studiejaar, 2 - VETserieus.nl

www.VETserieus.nl
Beste Student,
De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij
het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel
foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je
tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar
vetserieus@gmail.com
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!
Hartelijke groet,
VETserieus.nl
1

STUDIEWIJZER
ZIEKTELEER 2
3 e studiejaar, 2 e trimester
KERNCURRICULUM
CURRICULUM 2001
2008- 2009

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Inhoud
1. Inleiding 3
2. Organisatie van het vak 3
2.1. ONDERWIJSWERKGROEP (OWG) 3
2.2. COÖRDINATIE 4
2.3. BETROKKEN DOCENTEN 4
2.4. OMVANG EN DE PLAATS IN HET CURRICULUM 4
3. Korte inhoud van het vak 5
4. Onderwijsdoelen van het vak Ziekteleer 5
4.1. LEERDOEL 5
Kerncurriculum 5
Studiepad 5
4.2. ONDERWIJSDOELEN 5
Kerncurriculum 5
Studiepad Gezelschapsdieren 6
Studiepad Paard 6
Studiepad Landbouwhuisdieren 6
5. Studie-aanwijzingen 6
5.1. ONDERWIJSVORMEN 6
Hoorcolleges 6
Werkcolleges 6
Zelfstudie 6
5.2. OVERZICHT HOOR- EN WERKCOLLEGES ZIEKTELEER 2 7
Ziekteleer 2: Respiratie (kern) 7
Ziekteleer 2: Ogen (kern) 7
Ziekteleer 2: Circulatie (kern) 7
5.3. ZELFSTUDIE TER VOORBEREIDING VAN DE WERKCOLLEGES 8
5.4. ONDERWIJSMATERIALEN 8
Kern 8
Studiepaden 8
6. De toetsing van het vak 9
6.1. ALGEMEEN 9
6.2. TENTAMENSTOF 9
6.3. WANNEER HEBT U HET TENTAMEN GEHAALD? 9
6.4. OV-REGELING 9
6.5. PLANNING 10
7. Aanvullende verplichtingen 10
Bijlage 1 Werkcolleges
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
1. Inleiding
Het vak ziekteleer is verdeeld in 4 delen: ziekteleer 1, 2, 3 en 4. Ziekteleer 1 en 2 worden in het 2e
trimester gegeven; ziekteleer 3 en 4 in het 3e trimester. Elk deel kan als een apart ‘vak’ gezien worden
en zij worden dan ook apart getentamineerd. Mede om deze reden is er voor gekozen om de
studiewijzer voor de kern op te delen in de 4 delen met algemene (herhaalde) en deelspecifieke
informatie.
Dit is de studiewijzer voor de kern van het 3e jaarsvak Ziekteleer 2 (ZL 2).
In deze studiewijzer vind je informatie die van belang is als je dit vak volgt: organisatie, omvang en
plaats in het curriculum, korte inhoud, opbouw, en toetsing.
Door middel van studieaanwijzingen wordt in deze studiewijzer ook inhoudelijke informatie gegeven
over het vak. Deze studieaanwijzingen hebben betrekking op de inhoud van hoorcolleges (HCs) en
werkcolleges (WCs) zodat je globaal een idee hebt waar de colleges over gaan. Per WC worden
aanwijzingen gegeven voor zelfstudie. Met deze aanwijzingen kun je je adequaat voorbereiden op de
hoor- en werkcolleges.
Naast deze studiewijzer worden studiematerialen via WebCT beschikbaar gesteld. Indien nodig wordt
extra informatie met betrekking tot de werkcolleges verstrekt tijdens het betreffende WC of via
WebCT. Voor de studiepaden gezelschapsdieren (GD), paard (P) en landbouwhuisdieren/veterinaire
volksgezondheid (LH/VV) zijn aparte studiewijzers samengesteld met meer specifieke informatie
betreffende deze studiepaden.
De informatie welke nodig is om het examen te halen zal aangeboden worden via de HCs, de WCs,
schriftelijke studiematerialen, het studiemateriaal op WebCT en in het museum.
2. Organisatie van het vak
2.1. Onderwijswerkgroep (OWG)
Het vak Ziekteleer 2 wordt verzorgd door de OWG Ziekteleer.
Hierin zitten de volgende personen:
Dr. J.H. Robben, Departement (Dep.) Geneeskunde van Gezelschapsdieren, (voorzitter)
Dr. H.F. Egberink, Dep. Infectieziekten en Immunologie (I&I)
Dr. J.J. van der Lugt, Dep. Pathobiologie
Dr. M.J.L. Kik, Dep. Pathobiologie
Dr. R.A.van Nieuwstadt, Dep. Gezondheidszorg Paard
Dr. L.A.M.G. van Leengoed, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
Dr. A.P. Koets, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
2.2. Coördinatie
De coördinatie van het onderwijs is in handen van dr. J.H. Robben.
Het secretariaat van de OWG Ziekteleer ligt bij het Onderwijswerkgroep(OWG)-secretariaat van
Onderwijs- en Studentenzaken: OSZ-OWG@vet.uu.nl of telefoon 030-2533368. Voor vragen
betreffende de organisatie van het vak kunt u zich wenden tot het OWG-secretariaat.
Het ruilen van WCs is in principe niet mogelijk. Toestemming voor ruilen wordt alleen overwogen in
een situatie waarin de student overmacht duidelijk kan aantonen. Een verzoek moet dus altijd
beargumenteerd worden.
NB Het maximum aantal van 25 studenten per WC wordt strikt nageleefd.
2.3. Betrokken docenten
Het vak wordt verzorgd door docenten van de Departementen Pathobiologie, Infectieziekten en
Immunologie, Geneeskunde van Gezelschapsdieren, Gezondheidszorg Paard en Gezondheidszorg
Landbouwhuisdieren/Veterinaire Volksgezondheid. De namen van de verantwoordelijke docenten
voor de HCs en WCs kunnen in de tabel onder paragraaf 5.2 gevonden worden.
Bovendien zijn er diverse docenten van de Departementen betrokken bij de uitvoering van de
verschillende onderwijsvormen, met name de WCs.
E-mail adressen zijn te vinden via MyUU/Osiris.
2.4. Omvang en de plaats in het curriculum
Het vak Ziekteleer bestaat voor een groot gedeelte uit zelfstudie. Van de student wordt verwacht dat
zij/hij tussen de 60 en 70% van de tijd besteedt aan zelfstudie. Daarnaast zijn er in de kern HCs en
WCs.
Aantal studiepunten studiepad GD en P
4
ZL 2
Kern 2
Studiepad GD of P 1,5
Totaal: 3,5
Aantal studiepunten studiepad LH/VV
ZL 2
Kern 2
Studiepad LH/VV 1
Totaal: 3
Het vak Ziekteleer omvat de orgaangerichte en diersoortoverschrijdende behandeling van ziekten van
belang voor de eerstelijns diergeneeskunde. De ziekteleer wordt benaderd vanuit de klinische,
pathologische en microbiologische aspecten. Het bouwt voort op de Algemene Pathologie, Algemene
Farmacologie, Infectiebiologie en Immunologie en Pathofysiologie van het tweede jaar en de
Klinische en Laboratoriumdiagnostiek van het derde jaar. Het bereidt voor op de vakken Klinische
lessen, Algemene Heelkunde, Veterinaire Milieukunde van het vierde studiejaar en op de
functiegerichte fase.

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
3. Korte inhoud van het vak
In Ziekteleer 2 worden de orgaansystemen respiratie, circulatie en ogen behandeld.
Het vak ziekteleer (binnen het kerncurriculum) behandelt de ziekten die van belang zijn voor de
eerstelijns diergeneeskunde. Dit zijn de aangifteplichtige ziekten, de belangrijkste zoönoses, de
belangrijkste bedrijfsgebonden ziekten, de frequent voorkomende aandoeningen en de eerste opvang
van patiënten (spoed). Er wordt kort ingegaan op ziekten waarvoor doorverwijzen van groot belang is.
Tevens zijn ziekten die duidelijk diersoortoverschrijdend zijn of een goed inzicht en begrip van de stof
geven in het kerncurriculum opgenomen. De ziekten worden zoveel mogelijk vanuit het
orgaansysteem besproken dat het meest aangetast wordt door de ziekte. Achtereenvolgens worden
behandeld (voor zover mogelijk): voorkomen (inclusief epidemiologie, etiologie en pathogenese),
verschijnselen, diagnostiek, differentieel diagnose, therapie (inclusief preventie) en prognose.
4. Onderwijsdoelen van het vak Ziekteleer
4.1. Leerdoel
Kerncurriculum
In het kerncurriculum verkrijgen de studenten kennis van en inzicht in ziekten en aandoeningen van
belang van de voor de eerstelijns beroepsuitoefening belangrijke diersoorten (rund, schaap, geit,
varken, pluimvee, paard, hond, kat, konijn, knaagdieren, fret en gezelschapsvogels). Het gaat hierbij
primair om ziekten waarvoor het verlenen van eerste hulp inclusief het doorverwijzen van groot
belang is, ziekten genoemd in veterinaire wetgeving en ziekten van groot belang voor de
volksgezondheid. Verder ziekten die in hoge mate begripsvormend zijn of die veel voorkomen dat
enige kennis hieromtrent van elke dierenarts verwacht wordt.
Studiepad
In de studiepaden zullen de kennis van en inzicht in veel voorkomende of anderszins belangrijke
aandoeningen bij de voor het studiepad relevante diersoorten meer in detail worden uitgewerkt. Hierbij
wordt voortgebouwd op de kennis verkregen in het kerncurriculum, alsook zullen diersoortspecifieke
aandoeningen worden toegevoegd.
4.2. Onderwijsdoelen
Kerncurriculum
• Verkrijgen van breed en diersoortoverschrijdend inzicht in de reactiepatronen per orgaansysteem
en de daarop berustende klinische verschijnselen.
• Kunnen aangeven van de diersoortoverschrijdende overeenkomsten en de relevante
diersoortverschillen in de bevindingen bij de diverse orgaansystemen.
• Inzicht in de eigen grenzen betreffende kennis en kunde, en weten wanneer door te verwijzen.
• Inzicht in epidemiologie, etiologie, pathogenese, verschijnselen, diagnostiek, pathologische
anatomie, differentieel diagnose, uitgangspunten voor behandeling, prognose, preventie en
bestrijding van de voor het kerncurriculum geselecteerde (aspecten van) aandoeningen.
• Inzicht in de consequenties van de geselecteerde aandoeningen voor de volksgezondheid.
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Studiepad Gezelschapsdieren
• Verdere verdieping van kennis van en inzicht in aandoeningen van honden, katten en fretten,
konijnen, knaagdieren en gezelschapsvogels, aanvullend op het kerncurriculum.
• Analoge eindtermen als bij het kerncurriculum, toegespitst op betreffende diersoorten.
• Zie ook studiepadwijzer GD.
Studiepad Paard
• Verdere verdieping van kennis van en inzicht in aandoeningen van paarden, aanvullend op het
kerncurriculum.
• Analoge eindtermen als bij het kerncurriculum, toegespitst op het paard.
• Zie ook studiepadwijzer P.
Studiepad Landbouwhuisdieren
• Verdere verdieping van kennis van en inzicht in aandoeningen van runderen, kleine herkauwers,
varkens en pluimvee, aanvullend op het kerncurriculum.
• Inzicht in de populatiegerichte, koppelsgewijze benadering van ziekten.
• Inzicht in de rol van de dierenarts bij bedrijfsbegeleiding in verband met diagnostiek, therapie en
ziektepreventie, met daarbij aandacht voor de wettelijke regelingen en de productie tot
consumptiemiddelen.
• Analoge eindtermen als bij het kerncurriculum, toegespitst op landbouwhuisdieren.
• Zie ook studiepadwijzer LH/VV.
5. Studie-aanwijzingen
5.1. Onderwijsvormen
Hoorcolleges
De HCs worden gegeven voor het hele jaar en zijn bedoeld om de grote lijn aan te geven, moeilijke
onderwerpen extra te belichten, of de relevantie van een bepaald deel van het vak aan te geven.
Voor HCs geldt geen aanwezigheidsplicht. Het wordt echter sterk aanbevolen bij de hoorcolleges
aanwezig te zijn.
Werkcolleges
De WCs worden gegeven aan groepen van maximaal 25 studenten. Hierin wordt een stuk (van de in
het vak behandelde) theorie gebruikt om een voorgelegd probleem op te lossen. Door deze WCs te
volgen (inclusief voorbereiding vooraf en actieve deelname tijdens) wordt geleerd met de betreffende
theorie om te gaan. Aanwezigheid tijdens de werkcolleges is sterk aan te raden.
Zelfstudie
Er is ongeveer 70 % van de studiebelastingsuren (SBUn) gepland voor zelfstudie waarin de
aangeleverde studiematerialen (syllabi, handboeken, readers, etc.) bestudeerd kunnen worden, onder
andere ter voorbereiding op het tentamen. Zelfstudie is noodzakelijk als voorbereiding op
hoorcolleges, demonstraties en werkcolleges. Hierbij geldt als richtlijn 1 SBU voorbereiding per
hoorcollege en 2 SBU voorbereiding per werkcollege. Voor het bestuderen van pathologie moet
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
gebruikt worden gemaakt van foto’s op WebCT en de foto’s voorzien van een oranje stip in het
museum.
5.2. Overzicht hoor- en werkcolleges ziekteleer 2
Ziekteleer 2: Respiratie (kern)
Werkvorm Verantw. Docent(en) Onderwerp
HC 1 Dr RA van Nieuwstadt (P)
Inleiding: luchtwegdiameter en
benauwdheid
HC 2 Prof Dr A Gröne (Patho) Reactiepatronen voorste luchtwegen
WC 1 Docenten Pathologie
Luchthoudend longweefsel met
pathologische veranderingen.
WC 2 Dr LAMG van Leengoed (LH/VV) Aandoeningen pleura/processen in mediast
HC 3 Prof Dr A Gröne (Patho) Reactiepatronen diepere luchtwegen
WC 3 Docenten Pathologie
Pneumoniën met consolidatie van
longweefsel
HC 4 Dr H Egberink (I&I) Infectieuze respiratieproblemen, deel 1
HC 5
WC 4 Dr H Egberink (I&I)
Drs CNT Dekker (I&I)
WC 5 Docenten Pathologie
Herpesvirussen als oorzaak van
respiratoire problemen.
Infectieuze respiratieproblemen, deel 2
Chronische veranderingen in relatie tot
geconsolideerd longweefsel
WC 6 Drs CNT Dekker (I&I) Bacteriële luchtwegaandoeningen
Ziekteleer 2: Ogen (kern)
Werkvorm Verantw. Docent(en) Onderwerp
HC 6 Prof Dr MH Boevé (GD) Aandoeningen van de ogen
Ziekteleer 2: Circulatie (kern)
Werkvorm Verantw. Docent Onderwerp
HC 7 Dr G Grinwis (Patho) Reactiepatroon van het hart
WC 7 Docenten Pathologie Decompensatio cordis
HC 8 Dr V Szatmári (GD)
WC 8 Dr RA van Nieuwstadt (P)
Verminderd presteren wegens circulatoire
oorzaken
Insufficiënties, stenoses en aangeboren
hartafwijkingen
HC 9 Drs SWF Eisenberg (LH/VV) Endocarditis rund, pericarditis varken
NB Zie de studiewijzer van de respectievelijke studiepaden voor de hoorcolleges, demonstraties en
werkcolleges van het studiepad.
7
Verwijde
Meer
Met opm
(Groot-Brit
Verwijde
(LH/VV)
Met opm
(standaard
Verwijde

