Blok 20 Locomotie - VETserieus.nl

www.VETserieus.nl
Beste Student,
De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij
het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel
foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je
tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar
vetserieus@gmail.com
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!
Hartelijke groet,
VETserieus.nl
1

SAMENVATTING LOCOMOTIE
Thema 1: ontwikkeling, bouw en functie van het locomotieapparaat
Aanvullende stof:
Organen van verschillende diersoorten zijn homoloog als ze aan drie criteria voldoen:
• De organen nemen dezelfde positie in ten opzichte van andere organen; gelijke topografie. Deze is
met name lastig. De testes van reptielen en zoogdieren zijn homoloog maar hebben geen gelijke
positie. De afdaling van de testis is bij de zoogdierfoetus te zien, dat is dus het bewijs voor
homologie.
• De organen zijn op dezelfde wijze ontstaan tijdens de evolutie; gelijke fylogenie
• De organen zijn op dezelfde manier gevormd in het embryo; gelijke ontogenie.
Structuren met dezelfde functie, maar die uit andere componenten zijn opgebouwd, noemt men
analoog.
Hoorcollege 1: inleiding ontwikkeling en adaptatie
Het grootste deel van het bewegingsapparaat wordt gevormd uit de somieten, lateraal van de
chorda uit paraxiaal mesoderm. Deze somieten zullen zich opsplitsen in 3 delen (onder invloed van
de chorda), de myotoom, sclerotoom en dermatoom.Het myotoom en dermatoom vormen eerst
samen nog het dermamyotoom.
Het myotoom vormt de dwarsgestreepte spieren en splitst zich in een epimeer en een hypomeer.
Het epimeer blijft lateraal en doorsaal van de ruggenwervels liggen en vormt de epaxiale spieren. Het
hypomeer zakt verder naar ventraal af, waaruit de hypaxiale spieren ontstaan. Deze spieren krijgen
een andere aansturing en dus ook een andere functie.
Het skelet kun je onderverdelen in twee gedeelten: het axiale skelet (in de as) en het perifere skelet.
Het axiale skelet heeft nog heel duidelijk een gesegmenteerde opbouw, en ook de spieren die hierbij
horen hebben dat. Je wilt dat een spier twee segmenten overspant om beweging tussen twee
botdelen te verkrijgen. Wat je ziet gebeuren in de ontwikkeling is dat een botstukje, een sclerotoom,
zich gaat splitsen en dat het caudale deel van het sclerotoom gaat vergroeien met het craniale deel
van het volgende sclerotoom. Daarmee krijg je dus de vorming van een wervel van twee
sclerotomen. De spieren behouden hun oude configuratie uit de oorspronkelijk somiet. Deze indeling
kun je overigens beter waarnemen in de diepere rugspieren dan de oppervlakkige (vloeiende
beweging) maar ze hebben het allemaal.
Ondertussen gaat de neurale buis zich ontwikkelen met de spinale zenuwen. Door deze ontwikkeling
krijg je de vorming van wervels die je ten opzichte van elkaar kunt bewegen. De chorda vormt
uiteindelijk de nucleus pulposus van de tussenwervelschijf.
Feit is dat de oorspronkelijke vorm van somieten wel bij spieren maar niet bij botdelen gehandhaafd
wordt.
De extremiteiten ontstaan uit de pootknoppen, met een kern van mesenchymale oorsprong en
bedekt met ectodermale cellen. Aan dorsale zijde verdikt het ectoderm tot een apicale ectodermale
richel, AER. Deze richel induceert het onderliggende mesenchym tot proliferatie in lengterichting,
langs de proximo-distale-as. Deze groeizone noemen we ook wel de progressiezone, PZ. Op het
moment dat je lengtegroei krijgt moet er een differentiatie plaatsvinden in welke botten er
uiteindelijk gevormd gaan worden. Dit vindt plaats onder invloed van HOX-genen. Aan de proximale
zijde vindt expressie van HOX-genen plaats, waardoor de activiteit van de AER beïnvloedt wordt.
Door Shh genen wordt de zone van polariserende activiteit- de ZPA genoemd – gevormd en deze
zorgt voor de cranio-caudale uitgroei van de extremiteiten. De dorsoventrale as wordt beïnvloed
door Wnt-7a uit het dorsale ectoderm. Al deze factoren zijn van belang dat zowel de groei als de
differentiatie goed verloopt.
2

Bron: HC1 Locomotie 2011-2012, UU
Skeletdelen ontstaan lokaal uit het mesenchym, terwijl de spieren in de pootknop gaan ingroeien uit
het myotoom. In eerste instantie wordt het skelet gevormd door kraakbeen. Tijdens de geboorte is
het skelet van het dier nog niet volledig verbeend en de mate van verbening is tussen diersoorten erg
wisselend. Van de spieren die gaan ingroeien heb je twee type spieren, de dorsale en ventrale
spiermassa,afhankelijkvan waar ze ingroeien. Door draaiing van de pootjes (eerst groeit deze
dorsaal) zullen de dorsale spieren de strekkers gaan vormen en de ventrale spieren de buigers gaan
vormen. Hier hoort dan dus ook een specifieke innervatie bij. Als we verder kijken naar de
musculatuur hebben we spiergroepen die vanuit de romp naar de poot oversteken, of juist binnen
een poot blijven.
- Intrinsieke musculatuur:spieren binnen één poot
- Extrinsieke musculatuur: spieren tussen de romp en poot
De innervatie van de spieren komt uiteraard uit het ruggenmerg, lokaal vanuit het ruggenmerg zien
we een verdikking ontstaan op de plaats waar de poot zich gaat ontwikkelen. Uit deze verdikking
krijg je de vorming van spinale zenuwen, welke gaan samengroeien tot een plexus (plexus brachialis
voor en plexus lumbosacralis in het bekken). Dan krijg je heel specifiek een innervatiesysteem
opgesplitst in de lichaamsdelen. Dit is specifiek handig omdat bij uitval van een zenuw je ook de
atrofie in de bijbehorende spier kunt aantreffen. De voorpoten worden aan cranio-dorsale zijde
geïnnerveerd vanuit segment costaal 5-7, het caudoventrale deel van costaal 8-thoracaal 2. De
achterpoten worden geïnnerveerd vanuit lumbaal 3 – sacraal 3.
Tijdens de draaiing gaan de elleboog naar achter en de pols naar voren, terwijl juist de knie naar
voren en de hak naar achter gaat. Daarom zijn de achterpoot en de voorpoot omgekeerd in vorming.
Door de draaiing vindt ook een kruising plaats tussen radius en ulna. De hoogte van waar je
gewrichten vindt wisselt afhankelijk van de uiteindelijke functie. Wat wel van belang is, is wanneer je
over respectievelijk buiging en strekking spreekt. Bij een knie is dit makkelijk, maar niet bij elk
gewricht. Lastiger is bijvoorbeeld de heup, namelijk als de poot naar achteren gaat dan praten we
3

over de strekking van de heup, en naar voren is dus buigen. Pols naar boven is hyperextensie (of
dorso-flexie) en naar beneden is buigen. Op 180 graden zetten is strekken.
Poot naar achter is buigen van de schouder, poot naar voren is strekken van de schouder.
Aanvullende stof Hoorcollege 2:
Been, kraakbeen en peesmateriaal vangen krachten op (bescherming) en dragen ze over (beweging).
Als een kracht F van twee kanten op een structuur of weefsel inwerkt, dan verdeelt deze kracht zich
over de hele structuur. Per oppervlakte-eenheid A wordt een bepaald deel van de kracht
opgenomen. Bij een gelijkmatige verdeling van F over A ontstaat overal in de structuur/het weefsel
een spanning (stress)σ: σ = F/A (Nm -2 ). Botten die steeds een bepaalde kracht moeten opvangen, zijn
dusdanig gebouwd dat de kracht zoveel mogelijk gelijkmatig over het spanning-opnemende
oppervlak wordt verdeeld. Verder zal het totaaloppervlak groot genoeg moeten zijn, terwijl
tegelijkertijd het bot niet zo groot kan zijn dat de spanningen ver beneden het maximaal toelaatbare
blijven; dat is 'zonde' van het gebruikte materiaal. Wolf formuleerde dit principe voor het eerst, en
wel als volgt: ‘de inwendige structuur en de uitwendige vorm van levend bot passen zich aan bij de
overheersende belastingen, en wel zo, dat het bot met een minimum aan materiaal zijn functie kan
vervullen’.
Spanningen in het materiaal leiden tot vervormingen, ε = 1 betekent dus: 1 meter rek per meter
materiaal, meestal is ε natuurlijk veel kleiner. Door deze vervorming, die meestal elastisch (d.w.z.
reversibel) is, wordt energie opgeslagen, waardoor voorkomen wordt dat het bot breekt. Een
inkeping leidt onmiddellijk tot hogere locale spanning en dus mogelijk breuk. De wet van Wolf zegt
dat een inkeping niet kan voorkomen: immers, op andere
plekken dan de inkeping zit dan meer bot dan nodig is. Het zal worden geresorbeerd, omdat het te
weinig belast wordt.
Wet van Hooke: De evenredigheidsconstante E is de elasticiteitsmodulus; grote E, weinig vervorming
bij een bepaalde spanning, dus stijf materiaal. Als je E en de breukspanning σbreuk kent, dan kun je
via de wet van Hooke de breukvervorming εbreuk uitrekenen: εbreuk = σbreuk /E.
Bij buiging wordt de kracht niet gelijkmatig over het materiaal gespreid. De spanning aan de
buitenzijde van het materiaal is groot en aan de binnenzijde klein. Binnenin is de spanning nul. Hoe
verder het materiaal van de middenlijn (de zgn. neutrale lijn of het neutrale vlak) zit, hoe groter de
spanning. Hoe groot wordt nu de materiaalspanning σy op afstand (y) van de neutrale lijn bij een
buigend moment M? Dat hangt af van de weerstand tegen buiging die het materiaal heeft. σy= M*y/
I. Hoe groter de constante I (traagheidsmoment) hoe minder materiaalspanning bij een gegeven
buigend moment wordt opgewekt. Omdat het buigend moment in iedere doorsnede werkt, is de
opgewekte spanning in elke doorsnede afhankelijk van de I van die doorsnede. Wil je dus een
gegeven hoeveelheid materiaal optimaal benutten om buiging op te vangen (wet van Wolf!) dan
moet:
• I van alle doorsneden gelijk zijn
• per doorsnede het materiaal zo ver mogelijk van de neutrale as liggen (een holle buis is dus
beter dan een massieve van gelijk gewicht)
Omdat het volume van het blokje gelijk moet blijven, moet het blokje in de richtingen loodrecht op
de rek krimpen. Er treedt dus bij trekken aan dit materiaal niet alleen trekspanning op, maar ook, in
een richting loodrecht hierop, drukspanning, die leidt tot krimp. Bekijk je één vlak, dan kunnen de
richtingen van trek en, loodrecht hierop als lijnen worden aangegeven. Dit zijn de
hoofdspanningsrichtingen. Als we dit gaan toepassen in botten, dan is de velg van het wiel de
compacta, en de spaken de spongiosa. Een bot dat langs een bepaalde richting belast wordt zal
spongiosa bezitten, waarvan de beenbalkjes in de richting en loodrecht op de richting van de
belasting lopen.
4

Been:
• Compacta bestaat uit lamellair bot; dit is niet in alle richtingen even sterk. Men noemt dat
verschijnsel anisotropie. Omdat bot vaak in vele richtingen belast wordt of moet kunnen
worden, afhankelijk van de functie die het uitvoert, wisselt de lamellenrichting in compacta
sterk. Dit wordt bereikt doordat aangemaakte botlagen later worden afgebroken en
vervangen door nieuw bot. Dit verschijnsel heet 'remodelling'; het treedt op tijdens de groei
maar ook in volwassen toestand. Hierdoor wordt het bot meer
isotropisch(materiaaleigenschappen in alle richtingen gelijk).
• Spongiosa is veel slapper dan compacta, maar het draagt toch in belangrijke mate bij aan de
sterkte van een bot, omdat het een groot oppervlak inneemt en in de richting van de
krachten is georiënteerd. De in de intercellulaire ruimte liggende calciumapatietkristallen zijn
zeer goed in het opvangen van druk, terwijl het collageen de trek opvangt. Door deze
materialen aan elkaar vast te 'klinken' ontstaat een composiet dat zowel druk als trek
aankan.
Pezen: Peesweefsel staat vaak in het begin vrij veel rek toe en wordt daarna stijver omdat de
aanvankelijk wat golvende collageenvezels dan recht getrokken zijn. Dat is een voorbeeld van nietlineair
elastisch gedrag. Pezen zijn vrijwel uitsluitend treksterk; ze bestaan vrijwel uitsluitend uit
collageen. Sesambeenderen bestaan uit bot met fibreus kraakbeen. Ze treden op daar, waar pezen
op druk worden belast en/of onderhevig zijn aan slijtage doorschuiven. Het kraakbeen en het been
vangen de drukspanningen op. Het been kan tevens een gewricht vormen dat slijtage, opgewekt
door het schuiven, voorkomt.
Gewrichtskraakbeen: Gewrichtskraakbeen heeft de eigenschap na belasting niet meteen de
uitgangsvorm te bereiken (zoals een koperdraadje dat je buigt), dit heet hysterese. Dit komt omdat
er bij druk extracellulaire vloeistof uitgeperst wordt, deze vloeit vrij langzaam uit de synovia terug het
kraakbeen in. De synoviale vloeistof kan aldus voedingsstoffen van de rijk van bloedvaten voorziene
synoviale membraan naar het vaatloze kraakbeen brengen, en afvalstoffen verwijderen. Verder
vermindert de stroperige uitstromende vloeistof de wrijving tijdens belasting. Hyalien kraakbeen is
goed bestand tegen druk door zijn extracellulaire matrix van proteoglycanen. Collageenvezels geven
ook dit materiaal extra treksterkte. Tegen trek is het materiaal minder goed bestand. Fibreus
kraakbeen, zoals dat van de meniscus van de knie bevat zeer veel collageen. Dit is trekvast en
drukbestendig.
Hoorn: Hoorn is een tamelijk elastisch druk- en trekvast materiaal. Het is dood weefsel en de
mechanische eigenschappen worden sterk negatief beïnvloed door het vochtgehalte.
Hoorcollege 2: sterkte en stevigheid
Als je gaat lopen of bewegen heb je altijd te maken met krachten die op het bewegingsapparaat
inwerken, en wanneer deze krachten vanaf de buitenkant erop in werken gaat er in het materiaal
aan de binnenkant iets veranderen om deze krachten op te vangen. Kracht per oppervlak is
spanning, en je hebt dus ook een inwendige spanning en lokale vervormingen. Uiteindelijk als het
vervormd is, gaat het ook weer herstellen afhankelijk van het materiaal en de hoeveelheid kracht.
We kunnen dus het volgende schema vervolgen: uitwendige kracht inwendige kracht
inwendige spanning inwendige vervorming elastisch herstel.
Wanneer je bijvoorbeeld aan een materiaal trekt dan krijg je een elastische uitrekking, en dus een
delta lengte. Hiermee kun je allerlei formules opstellen, bijvoorbeeld voor de spanning:
5

= kracht per oppervlak. En ook een formule voor de rek: het lengteverschil dat je
door je krachten opwekt, . Het is dus ook zo dat je krachten in principe
hetzelfde kunnen zijn, maar als je oppervlak waarop je dit uitoefent verandert, verandert de
spanning ook (trappen met naaldhak of schoen). Als we gaan rekken is het effect ook afhankelijk van
het type materiaal dat je hebt en ook herstel is hier afhankelijk van. Ook hier kun je weer een wet op
formuleren afhankelijk van de materiaaleigenschappen. De wet van Hooke zegt dat de spanning
afhankelijk is van de elasticiteitsmodulus (stijf of slap) en de rek.
Welke materialen hebben we dan?
1. Been: bot is zwaar en gemaakt van kostbare stof (Ca) dus eigenlijk wil je hier zo min mogelijk van.
De wet van Wolff zegt dat de hoeveelheid bot die aanwezig is de minimale hoeveelheid bot is,
die nodig is om de krachten te kunnen weerstaan. Om hieraan te kunnen voldoen passen de
inwendige structuur en de uiterlijke vorm zich aan bij overheersende belastingen. Bijvoorbeeld
als je in het gips zit, neemt een hoeveelheid bot af omdat het gips een deel van de krachten
opvangt. We kennen 2 soorten bot:
a. Compacta / corticaal bot: stevig bot dat altijd aan de buitenkant zit. Dit soort bot vormt de
Haverse kanalen voor de bloedvoorziening. Kan redelijk wat kracht opvangen, maar kan niet
zo goed uitrekken. Houten plank.
b. Spongiosa / trabeculair bot: beenbalkjes die zich in het inwendige deel van de beenderen
bevinden. In eerste instantie vormen zich deze in willekeurige richting, met daartussen
allerlei bloedvoorzieningen. Het is geen sterk biomateriaal, je kunt er niet veel aan trekken
en ook niet zoveel kracht op uitoefenen. Spons.
2. Kraakbeen: we weten hiervan dat het cellen zijn binnen een ECM die niet doorbloed is.
Kraakbeen ontvangt de voeding dus ook door diffusie. Zenuwweefsel vinden we hier niet, dus
een beschadiging aan enkel kraakbeen doet geen pijn, maar pas als het doorloopt tot het bot.
Wel natuurlijk als je een kapsel oprekt, bot aantast of een band kapot maakt. Door gebrek aan
bloed kan het ook heel lastig genezen.
3. Pezen en ligamenten: zowel aan uiteinden van spieren als ligamenten aanwezig. Het bestaat uit
collageen en is meer of minder elastisch. Het kan ontzettend veel trekkrachten weerstaan, en
ook een gemiddelde hoeveelheid aan spanning. Elastiek.
Uiteraard hebben we ook spieren, maar de elasticiteit hiervan is afhankelijk van de contractiestatus,
dus daar gaan we nu niet verder op in.
Als de elasticiteitsmodulus heel groot is, dan is het materiaal heel stijf. Niet alleen de krachten zijn
van belang, maar ook de richting van de krachten. Er zijn materialen bijvoorbeeld die goed tegen
uitrekking kunnen, maar niet tegen druk, zoals pees. Pezen moeten dus ook beschermd worden
tegen invloed van druk, zeker wanneer ze aan het oppervlak lopen (carpus). We zien op deze punten
dat de pezen zijn beschermd door een peesschede, een buis gevuld met synovia (eigenlijk een
slijmbeurs die een zakje om de pees vormt). Hetzelfde geldt als een pees over een benig oppervlak
heen en weer moet bewegen, zoals bij de knie. De oplossing hiervoor is de knieschijf,
eensesambeentje, dat met de pees over de knie heen rolt.
6

Op verschillende plekken in het lichaam vinden we verschillende vormen van bot, afhankelijk van de
functie. Wat je ook ziet, is dat bij een pijpbeen de doorsnede overal even groot is. Dat is handig
omdat de kracht dan per oppervlak gelijk blijft, zou je een inkeping hebben dan is dat de zwakke plek
en breekt het bot daar eerder. De uiteinden verschillen het meeste van vorm, waar bewogen wordt
ten opzichte van andere botten. Zo zien we bijvoorbeeld vaak een kop, omgeven door kraakbeen, of
andere bulten zoals de trochanter. Op dit oppervlak kunnen ook de spieren aanhechten. Je hebt ook
uitsteeksels, welke handig zijn om de spieren van het gewricht af te leiden en zo een hefboom te
creëren (elleboog: triceps, hielbeen; achillespees).
Als je kijkt naar het compacta en spongiosa valt het op dat het compacta veel steviger is. Toch
bestaat niet alles uit dit materiaal. Aan het bot hebben beiden een even belangrijke bijdrage. Het
voordeel van het spongiosa is dat het niet zomaar kriskras aanwezig is (alleen tijdens de vorming),
maar onder invloed van kracht krijg je een herinrichting van de beenbalkjes in de richting van de
grootste kracht. Als alle beenbalkjes in deze richting staan kunnen ze samen net zoveel kracht
weerstaan als compacta. Dit is van belang, want als de hoeveelheid oestrogenen afnemen, vindt er
meer afbraak van bot plaats dan aanmaak (osteoporose), waarbij dan de bijdrage van het spongiosa
heel belangrijk is.
Als een bot belast wordt heb je altijd een tegengesteld
effect tijdens de beweging. Op het moment dat je een
bot gaat buigen is er aan de buitenkant van het bot een
trekkracht, maar aan de binnenkant wordt er tegen aan
geduwd. In het midden is er een neutrale lijn zonder trek
en duwkracht. De spanning van een buiging is afhankelijk
Bron: HC2 Locomotie, UU
Bron: HC2 Locomotie, UU
van het traagheidsmoment, dat de afstand is van de
plaats van de buiging tot het neutrale vlak. Hoe groter
deze afstand is, hoe minder buiging er zal gaan
plaatsvinden. Het is van belang om je massa zoveel
mogelijk vanaf je neutrale vlak te laten staan, zodat je weinig buiging hebt. Een holle buis houdt het
materiaal verder van het neutrale vlak, dus een holle buis is sterker dan een massieve buis. Dus
botten zijn hol omdat ze dan een groter traagheidsmoment hebben.
Het trekken van het bot wordt het beste opgevangen door het collagene vezels in het bot, terwijl
botkristallen(mineraal) voor de weerstand van drukkracht zorgen.
Aan het trabeculaire bot kun je zien wat voor
krachten er daar heersen. De balkjes richten zich
namelijk richting de kracht zelf.
In defemur bijvoorbeeld vinden we in de schacht
een holte met daaromheen corticaal bot, terwijl
de kop (meer richting het heupgewricht) en de
Bron: HC2 Locomotie, UU
7

hals voornamelijk uit spongieus bot bestaat. Dit omdat je weer zuinig met het materiaal wilzijn. De
beenbalkjes in een bepaalde richting zijn ook zo met een reden. Wanneer je aan materiaal trekt aan
een zijde, dan wordt hij in de binnenzijde wat dunner, drukkracht dus. Hierdoor vindt aan de
binnenzijde vervorming plaats onder invloed van de krachten. Dit materiaal wil echter deze
vervorming tegengaan. Beenbalkjes zijn in die zin te zien als een soort van spaken van een fietswiel.
Als je op een wervel duwt, zal deze namelijk aan de zijkant willen uitrekken. Je wilt dus niet alleen in
de hoofdrichting van de kracht, maar ook 90 graden hierop, beenbalkjes hebben om de juiste vorm
te behouden. Bij beenbalkjes zie je dus een configuratie van balkjes in de richting van de kracht,
maar ook 90 graden hierop. Deze hoofdrichting van de kracht verschilt niet heel erg per moment, en
daarom heb je dus ook niet (anders dan een fietswiel) in alle richtingen beenbalkjes hebben.
Je hoeft niet overal balken neer te zetten om te voorkomen dat het buigt, dat kost namelijk veel bot.
Een andere constructie zien we bijvoorbeeld in het schouderblad dat zelf vrij dun in, maar bovenop
een kam heeft. Hierdoor wordt het moeilijker het schouderblad door te breken, de spina scapula.
Aanvullende stof hoorcollege 3:
De effectiviteit waarmee de gewrichten worden bewogen wordt niet
door de grootte van de kracht, maar door de grootte van het
moment bepaald. Een lichaam verkeert in (statisch) evenwicht
wanneer de som van alle daaropwerkende krachten en alle daarop
werkende momenten beide gelijk zijn aan nul.
Tijdens het staan op vier poten worden er op het dier vijf krachten
uitgeoefend. De zwaartekracht trekt het dier naar beneden; de
bodem biedt daar weerstand tegen en oefent een viertal
bodemreactiekrachten (BRK) uit, die omhoog gericht zijn. De som
van deze vijf krachten is gelijk aan nul en ook de som van de
momenten die deze krachten uitoefenen moet gelijk aan nul zijn
(eerste wet van Newton). De vier bodemreactiekrachten hoeven niet
allemaal gelijk te zijn: koeien, paarden en honden dragen een groter
gewicht op hun voor- dan op hun achterpoten. Ook hoeven de
krachten niet zuiver verticaal te zijn: zolang de som van de
horizontale krachten maar gelijk is aan nul. Als dieren op drie benen
staan (been op rust bij paard) moet het zwaartepunt weer binnen de
driehoek van de steunende benen liggen, anders valt het dier om.
Om te kunnen staan, moeten de strekkers van de knie en tarsus en
de buigers van de tenen aangespannen worden en een
tegenmoment leveren, precies gelijk aan het moment van de
uitwendige kracht. De hond gebruikt zijn intrinsieke pootspieren dus
om zijn poot te stabiliseren. Stil staan kost dus spierkracht en dus
energie! Naarmate dieren groter worden kost staan steeds meer
energie. Dat komt omdat de spieren relatief zwak zijn bij grote
dieren. Er is viermaal zoveel spierkracht nodig om een achtmaal zo
groot gewicht te dragen. Grote(re) dieren staan met rechtere hoeken
in hun gewrichten (vergelijk skelet konijn en olifant), zodat de momentarmen van de uitwendige
krachten kleiner zijn. Paarden vervangen allerlei spieren geheel of gedeeltelijk door pees, dat 'gratis'
kracht levert. Ook kunnen paarden hun knie 'op slot zetten' zodat deze niet meer kan buigen.
Locomotie en staan met gebogen poten hebben als voordeel, dat er gebruik kan worden gemaakt
van de intrinsieke pootmusculatuur (strekkers van de gewrichten) om weg te lopen of te springen uit
stand. Het nadeel is, dat de BRK grote momenten op de gewrichten uitoefent, waardoor de strekkers
voortdurend krachten moeten uitoefenen om het been te stabiliseren.
8

