ZL2 totale samenvatting.pdf - VETserieus.nl

www.VETserieus.nl 

Beste Student, 

De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij 

het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens 

het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel 

foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit 

streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je 

tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven 

via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar 

vetserieus@gmail.com 

De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het 

uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!! 

Hartelijke groet, 

VETserieus.nl 

1

Samenvatting Ziekteleer 2 Respiratie & Ciculatie 

Respiratie 

Luchtwegaandoeningen leiden tot belemmering v transport van in- en uitademingsgassen 

naar en v alveolen. 

Aspec strategieen tegen indringers: neusuitvloeiing, niezen, proesten, hoesten, 

bronchoconstrictie (bij elk individu continu functioneel en actief bij te lang aanwezig = 

verschijnsel luchtwegaandoening) 

Anatomie luchtgeleidende wegen: 

- meerlagig plaveiselcelepitheel v enkele gebieden in neus, farynx, larynx 

- pseudomeerlagig epitheel met trilhaar- en slijmbekercellen, borstelcellen, 

basaalcellen, APUDcellen (granulacellen); in lamina propria muceuze en sereuze 

klieren, vaten en zenuwen 

- bronchioli hebben GEEN kraakbeen, geen klieren, circulaire spierlaag en 

eenlagig kubisch epitheel met vrnl trilhaarcellen en Clara-cellen, geen 

slijmbekercellen en dus geen slijm 

- gladde spiercellen rondom luchtwegen hebben basale tonus die bij ontst 

direct/indirect wordt beinvloed (eigen recept, prikkeling zenuw of schade aan 

beta-recept, vagale reflex op mediatoren) 

bij vogel gesloten kraakbeenringen v trachea, geen larynx, wel syrinx, geen diafragma 

(en dus geen negatieve thoraxdruk aangewezen op spieren) 

- mucosa bevat mucuslaag als beschermingslaag 

Reactiepatronen: alteratie, exsudatie en proliferatie 

1 ) Degeneratie en necrose v epitheel (alteratie): 

- desquameren: bij lichte beschadiging : degeneratie met verdwijnen v trilharen en 

loslaten v epitheelcellen; ; evt hydropische degeneratie en/of necrose v 

epitheelcellen, die daarna desquameren 

- necrotiserende ontsteking: als ook onderliggende weefsel necrotiseert 

- vorming syncytiale reuscellen = epitheliale, meerkernige reuscellen, oiv bepaalde 

noxen (para-influenza-3, resp. Syncytiaalvirus bij rund, acute aspergillus bij 

vogels) 

2 ) Catarraal (exsudatie; glanzend door vloeibaar exsudaat): ontsteking met 

prikkeling van slijmbekercellen en klieren overmatige mucinenprod, hyperemie en 

oedeem l propria, uittreding sereus vocht en leuco’s; verdwijnt na afvoeren v 

exsudaat en proliferatie v basaal/borstelcellen (dan veel ongediff cellen aanwezig); 

als t langer duurt: minder hyperemie, meer MF en PMKs en later bw 

3 ) (muco)purulent: sterke exsudatie PMKs, vermengd met slijm en oedeem; PMKs 

degenereren dikslijmig, gelig exsudaat en verlies v alveolaire septa door ophopen 

v exsudaat; bij snel afvoeren herstel, anders afsterven onderliggende epitheel oiv 

toxinen in exsudaat ( ulceratief: pus heeft ulceratieve werking op wand) 

4 ) pseudomembraneus: fibrine en/of necrose in exsudaat, waarbij “membraan” in 

luchtweg komt, evt met ulceratie door afstoting v necrose; bij zeer toxiche agentia 

1

(BCK-rund, bovine rhinotracheitis-rund); bij aantasting diepere structuren 

littekenvorming 

5 ) chronisch: wanneer prikkel lang aanwezig blijft; gaat gepaard met hyper- en 

metaplasie epitheel (door aanhoudende proliferatie epitheel wordt meerlagig; door 

deling en diff v slijmbekercellen) diff nr plaveiselepitheel bij zeer landurige 

prikkeling, hypertrofie en hyperplasie v klierbuizen; hypertrofue v spieren in 

bronchiaalboom; hyperplasie v bindweefsel in mucosa en adventitia met infiltratie v 

lymfo’s, plasm’s en mono’s (evt ontstaan lymfefollikels); evt poliepvorming door bwwoekering, 

die kunnen leiden tot vernauwing; broncieectasie ( = verwijding met 

lumen dat volstaat met pus; NIET BIJ VOGELS) met atelectase(roder, 

samengevallen, droog snijvlakte, zinkt in water) v dat longgedeelte; littekenvorming 

6 ) Overgevoeligheidsreactie type-1 op bronchiaal/brocnhiolair niveau (astma): in 

interstitium zitten mastcellen; bij degranulatie v mastcellen (na sensibilisatie) komt 

histamine, serotonine,ECF-A en SRS-A vrij contractie gladde spieren ophopen 

slijm in boncien en brochioli secundair emfyseem; daarnaast toename 

vaatwandpermeabiliteit exsudatie; dit alles leidt tot acute benauwdheidsaanval! 

Duur v ontst loopt meestal parallel met aanwezighd agens; uitbreiding en ernst afh v 

duur v ontst en virulentie/toxiciteit agens 

Acute rhinitis = ontst v neussv; hyperemie, zwelling v sv en exsudaat 

Chronische rhinitis = hypertrofie sv; 

Rhinitis kan zich gemakkelijk uitbreiden naar sinussen, overige luchtwegen en zelfs 

naar schedel (meningitis); is vaak ond v virale freq v voorste luchtwegen 

VitAdef bij vogel leidt tot metaplasie syrinx en bronchiaal epitheel; 

BALT=bronchiolar associated lymfoid tissue (bij chron ontst bij vogel) 

Bronchiolitis abliterans=afsluiting lumen door poliepvorming 

Bij ontst v bronchioli heeft hoestreflex vrijwel geen effect: bezitten weinig 

trilhaarepitheelcellen en liggen distaal v longen; ook treedt er veel eerder 

vernauwing door exsudaat op ontst v grote brochien klinisch duidelijk, maar vaak 

geen gevolgen voor achterliggende longweefsel, itt bronchioli-ontst (emfyseem, 

atelectase; geeft klinisch pas bezwaren bij diffuse aantasting) 

Sterretjes- en klaverbladtekening bij brocnhi(oli)tis onder pleura en op snijvlak 

door zichtbaar worden v ltste vertakkingen v bronchiaalboom door opvulling v lumen 

of verdikking v wand of bij bloedaspiratie of bronchiolair emfyseem 

Reactiepatronen: atelectase, pneumonie (lobulair/lobair vs diffuus), emfyseem 

-pneumonie kan hematogeen, aerogeen of bronchogeen zijn, exsudatief, acuut of 

chronisch 

exsudatieve pneumonie: 

- stage 1) actieve ontst hyperemie en toename vaatpermeabiliteit 

-stage 2) exsudatie granulo’s en MF 

2

-stage 3) resolutie en/of organistaie (compl: suppuratie&necrose 

fibrineuze pneumonie: ook exsudatie v fibrinogeen en RBCs; 

- stage 1) rode hepatisatie: in alveoli heel veel RBCs en fibrine 

- stage 2)grijze hepatisatie 

Bij ontst bronchiaalboom zie je bleke tekening v bronchiaalboom 

neusholte-rhinitis: 

-neusgangen grotendeels omgeven door neusschedel bij sv-zwelling, ophoping oid 

snel passagebelemmering (opl: door mond ademen, muv paard en konijn) 

-Schimmels slaan vaak aan bij verminderde weerstand 

-Rhinitis: viraal, bacterieel (varken: Pasteurella, bordetella), schimmel, prikkelende 

stoffen, allergische reactie 

-Neusbloedingen door neussonde, ulcera, tumor, hemorrh diathese of idiopathisch; 

eenzijdig of beiderzijds, profuus of druppelend, eenmalig of recidiverend 

-Bij paard ook bloedneus door necrotiserende ontst luchtzak waarbij arterie ruptureert 

(levensgevaar: bij bloedneus zonder oorzaak altijd doorsturen) 

-Bekende maligne tumoren v neusholte (komt regelm voor): plaveiselcelcarcinoom, 

adenocarcinoom, chondrosarcoom, fibrosarcoom, myxosarcoom 

-Benigne: papilloom, adenoom, fibroom 

verschijns: veranderd adempatroon, stridor, neusuitvloeiing, niezen, proesten, 

jeuk of pijn in neusgebied 

diagn mbv verschijns (luchtstroom, uitvloeiing), cytologie, BO, virusond, 

endoscopie, rontgen, CT 

ther: frisse, stofvrije omgeving, evt AB bij algemene ziekte; bij mycotische 

aandoeningen bijzondere therapie; gunstige prognose 

trauma planum nasale bij hond/kat: acuut heftige bloedingen; moet 

gehecht worden om bloedende vat te onderbinden met dun atraum 

hechtmateriaal 

corpora aliena in neusholte bij hond, kat en papegaai: lijdt als eerst tot 

niezen, wrijven met kop over grond of poten; ook snurkende geluiden en 

dyspneu als het ook in nasopharynx zit; diagn mbv rontgen; ther: 

verwijderen mbv rioscoop onder alg anesthesie 

niesziekte bij kat: = acute infectie v voorste luchtwegen met koorts, 

anorexie, rhinitis, conjunctivitis, niezen en stomatitis; door FHV (of FVR) 

en FCV (feline calicivirus;meerdere serotypen, zitten niet allen in 

vaccin!!), ook chlamydiae(deze stam geen zoonose), mycoplamata en 

bordetella broncseptica; mn bij groepshuisvesting,hoge morb, lage mort; 

infectie via sv v oog, neus en mond door direct contact of door uitniezen 

virushoudende druppeltjes (geen aerosolen!!), vermeerdering in epitheel 

voorste luchtwegen en conjunctivae focale necrose en bij jonge dieren 

ook necrose in conchae; uitscheiding door zieke dieren met neus- en 

3

conjunctivaalsecreet, bij sepsis ook via urine; ook dragers; bij infectie 

ontw AL, maar geen immuniteit!! 

verschijns: afh v agens; anorexie, stomatitis, koorts, depressie, neusuitvloeiing, 

niezen, cornea ulcera, ooguitvloeiing 

diagn mbv verschijns, evt BO/virusond; FCV ook oorzaak v andere syndromen 

(koorts, verlamming, faryngitis, hemorrh syndroom) 

ther: ondersteunend; gunstige prognose 

Hondenziekte (ziekte v Carre): veroorz door CDV, dit is parapoxvirus, 

verwant aan mazelenvirus; ook bij fretten; 

verschijns: catarrale conjunctivitis, catarrale-mucopurulente neusuitvloeiing en 

koorts als 1 e symptomen; later mucopurulente neusuitvloeiing, hoesten ,braken en 

diarree; bij ernstige gevallen pneumonie en zenuwaandoeningen (kan tot enkele 

maanden later) 

diagn mbv klin verschijns, vaccinatiegeschiedenis en mogelijke blootstelling aan 

virus; aantonen v virus in uitstrijkje v conjunctivaalsv of bloed 

ther: symptomatisch, gereserv prognose 

atrofische rhinitis/snuffelziekte varken: = pathologische entiteit, 

gekenmerkt dr conchae-atrofie; veroorz door lokale infectie neussv met 

Bordetella bronchiseptica(BB) of Pasteurella multocida(PM); BB 

adhereert aan ciliair epiheel kolonisatie neussv catarrale-purulente 

rhinitis toxine remt kraakbeengroei v conchae (revers) atrofie; PM: 

lokale infectie op neussv, maar geen hectingsfactoren kolonisatie afh v 

voorafgaande beschadiging neusepitheel toxine veroorz versterkte 

botafbraak en vertraagt botnieuwvorming in neus atrofie conchae en 

zeefbeenlamellen, scheve stand neustussenschot en deformiteiten 

aangezichtsbeenderen, conjuctivitis en traanstreep 

verschijns: varieren in ernst: v veelvuldig niezen tot bloedneuzen; verstopt raken 

v traanbuis, mopsneuzen en kopasdeviaties (mn PM), pijnlijke neus 

diagn mbv sectie door dwarsdoorsnede neus: mate v atrofie; BO en typering; veel 

symptoomloze dragers v PM in tonsillen in populatie met klin zieke dieren 

ther: monitoring v biggen op afwezighd v PM en bestrijding mbv vaccinatie 

aandoeningen v nevenholten: sv v nevenholten(sinussen en conchae) 

reageren mee bij ontst v voorste luchtwegen; genezen vaak ook mee, maar 

soms ontw chron sinusitis (bijv bij te taai exsudaat); sinusitis kan ook door 

kieswortelprobleem of trauma v schedel waarbij bloeding optreedt in 

sinussen; bij open contact met buitenwereld altijd contaminatie, dus altijd 

sinusitis (bij onthoornen); poliepen en tumoren komen ook regelm voor 

verschijns: bij sinusitiden die “meereageren” bij rhinitiden zijn er geen “eigen” 

verschijns; bij kieswortelgeinduceerd ichoreuze ontst met stinkende 

neusuitvloeiing en afwijkend eetgedrag; bij echte afsluiting door exsudaat of taai 

slijm vervorming v schedel (bomberen v sinus waarbij fistels kunnen ontstaan nr 

buitenwereld of naar neusholte), pijn en depressie; traanstreep bij vervormende 

beschadigingen sinus max waarbij canalis lacrimalis betrokken is 

4

diagn mbv lich ond, ond nevenholten dmv endoscopie, rontgen, CT, trepanatie 

ther: geen bij “meereagerende” sinusitis;bij bact complicaties parenterale AB; bij 

afsluitng trepanatie v sinus 

Farynx = slappe buis die als sok is opgehangen aan schedeldak; blijft geopend door 

vele spiertjes geinnerveerd door mn nervus vagus door slappe structuur makkelijk 

samendrukbaar door bijv abcessen 

Op niveau v farynx/larynx kruisen luchtweg en digestietractus elkaar goede 

coordinatie v slikken, hoesten en niezen noodzakelijk; kan ernstig verstoord zijn door 

ontst, zenuwbeschadigingen, trauma etc. Tumoren v larynx en trachea = zeldzaam; 

Bij brachycephale rassen hebben sterk verkorte neus, farynx en larynx en vaak te 

lang palatum molle dat door afsluitng v glottis ademhalingsprobl kan veroorz 

Palatoschizis = gespleten gehemelte; komt veel voor; veroorz regurgiteren v voedsel 

en verslikpneumonie 

farynx- en larynxproblemen: zie hierboven; doen ook vaak mee met ontst 

v voorste luchtwegen; 

verschijns: voorzichtig slikken door pijnlijkheid, soms anorexie door pijn, 

spontaan hoesten, makkelijk op te wekken hoestreflex, evt hoesten na slikken 

(door verslikken), regurgitatie door verstoord slikmechanisme, stridor door 

samenvallen keelgebied ( bij droes, larynxdifterie en trauma is tracheotomie soms 

levensreddend), veranderde vocalisatie 

diagn mbv klin ond, endoscopie, CT, slikfilm (onder rontgendoorlichting met 

bariumvoer) 

reverse sneezing hond: bij irritatie v nasofarynx, door aanvalsgewijs 

spasme v farynxspieren, waardoor nasopharynx afgesloten wordt; 

snurkend geluid en dyspneu omdat hond toch probeert te ademen; slikken 

geeft direct relaxatie (op te wekken door kriebelen keel of dichthouden 

neus); neusdruppels kunnen helpen, anders leren v opwekken slikreflex 

aan eigenaar 

glottisoedeem = toestand waarbij plicae ary-epiglotticae sterk oedemateus 

gezwollen zijn; kan zich uitbreiden; komt zelden voor, muv jonge varkens 

met oedeemziekte; mogelijke oorzaken: tromboflebitis v jug, allergische 

reactie, insectenbeet opgehapt insect, te nauw halster, verwurging bij klem 

raken v been in halster, ontstekingsproces; 

verschijns: acuut-peracuut benauwd en duidelijke inspiratoire stridor, cyanose, 

verslikken 

diagn mbv endoscopie 

ther: bij ernstige dyspneu tracheotomie (eerst IV anesthesie, daarna intubatie, dan 

verdiepen anesthesie ne vervolgens tracheotomie); behandelen primaire oorzaak; 

evt cortico’s om oedeem te verminderen 

5

droes (adenitis equorum; goedaardig) bij paard: 

= zeer besmettelijke infectieziekte door Streptococcus equi subsp equi; eerst 

purulente rhinitis en lymfadenitis; besmetting door direct contact of 

overbrengen v pus; dieren infectieus tot 6 wk na laatste abcesdoorbraak; hog 

emorb, lage mort; vaak levenslange immuniteit n ainfectie; mn bij jonge 

paarden 

verschijns: in acute stadium ziek met koorts, mucopurulente neusuitvloeiing, 

speekselvloed (slikken = pijnlijk), gezwollen lnn, pijnlijke farynx, gestrekte hals 