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
5.3. Zelfstudie ter voorbereiding van de werkcolleges
Zie bijlage 1.
Voor vele WCs wordt verwacht dat stof uit de kernsyllabus of de studieboeken wordt voorbereid. De
instructie hiervoor kan zeer specifiek zijn, bijvoorbeeld ‘bestudeer blz. 25 tot 30 uit Nelson en Couto’.
Maar menig WC bevat een instructie in de trant van ‘bestudeer de relevante delen uit Nelson en
Couto’. Deze laatste soort instructie is vooral bedoeld om de student te stimuleren, met behulp van de
vragen die worden gesteld in het WC, zelf uit te vinden welke delen betrekking hebben op het WConderwerp.
Het moet dus worden gezien als een zelfstudie-opdracht, waarbij de student zelf in zijn
ogen relevante en niet-relevante onderdelen van syllabus of boek moet gaan vaststellen.
5.4. Onderwijsmaterialen
Kern
Voor het kerncurriculum van Ziekteleer 2 is een syllabus geschreven. In de Schubart galerij wordt
relevant studiemateriaal geplaatst en op WebCT zijn ook foto’s van relevante pathologische beelden.
Studiepaden
In de studiepaden wordt gebruik gemaakt van de volgende handboeken:
Studiepad LH/VV
• Pig Diseases, 8 ste ed. Taylor, D.J., Blackwell Publishing Ltd.
• Veterinary Medicine, 9 de of 10 de ed. Radostits, O.M., Gay, C.G., Blood, D.C. and Hinchcliff,
K.W., W.B. Saunders Co.
• Diseases of Poultry, 11 de ed. Saif, Y.M. et al, Iowa State Press.
Studiepad GD
• Small Animal Internal Medicine, 3 de ed.. Nelson, R.W. and Couto, C.G., Mosby.
• Parasieten bij Hond en Kat. Overgaauw, P.A.M. en Claerebout, E., Animo Veterinary Publishers.
• Small Animal Dermatology. Medleau, L. and Hnilica, K.A., W.B. Saunders Co.
Studiepad Paard
• Equine Internal Medicine, 2 de ed.. Reed, S.M., Bayly, W.M. and Sellon, D.C., W.B. Saunders Co.
Daarnaast zijn in het studielandschap de volgende relevante uitgaven aanwezig die speciaal voor dit
vak een hulp kunnen zijn bij de zelfstudie:
• Thomson’s Special Veterinary Pathology, 3 de ed.. McGavin, M.D., Carlton, W.W. and Zachary,
J.F., Mosby.
• Large Animal Internal Medicine, 3 de ed. W.B Smith., Mosby, ISBN: 0323009468.
8

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
6. De toetsing van het vak
6.1. Algemeen
Elk deel van het vak Ziekteleer (ZL1 tot en met ZL4) wordt afgerond met een tentamen.
Het tentamen van Ziekteleer 2 bestaat uit een schriftelijk tentamen met 8 essayvragen (toetsen kennis,
gekoppeld aan inzicht) waarmee in totaal 60 punten kunnen worden behaald en 20 kort-antwoord
vragen (feitenkennis) die in totaal 40 punten kunnen opleveren. Het tentamen duurt 3 uur.
Het tentamen bestaat uit een kerncurriculum- en een studiepad-deel. Het kerncurriculum-deel bestaat
uit 4 essayvragen (10 punten per vraag) en 15 kort-antwoord vragen (2 punten per vraag). Het
studiepad-deel bestaat uit 4 essayvragen (5 punten per vraag) en 5 kort-antwoord vragen (2 punten per
vraag).
6.2. Tentamenstof
Tot de tentamenstof van het tentamen Ziekteleer 2 behoort het volgende.
Kerncurriculum: de informatie uit de hoorcolleges, werkcolleges (deels met histopathologie door
middel van microscopische bestudering van coupes), de syllabus, het pathologiemateriaal in de
Schubart galerij en op WebCT.
Studiepad: de informatie uit de handboeken en eventuele syllabi en readers van het door jouw gekozen
studiepad, waarnaar in de studiepad-specifieke studiewijzer wordt verwezen, de hoorcolleges/
ziektekundige demonstraties en de werkcolleges.
6.3. Wanneer hebt u het tentamen gehaald?
Het tentamen van Ziekteleer 2 zal dus bestaan uit een kerncurriculum- en een studiepad-deel. Voor
beide onderdelen dient een voldoende te worden behaald. Voor het kerncurriculum-deel betekent dit
dat minstens 55% van de in totaal 70 punten dient te worden behaald. Voor het studiepad-deel
betekent dit dat minstens 55% van de in totaal 30 punten dient te worden behaald.
Het uiteindelijke eindcijfer voor het tentamen wordt bepaald door het aantal punten dat behaald is voor
het gehele tentamen (kerncurriculum- èn studiepad-deel samen). Voor het tentamen wordt een
voldoende behaald als 55% of meer van de 100 punten wordt behaald. De grens
‘voldoende/onvoldoende’ voor dit tentamen ligt dus bij 55 punten.
6.4. OV-regeling
Studenten die als eindcijfer voor het gehele tentamen een voldoende zouden hebben gehaald maar
voor het kerncurriculum- of het studiepad-deel een onvoldoende hebben, krijgen in Osiris als
tentamenuitslag de aantekening ‘OV’ wat staat voor ‘onvoldoende’. Bij dit resultaat is het tentamen
NIET gehaald.
Als dit resultaat (= OV) is behaald bij het eerste tentamen hoeft bij de herkansing in augustus in
hetzelfde studiejaar alleen het niet-behaalde deel (kerncurriculum of studiepad) te worden gemaakt, op
voorwaarde dat de onvoldoende voor het niet-behaalde deel minimaal een 4,5 is. Studenten die onder
deze regeling vallen krijgen hierover voor het hertentamen bericht van OSZ. Als je geen bericht hebt
ontvangen en toch denkt onder de regeling te vallen, neem dan tijdig en vóór het tentamen contact op
met het OWG-secretariaat.
9

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Als dit resultaat (= OV) is behaald bij de herkansing in augustus of je maakt geen gebruik van de
herkansing in augustus van hetzelfde studiejaar, dan moet in het daaropvolgende studiejaar het hele
tentamen opnieuw worden gemaakt.
6.5. Planning
Het tentamen ZL 2 is gepland in de tentamenperiode van het 2 e trimester, in maart 2009. Definitieve
informatie over de planning van het tentamen vind je in het rooster. Informatie over inschrijving voor
het tentamen en de herkansing vind je in de studiegids. Herkansing vindt plaats in de integrale
herkansingsweek in augustus.
7. Aanvullende verplichtingen
Voor het vak Ziekteleer 2 bestaan aanvullende eisen ten aanzien van het afronden van het vak (naast
het behalen van het tentamen volgens bovenstaande beschrijving). Tevens dien je te voldoen aan de
eisen die worden gesteld aan de twee tutorgesprekken die je in dit 3 e studiejaar met je tutor hebt.
Om aan de eisen van je tutorgesprekken te voldoen dien je:
• 1 week voor het gesprek een portfolio in te leveren bij de tutor met alle items van de ‘checklist’
(‘self/peer/docent assessments’);
• het tutorgesprek met de tutor te voeren;
• binnen 1 week na het gesprek de notulen van het gesprek aan de tutor aan te bieden.
Pas als je aan al deze onderdelen hebt voldaan worden je studiepunten verwerkt en komen beschikbaar
in Osiris.
10

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 1
Bijlage 1 Werkcolleges
11