Hoorcollege 3: biomechanica en gewrichten
Statica is het deel van de mechanica dat zich bezig houdt met voorwerpen die in rust verkeren. Je
kijkt nooit naar de beweging zelf, maar welke krachten op een voorwerp heersen in rust. Hierbij heb
je te maken met de wetten van Newton:
1. Eerste wet van Newton: Een voorwerp waarop geen netto kracht werkt is in rust of beweegt met
een éénparige snelheid.
2. Derde wet van Newton: als een voorwerp in rust een kracht uitoefent op een ander voorwerp
dan voert het tegengestelde voorwerp een zelfde tegenkracht uit. Actie = reactie. Als we deze
zogenaamde reactiekracht weghalen is het voorwerp niet meer in rust.
a. Bodem reactie kracht: een dier oefent door middel van de zwaartekracht kracht uit op de
bodem, en de bodem oefent deze zelfde kracht terug uit (normaalkracht /
bodemreactiekracht). Deze kracht maakt ook gebruik van gewrichten. Wat de bodem reactie
kracht doet met de beenderen heeft te maken met de positie van het gewricht en de
afstand tot het gewricht. De kracht blijft gelijk, maar het moment verandert doordat de arm
verandert als gevolg van buigen van de beenderen.
i. Moment: kracht x arm. Een bepaald punt kan rondom een as bewegen, de kracht x arm is
het moment dat wordt uitgeoefend. Hierbij in een dier komt het door het samen trekken
van een spier en het draaipunt is het gewricht. De kortste afstand tot het draaipunt is
loodrecht op de as van de kracht. Het heeft alles te maken met een hefboom. Hoe groter
het moment, hoe groter het effect. Dit is gedaan met gewrichten, vaak wordt de kracht
van het gewricht verder aangehecht (olecranon, hielbeen, patella, knieschijf). Wanneer je
met de klok mee beweegt wordt de arm negatief, tegen de klok in is positief, hierdoor
kunnen namelijk alleen maar de krachten in balans zijn, uitkomst = 0. De som van
krachten die op een voorwerp in rust werken EN de som van alle krachten zijn dus ook 0.
Het moment van alle krachten mag berekend worden t.o.v. een willekeurig punt, maar
het is vaak het handigste om het gewricht als draaipunt te nemen. Wanneer je wilt
rekenen moet je zorgen dat je het een vrij lichaam geeft en alle contacten die het
lichaam heeft met zijn omgeving vervangen worden door reactiekrachten. Bijvoorbeeld
niet rekenen met een been dat op de grond staat en dus bodem reactiekracht
ondervindt.
Als we kijken naar een beweging, kunnen we elke stap van die beweging weer statisch maken. Bij
elke onderdelen van de pas, kun je verschillende bodem reactiekrachten verwachten.
Bron: HC3 Locomotie, UU
9

Voortbewegen is het effect van de retractiekrachten van voor en achterpoten. Als je stilstaat en wilt
gaan bewegen zijn de eerste spieren die je aanspant je retractiespierenvan voor en achterbenen, je
moet namelijk eerst het lichaam naar voren brengen en dus de benen naar achter. De belangrijkste
retractiespier is de latissimus dorsi. Hoe groter de achterwaartse spierkracht, hoe groter de
wrijvingskracht zal worden en hoe meer de bodemreactiekracht naar voren gericht is en uiteindelijk
ga je zien dat de BRK van caudaal van de schouder naar craniaal van de schouder gaat lopen.
Hierdoor buig, respectievelijk strek je de schouder. En dat is de reden dat een spier die aan de
caudale zijde verloopt, de schouder zal buigen, maar door invloed van de BRK kan de oorspronkelijk
functie van de latissimus dorsi (buigen) omgezet worden in het strekken van de schouder =
afzetspier. Hetzelfde geldt voor de hamstrings, welke zonder grondcontact de knie buigen maar
afzetten als gestrekt.
Bron: HC3 Locomotie, UU
Wrijvingskracht: we hebben hier altijd mee te maken, welke
werkt in het contactvlak. De verhouding tussen de Fw en de Fn
bepaalt de richting van BRK. Binnen gewrichten is de
wrijvingskracht verwaarloosbaar en is de normaalkracht
loodrecht op het gewrichtsvlak.
Musculus triceps moet goed ontwikkeld zijn om een
strekking(extensie) van de elleboog te krijgen, een
pootverlenging. Hiermee kun je goed snel rennen.
Gewrichten kun je bewegen omdat er assen zijn die je kunt
beschrijven als een rotatie (scharnier) om één of meerdere draaiassen. Het is een beweging van
botstukken die samen een gewricht vormen. Hij kan een flexie-extensie beweging maken rondom
een medio-laterale as. Het is een verzameling van punten die niet van plek veranderen tijdens de
beweging. Iedere verbinding tussen twee botdelen noemen we een gewricht, onafhankelijk of ze wel
of niet kunnen bewegen.
Synoviaal gewrichten horend bij beweging bestaan worden gevormd door een fibreus kapsel, een
synoviaal membraan, de synovia en het gewrichtskraakbeenen worden versterkt door banden. De
stabilisatie in buig/strekrichting vindt vooral plaats door spieren (=actief) en de stabilisatie in
dwarsrichting vindt plaats door banden, kapsels en richels (=passief).
Richtingstolerantie: alleen krachten loodrecht op het oppervlak kunnen overgebracht worden.
Afschuifkrachten kunnen door collaterale banden omgezet worden in loodrechte krachten.
Gewrichten zijn in tedelen naar rotatieassen.
1. Scharniergewrichten: hebben één as, en kunnen alleen een beweging in buigen en strekken
uitvoeren. De as staat loodrecht op het gewricht en de beweging draait hier om heen.
2. Ei-gewricht: heeft 2 assen, namelijk een as voor buigen en strekken, medio lateraal op het
gewricht. Maar ook een as voor voor en naar achter voor abductie en adductie.
3. Zadelgewrichten: is meer twee holle oppervlakte op elkaar waarbij je ook twee assen hebt.
Het gewrichtskraakbeen is in één richting hol en in de andere richting bol. Het zijn eigenlijk
rotatieassen.
4. Kogelgewricht: hierbij heb je een kom en een kop waarbinnen je 3 assen kunt
onderscheiden. Buigen-strekken-as, abductie en adductie as, en een as loodrecht in de
ledemaat voor een endo- en exorotatie beweging. Een goed voorbeeld hiervan is de heup.
Werkcollege 1: Locomotiepatronen
- Protractie: het voorbeen of achterbeen naar voren toe bewegen. Maakt geen onderscheid
tussen gewrichten. Gebeurt in de zwaaifase.
10

- Retractie: hele poot naar achteren. Zegt dus niets over de verschillende gewrichten. Gebeurt in
de steunfase.
- Flexie: buigen, kleiner maken van de gewrichtshoek.
- Extensie: strekken, gewrichtshoek groter maken.
- Abductie: verder van de mediaanlijn af. (Ab=af)
- Adductie:dichter naar de mediaanlijn toe.
- Rotatie: om de lengteas draaien. Endorotatie is naar binnen, exorotatie is naar buiten.
- Supinatie: draaien van de radius en de ulna met de handpalmen naar voren, waardoor beiden
zichtbaar zijn. Zie afbeelding van DaVinci. Alleen om de handen in feite. Veel dieren kunnen niet
heel goed deze houding aannemen. Het is eigenlijk een exorotatie van ulna en radius.
- Pronatie: handrug naar voren en het tegenovergestelde van supinatie.
De steunfase van een pas is de periode waarbij de poot op de grond is. Hierbinnen kun je twee
verschillende onderdelen onderscheiden, fase 1 tussen landen en poot loodrecht, en tweede fase
tussen poot loodrecht en afzetten. Je kunt dit ook omschrijven als een remmende fase (neerkomen
en loodrecht) en stuwende fase (weer voortstuwen).
In het eerste deel van de steunfase kun je een aantal krachten onderscheiden; zwaartekracht,
normaalkracht, voorwaartse kracht, wrijvingskracht. De zwaartekracht en de voorwaartsekracht zijn
te ontbinden in één factor. Recht hiertegen over staat de bodemreactiekracht die de verzameling is
van de normaalkracht en wrijvingskracht. Tijdens deze landingsfase is spierkracht nodig om de poot
niet te laten intrekken en recht te houden.
Tijdens de loodrechte fase heb je wel een normaalkracht en een zwaartekracht, maar geen
wrijvingskracht of andere krachten in het horizontale vlak, hij staat immers stil.
In de afzetfase kun je de krachten tekenen hetzelfde als bij de remfase, alleen de voorwaartse kracht
noem je nu de afzetkracht. De bodemreactiekracht is hierbij echter gespiegeld.
De zwaaifase van de pas is het naar voren toe zwaaien van het been. Aan het begin van de zwaaifase
strekken de gewrichten zich, dan buigen ze en dan strekken ze weer.
Een gang is cyclisch en herhaalt zich dus. Voor het beschrijven van een gang maken we gebruik van
een football pattern waarbij we het patroon van het grondcontact weergeven. Het been met
grondcontact is een zwart rondje, zonder contact is een open rondje.
Stap: Er zijn altijd 2 of 3 benen aan de grond. Er is geen zweeffase. In principe wisselen de benen zich
als volgt af: 3 benen – lateraal – diagonaal – 3 benen aan de grond.
Draf: In principe zijn er minimaal 0 en maximaal 2 benen aan de grond. De benen worden kruislings
geplaatst en er is een zweefmoment.
Telgang: Zie je wel bij honden, kamelen, giraffen en een aantal paarden. De benen worden tegelijk
voor en achter aan één zijde opgetild en daarna de andere zijde. Er is eveneens een zweefmoment.
En er staan dus 2 of 0 benen op de grond. Kun je ook wel zien als: RV+RA – zweeffase – LV+LA.
Galop: er staan 0,1,2 of 3 benen aan de grond. Bij de linkergalop springt het linker voorbeen verder
naar voren, rechts andersom (leidend voorbeen). Het is een asymmetrische gang, de paslengte is niet
tussen alle benen gelijk.
De benen hebben tijdens de steunfase een remmende en een voortstuwende fase. Nu wil je
natuurlijk niet dat op hetzelfde moment het ene been remt en het andere been afzet, dan werken ze
elkaar namelijk tegen. Het valt best mee hoe vaak dit het geval is, maar er is één klein moment in de
galoppassen waarbij dit wel gebeurt. Je ziet dan dat het ene achterbeen nog in de remmende en het
andere achterbeen in de voortstuwende fase is.
Dieren die hard kunnen rennen op een vlakke bodem kun je anatomisch herkennen. Een belangrijk
punt is dat ze 4 benen hebben (t.o.v. de mens), hond en hoefdieren staan meer op de tenen en
verlengen zo hun been (langere benen geeft langere paslengte), distale gedeelte van de poten /
benen wegen minder en de spieren zitten veel meer proximaal, schouder is opgehangen in spieren
11

waardoor de klappen goed opgevangen kunnen worden en de uitrekking meer mogelijk is,
wervelkolom is relatief stijf om de krachten door te kunnen geven.
Voor vliegen van vogels zijn natuurlijk ook een aantal aanpassingen nodig. Beide sleutelbeenderen
zijn vergroeid, waardoor de schoudergewrichten ten opzichte van elkaar gestabiliseerd zijn tijdens
het vliegen. De beenderen zijn hol, waardoor deze minder wegen. Lange hals, waardoor het
zwaartepunt tijdens de vlucht aangepast kan worden. Luchtzakken in de botten. Veren.
Spieren die een rol spelen bij het vliegen zijn eigenlijk twee belangrijkste:
- M. pectoralis superficialis (kipfilet): naar beneden trekken van de vleugels en dus op de lucht
omhoog duwen. Hecht aan tussen humerus (ventrale zijde) en sternum.
- M. supracoracoïdeus: zorgt ervoor dat de vleugels weer strekken en dus spreiden. Hecht tussen
humerus en sternum, aan de dorsale zijde.
Sommige vogels nemen een aanloop voordat ze de lucht in gaan. Dit komt omdat we twee soorten
spieren hebben;
- Type 1: aeroob, kan lang vol houden maar minder sterk in maximaal inspannen = rood.
- Type 2: anaeroob, kan snel actie geven en dus goed opstijgen = wit.
Goede vliegers zoals ganzen hebben voor de lange afstanden de langzame spieren nodig en moeten
dus met de benen eerst hard rennen om de lucht in te komen, omdat ze met de vliegspieren geen
plotselinge harde kracht kunnen zetten.
Het rotatiepunt van de voorpoot t.o.v. van het lichaam, dus in de scapula voor pro- en retractie, zit
aan de dorsale zijde van de scapula, dus in de synsarcosis. De optimale richting voor een spier die
voor protractie zorgt, is natuurlijk recht naar voren, alleen is dit niet haalbaar. Dus de spieren die
voor protactie zorgen, lopen niet op die manier.
De protractiespier van de voorpoot is: brachiocephalicus van humerus naar de kop. Wanneer je kijkt
naar de stand van deze spieren zie je dat maar een heel klein deel het been naar voren kan trekken,
de rest is verticaal.De protractiespier van de achterpoot is de m. iliopsoas.
Retractiespier van de voorpoot: latissimusdorsi van de rug naar humerus. De retractoren zijn wel
efficiënter dan de protractor spieren. Dit omdat de protractie alleen nodig is, in de zweeffase en dus
niet heel veel kracht nodig heeft. De retractie is de afzetfase en vergt door de steunfase meer
spierkracht. Als deze samentrekt dan buigt het schoudergewricht als het been wordt opgetild.
Wanneer het been staat op de grond zal het schoudergewricht juist strekken naar achteren. Voor de
achterhand kennen we op deze plaats de broekspieren. Deze kunnen de knie buigen als het been is
opgetild, maar strekken naar achter als het been op de grond staat. Dit komt door de rol van de
wrijvingskracht.
Een kat kan niet passief staan, want dan zakt deze door de achterbenen. Deze staat standaard met
een beetje gebogen gewrichten. Echt passief kan niemand, maar de mens is hier wel beter in, omdat
de gewrichten in één rechte lijn lopen. Het paard kan met heel weinig spierkracht staan, en kan één
been passief op slot zetten en het andere been op rust zetten.
Hoorcollege 8: fracturen (let op: the cutting Edge niet in de SV, zelf doornemen dus!) Bron van alle
plaatjes is HC8 door dr. S. Cokelaere, Locomotie UU
Een fractuur is een doorbreking van de continuïteit van het bot of kraakbeen. Meestal komen ze voor
aan de extremiteiten en bij GD ook wel een bekkenfractuur en fracturen boven de extremiteiten. Ze
komen minder vaak voor bij LH dan GD. De oorzaken van een fractuur kunnen inwendig of uitwendig
zijn, meestal trauma. Een voorbeeld van een inwendige oorzaak is een tumor die op het bot drukt en
hem zo breekt.
De symptomen bestaan uit:
- Pijn – ‘op 3 benen’
- Zwelling
- Functio laesa: functiestoornis
12

- Abnormale stand van het lichaamsdeel
- Abnormale beweeglijkheid
- Crepitatie
Naast de klinische symptomen kun je natuurlijk ook röntgen, echo of CT gebruiken, waarbij van
belang is op welke locatie je de fractuur vindt, hoeveel het er zijn en hoe ze er precies uitzien.
Röntgen speelt de belangrijkste rol, echo alleen aanvullend (griffelbeenfractuur, welke weke delen
zijn aangetast). Bij GD doen ze ook een CT, deze kan een meerwaarde hebben door het 3D beeld, en
zo kun je erachter komen hoeveel fragmenten er eigenlijk aanwezig zijn.
Fracturen kun je onderverdelen
in soorten, gebaseerd op het
gesloten of open zijn (de huid),
de lokalisatie, de configuratie van
de fractuur, en of er sprake is van
dislocatie is.
Als je verder kijkt naar de
lokalisatie kun je naar de epifyse,
metafyse, diafyse of metafyse
kijken. Verder is het belangrijk
om te kijken of het intra- of extra articulair is want dat bepaalt in hoge mate de prognose.
Configuratie: hier maken we eveneens onderscheid in 3 vormen. Als je meerdere fragmenten hebt
(meerdere breuken dus) kun je bepaalde configuraties zien. Een voorbeeld hiervan is de butterfly
fractuur. Hierbij komen meerdere fractuurlijnen op één punt bij elkaar. Het
belang hiervan is de stabiliteit van je fractuur. De communitieve fractuur is
eigenlijk een complete verbrijzeling van het bot. Er zijn dan meer dan 3-4 losse
stukken bot te zien. Deze fracturen zijn het ernstigste en ook het moeilijkste te
behandelen en hebben dus ook de slechtste prognose.
Een compressiefractuur is wanneer twee krachten naar elkaar toebewegen en
dus het tussengelegen deel samen persen. Vaak in de wervelkolom. Een avulsiefractuur is vaak ter
hoogte van de aanhechting van pezen en ligamenten. Er schieten hierbij door tractie stukken van het
bot los. Een chipfractuur zie je vaak in de kogel bij de kogel. Of het een fractuur is
of osteochondrose valt over te twisten. Het is een stukje kraakbeen met bot dat in
het gewricht loskomt. De incomplete fractuur (fissuur) houdt in dat het bot niet
doormidden is,en de breuk dus niet van cortex – cortex loopt. Binnen de
incomplete fracturen onderscheiden we wederom verschillende vormen:
- Infractie hierbij is er op één cortex een compressiekracht zonder verplaatsing
van de fragmenten.
- Defect hierbij is er wel een verplaatsing van fragmenten.
- ‘Greenstick’: dit zie je vaak bij jonge dieren. Het bot gaat buigen en
gedeeltelijk breken maar niet helemaal.
- Fissuur: een bekende is het kootbeen fissuur, die meestal niet van de ene
gewrichtsvlakte naar het andere zal gaan.
Een aparte classificatie geldt voor groeischijffracturen, en heel vaak zie je type I en II, de anderen
komen niet zoveel voor. Belangrijke classificatie om te weten.
13