& hoofd, buigen = pijnlijk (druk op farynx), regurgiteren mn bij drinken; druk op 

keel is zeer pijnlijk, makkelijk op te wekken hoestreflex met onderdrukte, 

vohtige/rochelende hoest (mond vol speeksel), soms snurken tgv zwelling 

farynxsv en druk v lnn op bovenwand farynx/larynx; te volle keelstreek, naar 

buiten gedrukte parotideale speekselklier, bij doorbreken nr farynxlumen sterk 

purulente neusuitvloeiing, na doorbraak nemen zwelling en koorts af, regurgiteren 

blijft nog even; bij doorbraak nr luchtzakken kan luchtzakontst ontstaan 

diagn mbv verschijns, endoscopie/rontgen (als alleen lnn retrophar med zijn 

aangetast zijn niet voelbaar); isoleren v agens is lastig 

DDx: in beginstadium : infectie voorste luchtwegen 

Ther: AB afh v al dan niet hebben v klierzwelling; bevorderen v rijping abcessen 

mbv laurierzalf 2x daags; bij acuut verstikkingsgevaar tracheotubus inbrengen 

(vergroot wel kans op verslikpneumonie) 

Progn: gunstig; bij verslagen droes (waarbij ook andere dan lnn mand en lnn 

retrophar zijn aangedaan) ongunstig; kan langdurig verlopen; bij abcedering v lnn 

retrophar is prognose afh v ernst v zwelling en plaats v doorbraak 

larynxdifterie rund: door Fusobacterium necrophorum; mn bij kalf en 

pink; bact veroorz necrotiserende ontst in primaire lesie(door kractig 

hoesten, virus, ulcera, voer) door prod exotoxinen; in larynx 

larynxdifterie, in mondholte(wang/tongsv) kalverdifterie; necrose 

meestal caud v stembanden, eerst in sv maar later ook in larynxkraakbeen; 

zwelling en exsudatie vernauwen larynxlumen, evenals granulatieweefsel 

in chron ontst 

verschijns: zwelling, inspiratoire stridor laryngealis, koorts, anorexie; in ernstige 

gevallen ook exp stridor; ernstige dyspneu, niet drinken, hoesten, gestrekte hals, 

dreigen te stikken 

diagn mbv insp stridor die toeneemt bij druk op larynx, endoscopie (speculum), 

rontgen 

DDx: actinobacillose, IBR, kalverpneumonie 

Ther: penicilline, maar larynx = slecht doorbloed hoge dosis en langdurig!; 

cortico’s om zwelling te verminderen, tracheotubus bij ernstige dyspneu 

Progn: slecht na aantasting larynxkraakbeen; necroseprop blijft vaak aanwezig in 

kraakbeen operatieve verwijdering na afkapseling 

Prev: isolatie geinfecteerde dieren, aparte drinkemmers, hygiene 

Bij vogels kan zwelling en hyperemie v larynx gevolg zijn v infectie, tumor of trauma; 

bijv. candida, trichomonas, pokken 

6

Trachea en bronci dienen als transportroute voor lucht; probl mn door 

lumenvernauwing 

Rupturen v trachea: 

vaak door bijttrauma (perforaties door tanden) of ander trauma (schop v baas) 

kan leiden tot verscheuring v trachearingen of tss ringen gelegen bw; bij 

kleine scheurtjes alleen subcutaan oedeem, bij verscheuring sterfte door 

asfyxie (=verstikking; bij te laat ingrijpen); diagn mbv ond trachea en vinden 

v trauma, oedeem etc; ther:spontane genezing, hechting of chirurgie; prog 

variabel met ernst v trauma 

Ontsteking v trachea: 

bijna altijd ond v gegeneraliseerde aandoening voorste luchtwegen door agentia, 

toxische gassen oid; 

verschijns: bij tracheitis altijd hoesten als klin verschijnsel, vaak gepaard met 

beiderzijdse neusuitvloeiing, soms stridor of koorts; bij chron ontst geen koorts en 

hoesten minder frequent 

diagn mbv verschijns, endoscopie ter bevestiging: roodheid en exsudaat, soms 

pseudomembr 

ther & progn: afh v primaire oorzaak en uitgebreidheid 

corpora aliena in trachea: door plantaardige dingen, knikkers, stenen; bij 

vogels ook door plantenzaden of schimmelproppen die vastlopen in syrinx 

afsluiting trachea inbrengen tube noodzakelijk 

verschijns: plots heftig hoesten, kokhalzen en dyspneu (afh v grootte corpus) 

diagn mbv verschijns, anamnese, rontgen (ziet geen plantaardige coprora), 

bronchoscopie 

ther: verwijdering via larynx of evt via trachea (na maken v opening); bij tijdige 

verwijdering gunstige prognose; evt complicaties: asfyxie en bronchopneumonie 

Bij vogels vindt gaswisseling plaats in luchtcapillairen. (bij zoogdieren in alveoli) 

Alveoli en luchtcapillairen moeten beschermd worden tg te grote wisselingen in temp en 

vochtigheid trilhaarepitheel en bekercellen(in neus en tracheo-bronchiale boom): 

prod samen met submuceuze klieren de slijmlaag; 

In tracheo-bronchiale boom wordt slijm in richting v farynx afgevoerd afvoer is 

vertraagd bij beschadigd sv 

Bij virale infectie wordt epitheel plaatselijk afgestoten tot op basale laag 

onderliggende laag wordt zo meer blootgesteld aan infectie; 

Langdurige prikkelingen (en vitAdef bij vogels) leidt tot metaplasie v sv: trilhaarepitheel 

wordt meerlagig plaveiselepitheel; 

Bij verlies trilhaarfunctie is kans op chron bronchitis groot 

7

Trachea en bronchi: 

NCD (pseudovogelpest) bij vogels: bij alle lft; vaak acuut verloop met 

ademhalingsstoornissen, diarree, zenuwverschijnselen en hoge morb en mort; veroorz 

door paranyxovirus, vrsl stammen ingedeeld op basis v virulentie; natronloog 

desinfecteert tg virus; preventie, directe schade aan dieren en schade ivm sluiten v 

exportgrenzen kosten enorm veel; kip meest gevoelig, watrevogels wel gevoelig maar 

niet klinisch ziek bij infectie; is een v belangr redenen v quarantaine bij papegaaien; 

paramyxo-type3 bij papegaaien geeft draainekken, maar is apathogeen voor pluimvee; 

ook duivenparamyxovirus bij duif geen ademh. probl, maar nierprobl en 

zenuwverschijns; vaccinatieplicht voor wedstrijdduiven; besmetting via voorste 

luchtwegen vermeerdering in epitheel na 24u viremie vermenigv in milt 

sterkere viremie verspreiding door hele lichaam, mn resp-app, MDK, CZS; 

uitscheiding virus door zieke dieren via resp-app en feces; virus blijft in feces en 

kadavers lang infectieus; besmetting v bedrijf nr bedrijf via personen, huisdieren, 

materialen, overwaaien (over korte afstand) en via wilde vogels; geinfecteerde 

embryo’s sterven wrsl vroegtijdig af; 

verschijns: afh v lft, soort gastheer, virulentie, infectiedosis, infectieroute, milieu 

gastheer, aan- of afwezighd antistoffen; van acuut met sterfte tot chronisch mildsubklin; 

kuikens: verspreiding v ademhalingsprobl dr koppel, groenige, 

brijachtige mest, later nerveuze verschijns: sloom, ataxie, torticollis, verlamming, 

opisthotonus etc, stijging v uitval; bij oudere kuikens treden nerveuze verschijns 

(mn draainekken) later op of niet; volwassen: verspreing v ademhalingsprobl door 

koppel, cyanose kopversierselen, plotslinge daling prod , ook diarree (zie kuiken), 

eieren v mindere kwaliteit; 1-2 later soms zenuwverschijns (veel minder freq en 

milder dan bij kuikens), mn torticollis en pootverlamming; bij overleven vlot 

herstel; evt compl met e coli, mycoplasma gallisepticum 

diagn: acute stadium: viruskweek en virusidentificatie met ICPIbepaling; 

materiaal v verdachte dieren wordt, na fijnmaken en behandeling met penicillinestreptomycine, 

ingespoten in allantoisholte v 8-9dg bebroede eieren NCD doodt 

embryo binnen 5 dg; allantoisvloeistof is hemagglutinerend wordt geremd bij 

aanwezighd NCD-antiserum; daarna ICPI; ook IFT (sneller, maar geen 

differentiatie); tweede stadium ziekte: vaak neg isolatie, geen zekerheid; hoge 

Altiter kan indicatief zijn (gepaarde sera) 

DDx: mbt zenuwverschijns: dolle kuikenziekte (zenuwverschijns, maar alleen bij 

jonge kuikens en geen verlammingsverschijns, maar excitatie), trilziekte, ziekte v 

Marek (asymm verlammingen), intoxicaties; mbt respiratie: ILT, IB, CRD, PD, 

coryza 

Geen: ruiming; 2 srt vaccins: levend en geinactiveerd verplicht, alleen 

ontheffing bij ziekte onder koppel of te heftige entreacties vorige koppels; 

aangifteplichtig!! 

influenza bij pluimvee (klassieke vogelpest): door influenza type A virus; zeer 

uiteenlopende ziektebeelden, vaak aandoening resp-app; 3 typen influenza- 

8

virussen: A,B en C; allen A bij vogels (ook bij zoogdieren!!); binnen type A vrsl 

subtypen op basis v H, N en oppvl virion;bij wilde watervogels frequent maar 

voor hen niet pathogeen, bij pluimvee wel door vogeltrek infecties pluimvee; 

prevalentie afh v vele factoren; wel speciebarriere maar deze is niet absoluut; mn 

bij kalkoenen; uitscheidning virus via resp-tractus, conjunctivae en feces; infectie 

v dier nr dier via aerogene en enterogene weg; mens belangr transmissiefactor!; 

geen verticale transmissie, wel besmetting v eieren via feces; incubatietijd afh v 

dosis, virulentie, weerstand etc (uren-dagen); 

verschijns: zeer sterke variatie! Resp-probl, digestiestoornissen, reprodstoornissen, 

zenuwverschijns; sterfte v 1-100%; daling eiprod, windeieren, 

cyanose kam en lellen; blaasjes en pokachtige lesies op kam en lellen; later 

oedeem en hemorrh necrose aan kop bij kalkoen en struisvogel v lichte depressie 

tot ernstige resp verschijns met ontst neus en bijholten met slijmovervulling en 

zweeling; wisselende mate v sterfte; in ernstige gevallen sterfte zonder 

voorafgaande verschijns 

diagn: verschijns + histopath., aantonen virus met serologisch ond, evt IFT op 

hersenen pancreasweefsel; na virusisolatie bepalen of isolaat pathogeen is 

DDx: NCD, ILT, IB, PD, aspergillose 

Ther: geen; vaccineren niet toegestaan ( na vaccin serologie onmogelijk, gevaar v 

recombi v vaccinvirus met veldvaccin en maskeren v veldinfecties wat eradictie 

bemoeilijkt 

acute bronchitis/bronchiolitis bij paard: bijna altijd door infectie, mn 

virussen en Dictyocaulus arnfieldi (ezels vormen reservoir) die 

slijmvlieslaesies kan veroorzaken vormen porte d’entree voor sec bact 

infecties; bij veulens ernstiger verschijns dan bij volw dieren 

verschijns: bij acuut: onderdrukte, niet productieve hoest; bij virale infectie 

koorts; drukgevoelige larynx, na enkele dg neusuitvloeiing (seromuceus, die 

purulent wordt bij sec bact infectie); verminderde eetlust (mn bij influenza is dier 

ziek); vaak gepaard met faryngitis ( regurgiteren); zonder sec bact infectie na 3 

dg herstel, anders langduriger verhoogde temp, aanhoudend ziek en 

neusuitvloeiing; afh v ernst dyspneu (door combi v bronchospasme, exsudaat in 

bronci(oli) en oedeem van mucosa); bij longworm mn hoesten en dyspneu zonder 

koorts; vaak ontw tot chron; zelden compl met pneumonie; 

diagn: mbv verschijns; als bij meerdere paarden acute bronchitis wordt 

vastgesteld is virus wrsl oorzak; bij longauscultatie soms ronchi, mn na 

geforceerd ademen, reutelen bij borstingang; soms vergroot longveld; Voor 

aanwijzen oorzaak(voor ther niet v belang, wel voor prognose en preventie):evt 

virusisolatie mbv swab; gepaarde sera, BO v tracheo-bronchiaal/bronco-alveolair 

spoelsel; fecesond op wormlarven 

ther en progn: vaak zonder hulp genezing; bij niet snel herstel en sec infectie 

mindre gunstige progn! Ther op primaire oorzaak, ontstverschijns en mogelijk 

optredende compl stof e.d vermijden 

chronische bronchitis, astma en COPD bij paard: astma = v nature bij 

paard voorkomende overgevoeligheid gekenmerkt dr verminderde 

9

longfunctie bij blootstelling aan “stoffige” omgeving, mn door schimmels 

als Aspergillus fumigatus, micropolyspora feani en thermoactinomyces 

vulgaris; COPD = permanent afwijkende longfunctie (“dampig”); 

pathogenese: vaak purulent karakter; exsudaat afgevoerd ri trachea en larynx en 

heeft hoge viscositeit (soms te hoog om nog te vervoeren door trilharen; door 

vochtverlies bij ademen neemt visc toe) plakt tg sv v bronchi mech 

prikkeling die ontstreactie in stand houdt chron bronchitis, met pus als irritans 

blijvende hypersecretie uitbreiding nr peribronchiaal verlies aan 

elastische vezels afname radiale tractie: air-trapping snel verergerend 

ziektebeeld; ook door herhaalde benauwdheidsaanvallen treedt zodaing 

weefselverlies op dat radial tractie afneemt; permanent afwijkende longfunctie 

COPD; 

- astma: mn in en rond bronci en bronchioli; onbekend hoe dier overgevoeligheid 

voor schimmels ontwikkelt; prikkeling sterke influx neutro’s naar lumen 

hypersecretie, zwelling en bronchoconstrictie oiv ontstmed en autonome reflexen 

bronchusvernauwing, ventielwerking door toename hoeveelhd slijm met 

bronchoconstrictie ( airtrapping hyperinflatie alveolen verscheuring 

alveolen obstructief emfyseem COPD) 

verschijns: afh v mate; niet algemeen ziek, hoesten met wisselnde freq en kracht, 

mn op stal en bij nr buiten gaan; gebrek aan uithoudingsvermogen; (exp) dyspneu; 

bij veel emfyseem “dubbelslag”, wisselende hoeveelhd neusuitvloeiing (wordt 

vaak doorgeslikt); bij ernstige dyspneu neusvleugelen en anusbewegingen; 

afwijkende longauscult (afh v mate); vergrote (bij astma soms ook normaal) 

longpercussie met opvallend holle toon 

diagn: mbv anamnese mbt hoesten en uithoudingsvermogen; klin ond, maar vaak 

niet genoeg!; tracheo-bronchoscopie: toegenomen hoeveelhd bronchiaal secretum 

met purulent karakter; fiberscoop of bronco-alveolaire lavage om sputum om te 

zuigen voor BO/cytologie (veel neutro’s; na 5 wk ziekte is BO neg door 

bactericide werking bronchussecretum) longfunctie-ond om obstructieve 

veranderingen in bronchi op te zoeken en evt herhalen na ingestelde ther om te 

zien of aandoening permanent of revers is(COPD resp astma); reactie op/effect v 

therapeutica; 

ther: verbetering v milieu: evt medicijnen om infectie te bestrijden, 

bronchusspasme en hypersecretie te verminderen en afvoer slijm te bevorderen : 

clenbuterol (ventipulmin; beta-2sympmimeticum bronchodilatatie en stim 

trilhaar; gewenning na 2 wk), anticholinergica (bronchodilatie, soms 

neveneffecten bij herhaald gebruik: herhaaldelijk atropine veroorz indroging v 

slijm en ileus; mn bij ernstige aanval!), prednisolon (cortico: vermindert ontst 

reactie, 10-14dg), bronchosecretolytica, aerosolen (om slijm te verdunnen; erg 

duur), cromoglycaat (mastceldegranulatieremmer, beter preventief; via 

ademmasker); geen AB, muv acute opflikkering infectie (dan ook koorts); tijdens 

ther alleen lichte arbeid, voorkom geforceerd ademen (indrogen slijmontw 

emfyseem); NIET OP RUST ZETTEN 

progn: afh v ernst, doel dier en bereidilligheid eigenaar om milieu aan te passen; 

vaststellen diagn is lastig; bij echte COPD matig/slecht 

10

Bronchioli en alveolen 

aangeboren afwijkingen: 

- ectopisch longweefsel in hals, op borstwand en in buikholte: onvold gerijpt 

bronchiaal weefsel zonder kraakbeen of spierlaag (bronchiale hypoplasie) 

- melanosis maculata = ophoping melanine in melanoforen in interstitium van 

lobulie zwarte vlekken in long, mn bij kalf en big; verdwijnt op den duur 

- aplasie, dysplasie, hypoplasie, abnormale kwabverdeling 

stofwisselingsstoornissen: 