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
12
Werkcollege no. 1
Luchthoudend longweefsel met pathologische veranderingen.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Respiratie
Auteur/docent: Docenten Pathologie
Inleiding
De respiratie organen zijn samengesteld uit een lucht aanvoerend en een respiratoir gedeelte.
Pathologische veranderingen in beide onderdelen kunnen gepaard gaan met luchthoudend of
geconsolideerd longweefsel. Tijdens dit werkcollege worden drie longproblemen behandeld, waarbij
er sprake is van een ontsteking in het luchtaanvoerend en/of respiratoir gedeelte in combinatie met
luchthoudend longweefsel.
doelstelling
U moet na het werkcollege in staat zijn aan te geven onder welke pathologische omstandigheden het
longweefsel luchthoudend blijft.
Voorbereiding
Ter voorbereiding van dit werkcollege dient u uit de bijbehorende syllabus de gedeelten van hoofdstuk
4, Respiratie te bestuderen die betrekking hebben op de gegeven casussen (o.a. Inleiding, Trachea en
bronchi, Bronchioli en alveolen) en de onderstaande vragen te beantwoorden.
Voorbereidingsvragen:
1. Beschrijf globaal de histologische structuur van de long (B&F 4).
2. Welke functie vervullen de slijm-/vloeistoflaag en het trilhaarepitheel in de luchtwegen?
3. Benoem het algemeen morfologisch reactiepatroon van het luchtaanvoerend gedeelte.
4. Benoem de ontstaanswijzen van emfyseem.
Casuïstiek
Casus 1
Een volwassen koe met een chronische gewrichtsontsteking vertoont sinds enige tijd ook algemene
klachten zoals vermagering, verminderde melkgift en af en toe hoesten. Bij lichamelijk onderzoek
worden een positieve venenpols, een souffle op het punctum maximum van de tricuspidaalkleppen en
een verscherpte ademhaling vastgesteld.
Casus 2
Een 8-jarig KWPN rijpaard wordt aangeboden op de kliniek met als anamnese sterk verminderd
uithoudingsvermogen en een abnormaal ademhalingstype (dubbelslag). Bij lichamelijk onderzoek
worden een vergroot long percussieveld en bij longauscultatie chiemen en piepen vastgesteld.
Casus 3
Een volwassen rund wordt geslacht wegens chronische ademhalingsproblemen (hoge ademfrequentie,
af en toe hoesten, te abdominale ademhaling), die niet reageren op behandeling met antibiotica. De
longen bleken diffuus veranderd, nl. slecht samengevallen, grijs van kleur, te stevig en duidelijk in
gewicht toegenomen.
Opdrachten
1. Beschrijf van elke long kort welke afwijkingen u op de foto’s waarneemt (let op grootte, vorm,
kleur en tekening van oppervlak en eventueel sneevlakte). Is het mogelijk op grond van de
casusgegevens een (voorlopige) combinatie tussen casussen en foto’s vast te stellen?

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 1
2. Benoem de karakteristieke kenmerken van de verschillende coupes en welke diagnose volgt
daaruit? Gebruik voor de beoordeling van de coupes de normale longcoupe als referentie.
3. Geef in onderstaande tabel de bij elkaar behorende casus, foto en coupe aan.
Casus
Foto
Coupe
1
4. Hoe verklaart u het vergrote percussieveld in casus 2, en welk pathofysiologisch
mechanisme ligt hieraan ten grondslag?
5. Hoe verklaart u de macroscopische longveranderingen in casus 3?
6. Hoe zal de consistentie van de long zijn in casus 2, en hoe valt deze te verklaren?
7. Op welke wijze zullen de longveranderingen in casus 1 ontstaan zijn, en welke (vaak dodelijk
verlopende) complicatie kan bij deze aandoening optreden?
8. Wat is de pathogenese van de in casus 3 bestaande aandoening?
9. Bij casus 2 en 3 kan een hypertrofie van de rechter ventrikel van het hart (cor pulmonale)
optreden; hoe kunt u op grond van de door u bestudeerde coupes een dergelijke afwijking
verklaren?
10. In verschillende van de door u bestudeerde casussen is sprake van een volumetoename c.q. slecht
samenvallen van de long na het openen van de borstholte (wegvallen negatieve thoraxdruk). Kunt
u nog andere redenen bedenken voor een dergelijke verandering?
2
3
13

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 2
Werkcollege no. 2
Aandoeningen pleura/processen in mediastinum.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Respiratie
Auteur/docent: Dr. L.A.M.G. van Leengoed
Inleiding
Parenchymateuze aandoeningen van de longen geven op zich geen pijnklachten, maar door uitbreiding
naar de pleura kan wel (pleurale) pijn optreden. Evenals het viscerale blad van het pericard bevat het
viscerale blad van de pleura geen pijnvezels. Wanneer het pariëtale blad, diafragma of thoraxwand in
het proces betrokken is, ontstaat bij irritatie van sensibele zenuwen een scherp stekende pijn die
verergert tijdens de inspiratie. Wanneer het pariëtale pleura dat direct op het diafragma aansluit, in het
proces betrokken is, wordt de pijn vooral in het voorste gedeelte van de buik ervaren. Bij de mens
wordt dit ervaren als pijn in de bovenbuik of schouder (‘referred pain’), maar kan zijn oorzaak vinden
in de pleura of zelfs het pericard. Een pijnlijke buik kan dus wijzen op een pleurale aandoening. Ook
aandoeningen van het mediast (emfyseem door oesophagusperforatie, pneumothorax, mediastinitis of
tengevolge van tumoren) kan leiden tot pleurale pijn. Bij de mens kan dit ook leiden tot pijn die lijkt
op die bij myocardischemie: stekend met uitstraling naar de schouders.
Bij de behandeling van patiënten met een pleuraal lijden kan pijnbestrijding tot een sterke
vermindering van de ziekteverschijnselen leiden.
Afwijkingen van de pleura (-itis, tumoren), vocht, bloed in de pleuraholte of pneumothorax beperken
ook de expansie van de longen en kunnen evenals restrictieve longaandoeningen tot kortademigheid
leiden.
Bij pleuritis is vaak opvallend dat de expiratie-tijd verlengd is en gepaard gaat met kreunen. Bij
pleuritis van het diafragma deel valt de hyperinflatie op, gepaard gaande met vooral thoracale
ademhaling, naar buiten draaien van de ellebogen en soms hondenzit. Daarentegen valt bij
pneumothorax de inspiratoire dyspneu op met een sterke toename van thoraxbewegingen.
Doelstelling
Na dit werkcollege kan de student:
- Aangeven welke de belangrijkste aandoeningen van de pleura zijn en hun pathologisch
achtergrond.
- Factoren noemen en op waarde schatten die van invloed zijn op het voorkomen van deze
aandoeningen.
- Aangeven welke agentia belangrijk zijn in de pathogenese van pleuritis mechanismen.
- Linken leggen tussen pathofysiologische mechanismen, verschijnselen, diagnostische en
therapeutische handelingen.
tijdsindeling en Aanwijzigen
Tijdsindeling:
- Korte inleiding door de docent (10 min)
- Maken opdrachten 1 & 2 (20 min)
- Nabespreken opdrachten 1 & 2 (20 min)
- Pauze (15 min)
- Maken opdrachten 3, 4& 5 (20 min)
- Nabespreken opdrachten 3, 4 & 5 (20 min)
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Opdrachten
Opdracht 1: Aandoeningen van pleura en mediast
De lymfeafvoer van de longen geschiedt via lymfevaten die langs de bronchiaalboom lopen en
uitmonden in de hilaire lymfeknopen (centripetale afvoer) terwijl de pleurale afvoer en van
longweefsel direct onder de pleurabladen gelegen via de septa verloopt. De longen hebben een enorme
overcapaciteit ten aanzien van lymfeafvoer (safety factor 20-30). Wanneer de afvoer tekort schiet
neemt de interstitiële watercomponent toe en treedt oedeem op. De wet van Starling beschrijft de
stroom en drukverhoudingen van vloeistof tussen capillairen en interstitium:
Netto filtratie = Kf [(Pcap + πif) – (πp + P if)]
Kf= permeabiliteitfactor van de capillairwand
Pcap = capillaire hydrostatische druk
πif = oncotische druk van het interstitium
πp = oncotische druk van het bloedplasma
P if = interstitiële hydrostatische druk
Vier factoren kunnen een rol spelen bij het ontstaan van vloeistofretentie in de thorax.
Welke zijn dat? Tracht voor ieder van deze factoren een voorbeeld van een ziekteproces te geven.
Opdracht 2. Pleuritis
Pleuritis is slecht zelden een op zichzelf staand proces. Geef infectieuze en traumatische oorzaken van
pleuritis bij de hond, kat, paard, rund en varken. Geef tevens kort de pathogenese van de aandoening
(infectieziekte, trauma etc) aan die ten grondslag ligt aan de pleuritis.
2
Hond
Kat
Pleuritis tengevolge van Agens
Paard
Zeer zelden
Rund