Zoals gezegd delen we naast op basis van de soort fractuur ook in op basis van dislocatie of niet. Er
kan hier natuurlijk sprake zijn van wel, geen of gedeeltelijk
contact tussen de fractuurdelen.
- dislocatio ad axim (a)
- ad latus (b)
- ad longitudinem cum contractione (c)
- ad longitudinem cum distractione (d)
- ad peripheriam (e)
Wanneer we naar de behandeling kijken van fracturen dan is de eerste opvang heel erg belangrijk.
Hierbij moet je inschatten wat er aan de hand is en hoe het dier zich voelt. Doorsturen alleen is niet
voldoende en de algemene toestand en voorkomen van verdere letsels spelen een rol. De
behandeling kan je ook thuis proberen, maar alleen conservatief. Vaak wordt het dier doorgestuurd
naar de kliniek, en als er geen behandeling mogelijk is leidt dit vaak tot euthanasie. Belangrijk is dat
je de patiënt stabiliseert (bijvoorbeeld bij shock) en pijnstilling.
Daarna pas ga je naar de fracturen kijken. Een tijdelijk stabilisatie van de fracturen speelt hierbij vaak
een rol, bijvoorbeeld met gips, spalken en Robert Jones verbanden. Afhankelijk van de hoogte van de
fractuur kun je kiezen voor een half-limb casc (tot de sprong) of een full-limb casc. Welke van de
twee je ook kiest, je moet altijd twee aangrenzende gewrichten hierbij betrekken. Hoger dan de knie
bij paarden lukt je niet, bij gezelschapsdieren soms nog wel. Eventueel kun je hierbij gebruik maken
van een spalk, omdat fracturen de neiging hebben om naar buiten toe te treden. De spalk doe je
onder het verband. Gips aanleggen is meestal niet zo praktisch.
Bij GD gaat het iets makkelijker om een heel stevig verband aan te leggen en heel erg goed te
immobiliseren door de thorax en het bekken erbij te betrekken. Het blijft echter hetzelfde principe.
Wanneer er sprake is van een halsfractuur of een onder/ bovenkaakfractuur wordt het lastiger, maar
kun je bijvoorbeeld een band gebruiken om de boel een beetje te fixeren. Fixeren is namelijk heel
belangrijk om verdere letsels te voorkomen. Hierbij moet je letten op dat je de vascularisatie niet
verstoort, de fractuur niet verergert en je de weke delen hierbij niet beschadigt.
Na de eerste opvang kun je de fractuur gaan behandelen, waarbij je veel overwegingen maakt. Een
belangrijke daarbij is de gevoelswaarde, die met name bij GD hoog kan oplopen. Natuurlijk speelt de
gebruikswaarde een rol, wat wil iemand na de behandeling nog met het dier? Revalidatie is bij de
behandeling ook belangrijk, mensen beseffen soms niet dat dit maanden kan duren. Dus dit moet je
van te voren goed bespreken. Plaats en type van fractuur, faciliteiten en complicerende factoren
(hoefbevangenheid, overbelasting, infecties) neem je ook mee in je overwegingen en het gesprek
met de eigenaar. Om in te dekken,maar ook een inschatting te kunnen geven van de prognose.
Een behandeling bestaat in principe uit repositie en retentie. Bij een conservatieve behandeling
gebeurt dit vaak onbloedig, zonder snijden, en is de retentie door gips / spalk verbanden. Een
chirurgische behandeling is uiteraard wel met snijden en bloed tijdens de repositie. Bovendien kan
de retentie zowel uitwendig door een stabilisator uitwendig, als inwendig zijn door middel van
osteosynthetisch materiaal (schroef / plaat) in het lichaam.
14

Bij externe fixatie hebben we 3 typen.
Type I is een unilaterale stabilisatie, type
II bilateraal in 2D configuratie en type III
is een stabilisatie op verschillende
vlakken, en dus 3D. Welke je kiest hangt
af van de diersoort, lokalisatie,
beschikbaar materiaal en type fractuur.
Een andere externe fixator is de Ilizarov,
en is een circulaire fixator die wel eens
bij GD wordt gebruikt. Bij paarden en
koeien is het niet stevig genoeg en het is redelijk duur. Een loopbeugel is een combinatie van gips en
externe fixatie, waarbij de pinnen in het gips verwerkt worden. Het doel hiervan is om bij
gecompliceerde fracturen de krachten op deze fractuur weg te nemen. Dit is niet zonder
complicaties, waarbij secundaire fracturen kunnen ontstaan ter hoogte van de pinnen. Soms komen
de pinnen los door osteolyse onder de pinnen, met eventueel een infectie als gevolg.
Voor interne fixatie heb je tal van mogelijkheden in de vorm van platen en schroeven. Afhankelijk
van de lokatie en type fractuur kun je ook kiezen voor een combinatie van plaat en schroef. De
schroeven verschillen per type. De corticale schroeven hebben schroefdraad over de hele lengte van
de schroef en de spongiosa schroef slechts tot de helft van de lengte. Bovendien is de schacht van de
spongiosa schroef smaller. Het nadeel van deze schroef is echter dat je hem er niet meer uitkrijgt als
hij er eenmaal in zit, de corticale schroef kun je wel verwijderen.
Bij een kootbeen fissuur werk je altijd met schroeven, welke je in een bepaalde configuratie
aanbrengt. Een andere optie is ijzer cerclage waarbij je draden van verschillende diameters gaat
vastzetten. Voornamelijk bij GD en LH bij mandibulaire, maxillaire, schedelfracturen etc. Intramedullaire
fixatie – Steinmann/Rush pin (alleen GD)is het inbrengen van een nagel in de mergholte
om de beide uiteinden van het bot ten opzichte van elkaar goed te brengen. Interlocking nail heeft
ongeveer hetzelfde principe, maar dan ga je het met schroeven vastzetten. Dit wordt in USA wel bij
paarden gebruikt, succes% is echter niet erg hoog.
Na de osteosynthese is het soms nodig om extra gips en spalkverbanden aan te brengen. Bij
landbouwhuisdieren en paard fixeer je sowieso altijd met gips of een thomasspalkverband na
interne fixatie, bij GD vaak ook maar vaak wel in de vorm van een spalk of een
schoudersteunverband en niet zozeer gips.
Als we dan kijken naar de genezing hebben we twee vormen van genezing.
- Botgenezing per primam - bij absoluut stabiele fixatie (interne en externe fixatie met schroeven
en platen). De fractuuruiteinden bewegen niet ten opzichte van elkaar. Het nieuwgevormde bot
wordt rechtstreeks op de fractuurranden afgezet. De klinische genezing is langzamer doordat er
geen callus-vorming plaatsvindt.
- Botgenezing per secundam – bij (micro)beweeglijkheid in fractuurgebied. Er wordt ook
bindweefsel en kraakbeen gevormd. Binnen per secundam hebben we verschillende stadia: van
hematoom zachte callus (bindweefsel, kraakbeen) harde callus (bot). Door de callusvorming
is de klinische genezing sneller. Afhankelijk van de locatie wil je echter toch wel of geen
callus-vorming, je wilt dit bijvoorbeeld niet op gewrichtsplaatsen en locaties van buigpezen. Je
kiest dus niet altijd voor secundaire botgenezing.
De duur van de fractuurgenezing hangt af van verschillende factoren. Zo is het afhankelijk van de
doorbloeding van het fractuurgebied, maar ook van de reductie van de delen (hoe dicht op elkaar),
de mate van stabilisatie (beweeglijkheid), de leeftijd van de patiënt en het type bot (spongieus/
compact). Hoe goed je het ook doet, er kunnen altijd storingen optreden.
15

Een vertraagde genezing(delayed union)treedt bijvoorbeeld op als de fractuurdelen niet goed op
elkaar staan. Een malunion is bijvoorbeeld als gevolg van infectie, weke delen tussen de
fractuureinden of een te grote beweeglijkheid van de fractuur. Een nonunion is als de fractuureinden
niet met elkaar in contact komen: uiteinden niet in repositie tegenover elkaar gebracht, of hele grote
weke delen ertussen. Pseudoartrose is op een plaats waarbij de fractuur zich zodanig laat inkapselen
door kraakbeen en spieren dat het een soort van gewricht gaat vormen.
Als je kijkt naar groeiplaat fracturen moet je rekening houden met een verstoring van de lengtegroei
en dat er dus bepaalde krommingen kunnen ontwikkelen. Een voorbeeld hiervan is hetradius curvus
(GD) en valgus (X-vorm) /varus (O-benen) deviatie.
Oorzaken van verstoorde fractuurgenezing:
- Onvoldoende immobilisatie
- Onvoldoende repositie
- Interpositie van pees/spier/fascie
- Te verstoorde circulatie
- Afgestript periost/endost (circulatie)
- Mate van comminutie: aantal fragmenten en verbrijzeling.
- Infectie, leidend tot sekwestratie
Complicaties tijdens en na de genezing kunnen op korte of lange termijn: hoefbevangenheid,
verzwakking van spieren, verdunning van gewrichtskraakbeen, artrose.
Toevoeging syllabus:
- Varus- en valgusdeviaties bij het paard en de hond
Aan de voor- en/of achterbenen van veulens wordt regelmatig een deformiteit gezien,waarbij
schijnbaar vanuit een bepaald gewricht (kootgewricht, carpus of tarsus) het distale been naar
mediaal of naar lateraal devieert. De afwijking naar mediaal wordt varusdeviatie genoemd en naar
lateraal valgusdeviatie. De oorzaak van de kromming is niet in het gewricht zelf gelegen, maar in de
distale groeischijf (epifysaire schijf) van het proximaal aangrenzende bot. Doordat de endochondrale
ossificatie aan één zijde van deze groeischijf (lateraal of mediaal) vertraagd is, treedt vanuit deze
groeischijf een valgus- of varusdeviatie van het distale been op. Wanneer de deviatie beperkt is, kan
een niet-chirurgische therapie worden ingesteld, zoals het inkorten van de laterale of mediale
verzenwand van de hoef of het ingipsen van het been in een correcte stand. Bij grotere deviaties
moet altijd operatief worden ingegrepen.
Ontwikkelingsstoornissen die leiden tot varus- en valgusdeviaties worden ook bij de hond regelmatig
gezien. Het bekendste voorbeeld is het radius curvussyndroom, het kromgroeien van de radius.
- Het radius curvussyndroom van het antebrachium bij de hond
Tijdens de groeifase vindt lengtetoename van de radius en ulna plaats in de epifysaire schijven via
het proces van endochondrale ossificatie. De radius heeft een proximale en distale groeischijf, terwijl
de ulna met name lengtegroei vertoond uit een enkele distale groeischijf. Een verminderde
lengtegroei of voortijdige sluiting van de distale groeischijf van de ulna met een relatief
ongehinderde lengtegroei van de radius, leidt tot het klassieke radius curvussyndroom. Kenmerkend
is een craniale kromming (‘curvus’) van de radius, een exotorsie van het antebrachium en een
valgusdeviatie van de ondervoet. De belangrijkste oorzaak van de verkregen vorm is een traumatisch
groeischijfletsel. De patiënt moet altijd zo spoedig mogelijk chirurgisch worden behandeld, waarbij
een groeiversnelling aan de holle zijde en/of groeivertraging aan de bolle zijde wordt uitgevoerd. De
prognose is vooral afhankelijk van de eventuele betrokkenheid van de elleboog en carpus, aangezien
schade aan de gewrichten in regel irreversibel is en op termijn met osteoartrose rekening moet
worden gehouden.
Thema 2: gewrichten
Hoorcollege 4: calcium en botmetabolisme
16

Kennis van hyperparathyreoïdie en renale hyperparathyreoïdie hebben dat kan leiden tot een
hypocalcemie.
Het is van levensbelang voor veel diersoorten dat het calcium gehalte in het plasma constant wordt
gehouden, het speelt een belangrijke rol bij bloedstolling, maar ook bij de contractie van spieren. Er
zal dus alles gedaan worden door het lichaam om het calcium gehalte constant te houden. Dit wordt
gedaan door 1,25-diohydroxy-vitamine D, PTH en calcitonine. Deze zorgen ervoor dat er zelfs onder
abnormale omstandigheden, een constante plasma waarde behoudt. De calcium wordt ook grofweg
door 3 organen geregeld: de darm, de nier en het bot. 99% van het lichaamscalcium zit in het bot
opgeslagen in hydroxyapatiet, in combinatie met fosfaat. Een deel van het calcium uit het voer
wordt opgenomen, en een deel wordt weer uitgescheiden naar de darm toe (endogeen fecale
fractie). Totale fecale exretie is calcium wat niet geabsorbeerd wordt.
De nier is belangrijk voor de uitscheiding en terugresorptie van calcium, ongeveer 90% van het
calcium ondergaat het laatste. De rest van het calcium wordt opgestapeld in het bot, accretie.
Bij het volwassen dier is er een continue absorptie en afgifte van calcium bone remodelling.
Jong dier: accretie > resorptie. Volwassen dier: accretie = resorptie. Oud dier: accretie < resorptie.
Als de calciuminname daalt dan heeft de plasma concentratie de neiging om te dalen, en dat zet de
bijschildklieren aan tot het produceren van het parathyreoïdhormoon. PTH zorgt voor
osteoclastenactivatie en reabsorptie calcium in tubuli nier. Met
fosfaat is dit niet het geval, omdat het tubulaire maximum van
fosfaat daalt onder invloed van PTH meer fosfaat in urine. PTH
heeft geen invloed op de darmen.
PTH heeft wel invloed op de osteoblasten, welke krimpen zodat
de osteoclasten beter bij het bot kunnen en er is vorming van
nieuwe osteoclasten. Deze osteoclasten eten met name in de
cortex van een bot en niet de medulla. PTH werkt overigens wel
op de omzetting van vitamine D en zo indirect op de darmen.
PTH hydroxyleert vitamine D. Dit wordt nog tweemaal gehydroxyleerd in de lever en in de nier.
Hieruit wordt 1,25-dihydroxy-vitamine-D gevormd. Dit heeft invloed op de actieve absorptie van
calcium uit de darm. Het is het enige calciotrope hormoon dat zorgt voor actieve absorptie van
Calcium uit de darm. Het zorgt tevens voor een hogere calcium terugresorptie vanuit de nier, een
hogere botturnover en het activeert osteoclasten. Net gevormd osteoid mineraliseert met 1,25 Vit.
D. Vanuit de darm vindt ook passieve absorptie van calcium plaats via de diffusie gradiënt bij hoge
concentratie in het lumen van de darm.
Ca deficiëntie in voer PTH release omhoog osteoclasten (PTH en vit. D) , re-absorptie nier
(PTH & vit. D), mineralisatie van bot en kraakbeen (vit. D), actieve darmabsorptie (vit. D). Bij
miniatuurpoedels treedt er pas bij een hele lage concentratie calcium in het voer een deficiëntie op,
maar bij Deense doggen al vrij snel. Een calcium tekort kan leiden tot osteoporose. Het optimale
calciumgehalte in het voer hangt overigens af van leeftijd, volwassen gewicht en de samenstelling
van het voer.
Een te hoge calcium opname kan natuurlijk ook. Wanneer de opname verhoogt dan gaat PTH
omlaag, dus de actieve absorptie van calcium verlaagt.Er vindt nog wel passieve absorptie Ca plaats.
Doordat PTH daalt, zal ook de vitamine D activiteit afnemen en er zal meer calcium via de urine het
lichaam te verlaten. Dit gebeurt echter slechts voor een klein deel en het lichaam zal calcium vooral
in het bot proberen op te slaan. Dit systeem is echter minder effectief dan nodig is, omdat alle
landzoogdieren juist gebouwd zijn om calcium binnen te houden (calcium is normaal schaars). Dit
geldt niet voor waterdieren, in zee zit heel veel calcium, dus zalm en paling hebben een heel goed
systeem.
17

Calcitonine uit de C-cellen van de schildklier heeft als doel om het bloedcalcium te laten dalen als
calcium te hoog is, door de osteoclasten het zwijgen op te leggen. De pseudopodiën van de
osteoclasten worden opgetrokken, waardoor ze niet bij het bot kunnen komen om te resorberen.
Tevens zorgt calcitonine ervoor dat het verzadigingscentrum geprikkeld wordt waardoor het dier
minder eet.
Te veel calcium kan leiden tot panosteïtis, de botten zijn pijnlijk bij palpatie en het dier vertoont
migrerende kreupelheid (ene dag ene poot, andere dag andere poot). In de botten zijn kanalen
tussen endiost en periost in bloedvoorziening. Wanneer de hond groeit, en het bot ook, maar de
(Haverse) kanalen niet wijder worden, treedt stuwing op in de vaten oedeem. Ook treedt stuwing
op in de medullairholte, waar je witte eilandjes op de röntgenfoto ziet. Dit is oedeem, een
opstapeling van calcium en eiwit. Zeer pijnlijk om op periost te drukken, want periost staat strak
doordat er oedeem onder ligt. Het periost zit vol zenuwen.
Hypercalcitoninisme
Andere aandoeningen zijn bij een overmaat:
• Wobbler syndroom: jonge honden met een vernauwing in het wervelkanaal waardoor een
insnoering van het ruggenmerg ontstaat.Osteoclasten zijn niet actief, dus geen verwijding
wervelkanaal. Het leidt tot degeneratie van het ruggenmerg, signaal gaat niet goed van
achteren naar voren atactische gang.
• Osteochondrose: vertraagde differentiatie groeiend kraakbeen en daarmee samenhangend
een gestoorde endochondrale ossificatie. Wanneer dit in kraakbeen van gewrichten zit heeft
het klinische gevolgen.
• Enostose
• Achtergebleven kraakbeenzuil
Van een overmaat aan calcium wordt ongeveer 40% geabsorbeerd op een passieve wijze tussen de
cellen door, vooral bij jonge dieren. Dus een actief transport is helemaal niet nodig om het binnen te
krijgen. Echter zorgt dit ook voor een tekortkoming in het tegenhouden van de darmabsorptie.
Een nier moet calcium in het lichaam houden en fosfaat uitscheiden. Wanneer de nieren het niet
goed doen zal het dier een renale hyperparathyreoïdie krijgen. Hij zal zijn bot opeten, en zo dus tot
osteoclasie leiden, met name in de schedel.
Een dier met een vitamine D gebrek (rachitis bij jonge dieren / osteomalacie bij volwassen dieren).
Omdat vitamine D nu niet meer voor calciumabsorptie uit de darm zorgen gebeurt dat dus niet meer.
PTH zal wel blijven zorgen voor terugresorptie van calcium uit de nieren. Vitamine D is er met name
op gericht dat nieuw gevormd bot of kraakbeen mineraliseert, dus dit zal ook niet gebeuren. Dus
door het gebrek aan vitamine D is de input gecoupeerd in de darm, maar ook de grootste behoefte
aan vitamine D gecoupeerd.
Als het fosfaat gehalte stijgt in het lichaam heeft dit de neiging om het calcium te binden calcium
fosfaat. Wanneer je hier heel veel van hebt kun je zelfs mineralisering van weke delen krijgen. Er zal
calcium neerslaan en het vrije gehalte dus dalen. Onder invloed van PTH zal het lichaam echter de
fosfaat uit het lichaam proberen te krijgen via de nieren, maar het calcium behouden.
Hoorcollege 5: gewrichten (HD, ED, Patella Luxatie)
De heupen, ellebogen en knie zijn het vaakst aangedaan bij erfelijke aandoeningen.
- Heupdysplasie: er bestaat een losse aansluiting tussen de kop en de kom in de heup. Overdwars
loopt een bandje, ligamentum teres, en er zit een kapsel om de heup heen. Niet alle honden met
een losse heup hebben heupdysplasie, en ook de erfelijke relatie is nog niet helemaal duidelijk.
De fokkerij wil dat er op jonge leeftijd al voorspeld kan worden of er sprake kan zijn van HD later.
De voorspelbaarheid loopt steeds meer op door nieuwe technieken maar is zeker nog geen
100%. Er zijn ook andere factoren (overmaat aan beweging)die bijdragen, hoewel de erfelijke
aanleg wel aanwezig moet zijn. Greyhounds krijgen het bijvoorbeeld niet omdat de aanleg
18

ontbreekt. Bovendien zie je bij jonge honden nog niet zo veel, omdat bij jonge dieren de
gewrichten nog helemaal uit kraakbeen bestaan. Tijdens de ontwikkeling van de heup ontstaat
remodelling, de hoek tussen de kom en de heup wordt groter bij het ouder worden en de heup
heeft de neiging om uit de kom te schieten. Voor remodelling zijn osteoblasten en osteoclasten
nodig. Bij honden met HD is de hoek tussen kom en kop afwijkend, er is nauwelijks een contact
tussen kop en kom.
De heup is een kogelgewricht. Door het verminderde raakvlak tussen kop en kom komt er een
grotere druk op het (kleinere) oppervlak. Hierdoor verbuigt of breekt het kraakbeen gewricht. De
kop slijt af, kan zelfs tot op het subchondrale bot. Dit is pijnlijk, gaat gepaard met artrose. Er zijn
enkele methoden om de positie van de kop op kom te beoordelen.
o Norberg waarde: het middelpunt van de ene kop wordt met het middelpunt van de andere
kop verbonden. Vanuit dit middelpunt gaat er een raaklijn naar de rand van het acetabulum.
De Norberg hoek is de hoek tussen bb en c of deze hoek + 90 graden. De waarde is voor
beide kanten bij elkaar opgeteld. De Norberg waarde laat zien hoe ver een punt meer naar
mediaal is verschoven, en dus hoe diep in de femurkop in het acetabulum ligt. Voor de
beoordeling van een foto moet natuurlijk de foto goed zijn en de hond moet helemaal recht
liggen op de foto.
o Distractiemethode: de hond in rugligging met de knieën naar het plafond. Er wordt een wig
gemaakt tussen de dijen en de benen worden geadduceerd. Hierdoor wordt de femurkop
naar buiten gedrukt. De mate van “losheid” van het heupgewircht wordt hiermee dus
vastgesteld. De afstand tussen de oorspronkelijke plaats wordt gerelateerd aan de nieuwe
locatie, gecorrigeerd voor de grootte van de hond (straal van de kop). Als er geen enkele
distractie mogelijk is, kan de hond geen HD krijgen, en afhankelijk van het ras bij bepaalde
afstanden wel.
o Angle of reduction: hond op de rug leggen, knie bewegen richting de mediaanlijn en de kop
uit de kom proberen te drukken door een abductiebeweging. De mate van de afstand van
het wegdrukken van de poot vanaf de lichaamsas is een maat voor de HD.
o Dorsal acetabular rim, DAR: hoe meer graden de hoek tussen de kop en de kom hoe meer
kans op HD.
Oorzaken die bijdragen aan HD zijn de voeding (in de ontwikkeling kwantiteit en kwaliteit en
bij een oudere hond met name kwaliteit). Een verhoogd calcium gehalte in het bloed leidt tot
een verminderde activiteit van de osteoclasten, osteoblasten en kraakbeen, die allen nodig
zijn voor de remodelling. Hetzelfde gaat tot op zekere hoogte ook gepaard met vitamine D
die de calciumopname mogelijk maakt. Bovendien is het ook zo dat honden met een
overgewicht ernstigere en sneller HD krijgen. De bespiering om de kop in de kom te houden
neemt in kracht relatief af bij een zwaardere hond.
Bij chronische HD komt het gewricht juist weer in de kom terug omdat er bot is afgezet op de
gewrichtsranden, het gewrichtskapsel is door chronische ontsteking verdikt. De hond heeft
vooral in het begin van HD er veel last van. De meeste pijn komt tussen de 6 en 18 maanden.
In de chronische fase heel immobiel, juist omdat de heup zo vast zit in de kom door
bindweefselvorming.
- Artrose: is gewrichtsslijtage die op kan treden door diverse oorzaken (trauma, fractuur,
bloedingen in gewricht, HD). Er treedt in ieder geval op enig moment gewrichtsschade op dat
leidt tot ontsteking van het kapsel van het gewricht, het synoviaalmembraan.Dit is het
membraan dat het synovia maakt, witte snotterige gewrichtsvloeistof dat het gewricht smeert en
de enige voedingsbron is van het kraakbeen. Wanneer dit ontstoken raakt leidt het tot ernstig
verval van kraakbeen en subchondraal bot. Door het vervallen van deze cellen komt
arachidonzuur vrij dat de bouwstof is van prostaglandinen. Dit zorgt voor allerlei zaken: verlagen
van de pijndrempel, verwijden van de bloedvaten (warmte), overvulling van het gewricht met
waterige vloeistof ipv snot (synovia wordt van transsudaat van het plasma gemaakt en komt
19