- bij hyperparathyreoidie, Ca- of vitD-overmaat kalkafzetting in long verlies 

elasticiteit in alveolaire septa en bronchioli; macros: slecht samengevallen longen, 

stevig, soms putjes in te drukken; puimsteenlong bij snijvlakte (beschuitstructuur) 

- microlithiasis: tgv verkalking van in alveolen en bronchien aanwezige, dode 

cellen 

- subpleurale fibrose en beenplaatjes: oorzaak onbekend, mn bij hond,kat en fret 

- vetophoping in alveolaire MF: verval v MF ontstaan cholesterolkristallen; 

soms granulomateuze ontst: cholestrolgranuloom 

circulatiestoornissen: 

- bloedingen: oa bij sepsis, VHD, varkenspest, miltvuur, Weil, verstikking, trauma, 

necrotiserende ontst 

- longstuwing: vaak door hartafw passieve hyperemie druk neemt toe 

oedeem ontstaan vochtige sneevlakte met door oedeem verbrede bw-schotten, 

evt uittreding ery’s en eiwitten( gaat schuimen met oedeem; door beschadiging 

epitheel oiv hypoxie; in alveolen kunnen met Fe-beladen MF zitten (Fe afk v 

ery’s): hairt failure cells 

- hypotase en agonaal oedeem tgv sterfte: hart kan niet meer tegen Fz afvoeren, 

waardoor na dood bloed naar onderliggende long gaat 

- longembolie: veroorz vaak focale endarteriitis ( metastatische ontst 

aneurysma arterie ruptuur longbloeding; mn bij rund tgv fusobacterium bij 

trhomboflebitis vena cava) 

- trombose: door aantasting v wand, oa bij DIS en lonaspergillose (vogel) 

- infarcering: door tweeledige en anastomoserende bloedvoorziening zeldzaam; 

vrijwel altijd in combi met trombose longarterien en longstuwing 

atelectase: = onvold ontplooiing v alveoli, hetzij congenitaal(foetaal) 1 , 

hetzij verkregen (obstructie- 3 of compressie- 2 ); atelectatisch longweefsel is 

kleiner, donker, soepel v consistentie en zinkt in water; 

ad 1) bij doodgeboren dieren; longen voelen iets vaster aan door amnionvloeistof 

in alveolen; ad 2) bij hydrothorax, chylothorax, exsudatieve pleuritis en ruimteinnemende 

processen in thorax; ad 3) bij afsluiting v lumen v brochus/bronchiolus, bij 

vogels zeldzaam, want daar geen doodlopende einden; slachtatelectase ontstaat na 

verwijderen v longen uit dier, door indroging; leidt vaak tot congestie v longcapillairen 

vochtuittreding(: voedingsbodem voor bact longontst) 

11

verschijns: afh v mate en duur bestaan; bij vold mate en uitbreiding: polypneu, 

cyanose, verplaatsing ictus, gebieden zonder longgeruisen, bronchiaal ademen, 

demping bij percussie 

diagn: mbv verschijns, rontgen (schaduwen met minder contrast; mediast 

verplaatst nr aangetaste zijde), pCO2 (norm-iets verhoogd, bij polypneu 

verlaagd), pO2(strek verlaagd door verstoring V/P), bloedond (ontstekingsbeeld), 

bronchoscopie 

DDx: elke longafwijking (dezelde rontgenbeelden bij tumor, infiltraten, 

longkwabtorise en pneumonie) 

ther: primair op onderliggende oorzaak; AB ivm grote infectiekans; bevorderen v 

hoesten en diepe inspiraties enige beweging aanbevolen 

progn: gunstig tot dubieus, afh v oorzaak en mate; 

* emfyseem: = respiratoir deel v long bevat teveel lucht; zonder en met 

obstructie(door airtrapping tgv ventielwerking in ontstoken en door exsudaat vernauwd 

lumen); ventielwerking want: 1) insp kracht > exp kracht; 2) bronchien en bronchioli 

hebben bij insp grotere diameter dan bij exp; 3) verminderde elasticiteit; 4) bij 

geforceerde exp ontstaat in bewuste acinus abnormale drukverhoging compressie 

omliggende bronchiole; 5) Kohnse porien (niet alle diersrt; verzorgen collaterale 

ventilatie) zijn bij exp nauwer dan bij insp; alveolair (beperkt tot acinus), interstitieel, 

subpleuraal(beide door scheuren alv septa) of bulleus (grote luchtblazen); 

emfysematische long is volumineus, bleek (capillairen dichtgedrukt), sponsachtig; 

verschijns: benauwd, vooral exp dyspneu 

diagn mbv knisteren bij auscultatie, te holle percussie en rontgen 

ther: studiepasspecifiek 

Reactiepatronen v respiratoire gedeelte v long: 

Ontst v respiratoire gedeelte = pneumonie, nl interstitieel (mn in wand v alveolus) en 

exsudatief (mn in alveolair lumen; vaak uitbreiding v bronchi(oli)tis 

bronchopneumonie) 

Functie alveolaire MF: 

- fagocytose en afvoeren kleine partikels (3micrometer) in bronchiaalboom door mucociliare systeem; 

toename MF-afvoer via luchtwegen bij blootstelling aan veel partikels 

in gezonde long zijn alveoli steriel, itt luchtwegen: MF ruimen deeltjes direct op bij 

binnenkomst; influx v PMKs veroorz weefselschade 

bij “volle” MF neemt bactericide activiteit in alveoli af 

na virusopname dr MF vermindert bacteriele fagocytose snel ontstaan sec bact 

infectie na virusinfectie 

12

pneumoconiosis = fibrosering v long door overspoeling met partikels; afh v aard 

ingeademde stof en respons v long; 

anthracosis= inhalatie v roet geen bw, wel opslag v stof in longen: zwarte puntjes 

Bij asbest en silicium ontstaat vaak uitgebreide longfibrose 

Bij vogels zgn “vrije respiratoire MF” (FRM’s), afk uit subepitheliale weefsles en wrsl 

ook vaatbed; epitheelceel voorste luchtwg overvloed aan lysosomen 

Type 1 cel = cel met rel groot oppvl, rel gevoelig voor noxen beschadigen als eerst 

bij cytotoxische stoffen vanuit lumen of septum of door hypoxie door oedeem/verdikking 

alv septa (daardoor grotere afstand tot capillair) 

Bij sterke beschadiging type-1-cel proliferatie type-2 cellen (cuboidaal; gaan dan 

bekleding vormen): epithelialisatie: alveolus bedekt met kubisch epitheel 

- eenmalig beschadiging: transform v type2 nr type 1 

- voortgaande beschadiging: blijvende proliferatie: epitheel blijft kubisch(lijkt op 

uier); evt metaplasie naar plaveiselepitheel en meerlagig worden 

Bij heftige noxe coagulatienecrose v epitheel (zowel type 1 als –2) herstel dmv fibroangioblastenweefsel 

Hyaliene membraanziekte= ziekte bij pasgeborenen die hyaline krijgen door onvold 

surfactant onvold ontplooiing hypoxie oedeem hyalinisatie 

Bij rund met veel tryptofaan in jong gras: wordt in pens omgezet in 3-methyl-indol 

toxisch: zeer heftige, klinsche benauwdheid met sereuze pneumonie-beeld: longjacht 

Bij aerogene infecties zijn tobkwabben, hartkwabben, voorbuiten delen v hoofdkwabben 

en mediastinale kwabben gepredisponeerd voor pneumonie; bij hematogene infecties 

diffuse aantasting. 

Ontstekingsreacties alveolen: 

1) exsudatief: begint als bronci(oli)tis die zich uitbreidt nr alveoli in begin 

lobulair, daarna uitbreiding (pseudo-lobulair): endobronchiaal(meestal) door 

inhalatie of exp v exsudaat, peribronchiaal via adventitia, door Kohns porien; 

uittreden v plasmabestanddelen en ontstcellen uit vaten (sereuze pneumonie): 

- ontstekingsoedeem: door beschadigen v endotheel uittreden eiwithoudend, 

waterig vocht in interstitium en alveolen; belemmert gasuitwisseling hypoxie 

exsudatie hypoxie etc.; afvoer via lymfe, trilhaarepitheel en hoesten; 

fibrosering bij te langz afvoer 

- hyaliene membraanvorming: door stollen v oedeem in alveolen en –gangen en 

door luchtbewegingen; bestaat uit gecoaguleerde plasma-eiwitten, dode MF en 

epitheelcellen; kunnen blijven zitten of gefagocyteerd worden 

- sereus/atypische pneumonie: extreme exsudatie v plasma in alveolen door sterk 

verhoogde permeabiliteit v hyperemische capillairen tgv toxinen, infectie etc; 

leidt tot interstitieel oedeem zwellen alv septa vollopen alv lumina 

13

coagulatie tot neerslag of hyaline membr verstoorde gaswisseling hypoxie 

meer exsudaat en hyperventilatieemfyseemvicieuze cirkel; schuimvorming 

in bronchiaalboom dr oedeem; epithelialisatie dr beschadigen v type1-cellen door 

exsudatie en hypoxie; Macrosc: zware, slecht samenvallende hyperemische 

longen met diffuus veel oedeem, stevig, zinkend in water; mn bij rund door 

meerdere oorzaken, oa: overgevoeligheidsreacties type 3, resp syncitial virus, 

veel tryptofaanopname 

2) catarraal(met granulo’s maar zonder duidelijk verval; vaak bronchopneumonie) 

en purulent (macrosc waarneembare vervloeiing longweefsel): 

- stage 1: hyperemie en sereuze exsudatie in alv wand en lumen; weinig cellen in 

exsudaat, weinig fibrinogeen (dus niet stollen) 

- stage 2: sterke infiltratie PMKs, evt lysis en abcedering door vrijkomen enzymen 

bij verval PMKs 

- stage 3: herstel door verwijderen exsudaat: afvoer via lymfe (interstitieel) en via 

luchtwegen en lymfe (alv lumina); 

macrosc: volumineus, rod-roodgrijs, verhoogde consistentie, zinkt in water, 

vochtig&glimmend snijvlak, troebel exsudaat af te strijken, evt sterretjes-en 

klaverbladtekening; 

vaak complicaties: sterfte dr sepsis en asfyxie; chonisch worden met verdikking 

septa, chron bronchi(oli)tis, met varierende hoeveelhd exsudaat in alv lumen: 2 

beelden: 1) zolas acute stadia,maar grijswit v kleur; 2) sterk samengevallen, 

grijswit/grijsrood, onregelm oppvl, soepele consistentie, zinkt in water, vrij droog 

exsudaat op snijvlak, sterretjes-en klaverbladtekening, bronchi-ectasien pneumonie 

is genezen, maar resterende chron bronchitis zorgt dat long atelectatisch blijft doordat 

geen lucht kan toestromen 

3) fibrineus: komt grotendeels overeen met catarrale pneumonie, allen hier is er 

uittreding v fibrinogeen dat stolt; begint met hyperemie en exsudatie met 

fibrinogeen en uittreden ery’s naar alveolen en interstitium; long voelt aan als 

lever: hepatisatie: 

- 1 e stadium: rode hepatisatie: door hyperemie en uitgetreden ery;s 

- 2 e stadium: grijze hepatisatie: uittreding PMKs en MF, vermindering v hyperemie 

en lysis v uitgetreden ery’s 

- 3 e stadium: herstel: lysis v fibrine oiv eiwitsplitsende enzymen uit leuco’s 

exsudaat wordt weer vloeibaar en afgevoerd via lymfe, luchtwegen; nooit volledig 

herstel: fibrine die niet snel genoeg wordt afgevoerd, wordt georganiseerd door 

fibro-angioblweefsel: carnificatie; evt compl: dood, necrose longweefsel, 

fibrineuze pleuritis; 

Macrosc: in acute stadium volumineus, rood-grijsgeel; doffe&ondoorschijnende 

pleura, verhoogde cons; droog, dof en bont aspect sneevlakte doordat lobuli in vrsl 

stadia zitten, sterk verbrede septa, vaak trombose lymfevaten; in chron stadium: 

volumineus en wit, sterk verhoogde cons, verbrede septa, glimmend sneevlak; 

4) hemorrhagisch: wanneer alveolaire capillairen ernstig zijn aangetast en 

uitgetreden ery’s ontstbeeld overheersen; verloop als bij 2 en 3; 

5) gangreus: heftige, hemorrh-fibrineuze pneumonie met necrose en vervloeiing v 

longweefsel (holtevorming),met stinkend, grauw exsudaat (ichor); meestal sterfte; 

bij verslikken, aspiratie v slootwater en scherp. 

14

Interstitiele pneumonie = wanneer ontst zich vooral afspeelt in wand v alveolen: 

1) overgevoeligheidsreactie type-3 in alveolairwand(extrinsieke of intrinsieke 

alveolitis): antigen-Alreactie activering complement aanttrekken PMKs en 

release vaso-actieve stoffen toename vaatpermeabiliteit exsudatie; bij grote 

aanvoer v antigenen gegeneraliseerde reactie met sepsisbeeld, anders na 

exsudatie proliferatie met fibrosering en rondkernigen (bij voortdurend laag 

aanbod: diffuse fibroserende ontst); bijv chron interstitiele pneumonie v rund 

2) overige reacties alveolaire wand: primair exsudatief, daarna herstel of 

proliferatieve ontst; kan ook primair proliferatief zijn zwoegerziekte schaap: 

chron interstit pneumonie 

Macros: voluminues en zwaar, steviger, grijswitte, kleine haardjes, bleek, luchthoudend 

Bij vogels: alle lucht gaat eerst nr caudale zakken aerogene noxen zullen na passage 

dr luchtwegen eerst in aanraking komen met fagocyterend epitheel; kan leiden tot 

luchtzakontst, verandereingen v wand parabronchien(daar liggen REScellen; hier wordt 

ook antracosis of silicosis zichtbaar); bij vogels geen sterretjes- en klaverbladtekening 

hebben geen bronchiaalboom; 

Bij hematogene aanvoer treden lymfo’s uit vaten en komen in perivasc lymfeschede 

cuffing = karakteristiek voor beginnende exsudatieve pneumonie 

Bij paard zijn bact infecties v luchtwegen altijd secundair; verschijns v acute bronchitis 

met langdurige koorts en neusuitvloeiing; diagn mbv BO 

TBC: 1) malleus: miliare tot grotere ontsthaardjes met centraal verval; 

leidt in neus tot ulceratie en bij genezing tot stervormige littekens 

2)actinomycose: vrnl bij rund; kleine of grotere haarden, op 

doorsnee week grauwgeel ontstweefsel, dat uitsteekt boven omgevende bwafkapseling; 

puspropjes in granulatieweefsel, waarin verwekker zit; soms 

uitzaaiing bij hematogene infectie v long; 

neoplasieen: vaak metastasen v tumoren elders (sec longtumoren); 

primaire longtumor vrij zeldzaam en vrijwel altijd epitheliaal (adenoom, 

adenocarcinoom, plaveiselcelcarcinoom, anaplastich carcinoom); 

jaagsiekte/longadenomatose bij schaap door virus, met progressief 

verlopende dyspneu door multipele adenomen in long 

Parasitaire aandoeningen: 

longworm 

# bij schaap en geit: mn dictyocaulus filaria (DF;grotere bronchien; directe 

cyclus), muelleris capillaria en protostrongylus rufescens(MC resp PR; 

kleinere bronchien, bronchioli, alveolen); veroorz wormknobbeltjes (mn in 

hoofdkwabben; miliare, hyaliene haardjes, soms met dof centrum of verkalkt 

(muelleris) als reactie op afgestorven wormlarven), brutknoten (grauwgrijze, 

15

iets prominerende, hyaliene, oppvl haarden met pneumonische haard met 

worm,larven en eiren met daarin evt wormknobbeltje; mn in hoofdkwabben) 

of purulente bronchitis met evt uitbreiding tot catarrale bronchopneumonie; 

veroorz minder schade dan bij rund; 

pathogenese: DF: PPP=28 dg; PPR hoogdrachtige en lacterende ooien vaak 

oorzaak v weidecontaminatie; opname L3 dringen dramwand binnen 

trektocht via lymfe en bloed naar longcapillairen naar bronchi: 

bronchitis;eiprod vanaf dg 20; MC: weinig gastheerspec voor tssgastheer (slak) 

