen
• Zufallsbefund im Röntgen
• Erkrankungen bzw. Medikamente mit negativem Einfluss auf den Knochenstoffwechsel (z.B. Cortison)
• Keine Hormonersatztherapie in der Menopause trotz Vorliegen von Risikofaktoren
Chronische Rückenschmerzen sind
nicht immer Osteoporose!
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3. DIAGNOSE DER OSTEOPOROSE
3.1 Ziele der Diagnostik
Labor
Erkennen von Risikopatienten
Bestimmung von Ausprägungs- und Aktivitätsgrad der Osteoporose
Ausschluss sekundärer Osteoporoseursachen
Ausschluss nicht-osteoporotischer Knochenerkrankungen
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3.2 Risiko Checkliste – Osteoporose +
Genetische Disposition
Lebensstil und
Ernährung
Mutter hatte Osteoporose
Osteoporose-Typ (pigmentarm,
blond)
Niedriges Körpergewicht
(zierlicher Körperbau)
Rauchen: > 10 Zigaretten pro Tag
Alkohol: > 2 /4 Wein pro Tag
Milch-Konsum: < 1 /4 Liter pro Tag
Keine bzw. wenig Milchprodukte
(Käse, Joghurt)
Wenig körperliche Betätigung
Lange Immobilisation (z.B. Gips,
Intensivstation)
Sexualanamnese
Hyperthyreose
Asthma
Chron. Polyarthritis
Autoimmunerkrankungen
Lebercirrhose
Niereninsuffizienz
Nierensteine
Magenresektion
Darmerkrankung
Diarrhoen
Karzinom
Lactose-Intoleranz
Hypogonadismus
Cortisontherapie
Zytostatika
Psychopharmaka
Antiepileptika
Anticoagulantien
Antiandrogene
(Androgendepletion)
Immunsuppressiva
Später Eintritt der Pubertät (> 14 a)
Zyklus häufig unregelmäßig
Keine Kinder geboren
Lange (> 6 Monate) gestillt
Ovarektomie
Frühe Menopause (< 47 Jahre)
Keine Hormontherapie (nach der Menopause)
Je mehr Risikofaktoren +, umso eher Densitometrie
auch bei asymptomatischen Patienten!
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Prädisponierende
Erkrankungen
Medikation

3.3 Quantifizierung des Knochenmineralgehalts
Die wichtigsten Verfahren:
1. DXA-Methode* der LWS und des proximalen Femurs (siehe unten)
* DXA = Dual energy x-ray absorptiometry
2. QCT (quantitative Computertomographie) der LWS
3. Konventionelles Röntgen (siehe Seite 11)
4. PQCT (periphere quantitative Computertomographie, Radius): wird kontroversiell diskutiert als
additives Verfahren
5. Messung mit Ultraschall: derzeit nicht ausreichend validiert
Richtlinien zur Durchführung einer Osteodensitometrie
Bei Erkrankungsverdacht aufgrund der Klinik und des Vorliegens von Risikofaktoren; es müssen eine
therapeutische Konsequenz und die Bereitschaft des Patienten zur Therapie vorliegen, im Besonderen
postmenopausale Frauen mit Risikofaktoren
bei vorhandenen Erkrankungen, die mit erhöhtem Knochenverlust einhergehen
bei Langzeit-Medikation mit Substanzen, die mit erhöhtem Knochenverlust einhergehen
bei radiologischem Verdacht einer Knochenmineralverminderung
nach einer Wirbelkörper-, Schenkelhals-, Radius- oder sonstigen Fraktur mit inadäquatem Trauma
– als Basisbefunde für Verlaufskontrollen
HINWEIS: Bei radiologisch eindeutig diagnostizierter manifester Osteoporose ist eine Knochendichtemessung
nicht unbedingt erforderlich (z.B. bei osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen)!
3.3.1 Quantitative DXA-Methode
Grundlagen:
Gemessen wird der Knochenmineralgehalt bezogen auf eine bestimmten Fläche (g/cm2 ) =
Flächendichtewert
Geringer Dichtewert reflektiert zumeist gestörte Mikroarchitektur (Osteoporose), kommt aber auch bei
schlecht mineralisierten Knochen (Osteomalazie) oder bei Osteolysen vor (!)
ist ein Maß für das Knochenfrakturrisiko
Durch degenerative Veränderungen, Wirbelfrakturen oder eine kalzifizierte Aorta kann der
gemessene Dichtewert falsch zu hoch in Bezug auf die Messpopulation sein. Daher sollten bei
der DXA-Methode als Messorte Wirbelsäule und proximales Femur herangezogen werden. Bei
symptomatischen Patienten sollte eine LWS-Röntgenaufnahme bei der Interpretation des DXA-
Befundes vorliegen.
10