meer vrij door vasodilatatie). Het gewricht wordt dus slechter gevoed en gesmeerd, waardoor
meer gewrichtsschade ontstaat en zich een vicieuze cirkel vormt.
- Elleboog dysplasie: eigenlijk een verkeerde naam omdat er 3 verschillende vormen van zijn.
o Los processus coronoïdeus: het gewricht dat er voor zorgt dat je een lengte rotatie kunt
maken om de lengte as. Zie je alleen op een zijwaartse röntgenfoto, en tekent zich af als een
los punt tussen radius en ulna. Dit treedt veel op bij de Berner Sennenhond, waarbij de ulna
langer is dan de radius. Een deel van de ulna (uitstekend puntje) draagt het
lichaamsgewicht, en dan kan het coronoïdeus afbreken.
o Osetochondritis dissecans = OCD: het gewrichtskraakbeen is op een plek in het gewricht
verdikt, waardoor een scheur kan ontstaan tussen kraakbeen en bot, die zich een flap kan
vormen aan de periferie. Dit is heel pijnlijk. Het is te zien als een kuiltje in het bot op een
röntgenfoto.
o Los processus anconeus: is het bovenste punt van de elleboog, welke kan afbreken. Dit kan
omdat dit puntje los ossificeert en tot 5 maanden verbonden blijft met een kraakbeenschijf
aan het olecranon. Hierdoor wordt het kwetsbaar en kan afbreken. Wanneer de radius
hoger ligt dan de ulna, en dus niet samen een goede gewrichtskom vormt (incongruentie
van het ellebooggewricht), duwt de radius omhoog en de humerus drukt zo de anconeus
van zijn oorsprong. Wanneer de anconeus al verbeend is (>5,5 maand) treedt geen
verplaatsing op maar geeft een enorme drukpijn. Het treedt bij een groeistoornis van de
groeischijf van de ulna terwijl de radius wel goed groeit en dus tegen de humerus kan
drukken.
o Elleboogincongruentie:afwijkende pasvorm van de elleboog. Kan komen door een te korte
radius, maar kan ook door een te korte ulna veroorzaakt worden. Er is een hoogteverschil
tussen het gewrichtsvlak van de radiuskop en het gewrichtsvlak van de ulna, ook wel
aangeduid als stapvorming.
Deze aandoeningen kunnen artrose van het ellebooggewricht veroorzaken. De aandoeningen zijn
erfelijk.
Bij de behandeling kijken we naar of de hond kreupel is. Niet-chirurgisch ingrijpen doen we als de
hond niet kreupel is. Bovendien doen we dit als de prognose slecht is. De behandeling bestaat uit het
toedienen van NSAID’s, aanpassen van de levensstijl en verminderen van het lichaamsgewicht.
Vetweefsel produceert heel veel ontstekingsmediatoren, en kan zo dus de vicieuze cirkel in stand
houden. In de behandeling is afvallen dus heel belangrijk, bij 120% overgewicht is 6% gewichtsverlies
hiervoor al voldoende.
Osteoartrose (syllabus)
Onder osteoartrose (ook osteoartritis genoemd) wordt een gewrichtsaandoening verstaan, die is
gekenmerkt door primaire regressieve (oude dieren) en progressieve (jonge dieren:
dyschondroplasie) veranderingen in het gewrichtskraakbeen en subchondrale been. Het resultaat is
een vervorming van het gewricht, die is gekenmerkt door kraakbeenusuur, pannusvorming,
kraakbeen- en beenproliferaties (osteofytvorming) en functieverlies. Als er meerdere gewrichten zijn
aangetast, is er sprake van poly-osteoartrose. In de extracellulaire matrix van het gewrichtskraakbeen
heerst een evenwicht tussen anabole en katabole processen. Verstoring van dit evenwicht (door
bijvoorbeeld trauma) kan er voor zorgen dat katabole processen gaan overheersen, met als gevolg
dat kraakbeenafbraak optreedt.
De productie van proteoglycanen is in het beginstadium van osteoartrose nog duidelijkverhoogd.
Hiermee kan in principe de optredende verhoogde afbraak worden gecompenseerd, maar als de
structurele integriteit van het collageenskelet is aangetast, zullen de nieuw aangemaakte
proteoglycanen weer gemakkelijk verloren gaan. Uiteindelijk zal het kraakbeen dus worden
gekenmerkt door een proteoglycaandepletie. Zodoende is er steeds minder (over)belasting voor
nodig om de schade te doen verergeren. Zo ontstaat er dus een vicieuze cirkel. Naast
bovengenoemde factoren speelt ook de chondrocyt een rol bij het ontstaan van artrose. Van alle
20

ovengenoemde processen zal in eerste instantie niets macroscopisch zichtbaar zijn. Pas in een later
stadium, wanneer het irreversibele proces een heel eind op weg is, ontstaan de karakteristieke
veranderingen in het gewrichtskraakbeen. Wanneer het proces voortschrijdt, treedt er progressief
verlies van extracellulaire matrix op, waarbij zelfs het subchondrale bot bloot kan komen te liggen
(usuren). De reparatiereactie van de chondrocyten uit zich in de vorming van fibreus kraakbeen in
plaats van het normale hyaliene kraakbeen (collageen type II). Dit wordt pannusvorming genoemd.
De subchondrale botplaat kan op de abnormale situatie reageren door atrofie dan wel sclerosering
(verdichting van het bot), afhankelijk van de mate van belasting. Ook kunnen er (micro)fracturen
ontstaan die eventueel kunnen leiden tot de vorming van botcysten. De synoviale membraan
reageert vaak met een chronische synovitis en aan de gewrichtsranden kunnen benige reacties
worden gevonden (osteofyten). Uiteindelijk kan er een situatie ontstaan waarbij het gewricht
verstijft, ankylose genoemd. Bij de ankylosis verais er sprake van een volledige gewrichtsverstijving
ten gevolge van een onderlinge vergroeiing van de gewrichtsvlakken door bindweefsel en
(kraak)been. Bij de ankylosis spuria is er slechts een beperking van de bewegingsmogelijheid
aanwezig (pseudo-ankylose) door een vervorming van de gewrichtsvlakken en veranderingen in het
gewrichtskapsel of in de omgeving van het gewricht. Dit verschijnsel uit zich dus in een verminderde
bewegelijkheid van het gewricht.
Osteoartrose ontstaat zeer geleidelijk en zal zolang het proces tot het kraakbeen beperkt blijft geen
verschijnselen geven omdat het kraakbeen niet geïnnerveerd is. Vaak uit osteoartrose zich plotseling
in de vorm van kreupelheid na bij voorbeeld verstappen, waarbij de kreupelheid pas na lange tijd
geleidelijk aan wegebt. Soms is er sprake van een ‘startkreupelheid’ die verdwijnt na warming-up.
Bij paarden is de buigproef van het betreffende gewricht veelal positief en vaak is er sprake van
gewrichtsovervulling. Bij honden en katten is de mate van beweeglijkheid (‘range of motion’)
verminderd en is er vaak een verbreding en eventueel overvulling van het gewricht waarneembaar.
Bij passieve bewegingen zijn de ‘range of motion’, crepitatie en pijnlijkheid van groot belang.
Röntgenologisch kan er bij zeer ernstige gevallen een vernauwde gewrichtsspleet worden gevonden.
De gewrichtsranden zijn vaak ‘verbreed’, soms is er sprake van uitgebreide botnieuwvorming. De
klinische en röntgenologische bevindingen zijn echter vaak slecht met elkaar gecorreleerd, onder
andere omdat het kraakbeen zelf niet in beeld wordt gebracht.
De therapie zal dus grotendeels een palliatief karakter hebben. Centraal in de therapie staat het
afremmen van de ontstekingscascade en het doorbreken van de vicieuze cirkel, waardoor verdere
schade moet worden voorkomen. Hierbij staat het behandelen van de eventuele oorzaak van de
osteoartrose centraal. Daarnaast bestaat de ondersteunende therapie uit het onderdrukken van de
ontstekingsreactie, aangepaste beweging en belasting en optimalisering van het lichaamsgewicht.
Afhankelijk van de belasting zal de progressie van de aandoening al dan niet sneller verlopen.
Daarom is de prognose nooit gunstig. Voorbeelden van osteoartrose zijn: spat, lage en hoge
overhoef, en osteo-artrose gerelateerde aandoeningen (zoals podotrochleose en sesamoidose). Zie
hiervoor de syllabus.
Werkcollege 2: mijn kuikens doen het helemaal niet meer
Een koppel van 35000 slachtkuiken van 24 dagen oud, zit op de grond en de duur van het probleem is
ongeveer 3 dagen. Er is geen verhoogde uitval. De kuikens zien er jonger uit, op de kop zit nog dons,
en de rest van het lichaam heeft kuikenveren. De schatting is dat bij normale kuikens met 2 weken
het dons vervangen wordt door kuikenveren in de flanken. Na de 3 e week is ook de nek en de rug aan
de beurt. Dat is wel het geval, maar aan het einde van de 4 e week zou je ook kuikenveren op de kop
verwachten. Wat verder opvalt aan het koppel is dat ze allemaal liggen, één kuiken heeft een
gestrekte poot en andere kuikens staan “steil in de hak” (weinig gebogen poot). Een koppel van
35000 dieren is overigens wel normaal, en zelfs aan de kleine kant. Een koppel liggende kippen noem
je ook wel downers.
Eén kuiken wordt eruit gehaald, en deze staat een beetje naar voren gebogen, en heeft vieze veren
aan de flanken en onderzijde. Dit komt omdat hij zijn vleugels gebruikt als ondersteuning, en zich
daarom vies maakt.
21

Wanneer je bij een dergelijk koppel komt wil je een aantal dingen weten (systematisch):
- Signalement ras, merk (ross, cobb); broederij, Vermeerderings Bedrijf-nummer (mengkoppel);
uitkomstdatum.
- Anamnese
o Iatotroop probleem
o Basale functies: voer- en wateropname, GPDPG, uitval, voederconversie, uniformiteit
o Omgevingsfactoren / risicofactoren: vaccinaties, bedrijfsprobleem
o Voorgeschiedenis: kuikenkwaliteit, afleveren / opvang, data voerleveranties, verloop ronde
tot nu toe
- Algemene indruk:
o Gedrag / bewustzijn
o Houding en gang
o Respiratie op afstand (ROA)
o Ihoska’s
o Uniformiteit
o Stalbezetting/ verdeling dieren
o Prodcuten (geluid + mest en kwaliteit strooisel)
- Lichamelijk onderzoek
o kop – hals – krop
o borst- buik – cloaca
o veren – vleugels – poten (bij veren kun je letten op hongerstrepen, zo kun je een indicatie
krijgen van een voedingsprobleem wat een aantal dagen terug is geweest. Deze kippen zijn
daar echter nog wat te jong voor)
o algemeen
algemene indruk
slijmvliezen
voedingstoestand
o respiratie
inspectie / auscultatie
o locomotie
voetzooltjes
tonus poten
gewrichten
wervelkolom
hardheid skelet (snavel )(calcium), snaveltje buigen
Deze informatie kun je krijgen van de pluimveehouder, door te kijken, slachtgegevens, stalkaart,
gegevens van de voedingsleverancier, map met onderzoeksuitslagen etc.
Wanneer we naar een aantal kengetallen kijken zien we dat de kuikens minder gaan eten en drinken
vanaf dag 21 (als kippen minder eten drinken ze ook minder, normaal is 1,8 L water/kg voer).
Vuistregel is dat de uitval niet meer dan 0.1% per dag mag zijn. Uitval is aan de hoge kant op dag 24.
De kippen groeien nog wel maar groeien minder hard.
De kuikens hebben op 14 dagen een vaccinatie tegen Newcastle’s disease gekregen, met rugspuit (op
de veren gespoten), 1 dosis per dier (is verplicht in NL). Op 18 dagen hebben ze een vaccinatie
gekregen tegen IBD (infectieuze gumborro virus) door het drinkwater, 1 dosis per dier.
De dieren hebben geen overige ziekten, de uitval is vanaf begin dus laag. We kijken verder naar de
stal. De meeste kuikens zijn hierbij aangedaan, 20% is ernstig aangedaan, verder geen afwijkingen te
zien en de uniformiteit is moeilijk te beoordelen als de kippen liggen. Het aspect van de mest en
strooisel is normaal.
Aan het individuele dier gaan we ook onderzoek doen, en met name locomotie in dit geval. Hierbij
vinden we: stoffige vuile kuikens, lichaamsopeningen schoon, dier zit en loopt niet goed, steile stand
22

in de hak, zachte snaveltjes bij palpatie, lege of bijna lege krop, dunne bespiering in de borst, mager
maar soepele buik, geen respiratoir probleem, iets verminderde tonus poten, geen aanwijzingen
voor arthritis of zwellingen en de voetzooltjes zijn intact.
We weten heel veel, maar belangrijk is dat we dan een probleemdefinitie ook gaan opstellen. Hierin
moet komen:
- signalement
- te laag gewicht / GPDPD (slecht eten en drinken)
- steil in de hak
- zachte snaveltjes
- slechte locomotie (liggen, verminderde tonus)
- al 3 dagen aan de gang
- ernst en hoeveel (allemaal aangetast, 20% ernstig, hoge morbiditeit, mortaliteit laag tot dag 23)
“35000 vleeskuikens van 24 dagen lijden met een hoge morbiditeit gedurende ¾ dagen aan parese /
paralyse-achtige verschijnselen met weinig sterfte en progressief verminderde voeropname en groei
en mogelijk zachte snaveltjes bij niet-afwijkende W/V ratio”. Wat hier duidelijk ontbreekt is de
voerleverantie die op dag 19 is geweest. En niet-afwijkende W/V-ratio zegt dat er geen problemen
zijn met de darmen of de nieren.
DDx mogelijkheden: kapstok
- Infectieus: bacterieel, virus, parasiet, protozoën, meercelligen (herlminthen, arthropoden)
- Niet-infectieus: voedingsgerelateerd: deficiënties, intoxicaties, zoötechnisch (in het dier, rond het
dier)
Aan de hand van de casus neig je eerder naar niet-infectieus, omdat er geen golfbeweging in de
verspreiding zit, maar binnen 2 dagen alle dieren aangetast zijn. Bovendien verwacht je een hogere
mortaliteit bij een infectieus probleem. Infectieus heeft bovendien vaak meerdere uitingsvormen,
dus de symptomen verschillen dan meer tussen de dieren.
Hierdoor denk je aan een calciumprobleem (tekort vitamine D / calcium / fosfor) met het voer. Als er
te weinig calcium in het voer zit spreek je van rachitis bij jonge dieren en osteoporose bij oudere
dieren. Andere mogelijkheden (DDx):
“Paralyse/parese” met weinig sterfte:
- REO - virus: virale arthritis, niet lopen, stram, steile hak (tendovaginitis)
- AEN: tremor, ataxie (aviaire encephalomyelitis, trilziekte)
- TP: verlamming (transiente paralyse, neurale vorm van ziekte van Marek)
- Art: zwelling t.h.v. gewricht (arthritis, vaak bacterieel)
- FHN: stand poot (femor kop necrose, degeneratie van de groeischijf), exorotatie
- Kin: kuiltje rug (kinky back)
- Rugliggers: liggen op de rug, keren niet (laesie van de ruggenwervel, idem als kinky
back,maar meer craniaal)
- Bot: limberneck (botulisme)
- Iono: verlamd (ionoforen, intoxicatie met coccidiostatica)
- RAV: weke snavel, weke beenderen (rachitis-achtige verschijnselen) verdikte ribknopjes,
week skelet.
- OPO: weke snavel (achterblijven) (osteoporose)
- B2: stand tenen, parese poten (vitamine B2 deficiëntie)
- BFE: niet lopen, snel zitten (bumble feet) een zoolzweer, combinatie van zoötechniek en
infectieus agens.
- MAS: malabsorptie syndroom
Het is handig om deze aandoeningen te categoriseren naar de locatie waar het aangrijpt, dus;
- Centraal Zenuwstelsel
- RM + Perifere Zenuwen
23

- Spierbuiken
- Pezen Banden Ligamenten
- Beenderen + Kraakbeen
- Voetzool/Veren
Terug naar de DDx, we denken nu het meest waarschijnlijk aan: rachitis & osteoporose. Rachitis is
meer gebrek aan mineralisatie van het bot, en osteoporose is gegeneraliseerde atrofie van het skelet
als gevolg van een verminderde beennieuwvorming (vooral ouderdomsverschijnsel). Om dit verder
te onderzoeken zou je sectie verrichten op de acute fase representanten, en verder neem je ook een
aantal van de overleden dieren op dag 24 mee (houd in je achterhoofd dat deze mogelijk aan iets
anders dood zijn gegaan). Bij de sectie let je op de ribknopjes, hoe de botten breken (we willen dat
het breekt als een dood takje en niet een jong twijgje), verbrede groeischijven. Verder wil je de
voeding onderzoeken op vitamine D, calcium, fosfor. We vinden verdikte ribknopjes en verbrede
groeischijven. Bij microscopisch onderzoek vinden we sterke verbreding van de hypertrofische zone
(groeischijf), geen excessieve osteoclasie, maar de chondro en osteoclasten wel aanwezig.
Een laag calcium in voer geeft laag calcium in bloed, dit geeft een hoog PTH en dat zorgt ervoor dat
de activiteit van de osteoclasten omhoog gaan om calcium vrij te maken. We denken dus niet aan
een te laag calcium. Er is geen excessieve osteoclase, dus we gaan er vanuit dat calcium op peil
is.Omdat osteoclasten wel aanwezig zijn is er geen probleem in het aanwezig zijn van osteoclasten,
waar vitamine D verantwoordelijk voor is. Er is dus genoeg vitamine D.
Dus we denken aan fosfor. Na voedingsanalyse zien we dat er wel genoeg fosfor in het voer is, maar
niet allemaal beschikbaar is. Een deel van het fosfor is in de vorm van inositolfosfaat in planten, waar
het dier niets mee kan. Om dit vrij te krijgen heb je fytase nodig in het voer, een enzym wat
inositolfosfaat omzet en fosfor vrijmaakt, wat opgenomen kan worden. Dit was niet aanwezig. De
dieren krijgen dus te weinig opneembaar fosfor binnen. Dit leidt tot problemen omdat calciumfosfaat
leidt tot stevigheid van de botten, en dit is er dus ook te weinig. De fabrikant zal geen los
fosfaat toevoegen omdat het te duur is.
Terug naar de kliniek nu we alles weten. De botten zullen buigen, en dat geeft een prikkeling van het
periost waar de zenuwen veel lopen. Omdat ze niet gemineraliseerd worden blijven de groeischijven
verbreden en krijg je dus verdikte ribknopjes. Groeischijven zijn namelijk kraakbeen en om dit naar
bot om te zetten heb je een mineralisatieproces nodig.
Hoorcollege 6: reactiepatronen van bot
Alle plaatjes staan in McGavin, die in het college gebruikt worden.
Bot kan op verschillende manieren op beschadiging reageren:
- Endochondrale ossificatie: in jonge dieren is bot meestal niet in staat om volledig tot hetzelfde
te regenereren. Bij endochondrale ossificatie hebben we kraakbeen waar bloedvaten in groeien,
onder de groeiplaten. De cellen die het kraakbeen vormen zijn chondroblasten, welke
hypertrofisch worden en prolifereren. Het kraakbeen wordt gecalcificeerd, waarbinnen
bloedvaten groeien en chondroclasten zitten. Deze laatsten eten het kraakbeen op in het midden
en zetten aan de randen bot af. Op een histologsiche foto is het kraakbeen vaak blauw, terwijl
het bot aan de rand meer roze kleurt. Wanneer de resorptie van primaire trabekels niet goed
gaat, krijg je een gebied van verdikt bot, growth retardation lattice. Het tegenovergestelde
hiervan is een growth arrest line, waarbij minder bot wordt afgezet op het kraakbeen (gebeurt
vaak als het dier ondervoed is). Osteochondrose is van belang bij paarden, varkens en honden.
Osteochondrose is gekarakteriseerd door focale of multifocale vertraging of storing van de
endochondrale ossificatie. Het kraakbeen van de gewrichten heeft een gebied met botgroei,
articular epifusial complex, AEC. Hier wordt kraakbeen omgezet in bot. Tussen kraakbeen en bot
lopen de collageenvezels niet door, omdat er twee soorten collageen zijn voor bot en kraakbeen,
I en II. Een van de problemen die we tegen kunnen komen is dat het kraakbeen blijft bestaan en
niet door bot wordt vervangen, AEC dysplasie.Permanente resten kraakbeen in het gewricht.De
24