L1 in slak tot L3 opeten slak migratie zolas bij DF; PPP= 6-10wk 

verschijns: mn in nazomer en herfst klinisch; lammeren hoesten, versnelde 

ademh, mucopurulente neusuitvloeiing, hoestbuien na opjagen; verscherpt 

ademen metr onchi; groeivertraging en conditieverlies; evt sterfte door sec 

infectie; longoedeem bij massale larvale infectie; bij MC alleen bij zeer ernstige 

besmetting groeivertraging, verder geen verschijns, itt bij geit: dan hoeste, 

dyspneu en minder melkprod 

diagn mbv anamnese, klin verschijns, fecesond (vinden v L1 mbv baermann) 

ther: anthelmintica; geen preventie 

# rund: dictyocaulus viviparus (in bronchien en bronchioli); veroorz 

grashoest; in ernstige gevallen purulente bronchitis met volw parasieten tot 

lobulaire catarr pneumonie, mn in achterste deel hoofdkwabben; soms acute 

allergische reactie met atypische pneumonie; soms met wormknobbeltjes; 

vrouwtjes leggen eitjes met L1 opgehoest en doorgeslikt uitkomen 

eieren tijdens darmpassage L1 in feces ontw in 1 wk via sporangien v 

schimmel nr vegetatie opname L3 penetratie darmwand en migratie 

vialymfevaten, lnn mes en bloed naar longen (duurt 1 wk) ontw tot adult 

met verplaatsing nr bronchioli; ontw v L1 gedurende hele weideseizoen; L3 

leeft kort, kunnen evt wel overwinteren; L3 komen zeer massaal op wei , maar 

verdwijnen ook snel weer; PPP= 3-4 wk;immuniteit na infectie; L3 in najaar 

in inhibitie dragers; race tss opbouw v infectie en immuniteit; in bijna elke 

koppel melkkoeien wel dragers; 

1) zware primaire infectie: via carriers die veel larven uitscheiden (kalveren); 

piek uitscheidng binnen 5-6wk; ziekte in eerste generatie longworm (vanaf 

3-5wk) 

2) lichte primaire infectie: via overwinterde larven of carriers die weinig 

larven uitscheiden; geen klin verschijns, wel rel veel uitscheiding dr 

kalveren zwaardere sec infecties max uitscheiding en evt ziekte in 2 e 

generatie 

3) zeer lichte primaire infectie: ook sec infectie is te laag om immuniteit op 

te bouwen; evt ziekte in 3 e generatie, anders inmiddels immuniteit; 

pathogenese: KOPPELAANDOENING penetratiefase: migratie nr longen met 

zeer beperkte lesies; prepatente fase: blokkade kleine bronchioli door eosinofiele 

exsudaten samenklappen distale alveoli (revers); evt ontstaan hyaline membr 

zuurstofvoorziening neemt af; in ernstige gevallen klin verschijns en longoedeem 

en interstit emfyseem; patente fase: volw wormen veroorz bronchitis met 

exsudaatvorming;aspiratie v eieren en L1 lokale ontstreactie, soms met 

anafylactische reactie, volle alveolen en typisch beeld v pneumonie; postpatente 

16

fase: spontaan ontdoen v wormen; geleidelijke verbetering; som scompl, mn 

alveolaire epithelialisatie (maakt gaswisseling onmogelijk); verder treedt altijs 

eosinofilie op, zij geven slijm groenige kleur en zwelling v lnn 

verschijns: ziekte bij infecties >100 wormen; toenemende hyperpneu, dyspneu, 

longoedeem, longemfyseem; hoesten (soms onderdrukt dr pijn na opjagen gaan 

dieren meer hoesten); te abdominale ademh, ronchi, vergroot longveld, algemeen 

ziek, minder eten en drinken, minder groei, vermageren; koorts allen bij sec 

infectie; lichte herinfecties bij immune dieren geven meestal geen verschijns, 

anders longjacht (dan geen larven in feces) 

diagn mbv anamnese, klin verschijns, fecesond (baermannmethode), sputumond, 

serologie, bloedond (min 7-10 dieren); vinden v larven in sputum is bevestigend; 

ELISA (niet bruikbaar in prepatente fase of na postpatente fase); longjacht 

moeilijk te diagnosticeren 

ther: anthelminticum, verweiding nr schone wei of opstallen 

prev: vaccinatie, herinfectie wel nodig voor verdere opbouw immuniteit 

# varken: metastrongylus elongatus; meestal alleen bronchitis; alleen bij 

buitenlopende varkens heeft regenworm als tussengastheer 

# paard: dictyocaulus arnfieldi; veroorz purulente bronchitis met uitbreiding 

tot lobulaire catarrale pneumoni; ezel = drager; vercshijns: te freq en 

abdominaal ademen, hoesten, neusuitvloeiing (ook door vaak sec bact), 

ronchi, soms dyspneu (door hypoxie); (andere worminfecties: parascaris 

equorum en strongyloides wetseri migreren door longen) 

# kat: aelurostrongylus abstrusus; veroorz multipele, grijze haarden v 

wisselend grootte; brutnoten; mediahyperplasie v vertakking apulm en 

hyperplasie bronchiale klierbuizen; lage prevalentie in W-europa; 

landslak=tssgastheer 

# hond: door import; filaroides osleri; veroorz chron polypeuze 

tracheitis/bronchitis thv bifurcatie, met wormen in deze poliepen; filaroides 

hirthhii en f milksii geven multipele, kleine ontsthaarden met daarin worm; 

crenodoma vulpis (mn bij vos) veroorz acute-chron mucopurulente bronchitis; 

angiostrongylus vasorum (hartworm) veroorz hoesten en snel ademen, 

bronchitis en emfyseem 

# kip: syngamus trachea: gaapworm ; veroorz catarr ontst trachea 

echinococcose: larvestadium v echinococcus granulosus (leeft in du da 

hond/vos) ; blaaswormmet heldere vloeistof, omgeven door dun bwkapsel; 

kan verkalken; bij infectie v blaasworm kan abces ontstaan 

overige wormen: ascariden: maken trektocht dr lichaam en passeren 

longen kan leiden tot acute pneumonie met eo’s; kunnen ook afsterven 

en wormknobbels verooz die kunnen verkalken; ook kunnen wormen “per 

abuis: in longen komen distomatose bij rund, myasis, cryptosporidium 

bayleyi; 

17

overige infectieuze aandoeningen: 

Bij primaire infecties door virus, mycoplasma en chlamidya bepalen sec bact 

infecties vaak klin beeld 

# paard: 

rhinovirus, influenza A equi 1 of equi 2 (orthomyxovirus) en rhinopneumonitis ( 

herpesvirus type 1(kan ook neurologische verschijns en abortus veroorz met 

necrosehaardjes bij foet in long ed) en 4); morfologisch niet v elkaar te 

onderscheiden: allen veroorz catarr-mucopurulente ontst v luchtwegen met evt 

interstitieel pneumonie; oiv bact kan catarr, purulente of fibrineuze pneumonie 

ontstaan; rhinopneumonie veroorz rhinitis, pharungitis en bronchitis, mn aantastting 

lymffollikels, koorts, soms hoesten, neusuitvloeiing ,gezwollen lnn mand, 

leucopenie; abortus en ataxie 

streptococcus equi (goedaardige droes); purulente rhinitis, soms aerogene 

metastasering nr long; vrnl aantasting regionale lnn purulente lymfadenitis 

rhodococcus equi: veroorz uitgebreide pyogranulomateuze ontsthaarden in long 

en purulente bronchitis; is ubiquitaire bodemparasiet en leeft commensaal op sv 

en in lnn en feces; is oppoortunist en slaat toe bij stress, verminderde afweer 

etc;infectie per inhalatie; leeft facultatief intracellulair en kan fagolysozommfusie 

tegengaan met degranulatie v lysozoom weefselbeschadiging; verschijns: 

verhoogde ademh, te abdominaal ademen, purulente neusuitvloeiing, hoesten, 

rochelende stridor, hoge temp, duidelijke ronchi, soms kraken of knisperen; vaak 

eerst bronchitis, daarna worden bronchioli afgesloten door exsudaat met atelectase 

of pneumonie achterliggend weefsel; kan ook ulceratieve colitis veroorz met 

hersenverschijns en ataxie, arthritis, koorts, diarree, abcessen;gevoelig voor 

penicilline! 

streptocooccen, klebsiella, bordetella, actinobaccilus equuli(purulente 

ontsthaardjes diffuus door long), e coli, pasteurella(fibr pneumonie), 

salmonella(fibrineuze pneumonie); vaak probl na primaire virusinfectie 

# rund: 

pinkengriep: veroorz door bovine respiratory syncytial virus, pneumovirus); 

koppelsgewijze aandoening bij jonge runderen; vanaf 12-15 mnd lft-resistentie; 

mn bij 1-3mnd oud(ernstigst) en 8-12mnd(hoogste prevalentie); mn in herfst; 

meer dan 80% v volw rund zijn seropositief; infectie via inhalatie v virus 

virusvermeerdering in sv neus, trachea en bronchi acute atypische interstit 

pneumonie met interstit oedeem en catarrale ontst v bronchi en bronchioli 

(overgevoeligheidsreactie type 1 speelt wrsl rol); hog emorb, lagere mort; leidt 

tot groeivertraging, verlengde opfokperiode, sterfte en verlate 1 e inseminatie; 

verschijns: varieert strek v koppel tot koppel; ernst afh v dieren milieufactoren; 

lichte gevallen: in begin hoesten, tranenvloed tgv conjunctivitis, wisselende 

koorts, hyperventilatie die na inspanning te lang hoog blijft, sereuze 

neusuitvloeiing, soms speekslen; later freq hoesten; verscherpt ademen en ronchi; 

18

soms bronchiaal ademen op topkwabben; leucocytose met linksverschuiving; 

dieren vaak na kort elkaar verschijns infectie binnen 2 wk weer verdwenen en 

schade beperkt tot geringe groeivertraging en evt gewichtsverlies; zware 

gevallen: erg hoge ademfreq, abdominale ademh, dyspneu, buccaal ademen, 

gestrekte hals en kromme rug met tong uit bek, kreunen, speekselen, bloederig 

schuim rond mond, cyanotische sv,; bronchiaal ademen en knisperen; sterfte v 

ernstige benauwde dieren 

diagn mbv anamnese (gehele koppel, huisvesting, jaargetijde, lft dieren), klin 

beeld en aantonen virus in tracheo-bronchiaal secretum; evt gepaarde sera; 

aantonen antigeen in longspoelsel met IFT of PCR 

DDx: IBR, longworm, enzootische kalverpneumonieen; bij ernstige gevallen met 

emfyseem en oedeem ook longjacht 

Ther: onderdrukken ontstreactie of wegnemen gevolgen ontstreactie cortico’s 

(verminderen vaatwandperm, maar ook immuunsuppressie!), NSAIDs, 

antipyretica (remmen synthese PGFs) temp daalt, ademfreq en ademtype 

verbeteren; bij ernstige infectie duurt herstel langer: veel geichtsverlies dr 

anorexie en koorts of sec infecties 

Prev: vaccin (geattenueerd of geinactiveerd); 2x IM met tsstijd 3-4wk; voor 

opstallen 

Infectieuze Bovine Rhinotracheitis(IBR): veroorz door BHV1, leidt tot 

purulente tot pseudomembr ontst v voorste luchtwegen, mn trachea; in nog intacte 

epitheel kunnen acidofiele insluitsels worden gevonden; kan ook leiden tot 

abortus en oogaandoeningen; BHV2 veroorz infectieuze pustuleuze 

vulvovaginitis(IPV) en bij stier – balanoposthitis (IPB); bij alle lft; bij kalf mn 

resp vorm, bij volw rund ook andere afwijkingen; na infectie immuniteit, maar 

niet levenslang!! klin beeld bij herinfectie afh v immuunstatus; ook pathogeen 

voor kleine herkauwers; dmv druppeltjes-infectie of direct contact met uitvloeiing 

vermeerdering in sv voorste luchtwegen (IBR) of genitaaltractus (IPV) 

verdere vermeerdering langs sv (epitheeldegeneratie en necrose), zenuwbanen en 

lymfvaten nr oog, hersenen, lnn en soms MDK; uitscheiding v virus 10-16dg; 

zelden viremie; wel intra-uteriene infectie; persistentie v virus in sensorische 

ganglia reactivatie na stress of immuunsuppressie; hoge morb, die langdurig 

kan zijn; 

verschijns (van respiratoire vorm): mn op bedrijven waar jonge kalveren bijeen 

komen v vrsl bedrijven: incubatie = 2-4dg; eerst speekselen en verlies v eetlust, 

sloom en suf; in begin hoge koorts, rode sv neus, mond en ogen; hyperemische 

neusspiegel; beiderzijdse neusuitvloeiing (eerst sereus, dan mucopurulent), sterke 

dyspneu door zwelling sv en necrosemateriaal daarop; soms buccale ademh en 

stridor; hoesten met uitgestoken tong; moeilijke opname v eten/water door 

dyspneu; bij melkkoeien vaak milder: strek daling melkprod, koorts en 

verminderde eetlust, licht verhoogde ademfreq, rode sv neus en mond, 

beiderzijdse sereuze neusuitvloeiing, droge hoest; herstel na 2-3wk; bij ernstigere 

infectie zoals bij kalf en dan vaker sec infecties waardoor temp hoog blijft, 

zwelling sv toeneemt en pneumonie kan ontstaan; bij mestvee: stalklimaat vaak 

slecht; ernstig gewichtsverlies, regelm pneumonie; 

19

diagn: mbv verschijns, virusisolatie uit neus- of vaginaalsecretum og oogvocht in 

vroeg ziektestadium mbv IFT of kweek, atijd in combi met gepaarde sera 

vinden v virus niet bewijzend: andere infecties kunnen voor reactivatie gezorgd 

hebben; serolgie op AL vanaf dg5 

ther: AB en chemotherapeutica tg sec infecties; vaccins 

* BCK (herpes), MD (togavirus): ulceratieve en pseudomemb ontst v oa voorste 

luchtwegen ;BCK bij rund = herpesvirus, sporadisch bij rund; lang incubatie (3- 

10wk); rund is eindgastheer, schaap is bron; 

verschijns: acuut hoge koorts, felrode sv, alg malaise, hevige diarree, 

lesies in bek, ernstige keratoconjunctivitis, mucopurulente neusuitvloeiing, 

ontschoening, encephaltis, lymfadenopathie, meestal sterfte, bij milde 

gevallen langdurig beloop en soms zelfs herstel 

diagn mbv verschijns, aantonen AL of viirus (PCR,IFT) 

DDx: BVD/MD, MKZ, runderpest (bij BCK ernstiger verschijns) 

Ther: geen; vermijd contact met schapen; Progn: slecht; herpesvirus dier 

blijft drager en bij stress opnieuw ziek 

Para-influenza 3 (paramyxovirus): catarr ontst luchwtegen; syncytiumvorming in 

bronchien en alveolen met insluitlichaampjes 

adeno- en reovirus: catarr ontst luchtwegen 

chlamydia: atypische of catarr bronchopneumonie 

mycoplasma bovis: catarr bronchopneumonie 

mycoplasma mycoides: besmettelijke longziekte v rund; fibrineuze 

pleuropneumonie; zie verder 

salmonella (fibr pneumonie), haemophilus, klebsiella, coocen, e coli, arcanobacter 

pyogenes, fusobacterium(necrosehaarden) , e.v.a kunnen (in)direct aanleiding zijn 

voor longontst 

pasteurella hemolytica: veroorz vaak na primaire virale aantasting v long of andere 

stress (shipping fever) een fibr-necr pneumonie met lobaire of lobulaire 

verspreiding; necrosegebieden omgeven door stroken spoelvormige gedegenereerde 

neutro’s en MF 

# schaap & geit: 

zwoegerziekte (schaap): aandoening met dyspneu en vermageren; door Maedi- 

Visnavirus); veroorz niet alleen longprobl; persisterende “slow virus”infectie met 

afwijkingen in diverse organen; infectie door inhalatie of besmet colostrum 

(belangrijkst!) virus nr witte bloedcellen, evt intermitterende viremie via witte 

bloedcellen persistente infectie v longen, uier, CZS en bloedvormende organen 

lesies door (wrsl) immunologische reacties; incubatie=2-4jr; zowel humorale als cell 

afweer, maar toch persistentie (geinfecteerde cellen worden niet aangepakt) altijd 

drager en continue infectiebron; virusgenoom zit in monocyt/MF; slechts bij klein 

deel v infectie klin afwijkingen; hoge vervangingsgraag in aangetaste koppels, 

belemmerde export; 

verschijns: klin bij dieren >2jr; bij lage besmettingsgraad geen symptomen in 

koppel, bij hoge neemt dit exponentieel toe (opruimen v lijders doet situatie 

minder ernstig lijken); interstitiele pneumonie met dyspneu n aopjagen en 

vermageren; later ook in rust exp dyspneu; meestal zonder hoesten; later 

20

cachetisch; zelden aantasting CZS (dan leuco-encephalitis met demyelinisatie met 

zwakke achterhand, blindheid en stereotiep gedrag); kan wrsl ook chron 

induratieve mastitis veroorz: uier vleesachtig met toegenomen cons en sterk 

verlaagde prod (lammeren groeien minder), wel normale melk; evt chron 

arthritiden 

diagn mbv klin beeld, sectie, serologie (koppel; tijd tss infectie en seroconversie 

wisselt p/dier), virusisolatie (duurt lang) 

ther: geen; op den duur infauste prognose 

prev: zwoegervrij maken: gesloten koppel (half)jaarlijks onderzoeken, positieve 

dieren ruimen; lammeren opvangen en apart v ooi colcotrumvrij opfokken, ook 

serologische controle; 