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 2
Varken
Frequent
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Opdracht 3
Pleuritis is hoogst zelden een op zich zelf staand proces.
Bij het lichamelijk onderzoek van dieren lijdende aan pleuritis, zullen de verschijnselen tengevolge
van pleuritis vaak opvallen.
Welke verschijnselen kunnen aanwezig zijn bij het lichamelijk onderzoek die wijzen op pleuritis?
Opdracht 4
U wordt tijdens het weekend bij een varkenshouder geroepen omdat enkele vleesvarkens heftig
benauwd zijn. U treft twee vleesvarkens aan in hondenzit met een sterke expiratoire dyspneu, die
gepaard gaat met expiratoir kreunen.
Een van de varkens kreunt veel luider dan de ander. De varkenshouder vraagt u het dier dat het meeste
kreunt te euthanaseren. Het varken dat het minst kreunt vertoont cyanose aan de extremiteiten (oren en
poten).
1. Wat is hoogstwaarschijnlijk de oorzaak van de dyspneu? Welk van beide dieren heeft naar uw
mening te slechtste prognose, en waarom?
2. Waarom kreunt een dier met fibrineuze pleuritis bij expiratie?
3. Het dier dat u niet geëuthanaseerd hebt hersteld en wordt na 2 maanden geslacht. Geef aan hoe een
acute pleuritis zich ontwikkelt. Wat zijn de verschijnselen na 2 maanden?
Opdracht 5
Hoewel u het dictaat ziekteleer reeds goed bestudeerd hebt, valt u bij het lezen van de inleiding van dit
werkcollege op dat bij pleuritis het vaakst de expiratoire dyspneu opvalt, terwijl bij pneumothorax de
inspiratoire dyspneu opvalt.
Geef voorbeelden van respiratoire aandoeningen die differentieel diagnostisch van belang zijn.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 3
Werkcollege no. 3
Pneumoniën met consolidatie van longweefsel.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Respiratie
Auteur/docent: Docenten Pathologie
Inleiding
Tijdens dit werkcollege worden drie longproblemen behandeld, waarbij er sprake is van een ontsteking
in het luchtaanvoerende en respiratoire gedeelte van de respiratie organen in combinatie met
consolidatie van longweefsel.
doelstelling
U moet na het werkcollege in staat zijn aan te geven onder welke pathologische omstandigheden er
een consolidatie optreedt van het longweefsel.
Voorbereiding
Ter voorbereiding van dit werkcollege dient u uit de bijbehorende syllabus de gedeelten van hoofdstuk
3, Circulatie (myocarditis en endocarditis) te bestuderen die betrekking hebben op de gegeven
casussen en de onderstaande vragen te beantwoorden.
Voorbereidingsvragen:
1. Beschrijf gedetailleerd de histologische structuur van de alveolaire wand (B&F4).
2. Welke functies vervullen de twee typen alveolair epitheel?
3. Beschrijf de microscopische opbouw van de vogellong (B&F7).
4. Benoem het algemeen morfologisch reactiepatroon van het respiratoire gedeelte.
5. Geef een definitie van geconsolideerd longweefsel.
Casuïstiek
Casus 1
Een 2-jaar oude koe vertoont acute ernstige benauwdheidsverschijnselen en sterft 24 uur later. De
eigenaar heeft dit beeld vaker gezien na verweiden naar een perceel met jong gras en spreekt van
longjacht.
Casus 2
Een 15 jaar oude zwartvoet-pinguin, uit een dierentuin, werd voor sectie aangeboden. Volgens de
anamnese was het dier al enkele dagen ernstig benauwd, liep slecht, viel regelmatig voorover en kon
niet meer zwemmen. Het dier reageerde niet op een behandeling met antibiotica en werd
geëuthanaseerd.
Casus 3
In een meststal met 200 varkens wordt ‘s morgens bij het voeren een varken dood gevonden. Het dier
heeft bloederig schuim op de neus staan en vertoont cyanose van de lichaamsuiteinden.
Opdrachten
1. Beschrijf van elke long kort welke afwijkingen u waarneemt op de foto’s (let op grootte, vorm,
kleur, uitbreiding en tekening van oppervlak en eventueel sneevlakte). Is het mogelijk op grond
van de casusgegevens een (voorlopige) combinatie tussen casussen en foto’s vast te stellen?
2. Benoem de karakteristieke kenmerken van de verschillende coupes, en welke diagnose volgt
daaruit? Gebruik voor de beoordeling van de coupes de normale longcoupe als referentie.
3. Welke essentiële overeenkomsten en verschillen neemt u waar tussen de verschillende coupes?
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
4. Geef in onderstaande tabel de bij elkaar horende casus, foto en coupe aan.
2
Casus
Foto
Coupe
1
5. Wat is de primaire laesie in de long bij casus 1, en welke veranderingen zijn er vervolgens
opgetreden?
6. Wat zal het verschil zijn in de ontstaanswijze van de longveranderingen tussen casus 1 en casus 2
en 3, en op grond waarvan?
7. Welke betekenis heeft het jonge gras in casus 1?
8. Geef een verklaring voor de klinische verschijnselen in casus 2.
9. Hoe verklaart u het bloederig schuim op de neus in casus 3?
10. Welk aspect zal het exsudaat in de verschillende longveranderingen, gezien het microscopische
beeld, macroscopisch hebben, en hoe is het aspect van de long na afstrijken van de sneevlakte?
11. Welke ziekteverwekkers zijn het meest waarschijnlijk bij de casussen 2 en 3?
2
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 4
Werkcollege no. 4
Herpesvirussen als oorzaak van respiratoire problemen.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Respiratie
Auteur/docent: Dr. H.F. Egberink
Inleiding
Respiratoire problemen bij dieren kunnen zowel een infectieuze als een niet-infectieuze oorzaak
hebben. De infectieuze oorzaken kunnen ingedeeld worden in virologische, bacteriologische en
parasitaire oorzaken, welke in de verschillende hoor- en werkcolleges aan bod komen of zijn
gekomen. In het hoorcollege over virale verwekkers van luchtwegaandoeningen is o.a. aandacht
besteed aan het Influenza virus en BRSV. In dit werkcollege staan de herpesvirussen centraal.
Herpesvirussen komen bij alle diersoorten voor (ook bij insecten en de mens). Bij vrijwel elke
veterinair relevante diersoort wordt minimaal één belangrijke ziekte door een herpesvirus veroorzaakt.
Deze ziekten beperken zich uiteraard niet tot de respiratoire aandoeningen. Een overzicht van
herpesvirussen en de hierdoor veroorzaakte aandoeningen bij de verschillende diersoorten zal nog aan
de orde komen in de laatste opdracht van dit werkcollege.
Doelstelling
Na dit werkcollege kan de student:
- Aangeven welke problemen herpesvirussen veroorzaken bij de diverse diersoorten
- Aangeven op welke wijze herpesvirussen respiratoire problemen veroorzaken (pathofysiologische
mechanismen)
- Aangeven hoe de diagnostiek verloopt voor herpesvirusinfecties en met welke problemen rekening
gehouden moet worden
- Preventieve maatregelen adviseren op basis van kennis van diverse aspecten van het microorganisme
en zijn interactie met een gastheer
tijdsindeling en aanwijzingen
- Studenten gaan per tweetal aan de slag met dit werkcollege
- Tijdsindeling
korte inleiding door de docent (5 min)
maken opdracht 1 (10 min)
nabespreken opdracht 1 (10 min)
maken opdracht 2 & 3 (25 min)
pauze (15 min)
nabespreken opdracht 2 & 3 (30 min)
maken opdracht 4 (10 min)
nabespreken opdracht 3 & 4 (15 min)
opdrachten
Opdracht 1. Algemene eigenschappen van herpesvirussen
Aangezien herpesvirussen bij zoveel verschillende diersoorten voorkomen en een aantal
eigenschappen van deze virussen een belangrijke impact hebben op het uitvoeren van diagnostiek en
het opzetten van bestrijdingsprogramma’s, is het van belang om enige kennis te hebben van de
eigenschappen van herpesvirussen. Om de belangrijkste zaken aan de orde te stellen willen we u een
aantal vragen stellen.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
a. De herpesvirussen behoren tot de familie Herpesviridae. Deze familie is onderverdeeld in een
aantal subfamilies: de Alpha-, Beta- en Gammaherpesvirinae. Wat zijn specifieke eigenschappen
van de familie Herpesviridae?
b. Wat zijn de voornaamste transmissieroutes van herpesvirussen die respiratoire problemen
veroorzaken?
c. Hoe verloopt de pathogenese van respiratoire aandoeningen veroorzaakt door herpesvirussen?
Opdracht 2. Hoestende kalveren
Op een melkveebedrijf (100 stuks melkvee) zijn enkele kalveren wat lusteloos, eten minder en hoesten
regelmatig. Bovendien ‘snotteren’ ze. Gisteren betrof het twee kalveren, maar vandaag opeens zes. De
veehouder heeft al enkele jaren een IBR (= infectieuze bovine rhinotracheïtis) vrij certificaat en
vaccineert niet. De kalveren staan in een aparte afdeling in dezelfde stal als het melkvee.
U onderzoekt een aantal van deze kalveren en komt tot de volgende bevindingen.
Algemeen onderzoek: ademhaling 60/min., iets te abdominaal; pols 90/min., regelmatig,
temperatuur 40.0 – 41.0 ˚C; slijmvliezen rood; de m andibulaire en
retropharyngeale lymfeknopen zijn vergroot
Respiratie-apparaat: beiderzijdse mucopurulente neusuitvloeiing; longauscultatie en -
percussie: geen afwijkingen
a. Ondanks het feit dat de veehouder al enkele jaren een IBR vrij certificaat heeft is het toch
mogelijk (en zeker – i.v.m. het certificaat – van belang om te weten) dat het hier om een infectie
met bovine herpesvirus gaat. Hoe zou het virus het bedrijf binnengekomen kunnen zijn?
b. Welke andere verschijnselen zou u op het bedrijf kunnen verwachten indien dit herpesvirus
inderdaad is geïntroduceerd?
c. Hoe gaat u te werk om de diagnose IBR te kunnen stellen?
d. Wat is uw therapie zoals u die in de praktijk in eerste instantie zou starten?
e. Stel dat bovine herpesvirus bij deze dieren aangetoond zou worden. Hoe zeker is dan de diagnose
IBR?
f. Wat is de prognose voor de zieke dieren? En voor de rest van de kalveren en melkkoeien op het
bedrijf?
Opdracht 3. Hoestende jaarling
U wordt geroepen bij een KWPN jaarling van een particulier met meerdere paarden, waaronder
drachtige merries. Volgens de eigenaar is het dier sloom, hoest soms en heeft een snotneus. Alle
paarden worden twee keer per jaar gevaccineerd tegen influenza.
U onderzoekt de jaarling en komt tot de volgende bevindingen:
Algemeen onderzoek: ademhaling 30/min., oppervlakkig; pols 50/min., regelmatig,
temperatuur 40.0 ˚C; slijmvliezen rose-rood; de man dibulaire en
retropharyngeale lymphknopen zijn iets gezwollen
Respiratie-apparaat: beiderzijdse seromuceuze neusuitvloeiing; auscultatie: de ademhaling
is verscherpt maar niet bronchiaal; longpercussie: geen afwijkingen
a. Uiteraard zijn er vele micro-organismen die respiratoire problemen bij paarden kunnen
veroorzaken (zie pagina 171 van het dictaat Ziekteleer I en II). Herpesvirussen (EHV-4 en soms
ook EHV-1) zijn belangrijke verwekkers van respiratoire problemen. Aangezien we ons in dit
werkcollege richten op de herpesvirussen is hier de vraag: Hoe zou u te werk gaan om de diagnose
rhinopneumonitis te kunnen stellen?
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 4
b. Wat is uw therapie zoals u die in de praktijk in eerste instantie zou starten?
c. Stel dat EHV bij dit dier aangetoond zou worden. Hoe zeker is de diagnose rhinopneumonitis?
d. Heeft deze diagnose invloed op uw eerder ingestelde therapie?
e. Wat is de prognose voor deze jaarling? Lopen de andere paarden van deze eigenaar risico om ziek
te worden?
f. Welke algemene maatregelen kunt u bedenken voor deze particulier én voor het melkveebedrijf uit
opdracht 2 om (problemen met) herpesvirussen buiten de deur te houden?
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Opdracht 4. Samenvattend overzicht bij de verschillende diersoorten
Geef in onderstaande tabel bij de verschillende diersoorten aan welke herpesvirussen voorkomen en
benoem de aandoeningen die hierdoor veroorzaakt worden.
NB: niet alle hokjes kunnen m.b.v. het dictaat ingevuld worden.
4
Diersoort Herpesvirus Aandoening
rund
varken
paard
hond
kat
pluimvee
mens

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 5
Werkcollege no. 5
Chronische veranderingen in relatie tot geconsolideerd longweefsel.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Respiratie
Auteur/docent: Docenten Pathologie
Inleiding
Zie werkcollege 3.
doelstelling
Zie werkcollege 3.
Voorbereiding
Ter voorbereiding van dit werkcollege dient u uit de bijbehorende syllabus de gedeelten van hoofdstuk
4, Respiratie te bestuderen die betrekking hebben op de gegeven casussen (o.a. Bronchioli en alveolen
en Pleura en mediast) en de onderstaande vragen te beantwoorden.
Voorbereidingsvraag:
Benoem de verschillende vormen van atelectase en hun ontstaanswijze.
Casuïstiek
Casus 1
Een volwassen rat is al 3 weken ziek. Hij is erg benauwd, heeft vergrote mandibulaire lymfeknopen en
bij auscultatie worden verscherpt ademen en ronchi gehoord. Ondanks therapie sterft de rat. De
eigenaar heeft nog 20 andere ratten en vraagt zich af of het om een besmettelijke aandoening gaat.
Casus 2
Een 6 maanden oud kalf is reeds enkele weken in behandeling in verband met een longontsteking.
Omdat het dier blijft hoesten en achterblijft in groei wordt besloten het dier te slachten.
Casus 3
Een volwassen kat maakt reeds langere tijd een zieke indruk. Recentelijk treedt een toenemende
dyspnoe op. Ondanks behandeling met antibiotica en corticosteroiden wordt het dier wegens
onvoldoende verbetering geëuthanaseerd.
Opdrachten
1. Beschrijf van elke long kort welke afwijkingen u waarneemt op de foto's (let op grootte, vorm,
kleur, uitbreiding en tekening van oppervlak en eventueel sneevlakte). Is het mogelijk op grond
van de casusgegevens een (voorlopige) combinatie tussen casus en foto's vast te stellen?
2. Benoem de karakteristieke kenmerken van de verschillende coupes. Welke diagnose volgt daaruit?
Gebruik voor de beoordeling van de coupes de normale longcoupe als referentie.
3. Welke essentiële overeenkomsten en verschillen neemt u waar tussen de verschillende coupes?
4. Geef in onderstaande tabel de bij elkaar behorende casus, foto en coupe aan.
Casus
Foto
Coupe
1
2
3
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
5. Beschrijf de histologische veranderingen aan de bronchiën en peribronchiaal in casus 1.
6. Verklaar de klinische verschijnselen met behulp van de histologische bevindingen bij casus 1.
7. Welke twee karakteristieke histologische veranderingen vertonen de bronchiën in casus 2?
8. Benoem de pathogenese van het veranderde respiratoire gebied in casus 2 en 3.
9. Gaat het in casus 1, 2 en 3 om een acute of chronische afwijking, en op grond waarvan?
10. Geef voor elke casus de meest waarschijnlijke infectieuze oorzaak.
11. Is de eigenaar van de rat in casus 1 terecht bang voor besmetting?
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 6
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Respiratie
Auteur/docent: Drs. C.N.T. Dekker e.a.
Werkcollege no. 6
Bacteriële luchtwegaandoeningen.
Doelstelling
Na dit werkcollege kan de student:
- aangeven welke bacteriën betrokken zijn bij luchtwegaandoeningen bij de verschillende
diersoorten
- linken leggen tussen pathofysiologische mechanismen en veterinaire handelingen
- preventie- en bestrijdingsmaatregelen adviseren op basis van kennis van diverse aspecten van
de bacteriën en de interactie met een gastheer
Voorbereiding
Hoofdstuk 4 Respiratie van de kernsyllabus ziekteleer 2.
tijdsindeling en aanwijzingen
• Studenten gaan per tweetal aan de slag met dit werkcollege
• Globale tijdsindeling:
- korte inleiding docent (5 min)
- bestuderen en bespreken schema (10 min)
- maken opdrachten 1 en 2 (20 min)
- nabespreken opdrachten 1 en 2 (25 min)
- maken opdracht 3 (20 min)
- nabespreken opdracht 3 (25 min)
Pauze (15 min) in overleg met de docent.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Inleiding
Hond Kat Konijn Geit Schaap Paard Rund Varken Pluimvee
Actinobacillus equuli ssp. equuli pleuropneumoniae
Bordetella bronchiseptica bronchiseptica bronchiseptica bronchiseptica
Chlamydia/
Chlamydophila 1
Nocardia asteroides
Pasteurella
Tabel 1. Meest voorkomende bacteriële verwekkers van luchtwegaandoeningen bij de verschillende diersoorten
3 multocida multocida multocida multocida multocida multocida multocida multocida multocida
Rhodococcus equi
Salmonella5 dublin
Streptococcus equi ssp. equi
equi ssp.
zoöepidemicus
Een grijs vak betekent dat deze kiem inderdaad een luchtweginfectie kan veroorzaken bij de betreffende diersoort. In het vak onder de diersoort (of bij verwijzing
naar een nummer op de volgende pagina) staat dan de ‘achternaam’ van de bacteriespecies die bij die diersoort voorkomt vermeld; bijv. Hemophilus somnus bij
het rund en Hemophilus parasuis bij het varken
2
felis pecorum pecorum pecorum pecorum
suis
Coliformen 2
Fusobacterium necrophorum necrophorum necrophorum
Hemophilus influenzae somnus parasuis paragallinarum
Mannheimia 3 hemolytica hemolytica hemolytica hemolytica
Mycobacterium 4
Mycoplasma cynos felis pulmonis mycoides ssp.
mycoides
mycoides ssp.
capri
ovipneumoniae felis mycoides ssp.
mycoides
bovis
hyopneumoniae
hyorhinis
psittaci
gallisepticum
synoviae
melaegridis