oorzaak van dit probleem is onbekend. Het effect is dat als er druk op komt dan kom je een stuk
tegen met kraakbeen die minder sterk en dicht is dan bot. Dit hoeft niet alleen op de AEC maar
ook op de physis voorkomen. Er is geen manier om dit te genezen, sterker nog, onder druk
kunnen het bot en kraakbeen nog meer gescheiden worden, fissuur van het bot. Via deze
openingen kunnen ook botmijten komen. Je moet er bedacht op zijn dat de scheiding tussen bot
en kraakbeen ook door de histologische bereiding kan komen, maar dan zie je geen
veranderingen in het kraakbeen op zich.
Osteopetrosis: dit kenmerkt zich door dikke voorpoten (petrose = rots) en wordt dus ook zo
genoemd omdat het bot ontzettend dik is. Het bot heeft een te hoge dichtheid en er is geen
mergholte. Het is een genetisch defect, waarbij de functionaliteit van de osteoclasten
geblokkeerd is, waardoor zij geen bot meer resorberen en er geen goede bone remodelling
plaatsvindt. We kennen dit ook wel als gevolg van het BVB virus en het canine distemper
virus, welke osteoclasten kunnen infecteren (vaak meer focaal).
Wanneer er bacteriën in de bloedvaten komen in het bot, dan is dat een ideale plek voor de
bacteriën om te settelen. Dit komt omdat de bloedstroom minder groot is, er zijn
turbulenties die het vastlopen makkelijker maken, de macrofaag activiteit is verminderd en
de endotheelcellen zijn discontinu. De bacteriën kunnen dan voor een microabces zorgen. Bij
jonge dieren zie je dan een ontsteking van het bot, vaak onder de symphysis, suppuratieve
osteomyelitis / physitis. De ontsteking is vaak meer in het beenmerg dan in het bot. Een
kleine haard ontsteking kan door de physis en cortex doorbreken en in het gewricht gaan. In
het volwassen dier gebeurt dit door een naald van buitenaf, het ingroeien van bloedvaten,
een openbrekend abces of een abces uit de spieren. Als hele physis opgelost is kan secundair
een fractuur ontstaan. Als physis 1x betrokken is geraakt, dan is normale groei niet meer
mogelijk.
- Veranderen van vorm: Bot verandert van vorm door resorptie (osteoclasten) en nieuwvorming
(osteoblasten). Dit gebeurt in reactie op verschillende drukken en gebruik. Doordat tijdens de
afbraak matrix gebonden groeifactoren worden geactiveerd osteoprogenitor cellen
osteoblasten. Wanneer de osteoclast wel actief is, maar de osteoblast hier niet op reageert is er
uiteraard sprake van botverlies. Door veranderingen van vorm kunnen er ook dysplasieën
ontstaan. Een andere vorm van botveranderingen zien we in fibreuze osteodystrofie (big head)
als gevolg van vervanging van bot door fibreus weefsel. Dit is het gevolg van malnutritie (te
weinig calcium, teveel fosfor). Actinomycosis is ook een botverandering, een ziekte, waarbij de
bovenkaak wordt geresorbeerd en verkeerd wordt afgezet.
Osteosclerose is verdikt bot, en osteopenie is het tegenovergestelde met te weinig bot, vaak
door verminderd gebruik van de ledemaat. Dit zijn geen ziekten maar botprocessen. Het
verschil tussen osteopenie en osteoporose: osteopenie is gewoon te weinig bot, maar zegt
niets over hoe het bot is dat nog aanwezig is. Wanneer het overgebleven bot normaal is,
spreek je van osteoporose. Als het overgebleven bot heel zacht is, noemen we
hetosteomalacie.
- Woven bone vs lamellar bone: alle nieuw gevormde bot is woven bone en wordt omgezet in
lamellair bot. Het woven bot is onregelmatig, lamellair bot is regelmatig.
- Periosteaal nieuwe botformatie: nieuw bot kun je krijgen bij een verhoogde belasting. Bij
bijvoorbeeld stoten van een bot vindt er prikkeling van het periost plaats, waardoor osteoblasten
ontwikkelen en er botvorming ontstaat. Ankylose is bijvoorbeeld het vormen van botbruggen
tussen wervels, in oudere stieren. Het betekent dat de dieren gelimiteerd worden in de
beweging, doordat deze bruggen op de ruggengraat worden gevormd. Osteofyten zijn kleine
botprojecties aan de zijkant van een gewricht. Deze kunnen beweging in de weg staan, of
ontsteking veroorzaken. De laatste vorm in deze categorie is een massale botformatie in de
25

klauw van het bot, hypertrofische osteopathie. Dit gebeurt vreemd genoeg in reactie op een
tumor in de borstholte, maar hoe deze relatie ontstaat weet niemand.
Werkcollege 3: algemeen reactiepatroon bot
Casus 1: een hond gaat de laatste dagen steeds moeilijker en pijnlijker lopen. Er waren meerdere
gewrichten verdikt, het dier wordt geëuthanaseerd. Sectiebeeld geeft rode foci op de beenderen ter
hoogte van de groeischijven.
We zien een foto van een doorsnede van de tibia, waar we de groeischijf als een blauwwitte lijn
(physis). De metafysis zit aan de kant van de diafyse (midden van het been). De epifyse zit aan de
gewrichtskant, met daaropvolgend dus articulair kraakbeen. Het periost is de buitenzijde van het
bot, welke zal overlopen in het gewrichtskapsel maar niet over het kraakbeen heen. Het periost
bevat veel bloedvaten, zenuwweefsel en lymfevaten. Het endost is de binnenzijde van het
compactbeen, hogerop in de diafyse. Dit laatste is een dun laagje bindweefsel dat macroscopisch
bijna niet waar te nemen is. We zien bij dit dier een verdikt periost, hyperemie door een ontsteking
in de groeischijven, vanuit de groeischijf zien we een ingroeiend wit gebied in de diafyse van meer
poreus gelyseerd bot, met een hyperemische randzone, dit wordt de demarcatiezone genoemd.De
groeischijf is minder compact. Dit lijkt dus op een necrotisch gebied met een actieve hyperemie aan
de rand (bij necrose is altijd een ontstekingsreactie). De groeischijf lijkt los te zitten van het bot, er is
een fissuur tussen de groeischijf en de diafyse. Op het moment dat er helemaal een verbinding meer
is tussen bot en kraakbeen (groeischijf) zal de lengtegroei ook niet meer optreden. Eenzijdige breuk
van de groeischijf geeft een kromme groei van het bot.
In het kraakbeen onderscheiden we microscopisch een aantal gebieden (zie ook McGavin):
- Epifysair kraakbeen
- Rustende zone
- Maturerende chondrocyten
- Proliferend kraakbeen (liggen netjes in rijtjes)
- Hypertrofische chondrocyten (stadium voor het afsterven), grote blazige gezwollen cellen.
- Na afsterven kan mineralisatie plaatsvinden Wordt roze ontstaan beentrabekels.
Op de histologische coupe zien we dat de groeischijf niet afwijkend is. Het beenmerg is celrijk en er
zitten veel cellen tussen de trabekels, neutrofielen. De begrenzingen van de trabekels zijn vaag en de
trabekels zijn te dun. De trabekels worden namelijk aangevallen door de osteoclasten, welke je kunt
herkennen aan de meerkernigheid en ze liggen in de lacunae van Howship.
De diagnose die je hieraan kunt plakken is osteomyelitis, een ontsteking van het bot en beenmerg.
De mogelijke oorzaken hiervan zijn bacteriën. Bij jonge dieren denk je het eerst aan E. Coli en
Salmonella. Verdere mogelijke oorzaken zijn nog Stafylococcus intermedius, streptococcus spp,
Arcanobacterium pyogenes.
Een mogelijke oorzaak voor dit probleem is een hematogene verspreiding vanuit een sepsis
(navelstreng en MDK bij LH; en bij honden tandwisseling of verwondingen aan de poten), directe
verwondingen.
1. In het bot maken de bloedvaten lussen, is de bloedstroom minder en zijn er turbulenties
(beschadiging endotheel, stollingscascade op gang), waardoor de bacteriën makkelijker
blijven hangen.
2. Een andere reden dat de groeischijf zo gevoelig is voor infectie, is gefenestreerd endotheel.
3. Ook is de macrofaag activiteit verminderd in de groeischijf.
4. Tot slot is het zo dat er geen anastomosen in het bot gevormd worden, dus als een
bloedtoevoer geblokkeerd wordt, dan is er ook direct een afsterving van weefsel, omdat er
geen alternatief is.
26

De gevolgen voor het levende dier:
1. Pijn: doordat de trabekels minder sterk zijn, is de belasting op je buitenkant van het bot
erger, en daar zit je periost die gevoelig is. Ook krijg je pijn van ontstekingsmediatoren die
zich door de weefsels verspreiden.
2. Door een bacteriëmie kan het zich verspreiden naar de botten en gewrichten. Ook een
directe doorbraak is mogelijk via het gewrichtskraakbeen. Hierdoor zie je ook veel arthritis.
3. We kunnen pathologische fracturen zien.
We moeten de eigenaar voor behandeling waarschuwen dat het dier alsnog later kreupel kan
worden door deze oorzaken.
Casus 2: hond kreupel aan voorbeen, met een zichtbare dikte die gebiopteerd is.
We zien macroscopisch periostale nieuwbeenvorming net boven het tarsaalgewricht. In het
tarsaalgewricht zien we bovendien een bloeding, met een necrotisch gebied. Boven het gewricht zien
we een grote dense beenmassa, zonder trabeculair bot en beenmerg ertussen. De massa is niet
gemineraliseerd. We zien in de gewrichtskop te veel bot en nog kraakbeenplekken.
Op de microscoop zien we veel weefsel, rommelig en ongestructureerd. De trabekels zijn dik en
ongestructureerd, bot lijkt meer op woven bone. Dit wil dus zeggen dat het bot nieuw gevormd is.
Ook zie je erg veel cellen, met mitose figuren en de kerngrootte is erg gevarieerd. Het lijken op
maligne tumorcellen die uit gaat van de osteoblasten (botvorming). De osteoblasten maken bot en
bouwen zich in, maar differentiëren niet verder. Er vindt geen verkalking plaats, want het osteoid is
niet van goede kwaliteit. De diagnose is een osteosarcoom.
Mogelijke oorzaken hiervoor zijn: fracturen, vreemde voorwerpen (corpus alienum).
De gevolgen voor het dier zijn over het algemeen infaust. De tumor groeit heel snel en metastaseert
ontzettend snel. Een bottumor is heel kwaadaardig. Tegen de tijd dat je een osteosarcoom
diagnosticeert zijn er vaak ook uitzaaiingen in de longen. Honden die worden geopereerd
(amputatie) hebben overigens een mediane overlevingsduur van 5 maanden.
De voorkeursplaatsen voor deze tumor zijn weg van de elleboog en bij de knie en schouder:
proximale humerus; distale radius, proximale tibia en distale femur.
Hoorcollege 7: gegeneraliseerde botaandoeningen
Alimentaire secundaire hyperparathyreoídie is het gevolg van een calcium tekort waardoor de PTH
afgifte verhoogd. De renale hyperparathyreoídie wordt veroorzaakt door teveel fosfaat in het voer /
bloed als gevolg van disfunctioneren van de nier. Als er teveel fosfaat is, zal het calciumfosfaat
neerslaan (neerslaan daar waar zuur lichaam verlaat), waardoor calcium omlaag gaat en PTH
omhoog. PTH zorgt ervoor dat er meer actief Vit.D wordt gemaakt. Hierdoor is er een verhoogde
osteoclasie, een verhoogde intestinale actieve absorptie van Ca, een verhoogde mineralisatie van bot
en verhoogde reabsorptie van Ca in de nier. Dit laatste functioneert niet goed. We kennen twee
vormen:
- Hypertrofische osteodystrofie: kennen we bij de jonge hond met nierproblemen. Er is veel
botvorming in de kop, om de tanden heen.
- Hypotrofische osteodystrofie: juist bij de oudere hond, waarbij er te weinig botvorming is.
Calcitonine komt vrij bij stijgende hoeveelheid calcium en heeft met name effect op de osteoclasten
effectiviteit door het terugtrekken van de pseudopodiën.
Botafwijkingen van belang zijn:
1) Bij een te hoge concentratie calcium in de voeding bij jonge dieren vinden er problemen plaats.
Door de hoge concentratie calcium, daalt het PTH, waardoor de osteoclasie daalt. De jonge hond
groeit. Bot wat groeit, moet goed doorbloed worden, en deze bloedvaten groeien mee. De
bloedvaten in bot liggen in kanaaltjes. Tijdens de groei moeten deze kanaaltjes wijder ‘gegeten’
worden door de osteoclasten. Bij teveel Calcium in de voeding daalt de osteoclastactiviteit,
waardoor de kanaaltjes niet wijder worden gemaakt. Dit zorgt voor afknelling bloedvaten.Dit
27

zorgt voor eiwituittreding in bot en geeft enostosis. De honden hebben drukpijnlijke botten door
oedeem in het periost. We zien dat dit stopt rond de leeftijd van 2 jaar, dus met name bij jonge
honden. We zien witte haarden in de medulla (calcium+eiwit). We kennen hierbinnen ook
panosteoïtis, wanneer het alle botten betreft.
2) Hond met een dunne cortex en enorme groeischijf, door gebrek aan mineralisatie van nieuw
gevormd osteoïd en kraakbeen. Het kenmerkt zich door uitgebreide en brede groeischijven
(paddestoelvormig). Deze twee fenomenen vallen samen onder slecht mineraliserend skelet en
is heel erg typisch voor rachitis (hypovitaminose D). Het geeft onder andere kromme botten. Dit
herstelt zich bij Vitamine D suppletie.
3) Hypothyreoïdie: het skelet ontwikkelt zich minder goed en blijft juveniel. Het schildklierhormoon
is nodig voor de ossificatie, dus als dit niet goed werkt is dit het gevolg. Toedienen van het
hormoon is de behandeling.
4) Een enorme brede mandibula en de ruimte tussen de kaaktakken is opgevuld,
craniomandibulaire osteopathie. Het komt met name voor bij jonge honden en in het bijzonder
terriërs of andere kleine rassen. De symptomen ontstaan sluipenderwijs; de hond wordt minder
speels, krijgt een verminderde eetlust, pijnlijk bij het openen van de bek, hoofdpijn (schedeldak is
vaak vele malen dikker dan normaal, wat druk op de hersenen geeft), kwijlen, dikte voelbaar bij
de mandibula. Op een röntgenfoto zie je een verdikte mandibula, bullae en/of cranium. De
etiologie is onbekend, en de therapie is symptomatisch met pijnbestrijding en voedselgeven in
opname mogelijke vorm. De prognose is vrij goed, mits niet het kaakgewricht in de woekering
betrokken is (kaak niet meer openen). Op 12 maanden is het vaak weer over.
5) Een jonge hond van grote ras met een koorts (40-41º), wil niet staan en heeft dikten nabij de
carpus / tarsus. Denk hierbij aan boxers en Deense doggen. De diktes zitten niet in de carpus,
maar dicht bij de carpus. Deze honden hebben hypertrofische osteodystrofie. Ze hebben meer
bot. Onder de microscoop zie je een breuklijn in elk metafysair gebied (groeischijf). Daar vind je
bloedstolsels, botsplinters en dood bot. Er is sprake van pijnlijkheid instabiliteit dat leidt tot
reactief botweefsel, uit het periost, trümerfeld zone. De DDx is voor deze aandoening is een
arthritis of een sepsis. (heeft niets te maken met vitamine C zoals soms gezegd).
6) Een heel andere ziekte van de orthopedie zien we bij vaak oudere honden (>7jr)van een
middelgroot ras met een toenemende kreupelheid en een verdikking van het gewricht. De hond
is niet algemeen ziek. Op een röntgenfoto is te zien dat er happen uit allerlei botdelen zijn
genomen, aan beide zijden. Dit is typisch voor een synoviacel sarcoom. Het gewricht raakt vol
met synovia cellen aanzetting osteoclasten opeten bot en weinig tot geen nieuwvorming.
Deze cellen komen ook voor in bursae en peesschedes, maar we zien het het meeste in grote
gewrichten. Deze tumoren metastaseren vaak, bijvoorbeeld naar de longen, en de prognose is
dan ook slecht.
7) Osteosarcomen: ook vaak bij oudere (>7jr) middelgrote rassen. De tumoren zien we vaak weg
van de elleboog en rond de knie, omdat hier de grootste lengtegroei plaatsvindt. Het leidt tot
verval maar ook tot nieuwvormingen en metastaseren snel (lymfeklieren en longen). Het is zeer
pijnlijk, en de behandeling is amputatie en cytostatica bij mensen. Bij dieren is na pijnbestrijding
voor euthanasie te kiezen, en amputatie en cytostatica is eventueel ook een optie.
8) Mammatumoren en prostaattumoren zijn berucht om naar de botten te metastaseren, vaker bij
teven dan reuen. Voornamelijk de metastase in de humerus, femur, ribben en wervels. Het is ook
pijnlijk, niet zo erg als een sarcoom, maar de prognose is infaust.
9) Chondrosarcoom; een goedaardigere vorm van een tumor, die uitgaat van het kraakbeen met
name van de ribben. Ze metastaseren niet of niet snel en zijn eventueel te verwijderen met een
lange overlevingstermijn.
10) Heel typisch voor de kat, en niet bij andere diersoorten, zijn woekeringen rond grote gewrichten
en wervels door hypervitaminose A. Ze ontstaan bij oudere katten, boven de 4 jaar, die elke dag
hetzelfde eten, bijvoorbeeld lever of vis, waar veel vitamine A in zit. Katten kunnen dit niet
uitplassen en stapelen zich op. Het bot kan hierdoor uit zijn oorsprong getrokken worden. Heel
typisch is dat dit botwoekeringen zonder verval zijn.
28

11) Osteopetrose: let op, meneer zegt hier dat de botten niet als steen zijn, maar extreem verkalkt
maar wel broos (krijt). Lees dictaat erop na.
12) Chondrodysplasie: een abnormale uitgroei van het skelet. De prognose is afhankelijk van de
ernst en betrokkenheid van de heoveelheid gewrichten. Een euthanasie is te overwegen en
belangrijk zijn ook foktechnische maatregelen.
13) Spondylose: woekeringen aan de ventrale zijde van de lumbaal wervels, verminderde
beweeglijkheid, mogelijke overprikkelingen van de zenuwen en daardoor pijnlijkheid. We zien dit
met name bij herders en golden retrievers. Spondylose kan een haak vormen, dat zodanig tot
ankylose kan leiden.
14) Een oude hond die pijnlijk loopt, en we zien woekeringen op de teen, die over de gewrichten
heen springen, en zich voortzetten op de femur. De honden lopen ‘als op eieren’ en de voeten
lijken op oedeem voeten. We noemen dit een pulmonaire osteopathie, een ruimte innemend
proces in de thorax/abdomen leidt hiertoe.
Samenvattend:
- Te weinig bot door te weinig vorming (rachitis, hyperthereoïdie) of te veel afbraak (ASH, RSH,
tumoren, ontsteking).
- Te veel bot; door voeding (hyperCT, hypervitamine A, kracht), irritatie (arthrose, spondylose),
CMO , HOD, Morbus Maria Banberger (pulmonale osteopathie) en te weinig afbraak
(osteopetrose).
Hoorcollege 13: osteochondrose
Osteochondrose is een ontwikkelingsstoornis in het groeikraakbeen, en vormt onderdeel van de
ziekten developmental orthopedic disease. Osteochondrose is al voor de geboorte aanwezig, maar is
niet vanaf de geboorte macroscopisch te zien. Het is een multifactoriële aandoening en wordt ook
wel dyschondroplasie genoemd. We vinden het met name in de gewrichtsvlakte en de metafysaire
groeiplaat. Het is een stoornis in de endochondrale ossificatie. Kraakbeen bestaat uit een matrix (
collageen + proteoglycanen) en water. Het heeft verschillende lagen met een verschillende opbouw.
Bij osteochondrose gaat het fout in de hypertrofische en proliferatieve zone, voornamelijk ter hoogte
van de groeiplaat. Hierdoor gaat het kraakbeen ontkoppelen en komen er losse flappen in het
gewricht.
In de eerste levensmaanden wordt het kraakbeen vaak al volwassen, door chondrocyten en ECM.
Kraakbeen zal na de ontwikkeling niet meer remodelleren en dat is ook de reden dat kraakbeen niet
goed hersteld bij beschadigingen.
Als we kijken naar het paard zien we de sluitingen van de epifyse rond 24-36 maanden, de distale
epifyse eerder dan de proximale.
Als we kijken naar OCD zien we 3 oorzaken die aanleiding geven tot het ziektebeeld:
- Acuut hevig trauma
- Chronisch matig trauma met necrose
- Minimaal trauma zonder duidelijke oorzaak meest in de veterinaire wereld aangenomen.
OC betekent een defect zonder fragment, terwijl OCD met een los fragment is.
We kennen 3 vormen van OCD opeenvolgend:
- Latens
- Manifesta
- Dissecans
De algemene pathogenese is een verstoorde endochondrale ossificatie, waarbij tijdens de overgang
van foetaal naar volwassen kraakbeen het ziekte proces optreedt. Het volwassen kraakbeen heeft
geen bloedvaten en zenuwen, en de voeding is via diffusie vanuit synoviaal vocht. In foetaal
kraakbeen zitten wel bloedvaten en foetaal kraakbeen wordt dus ook gevoed via deze bloedvaten.
De bloedvaten gaan rond 7 maanden in regressie, waarna het kraakbeen wordt gevoed vanuit de
synovia.Bij osteochondrose is er een retentie van de articulaire kraakbeenplugs, waardoor het door
de dikte moeilijk wordt voor voedingsstoffen om via diffusie het kraakbeen te bereiken. Wanneer er
29