Caprine Arthritis-Encephalitis (CAE) bij geit: aan bovengenoemd virus verwant 

CAEvirus; epidemiologie en pathogenese idem aan zwoegerziekte; 

verschijns: mn bij volw geiten chron progressieve arthritis met aangetaste capri en 

dikke knieen; bij lammeren 3-6mnd ook acute en fatal encephalitis; chron interstit 

pneumonie, chron leuco-encephalitis en mastitis (niet alles altijd tegelijk) 

diagn mbv klin beeld en serologie (ELISA, maar geen onderscheid met zwoegervirus 

mogelijk) 

para-influenza: zie rund 

mycoplasma: catarr bronchopneumonie, door m ovipneumoniae en m arginini; 

belangrijker: m capripneumoniae, m mycoides subspecies capri en m mycoides 

subspecies mycoides: veroorz CCPP bij geit; 

verschijns: niet specifiek; chron hoesten en dyspneu bij opjagen, sloom, 

mucopurulente neusuitvloeiing; bij CCPP: ernstigre, anorexie, afzonderen, 

slomm, opgebogen rug, opstaande haren, koorts, hoesten na opjagen, sereusmucopurulente 

neusuitvloeiing, verscherpt tot bronchiaal ademen; mn jonge 

dieren dood; bij chron verloop evt ook keratoconjunctivitis, arthritis, mastitis en 

abortus 

diagn mbv isolatie verwekker uit pneumonisch longweefsel (niet uit neusswab 

veel dieren zijn drager); serologie 

DDx: pneumonie door pasteurella 

Ther: bij CCPP slechte prognose; oxytetra en macroliden; geen vaccin, geen 

preventie 

pasteurellose (zomerpneumonie/enzootische pneumonie): veroorz acute 

penumonien; door mannheimia haemolytica a of pasteurella multocida; kan bij 

klin gezonde dieren aanwezig zijn in nasopharynx en opflikkeren oiv stress of 

andere infecties, omgevingsfactoren tec; mn tss mei-sept; lage morb, hog emort; 

mn bij lammeren 2-6 mnd; 

verschijns: hoge temp, anorexie, sloom, dyspneu, freq hoesten, ernstige sereuze 

neus- en ooguitvloeiing; bronchiaal ademen, soms ronchi; bij overlven acute fase 

worden resp-probl mindre,maar wel vermageren, dor en losse wol; bij sepsis 

peracuut ziek met schuim op lippen en dyspneu vaak dood gevonden zonder 

klin verschijns vooraf 

diagn mbv snelle verloop + klin beeld; virusisolatie, IFT, gepaarde sera, BO v 

tracheo-bronch secretum; sectie long, lever en milt 

21

ther: langdurige AB (oxytetra); slechte prognose, dieren blijven slijter; combivaccin 

tg clostr en pasteurella, goede verzorging en stress vermijden ter preventie 

vsrl bact (prim of sec): bronchopneumonie 

corynebacterium pseudotuberculosis s ovis: geeft in longen abcessen met droge, 

groenige concentr gelaagde inh met aantasting bronchiale en mediast lnn 

# varken: onderscheid bact-virus lastig; alleen bij a pleuropneumoniae karakteristiek 

exp dyspneu, verdere pneumonieen weinig karakteristiek met geforceerde, 

abdominale ademh; bij virus is er na introductie in gevoelige groep een gradient en 

kan boer aangeven bij welke dieren het is begonnen en welke het hebben gehad, bij 

bact geen gradient: meeste varkens reeds drager v agens en door tekortschieten v 

innate immunity koloniseert deze bact in luchtwegen; 

-elke bact heeft eigen arsenaal aan virulentiemech om bronchien en alveolaire 

ruimten te koloniseren, vaccins hiertg vaak onvold effectief want daar wordt onvold 

mucosale afweer mee bereikt en bact buiten bereik blijven in leven; daarnaast kunnen 

maternale AL immuunrespons blokkeren; zieke dieren drinken onvold AB per 

injectie; 

- tg enkele virussen vaccins (aujeszky(markervaccin heeft geleid tot uitroeiing in NL), 

influenza, PRRS) 

bordetella bronchiseptica: koloniseert ciliair epitheel en veroorz ciliostase en 

verlies v ciliair epitheel; infectie neus en bronchien, evt gecompl met multipele 

lobulaire catarr-mucopurulente bronchopneumonie in alle kwabben; 

verschijns: mn bij jongere dieren hoesten en niezen(rhinitis), incidenteel 

bloedneuzen; verstopping traanbuis traanstreep; milde conchae-atrofie (alleen 

bij sectie vast te stellen), hardnekkige pneumonie: dan abdominale ademh en 

koorts; suf en groeivertraging 

diagn mbv verschijns, reincultuur isoleren uit neus bij niezende big; na sectie door 

vinden v catarr-mucopurulente bronchopneumonie met daarin bact ( vaak zit er 

ook p multocida in) 

DDx: niezen door andere prikkelingen (ammoniak, andere infectie die 

neussvbeschadigen); pneumonieen door andere oorzaak hebben vaak zelde 

etiologie, muv a pleuropneimoniae-pneumonie danuitgesproken dyspneu 

Ther: AB per injectie bij zieke en jonge dieren, overigen via voer/water 

Zonder compl herstel; pneumonie kan chron verloop hebben; preventieve 

medicatie via voer bij gevoelige dieren; vaccinatie v zeugen voor matern 

immuniteit 

pasteurella multocida: prod DNT (dermonecrotiserend toxine); veroorz atrofische 

rhinitis en pneumonie; meeste biggen na spenen drager in tonsillen; infectie longen 

vaak vanuit aerosolen uit keel; hecht zich aan epitheel dmv fimbrieen en koloniseert 

mucus; 

verschijns: in acute stadium ziek en koorts, milde tot ernstige dyspneu; veel 

hoesten 

diagn mbv reincultuur (vaak echter mengcultuur in pneumonische lesies) 

DDx: pneumonieen door andere oorzakne, muv a pleuropneumoniae 

Ther: AB: zieke dieren en zogend ebiggen per injectie, overigen via 

drinkwater/voer 

22

Progn: kan chron verloop hebben; bij erg vermageren en slecht herstel euthanasie; 

evt preventieve mediactie via voer; geen vaccins 

haemophilus parasuis: kan polyarthrits, polyserositis en meningitis bij jonge dieren 

veroorz, bij oudere dieren mn bronchitis 

verschijns: hoesten, soms meningitis; mucopurulente neusuitvloeiing; vaak wel 

eten en drinken 

diagn mbv verschijns en sectie waaruit reincultuur wordt geisoleerd 

DDx: andere resp infecties (echter dan vaker dyspneu dan hoesten) 

Ther: AB via water; zonder compl hertsel, wel mogelijk groeivertarging; prev 

mediactie mogelijk; autovaccins zeugen voor matern immuniteit 

actinobaccilus pleuropneumoniae (APP): veroorz fibrineuze-hemorrh-necrotiserende 

pleuropneumonie, mn bij vleesvarkens; hoge mort, lagere morb; bij 1 e introductie op 

bedrijf kan het optreden bij biggen v 2-3 wk, bij endemische infectie bij big > 8- 

10wk; zelden bij dieren >1jr; aerogene infectie; veel dragers (in farynx en tonsillen); 

infectie via aerosolen v infectiuze contactdieren of vanuit dragers binnen 3-6 u 

ernstig vaatlekken longcapillairen met explosieve vermeerdering en toxinenprod (4 

srt;) toxinen slopen membr v ery’s, alv MF, endotheel en PMKs weefselnecrose 

omgeven dr demarcatiezone ingroei fibro-angiobl weefsel die necrosehaard 

omgeeft vaak sterfte tgv hartfalen; vaak eenzijdig en mn hoofdkwabben; mn 

serotypen 2,9 en 11(prod allen iig Apx IV-toxinen); 

verschijns: kan snel fataal zijn dood aangetroffen met bloed uit neus; anders 

ernstige dyspneu met exp kreunen, hondenzit, naar buiten gebogen schouders, 

hoge koorts; bij mildere infecties ook hoesten 

diagn mbv verschijns (mn exp kreunen en dyspneu), sectie, gepaarde sera, ELISA 

(aantonen AL tg Apx-IV dan geen serotype-determ) 

DDx: andere aandoeningen met sterfte zonder verschijns: sepsis, inwendige 

verbloeding, MDV; ook p hemolytica 

Ther: AB per injectie; bij cyanose is er al sprake v hartfalen en dan slechte 

prognose; bij overleven 1 e 2 dg herstel, wel groeivertraging en abcessen in 

long 

Prev: voorkom tocht; vaccinatie (bevat endotoxinen en dode cellen kan tijdelijk 

ziekte veroorz): voorkomt sterfte maar niet ontstaan v lesies; bij uitbraak GEEN 

vaccinatie v gezonde dieren 

mycoplasma hyopneumoniae/enzootische pneumonie (MH/EP): bij alle varkens; 

besmetting v vrije bedrijven via lucht; varken kan drager zijn; veroorz 

groeivertraging; aanwezighd hyperplast lymfoide cuffs rond bronchien, 

bronchiolen en kleine arterien; vaak ook interstit/catarr pneumonie door sec 

bacterie; is factorenziekte!! 

verschijns: bij 1 e introductie kan grote uitbraak ontstaan: anorexie, koorts, 

dyspneu, hog emort, soms hoesten; bij chron vorm weinig uitgesproken 

verschijns, luide droge hoest; vaak compl met sec infecties 

diagn: vaak slachtbevinding; bij sectie peribronchi(ol)ale lymfofolliculaire 

hyperplasie, mn voorbuitendelen v lomg; evt IFT op weefselcoupe, PCR op long 

of dmv isolatie; serologie (ELISA: detecteren LDH tg bact); testen weinig 

sensitief 

DDx: b bronchiseptica, p multocida, APP(indien er sprake is v 1 e uitbraak MH) 

23

Ther: AB, maar vaak alleen tijdelijke verbetering door chron en endemisch 

karakter 

Progn: zonder sec infecties goed, anders pneumonie door sec bact 

Geen prev medicatie; vaccinatie heeft gunstig effect op groei 

influenza (H1N1, H3N2, H1N2): veel in NL; infectie via aerosolen 

vermeerdering in bronchiaal en alveolair epitheel; veroorz atypische pneumonie met 

verval v epitheel later uitgebreide alveolaire epithelialisatie rond bronchien 

verschijns: ziek, blijven liggen, koorts, hoesten, niezen, dyspneu; zonder compl 

genezing in enkele wk 

diagn mbv isoleren virus uit keelswabs bij AFR, seroconversie 

DDx: b bronchiseptica, p multocida, EP 

Ther: AB; gunstige progn, maar bij zieke drachtige dieren kan abortus optreden 

Prev: vaccin: vermindert verschijns en voorkomt grotendeels groeivertraging; 

Porcine reproductive & respiratory syndrome virus/abortus blauw (PRRSV): sinds 

’91 endemisch in NL; mn late abortus (niet op endemische bedrijven) en verhoogde 

mort v biggen; onduidelijke rol mbt respiratoire probl, maar speelt wrsl rol bij 

ontstaan v sec resp infecties en bij ontstaan v PMWS (wegkwijnziekte); veroorz dr 

PRRSVvirus (RNAvirus) vermeerdert zich in longMF; verspreiding via 

diercontact en lucht; n ainfectie min 12 mnd immuun; op grote bedrijven vaak 

enzootisch; overdracht via sperma mogelijk; 

verschijns: bij 1 e introductie op berdijf gedurende 6-10wk ernstige reprodstoornissen, 

anorexie, lichte koorts en evt dyspneu; bij klein aantal dieren cyanose 

aan oor, buikzijde en vulva; abortus op dg107-112 of te vroeg werpen met 

dode/verzwakte biggen; bij jonge biggen en vleesvarkens resp klachten, anorexie 

en koorts, achterblijvende groei, dor en lang haarkleed; bij alleen PRRSVinfectie 

vaak alleen subklin met evt suboptimale reprod-resultaten 

diagn mbv klin beeld, virusond, serologie; na infectie kan virus aangetoond 

worden in longen, tonsillen, milt, lnn, serum en lich-vloeistoffen uit thorax en 

abdomen; na 7-14 dg AL in bloed 

DDx: abortus veroorz aandoeningen 

Ther: na infectie immuniteit; AB oraal/parenteraal om sec infecties te bestrijden; 

vaccinatie mogelijk (levend en dood) 

#hond: 

- ziekte v Carre(morbillivirus;hondenziekte): oa catarr-purulente ontst luchtwegen; 

vaak sec infectie met bordetella dat leidt tot purulente pneumonie; inlsuitlich in 

epitheelcellen v luchtwegen, blaas, nier, maag 

- kennelhoest/infectieuze tracheobronchitis: oa canine parainfluenzavirus, 

adenovirus type 1 en bordetella bronchiseptica; droge, harde hoest, vaak met 

kokhalzen ; bij sec infecties kan bronchopneumonie ontstaan; 

#kat: - niesziekte: feline calicivirussen en herpesvirus type 1 (feline rhinotracheitis); 

catarr-mucopurulente ontst voorste luchtwegen, soms sec ook pneumonie en ulcera in 

tong- en wangsv 

-kattenziekte (parvo): vaak gepaard met necrotiserende laryngitis 

24

- pneumonitis: chlamydia felis; mucopur ontst voorste luchtwg en catarr-purulente 

pneumonie; 

- mycoplasma’s en vrsl bact (klebsiella, staphylo, strepto, pneumococcen, 

haemophilus etc): prim of sec catarr-purulente ontst luchtwg/longen 

#fret: - influenza (orthomyxovirus): eerst koortspiek, daarna niesaanvallen, natte ogen 

en muceuze(purulente) neusuitvloeiing; soms sec bact bronchitis 

- vrsl bact: zie kat 

- m genavense: haardsgewijze pneumonie of slechts lymfadenitis 

# konijn: - myxomatose: veroorz neus- en ooguitvloeiing en gezwollen sv voorste 

luchtwg 

- pasteurellose: rhinitis, conjunctivitis, otitis media, tracheitis en 

fibr-necr bronchopneumonie; stress en slechte huisvesting 

predisponerend 

- vrsl bact: zie kat 

# cavia: - bordetella bronch. en streptococcus pneumoniae: bact pneumonie; ook door 

adenovirus 

# rat: mn mycoplasma pulmonis, corynebact kutscheri, sendaivirus, CARbacillus; vaak 

leidt combi v agentia tot chron resp probl; streptococcus kan leiden tot acute 

bronchopneumonie 

# kip: - infectieuze laryngo tracheitis (herpes): catarr-pseudomemr ontst luchtwg; 

inlsuitlich in trachea-epitheel 

- chron ademhalingsziekte (CRD): door mycoplasma’s; catarr ontst 

voorste luchtwg 

- infectieuze bronchitis (corona): catarr ontst luchtwg, tevens 

aantasting eileider 

- NCD: zie eerder; catarr ontst luchtwg 

- Pokken/difterie: pseudomembr ontst neus, larynx, farynx en 

trachea (DDx: vitAgebrek) 

- Coryza contagiosa (snot); door haemophilus paragallinarum; 

catarr-mucopurulente rhinitis; vaak ook aantasting sinussen en 

conjunctivitis 

- Aspergillose: locale pseudomembr processen met daarin 

schimmels 

#vogels anders dan kip: - avipoxinfectie: catarr-pseudomembr tracheitis 

- bacterien 

- chlamydophila psittaci: prim leverontst, vaak catarr pneumonie en 

soms catarr-fibrineuze luchtzakontst en pericarditis 

- aspergillose: zie kip 

Ronchi wijst op aanwezighd teveel materiaal in luchtwg 

Bronchiaal ademen wijst op aanwezighd haardsgewijs afwijkende processen 

25

contagious bovine pleuropneumonia (CBPP): zeer ernstige bronchopleuropneumonie 

veroorz door mycoplasma mycoides spp mycoides; infectielangs 

aerogene weg: uitgehoeste met mycoplasma beladen partikels worden ingeademd; 

ook uitscheiding dr zieke dieren via urine; dragers vormen belangr bron v 

besmetting en bestrijding; hecten zich aan trachea- en bronchusepitheel 

vasculitis oiv exotoxinen of immuungemed reactie (???) fibrineus-necr 

pneumonie met serofibr pleuritis, vaak eenzijdig en in caud delen long; 

verschijns: incubatie=3-6wk; plots ernstig ziek, snelle, oppvl ademh, 

kreunen bij exp, hoesten, komen niet graag v hun plaats en staan met 

opgebogen rug en ellebogen nr buiten; kraken en vochtige ronchi, pijnlijke 

thoraxpercussie, gedemte gebieden; later mucopur neusuitvloeiing en 

oedeem keel en kossum; dragende koeien kunnen aborteren, bij jonge 

kalveren soms polyarthritis; hog emorb, lagere mort; van herstellende 

dieren wordt ¼ drager 

diagn mbv klin beeld, serologie, intradermale test (alleen positief in 

“midden” ziekte), complement-bindingsreactie (tbv export) 