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 6
NB. Bij het maken van dit schema is geen rekening gehouden met uitzonderingsgevallen; alleen de vaak voorkomende verwekkers van luchtweginfecties zijn
benoemd. Het schema is dus niet compleet en moet dan ook met kennis en kunde toegepast worden. Het schema zegt ook niets over de transmissie van kiemen
tussen de verschillende diersoorten.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Ad 1.
Nieuwe indeling Chlamydia: De Chlamydiaceae zijn opnieuw ingedeeld in 9 verschillende species.
Het belangrijkste van deze nieuwe indeling is dat er nu eenduidigheid is omtrent antigeniciteit,
ziektebeeld, virulentie-eigenschappen en potentieel gastheerbereik.
1. Chlamydia trachomatis (mens: geslachtsorganen, arthritiden, conjunctivitis)
2. Chlamydia suis (varken: conjunctivitis, enteritis, pneumonie, asymptomatisch)
3. Chlamydia muridarum (muizen/hamsters: asymptomatisch, pneumonie)
4. Chlamydophila psittaci (vogels (primair): vaak systemische infectie; 8 serotypen met zoönotische
potentie)
5. Chlamydophila pneumoniae (mens, koala, equiden, afhankelijk van biotype: pneumonie)
6. Chlamydophila pecorum ( herkauwers, varken, koala: fertiliteitsproblemen, pneumonie, enteritis,
polyarthritis)
7. Chamydophila felis (kat: conjunctivitis, pneumonie)
8. Chlamydophila caviae (cavia: conjunctivitis)
9. Chlamydophila abortus (herkauwers: abortus)
Ad 2.
Coliformen is een groep bacteriën binnen de Enterobacteriaceae met als gemeenschappelijke
eigenschap dat zij lactose kunnen vergisten. Hiertoe behoren o.a. Escherichia coli, Klebsiella sp. en
Enterobacter sp.
Ad 3.
Pasteurella hemolytica heet tegenwoordig Mannheimia hemolytica. Hiervan worden twee biotypen (A
en T) onderscheiden op grond van omzetting van suikers. Daarnaast kan men minimaal 15 serotypen
onderscheiden op grond van verschillen in samenstelling van het kapsel.
Pasteurella multocida heet nog steeds Pasteurella. Deze groep is onder te verdelen in type A-F op
basis van antigeenverschillen van de polysaccharidekapsels.
Ad 4.
De belangrijkste typen zijn: M.tuberculosis (humaan type), M.bovis (bovien type) en M.avium (aviair
type). De boviene tuberkelbacterie is pathogeen voor vrijwel alle zoogdieren; het humane type voor
mens, aap en cavia, minder voor varken en nauwelijks voor kat, hond, rund en paard. Onder de vogels
zijn alleen papegaai en kanarie ook gevoelig voor het humane en het boviene type; de overige vogels
alleen voor M.avium.
Ad 5.
Salmonella Dublin kan primair respiratieproblemen geven bij jong rundvee. Salmonella Typhimurium
kan bij alle diersoorten secundair betrokken zijn bij respiratieproblemen, maar meestal treden daarbij
gastro-intestinale klachten op.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 6
Luchtwegaandoeningen bij dieren kunnen zowel infectieuze als niet-infectieuze oorzaken hebben. De
infectieuze oorzaken kunnen ingedeeld worden in virale, bacteriële en parasitaire oorzaken, welke in
de verschillende hoor- en werkcolleges aan bod komen of zijn gekomen. In dit werkcollege staan de
bacteriële luchtwegaandoeningen centraal.
Infectieuze luchtwegaandoeningen kunnen zich beperken tot bepaalde onderdelen van het
respiratieapparaat. Het respiratieapparaat kan worden onderverdeeld in de voorste en de diepere
luchtwegen. De voorste luchtwegen zijn dan de neus en nevenholten, de pharynx, de larynx en de
trachea (bij sommige diersoorten horen daar ook de luchtzakken bij). Met de diepere luchtwegen
worden dan de bronchi, bronchioli en alveoli bedoeld.
Opdracht 1
Voorste luchtwegen
a. Welke bevindingen bij het lichamelijk onderzoek zou u kunnen aantreffen bij aandoeningen die
zich beperken tot de voorste luchtwegen?
b. Om aan te tonen of en met welke bacterie u te maken hebt, wilt u aanvullend onderzoek doen.
Welk aanvullend onderzoek kunt u bij aandoeningen van de voorste luchtwegen toepassen?
c. Bedenk bij de in b. genoemde technieken/monsters ook hoe zinvol het is en tegen welke
problemen u kunt aanlopen.
d. Veel kiemen veroorzaken afwijkingen in de voorste én diepere luchtwegen. Een aantal van in het
schema genoemde bacteriën beperken zich met name tot de voorste luchtwegen. Welke zijn dat en
welk ziektebeeld veroorzaken zij?
Opdracht 2
Diepere luchtwegen
a. Welke bevindingen bij het lichamelijk onderzoek wijzen er op dat een aandoening zich in de
diepere luchtwegen bevindt?
b. Om aan te tonen of en met welke bacterie u te maken hebt, wilt u aanvullend onderzoek doen.
Welk aanvullend onderzoek kunt u bij aandoeningen van de diepere luchtwegen toepassen?
c. Bedenk bij de in b. genoemde technieken/monsters ook hoe zinvol het is en tegen welke
problemen u kunt aanlopen.
Opdracht 3
Mycoplasma
Mycoplasma’s worden ondergebracht bij de bacteriën, maar nemen daar een aparte plek in.
a. In welke opzichten wijken mycoplasma’s af van andere bacteriën?
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Mycoplasma’s komen bij de mens, zoogdieren en vogels voor en kunnen daar voor verschillende
problemen zorgen. In veel gevallen zijn dit respiratieproblemen.
b. Zijn mycoplasma’s diersoortspecifiek of diersoortoverschrijdend?
c. Welke ziektebeelden worden veroorzaakt door mycoplasma’s bij de verschillende diersoorten uit
het schema?
Mycoplasma’s zijn belangrijk voor de pluimveehouderij vanwege hun rol bij respiratoire
aandoeningen, die zowel bij slachtkuikens, kalkoenen als legkippen behoorlijke schade kunnen
veroorzaken.
d. Hoe ziet globaal de structuur van de pluimveesector eruit?
Chronic Respiratory Disease (CRD) is een aandoening van de respiratietractus veroorzaakt door
Mycoplasma gallisepticum (M.g.) samen met andere pathogene micro-organismen en/of
milieufactoren.
e. Waar bevindt zich M.g. zich als er (nog) geen ziekteverschijnselen zichtbaar zijn?
f. Via welke route(s) wordt M.g. overgebracht van dier naar dier?
Na infectie met een ziektekiem gaat het immuunsysteem van de kip aan de slag. De reactie van het
immuunsysteem na besmetting met M.g. resulteert in premuniteit.
g. Wat wordt bedoeld met premuniteit?
h. Op welke andere manieren kan het immuunsysteem reageren op infectie met een ziekteverwekker?
Therapeutisch ligt het voor de hand om antibiotica in te zetten. Echter bij M.g. (of eigenlijk bij alle
mycoplasma’s) zijn de resultaten van antimicrobiële middelen vaak teleurstellend.
i. Welke eigenschappen van mycoplasma’s zorgen ervoor dat antibiotica niet of onvoldoende
werkzaam zijn?
Sinds de invoering van de verplichte M.g. bestrijding is het aantal besmettingen drastisch afgenomen,
alleen op meerleeftijdslegbedrijven is M.g. af en toe nog een probleem.
j. Welke maatregelen horen volgens u thuis in het bestrijdingsprogramma voor M.g.?
k. Noem hierbij maatregelen die specifiek op de pluimveesector en M.g. van toepassing zijn.
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
8