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat für die mit DXA gewonnenen Messergebnisse folgende
Klassifikation eingeführt:
Präventionsbereich T-Wert > 1 Normalbefund
T-Wert von -1 bis -2,5 Osteopenie
Therapeutischer Bereich T-Wert < -2,5 Osteoporose
T-Wert < -2,5 und Frakturen manifeste Osteoporose
Der T-Wert beschreibt die Differenz des Patientenwertes zum Mittelwert gesunder junger Erwachsener
in Standardabweichungen (z.B. Patientenwert T -2,6 =, der Patientenwert liegt 2.6 SD unter
dem Mittelwert eines jungen Kontrollkollektives und entspricht daher einer Osteoporose)
Der Z-Wert hingegen beschreibt die Differenz des Patientenwertes zum Mittelwert altersgleicher Kontrollen in Standardabweichungen
(z.B. Patientenwert Z = -1,0 bedeutet, dass der Patientenwert 1.0 SD unter dem Mittelwert eines altersgleichen
Kontrollkollektives liegt. Auf die altersentsprechende Varianz bezogen stellt dieser Wert also einen Normalwert dar.
DXA-Wiederholungsmessung:
Bis dahin muss zumindest ein Jahr vergehen, damit die Knochensubstanzänderung über der messtechnisch
bedingten Genauigkeit liegt.
Ausnahmen: hochdosierte Kortisontherapie, Organtransplantationen. Bei diesen Patienten können engmaschige
Kontrollen notwendig sein.
Grundsätzlich (wenn immer möglich) sollen
Wiederholungsmessungen am gleichen Gerät
und beim gleichen Untersucher gemacht
werden, um Messfehler im Rahmen der
Verlaufskontrolle zu vermeiden!
3.3.2 Quantitative CT der LWS
Bei speziellen Fragestellungen oder bei ausschließlicher Verfügbarkeit eines CT-Gerätes kann die
primäre Durchführung einer QCT im LWS-Bereich gerechtfertigt sein. Dies mag besonders in Fällen,
wo eine DXA der Wirbelsäule nicht verwertbar ist, notwendig erscheinen.
3.3.3 Konventionelles Röntgen:
Stellenwert des konventionellen Röntgens in der Osteoporose-Diagnostik:
Das konventionelle Röntgen bietet eine eingeschränkte Beurteilbarkeit des Knochenmineralgehalts
(aussagefähig nur, wenn > 30 Prozent Knochensubstanzverlust).
Es dient daher zur:
Interpretation des DXA-Befundes der LWS bei symptomatischen Patienten
Erhebung des Frakturstatus
Abklärung anderer Schmerzursachen Fortsetzung auf Seite 12
11

Vorteile und Nachteile des konventionellen Röntgens
Vorteile:
Darstellung der Knochenstruktur (lokale, degenerative,
systemische Prozesse)
Darstellung der Knochenform (Frakturen,
Wirbelgröße)
Darstellung möglicher Artefakte für die DXA
(Spondylophyten, Spondylarthrose, etc.)
3.4 Ausschluss sekundärer Osteoporose-Ursachen
Unter einer „sekundären“ Osteoporose sind sämtliche Ursachen (meist Erkrankungen oder bestimmte
Medikamente) zu verstehen, die ebenfalls zu Knochenmasseverlust und somit zu einer Osteoporose
führen können. Die meisten dieser Ursachen lassen sich bereits durch eine gezielte Anamnese herausfinden.
(Siehe Risiko-Checkliste, Seite 9)
Labor
Basislabor
Serum-Kalzium
Serum Phosphat
Alkalische Phosphatase
Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)
Blutbild
Kreatinin
Gesamteiweiß
-GT
Bei erhöhter Blutsenkung:
Protein-Elektrophorese
Dieses „Basislabor“ sollte prinzipiell nach
Vorliegen eines pathologischen Befundes
erhoben werden, um wesentliche Sekundärursachen
einer pathologischen Knochendichte
ausschließen zu können.
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Nachteile:
Eingeschränkte Beurteilbarkeit des Knochenmineralgehalts,
nur wenn > 30 Prozent
Knochensubstanzverlust
Meist keine standardisierte Aufnahmetechnik,
mitunter perspektivisch vorgetäuschte Deckplatteneinbrüche
Strahlenbelastung
Weiterführende Bestimmungen
25 OH Vitamin D3
PTH (Parathormon)
LH, FSH, Östradiol
Testosteron
TSH
Kalzium-Kreatinin-Quotient
(2. Morgenharn)
Umbau-Marker (Anbau/Abbau)
Eine 25 OH Vitamin D 3-Bestimmung empfiehlt
sich bei älteren Patienten, bei Heimbewohnern
oder bei immobilisierten Patienten
(verminderte Sonnen-Exposition), sowie
bei Personen aus Kulturkreisen, die Großteile
der Körperoberfläche bedecken
(Schleier, lange Kleidung)