DDx: pasteurella-pneumonie, maar dat is vaak beiderzijds, in topkwabben 

en lesie symmetrisch 

Ther: Veewetziekte overheid neemt dier over 

Tuberculose: chron infectieziekte met typische woekeringen met daarin 

verkazing; ZOONOSE; veroorz dr mycobacterien, mn m tuberculosis, m 

bovis(pathogeen vr alle zoogdieren) en m avium(kan ook bij ander dier dan 

vogel); mn infectie via respiratie- en digestietractus; infectie leidt niet altijd tot 

klin infectie, mn bij rund niet: gaan pas tot proliferatie over indien 

predisponerende factoren rol gaan spelen; na vorming bronchopneumonische 

haarden uitbreiding nr bronchien en trachea met zweervorming; inhalatie v bact 

komen terecht op tracheasv of diepere luchtwg groot deel bact zal naar buiten 

worden gewerkt, daarna doorgeslikt of staafjes worden opgenomen door MF en 

gaan nr regionale lnn lymfo’s nestelen zich om vermeerderende bact diff v 

MF (met bact) tot epitheloide cel, oiv toxinen verakzing vermenigv epitheloide 

cellen vorming langhanse reuscellen = tuberkels bij vold bact met genoeg 

virulentie gaat centrale necrose verder en treden ook confluerende tuberkels op; 

aantasting v lymfe- en bloedvaten lan leiden tot evt verspreiding, bij bifurcatie 

aan ventr zijde en in rest v trachea aan dors zijde; vaak ook pleura betrokken, 

waarna verspreing dr borstholte mogelijk is: parelziekte, gaat over in tuberculeuze 

lymfangitis met veel sereuze exsudatie; via lymfevaten kan ook diafragma 

aangetast worden, dit kan ook vanuit verkaasde haarden in lnn en lever; 

In lonegn diersrtafh beeld: 

# rund: 1) acute miliaire TBC: longen doorzaaid met miliaire lichtgrijze 

tuberkeltjes met hyalien aspect die centraal verkazen 

2)verspreid door longen grotere tuberkels, met verkazing en verkalking; 

kaas is geel en smeerbaar; kan leiden tot prominerende ontsthaarden en ulcera; 

3) endobronchiale uitbreiding v TB; sterretjes- en klaverbladtekening in aangetaste 

gebieden acinaire TBC; soms ontstaan holten met kaas (cavernen); NB: 1 t/m 

3 = proliferatieve TBC 

26

TB kan ook exsudatief zijn bij grote virulentie of weinig weerstand; dan uittreding v 

exsudaat uit bloedvaten in longweefsel: tuberculeuze bronchopneumonie, met zeer 

snelle verkazing en necrotisch longweefsel: coagulatienecrose met bloedpunten 

#varken: miliaire of grote tuberkels, verkazend en verkalkend met witte kleur; bij 

aviaire TB sterk proliferatieve vorm die vaak infiltratief is en zeer geringe verkazing, 

komt echter zelden voor in long 

# paard: sterk proliferatieve TB door grote weerstand, met varierende tuberkels; geen 

of weinig verkazing en verkalking 

# vleeseter: zelden miliaire tuberkels, wel bleke, spekkige haarden met yoghurtachtige 

verkazing ( bij fret vaker m genavense) 

# vogels: meestal m avium; chron ulcera en necr veranderingen in mondhoek en aan 

tong; 3 verschijningsvormen: 1) klassiek met tuberkels in vele organen 

2) paraTB-vorm met verdikte darmmucosa, 3) atypisch met geen tuberkels, maar 

infiltratie v long met afgeladen MF (dan vaak m genavense); 

LongTBC kan gevolg zijn v aerogene infectie (bact nr regionale lnn of directe processen 

in bronchiaal sv; ulcusvroming en tuberculeuze bronchopneumonie) maar ook v 

metastatische verspreiding(tuberculeuze bronchopneumonie); 

verschijns: kan zeer lang zonder verschijns; bij zware infectie na enkele mnd 

vergrote lnn retrophar en tonsillen (kan evt leiden tot snurken), bij kat en mens evt 

met fistelvorming (bij rund nooit); bij uitgebreide longTB bij rund soms hoesten; 

sterk vergrote mediastinale lnn met uitgebreide verkzaing, kunnen op oesophagus 

drukken ( tympanie); verweking v lnn(niet bij rund) en bronchopneumonische 

haarden door vermenging v kaas met bronchusslijm ( leidt tot echte cavernen; 

niet bij rund, wel bij oa geit); ook TBC van andere organen 

diagn mbv microsc aantonen zuurvaste staafjes (ziehl-neelsen; uit sputum), 

PCR(alleen in ziekenhuizen toegepast), proefdierenting of kweek; klin nooit met 

zekerheid te stellen (grote DDx!); Tuberculinetest: allergische reactie op extracten 

v TBC-bact (tuberculine is geen toxine); bij rund wordt op 3 manieren 

tuberculine-allergie vastgesteld: 1) oftalmoreactie, 2)subcutane tuberculinatie, 

3)intrdermale tuberculinatie; bij paard mn 3), maar bij paard meer en sterker 

aspec reacties dan bij rund; bij varken aan voorrand v oor (dorsaal); bij mens met 

Pirquetreactie 

DDx: TBC is chron; andere chron oorzaken: a pyogenes, broncheolitis met 

longemfyseem, longnecrose tgv fusobact necroph., vermineuze bronchitis en 

bronchopneumonie; 

Ther: elimineren v zieke dieren; bij mens PAS in combi met INH; bovine TB in 

NL uitgeroeid 

besmettingen met atypische (anders dan tuberkelbact) mycobacterien: oorzaak v 

chron abcederende pneumonie, lymfadenitis of ulceratieve huidaandoeningen bij 

mens; veroorz bij dieren vertraagd type overgevoeligheidsreactie tov tuberculine; 

voorzichtigheid ivm overbrengen mogelijke resistentie op tuberkelbact, aangezien 

atypische bact vaak resistent zijn tg tuberculostatica; 

rookintoxicatie: combi v inhalatie hete gassen, toxische gassen(chloride, SO2, N2O, 

NH4, alcoholen, aldehyden en CO), roetpartikels en evt CO; stoom kan dieper gaan; 

verschijns trden vaak verlaat op: dyspneu, hypoxie en verschijns v longoedeem, later 

27

evt compl met pneumonie; diagn mbv lich ond, bloedgasbepalingen; ther gericht op 

vrijhouden v luchtweg, evt intuberen, zuurstoftoediening en rust; AB bij sec infectie, 

bij paard met rookinhalatie direct cortico’s (anders sterk longoedeem) 

CO-intoxicatie: CO bindt zeer sterk aan Hb belemmert zuurstoftransport 

ernstige hypoxie (geen cyanose, want CO-Hb ook rood); bloedgasbepalingen zijn 

misleidend, diagn mbv HbCObepaling; therapie: 10%zuurstof (verkort halfwaardetijd 

CO) en evt beademen; resterende hersenbeschadigingen komen bij tijdige therapie 

vaak nog goed 

Pleura en mediast: 

Pleura onder te verdelen in pleura parietalis, pleura visceralis en mediastinum 

(=dubbellaag v pleura met daarts bw) 

Bij volw paard is mediastinum vaak onvolledig links en rechts staan met elkaar in 

verbinding; NIET bij rund en varken!! 

Honden en katten hebben incompleet of fragiel mediast; bij katten vaker compleet dan 

bij honden 

Eenzijdige vochtophoping of pneumothorax alleen als passage dr mediast is verhinderd 

Geen open verbinding tss pleurale ruimte en mediastinale ruimte met daarbij behorende 

perivasc en peribronch losmazige bw; bronchiaal ruptuur leidt in 1 e instantie tot 

pneumomediast en niet tot pneumothorax! 

Blebs= loslaten v membr door ophoping lucht/vocht; bullae= uitstulping v membr; 

filamenteus=bx-bruggetjes tss 2 membr 

pneumothorax (niet bij vogels hebben geen diafragma): vaak door trauma op 

spontaan tgv doorbreken bullae en blebs; bij perforerend trauma met lucht nr binnen 

open pneumothorax, is lucht afk v luchtwg of tarchea gesloten pneumothorax; 

tesnie pneumothorax = drukopbouw in pneumothorax tgv ventielwerking (niet bij 

paard en LH); long kan thoraxwand onvold volgen compressie-atelectase 

verstoring longdynamica, verkleining longcapaciteit en verstoring V/P in betrokken 

deel; ook belemmerde veneuze return nr hart; bij katten vaak door bukskogeltjes 

gesloten thorax; 

verschijns: snelle pompende ademhaling (pendelend), niet willen liggen, geen 

vermogen om inspanning te leveren; in ernstige geavllen cyanose en andere 

verschijns v hypoxie (ataxie, angst); verhoogde temp door verhoogde ademh; bij 

open pneumothorax ook vaak subcutaan emfyseem 

diagn mbv klin beeld, auscultatie (geen longgeluiden hoorbaar), opvallend hoge 

toon bij percussie; open: klin ond + wondinspectie; gesloten: klin ond + rontgen 

DDx: hernia diafragmatica 

Ther: SPOEDGEVAL! Open: wond verzorgen, aanleggen afsluitend drukverband 

en afzuigen pleuraalholte; evt correctieve chirurgie; tensie: onmiddellijk afzuigen 

v lucht uit pleuraalholte; punctie v afzuiging dors in 8 e i.c.r; gesloten: rust, anders 

28

afzuigen, maar meestal resorbeert lucht binnen 2wk na sluiten v lekkage; indicatie 

voor thoraxdrainage en afzuigen afh v klin toestand patient! bij nog eten en 

drinken hoeft geen afzuigen; bij meer dan 3x p/dag afzuigen is permanente drain 

beter; bij recidiverend/persisterend chirurgische correctie; PAS OP bij anesthesie 

bij chirurgie: door beademing kan tensiepneumothorax geinduceerd worden 

Progn: zonder compl gunstig; aanwezighd blebs = ongunstig en geeft grote kans 

op recidief; bij open kans op infectie (pleuritis) 

Pleuritis/serositis: sereus, fibrineus, purulent of hemorrh; bij grote huisdieren vaak 

(sero)fibrineus, bij GD meestal purulent; in acute stadium hyperemie en 

bloedinkjes met ruf, dof en ondoorschijnend oppvl door afzetting fibrinelaagje; 

kan restloos genezen, maar bij veel fibrine vaak ingroei v fibroangioblweefsel 

vanuit submesotheliale bw bw-vorming met evt verklevingen; pleuritis treedt 

op in verloop v pneumonie, tgv corpora aliena in oesophagus/netmaag, bij 

uremie(dan necr met kalkneerslag), bij TBC (mn hond/kat, met ophoping v veel 

sereus vocht in lichholten); 

-bij rund ook nischenpericarditis/pleuritis filamentosa: mn in intercost ruimten bij 

ribwanden, in banen op interlob septa en langs randen v hoofdkwabben, met 

aanwezighd granulatieweefsel; vrij zelden; bij jonge dieren vaak in combi met 

(broncho)pneumonie; 

-bij paard ook door verslikpneumonie of na vervoer over grote afstanden, als compl v 

virusinfectie luchtwg, bij veulens tgv e coli-serositis, in verloop v migrerende 

ascariden-larven, bij verwonding met perforatie; bij paard niet frequent!: 

- bij GD door FIP (coronavirus kat; met helder, geel, visceus vocht in holten en fibr 

exsudaat op peritoneum met daaronder vaak necrose of prolif ontst); purulente 

pleuritis door oa Nocardia en actinomyces spp: slepend met exsudaat in thorax en 

op pleura (vlokkig, hyperemisch, proliferatief; in exsudaat zwavelkorreltjes) 

- bij varkens vaak als slachtbevinding, wrsl door a pleuropneumoniae; bij biggen 1- 

8 wk ook bij polyserositis door vrsl agentia (m hyorhinis, h parasuis); ook tgv 

doorbraak long- /lever oid-abces (dan vaak purulent) 

pleuritis die ontstaat tgv sepsis of pneumonie is meestal (sero)fibrineus; karakter kan 

veranderen in verloop: fibrineus humida chronica; purulente pleuritis begint 

exsudatief maar wordt zelden chron doordat dier overlijdt; 

verschijns: afh v primaire oorzaak; kan bij rund eenzijdig blijven door sterk ontw 

mediastinum; vaak 3 stadia: 

1) pleuritis sicca: acute stadium, met fibrinevorming; koorts, te freq ademh, ook 

oppvl; paarden tonen pijn; stijf lopen, liefst stil blijven staan; rund kreunt en wil 

niet liggen; onderdrukte hoest, weinig eetlust; kraken bij ausc, percussie doet pijn; 

hoge pols; bij varkens hondenzit 

2) pleuritis humida: ophopen serofibrineus exsudaat in pleuraholte; ademh wordt te 

abdominaal; onderdrukte hoest; eerst verzwakte ademh, later ventraal niet smeer 

te horen door vocht; bronchiaal ademen bij overgang luchthoudendvocht/atelectase; 

dors verscherpt ademen (ter comp); ventr te hoge begrenzing 

longveld; ontw v afwijingen circ-app: verminderde intensiteit harttonen, stuwing 

venen, oedeem; 

29

3) pleuritis chronica: resorptie v vocht, organisatie fibroangioblweefsel en 

bwvorming, vaak met pleura-longadhesies; te freq en oppvl ademh; verzwakt 

ademen, gedempte percussie; 

bij purulente pleuritis (die evt chron wordt) vermagering, koorts, te abd ademh enausc 

als bij 2), bij percussie ventr demping; 

diagn mbv klin beeld, rontgen, echo, bloedond (peracuut leucopenie, later 

leucocytose), thoraxpunctie, kweek vverwekker voor evt bijstellen v therapie 

ther: drainage op exsudaat te verwijderen, spoelen en aansluitend evt AB in 

pleurale holte; ABkuur (als punctaat stinkt AB dat ook werkzaam is tegn 

anaerobe kiemen); infusen om toestand te verbeteren; NSAIDs om gevolgen v 

geresorbeerde toxinen te verminderen 

progn: afh v aard en verwekker, meestal matig-slecht; bij aanwezighd anaerobe 

bact zeer slecht;bij overleven acute fase , is progn beter (wel achterblijvende 

groei); paarden kunnen herstellen v acute pleuritis, bij veulens echter dubieus; 

ontstaan circulatoire probl zijn ongunstig, evt gecompl met toxinemie (door 

resorptie v toxinen), laminitis, degeneratie parenchym; bij run dis ther vaak niet 

economisch verantwoord 

hydrothorax, chylothorax en hemothorax: 

- hemothorax bij varken: tgv trauma bij bloedpunctie 

- hydrothorax en hemothorax zelden bij rund/paard; tgv aandoeningen circ-app of 

hypo-alb; trauma 

- niet algemeen ziek, itt bij pyothorax of pleuritis humida; wel dyspneu of lijden 

door prim oorzaak 

diagn mbv auscultatie en percussie, punctie in dempingsveld 

ther: verminderen hoeveelhd vocht mbv punctaat, bij verslechtering exploratieve 

thoractomie (GD); bij GD wordt bloed in pleuraalholte vrij snel geresorbeerd; 

traum hemothorax kan restloos hersteelen bij tijdig ingrijpen met drainage en 

stoppen prim bloeding 

DDx: alle aandoeningen gepaard gaande met vloeistofophopingen 

Circulatie 

Hart 

-aangeboren afwijkingen: 

peritoneo-pericardiale hernia hond/kat(PPH): = open verbinding tss buik- 

en pericardholte; verschijns kunnen pas op latere lft komen; bij plaatselijk 

ontberekn v hart kan herniering v hart optreden, gevolgd dr afsnoering v 

myocard en infarcering; optredende veranderingen worden mn bepaald dr 

diastolische dysfunctie en optreden v ileus; 

verschijns: sterk varierend: geen tot dyspneu en ileus 

diagn mbv klin beeld, klin ond, wel/niet afwijkende plaats ictus cordis en 

afwijkende demping in ventr thorax zijn suggestief; hartausc evt BB; bevestigen 

met rontgen met bariumcontrast: darmlissen in vergrote hartschaduw 

30

DDx: hernia diafragmatica, pericardovervulling, decompensatio cordis 

Ther: sluiten v defect met operatie 

Zonder compl is herstel mogelijk 

persisterende ductus arterisosus Botalli hond (PDAB): bij blijvende open verbinding 

tss aorta en a pulm; normaal sluiting dr contractie v spierweefsel in wand v vat oiv 

bradykinines, PGF’s en lage pO2; bij ontbreken v muscularis geen sluiting; vaak links-rechts 

shunt, dreigt art bloeddrukdaling en krijgt l hart neurohormonale signalen --> 

volumebelasting LV --> isotone hyperfunctie --> hoge polsdruk, abnormaal groot 

bloedvolume in lomgvaatbed --> linksdecompensatie, hemodynamische gevolgen en 

pulmonale hypertensie; aantal hondenrassen met aanleg voor PDAB, vaker bij vr dan 

mannelijke dieren; staat op nr 2 (achter subvalv AS) 

verschijns: vanaf ong 2jr; zwakte in achterpoten, verminderde 

inspanningstolerantie of flauwtes 

diagn mbv lich ond: afwijkende pols, fremitus in 3 e en 4 e i.c.r links onder 

boeglijn; zeer luide souffle op aorta en pulmonalis, systolisch geluid op mitralis 

en tricuspidalis; op rontgen hyperemie logen met vergroting LA en LV; vaak 

verbreding arcus aortae thv ductus 

DDx: andere Avshunts, aorta-insufficientie, mitralisstenose 

Ther: sluiten v buitenaf met ligatuur of v binnenuit mbv stalen spiraaltje in 

ductus; kans op compl : scheuren ductus of doorschiten spiraaltje nr a pulm 

Progn: volledig herstel mogelijk bij ingreep op lft turbulentie distaal v obstructie (--> poststenotische dilatatie truncus pulm); bij 

ernstige stenose rechtsdecompensatie; staat op nr 3 

verschijns: soms fremitus; geeft zelden probl op jonge lft 

diagn: klin ond: verhoogde veneuze druk, vergrote ictus rechts, links fremitus in 