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 7
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Circulatie
Auteur/docent: Docenten Pathologie
Werkcollege no. 7
Decompensatio cordis.
Inleiding
Het hart vormt het middelpunt van het circulatie-apparaat. Hoewel diverse
vaatafwijkingen bij dieren beschreven zijn, zijn deze toch veel minder belangrijk
dan bij de mens, omdat de voornaamste van de mens, de atherosclerose, een
typisch humaan probleem vormt dat te maken heeft met o.a. samenstelling en
hoeveelheid van de voeding, roken en te weinig beweging. Bij dieren hebben we
meer te maken met anorexie, deficiënties, vergiftigingen en infectieziekten,
waarbij de hartspier in het geding is, dan wel gaat het om septische processen met
secundaire laesies ter hoogte van het endocard. Hierbij vormen de hartkleppen een
zwakke plek in de schakel. In verband met de hemodynamische processen die
plaatsvinden bij het sluiten van de kleppen kan men veronderstellen dat hier ter
plaatse stroomversnellingen en stroomwervelingen plaatsvinden. In het bloed
eventueel aanwezige micro-organismen (bij een toestand van bacteriëmie) kunnen
in ultramicroscopische spleetjes van de klep geperst worden en onder bepaalde
omstandigheden aanslaan. Hierbij speelt de aard van de bacterie en hoe deze zich
in de circulatie van de gastheer bevindt een belangrijke rol.
doelstelling
U moet na het werkcollege kunnen aangeven hoe afwijkingen van endocard en myocard tot
uitdrukking komen in het morfologisch beeld en deze beelden kunnen relateren aan de gestoorde
hartfunctie.
Voorbereiding
Ter voorbereiding van dit werkcollege dient u uit de bijbehorende syllabus de gedeelten van hoofdstuk
3, Circulatie (myocarditis en endocarditis) te bestuderen die betrekking hebben op de gegeven
casussen en de onderstaande vragen te beantwoorden.
Voorbereidingsvragen:
1. Beschrijf globaal de histologische opbouw van het hart (B&F4).
2. Noem de belangrijkste aandoeningen van het hart die aanleiding kunnen geven tot benauwdheid,
en geef hiervoor een verklaring.
Casuïstiek
Casus 1
Een kater van 10 maanden werd ter castratie aangeboden. Bij preoperatief
lichamelijk onderzoek werden geen afwijkingen gevonden. De kat werd door
middel van 'injectie-anesthesie' met de voorgeschreven dosering voor het
betreffende middel (combinatie van middelen) onder narcose
gebracht en vervolgens lege artis gecastreerd. De operatie verliep geheel zonder problemen. De kat
kwam op het verwachte ogenblik bij uit de narcose, maar werd 12 uur later benauwd en overleed 10
uur daarna onder verstikkingsverschijnselen.
Casus 2
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Een kat van twee jaar is plotseling benauwd geworden. Tevens had het dier anorexie en een ondertemperatuur.
De kat overleed twee dagen na het begin van deze symptomen. Bij de sectie werden een
vergroot hart en transsudaat in de borstholte (hydrothorax) gevonden. De linker ventrikel vertoonde
een vergroting, die na insnijding bleek te berusten op een excentrische hypertrofie van de wand ervan.
Daarnaast waren in het myocard plaatselijk kleine bleekgekleurde foci met bindweefseltoename
zichtbaar. Van deze plekjes werden monsters genomen voor histopathologisch onderzoek.
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 7
Casus 3
Een rund werd enige tijd na de partus in een algemeen zieke toestand voor onderzoek en behandeling
aangeboden. Het dier bleek bij lichamelijk onderzoek een 'positieve vena jugularis pols' te hebben en
subcutaan oedeem. De gewrichten waren overvuld en het dier lag veel en wilde niet eten. De
lichaamstemperatuur was verhoogd. Bij auscultatie werd rechts een cardiale souffle gehoord. De
leverpercussie was vergroot. Het dier werd geslacht, waarna het afwijkend bevonden hart werd
ingezonden voor pathologisch onderzoek.
Opdrachten
A. Algemene vragen ter ondersteuning van de
beoordeling van anamnese, foto en coupe
1. Onderstreep de relevante gegevens in de 3 anamneses.
2. Geef voor elk van de foto's aan wat u vindt van de grootte, vorm, kleur en -indien aanwezig- de
sneevlakte van het preparaat.
3. Beoordeel vervolgens de microscopische preparaten van het hart. Maak hierbij, indien nodig, ook
gebruik van de coupes van het normale beeld. Besteed met name aandacht aan het myocard en de
hartklep.
4. Geef in onderstaande tabel de bij elkaar horende casus, foto en coupe aan.
Casus
Foto
Coupe
B. Vragen behorend bij een specifieke casus
1
Ad casus 1
1. Welke veranderingen zijn te zien in de hartspier? Zijn deze veranderingen diffuus verspreid, of
liggen ze in een bepaald deel van het myocard? Geef een verklaring voor de gevonden lokalisatie.
2. Zijn deze veranderingen te antedateren naar het tijdstip van de anesthesie, en op grond waarvan?
3. Beredeneer of deze veranderingen in verband kunnen worden gebracht met de klinische
verschijnselen.
4. Zou er een relatie kunnen zijn tussen de anesthesie en de gevonden veranderingen? Verklaar uw
antwoord.
5. Kan de gevonden problematiek ook bij andere dieren voorkomen? Verklaar uw antwoord.
6. Hoe kan een dierenarts de gevonden problematiek tot een minimum beperkt houden?
7. Welke voorlichting dient u de eigenaar van een dier nadrukkelijk te geven vóór het toedienen van
een anesthesie?
Ad casus 2
1. Beschrijf de microscopische veranderingen in de hartspier.
2. Welk micro-organisme heeft de veranderingen veroorzaakt?
3. Verklaar de macroscopisch geconstateerde excentrische hypertrofie van de linker ventrikel.
4. Verklaar de bij de sectie aangetroffen hydrothorax.
5. Klinisch gebruikt men wel eens de term cardiomyopathie. Wat bedoelt men met deze term?
6. Noem enkele oorzaken voor cardiomyopathie (in de ruimere zin) bij de kat die vaak in de
literatuur genoemd worden. Maak een indeling voor jonge en oude katten.
2
3
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
7. Noem een praktische, preventieve oplossing voor de bekendste oorzaak bij jonge katten.
8. Wat is de meest voorkomende problematiek van het hart bij de jonge kat?
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008-2009 Werkcollege 7
Ad casus 3
1. Beschrijf de pathologische veranderingen en geef aan waar ze zijn gelokaliseerd.
2. Benoem deze aandoening en verklaar uw antwoord.
3. Is deze laesie acuut of chronisch? Verklaar uw antwoord en ga daarbij gedetailleerd in op de
mogelijkheden van antedateren op basis van de histopathologie.
4. Verklaar de leververgroting en vertel daarbij welke macroscopische en microscopische
veranderingen u dan in dit orgaan verwacht, gezien het resultaat van uw antedatering.
5. Wat kan de oorzaak zijn van de gevonden verandering en welke verwekker(s) verwacht u dan?
6. Hoe toont men pathologisch de verwekkers aan?
7. Welke verklaring wordt wel gegeven voor het voorkomen van juist deze verwekker(s)?
8. Verklaar de genoemde klinische verschijnselen behorende bij het "algemeen ziek zijn" bij deze
koe.
9. Wat verwacht u bij klinisch-chemisch onderzoek in het bloed aan eiwit-veranderingen te kunnen
vaststellen?
10. Wat verwacht u bij hematologisch onderzoek te kunnen vinden?
11. Verklaar de gewrichtsovervulling.
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Werkcollege no. 8
Insufficiënties, stenoses en aangeboren hartafwijkingen.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Kern, Circulatie
Auteur/docent: Dr. R. van Nieuwstadt
Doelstelling
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en funktie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte of orgaanstoring te komen tot een beschrijving
van verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan
voor nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Tijdens het werkcollege wordt dieper op de syllabusstof ingegaan en/of er wordt een beroep gedaan op
inzicht in de stof. Tijdens het werkcollege zelf wordt geen gebruik gemaakt van de syllabus!
Voorbereiding:
Syllabus Ziekteleer 2: onderdeel circulatie (geheel).
Tijdsbesteding
Korte inleiding docent 5 minuten
In groep beantwoorden van en discussie over vragen / casus 75 minuten
Beantwoorden van vragen n.a.v. zelfstudie 10 minuten
opdrachten
1. Wat is een souffle en waardoor kan deze worden veroorzaakt?
2. Welke zijn de kenmerken van een souffle die artsen onderling uitwisselen en welke informatie
bieden deze kenmerken over de oorzaak van die souffle?
Een paard heeft sinds meerdere jaren een forse insufficiëntie van de linker AV
kleppen. Beschrijf en/of verklaar:
3. Alle kenmerken van de souffle
4. De hemodynamische consequenties
5. Wat doet u als u tijdens een zware wedstrijd de bovenbeschreven souffle waarneemt tijdens een
keuring waarbij alle andere relevante parameters niet afwijkend zijn?
Een rund is lijdende aan een ernstige anemie. Als gevolg hiervan is een souffle hoorbaar.
6. Beschrijf de kenmerken van die souffle en geef aan waardoor het waarschijnlijk is dat het hier om
een anemische souffle gaat.
Door een ruptuur van de chordae tendiniae krijgt een paard plots een flinke rechter AV-insufficientie.
Beschrijf en/of verklaar:
7. Alle kenmerken van de souffle

8. De uiterlijk waarneembare afwijkingen aan het circulatie-apparaat
9. De hemodynamische consequenties
10. Wat zijn de gevolgen voor de buikorganen van een chronische langzaam progressieve rechter AVinsufficiëntie
en welke verschijnselen ontstaan daardoor?

Ziekteleer 2 Studiewijzer Kerncurriculum, 2008 - 2009
Een vierjarige labrador retriever reu blijkt een ventrikelseptum defect te hebben.
11. Met welke verschijnselen werd de hond bij u aangeboden?
12. Wat zijn de hemodynamische consequenties van dit lijden?
13. Beschrijf zorgvuldig de bijbehorende bevindingen bij onderzoek van het circulatie-apparaat
14. Wat zijn de therapie en de prognose?

SYLLABUS
ZIEKTELEER 2
3 e studiejaar, 2 e trimester
KERNCURRICULUM
CURRICULUM 2001
2008-2009

Uitgave faculteit Diergeneeskunde
6 e druk, november 2008
I

Samenstellers
De syllabus Ziekteleer 1 is samengesteld door de ex-leden en leden van de
Onderwijswerkgroep Ziekteleer en docenten die betrokken zijn bij het onderwijs in het
vak Ziekteleer. De eindredactie berust bij dr. L.J.E. Rutgers (Afd. Onderwijs- en
Studentenzaken).
De huidige Onderwijswerkgroep Ziekteleer bestaat uit:
• Dr. J.H. Robben, departement (dep.) Geneeskunde van Gezelschapsdieren (voorzitter)
• Dr. H.F. Egberink, dep. Infectieziekten en Immunologie
• Dr. J.J. van der Lugt, dep. Pathobiologie
• Dr. M.J.L. Kik, dep. Pathobiologie
• Dr. R.A. van Nieuwstadt, dep. Gezondheidszorg Paard (plv voorzitter)
• Dr. L.A.M.G. van Leengoed, dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
• Dr. A.P. Koets, dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
I

Voorwoord
Voor u ligt de vernieuwde en geheel herziene syllabus Ziekteleer 2. Deze syllabus, die de
leerstof bevat voor het vak Ziekteleer 2, bestaat uit drie hoofdstukken. In hoofdstuk 3
beschrijven we de ziekten en aandoeningen van het respiratiestelsel en in hoofdstuk 4 die
van het circulatiestelsel. In hoofdstuk worden de oogaandoeningen beschreven.
De volgende diersoorten komen in deze syllabus aan de orde: rund, schaap, geit, varken,
paard, hond, fret, konijn, knaagdieren en vogels. Ziekten van reptielen en amfibieën
worden niet gerekend tot de stof van het kerncurriculum.
Bij de beschrijving van de ziekten en aandoeningen zijn we uitgegaan van de
ziektebeeldenlijst, die is opgenomen in bijlage 2 van het rapport ‘Eindtermen Curriculum
Diergeneeskunde’ (januari 2006). Deze ziektebeeldenlijst omvat alle ziekten en
aandoeningen waar de student kennis van en inzicht in dient te hebben, zowel in het
gemeenschappelijke deel van de opleiding (kern) als in de studiepaden. Daarbij worden
drie kennisniveaus onderscheiden:
• Kennisniveau 1: weten te plaatsen
De dierenarts heeft van het ziektebeeld gehoord, dat wil zeggen dat hij het ziektebeeld
weet te plaatsen als hij er in de literatuur of in correspondentie mee wordt
geconfronteerd. 1
• Kennisniveau 2: diagnose overwegen / in de praktijk mee kunnen omgaan
De dierenarts kan in de praktijk met het ziektebeeld omgaan. Dat wil zeggen dat hij
kennis heeft van en inzicht in de verschijnselen en van de belangrijkste mogelijkheden
voor diagnostiek, therapie en preventie.
• Kennisniveau 3: zelf diagnose stellen, therapie uitvoeren en preventieve
maatregelen treffen / zelf op kunnen lossen
De dierenarts heeft brede kennis van en inzicht in het ziektebeeld en kan in een
praktijkgeval de diagnose stellen. De dierenarts heeft kennis van en inzicht in de
ontwikkelingen van een ziektebeeld, de prognose, de mogelijkheden voor de therapie
en de preventie, en hij kan zelf een therapie instellen en/of preventieve maatregelen
treffen.
Voor ieder ziektebeeld in de lijst staat omschreven op welk kennisniveau het ziektebeeld
in het kerncurriculum en in de studiepaden aan de orde dient te komen. Omdat deze
syllabus betrekking heeft op het kerncurriculum gaan we bij de beschrijving van de
ziektebeelden uit van de kennisniveaus die gelden voor de kern (in de meeste gevallen
kennisniveau 1 en 2).
Bij de beschrijving van ziekten op kennisniveau 2 wordt de volgende indeling gehanteerd:
• Voorkomen. Onder dit kopje zijn tevens de etiologie, pathogenese, epidemiologie en
volksgezondheidsaspecten samengebracht.
• Verschijnselen
• Diagnostiek
• Differentiële diagnose
• Therapie (inclusief preventie)
• Prognose
Ziektebeelden op kennisniveau 1 worden beperkt beschreven. Dit betekent dat de
informatie over de ziekte in enkele korte alinea’s wordt beschreven. Daarbij wordt niet de
indeling in ‘tussenkopjes’ gehanteerd zoals bij kennisniveau 2. Voor de volgorde van de
informatie wordt echter wel gebruik gemaakt van de volgorde van de tussenkopjes.
1 In deze tekst is de persoonsaanduiding voor dierenarts in de mannelijke vorm gebruikt. Hiermee wordt echter
steeds ook de vrouwelijke vorm bedoeld.
III