3.5 Bestimmung des Aktivitätsgrades der Osteoporose
In der Regel geht ein erhöhter Knochenumbau mit erhöhtem Knochensubstanzverlust einher. Knochenumbaumarker
erlauben zumeist eine rasche Erfassung der Dynamik der Knochenmasse-Entwicklung.
Derzeit gültige Marker:
Anbaumarker:
Gesamtalkalische Serumphosphatase
bALP (knochenspezifische Alkalische
Phosphatase)
Osteocalcin
Die Durchführung dieser Bestimmungen ist derzeit eingeschränkt verfügbar. Zusammenarbeit mit
Spezialisten empfehlenswert!
3.6 Osteoporose bei Endokrinopathien
Voraussetzung zur Erkennung der Endokrinopathien:
Anamnese
klinische Untersuchung
Die angeführten Tests sind als Suchtests bei klinischer Verdachtsdiagnose zu werten; die Sicherung der
Diagnose erfolgt durch weiterführende Untersuchungen. Sie sind im Allgemeinen dem Spezialisten vorbehalten.
Hypogonadismus Diagnostik Frau: E2 und FSH (Prolactin)
Mann: Testosteron und LH (ev. freies Testosteron)
Therapie Hormonsubstitution, falls KI: Basistherapie (Kalzium, Vitamin D) + Bisphosphonate
Endogener/exogener Diagnostik Cortisontherapie? – Bei Verdacht auf endogenen Hypercortisolismus
Hypercortisolismus Cortisol vor und nach Dexamethason-Hemmtest (ev. ACTH).
Therapie Beseitigung der Ursache
Bei Cortisontherapie: Basistherapie und ggf. Bisphosphonate
Vitamin D-Mangel Diagnostik Kalzium, Parathormon, Vitamin D, Serumphosphat
Therapie Substitution von Vitamin D und Kalzium
Primärer/sekundärer Diagnostik Kalzium, Serumphosphat, Parathormon
Hyperparathyreoidismus Therapie Beseitigung der Ursache bzw. Therapie der Grundkrankheit
und ggf. spezielle Therapie (z.B. Niere) bzw. Basistherapie
Hyperthyreose inkl. Diagnostik TSH (falls < 0,1 FT3, FT4)
iatrogener Hyperthyreose Therapie Thyreostatica, Operation, Radiojod, Basistherapie
Hyperprolactinämie Diagnostik PRL (CAVE: Medikamente, Stress!), Hormonbestimmung wie bei Hypogonadismus
Therapie Dopaminagonisten
Diabetes mellitus I Diagnostik Blutzuckerbestimmung
Therapie Diabeteseinstellung
Wachstumshormon- Diagnostik HGH nach Stimulation (körperliche Belastung, Insulinstimulation), IGF I
Mangel (nach Therapie Substitution bei Erfüllung der Kriterien des HGH-Mangels:
Hypophysen-Operation) Wachstumshormontherapie (wenn indiziert), Basistherapie
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Abbaumarker:
Harn: Pyridinoline
cross links: Telopeptide (an N- oder
C-terminale Fragmente von Kollagen
gebundene cross links) im Serum oder Harn

4. THERAPIE DER OSTEOPOROSE
Alle jene Maßnahmen, die zur Prävention der Osteoporose geeignet sind, wie körperliche
Aktivität, ausreichende Kalziumzufuhr in der Nahrung und das Vermeiden eines
Vitamin D-Defizits, stellen auch die Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche medikamentöse
Therapie osteoporotischer Patienten dar. In höherem Alter kommt zu dem Risiko
der Osteoporose auch noch das Risiko, Stürze zu erleiden, hinzu.
4.1 Physikalische Maßnahmen und Sturzprävention
Körperliche Aktivität
Gehen und Wandern als die Grundmuster der menschlichen Bewegung stärken die Muskulatur, trainieren
das Gleichgewichtssystem, fördern die Alltagsbeweglichkeit und verringern die Sturzgefahr.
Merksatz: Mäßig, aber regelmäßig gehen. Günstig auf unregelmäßigen, eher weichen Böden,
weniger auf Asphalt und Beton. Täglich 30–50 Minuten.
Funktionelle Gymnastik (Osteoporosegymnastik)
Gezielte dynamische und isometrische Übungen insbesondere für die Rumpfmuskulatur.
Vermeiden:
• Heben und Tragen schwerer Lasten!
• Zu lange asymmetrische und einseitige
Bewegungsabläufe!
• Langes Sitzen und Stehen!
• Starke Stoß- und Druckbelastungen!
• Extrembewegungen! Sturzgefahr!
Merke: Richtig durchgeführte Massagen sind angenehm und entspannend – Massage allein ist aber
zu wenig!
Massageanwendungen in Form von leichten Lockerungsmassagen sind nur zur Entspannung und
zur Schmerzlinderung zu empfehlen. Sonst sind sie nicht notwendig – aktiven Maßnahmen wie Heilgymnastik
ist der Vorzug zu geben.
„Passiv“ ist auf Dauer gesehen
schlechter als „aktiv“!
Bewegen ist Leben!
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STURZPRÄVENTION
Körperliche Aktivierung
Visuskontrollen
Gehhilfen
Unterwäsche mit Polsterung im Trochanter-Bereich als Hüftprotektor bei gehäuften Stürzen
Aufdeckung und Beseitigung von Sturzfallen (Haushalt)
Überprüfung auf mögliche Sturzursachen: • Psychopharmaka?
• starke Schlafmittel?
• blutdrucksenkende Arzneimittel?
• Synkopen als Folge neurologischer und
kardiovaskulärer Erkrankungen
Für die Abschätzung des absoluten Frakturrisikos ist neben der Beachtung des Knochenmineralgehaltes
die Berücksichtigung des Patientenalters von besonderer Bedeutung. So weiß man, dass die Erniedrigung
der Knochendichte um eine Standardabweichung gegenüber dem altersbezogenen Normkollektiv
(Z-Score –1) mit einer Verdoppelung des altersentsprechenden Frakturrisikos einhergeht.
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4.2 Basismedikation
Jede spezielle Osteoporose-Therapie muss von einer Basismedikation begleitet sein (Ausnahme:
Aktive Vitamin D-Metaboliten).
Kalzium
Gesamtbedarf bei Osteoporose: 1000–1500 mg Kalzium pro Tag
Die Kalziumaufnahme aus der Nahrung liegt im Durchschnitt darunter. Bei Osteoporose ist somit eine
zusätzliche Kalziumzufuhr erforderlich.
Vitamin D
Ein Vitamin-D-Mangel kann nahrungsbedingt oder durch mangelhafte Sonneneinstrahlung oder durch
mangelhafte Aktivierung der Metaboliten zustande kommen. Alte Menschen und Heiminsassen, aber
auch Menschen aus Kulturbereichen, die Großteile der Körperoberfläche bedecken (Schleier, lange
Kleidung), sollten insbesondere in den Wintermonaten eine Vitamin D-Anreicherung von 800 I.E. täglich
erhalten.
Kalzium und Vitamin D verbessern die Mineralisation des Knochens; Vitamin D verbessert
zusätzlich die muskuläre Funktion (Sturzgefahr durch Myopathie!) – Bei Störungen des Vitamin
D-Stoffwechsels: siehe Kapitel Aktive Vitamin D-Metaboliten, Seite 22
4.3 Spezifische medikamentöse Therapie der Osteoporose
Folgende knochenaktive Substanzen stehen zur Verfügung:
Knochenresorptionshemmende
Substanzen:
Östrogene
Bisphosphonate
SERMS (Selective Estrogen Receptor
Modulators)
Calcitonin
Tibolon
Sonstige:
Aktive Vitamin D-Metaboliten
Anabolika
Entscheidungskriterien für die Therapie:
Alter Dynamik des Knochenmineralverlustes
Geschlecht Begleiterkrankungen
Menopause-Status Begleittherapie
Stadium der Osteoporose
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Knochenneubildung stimulierende
Substanzen:
Fluorid