2 e -3 e i.c.r; bij ausc rauw syst zgn stenosegeruis (4/6 of luider) met p.m in 

klepgebied v pulmonalis; rontgen: verbrde v cava, vergroot rechter hart, matig 

doorbloed longveld, uitbochting v hartschaduw op dorsoventr opname thv a pulm 

(= pulmonalisknop); echo: sterke rechtshypertrofie en drukgradient (=meest 

praktische manier) 

DDx: rechtshypertrofie ook bij tetralogie v Fallot, omgekeerde PDABshunt, 

dirofilariasia en longtrombose/ andere oorzk v toegenomen longweerstand; syst 

souffle ook bij tetralogie, mitalisinsuff(MI), tricuspidalisinsuff(TI), AS en 

dirofilariasis 

Ther: dilatatie mbv balloncatheter via grote vene of operatief 

Prog: afh v drukgradient: normale levensverwachting, 

bij hoger slecht 

aortastenose (AS) bij hond: = vernauwing in uitstroombaan v LV en/of stam v 

aorta; congenitaal ( door verkleefd blijven v randen semilunaire kleppen, te nauw 

31

zijn v aorta desc of v uitstroombaan onder kleppen) of verkregen (door gevolgen v 

endocarditis of hypertrof cardiomyopathie); op 3 niveau’s: subvalvulair, valvulair 

of supravalvulair; om vold SV te handhaven isometrische hypertrofie LV (kan 

leiden tot coronaire insufficientie of aorta-insuff door klepaantasting dr toegenomen 

stroomsnelheid v stenose of poststenotische dilatatie) --> linksdecomp; mn bij hond 

(newfoundlanders; subvalv vorm: belemmerde bloedejectie LV dr fibreuze ring 

onder aortakleppen) en varken 

verschijns: in begin meestal niet of polyfagie zonder dikker worden; flauwtes bij 

heftige inspanning/emotie 

diagn: klin ond: zwakke pols, links heftige ictus over vergroot gebied en evt 

fremitus 4 e i.c.r; syst geruis (4/6 of luider) op alle kleppen, p.m op aorta; op 

thoraxfoto vaak geen afwijkingen; echo 

DDx: pulmonaalstenose (PS) 

Ther: geen; slechte porgnose; vaak plots sterfte 

VSD bij hond en kat: = opening in ventrikelseptum, waarbij tijdens iedere 

contractie bloed v links nr rechts stroomt (dr links hogere druk), volume v deze 

bloedstroom afh v viscositeit, drukgradient en grootte defect; leidt tot isotone 

hyperfunctie LV (volumebelasting); grote hoeveelhd bloed in longbed --> hogere 

weerstand in longen --> drukbelasting RV (isometr) en pulm hypertensie --> 

oedeem; als hypertensie heel hoog wordt, kan shunt omkeren (rechts-linksshunt) --> 

cyanose; bij grote septumdefecten kan direct na geboorte decomp optreden tgv 

linkre hartfalen; regelm bij hond,kat (nr 1), paard en rund 

verschijns: geen; evt groeiachterstand, verminderd uithoudingsvermogen, cyanose 

bij groot defect 

diagn: klin ond: rechts fremitus; op alle kleppen syst bijgeuris met p.m op 

tricuspidalis; echo en rontgen(dan mis je kleine defecten) 

DDx: AS, PS, MI, anemie 

Ther: operatief dmv aanbrengen band om a pulm of sluiten defect(open 

hartchirurgie, niet overal in EU uitgevoerd); kleine defecten kunnen spontaan 

herstellen (defect groeit niet mee met rest v dier) 

tetralogie v Fallot (TF) bij hond: omvat VSD, PS (rechtshypertrofie), 

rechtsverplaatsing aorta(veneus bloed in circulatie --> cyanose) en hypertrofie RV; 

leidt tot hypoxie beenmerg --> afgifte renaal EP --> stim erytropoese --> 

polycytemie met hogere visc bloed; vrij zeldzaam; slechte prognose: nooit bij 

honden >8mnd; in vele gradaties (erfelijke basis is multifactorieel); 

verschijns: slecht uithoudingsvermogen, achterblijven in groei, cyanose; mn bij 

pasgeborenen --> dieren worden niet oud 

diagn: klin ond: cyanose die toeneemt bij inspanning; fremitus rechts en/of links 

op resp tricuspidalis of pulmonalis; syst geruis met p.m op pulm/tricusp kleppen; 

echo 

ther: open hart chirurgie, mogelijkhed beperkt 

progn: niet vold ervaring om prognose te geven 

32

- verkregen aandoeningen: 

pericardovervulling(POV): = aanwezighd v abnormaal grote hoeveelhd vloeistof 

oid; vaak tgv pericarditis met exsudatie en verstoord evenwicht tss resorptie en prod 

v vloeistof(vaak idiopathisch); hydropericardium --> teveel waterachtige stof, tgv 

stuwing of hypoproteinemie (oa door toxinen die endotheel aantasten, leverafw); 

hemopericardium --> bloed in pericard, tgv ruptuur myocard/vaten of v linker 

beozemwand (door endocardiose, klepinsuff, necr endocarditis dr uremie ogf 

hemangiosarcoom; bij vogels dr intoxicatie sulfa-verbindingen tg coccidiose, wat 

leidt tot stollingsstoornissen en druk op hart--> belemmerde diastole = 

harttamponade); 

- bij hond: belangr oorzaak rechter hartfalen; door ruptuur RA, aanwezighd 

neoplasien in hart of tgv idiopathische hemorrh cardiale effusie (=ophoping; 

bouwt zich geleidelijk op) 

verschijns: afh v achterliggende oorzaak; verminderde inspanningstolerantie, PU, 

diarree/toegenomen buikomvang 

diagn mbv klin ond: snelle, zwakke pols, verhoogde CVP; minder duidelijke ictus 

cordis, gedempte toon bij ausc, vergrote absolute hartdemping bij percussie; 

rontgen: zeer grote hartschaduw met verbrede v cava; echo om overvulling te 

bepalen 

DDx: congestieve cardiomyopathie, hypoproteinemie, obstructie v cava caud, 

levercirrose, constrictieve pericarditis 

Ther: verwijderen vochtophoping dmv percutane punctie pericard on der alg 

anesthesie (risicovol; bij compl thoracotomie); zonder herstel pericardresectie of 

fenestratie; diuretica = contra-indicatief --> verminderen vulling v hart 

Progn: afh v primaire oorzaak; bij neoplasie slecht 

pericarditis: mn bij rund en varken; veel exsudaat belemmert hartwerking, mn 

diatolische dysfunctie; hoe meer exsudaat, hoe minder harttonen hoorbaar; meestal 

(sero)fibrineus; door fibrine ontstaat sponsachtig weefsel --> belemmert 

voortgeleiding harttonen; CVP stijgt door belemmerde diastolische vulling; ter 

comp neemt freq toe; later ingroei fibroangioblweefsel in fibrine --> bw, wat kan 

leiden to vergroeiing tss peri- en epicard --> brides; bij vogels pericarditis tgv 

afzetting uraten bij jicht (pericarditis urica)--> wit neerslag op epi- en pericard en 

andere sereuze vliezen; bij papegaai/parkiet ook bij psittacosis); als er ook gas zit, 

hoor je klotsend geluid: bruits de glou glou en andere percussietoon (tympanisch op 

enkele plaatsen) 

- bij rund: mn door scherp; ook bij infceties (fibrineus; clostr chaubvoei, p 

hemolytica); samenstellin inh pericardholte afh v bact die met corpus alienum 

meekomen; bij a pyogenes ook etter en pus; kan leiden tot veneuze stuwing --> 

HMV daalt --> afname glomerulaire filtratie --> aldosteron stijgt--> water- en 

zoutretentie --> toename ECV en stuwing --> oedeem (centraal) 

verschijns: alg ziek, afname eetlust en melkprod, voorzichtig bewegen, pijn in 

thorax, verhoogde temp, evt oedeem, hoge pols; bij ausc intensiteit en 

L:Rverhouding veranderd, met wrijvingsgeluiden--> kraken, knisteren, mn tijdens 

33

systol een synchroon met hartactie; hart pijnlijk bij percussie; ellebogen nr buiten; 

abnormaal longveld dr vergroot hartezakje; evt ophoping exsudaat in thorax 

diagn mbv klin ond 

DDx: erg typisch! Bij p hemolytica ook polyserositis en pneumonie; endocarditis 

met hyrdothorax; thymussarcoom; longabces; pleuritis humida; IBL 

(veewetziekte bij run) 

Ther: geen--> euthanasie 

- bij varken: infcetieus, hematogeen of vanuit pleura/longen; dr streptococcus suis, 

m hyorhinis, h parasuis (allen fibrineus; bij zogende en gespeende biggen; ltst mn 

op bedrijven waar agen sopnieuw wordt geintroduceerd); a pleuropneumoniaeu 

in verloop v hemorrh necr pleuropneumonie; kan volledig herstellen, maar 

meestal vorming brides --> belemmert diastolische vulling --> hartfalen; vaak 

toevalsbevinding bij slacht 

verschijns: in begin alg ziek, minder eten en achter in groei; evt sterfte; milde resp 

verschijns tgv m hyorhinis of h parasuis (abd ademh); bij a plerurpneum. ernstige 

dyspneu; in chron stadium achter in groei en verminderd uithouidngsvermogen 

diagn alleen bij sectie, BO vaak teleurstellend 

DDx: pericarditis tgv streptoc, erysipelothrix rhusipathiae, e coli 

Ther: AB (koppelmedicatie) via voer/drinken 

Progn: chron: verminderde waarde slachtdier --> euthanasie; voor overige dieren 

goede prognose 

hartfalen: = zodra hart niet meer in staat is bij normale veneuze druk organen v o2 

te voorzien; hart dient normaal vold drukgradient in stand te houden over vaatbed, 

maar vaatbed longen mag niet blootstaan aan continue drukbelasting; 

links=drukpomp, rechts=volumepomp; tekortschietende pompfunctie --> 

bloeddruk daalt--> verhoogde activiteit adrenerge syst--> vasoconstrictie (met 

redistributie v bloed) en stim hart --> HMV stijgt (door toename preload en door 

toename contractiliteit) en verhoogde perifere vaatweerstand--> verhoging art 

bloeddruk en vermindering nierdoorbloeding --> oligurie en retentie water en 

zouten, stim RAAS --> stijging ECV (deze regulatie verloopt langz dan 

vasoregulatie!--> vullingsdruk en daarmee SV stijgen nog meer) door 

arterioloconstrictie en zoutretentie en toename Naresorptie prox tub; forward 

failure = t elang doorgaan v nier met retentie --> longoedeem en neiging tot 

retentie v water oiv circulatievertraging in niermerg en door ADH, ook 

hypokaliemie door sec aldosteronisme --> hartritmestoornissen; oorzaken: 

myocarditis en cardiomyopathie: 

myocarditis: primair dr infectieziekte (MKZ (nonpurulent-tijgerhart), parvo pup 

hondenziekte, paardeninfluenza, virusarteritis of infectieuze anemie paard, african 

horse sickness, encephalomyocarditis varken en salmonella gallinarium, 

trypanosomiasis hond, toxoplasmose kat) of sec-metastatisch vanuit tromboendocarditis 

of elders trombosen; bij rund met linker endocarditis purulente 

ontsthaarden in hartspier; emboli veroorz in hartspier mn anemische infarcten, die 

dof of lichter v kleur zijn met vaak hemorrh zoompje; plaats v vastlopen beplaat 

34

effect op functie v hart; emboli kunnen verbindweefselen; bij konijn en knaagdier 

tgv corona, pateurella, tyzzer’s disease en enceplatizoon cunuculi 

mycarditis bij hond: gaat vaak samen met ontst hartkleppen, vaak zonder 

verschijns 

verschijns: verminderd uithoudingsvermogen, bij ernstige gevallen oook toename 

buikomvang door ascites en dyspneu; onregelm pols, evt verhoogde temp 

diagn mbv lich ond en ECG (voor aard onregelm pols) 

DDx: intoxicatie, cardiomyopathie en andere oorzk v aritmieen 

Ther: anti-aritmica en AB; porgnose onzeker (oorzaak vaak niet duidelijk) 

Myocarddegeneratie: vrsl vormen: 1)hydropisch, 2)vettig en 3)hyalien-schollig; 

ad 1) hartspier bij sectie bleek en dof op sneevlak; revers 

Ad 2) ophoping lipden in spiervezels, bleek en dof op sneevlak en gelige 

kleur;revers ad3) irrevers; verlies dwarsstreping, structuurloos, uiteenvallen in 

brokken en schollen; bij overleven opruiming vervallen cellen en bw --> 

dystrofie, komt voor als ond v nutrtionele myodegenaratie (mn jonge dieren) --> 

kunnen plots sterven aan “white muscle disease” door tekorten aan anti-oxydanten 

--> massale radicaalvorming door auto-oxidatie v onverz VZ; kan gepaard gaan 

met hepatosis dietetica en geelvetziekte; bij herkauwer in verloop v MKZ 

cardiomyopathie: = myocardaandoeningen met idiopathische oorzaak, progressief 

verloop; prim of sec; bij rund wrsl erfelijk (red holstein-gen), bij paard dr 

myocarditis; 3 vormen belangr: 1) hypertrofisch, 2) congestief/dilatatief, 3) 

restrictief; dikte v hartspier oa bepaald dr mate v rigor na dood --> postmortaal 

lastig onderscheid 1 en 2; bij foet/neonaat is wanddikte RV=LV; 

ad1) hypertrofie (verdikking) of hyperplasie (vermeerdering) bij meer arbeid dan 

normaal, hetzij door meer volume hetzij dr grotere afterload(isometr hyperfunctie); 

leidt tot concentrische hypertrofie --> afronding vorm; microsc hypertrofie, 

verstoorde organisatie en degeneratieve veranderingen hartspiervezels met interstit 

fibrose; verdikking myocard --> verminderde compliantie ventrikel --> diast 

dysfunctie; ook obstructie uitstroombaan door hypertrofie --> versnelde bloedstroom 

en meezuigen v slip mitralis; trage bloedstroom in atrium kan leiden tot trombose; mn 

bij katten, vleeskippen(sudden death-syndroom) en hond (muv doberman en cockers) 

ad2) syst dysfunctie; decomp met dilatatie --> excentr hypertrofie LV of alleen 

dilatatie; geringe contractiliteit --> daling Part --> RAAS; insuff Avkleppen dr 

afwijkende papillairspierfunctie en dilatatie ventrikel --> (oa) longstuwing; mn bij 

varken, kip(amper longoedeem, maar vaker hydrops ascites = verschijns hartfalen), 

hond, fret 

ad3) fibrosering en verdikking v endocard LV --> verhoogde einddiastolische druk 

(rek eruit) --> diastolische dysfunctie zonder hypertrofie; alleen bij kat 

35

congestieve cardiomyopathie hond/kat: bij hond mn congestief met syst 

dysfunctie, mn bij grote rassen en reuen; kan sec zijn aan endocriene 

ziekten(hypo- en hyperthyreodie, hyperadrenocorticisme), metabole oorzaken 

(carnitinedef) en intoxicaties (lood, ethanol) 

verschijns: verminderd uithoudingsvermogen, flauwtes, hoesten, ascites; zwakke, 

snelle en onregelm pols; bleke sv, verlengde CRT, duidelijke ictus cordis, 

vergrote hartdemping; kan overgaan in acuut hartfalen --> erge dyspneu en 

bloederig schuim uit bek en neus (longoedeem) 

diagn mbv klin ond en anvullend: achocardiografie 

DDx: decompensatio cordis wegens klepsclerose of pericardovervulling 

Ther: bij acuut hartfalen: diureticum(furosomine) en o2 i.v.;aanvullende medicatie 

(dobutamie, hydrazine, ACEremmers, digozine); bij chron cardiomyopathie: 

digoxine, evt met ACEremmer 

Progn: ongunstig; beschadigingen zijn irrevers, maar hartfunctioneren kan mbv 

medicijnen worden verbeterd; dilatatieve cardiomyopathie vaak eindstadium 

Cardiomyopathie en trombo-embolie bij kat: 3 vormen: 1) congestatief/dilatatief, 

2) hypertrofisch(meest voorkomend) en 3) restrictief(zeldzaam); ad1) lijkt strek 

op bij hond;syst dysfunctie; ad 2 en 3)diast dysfunctie; 

vaak compl met trombo-embolie v mn art iliaca of a femoralis; verschijns afh v 

plaats en mate v afsluiting, maar vaak ernstig: hevig epijn, later spierkrampne en 

parese en paralyse achterpoten; poot is koud en heeft geen pols meer; slechte 

porgnose 

congestieve cardiomyopathie bij kat: komt wienig voor, mn bij oosterse 

kortharen, geen geslachtsvoorkeur, bij alle lft; 

verschijns: lusteloos, dyspneu, diarree; onregelm pols (vaak atriumfibrillatie), 

zwakke ictus cordis (dr liquothorax), syst geruis bij ausc in gebied v 

mitraalkleppen; slechte turgor en hypothermie 

diagn mbv klin ond en aanvullend: ECG en echo 

DDx: andere vormen v hartfalen 

Ther: diuretica en digoxine, evt dobutamine en ACEremmer; wrsl dr tekort aan 

taurine --> taurine toedienen bij voer 

Progn: zonder compl gereserveerd, anders slecht 

hypertrofische cardiomyopathie kat: door verminderde compliantie LV tgv onvold 

relaxatie ventrikel(lusitropie) of anatomische afwijkingen; --> verkorte 

vullingstijd en verlenging relaxatiefase, belemmerde uitstroom uit LV tijdens 

hyperdynamische ejectie door verdikte and en meezuigen v slip mitralis --> 

veneuze druk stijgt = backward failure; mn bij kat, vooral katers 

verschijns: lusteloos, plots dyspneu, hoge pols evt onreglm; zwakke icus, evt 

ascites en vergrote lever; slechte turgor, hypothermie; syst geruis bij ausc bij 

mitraalkleppen, onregelm hartactie 

diagn mbv klin ond en echo 

36

DDx: hypertrofie LV ook bij MI, congenitale AS, acromegalie, hyperthyreodie, 

idiopathische art hypertensie; dyspneu ook bij longoedeem, pneumonie of 

intoxicatie; diast dysfunctie ook dr POV bij FIP 

Ther: medicijnen die hyperdynamische ventrikel dempen: betablokkers, CAantagonisten; 

preventief acetylsalicylzuur om trombo-emboli te voorkomen; 

hartstimulerende middelen of vasodilatators zijn CONTRA_INDICATIEF!! 