een probleem is in de voeding zien we necrose en loslating van het kraakbeen. Als we op moleculair
niveau kijken zien we verschillende afwijkingen in zowel matrix als de cellen. In de matrix is primair
het collageen aangetast (met name type II, botten zelf zijn type I). Bij osteochondrose is een hogere
collageen turnover, en er zijn meer afbraak markers in het synoviaal vocht. Bij vroege letsels zien we
ook wijzigingen in de cross-linking. De chondrocyten vormen clusters doordat zij een hoog
metabolisme hebben. Er worden matrix proteolytische enzymen gevonden, afbraak van collageen
neemt de overhand.
OCD is een extreem dynamisch proces, en er kunnen letsels ontstaan en verdwijnen. Er spelen
etiologische factoren een rol. Het tijdstip van ontstaan en verdwijnen verschillen per gewricht. Er zijn
twee processen die verantwoordelijk zijn voor deze dynamiek: de oorzaak van de schade (etiologie)
en het herstelproces van het lichaam. Zo herstelt de knie veel sneller dan de sprong. Vanaf een
bepaalde leeftijd verandert het dynamische aspect.
Zoals gezegd is het een multifactoriële aandoening: biomechanisch, vascularisatie,
voeding&endocrinologie, genetisch. Biomechanische invloeden blijken uit dat de vroegste letsels zijn
opgemerkt bij een 2 dagen oud veulen, en foetaal wordt het nog niet opgemerkt. Bovendien zien we
predilectieplaatsen voor OCD in gewrichten, dit omdat daar een andere mechanische invloed
aanwezig kan zijn. Andere factoren die we hieraan kunnen linken zijn beweging (extra beweging
geeft minder OCD) en trauma. Een dier met OCD moet dus ook eigenlijk niet volledig op rust gezet
worden.
Met vascularisatiestoornissen bedoelen we bijvoorbeeld veranderingen in de kraakbeen
voedingskanalen. Of het nu komt door te snelle regressie (varken) of juist retentie van
voedingskanalen (paard) is verschillend per diersoort. De eerste leidt tot necrose van het kraakbeen,
de tweede tot vertraagde ossificatie.
Voedings- en endocrinologische factoren spelen eveneens een rol. We zien dat OCD meer voorkomt
bij snelgroeiende en grote rassen. Bij onderzoek hebben ze gekeken naar de energieopname en de
mineralen. Groeisnelheid is evenredig met de energie-opname. Als we kijken naar de energieopname
zien we meer OCD bij dieren met een hoog energetisch dieet (koolhydraten) en bij paarden met OCD
zien we een postprandiale hyperinsulinemie. Deze insuline heeft een direct effect op de ossificatie
van het bot en een versnelde eliminatie van thyreoïd hormoon (stoornis in differentiatie van
chondrocyten en bloedvaten). Leeftijd speelt hierbij een rol, gespeende veulens zijn veel sneller
onder invloed van hyperinsulinemie dan jaarlingen. Anderzijds zag je ook dat OCD paarden een
sterkere insuline en glucose respons houden.
Over de mineralen en spoorelementen is heel veel te doen, met name fosfor en calcium. Een
overmaat aan fosfor kan de OCD letsels induceren. Calcium speelt in die zin een rol dat er een
disbalans tussen calcium / fosfor verhouding ontstaat wat ook een factor in OCD is. Ook
koperdeficiëntie (crosslinking matrix) is een factor in combinatie met overmaat aan zink. Een dieet
met een goed balans is in feite al voldoende in deze factoren. Sowieso moet koper
gesupplementeerd worden, het heeft geen zin om de merrie koper te geven, want wordt niet in melk
uitgescheiden.
Tot slot hebben we ook de genetische invloeden, de erfelijkheid is ongeveer 25%. Wel spelen
omgevingsfactoren een veel grotere rol.
Als we kijken naar de prevalentie en incidentie zien we het voornamelijk bij honden en paarden. Bij
honden met name tussen 4 maanden en 4 jaar oud, bij Rottweilers en Golden Retrievers. Aangedane
gewrichten zijn sprong, elleboog en schouder.
Bij de paarden zien we de OCd met name bij warmbloeden, dravers en volbloeden. Bij pony’s zien we
het eigenlijk nooit. De voorkeurplaatsen zijn de sprong, de knie en het kootgewricht (mogelijk meer
traumatisch van oorsprong). De incidentie is ongeveer 20-25% dus hoog. Belangrijk hier is genen die
verantwoordelijk zijn op te sporen en een selectieprocedure op de fok toe te passen. Een belangrijke
30

predilictie plaats van de sprong is de distale tibia, maar ook de laterale taluskam. In de knie is het
met name de randen van de trochlea patellaris, maar ook de proximale tibia.
Als we de diagnose willen stellen is klinisch onderzoek heel belangrijk. Verder onderzoek is met de
röntgen, echo, ct of MRI en nu wordt steeds meer gekeken naar biomarkers. In het klinisch
onderzoek zien we bij paarden een jaarling al dan niet kreupel. Anderzijds kun je ook een volwassen
paard krijgen met plots overvulde gewrichten, vaak bij paarden die in training komen.
Bij honden zien we jongere grote honden die al langere tijd kreupel zijn in de elleboog, schouder,
sprong of knie. Eventueel hebben deze honden al osteoartrose.
In het röntgenologisch onderzoek kunnen we defecten of onregelmatigheden in het bot met of
zonder fragment vinden. De vrijzwevende fragmenten kun je ook zonder defect zien. Bij GD zien we
vaak ook een osteoartrose.
Biomarkers zijn handig voor het opsporen van vroege defecten. Belangrijk is dat sommige markers bij
verschillende ziekten aanwezig kunnen zijn. De bedoeling is dat je hiervoor synoviaal vocht of bloed
neemt waarin je moleculen opspoort die kenmerkend zijn voor de pathologie. Voorbeelden hiervan
zijn prostaglandines, leukotriënen, collageen en MMP’s.
De behandeling wordt beïnvloed door de leeftijd van het dier, het is een dynamisch proces dus je
kunt beter afwachten tot een bepaald tijdstip en niet te vroeg ingrijpen (knie bijvoorbeeld niet voor
11-12 maanden). Anders is het risico op te veel wegnemen of juist letsels missen. Als kraakbeen
eenmaal weggehaald is, groeit het niet meer terug. De behandeling kan conservatief zijn met rust,
aangepaste beweging en ontstekingsremmers. Dit doe je zonder fragmenten en enkel overvulling van
het gewricht. De chirurgische behandeling is ook mogelijk met name bij fragmenten, afhankelijk
natuurlijk van allerlei factoren zoals geld, doelgebruik en leeftijd. De prognose is over het algemeen
gunstig, maar wordt slechter bij een combinatie met osteoartrose. Soms is een blijvende overvulling
een esthetische overweging. Bij een ingreep ga je het fragment wegnemen en het onderliggende bed
van abnormaal subchondrale bot wegschrapen (curateren) tot je bloed ziet. Daarna kun je
verschillende dingen doen, het defect opvullen met biomaterialen etc. Het defect moet weer tot
normale contour komen. In sommige gevallen kan je het fragment vastzetten en laten zitten, dit kan
bij kraakbeenflappen zolang het onderliggende bot nog normaal is. Een bemoeilijking van de operatie
kan hypertrofie van de villi en hyperemie geven.
Werkcollege 6: algemene reactiepatronen van gewrichten
Casus 1: Een hond van 6 maanden is kreupel aan beide voorbenen. De hond verongelukte door een
aanrijding. Bij de sectie was het gewrichtskraakbeen van de linker en rechter humeruskop lokaal
verdikt.
Macroscopisch is een ulcer te zien van het gewrichtskraakbeen. Hier mist een stukje kraakbeen.
Normaal gesproken is kraakbeen een beetje glazig, nu is het niet glazig en is het verdikt. De
verdikking is waarschijnlijk een begin van een losse flap. Het kraakbeen en de synoviaalmembraan
zijn hyperemisch.
In de coupe is groot stuk verdikt kraakbeen te zien. Er zijn ook gebieden waar wel normaal kraakbeen
ligt. Ook is er een fissuur tussen het kraakbeen en het onderliggende bot te zien. Rond de fissuur is
veel roze weefsel zonder kernen te zien, dit is necrotisch bot. Om het dode weefsel ligt bindweefsel.
Er kunnen 2 dingen gedaan worden met dood weefsel: inkapselen of afbreken, opruimen en het gat
opvullen met vaatrijk bindweefsel (pannus). Dit wordt ook wel fibroangioblastenweefsel genoemd. In
deze coupe is er een pannus te zien op de plaats waar normaal gesproken beentrabekels zouden
moeten liggen.
De chondrocyten liggen niet netjes in rijtjes voor de endochondrale ossificatie. Hier liggen
chondrocyten in groepjes bij elkaar. De kraakbeenrijping is gestoord, er is chondrodysplasie te zien.
Dit kan lokaal zijn, zoals in deze coupe.
31

De diagnose bij deze hond is osteochondrose dissecans (OCD). De oorzaak is dyschondroplasie, een
vertraagde rijping van het gewrichtskraakbeen.
Casus 2: Een zeug was reeds lange tijd kreupel aan een achterbeen. Bij sectie bleek de synovialis van
het kniegewricht verdikt en intens rood gekleurd.
Macroscopisch ziet het hele gebied er hyperemisch uit. De synoviaalmembraan is verdikt en intens
rood gekleurd. De synoviaalmembraan is opgezwollen en het lijkt of er een woekering is.
In de coupe zien we veel bindweefsel, wat wijst op een chronische ontsteking. In het bindweefsel
liggen heel veel ronde kernen (plasmacellen), verder zijn er nog lymfocyten, macrofagen en
neutrofielen te onderscheiden. Er is hypertrofie en hyperplasie te zien aan de geplooide kant.
De morfologische diagnose is een diffuse, ernstige, chronische,lymfoplasmacytaire synovitis. De
oorzaak is waarschijnlijk infectieus, vanwege de plasmacellen en lymfocyten (immuunafweer).
De gevolgen voor het levende dier zijn kreupelheid, afhankelijk van de hoeveelheid gevormd
bindweefsel blijvende kreupelheid en ankylose van het gewricht.
Werkcollege 7: septische artritis
Artritis algemeen
Artritis kan opgedeeld worden op verschillende manieren. Zo heb je aseptisch/septisch,
acuut/chronisch, sereus/fibrineus/purulent, secundair/primair en mono- en polyartritis.
De synoviaalmembraan bevat aan de binnenzijde vlokken en is verder opgebouwd uit losmazig
bindweefsel met veel bloed- en lymfevaten. Dit is de subintima. De subintima is bekleed met een
laag cellen: de A-synoviocyten en B-synoviocyten. A-synoviocyten lijken op macrofagen en hebben
ook vooral een fagocytaire functie. B-synoviocyten lijken op fibroblasten en hebben vooral een
secretoire functie. Synoviocyten scheiden hyaluronzuur uit, wat verantwoordelijk is voor de
viscositeit van de synovia. Hyaluronzuur heeft ook eeen anti-inflammatoire rol.
Synovia is een ultrafiltraat van bloedplasma. De vaatjes zijn heel klein en het bloedplasma wordt hier
onder hoge druk doorheen geperst, waardoor synovia gevormd wordt. Bijna identiek aan
bloedplasma, alleen de grote moleculen die niet via diffusie in de gewrichtsholte komen mis je.
Gewrichtskraakbeen is hyalien kraakbeen en bestaat uit collageenvezels en proteoglycanen. Door de
negatieve lading van proteoglycanen wordt water aangetrokken, wat zorgt voor elasticiteit van het
kraakbeen. Kraakbeen wordt foetaal gevormd, nog voor de botontwikkeling. Kraakbeen wordt in de
eerste levensmaanden gevoed door bloedvaatjes, maar na 7 maanden gaan deze in regressie en
vindt de voeding van kraakbeen alleen nog maar via diffusie plaats. Als het kraakbeen niet of
nauwelijks gevoed wordt, treedt er necrose op.
Een dier kan mono- of poly-artritis krijgen als gevolg van een gewrichtsinfectie, meestal bacterieel.
Dit kan door perforerend trauma, uitbreiding van peri-artiulair gelegen septische
ontstekingsprocessen, hematogeen of door een bacteriemie. Hematogeen hoeft niet per se een
bacteriemie te betekenen, want de infectie kan ook ontstaan doordat er hematogeen
immuuncomplexen vastlopen in het gewricht. Hier hoeft dan geen verwekker bij aanwezig te zijn.
De verschijnselen die je aan het dier met artritis kunt waarnemen zijn dikke, gezwollen, pijnlijke
gewrichten. Het dier is algemeen ziek en kan koorts hebben. De gewrichten kunnen rood zijn. Het
zijn vaak jonge dieren en ze kunnen door de artritis niet of moeilijk staan.
De kiemen die je tegenkomt bij polyartritis zijn soortgebonden. Zo zie je bij het veulen vooral E.Coli,
Salmonella, streptococcen en klebsiella. Bij GD zie je vooral stafylococcen, streptococcen en E.Coli.
Bij de big zijn het stafylococcus aureus en s. suis. Bij kalveren zie je mycoplasma, pasteurella,
salmonella, E.Coli, Arcanobacterium.
De diagnostische mogelijkheden zijn anamnese, algemeen onderzoek, orgaanonderzoek,
bloedonderzoek, punctie van het gewricht voor cytologie en BO. Ook kun je een antibiogram
gebruiken. Daarnaast is een röntgenfoto ook een diagnostisch middel.
Het behandelplan is rust, gewrichtslavage, NSAID’s en antibiotica.
32

Opdracht 2: U gaat op bedrijfsbezoek en u begint met inspectie van de kraamafdelingen, waar
zeugen de afgelopen dagen gebigd hebben. Bij de eerste toom die u inspecteert ziet u direct een
biggetje dat zijn linker voorpootje niet belast.
De DDx is septische artritis, fractuur, peesruptuur, klauwproblemen, kneuzing, distorsie, wondje.
De samenhang tussen kreupelheid kan zijn als volgt: Verminderde melkgift zeug biggen moeten
moeite doen voor melk kapotte knietjes door melktrappen wondjes op knietjes zijn port
d’entrée voor bacteriën. Dit in combinatie met te weinig colostrum dus een verlaagde afweer geeft
een hoog risico op (poly)artritis.
Als de zeug ziek is of verminderde melkgift heeft dan is het risico voor de andere biggetjes ook groot.
De behandeling van de kreupele biggen bestaat uit voldoende colostrum, antibiotica (voor S.suis
penicilline preparaten, voor een aantal dagen spuiten in de nek), biggen eventueel overleggen voor
colostrum (alleen zinvol 1 e paar uur/dag), bijvoeren met kunstmelk, pijnstilling eventueel (wel duur).
Als je op tijd bij een big met artritis komt heeft het dier nog een goede prognose.
U inspecteert de volgende toom met biggen die gisterenochtend geboren zijn. U haalt een mollig
biggetje uit het hok, dat zich nauwelijks kan voortbewegen, om het eens nader te bekijken. Het
biggetje belast het rechter voorpootje helemaal niet, maar heeft ook moeite met het belasten van het
linkerpootje. De gewrichten zijn niet gezwollen.
Bij de DDx denken we aan artrogrypose, artritis (kan zijn dat de gewrichten nog niet gezwollen zijn),
laesies aan de voetzolen door niet goede spoeling na desinfectie kraamhok. De huid van het linker
voorknietje is beschadigd en bedekt met een korst, waarschijnlijk door slepen over de grond of door
melktrappen.
Inmiddels bent u in de volgende kraamafdeling aangekomen, waar zeugen met biggetjes van 2 weken
oud zitten. Wederom ziet u een dier dat kreupel is. U neemt het dier op en inspecteert het.
Er is een big te zien met laesies aan de huid van de tarsi. Waarschijnlijk komt dit door ‘splay leg’
ofwel myofibrillaire hypoplasie. Hierbij is er in de ontwikkeling iets fout gegaan, waardoor er te korte
myofibrillen ontstaan. Hierdoor is er onvoldoende ontwikkeling van de ledemaatspieren (vooral de
achterhand) en zit de big met gespreide poten. De prognose van myofibrillaire hypoplasie is goed.
Mits er geen complicaties ontstaan herstelt dit spontaan binnen een week.
Myofibrillaire hypoplasie ontstaat vaak als de zeug in de laatste periode (weken) van de dracht een
eiwitondervoeding heeft gehad. De foetus heeft eiwit nodig voor de aanmaak van myofibrillen.
Opdracht 3: U bezoekt een bedrijf met vijf mooie KWPN merries. Een van de merries heeft twee
weken geleden geveulend. Helaas gaat het niet erg goed met het veulen. Volgens de eigenaar heeft
het veulen veulenziekte.
Veulenziekte is polyartritis, een syndroom waarbij meerdere gewrichten ontstoken zijn. Dit komt
vaak voor in combinatie met diarree, pneumonie en abcessen elders in het lichaam. Er zijn
verschillende vormen (Type S, E en P). Er is vaak ook sprake van een osteomyelitis.
Het veulen is algemeen ziek, heeft pijnlijke gezwollen warme gewrichten. Vaak komt er in de
anamnese naar voren dat het een moeilijke partus is geweest en dat het veulen al eerder problemen
heeft gehad. Vaak tref je een liggend (dood)ziek veulen aan.
De ontstaanswijze is vermoedelijk via een passieve immunodeficiëntie door te weinig
colostrumopname. Mogelijke infectiebronnen zijn navelontsteking, longontsteking, darmontsteking,
(spuit)abcessen en wonden. Intra-uteriene infectie is ook mogelijk. De kiemen die voor het
ontstekingsproces verantwoordelijk zijn, zijn E.Coli, Salmonella, Streptococcen, Klebsiella,
corynebacterium equi (ook wel rodococcus equi).
Het behandelplan bestaat uit rust, NSAID’s, antibiotica en gewrichtslavage. De prognose is dubieus,
het overlevingspercentage is 62% en is afhankelijk van de algemene toestand van het veulen
(complicaties?), de bestaansduur van de aandoening en de uitgebreidheid, het tijdstip waarop het
dier een adequate therapie heeft gekregen en de respons op die therapie. De therapie duurt vaak
enkele weken.
33

Als een veulen te weinig antistoffen heeft (immunodeficientie) kun je het veulen plasma geven van
een paard dat al gevaccineerd is voor veel ziektes. Ook kun je hyperimmuunserum toedienen, alleen
dit is wel kostbaar.
Thema 3: spieren
Hoorcollege 10: spieren, bron alle plaatjes HC10 door R. Veeneklaas, Locomotie, UU
Een spier is omgeven door het epimysium en bestaat uit een hele serie spierbundels die zijn
omgeven door het perimysium. In deze bundels zitten de spiervezels, omgeven door endomysium.
Om een spiercel zit een membraan, sarcolemma. In de spiercel zit het SR en myofibrillen in het
cytosol.In de lengterichting wordt het SR geordend volgens sarcomeren.Elke skeletspiercel wordt
afzonderlijk geïnnerveerd. De myofibrillen lopen van origo tot insertie.
In een spier horen bepaalde cellen bij elkaar, een motorunit, die aangestuurd wordt door één zenuw.
Deze unit contraheert als geheel simultaan. De units zijn groter voor grotere bewegingen, en kleiner
voor fijne bewegingen. Het kost dus wel meer zenuwen om fijne bewegingen aan te sturen.
Spiercellen zijn dus opgebouwd uit myofibrillen. In de myofibril kan je een lengtestructuur
herkennen, sarcomeer, die eindigt bij een Z-lijn. De Z-lijn is de plaats waar de myofibrillen met elkaar
verbonden zijn. De A band is wat donkerder dan de I band, de H zone is zonder actine. De A-band
blijft gelijk (is de lengte van de myosine) maar de I-band wordt kleiner tijdens een contractie.
Voor de aanhechting van de spier aan de pees is er sprake van een verbinding van de
myosinefilamenten met titine en het bindweefsel. Nebuline organiseert de plaatsing van de
actinefilamenten. Elk myosine filament is omgeven door 6 actine filamenten.
Het sarcolemma heeft instulpingen naar binnen toe, T-tubuli. Hierdoor wordt de depolarisatie
helemaal naar binnen in de spiercel voortgeleid. Hierdoor is de inwendige spier snel te depolariseren
vanuit de motorische eindplaat. De motorische eindplaat zit op het sarcolemma vast. Wanneer
dedepolarisatie aankomt dan stoot het SR calcium uit nodig voor de contractie. Op deze wijze is de
contractie in alle fibrillen simultaan.
Bron: HC10,
Locomotie, UU
34

Mysosine bestaat uit een kop en een staart waarbij de kop bestaat uit het zware meromyosine en de
staart een lichter deel van het meromyosine bevat. De bare zone is het gebied waar geen
koppenzitten. De koppen steken naar 6 kanten (richting actine) uit. De koppen steken aan beide
kanten uit, en de verbinding is dus staart-staart.
Actinefilamentenlopen langs de myosine en zijn aan het eind met elkaar verbonden door een Z-lijn.
De actinefilamenten zijn om en om verbonden met andere sacomeren door middel van titine in de Zlijn.
Dit is een collageen achtige structuur.In actine zit nebuline die de structuur van de actine
vasthoudt. Actine zelf bestaat uit g-actine, tropomyosine en troponine. Troponine verbergt de
actieve bindingsplaats van actine. Bij depolarisatie komt er calcium vrij, wat bindt met troponine,
waardoor de actieve bindingsplaats van actine vrijkomt om te binden met een myosinekop.
Binnen skeletspier vezels heb je 3 typen (zie schema): Type I, type IIa en type IIb.
Snelle spieren, dus type II spieren hebben vaak grote motor-units en zijn zelf ook groter. Gladde
spiercellen hebben de langste contractieduur. Rondom de wervelkolom vind je type I spiervezels,
deze spieren moeten immers de hele dag door aangespannen blijven om je lichaam in houding te
houden.
Een contractie verloopt als
volgt: Er vindt een
actiepotentiaal plaats in
het motorneuron. Hierop
gaan de calciumkanalen in
de zenuw open, waardoor
Ca 2+ stijgt in de zenuw.
Hierdoor wordt
acetylcholine afgegeven in
de synaptische spleet. De
spiercel heeft een AcHreceptor,
en door binding
van AcH aan deze receptor
gaat dit Na + kanaal open.
Hierop stroomt Na + naar
binnen, wat zorgt voor een
lokale depolarisatie.Deze
depolarisatie duurt maar kort, want in de synaptische spleet ligt Ach esterase, wat snel acetylcholine
afbreekt. Toch zorgt de lokale depolarisatie van de spiercel ervoor dat het voltage-gated Na + kanaal
35

open gaat. Hierdoor stroomt Na + de spiercel in. De depolarisatie verspreidt zich over de
spiercelmembraan. Door de actiepotentiaal verandert de structuur van de dihydropyridine receptor,
welke de Calcium poort van het sarcoplasmatisch reticulum opent. Hierdoor komt calcium vrij uit het
SR naar het cytoplasma. Het calcium bindt aan troponine, waardoor er een vrije actieve
bindingsplaats vrijkomt aan actine voor binding met myosine. Door binding van calcium aan
troponine draait het tropomyosine iets, waardoor myosine perfect kan binden aan actine.
Een actiepotentiaal is kort, 1-2 ms, terwijl de contractie over het algemeen langer duurt,10 ms bij
een snelle spier.
Als je een contractie wilt beëindigen zijn er speciale calciumpoorten die calcium in het SR
terugpompen en de cel uit. Om dit te bevorderen zijn er in het SR buffersdie de calciumconcentratie
laag houden, zodat de Ca 2+ -ATPase (SERCA)het calcium snel terug kan pompen. Hierna heb je in de
celmembraan zelf ook pompen die calcium naar buiten pompen.
Hoorcollege 11: spiercontractie. Bron plaatjes is HC11 door R.Veeneklaas,UU
De actine en myosine filamenten zitten samen in een Z-lijn. Om actine ligt tropomyosine en
troponine, wat kan reageren met calcium. De eerste stap is de contractiecyclus:
1. Een spier in rust, er komt calcium vrij uit het SR in het cytosol, calcium reageert met
troponine. Troponine maakt een actieve plaats vrij op het actine, een tijdelijke maar stevige
hechting tussen de actieve actine bindingsplaatsen en de myosinekoppen mogelijk. De
myosinekop is energierijk door ATP. ATP is gehydrolyseerd tot ADP+Pi energie in de kop.
2. De myosine kop is verbonden met het actine en is energierijk. De powerstroke: door de
energie kan de myosinekop zich buigen het punt waarop de actine vast. De hoek wordt
36

kleiner en het myosine trekt daarmee het actine langs zich heen. In principe wordt aan beide
kanten van het actine getrokken. Als de kop gedraaid is, komt er ADP vrij en komt de kop in
een lage energiestand doordat hij P afgegeven heeft.
3. De verbindingen met actine worden verbroken. Het ATP is als het goed is in het cytoplasma
aanwezig welke zich opnieuw kan binden aan de myosinekop. We hebben dus weer een
nieuwe opgeladen kop met ATP.
4. Het ATP wordt omgezet in ADP en de kop strekt zich en is klaar om te binden aan een nieuwe
actine bindingsplaats. Dit is de rustsituatie, de kop is opgeladen, en bevat ADP en Pi. De
koppen zijn wel actief, maar vinden geen tegenpool op de actinebindingsplaatsen en de spier
is in rust.
5. Als er opnieuw calcium vrijkomt dan gebeurt in feite hetzelfde verhaal weer. De kop hecht
aan actine.
6. De myosinekop trekt door de energieomzetting het actine naar links na buiging.
7. De myosine kop laat los, ATP activeert de kop opnieuw, maar als dit niet aanwezig is: rigor
mortis. In feite blijven de myosinekoppen in een rechte stand aan de actine zitten (kramp).
Wanneer er wel ATP is dan hecht de geactiveerde myosine kop zich weer aan actine. Dit kan
zich voortdurend herhalen en zal dus ook gebeuren zolang de calcium concentratie hoog is.
Je eindigt in een situatie van de schuivende filamenten theorie. De H-zone wordt kleiner, de I-band
wordt kleiner en de Z-lijnen komen dichter bij elkaar. In de Z-lijnen vinden we ook de T-tubuli en een
groot deel van het SR. Elk sarcomeer wordt dan ongeveer voorzien door zijn eigen signaal. Door
herhaalde koppeling en buiging worden de sarcomeren korter en dus ook de myofibrillen en de
spiercellen contractie. Er zit een limiet aan de verkorting, als de actinefilamenten elkaar raken stop
het.
37