4.3.1 Antiresorptiva
Östrogene bei Osteoporose
Hormonersatztherapie (Östrogen, Gestagen)
Häufigstes Mittel zur Prävention und Therapie der Osteoporose bei:
peri- und postmenopausalen Frauen
nach Ovarektomie oder Hypogonadismus
Östrogenmangel bewirkt eine verstärkte Knochenresorption durch Osteoklasten. Eine Substitution mit
konjugierten Östrogenen oder Östradiol reversiert diesen Effekt.
Therapieschemata der Hormonersatztherapie:
Sequenzielle Therapie mit Östrogen und Gestagen (Peri- und frühe Postmenopause)
Östrogen und Gestagen als Kombinationspräparat kontinuierlich (späte Postmenopause)
Östrogen-Monotherapie (nach Hysterektomie)
Dauer: 5–10 (15) Jahre
Potenzielle Nebenwirkungen:
Zyklische Abbruchsblutungen in der Menopause
Gewichtszunahme, Flüssigkeitsretention, Venenbeschwerden, Thrombosen, Thromboembolie
können Symptome einer supraphysiologischen Östrogenzufuhr sein.
Erhöhtes Mammakarzinom-Risiko (bei langer Anwendungsdauer).
Die nach jüngsten Auswertungen epidemiologischer Studien bei Frauen unter Hormonsubstitution gefundene geringfügige
Erhöhung der Mammakarzinom-Inzidenz ist nicht mit einer höheren Mortalität verbunden (21. Arbeitstreffen des
„Zürcher Gesprächskreises“, 11/98)
Zusätzliche Vorteile einer Hormonersatztherapie (epidemiologische Studien):
Reduktion des kardiovaskulären Krankheitsrisikos
verbesserte Lebensqualität
Reduktion des Risikos für M. Alzheimer und kolorektale Karzinome
Kontraindikationen einer Östrogentherapie:
östrogenabhängiger Tumor (Mammakarzinom, Endometriumkarzinom)
bestehende Thromboembolie
schwere Lebererkrankung
Hormonersatztherapie nur unter regelmäßiger
gynäkologischer Kontrolle!
Hormonbestimmungen sind zumeist überflüssig, da
sich die Auswahl der Hormonpräparate für die
Substitution an der klinischen Wirkung orientiert.
(Quelle: 21. Arbeitstreffen des „Zürcher Gesprächskreises“, 11/98)
Eine Hormonersatztherapie ist nur für die Dauer der Anwendung wirksam; nach Absetzen der Medikation
tritt wieder eine verstärkte Knochenresorption ein.
17

SERMS (Selective Estrogen Receptor Modulators)
Diese Substanzen wirken Östrogen-agonistisch am Knochen und Östrogen-antagonistisch an der
Mamma und am Endometrium. Sie wirken knochenresorptionshemmend ähnlich den Östrogenen; eine
Zunahme der Knochendichte und Abnahmen der vertebralen Frakturrate ist für Raloxifen belegt.
Als Alternative für eine indizierte osteoprotektive Therapie, falls eine HRT nicht in Frage kommt; die
klimakterische Symptomatik wird nicht gebessert und kann sogar verstärkt werden; zusätzlich besteht
ein erhöhtes Thrombose-Risiko. Vor kurzem wurde über eine Senkung des Mamma-Karzinom-Risikos
unter Raloxifen berichtet.
Raloxifen: Dosierung: 60 mg/d
Tibolon
Diese Substanz hat östrogene, gestagene und androgene Wirkung. Es liegen Daten über eine positive
Beeinflussung der Knochendichte vor. Daten zur Senkung des Frakturrisikos liegen nicht vor.
Für beide gilt: Verschreibbarkeit beachten!
Eine plausible Begründung für die chefärztliche
Bewilligung muss vorliegen.
Bisphosphonate bei Osteoporose
Die Bisphosphonate hemmen die Knochenresorption, aber auch die Mineralisation. Die Potenz der
Knochenresorptionshemmung ist molekülabhängig. Zur Therapie der Osteoporose stehen derzeit
peroral zu verabreichende Bisphosphonate zur Verfügung.*) In Österreich sind zur Zeit Alendronat
und Etidronat zugelassen. Für beide Substanzen liegen positive Daten zur Frakturprävention vor. Für
Alendronat gibt es gesicherte kontrollierte, prospektive Studien, die eine signifikante Reduktion der
Frakturinzidenz (Wirbelkörper, proximaler Oberschenkel, distaler Unterarm) nachweisen. Das Risiko
einer Mineralisationsstörung wie bei Etidronat-Dauertherapie besteht bei Alendronat nicht.
*) Die parenterale Verabreichung von Bisphosphonaten in der Indikation Osteoporose befindet sich derzeit in klinischer
Prüfung.
Dosierung:
Alendronat 10 mg/d
Etidronat zyklisch 400 mg/d durch 14 Tage in vierteljährlichen Abständen (Vorbeugung einer
Mineralisationsstörung).
Zusätzlich durchgehend (bei Alendronat) bzw. intermittierend (bei Etidronat) begleitend: Vitamin Dund
Kalziumtherapie; siehe Basistherapie, Seite 16.
18