Progn: gereserveerd en wisselend; bij trombose slecht 

Restrictieve cardiomyopathie bij kat: diast dysfunctie dr belemmerde vulling v 

hart door POV (bij FIP) of dr gestoorde relaxatie LV --> verhoogde druk LA --> 

longoedeem en slechte oxygenatie --> verslechtering hartfunctie; mn bij katers, 

alle lft 

verschijns: anorexie, braken, plots dyspneu; verhoogde pols, som sonregelm dr 

uitval; evt ascites en vergrote lever; vaak syst geruis bij ausc en onregelm 

hartactie 


DDx: congenitale AS, acromegalie, uremie, hyperthyreoidie, idiopathische art 

hypertensie en POV door FIP 

Congestieve cardiomyopathie bij fret: onbekende oorzaak; mn bij oudere fret; 

verschijns: lusteloos, gewichtsverlies, anorexie, dyspneu en soms slapte in 

achterhand; hypothermie, tachycardie, ascites; gedempte hartslag en longgeluid 

bij ausc;bij sectie verwijde atria en ventrikels en dunne ventrikelwanden, 

myocarddegeneratie, myocardnecrose en fibrosering 


ther: diuretica en digoxine, evt met dobutamine en ACEremmers 

progn: gereserveerd; bij compl slecht 

moerbeihartziekte varken: hartspierdegeneratie met uitgebreide bloedingen in 

hartspier en fatale ventrikeldilatatie; bij sectie ook vocht in pericard en andere 

lichaamsholten, longoedeem en leverstuwing; degeneratieve veranderingen 

arteriolen in capillairen (microangiopathie) --> veroorz bloedingen en degeneratie 

in myocard; vitE/Se-tekort oorzaak vd acute hartdood; acute hartdood kan ook bij 

porcine stress syndrome of tgv erfelijke aanleg waardoor CA-kanalen in spieren 

onvold sluiten 

verschijns: acute strefte zonder voorafgaande verschijns, meestal bij 

snelstgroeiende dieren in koppel 

diagn pas bij sectie: hartdilatatie met bloedingen in myo- en epicard 

DDx: oedeemziekte, porcine stress syndroom 

Ther: extra vit E/Se in rest v koppel 

Myocardinfarct: = necrose v deel myocard tijdens leven door afsluiting vd 

verzorgende arterieen; mn bij varken en vogels; ook bij hyperthyreoidie bij andere 

diersrt; ischemie --> celbeschadiging --> ontstaan prikkelvormingscentra in 

grensgebieden geoznd-aangetast weefsel op basis v spontaan depolariserende 

37

hartspiercellen --> aritmieen; bij zeer grote infarcten ook daling HMV wegens 

extra afname contractiliteit; 

verschijns: anorexie, flauwtes, onregelm bonzende hartactie 

diagn mbv ECG en echo 

DDx: andere aritmieen 

Ther: anti-aritmica, op peilhouden ECV 

Endocardaandoeningen: onderverdelen in 1)calcinosis, 2) bloedingen, 3) 

endocardiose en 4) endocarditis; ad 1) kalk afgezet in endocard resp intima, mn 

op elastische vezels; mn bij rund (dr bep planten die binden met vitD --> 

bevorderen Ca-absorptie in darm; dr teveel vit D) en paard (teveel vit D), bij hond 

met uremie (dystrofische verkalking endocard); mn in LA en LV en in begin 

aorta; afzetting v kalk in normaal weefsel, metastatische verkalking of 

calcifylaxie door verstoorde kalkstofafwisseling; ad 2) bij sepsis, verstikking, 

intoxicaties, tijdens agonie (bij ritueel slachten); ad 3) mn bij hond, kat en fret; 

knobbelige verdikking v hartkleppen dr nieuwvorming collagene vezels in 

spongiosa v klep en afzetting proteoglycanen, ook degeneratie v collageen in 

klep; bij atrium “jet lesions” = focale subendocardiale fibrose veroorz dr 

wervelingen v bloed; bij LH leidt klepfibrose doorgaans niet tot hemodynamische 

probl; ad 4) = ontst endocard; meestal aantasting kleppen (endocarditis valvularis, 

maar ook wand(endocarditis parietalis) of chordae tendinae(endocaditis 

chordalis); mn bij LH endocarditis, bij hond/fret mn klepfibrose; meestal dr 

verkregen aandoeningen kleppen, chordae of annulus fibrosus; bijna altijd dr bact 

infectie, soms parasitair, mn AVkleppen; meer in linker- dan rechterharthelft 

(muv rund-c pyogenes); 

Beschadigde kleppen--> bloed teruglekken tijdens sluitingsfase of veroorz partiele 

obstructie in bloedstroom --> abnormale turbulenties in bloedstroom ter plaatse--> 

hartgeruisen 

Compensatie v hartlijden langs volgende wegen: 

1. toename sympathico-adrenerge stimulatie 

2. intrinsieke myocardiale aanpassing (verwijding en toename 

contractiekracht myocard) 

3. vloeistofretentie 

4. hypertrofie (in uitzonderingsgevallen) 

Zal op den duur leiden tot decompensatie: rechts--> toename CVP in RA; links --> 

toename druk LA (en evt longoedeem)--> weerstandsverhoging in long --> belasting RV 

(bij peracuut verloop kan hart zichniet adequaat aanpassen --> acuut hartfalen) 

diagn mbv auscultatie, echo, dopplerecho 

mitralis insufficientie(l AV) hond, kat, fret: door onvold sluiting bicuspidaalkleppen; 

mn bij honden >5jr v kleine rassen en reuen; veroorz volumebelasting LV--> 

drukverhoging LA en daling Part --> stijging ECV door RAAS--> longstuwing en 

drukbelasting RV 

verschijns: verschilt per diersrt: 

38

- hond: verminderd uithoudingsvermogen, kortademig, hoesten (door irritatie 

hoofdbronchus door vergroot LA of dr longoedeem) 

- kat: dyspneu door vochtophoping pleurale holte 

verschijns uitgedrukt in 4 klassen --> zie p 128, om na te gaan of behandeling effect 

heeft; vergrote ictus cordis, soms fremitis 5 e i.c.r; syst souffle op alle klepgebieden 

met p.m in mitralisgebied; op rontgen vergroot LA en LV en longoedeem 

diagn mbvklin ond en rontgen 

DDx: luchtwegaandoeningen zonder MI; bij MI verergeren dyspneu en hoesten ’s 

nachts, bij chron luchtwegaandoening vrnl na inspanning 

Ther: ACEremmers --> vasodilatatie en verminderde Na-retentie --> Part daalt --> 

afname drukgradient over klep --> afname insufficientie; bij longoedeem tevens 

diuretica 

Progn: klepafwijkingen blijven bestaan 

Tricuspidalisinsufficientie (r AV) bij hond: mn bij hond; vaak tgv slechte functie LV; 

veroorz bij elke contractie teruglekken bloed in RA --> volumebelasting RV en 

verhoging CVP 

verschijns: toename buikomvang, soms diarree; vergrote lever, ascites/perifeer 

oedeem; soms fremitis 4 e i.c.r; syst souffle op alle klepgebieden met p.m op 

tricuspidalis; op rontgen verbrde v cava caud, vergroot RA en RV 

diagn mbv klin ond 

DDx: ernstige rechtsdecompensatie dr POV of falende linker ventrikel 

Ther: diuretica 

Progn: bij normale LVfunctie goed 

Aorta-insufficientie (AI) bij hond: incidenteel; aangeboren of sec aan bact 

endocarditis; veroorz volumebelasting LV en verhoogde polsdruk 

verschijns: verminderd uithoudingsvermogen, hoge pols, krachtige polsgolf, 

continu geruis op klepgebied aorta bij ausc; bij rontgen vergrote hartschaduw 

diagn mbv klin ond en echo og angiografie 

DDx: congenitale afwijkingen, functionele geruisen, hypoproteinemie 

Ther: klepsclerose is ongeneeslijk, ACEremmer om ernst v verschijns te laten 

afnemen 

endocarditis bij rund: = bact infectie met hematogeen transport v bact, kan via 2 

wegen: 1) eerst beschadiging endocard activering stollingsmechanisme, voordat 

bact meedoen; evt bacteremie door vasthechten v bact aan beschadigde endotheel; 2) 

lokaal proces trombi in circulatie trombi in en tegen endotheel geperst lokaal 

ontst, niet perse voorafgaande endocardbeschadiging; dr vsrl bact,maar meestal a 

pyogenes (bij andere dieren gram +coccen); kan zich nestelen in kleppen, op chordae 

of elders op endocard; alle met verval gepaard gaande processen bij rund kunnen 

oorzaak zijn (meestal in r hart); processen in l hart bijna altijd dr uitgezaaide haardjes 

vanuit long via v pulm; bij metastasen in grote circ ontw purulente nefritis en soms 

endocarditis v mitralis; bij bacteremie: na hechting v bact aan endotheel bedekt 

met fibrine (gelaagde fibrine-afzetting met toename omvang lesies; later evt bw) 

minder goed bereikbaar voor afweer ontstaan kolonies onder fibrine,met af en toe 

39

act die naar circ gaat continue/intermitterende bacteremie intermitterende 

tempstijging, pas later gestoorde hartfunctie; progressief proces; aktief proces 

steeds weer uitzaaiingen hectische temp; vaak klepontst kan leiden tot geen 

probl met sluiting, lekkage (insuff), stenose (wel sluit, maar bloed kan erlangs 

stromen) of beide; 

verschijns: ziek dr bacteremie; hectische temp, hoge pols (ter comp en koorts), evt 

decomp r hart: veneuze stuwing, oedeem; linksverschuiving bloedbeeld, stijging 

TE, daling albumine, verhoogde gamma-glob; souffle (niet altijd; intesiteit afh v 

stroomsnelheid, maat v opening en visc bloed), vaak crescendo-decresendo(toe- 

en afname in intensiteit) 

diagn mbv klin ond ( let wel: ook gezond rund heeft vaak syst geruis met p.m op 

pulmonalis; souffle heeft meerdere oorzaken: septumdefect, atriumdilatatie dr 

myocarditis atrium, alg decomp, ernstige anemie of dehydratie dr veranderde 

vicosoteit bloed): aanwezighd stuwing en venepols (alleen pathologisch bij 

insufficiente r AVkleppen, dan ook stenose AVring voor bloed dat v RA naar RV 

stroomt tijdens diastole, teruglekken v blod tijdens systole naar RA en 

veranderde uitstroming richting a pulm); 

- mogelijke bevindingen klin ond aan perifere circulatie: 1. niets: goede 

compensatie, 2. veneuze hypertensie met veneuze pulsatie door klepinsuff en 

decomp v hart ( stuwing), 3. eiwit in urine door stuwing of door aangetaste 

nieren dr metastasen; 

- bij ausc: laatdiast geruis door stenose AVkleppen, syst geruis door insuff 

AVkleppen of syst uitstromingsgeruis door stenose in gebied in a pulm; 

- verder bij ontw endocarditis: 

1) toename polsfreq door koorts en door comp om circ op peil te houden 

2) bemoeilijkte circ tgv woekeringen in hart, later decomp 

3) bijgeruisen 

4) embolische processen in lichaam; mn nieren, gewrichten en peesscheden, soms 

hart zelf 

5) veranderingen in geleiding: bij linker endocarditis kan hartspier zelf aangetast 

worden via coronairvaten myocarditis 

ther: euthanasie; eindigt altijd in de dood 

endocarditis bij hond: oiv mech factoren en stress; congeniatle hartafwijkingen 

predisponerend voor optreden, evenals abces, fistel; sec endocarditis kan tgv 

systemische aandoeningen (prostatitis, uremie, cellulitis, pyodermie e.d); freq in 

diverse kleppen analoog aan dat van klepsclerose; hematogene verspreiding v 

antigeen (afkomstig v endocarditis) wrsl oorzaak v ontstaan metastasen 

verschijns: weinig specifiek: snel moe, wisselnde eetlust, kreupel, hectische temp 

diagn mbv klin ond: pols kan hoger zijn og niet voelbaar, souffles; bloedond: 

leucocytose, bloedkweek (vaak neg) voor inzetten ABG; echo 

DDx: klepsclerose, congenitale afwijkingen 

Ther: langdurige hoge doseringen AB met verwijderen prim oorzaak; 

Progn: dubieus 

40

Aritmieen = stoornissen in prikkelvorming en geleiding; ECG noodakelijk voor 

bevestigen diagnose; respiratoire aritmie=sinusaritmie (tijdens ins toename, bij exp 

afname freq) 

Geleidngssysteem hart bestaat uit sinusknoo(bij uitmonding v cava cran; bestaat uit 

spieren zenuwvezels en ganglioncellen; induceert hartslag en intervallen tss 

hartslagen), AVknoop(ligt aan rechterkant v atriumseptum en behoort functioneel tot 

ventrikles; van hieruit loopt bundel v his) en AVbundel; 

Bij paard fysiologische aritmieen 

Geleidingsstoornissen: AVblok, SAblok, fasciculair blok, bundeltakblok; 

Re-entry = inhomogeniteit v hartspier lokaal, dat leidt tot gestoorde geleiding; 

Bij tachycardie is vulling v hart onvold, bij bradycardie is er vaak overvulling (teveel 

preload) 

Sick sinus = onvold prikkelvorming sinusknoop afgewisseld met perioden waarbij 

abnormaal hoge freq wordt gezien(bradycardie-tachycardiesyndroom; bij 

dwergschnauzer en teckel 

fysiologische onregelmatigheden in hartritme bij paard: dit zijn: sinusaritmie 

(onregelmatigheid in activatie-intervallen v sinusknoop; bijv tgv neurovegetatieve 

dystonie), SAblok (prikkeloverdracht vanuit sinusknoop naar atriumspieren 

geblokkerd pauze in hartactie) en AVblok 2 e graad (partiele Avblokniet 

doorgeleiden v sinusimpulsen naar ventrikel niet alle atriumcontracties 

gevolgd dr ventrikelcontractie soms uitval pols dan geen 1 e , 2 e en 3 e 

harttoon); bij goed getraind paard moet pols 30min na arbeid weer normaal zijn; 

aritmieen verdwijnen na vold arbeid 

geen verschijns 

diagn mbv pols + auscultatie, maar daarbij geen onderscheid tss 

sinusaritmie en AV-blok; 

brady-aritmieen bij hond: = freq 160/min, bij dwergrassen >180/min, bij pups 

>220/min; boven deze freq is er geen toename meer v HMV (zelfs afname); dr 

neurohormonale medicijnen en pathologische oorzaken di ehoge freq oproepen; 

41

ZL2 totale samenvatting.pdf - VETserieus.nl

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?