IV
Een aantal ziekten krijgt meer diepgang (op kennisniveau 2 of 3) in de betreffende
studiepaden. Wij zullen dat niet in de tekst vermelden. Voor informatie welke
ziektebeelden meer diepgang in de studiepaden krijgen (en op welk kennisniveau)
verwijzen wij naar de eerdergenoemde ziektebeeldenlijst.
Omdat de ziektebeeldenlijst met de daarbij gegeven kennisniveaus beschouwd moet
worden als een richtlijn, kan het voorkomen dat er ziekten worden beschreven die (nog)
niet in de ziektebeeldenlijst staan of dat het kennisniveau afwijkt van wat de
ziektebeeldenlijst voor het kerncurriculum voorschrijft.
Wat betreft de infectieziekten zullen we ook de nodige aandacht schenken aan aspecten
die betrekking hebben op de dier- en volksgezondheid in het algemeen. Daarbij gaat het
om (zeer) besmettelijke dierziekten, waarvoor een meldingsplicht (aangifteplicht) geldt en
ziekten, die kunnen overgaan van dier op mens (zoönose). Dierziekten die volgens de
Gezondheids- en welzijnswet voor dieren en EU-regelgeving aangifteplichtig zijn en de
zoönosen zijn in de kantlijn aangeduid met de volgende symbolen:
=
=
aangifteplichtige ziekte
zoönose

Inhoudsopgave
Inhoudsopgvave
1. Inleiding............................................................................................................ 1
2. Voorste Luchtwegen........................................................................................ 2
2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 2
2.1.1. Anatomie .............................................................................................................................. 2
2.1.2. Reactiepatronen van het luchtaanvoerende gedeelte ............................................................ 3
Degeneratie en necrose van het epitheel .................................................................................... 3
Catarrale ontsteking.................................................................................................................... 3
(Muco)purulente ontsteking ....................................................................................................... 4
Pseudomembraneuze ontsteking ................................................................................................ 4
Chronische ontsteking................................................................................................................ 4
Overgevoeligheidsreactie type I op bronchiaal en bronchiolair niveau ..................................... 5
Overige begrippen met betrekking tot ontsteking van de luchtwegen ....................................... 6
2.2. Neus en nevenholten.......................................................................................................... 8
2.2.1. Aandoeningen van de neus ................................................................................................... 8
Inleiding ..................................................................................................................................... 8
Congenitale aandoeningen ....................................................................................................... 10
‘Brachycephalic Obstructive Syndrome’ bij de hond en de kat............................................. 10
Trauma ..................................................................................................................................... 11
Corpora aliena in de neusholte............................................................................................... 11
Tumoren ................................................................................................................................... 11
Progressief ethmoïdaal hematoom bij het paard.................................................................... 11
Nasopharyngeale poliepen bij de kat ..................................................................................... 12
Immuungemedieerde aandoeningen......................................................................................... 12
Allergische rhinitis bij de hond, kat en het paard .................................................................. 12
Infectieuze aandoeningen......................................................................................................... 13
Niesziekte bij de kat............................................................................................................... 13
Ziekte van Carré (hondenziekte) bij de hond en het fret........................................................ 14
Atrofische rhinitis (snuffelziekte) bij het varken ................................................................... 14
Pasteurellose bij het konijn .................................................................................................... 15
Aspergillose bij de hond ........................................................................................................ 15
2.2.2. Aandoeningen van de nevenholten..................................................................................... 16
Sinusitis.................................................................................................................................... 16
2.3. Nasopharynx en larynx................................................................................................... 18
2.3.1. Inleiding.............................................................................................................................. 18
2.3.2. Niet-infectieuze aandoeningen ........................................................................................... 19
Glottisoedeem........................................................................................................................... 19
‘Reverse sneezing’ bij de hond ................................................................................................ 20
Larynxparalyse bij de hond...................................................................................................... 20
Cornage bij het paard ............................................................................................................... 20
Dorsale dislocatie van het palatum molle bij het paard............................................................ 21
2.3.3. Infectieuze aandoeningen ................................................................................................... 22
Droes bij het paard ................................................................................................................... 22
Larynxdifterie bij herkauwers .................................................................................................. 23
Laryngitis bij het schaap .......................................................................................................... 23
2.3.4. Aandoeningen van de luchtzakken bij het paard ................................................................ 24
Luchtzakontsteking en luchtzakbloeding ................................................................................. 24
i

Hoofdstuk 3 Respiratie
2.4. Trachea en bronchi ......................................................................................................... 25
2.4.1. Inleiding.............................................................................................................................. 25
Trachea..................................................................................................................................... 25
Rupturen................................................................................................................................. 25
Corpora aliena........................................................................................................................ 25
Tracheïtis ............................................................................................................................... 25
Bronchi en luchtcapillairen ...................................................................................................... 26
2.4.2. Tracheïtis en bronchitis....................................................................................................... 26
Syngamus trachea-infectie bij pluimvee en vogels .................................................................. 26
Infectieuze laryngotracheïtis (ILT) bij pluimvee ..................................................................... 27
Paramyxovirusinfecties – ‘Newcastle disease’ (NCD), pseudovogelpest................................ 28
Infectieuze bovine rinotracheitis (IBR) bij het rund................................................................. 30
Influenza................................................................................................................................... 32
Influenza bij de mens............................................................................................................. 32
Influenza bij pluimvee (klassieke vogelpest, vogelgriep)...................................................... 32
Influenza bij het paard ........................................................................................................... 34
Influenza bij het varken ......................................................................................................... 35
Influenza bij het fret............................................................................................................... 36
Influenza bij de kat................................................................................................................. 37
Infectieuze tracheobronchitis – kennelhoest – bij de hond ...................................................... 37
Canine Herpesvirus (CHV) bij de hond ................................................................................... 38
Rhinopneumonie bij het paard ................................................................................................. 38
Chronische bronchitis, astma en ‘chronic obstructive pulmonary disease’ bij het paard......... 40
3. Diepere luchtwegen .......................................................................................43
3.1. Reactiepatronen van het respiratoire gedeelte van de long......................................... 43
3.1.1. Inleiding.............................................................................................................................. 43
3.1.2. De alveolaire macrofaag en de reactie op inerte vaste stoffen............................................ 43
3.1.3. Alteratie van het alveolaire epitheel ................................................................................... 44
3.1.4. Uittreden van plasmabestanddelen ..................................................................................... 45
Ontstekingsoedeem .................................................................................................................. 45
Hyaliene membraanvorming .................................................................................................... 45
3.1.5. Classificatie van pneumonieën ........................................................................................... 45
Inleiding ................................................................................................................................... 45
Bronchopneumonie .................................................................................................................. 46
Interstitiële pneumonie............................................................................................................. 47
Embolische en granulomateuze pneumonie ............................................................................. 47
3.1.6. Specifieke reactiepatronen bij vogels ................................................................................. 47
3.1.7. Specifieke ontstekingen...................................................................................................... 48
Tuberculose .............................................................................................................................. 48
Malleus – kwade droes............................................................................................................. 48
Actinomycose........................................................................................................................... 48
3.2. Bronchioli en alveolen..................................................................................................... 49
3.2.1. Longtrauma......................................................................................................................... 49
3.2.2. Circulatiestoornissen........................................................................................................... 49
Inleiding ................................................................................................................................... 49
Longbloedingen bij het paard en het rund................................................................................ 50
3.2.3. Longemfyseem, longoedeem en longjacht ......................................................................... 51
Emfyseem................................................................................................................................. 51
Longoedeem............................................................................................................................. 52
Longjacht bij het rund .............................................................................................................. 54
3.2.4. Atelectase............................................................................................................................ 55
ii

Inhoudsopgvave
3.2.5. Intoxicaties.......................................................................................................................... 56
Rookintoxicatie ........................................................................................................................ 56
Koolmonoxide-intoxicatie........................................................................................................ 56
3.2.6. Neoplasieën ........................................................................................................................ 57
3.2.7. Infectieuze aandoeningen ................................................................................................... 57
‘Porcine respiratory coronavirus’ (PRCV) bij het varken........................................................ 57
‘Porcine reproductive and respiratory syndrome virus’ (PRRSV) – ‘abortus blauw’ – bij het
varken....................................................................................................................................... 58
De ziekte van Aujeszky (pseudorabiës) ................................................................................... 59
‘Porcine proliferative and necrotizing pneumonia’ (PNP) bij het varken................................ 61
‘Porcine respiratory disease complex’ (PRDC) bij het varken ................................................ 61
Pinkengriep (‘bovine respiratory syncytial virus’) bij het rund ............................................... 62
Voorkomen............................................................................................................................... 62
Enzoötische kalverpneumonie en ‘shipping fever’ .................................................................. 63
Zwoegerziekte bij het schaap en caprine artritis encefalitis (CAE) bij de geit ........................ 64
Overige infecties bij het schaap en de geit............................................................................... 65
Zomerlongontsteking (enzoötische pneumonie).................................................................... 65
Pseudotuberculose.................................................................................................................. 65
Rhodococcus-pneumonie bij het paard .................................................................................... 66
Actinobacillus pleuropneumoniae bij het varken..................................................................... 67
Mycoplasma-infecties .............................................................................................................. 68
Mycoplasma hyopneumoniae (enzoötische pneumonie) bij het varken ................................ 68
‘Contagious bovine pleuropneumonia’ (CBPP) bij het rund................................................. 69
Mycoplasmose bij pluimvee .................................................................................................. 70
Tuberculose .............................................................................................................................. 70
Besmettingen met atypische mycobacteriën.......................................................................... 74
Psittacose en ornithose ............................................................................................................. 74
Coryza contagiosa bij pluimvee ............................................................................................... 76
Aspergillose bij vogels............................................................................................................. 76
Worminfecties .......................................................................................................................... 77
Longwormen.......................................................................................................................... 78
Schaap en geit ............................................................................................................................... 78
Rund .............................................................................................................................................. 78
Varken........................................................................................................................................... 80
Paard.............................................................................................................................................. 80
Kat................................................................................................................................................. 80
Hond.............................................................................................................................................. 80
Spoelwormen ......................................................................................................................... 81
Ascaris suum bij het varken .......................................................................................................... 81
Echinococcose ....................................................................................................................... 82
Overige parasieten ................................................................................................................. 83
3.2.8. Verslikpneumonie............................................................................................................... 83
3.3. Pleura en mediastinum ................................................................................................... 84
3.3.1. Inleiding.............................................................................................................................. 84
3.3.2. Pneumothorax en pneumomediastinum.............................................................................. 84
Pneumothorax........................................................................................................................... 84
Pneumomediastinum ................................................................................................................ 85
3.3.3. Ontstekingen van de pleura ................................................................................................ 86
Inleiding ................................................................................................................................... 86
Pleuritis .................................................................................................................................... 87
3.3.4. Hydrothorax, chylothorax en hemothorax.......................................................................... 90
3.3.5. Hernia diafragmatica .......................................................................................................... 90
iii