Wat je kunt doen is in een grafiek neerzetten hoe het met de contractiekracht zit die een spier kan
leveren. Op de x-as zet je hiervoor de sarcomeerlengte (passief / in rust), en de kracht op de y-as. Als
je dit doet zie je dat er een optimale lengte is voor een optimale contractiekracht. Als je bijvoorbeeld
de spier te ver uitrekt, dan heb je geen goed contact meer tussen actine en myosine en werkt de
contractie niet goed. Bij een te korte sarcomeerlengte is er veel te veel contact en dus geen extra
mogelijkheden tot verkorting meer. Het blijkt dat de meeste spieren een rustlengte die iets korter is
dan de optimale lengte, dus een klein beetje rek zorgt voor een betere contractie. Wanneer je
passief aan een spier trekt (spieren zijn in normale situatie enigszins onder spanning) zie je de
spanning in de spier oplopen. Bij het voorrekken van een spier kun je dus ook meer kracht leveren,
maar bij een overrekking gebeurt er weer vrij weinig. Een isometrische contractie is een kracht
leveren met een spier zonder dat dit gepaard gaat met een lengte veranderingen (vaak wordt de
spier wel dikker). Het levert wel kracht en dus spanning op. Er gebeurt eigenlijk niets, het kost wel
energie, maar dit verdwijnt in wrijving en contractie.
Het tegenovergestelde is een isotone contractie. Hierbij blijft de spanning/kracht in een spier
gelijk/isotoon, maar er is wel een lengteverandernig. In de praktijk blijken alle contracties een
mengsel te zijn hiervan: een auxotone contractie.
Een twitch is een enkelvoudige contractie, waarbij na een actiepotentiaal een latentieperiode is
(ms). Het duurt even voordat Ca 2+ in voldoende mate troponine heeft bereikt om vrije actieve
bindingsplaatsen vrij te maken. Dit gebeurt nadat het actiepotentiaal op het sarcolemma aankomt en
er voldoende calcium is op de spier te laten bewegen. Hierna zal de contractie (10-100ms)
plaatsvinden. Als het calcium genoeg aanwezig is zal de contractie wel verder gaan, maar actief
wordt dit calcium weggepompt dat zich zal uiten in een relaxatie.
Er zijn dus twee vertragingsperiodes: de latentieperiode en de relaxatie.
Bij een herhaalde stimulatie zien we een steeds hogere contractie omdat de relaxatie nog niet
voltooid is en er dan al een nieuw potentiaal is. Een getande of gekartelde tetanus noemen we dit.
Een gladde tetanus is een voortdurende staat van contractie, je ziet geen onderlinge stappen. De
spier wordt geprikkeld voor er relaxatie optreedt.Eennatuurlijke contactie is een summatie van
afzonderlijke contracties van vele motor units met elk ruime intervallen. De motorunits hebben dus
tijd om even te ontspannen. Gedurende deze tijd nemen andere motorunits de contractie over,
waardoor in het geheel wel een gladde beweging ontstaan. Dit is geen gladde tetanus en is niet
vermoeiend.
Je kunt onderzoek doen aan spieren met een electro-myogram. Hierbij meet je de elektrische
activiteit van een spier aan de hand van een mechanische contractie, maar alleen daar waar de
elektroden liggen. Je zult dus ook zien dat de motorunits die hierbij liggen afwisselend contraheren
38

en ontspannen, het eerste is een motorunit actiepotentiaal (MUAP). Wat je ziet zijn depolarisaties
op de spiercelmembraan. Negatief (naar beneden) is polarisatie weg van de elektrode. Positief (naar
boven) is polarisatie richting elektrode.
Bij neuropathieën zien we grote pieken in het EMG met een lange duur van MAUP maar minder
motorunits. Als er sprake is van neuropathie is er sprake van een lichte denervatie in de spier. Het
aantal actieve motorunits wordt minder en je ziet dus een meer piekerige structuur. Re-innervatie
kan optreden door neuron growth factor dat wel door grotere maar minder motorunits leidt. Ook het
spiervezeltype kan door hetzelfde systeem veranderen. Bij myopathieën zien we juist kortere
MUAP’s en zwakke signalen.
Bij spierdystrofie kan dit ook wel weer hersteld worden. Als een spier helemaal afgebroken is zijn er
vaak satellietcellen die in staat zijn om met hun kernen spieren aan te maken.
Werkcollege 4: spiercontractie (in de vorm van hoorcollege)
Een motorunit is een motorneuron met alle bijbehorende spiervezels die daardoor worden
geïnnerveerd. Een motorunit voldoet aan de alles-of-niets wet en staat aan of niet, waarbij alle vezels
gelijktijdig contraheren of niet. Afhankelijk van de motoriek (fijn of grof) zijn er kleine of grote units.
Voor de fijne bewegingen heb je 1 neuron per 5 spiervezels, bijvoorbeeld bij je oog, hand en vinger.
Voor grote bewegingen heb je 1 neuron per 2000 spiervezels, bijvoorbeeld je rugspier. Een
motorneuronpool zijn alle motorneuronen samen die een enkele spier innerveren.
Motorneuronpools zijn topografisch georganiseerd; proximale spieren mediaal en distale spieren
lateraal. Uiteindelijk komt deze innervatie wel uit dezelfde zenuw, maar een zenuw kan uit meerdere
neuronen (axonen) bestaan.
Een enkelvoudige elektrische prikkeling van de spiervezelmembraan leidt tot de vorming van
dwarsbruggen tussen actine en myosine. Dat gebeurt in de volgende stappen;
1. Depolarisatie van de spiervezelmembraan door afgifte acetylcholine.
2. Voortgeleiding actiepotentiaal in T-tubuli
39

3. Natrium gaat de cel in, depolarisatie
4. Actiepotentiaal komt langs hele sarcolemma, ook langs de DHP receptor. Bij prikkeling DHPreceptor,
‘deurtje’ van SR voor calcium open vrijkomen calcium.
De tijd die een actiepotentiaal erover doet om via de t-tubuli in de hele cel te komen is ongeveer 2-
3ms. De contractie van een snelle spier (van actiepotentiaal tot relaxatie) is ongeveer 25ms.
De contractie van een langzame spier duurt ongeveer 200ms. De relaxatie van een spier duurt
ongeveer 15-150ms. In principe duurt het van Ca-influx tot kracht leveren van spier 5-50ms.
Myofibrillen bestaan uit sarcomeren (=contractiele eenheid), welke op hun beurt weer uit
myofilamenten bestaan. Myosine zit vast in de Z-lijnen met behulp van titine. De actinefilamenten
zitten ook in de Z-lijn, maar meer gevlochten. In de M-lijn vinden we geen bindingsplaatsen voor
actine en myosine. De kopjes van het myosine gaan eigenlijk het echte werk doen. Op het actine
vinden we een tropininecomplex dat bestaat uit een aantal reactieplaatsen, waar het calcium aan
kan binden (TnC). Troponine stelt vast dat er calcium in het cytosol aanwezig is en bindt deze. Dan
komen we bij de werkelijke koppeling. De myosinekopjes worden sterk gebonden aan actine en deze
kan alleen maar loslaten bij de aanwezigheid van ATP (rigor mortis). Het kopje gaat zich na ATP
binding strekken en naar de volgende bindingsplaats toe. ATP is dan omgezet in ADP, en de binding is
nog vrij zwak. Op het moment dat de ADP en P gescheiden zijn is de binding sterk en krijg je dus ook
de verplaatsing van de kop: powerstroke. Hierna komen we weer bij de beginsituatie aan, dat de
myosinekop weer vast zit aan de actine en de kop energie arm is. Als de ATP op is dan blijft de
verbinding stijf. De minimale lengte van het sarcomeer is minimaal de lengte die het myosine
inneemt.
Het proces van contractie van een spier stopt door Ca 2+ terugstroom in het SR.
Rigor mortis is dus het vasthouden van de koppen aan de actine in afwezigheid van ATP en dus ben
je enige tijd stijf. Toch wordt je op een gegeven moment weer slap, omdat de koppen uiteindelijk
toch loslaten. Dit komt door proteolyse en de binding kan niet meer handhaven, geen intacte
structuur.
Zoals we weten hebben we verschillende spiervezels:
Type I, rood, oxidatieve verbranding, veel mitochondria, myoglobine, duurlopen, aeroob. Een
voorbeeld is ook houdingsmusculatuur om je in de goede houding te houden, weinig glycogeen.
Type IIa: rood, gemiddelde snelhied, anaerobe en aerobe verbranding,relatief veel mitochondria en
relatief veel glycogeen.
Type IIb: wit, snel en anaeroob (glycolytisch), minder bloedvaten, weinig mitochondria, veel
glycogeen.
De hoeveelheid van je typen spieren is bepaald bij je geboorte, maar je kunt dit natuurlijk wel
trainen. Myostatine bepaalt de spiermassa, met een knock-out van dit gen vertonen dieren veel
hyperplasie en hypertrofie van spieren. Deze spieren zijn echter veel van type IIb waardoor de dieren
dus geen uithoudingsvermogen hebben.
Om een gerichte actie te verrichten heb je een zekere mate van recruitment nodig. Dit betekent dat
je bij het aanzetten van motorunits eerst de kleine aanzet en bij meer kracht nodig steeds de grotere
units aanzet. Je begint dus altijd eerst “voorzichtig”. Hiernaast zie je dat Type I eerder aangezet zal
worden dan Type II. Dit is handig om voor gecoördineerde bewegingen en een preventie van
energieverspillingen. Hierdoor kunnen dieren dus ook uren staan door het gebruik van zo min
mogelijk type I vezels. Door een naald in de spier te zetten kun je dit registreren. (zie wc, maximale
kracht = 95). Een echte motoreenheid levert natuurlijk niet een constante kracht van onbeperkte
duur maar een krachtbult (twitch) of een krachtzaag (tetanus).
Vaker een spier prikkelen, voordat deze klaar is met contraheren leidt tot grotere kracht. Immers
zolang de spier nog contraheert is er calcium in de spier aanwezig. Wanneer je hier dan al een
40

nieuwe lading bij gooit komt er meer calcium in de cel dan bij een eenmalige prikkeling. Calcium is
direct gerelateerd aan de kracht die de spier levert.
Wanneer er sprake is van een degeneratie van een zenuw, en een goed werkende zenuw in de buurt,
dan zal deze laatste proberen de functie over te nemen. Een deel van de spiercellen wordt niet meer
aangezet, maar deze zullen zelf een fibrillatie vormen in rust. Omdat de goede motoreenheid veel
meer activiteit vertoont, zie je bij een lichte actie een enorme burst van elektrische activiteit. Bij een
maximale contractie gaat de kwaliteit achteruit, dus je zult uiteindelijk te maken met een
verminderde geleverde kracht. De spiervezels worden wel onderhouden maar de kracht is
verminderd ten opzichte van normaal.
Wat ook kan gebeuren is het optreden van ziekte aan de spiervezels zelf (myopathie). Dat betekent
dat je wel veel activiteit ziet van je zenuw, maar de reactie die optreedt in de spiercel is minder. De
elektrische signalen zijn kleiner maar de frequentie is wel hoog. Uit een EMG kun je wel de activiteit
van de elektrische kant meten, maar niet zozeer de kracht van de spier.
Wanneer 3 motoreenheden allemaal aan staan is dit niet gesynchroniseerd maar eerder om de
beurt. Dit zou namelijk weer tot een piekbelasting leiden en minder controle over de spieren. Ze
worden dus over een afstand van elkaar in tijd aangezet.
De spier met de grootste kracht hoeft op een EMG niet het grootste actiepotentiaal te geven, dit is
namelijk maar net afhankelijk van waar je elektrode zit en hoever deze van de motoreenheid af zit.
De grootte is dus niet gerelateerd aan de kracht, maar wel als je de naald echt in die ene vezel zet.
Naast natrium en kalium spelen ook chloride kanalen een rol, deze zorgen er namelijk voor dat het
membraanpotentiaal redelijk stabiel blijft (70% afhankelijk). Bij fainting goats (myotonia congenita)
valt de chloride invloed weg. Met name de kalium uitstroom gaat hierdoor een grote rol spelen,
waardoor je na een depolarisatie een steeds voortdurendedepolarisatie blijft houden. Dit uit zich
klinisch in een zwakte na een plotselinge depolarisatie.
Werkcollege 5: spierfunctie
De normale rustlengte van een sarcomeer is iets onder de optimale lengte. In rust is de spier dus iets
korter dan in de optimale stand, waarbij de spier iets opgerekt moet worden. Wanneer je een spier
oprekt dan moet het laatste puntje minimaal van actine en myosine verbonden zijn. Een spier kan
dus niet langer worden dan de totale opgetelde lengte van actine en myosine. Een maximale
contractie is juist de actine lengte compleet over de myosine heen, min de bare zone. Dus actine +
bare zone.
Bron plaatjes: WC5 Spierfunctie Locomotie, UU
41

Als de actine tegen de myosine aangedrukt wordt dan kan de spier niet verder ingedrukt worden en
is de kracht in die spier 0. Bij een maximale uitrekking is de kracht in de spier ook nul. Tussen punt
2,0 en 2,2 verandert de kracht niet, omdat de myosine nog niet klem zit en er geen extra
myosinekoppen toegevoegd worden. Pas als de actinefilamenten over elkaar vallen, dan neemt de
kracht aanzienlijk af. Maximale kracht zou je in een getal kunnen vatten natuurlijk op 2,1.
In de grafiek zou je een tweede horizontale as kunnen maken, met de lengte uitgedrukt als
percentage van de optimumlengte. Dan zou je de volgende grafiek krijgen, waarbij je als
optimumlengte = 100% = 2,1 neemt.
Als een spiervezel 10 sarcomeren in serie heeft liggen, is de optimale lengte van de spiervezel 10x de
optimale lengte van de sarcomeer (2.1μm). Hier is de optimale lengte van de spiervezel dus 21μm.
Stel dat de kracht van 1 sarcomeer aN is, dan is de maximale kracht van 10 sarcomeren in serie ook
aN. “Een touw is zo zwak als de zwakste schakel”, 1 sarcomeer geeft aN kracht, dus 10 sarcomeren in
serie ook aN. De maximaal mogelijke verkorting van 1 sarcomeer is 0,5μm, dus de maximale
verkorting van 10 sarcomeren in serie is 10x0,5=5μm. In percentage is dit 24% (5μm verkorting van
42

de 21μm optimale lengte). De verkortingssnelheid is per delta t 10 keer zo groot, omdat elke
sarcomeer tegelijkertijd kan verkorten.
Wanneer je een grafiek gaat maken van de kracht-lengte relatie van een spiervezel blijft dit hetzelfde
als bovenstaande grafiek.
Een morfologische doorsnede van een spier is dwars door de spier heen. Een fysiologische
doorsnede is een doorsnede die niet perse dwars op het oppervlak is, maar loodrecht op de
vezelrichting. Vooral bij gevederde spieren moet je hier goed op letten. Met deze doorsnede kun je
het aantal spiervezels tellen per cm 2 spier meten(altijd een constante maat) en dus is de dikte van de
doorsnede een maat voor de kracht. Wanneer je deze doorsnede niet goed maakt, dan kun je het
aantal vezels niet goed tellen. Bij een gevederde spier is er een grotere fysiologische doorsnede, dus
die is sterker. De snelheid van een spier is afhankelijk van de lengte van de spiervezels, lange
spiervezels geeft een snellere spier. Een paralelle spier is dus sneller dan een gevederde spier.
Wanneer in een spiervezel 10 sarcomeren niet in serie liggen, maar juist parallel, dan zijn de waarden
die bij deze spier horen anders. De optimale lengte is hier 2,1μm, want alle sarcomeren liggen naast
elkaar en de optimale lengte van 1 sarcomeer is 2,1μm. De maximale actieve kracht van deze
spiervezel bij optimale lengte is 10aN, je kunt 10x tegelijk aan iets trekken of duwen. De maximale
verkorting van deze spier is 0,5μm, want het gaat weer om de lengte van 1 sarcomeer. De maximale
verkorting in % is 24% en de maximale verkortingssnelheid 0,5 / eenheid tijd. Het maakt dus ook uit
of je een parallele of serie spier hebt, bijvoorbeeld op hoe kort deze kan worden en hoe snel dat
gaat. Welke spieren hoe eruit zien is afhankelijk van de functie.
Wanneer je een spier t.o.v. een bepaald gewricht hebt kun je het moment uitrekenen in relatie tot
de gewrichtshoek. Het ellebooggewricht in de staande hond is met de m. triceps accessorium een
goed voorbeeld hiervan. Omdat dit een tekenopdracht is zul je een deel uit je eigen aantekeningen
moeten halen. Hoe meer de gewrichtshoek naar 180 graden draait hoe korter de spier wordt, en dus
hope dichter bij de 0 graden hoe langer de spier. Het moment van de spier is het grootste tussen
deze twee graden in (90 graden) omdat de spier dan niet maximaal is ingekort of opgerekt. Verder
wil je de arm van het moment ook zo groot mogelijk hebben, dat bij veel gewrichten ook rond die 90
graden is. De momentarm is de lengte tussen het draaipunt en de werklijn van de kracht in de hoek
van 90 graden op deze werklijn. Voor de spierlengte moet je overigens altijd de peeslengte aftrekken
van de complete lengte tussen insertie en origo. Omdat de moment arm in de uiterste standen (0 en
180 graden) 0 is, is er dus ook geen moment. Toch kan de spier niet in de meest gunstige stand van
het gewricht (90 graden) niet het maximale moment krijgen. Dit omdat de optimale vezellengte
anders is dan de optimale gewrichtshoek. Zo kan je over een breed gebied toch een redelijk groot
moment krijgen, namelijk door een optimalere spierlengte of gewrichtshoek. Een relatief kleine
verandering in gewrichtshoek kan al leiden tot ene grote verandering in het moment, tenzij
gecompenseerd door de kracht. Tijdens het lopen kan door deze krachtcompensatie ervoor zorgen
dat in verschillende gewrichtshoeken toch nog een goed moment gehaald wordt voor het lopen. Een
hond zal de uiterste gewrichtshoeken gebruiken bij kortdurende krachtmomenten zoals: slaap,
uitrekken,
Thema 4: diagnostiek en integratie
Hoorcollege 9: verbandleer
Er zijn erg veel redenen om verband aan te leggen, en meestal gaat het om combinaties van deze
redenen. Hierbij moet je denken aan het beschermen tegen de omgeving bij open wonden, het
immobiliseren van weefsel, preventie tegen automutilatie en zwellingen tegen te gaan. Je kunt
hierbij eveneens een groot aantal materialen gebruiken, zoals een wondspray etc. er zijn meerdere
soorten verbanden:
- Ondervoet drukverband: bij amputaties of trauma aan de ondervoet of tenen, of problemen aan
de nagel. Je gebruikt katoenen watten, hydrofiel katoen of kunststof gaas en leukoplast.
43