Nebenwirkungen:
Gastrointestinale Unverträglichkeiten
Wegen der seltenen Nebenwirkung einer Ösophagitis ist ein exaktes Befolgen der Dosierung und
der Einnahmeinstruktionen notwendig.
Kontraindikationen:
Schwangerschaft
Laktation
Vorsicht bei entzündlichen Magen-Darm-Erkrankungen!
Schwere Nierenfunktionsstörungen
Calcitonin
Calcitonin hemmt die Knochenresorption, gleichzeitig besitzt es eine zentral analgetische Wirkung. In
der Wirksamkeit sind die einzelnen Calcitonine auf Basis der standard-dosierten Einheiten weitgehend
gleichwertig. Für die hochdosierte und langdauernde Therapie liegen Frakturdaten (Reduktion
vertebraler Frakturen) vor.
Hauptindikation:
Beginn einer antiresorptiven Therapie bei akuter, schmerzhafter, klinisch manifester Osteoporose, bei
Unverträglichkeit anderer Therapie-Optionen.
Applikation:
Subkutan, intranasal
Dosierung:
100 IE/d s.c. oder i.m. bis zum Eintritt des analgetischen Effekts, maximal 6 Wochen. Bei Unverträglichkeit
der parenteralen Form ist die intranasale Gabe von Calcitonin vorzuziehen. Dosierung: 2 x
tgl. 100 IE intranasal.
Nebenwirkungen:
Nausea bis Emesis
hyperergische Reaktion
Tachykardie
Hypotonie
Kollaps
lokale Entzündungssymptome an der Injektionsstelle
Kontraindikationen:
Hypokalziämie
19

4.3.2 Neubildung stimulierende Substanzen
Fluoride
Fluoride stimulieren direkt die Osteoblasten und damit die Knochenneubildung. Es wird ein
mikrostrukturell veränderter Knochen gebildet, dessen biomechanische Qualität kontroversiell
diskutiert wird. Fluorid führt zu einer Zunahme der Knochendichte im LWS-Bereich, nicht oder
nur gering im Schenkelhals-Bereich.
Ein allgemein gültiges Therapieschema mit Fluoridpräparaten, das zu einer sicheren Senkung
der Frakturraten führt, steht derzeit nicht zur Verfügung.
Präparate:
Natriumfluoridpräparate mit retardierter Freisetzung:
Fluoridgabe (2 x 25 mg, entsprechend 14 mg verfügbare Fluoridionen) intermittierend (mit
Pausen), z.B. 9 Monate Fluorid, 3 Monate Pause.
Gesamttherapiedauer nicht länger als 3–4 Jahre.
Kontinuierliche Supplementation mit Vitamin D und Kalzium während Fluoridtherapie mit
Beachtung der möglichen Resorptionsinterferenzen lt. Fachinformation.
Die Einnahme von NaF und Kalzium soll jedoch nicht zur gleichen Tageszeit erfolgen.
Natriummonofluorophosphat:
verfügbar in einem Kombinationspräparat mit Kalzium.
Dosierung: 1–2 Tabletten täglich
Anstieg der alkalischen Phosphatase im Serum
= Hinweis auf Überdosierung
Mögliche Nebenwirkungen von Fluoriden:
Gastrointestinale Intoleranz
Periphere „Arthralgien“ („Lower extremities pain syndrome“) können Zeichen für eine Überdosierung
sein!
Kontraindiziert bei:
Frauen im gebärfähigen Alter, wenn kein Konzeptionsschutz
bei schnellem Knochenverlust („high-turnover-Osteoporose“)
Osteomalazie
Niereninsuffizienz
20

4.3.3 Sonstige
Anabole Steroide
Vor allem für ältere und gebrechliche Patienten.
Anabole Steroide (androgene Komponente) bewirken:
geringe Stimulation der Knochenneubildung
Senkung des Knochenumsatzes durch Resorptionshemmung
Stärkung der Skelettmuskulatur
Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens
Eine geringe Zunahme der Knochendichte wurde in einzelnen Studien beobachtet; für Frakturraten
liegen keine gesicherten Daten vor.
Dosierung:
Nandrolondecanoat, 25–50 mg i.m., in 4–6-wöchigen Intervallen
Therapiedauer: 9–12 Monate
Mögliche Nebenwirkungen:
Virilisierung bei der Frau
Leberschädigung
negative Wirkung auf den Lipidstoffwechsel
Flüssigkeitsretention CAVE: Kardiale Dekompensation!
21