Belangrijk is dat je voorkomt dat de tenen niet tegen elkaar kunnen komen, met behulp van
watten ertussen, gaasjes ertussen. Belangrijk is dat je deze tussen de zoolkussentjes vlecht en de
duim niet vergeten. Daarna katoenen watten (of polypropyleen) rond de poot draaien en de
tenen hierbij goed bedekken, en met hydrofiel windsel verband aanleggen. Dit materiaal is
moeilijker, maar laat daarom ook geen fouten toe. Verder moet je goed de spanning op de band
houden. Wanneer je werkt aan een linkerbeen moet je rechtsom wikkelen en andersom. Dit
verband is niet wendbaar dus je moet een flapje maken aan het uiteinde van de poot, dat je
daarna omklapt. Hierbij maak je meer een beschermend verband dan een drukverband.
Wanneer je echt tegendruk wilt krijgen maak je een aantal slagen van craniaal naar caudaal. Het
eindresultaat is wel dat het beschermend is, maar het verband blijft gevoelig voor modder en
water, daarom kun je er nog een extra beschermschoen / laag omheen te doen die waterdicht is.
Wanneer je wel een elastische band kunt gebruiken dan is de wendbaarheid groter en genereer
je meer druk.
- Achterpoot verband: bijvoorbeeld bij trauma aan de kruisbanden of knieoperaties,
immobiliseren van de poot, etc. Bij de aanleg van dit verband heb je goede hulp nodig en moet
de hond liggen zoals hij normaal staat. Meestal wil je tegendruk genereren, maar het verband
blijft vaak niet heel lang zitten, heeft de neiging af te zakken en kan zo de knieholte irriteren. In
principe is een elastische kous die direct op de huid toegepast kan worden. Hierbij wikkel je
steeds het verband rustig van onder naar boven om de poot. Kans is dat je teveel druk opbouwt
rond de achillespees. Het is belangrijk dat je niet teveel elastische lagen over elkaar legt, dit gaat
knijpen. Je mag niet teveel kracht op het verband zetten. Je moet doorrollen in de knieholte,
waarbij je het verband kruislinks losjes overslaat en daarna de hele poot afmaakt. De druk moet
distaal hoger zijn dan proximaal, om veneuze en lymfatische return te stimuleren. Dit verband
mag je maximaal 24 uur laten zitten in verband met kans op knieholte irritatie.
- Staartverband: nooit een pleister op de kale huid plakken, maar wel kun je op haren plakken.
Dubbelzijdige tape kun je in een spiraal om de staart wikkelen. Hieromheen kun je je verband
aanleggen en dan blijft het verband beter zitten. Na het polsteren mag je de benige structuren
niet meer voelen. Het staartverband leg je aan na een staartverwonding of amputatie. Bij
honden met lange staartharen kun je de staartharen meevlechten in het verband om zo betere
fixatie te geven. Door kwispelen gaat verband snel van staart af, dus belangrijk dat het goed vast
zit.
- Schouder steunverband: het moeilijkste verband om aan te leggen, met name bij verwondingen
van voorledematen. Vaak is dit voor tijdelijke stabilisatie, en heel soms voor een definitieve
behandeling (elleboog luxatie). Een goede reden om dit aan te leggen is het beschermen van de
n. radialis (extensie van de pols). Been strekken en naar voren houden, ook watten tussen de
tenen en de rest om de poot en schouder wikkelen. Met een breed materiaal kun je de
schoudergordel beter stabiliseren. Daarna moet je gaan wikkelen in de volgende volgorde: je
begint bij de thorax, dan sla je het verbandmateriaal om de thorax heen en kom je in de oksel
terecht. Vanuit de oksel maak je een lange haal naar de hals, waar je hem om heen slaat. Vanaf
de borst draai je het van craniaal naar caudaal naar de schouder en ga je weer verder vanaf de
thorax – oksel – hals – borst – schouder. Daarna zet je het verder vast met elastisch verband. Bij
dit verband zou je ook een spalk kunnen aanleggen.
- Gips is niet anders dan hydrofiel bindsel met mineraal geïmpregneerd. Wanneer je bot wilt
spalken moet je dicht bij het bot komen, daarom kan gips alleen onder de knie en onder de
elleboog, daarboven wordt de afstand te groot door veel spieren. Je doet liever geen circulair
gips aanleggen in verband met druk. Met gips mag je alleen een gesteunde fractuur behandelen,
de fractuur moet stabiel zijn. Gips wordt als het nat wordt weer zacht. Meestvoorkomende
complicatie van gips is drukplekken, door beweging van poot t.o.v. gips. Moeilijk aan te leggen bij
kleine honden en katten.
Het is belangrijk bij gips dat je vaak de positie checkt, zeker omdat je het gips er vaak langer om
laat zitten. Dit kun je doen door aan de onderkant van het verband 1 nagel uit het verband te
44

laten, om de positie van het gips ten opzichte van de nagel te kunnen checken. Dit kun je aan de
eigenaar vragen om te checken.
Algemeen is altijd meer druk distaal dan proximaal wegens het risico op veneuze stuwing.
Hoorcollege 15: Klinische diagnostiek Locomotieapparaat
Deel 1: hond
Het doel van orthopedisch onderzoek is de bron van de kreupelheid te lokaliseren, een diagostisch
plan op te stellen en een therapie in te stellen.
- Signalement
Ras, leeftijd, etc.
- Anamnese
o Klacht van de eigenaar, wat voor dier en wat voor gebruiksdoel heeft het dier,
verwachtingen, functie van het dier.
o Overall anamnese: gezondheidsstatus, dieet, systemische ziektes (Cushing, hypothyreoidie)
o Aangetaste kant
Symmetrie, asymmetrie
Voor of achter ledemaat
Wervelkolom
o Leeftijd van start symptomen
Aangeboren
Tijdens de ontwikkeling
Lengtegroei botten tussen 8-10 maanden voltooid
Osteoarthrose
o Verloop
Intermitterend
Progressief
Migrerend
Door inspanning geïnduceerd
Verlammingen
o Ernst
0 t/m 4: geen kreupelheid, minimaal, gemiddeld, ernstig en intermitterend geen
belasting, en zeer ernstig met helemaal geen belasting van de poot.
- Gang van het dier
o Kijken naar een stilstaande hond: goed totaal overzicht.
Positie van ledematen (pro-/supinatie, ab- /adductie; varus / valgus,
exotorsie/endotorsie(distale deel poot draait), hyperflexie / extensie,
exorotatie/endorotatie (vanuit gewricht draaien))
Gewrichtshoeken
Spieratrofie
Wervelkolom
o Lopen
Asymmetrie
Gewrichtsacties
Circumductie
Geluiden
o Draf: kan onduidelijk zijn bij kleine dieren.
Verergerende kreupelheid
Snelle gewrichtsbewegingen
Interpretatie is moeilijk, op camera opnemen en langzaam afspelen.
o Springen : specifiek bij katten, maar kan ook bij honden.
Coördinatie
45

Parese / ataxie
Neurologische afwijkingen
- Onderzoek bij staand dier
o Werken van proximaal naar distaal
o Inspectie
o Palpatie
o Spieren,pezen, gewrichten, botten
Gewrichten
• Inspectie
• Palpatie
• Effussie
• Breedte
o Ruggenwervel
- Onderzoek bij liggend dier
o Distaal naar proximaal, liezen, oksel en ribben niet vergeten
o Inspectie, palpatie, etc.
o Passief onderzoek van gewrichten
Pijn
Crepitatie (schurende sensatie gewrichten)
ROM: of je goed kunt bewegen
o Diepe palpatie
Pijn
- Diagnostisch plan
o Arthrocentese
o Beeldvorming
Röntgen
Echo
Bot scintigrafie
CT-scan bij grote letsels
MRI
Arthroscopie / i.c.m. chirurgie
Deel 2: paard / LHD
Bij alle dieren is het locomotie apparaat wel vergelijkbaar.
Eerst moet je het probleem proberen vast te leggen: pijn, mechanisch (patella luxatie, knie op slot),
neurologisch of hypoxie. Een paard zal altijd blijven lopen (vluchtdier) dus vaak kun je het aan het
hoofd goed zien.
Volgorde van onderzoek dat in elkaar over loopt, zodra je contact hebt met de eigenaar:
- Signalement
o Ras: erfelijk defect, osteochondrose OCD.
o Geslacht: mannelijke snelgroeiende dieren, OCD.
o Leeftijd: op jonge leeftijd eerder infectie, ouder eerder slijtage
o Gebruiksdoel en niveau: hoe hoger de africhting of gebruik, hoe groter kans op probleem.
- Anamnese:
o Klacht?
o Iets bekend over de oorzaak?
o Iets bekend over het verloop?
o Effect van een behandeling geweest?
- Monsteren
o Observatie stand in rust
Belasting extremiteiten
46

Houding
Stand
o Observatie gang in beweging
Plaats
Ernst
Aard: belastings- (distaal) of bewegingskreupelheid (proximaal)
• Rechte lijn
• Volte
• Harde, zachte bodem (bewegingskreupel duidelijker op zachte bodem,
belastingskreupel duidelijker op harde volte)
• Linksom, rechtsom
- Onderzoek
o Eerst oppervlakkig: van boven naar beneden van uitgekozen extremiteit
Inspectie
Palpatie
o Gedetailleerd klinisch onderzoek: van beneden naar boven van uitgekozen extremiteit.
o Algemene volgorde
Inspectie
Palpatie
Percussie
Auscultatie : crepitaties
Passieve bewegingen
o Klinisch onderzoek altijd spoed
o Hoef / klauw / tenen: ontsteking
o Botten; fissuur / fractuur
o Gewrichten / peesschedes: ontsteking
o Spieren, pezen en ligamenten: ruptuur
- Aanvullend onderzoek
o Geleidingsanesthesieën
Hoorcollege 12: farmacotherapie, anti-inflammatoire middelen
Indicaties voor ontstekingsremmers zijn ontstekingen van gewrichten. Gewrichten zijn moeilijk te
benaderen vanuit het lichaam, omdat het afgesloten ruimten zijn. Bij een parenterale toediening is
slechts een heel klein percentage in het gewricht beschikbaar. De vraag is dus: hoe kom ik in het
gewricht?
Bij een osteochondrose en artritis (aseptische aandoeningen) doen we eigenlijk alleen een palliatieve
therapie, dit betekent dat je de levenskwaliteit van de patiënt probeert te verbeteren, maar het
ziekteproces zelf niet terug probeert te draaien. Degeneratieve gewrichtsaandoeningen zijn niet te
genezen, maar hooguit te vertragen. In dit geval geven we ontstekingsremmers en pijnbestrijding.
Hiertegenover doen we bij een septische artritis wel een causale therapie met antibiotica.
Wanneer we naar de pathofysiologie van de gewrichten gaan is het grootste probleem de aantasting
van het ECM (kraakbeen) waardoor ook het botweefsel wordt aangetast. Collageen heeft een
halfwaardetijd van 128 jaar, de turnover is dusdanig langzaam dat we in een levensperiode /
behandelperiode heel weinig kunnen bereiken. De pathofyiologie is echter op veel onderdelen nog
niet helemaal bekend.
Binnen het gewricht bij een aseptische aandoening speelt zich binnen het gewricht een duildelijke
ontstekingsreactie plaats. Hierdoor wordt het ECM afgebroken, en de doelstelling is ook om dit
proces te vertragen. Een ontsteking begint met een trauma (slijtage, mechanisch, infectieus),
waardoor er twee grote pathways aangezet worden.
47

1. NFkappaB: zit in elke cel van het lichaam, het meeste in cellen van het immuunsysteem, en bij
een ontsteking worden deze transcriptiefactoren geactiveerd.is ook een transcriptiefactor.
2. NRF-2: gekoppeld aan oxidatieve stress.
Hierdoor worden cytokines geproduceerd door upregulatie van genexpressie upregulatie COX-2
prostaglandinen pijn.
Bij antiinflammatoire middelen zien we 3 groepen die altijd terugkomen:
1. Corticostereoïden (dexamethason): remmen de transcriptiefactoren. Omdat ze zo vroeg
aanvallen zijn ze zeer krachtig, maar hebben ontzettend veel bijwerkingen. Glucocorticoïden
worden door de celmembraan opgenomen en aan een transporteiwit gebonden getransporteerd
naar de celkern. Hier zet het gentranscriptie aan: de transcriptie van een aantal wenselijke
eiwitten (Lipocortine) maar ook onwenselijke eiwitten. Er zijn ook andere processen die juist
geremd worden; expressie van cytokinen, cyclo-oxygenase 2 en PLA2. Door deze veranderde
genexpressies (waaronder Lipocortine en fosfolipase A2) wordt de productie van arachidonzuur
geremd en daarmee ook de lipoxigenase en cyclooxigenase (LOX en COX). Uit LOX komen de
leukotriënen (bronchoconstrictie) welke we slechts in enkele organen zoals de long en de
maagwand vinden. De COX vinden we o.a. ook in gewrichten welke prostaglandinen (E en I)
produceren en zo voor pijn en ontsteking zorgen. Prostaglandinen geven eigen alle klinische
symptomen van een ontsteking. Het zijn lipofiele stoffen met een hoog verdelingsformule,
kunnen in het gewricht gespoten worden (steriel en door geoefende personen!), omzetting vindt
plaats in de lever, kunnen niet oraal gegeven worden en worden door de nieren uitgescheden.
Waarom gebruiken we ze dan toch niet zo veel? In de eerste plaats remmen ze de
eiwitsynthese en daarmee de wondgenezing. Ze geven een immuunsuppressie met een
herhaalde toediening ketogenen danwel diabetogene eigenschappen, lipolyse en syndroom
van Cushing. Wanneer je eenmalig toedient is het probleem niet zo groot, maar juist bij
herhaalde toediening wel.
2. NSAID’s: dit zijn enzymremmers van COX, waardoor ze de prostaglandinesynthese remmen. Dit
remt dus pijn en ontsteking. Omdat ze later in het proces zitten, zijn ze niet super effectief.
Hierop vindt overigens een ontwikkeling plaats, waardoor we inmiddels best competente
middelen hebben en zodanig de eerste keuze is geworden voor behandeling. We remmen de
COX en soms ook de LOX. Dit mechanisme bepaalt alle hoofd en bijwerkingen. Een risico is een
COX/LOX shift (aspirine astma) zien we regelmatig bij dikbilkalveren en soms ook andere dieren.
Dit komt omdat je COX remt en het arachidonzuur het LOX juist heel erg activeert
bronchoconstrictie benauwdheid. Voor de werking willen we COX-1 laten werken en alleen
COX-2 remmen, alleen het is moeilijk deze middelen te ontwikkelen (iso-enzymen). Bovendien
blijkt dat een superselectieve COX-2 remmer niet meer pijn remmen, maar alleen veiliger zijn.
Klassieke NSAID’s zijn zwakke zuren met goede orale beschikbaarheid, maar dieren met een
lichtzure urine (honden en katten) hebben door terugresorptie een lange halfwaardetijd en
planteneters door een basische urine een kortere halfwaardetijd. De urine pH moet je kennen en
controleren (niet alle honden en katten zijn meer carnivoor). Bovendien zijn niet alle NSAID’s die
in het gewricht komen, zoals aspirine. Verder moet je op puppies en geriatrische patiënten op
een veranderd vochtvolume letten en daarop de dosis aanpassen. Tot slot moet je weten dat
NSAID’s in het lichaam in stereoisomeren worden overgezet die een andere werking hebben.
Ongewenste bijwerkingen van NSAID’s moet je kennen omdat het de meest voorgeschreven
middelen in de GD praktijk zijn (boven AB). Deze zijn: toename maagzuurproductie en
afname van mucusproductie (maagpijn en ulcers) en schade aan de microvasculatuur (speelt
minder grote rol). Wat zie je dan aan het dier: braken, diarree, bloed in feces en verminderde
eetlust en lethargie. Risicopatiënten zijn: maagaandoeningen, nierinsufficiëntie, shock en
trauma, lever aandoeningen, gelijktijdig met andere NSAID’s en gluco’s.
3. Narcotischeanalgetica (tramadol): dit zijn afgeleiden van morfinen, en worden gebruikt bij
buitengewone hevige pijn. Tramadol is uit de laatste generatie van deze groep en heeft heel
weinig bijwerkingen en werkt niet verslavend. Eén beperking is wel dat bij gewrichtsontstekingen
tramadol wel de pijn wegneemt maar geen invloed uitoefent op het ontstekingsproces.
48

Bij gewrichtsaandoeningen kun je natuurlijk ook nog aanvullende maatregelen nemen. Voornamelijk
in de paardenwereld heerst een hype omtrent additieven, alleen de werkzaamheid van deze
aanvullende middelen zijn niet of nauwelijks onderbouwd, behalve hyonate (hyaluronzuur).
Hoorcollege 14: antibiotica
Septische polyartritis komt vooral voor bij veulens en biggen waarbij er een infectieuze infectie is,
hematogeen. Een septische oligo artritis zien we bij alle diersoorten en vooral bij paarden. We
hebben hier te maken met wonden in de buurt van het gewricht die het gewricht kunnen infecteren.
Een iatrogene infectie bij paarden kan ook ontstaan door het prikken in gewrichten. Kiemen die een
rol spelen zijn talrijk, en daarom gebruiken we vaak een breed-spectrum AB omdat het onduidelijk is
of het gram positief of negatief is. Het is bovendien moeilijk een kiem te kweken uit een
gewrichtsvloeistof. Bij varkens in het geval van systemische infectie speelt streptococcus suis en
stafylo- en streptokokken een rol, maar ook gram negatieven zoals salmonella en hemofilius.
De therapiedoelstellingen van een septische artritis is uiteraard het geven van AB, met breed
spectrum. Bij jonge dieren is dit soms voldoende maar meestal probeer je ook het gewricht te
spoelen. Meestal red je het niet zonder dit laatste. Van het gebruikte AB is van belang dat deze de
kiem kunnen doden (resistentie inherent of verworven), dat deze in het gewricht kan komen
(verdelingsvolume), en dat het veilig te gebruiken is voor het dier. Hierbij kijken we naar de
systemische toxiciteit bij pasgeboren dieren, dysbacteriose bij paarden en herbivoren en specifieke
toxiciteit zoals chondrotoxiciteit. Voor de werkzaamheid van een AB gebruiken we de MIC-waarde
(minimale inhibitoire concentratie), of met andere woorden de minimale concentratie die je nodig
hebt waarbij de groei geremd wordt (niet bactericide). De MIc-50 is 50% van de kiemen wordt in
groei geremd. Als je een AB hebt wil je in ieder in het plasma boven de MIC uitkomen. De MBC is
hetzelfde maar dan voor de bactericide werking. Als de ratio MBc/MIC klein is dan is het AB erg
bactericide en is het middel veilig en haalbaar.
Bacteriostatisch: remming celdeling, opruimen en fagocytose, immuunstatus patiënt is afhankelijk
van de mogelijkheden tot opruiming. Je moet immers de bacterie zelf nog doodmaken. Je gebruikt
het meer bij chronische infecties, metafylactische benaderingen (meer preventief) of een hoge
infectiedruk.
Bacteriocide: het dood de bacterie maar is of concentratie- of tijdsafhankelijk. Wanneer de
immuunstatus slecht is gebruik je dit graag. Dit gebruik je bij acute infecties en voor het individuele
behoeftige dieren (YOPI’s).
- Tijdsafhankelijke werking; werkt bijvoorbeeld op celwand synthese en dus met name op
bacteriën die groeien. Hoe hoog je concentratie ook is, in één klap maak je niet alle bacteriën
dood omdat niet alle bacteriën op hetzelfde moment van de celwand afhankelijk zijn
antibioticumkuur. De concentratie moet in 50% van de kuur boven de MIC zitten en de maximale
concentratie ongeveer 2x de MIC. De bacteriële genezing is na de klinische genezing.
- Concentratie afhankelijke werking: afhankelijk van de concentratie die je geeft kun je in één
keer alle bacteriën doden. De toediening is 8-10 keer de MIC. De bacteriële genezing is voor de
klinische genezing.
Antibiotica kunnen op verschillende punten aangrijpen.
49

Een bekende combinatie van AB is TMP / S dat tesamen een breed-spectrum bactericide werking
heeft. Ze hebben een synergistische werking en versterken elkaar dus. Andere combinatie met een
synergistische combinatie is penicilline en aminoglycosiden.
Bacteriële resistentie kan intrinsiek zijn door gebrek aan aangrijpingspunt voor AB. Verworven
resistentie is meer een probleem en heeft te maken met adaptatie van de bacterie. De gewonnen
resistentiegenen kunnen ook onderling uitgewisseld worden. Voorbeelden van mechanismen zijn
beta-lactamase productie dat bacteriën gaan maken in de aanwezigheid van een beta-lactam AB, dat
dus het AB afbreekt. Bacteriën hebben soms ook efflux transporters waarmee ze het AB eruit
pompen.
Een belangrijke noot is dat een AB wel de bacteriën doodt, maar niet de patiënt geneest. Je moet ook
nog denken aan symptomatische therapieën zoals pijn en ontstekingsremming.
Terug naar septische artritis. Belangrijk is dus de lavage van het gewricht, zeker bij paarden. Dit doe
je middels arthroscopie. Vervolgens kun je het AB zowel systemisch als intra-articulair toedienen.
Vaak krijgt een paard nog weken lang AB, breed-spectrum. Wat tot nu goed succes % geeft. Intraarticulair
gebeurt meer na het spoelen waarbij je onder anesthesie nog wat AB achterlaat, hierna
prikken doe je wegens de risico’s niet meer zo snel.
Of het AB het gewricht bereikt hangt af van: eiwitbinding, verdelingsvolume, verhoogde
doorbloeding door ontsteking, pH- en iontrapping (lokale acidose). Toch blijken de gewrichtsspiegels
niet altijd voorspelbaar, daarom moet je altijd nog de synovia spiegels meten (tijdens een onderzoek
naar een middel, niet bij de patiënt). Middelen die je veel gebruikt zijn penicilline, cefalosporinen (3 e
keus AB, reservemiddel) en aminoglycosiden. Wat je bij paarden wegens een snelle dysbacteriose
niet snel zal gebruiken zijn tetracyclinen. Fluoroquinolonen zijn chondrotoxisch bij jonge dieren en
bovendien is het een 3 e keuze reservemiddel.
Wanneer je besluit toch IA in te spuiten moet je altijd goed denken aan het infectievolume en de
verdeling in het gewricht. Soms is de verdeling helemaal niet gunstiger dan systemisch toedienen. Je
moet bovendien zorgen dat de oplossing isotoon is en dus weinig weefselschade geeft en dat het niet
chondrotoxisch is.
Een speciale toedieningsvorm is een CRI (constant rate infusion) welke constant in lage snelheid AB
in het gewricht toedient. Een andere toedieningsvorm is PMMAwaarbij na een arthroscopie een
sponsje in het gewricht wordt gedaan met AB, en dat gebeurt wel humaan en bij paarden.
Tot slot kun je op indicatie bij deze nog gluco’s of NSAID’s toevoegen.
Bij een niet septische artritis (osteoartrose / osteoartritis) geven we als belangrijkste de NSAID’s en
eventueel gluco’s maar alleen op indicatie. Verder ook ondersteunende maatregelen zoals een
50

ondersteunend beslag en eventueel de DMOAD zoals hyoraat en patiëntmanagement. Van deze
laatste is nooit aangetoond dat deze preparaten in het kraakbeen worden ingebouwd. (zie laatste
deel vorig college).
51