Androgene bei Osteoporose (Testosteron)
Ihre Wirksamkeit auf den Knochen ist ähnlich wie die von anabolen Steroiden. Hypogonadismus ist eine
der möglichen Ursachen für eine Osteoporose beim Mann. In diesem Fall ist die Testosteron-Substitution
auch eine effektive Osteoporose-Therapie.
Applikation von Androgenen:
i.m. Oral Transdermal
Testosteronenanthat 250 mg Testosteronundecanoat Testosteron-Pflaster
i.m. alle 2–4 Wochen Mesterolon
Regelmäßige urologische Kontrollen der Prostata
sind unter Therapie mit Anabolika und
Androgenen erforderlich!
Aktive Vitamin D-Metabolite
Calcitriol 2 x 0,25 mcg und
Alfacalcidol 1 mcg
In klinischen Studien wurde Calcitriol zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose und
Cortison-assoziierten Osteoporose (allein oder in Kombination) eingesetzt. In Bezug auf die Reduktion
der Wirbelfrakturinzidenz konnte kein eindeutiger Wirkungsnachweis erbracht werden. Bezüglich
der Schenkelhalsfrakturinzidenz liegen keine Daten in der Literatur vor. Die Vitamin D-bedingte
Verbesserung der muskulären Funktion führt jedoch zu einer reduzierten Sturzneigung.
Für die Basistherapie der Osteoporose ist das wesentlich kostengünstigere Vitamin D3 (Cholecalciferol)
ausreichend! – Eine Therapie mit Calcitriol oder Alfacalcidol ist nur speziellen Indikationen vorbehalten:
Absolute Indikationen:
Renale Osteopathie
Phosphatdiabetes
Hypoparathyreoidismus
Pseudohypoparathyreoidismus
Endorganresistenz
Intestinale Osteopathie
22

Relative Indikationen:
Manifeste idiopathische (kryptogenetische) und senile Osteoporose mit Frakturen, insbesondere bei:
eingeschränkter Nierenfunktion
Störung von Aufnahme, Synthese und Metabolismus von D3
Versagen von bzw. Kontraindikation für andere Therapien
Cortison-assoziierte Osteoporose (Mittel der 1. Wahl sind Bisphosphonate!)
4.3.4 Kombinationstherapie
Regelmäßige Kontrolle von Serum-Ca,
Serumphosphat und Kreatinin sowie
Ca/Kreatinin im Harn erforderlich.
Grundsätzlich: Kombination der „spezifischen Osteoporosetherapie“ mit einer täglichen Supplementation
von 500–1000 mg „elementarem Kalzium“ (Ausnahme: bei Therapie mit aktiven Vitamin D-
Metaboliten im Allgemeinen keine Kalzium-Supplementation notwendig.)
In bestimmten Situationen (z.B. ältere Patienten, Therapie mit Bisphosphonaten oder Fluoriden): zusätzlich
zur Kalzium-Supplementation auch Vitamin D-Supplementation (400–800 I.E.).
Über die Kombination der „spezifischen Osteoporosetherapien“ untereinander liegen in der Literatur
sehr wenige, teilweise kontroversielle Daten vor. Eine solche Kombinationstherapie sollte daher nur in
Einzelfällen in Zusammenarbeit mit Spezialisten durchgeführt werden. Eine sinnvolle Therapie könnte
eine Kombination von Östrogenen und Bisphosphonaten darstellen.
23

5. PRÄVENTION DER OSTEOPOROSE
Unter Prävention sind alle Maßnahmen zu verstehen, die geeignet sind, bei Personen
mit erkennbarem Risiko die Entwicklung einer Osteoporose zu vermeiden. Östrogenmangel
ist DER entscheidende pathogenetische Faktor für die Entwicklung der postmenopausalen
Osteoporose!
Positive Einflussfaktoren:
• Vermehrtes körperliches Training, z.B. ein- bis zwei Mal täglich 20 Minuten Wirbelsäulen-Gymnastik
• Kalziumreiche Ernährung
• Ausreichende Vitamin D-Versorgung
• Rauchverzicht
• Hormonsubstitution bei postmenopausalen Frauen
„Das Depot, die Architektur und die Geometrie des vorwiegend für die Stützfunktion
zuständigen Knochens werden vom endokrin-metabolischen System und von lokalen
mechanischen Faktoren beeinflusst.“ L.E. Lanyon, J. Biomechanics 20: 1083, 1987
24

ARZNEIMITTELVERZEICHNIS
Basismedikation – Calcium, mindestens
500 mg Ca++/Einheit, mit u. ohne Vitamin D
42B2 Calciumcarbonat
2,25
entspr. Ca++ 1,0,
400 IE Cholecalciferol
42B2 Calciumcarbonat
entspr.
1,0 Ca++,
Cholecalciferol 880 I.E.
42B2 Calc. mono- und
dicitrat
entspr. Ca++ 1,0
42B2 Calc. mono- und
dicitrat
entspr. Ca++ 0,5
Cal-De Granulat
Maxi Kalz Vit. D3
1000 mg/ 880 I.E.
Granulat
Basismedikation – Vitamin D, Mono- und
Kombinationspräparate
44D Colecalciferol
12.000 I.E./1 ml
= 30 Tr.
44D Colecalciferol
20.000 I.E./1 ml
= 50 Tr.
44D Colecalciferol
12.000 I.E./1 ml
= 30 Tr.
44G2 Colecalciferol
500 I.E.,
Retinol 5000 I.E.
4G2 Colecalciferol
1600 I.E.,
Retinol 6000 I.E./1 ml
=30 Tr.
Maxi-Kalz 1000 Brausetabl.
Maxi-Kalz 500 mg Brausetabl.
Oleovit D 3 Tropf.
Vi-De3-Tropf.
Vit. D3 „Agepha“ Tropf.
Oleovit A+D Kaps.
Oleovit A+D Tropf.
Es stehen weitere Calcium und Vitamin D-
Präparate, auch in Form von Vitamin-
Kombinationspräparaten zur Verfügung!
Östrogen - Monopräparate
(ggf. Kombination mit Gestagen)
37C1 Estradiolvaler.
0,01/1 ml
i.m.
Gestagene, zur freien Kombination
25
Progynon Depot 10 mg
Amp.
37C2 Natriumoestronsulfat
0,0008,
Natriumequilinsulfat
0,0002
Conjugen Filmtabl.
37C2 Estradiol 0,001 Estrofem 1 mg Filmtabl.
37C2 Estradiol 0,002 Estrofem 2 mg Filmtabl.
37C2 Estradiol 0,004 Estrofem 4 mg Filmtabl.
37C2 Estradiol 0,001 Klimapur 1 mg Tabl.
37C2 Estradiol 0,002 Klimapur 2 mg Tabl.
37C2 Konjug. Estrogene
0,00125
37C2 Konjug. Estrogene USP
0,000625
37C2 Konjug. Estrogene USP
0,00125
Oestro Feminal Kaps.
Premarin 0,625 mg Drag.
Premarin 1,25 mg Drag.
37C2 Estradiol valer. 0,002 Progynova Drag.
37C2 Estradiol valer. 0,001 Progynova mite Drag.
37C3 Estradiol 0,0039 Climara 50 mcg/24 h
Depot Pflaster
37C3 Estradiol 0,00075 Estraderm MX 25 mcg/
24 h Matrix-Pflaster
37C3 Estradiol 0,0015 Estraderm MX 50 mcg/
24 h Matrix-Pflaster
37C3 Estradiol 0,002 Estraderm TTS 25 mcg/
24 h Depot-Pflaster
37C3 Estradiol 0,004 Estraderm TTS 50 mcg/
24 h Depot-Pflaster
37C3 Estradiol 0,002 Estramon 25 mcg/24 h
Depotpflaster
37C3 Estradiol 0,004 Estramon 50 mcg/24 h
Depotpflaster
37C3 Estradiol 0,006 Estramon 75 mcg/24 h
Depotpflaster
37C3 Estradiol 0,008 Estramon 100 mcg/24 h
Depotpflaster
37C3 Estradiol
0,00075/1,25 g
Estrogel Gel
37C3 Estradiol 0,0015 FemSeven 50 mcg/24 h
Depot-Pflaster
37C3 Estradiol 0,00326 Menorest TTS 37,5 mcg/
24 h Depotpflaster
37C3 Estradiol 0,00435 Menorest TTS 50 mcg/
24 h Depotpflaster
37C3 Estradiol 0,0066 Menorest TTS 75 mcg/24 h
Depotpflaster
37C3 Estradiol 0,0032 Systen 50 mcg/24 h
Depot Pflaster
37B2 Medrogeston 0,005 Colpron Tabl.
37B2 Dydrogesteron 0,01 Duphaston 10 mg Filmtabl.
37B2 Medroxyprogesteronacetat
0,01
37B2 Medroxyprogesteronacetat
0,005
Prodafem 10 mg Tabl.
Prodafem 5 mg Tabl.
37B2 Progesteron 0,1 Utrogestan Kaps.
Sequenzielle Kombinationspräparate
37D1 Estradiolvaler. 0,002
(11 Drag. weiß)
Estradiolvaler. 0,002,
Cyproteronacetat 0,001
(10 Drag. rosa)
37D1 Estradiol valer. 0,002
(weiße); Estradiol valer.
0,002, Norgestrel
0,0005 (hellbraun);
11 weiße plus 10 hellbraune
Drag.
37D1 Estradiol 0,004
(4 Pflaster)
Estradiol 0,01 +
Norethisteronacetat
0,003
(4 Pflaster)
37D1 Estradiol 0,002
(Filmtabl. orange)
Estradiol 0,002 +
Dydrogesteron 0,01
(Filmtabl. gelb)
37D1 Estradiolvaler. 0,002
(11 Tabl. weiß),
Estradiolvaler. 0,002 +
Medroxyprogesteronacetat
0,01 (10 Tabl.
blau)
37D1 Estradiolvaler. 0,002
(16 Filmtabl. blau),
Estradiolvaler. 0,002 +
Norethisteron 0,001
(12 Filmtabl. gelb)
37D1 Estradiolvaler. 0,001
(16 Filmtabl. graublau),
Estradiolvaler. 0,001 +
Norethisteron 0,001
(12 Filmtabl. weiß)
37D1 Estradiol 0,002
(16 Tabl. orange),
Estradiol 0,002,
Norethisteronacetat
0,001 (12 Tabl. grau)
37D1 Estradiol 0,001
(16 Tabl. weiß)
Estradiol 0,001,
Norethisteronacetat
0,001 (12 Tabl. grün)
37D1 konjug. Estrogene
0,000625 (28 Drag.
rot),
Medrogeston 0,005
(12 Tabl. weiß)
37D1 konjug. Estrogene
0,00125 (28 Drag.
gelb), Medrogeston
0,005 (12 Tabl. weiß)
Climen Drag.
Cyclacur Drag.
Estracomb TTS Depot
Pflaster
Femoston Filmtabl.
Filena Tabl.
Mericomb 2 mg Filmtabl.
Mericomb mite Filmtabl.
Perikliman Filmtabl.
Perikliman mite Filmtabl.
Premarin plus 0,625 mg
Kombipckg.
Premarin plus 1,25 mg
Kombipckg.

Sequenzielle Kombinationspräparate
37D1 konjug. Estrogene
0,000625 (Drag. weiß),
konjug. Estrogene
0,000625 +
Medroxyprogesteronace
tat 0,005 (Manteldrag.
blau)
37D1 Estradiol 0,002
(12 Tabl. blau),
Estradiol 0,002,
Norethisteronacetat
0,001 (10 Tabl. weiß),
Estradiol 0,001 (6 Tabl.
rot)
37D1 Estradiol 0,004
(12 Filmtabl. gelb),
Estradiol 0,004,
Norethisteronacetat
0,001 (10 Filmtabl.
weiß), Estradiol 0,001
(6 Filmtabl. rot)
Sequennia
Drag.u.Manteldrag.
Kontinuierliche (fixe) Kombinationen
37D2 Estradiol 0,001,
Norethisteronacetat
0,0005
37D2 Estradiol valer. 0,004,
Prasteronönanthat
0,2/1 ml i.m. 1ml
37D2 Estradiol 0,002,
Norethisteronacetat
0,001
37D2 Estradiolvaler. 0,002
Norethisteron 0,0007
37D2 konjug. Estrogene
0,000625,
Medroxyprogesteronacetat
0,005
37D2 konjug. Estrogene
0,000625,
Medroxyprogesteronacetat
0,0025
SERMS
* Raloxifen HCl 0,06 Evista Ftbl. 60 mg
Östrogen- und Gestagenwirkung
* Tibolon 0,0025 Liviel Tbl.
Trisequens Filmtabl.
Trisequens forte Filmtabl.
Activelle Filmtabl.
Gynodian Depot Spritzamp.
Kliogest Filmtabl.
Merigest Filmtabl.
Perennia Manteldrag.
Perennia mite Manteldrag.
Bisphosphonate
05B Dinatrium-Etidronat 0,4 Didronel 400 mg Tabl.
05B Alendronat 0,01 Fosamax Tabl.
Calcitonin
39A Calcitonin vom Lachs 50
I.E.
39A Calcitonin vom Lachs
100 I.E.
39A Calcitonin vom Lachs
100 I.E./Hub
39A Calcitonin vom Lachs
100 I.E.
39A Calcitonin vom Lachs
50 I.E.
39A Calcitonin vom Lachs
100 I.E.
Fluorid-Präparate
42D Dinatriummonofluorphosphat
0,1, Calciumcarbonat
1,25
(= 500 mg Ca++)
26
Calcitonin „Novartis“
50 I.E. Amp.
Calcitonin „Novartis“
100 I.E. Amp.
Calcitonin „Novartis“
100 I.E. Nasal-Spray
Calcitonin „Novartis“
100 I.E. Spritzamp.
Casalm 50 I.E./ml
Spritzamp.
Casalm 100 I.E./ml
Spritzamp.
* Elcatonin 40 IE/ml Elcimen Amp.
39A Calcitonin vom Lachs
50 I.E.
39A Calcitonin vom Lachs
100 I.E.
39A Calcitonin vom Lachs
100 I.E.
Ucecal 50 I.E. Amp.
Ucecal 100 I.E. Injektionslsg.
Amp.
Ucecal 100 I.E. Injektionslsg.
Spritzamp.
Fluocalcic Brausetabl.
42D Natriumfluorid 0,025 Natriumfluorid „Baer“
25 mg Filmtabl.
42D Natriumfluorid 0,025 Acid. ascorbic. 0,2
Ossiplex retard Drag.
Anabole Steroide
37E Nandrolondecanoat
0,025/1 ml i.m.
37E Nandrolondecanoat
0,025/1 ml i.m.
37E Nandrolondecanoat
0,05/1 ml i.m.
37E Nandrolondecanoat
0,05/1 ml i.m.
Androgene
* Testosteron-Undecanoat,
0,04
Deca Durabolin 25 mg
Amp.
Andriol Kps.
* Mesterolon 0,025 Proviron Tabl
* Testosteron 0,015 Testoderm 6 mg/
24 h-transdermales
Pflaster
* Testosteron-enanthat
0,25 entspr. Testosteron
0,18
Testoviron Dep. 250 mg
Aktive Vitamin D – Metabolite
Deca Durabolin Spritzamp.
25 mg
Deca Durabolin 50 mg
Amp.
Deca Durabolin Spritzamp.
50 mg
31G Alfacalcidol 1 mcg Etalpha „Leo“
1,0 mcg Kaps.
31G Calcitriol 0,25 mcg Rocaltrol „Roche“
0,25 mcg Kaps.

IMPRESSUM
Medieninhaber und Verleger: Initiative Arznei & Vernunft
c/o:
Pharmig, Vereinigung pharmazeutischer Unternehmen
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Hauptverband der österreichischen Sozialversicherungsträger
Kundmanngasse 21, 1030 Wien, Tel. 01-71132-0, Fax: 01-71132-3777, e-mail: sozialvs@ping.at
Internet: http://www.sozialversicherung.co.at/hauptverband/
Nähere Informationen zur Initiative Arznei & Vernunft sowie die bereits publizierten Therapie-Empfehlungen finden Sie
auch im Internet über die Homepages der Sozialversicherung bzw. der Pharmig.
Cover: Femur; Bild: Buenos Dias
Gesamtherstellung:
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