Hoofdstuk 3 Respiratie
iv

Hoofdstuk 3 Respiratie
1. Inleiding
Inleiding
In dit hoofdstuk beschrijven we de aandoeningen en ziekten van het respiratiestelsel,
waarbij we een onderscheid zullen maken tussen de voorste en diepe luchtwegen. Wat
betreft de infectieziekten zullen we de nodige aandacht schenken aan aspecten die
betrekking hebben op de dier- en volksgezondheid in het algemeen. Daarbij gaat het om
(zeer) besmettelijke dierziekten, waarvoor een aangifteplicht geldt (aangifteplichtige
dierziekten) en ziekten, die kunnen overgaan van dier op mens (zoönosen).
Dyspneu of benauwdheid is een veel voorkomend verschijnsel bij aandoeningen van het
respiratieapparaat, maar ook bij aandoeningen van het circulatieapparaat (zie hoofdstuk 4:
circulatiestelsel). De pathofysiologie van dyspneu is behandeld in het tweedejaarsvak
‘Pathofysiologie’ (zie syllabus pathofysiologie, hoofdstuk ‘dyspneu’). Inzicht in de
pathofysiologische werkingsmechanismen leidt tot een beter begrip van aandoeningen die
met dyspneu gepaard gaan. Wij raden u dan ook aan om uw kennis over de
pathofysiologie van dyspneu op te frissen.
1

Hoofdstuk 3 Respiratie
2. Voorste Luchtwegen
2.1. Inleiding
2.1.1. Anatomie
2
Aandoeningen van de luchtwegen zullen in algemene zin aanleiding geven tot een
belemmering van de belangrijkste functie van de luchtwegen, namelijk transport van in-
en uitademingsgassen naar en van de alveolen. Hoe ernstiger de belemmering, des te
duidelijker worden de zichtbare gevolgen in de vorm van dyspneu of benauwdheid. Wat
betreft de pathofysiologische achtergronden van dyspneu verwijzen wij naar de syllabus
pathofysiologie, hoofdstuk ‘dyspneu’.
De manier waarop een dier benauwdheid toont is deels afhankelijk van het individu en
deels van de anatomie van de diersoort. Dieren die gemakkelijk door de mond kunnen
ademen zullen dit vaker gaan doen. Bij subtiele veranderingen zijn de zichtbare gevolgen
moeilijker waar te nemen en kunnen beperkt blijven tot een lichte vermindering van de
prestatie, zoals loopvermogen en melkgift.
De luchtwegen beschikken over verschillende aspecifieke strategieën om iets te doen aan
‘indringers’. Ook hier zijn weer individu- en diersoortverschillen aanwezig. Bij deze
mechanismen kan men denken aan neusuitvloeiing, niezen, proesten, hoesten en
(eventueel lokale) bronchoconstrictie. Op zich zijn dit allemaal nuttige verdedigingsmechanismen
die bij elk individu continu functioneel en actief zijn. Als de merkbare
gevolgen van deze mechanismen (te) lang aanwezig zijn, vormen ze een verschijnsel van
een luchtwegaandoening. Als deze afweerprocessen tekortschieten zal een aspecifiek
ontstekingsproces optreden, eventueel gevolgd door een specifieke immunologische
ontsteking. Hoe uitgebreider en heftiger dit proces is, des te duidelijker zullen de
verschijnselen van algemeen ziek zijn zichtbaar worden (sloomheid, verminderde eetlust).
Bij veel van de door infectieuze agentia veroorzaakte ontstekingen zal koorts een
begeleidend verschijnsel zijn.
Hoewel de omringende structuren variëren, is de bouw van de grote luchtgeleidende
wegen vrijwel identiek. Het epitheel is pseudomeerlagig met trilhaar- en slijmbekercellen,
borstelcellen, basale (reserve) cellen en kleine granulacellen of ‘amine precursor uptake
and decarboxylation’(APUD)-cellen. Een uitzondering vormen enkele gebieden in de
neus, pharynx en larynx, die bekleed zijn met meerlagig plaveiselcelepitheel.
In de lamina propria van het epitheel liggen muceuze en sereuze klieren, bloedvaten,
lymfevaten en zenuwen. In de neus bevinden zich ook bloedvaten in de vorm van veneuze
sinussen). Terwijl het slijmvlies in de neus en de larynx geheel aansluit op de omringende
benige en kraakbenige structuren, liggen rond de trachea alleen kraakbeenringen, die
dorsaal onderbroken zijn. Daar verbindt een spier de beide uiteinden met elkaar. In de
bronchiale boom breidt de spierlaag zich circulair uit, terwijl de hoeveelheid kraakbeen
afneemt en in losse eilandjes komt te liggen. De bronchioli bezitten geen kraakbeen meer
en er zijn geen klieren. Ze hebben een circulaire spierlaag en eenlagig kubisch epitheel,
dat voornamelijk bestaat uit trilhaarcellen en Clara-cellen.
De anatomie van het respiratieapparaat van vogels wijkt in vele opzichten af van die bij
zoogdieren. Dit betreft voor het luchtaanvoerende deel de aanwezigheid van sinussen,
gesloten kraakbeenringen in de trachea en bronchiën, het ontbreken van stembanden in de
larynx en het bezit van een syrinx. De syrinx is het geluidsorgaan van vogels, dat ligt op
de overgang van de trachea naar de hoofdbronchiën.
De lucht wordt vervolgens via een systeem van primaire en secundaire bronchiën
vervoerd naar de caudale luchtzakken, waarbij slechts een gering deel van de longen (de
neopulmo) doorstroomd wordt. Vanuit de caudale luchtzakken doorstroomt de lucht bij de

Voorste luchtwegen
volgende inademing de longen en gaat dan naar de craniale luchtzakken. Vanuit deze
craniale luchtzakken wordt de lucht weer uitgeademd.
De longen bestaan niet uit eindstandige alveolen, maar uit een buisvormig systeem van
parabronchiën en luchtcapillairen, dat bij in- en uitademen vrijwel continu in één richting
met lucht doorstroomd wordt. Vogels hebben geen diafragma en daarom geen negatieve
thoraxdruk. Zij zijn voor hun ademhaling grotendeels aangewezen op de rib- en
buikspieren.
De microscopische bouw van de mucosa komt sterk overeen met die van zoogdieren. De
bouw van de luchtzakken lijkt sterk op peritoneum met plaveisel- tot kubisch epitheel op
een dunne laag bindweefsel. Alleen het epitheel direct rond een opening van een
parabronchus bestaat uit trilhaarcellen, evenals het respiratoire weefsel.
2.1.2. Reactiepatronen van het luchtaanvoerende gedeelte
De mucosa van de luchtwegen bezit een natuurlijke barrière in de vorm van mucus
(= slijm), dat een beschermende, onder andere bactericide werking heeft en dat veel
partikeltjes uit de ingeademde lucht wegvangt. Dit slijm wordt door de trilhaarepitheelcellen
afgevoerd. Deze barrière wordt doorbroken als het agens erg toxisch of virulent is
of in hoge concentratie wordt geïnhaleerd. De mucosa raakt dan beschadigd en er kan een
ontstekingsreactie optreden.
Degeneratie en necrose van het epitheel
Als een schadelijk agens de luchtwegen binnendringt, kan dit het epitheel meer of minder
ernstig beschadigen. De minst erge beschadiging, waarbij men van degeneratie kan
spreken, is het verdwijnen van de trilharen van de trilhaarepitheelcellen en het loslaten
(= desquameren) van epitheelcellen uit de epitheliale bekleding. Dit zijn vooral de
gevoelige trilhaarepitheelcellen. Beiden kunnen na verlies vrij snel vervangen worden
door nieuwe trilharen, respectievelijk door proliferatie en differentiatie van de basale
cellen of borstelcellen.
Daarnaast kan hydropische degeneratie en necrose van epitheelcellen ontstaan, vaak
gevolgd door desquamatie van de aangetaste cellen. Wanneer het agens zeer virulent of
zeer toxisch is, kan er behalve necrose van het epitheel ook necrose van het onderliggende
weefsel optreden. Er ontstaat het beeld van een necrotiserende ontsteking (zie
pseudomembraneuze ontsteking). Onder invloed van bepaalde noxen kunnen in het
epitheel van de luchtwegen epitheliale, meerkernige reuscellen (syncytiale reuscellen)
ontstaan. Bijvoorbeeld bij para-influenza 3 en infecties met het ‘Bovine Respiratory
Syncytial virus’ (pinkengriep) bij het rund en bij acute Aspergillus-infecties bij vogels.
Catarrale ontsteking
Zoals gezegd kan desquamatie van epitheelcellen, die door een schadelijk agens zijn
veroorzaakt zonder ontsteking gerepareerd worden. In veel gevallen zal er echter wel een
ontsteking volgen. De irritatie door het agens (direct) of door de afgestorven epitheelcellen
(indirect) geeft een prikkeling van de slijmbekercellen en de klieren, waardoor een
overmatige productie van mucinen zal optreden. Daarnaast veroorzaakt de irritatie
hyperemie en oedeem in de lamina propria. Er treedt dan sereus vocht uit, terwijl ook het
uittreden van leukocyten – wat in het gezonde weefsel al in lichte mate gebeurt –
toeneemt. Deze meest eenvoudige vorm van ontsteking wordt catarrale ontsteking
genoemd. Macroscopisch is deze ontsteking gekenmerkt door een dun vloeibaar en
(vrijwel) helder exsudaat. Een catarrale ontsteking kan snel verdwijnen als het exsudaat
wordt afgevoerd en de basale cellen of borstelcellen gaan prolifereren om het epitheel te
herstellen. In deze herstelperiode zijn in het epitheel veel ongedifferentieerde cellen
aanwezig.
3

Hoofdstuk 3 Respiratie
(Muco)purulente ontsteking
4
De (muco)purulente ontsteking zal in de initiële fase het beeld vertonen van de catarrale
ontsteking. Afhankelijk van de aard van het agens en de duur van de blootstelling kan
herstel verhinderd worden en een purulente ontsteking ontstaan. Deze is gekenmerkt door
een sterke exsudatie van polymorfkernige leukocyten, die zich vermengen met het slijm
en oedeem en vervolgens degenereren. Hierdoor wordt het exsudaat dik en slijmerig en
krijgt een gele kleur. Het exsudaat wordt afhankelijk van de hoeveelheid slijm en kleur
mucopurulent of purulent genoemd. Als dit exsudaat snel wordt verwijderd, zal ook hier
herstel optreden zoals bij de catarrale ontsteking. Wel zal het herstel langer duren omdat
de laesies uitgebreider zijn. Wordt het exsudaat echter niet afgevoerd, dan zal het onderliggende
epitheel afsterven onder invloed van de toxinen in dit exsudaat. Dit kan leiden tot
verval van het epitheel over grote gebieden en tot een directe aantasting van de
onderliggende structuren. In dat geval spreken we ook wel van een ulceratieve ontsteking.
Pseudomembraneuze ontsteking
In zeldzame gevallen zien we een ontsteking, waarbij het exsudaat zoveel fibrine
(fibrineuze ontsteking) bevat of er zoveel coagulatienecrose (necrotiserende ontsteking)
optreedt, dat er een dikke ‘membraan’ in de luchtweg komt te liggen. Hierbij kan door
afstoting van de necrose ook ulceratie optreden. Dit komt voor bij zeer toxische gassen en
zeer virulente infectieuze agentia, in het bijzonder de virussen van boosaardige
catarraalkoorts (BCK) en infectieuze bovine rinotracheïtis (IBR) bij het rund. Zolang de
beschadiging beperkt blijft tot het epitheel, kan herstel optreden zonder sporen na te laten.
Wanneer ook diepere structuren aangetast zijn, is volledig herstel niet mogelijk en zal er
littekenvorming optreden.
Chronische ontsteking
Wanneer de ontstekingsprikkel lang genoeg aanwezig blijft, ontwikkelt zich een
chronische ontsteking, die gepaard kan gaan met de volgende veranderingen.
Hyper- en metaplasie van het epitheel
Het proces van hyper- en metaplasie bij een chronische ontsteking in de luchtwegen kent
het volgende verloop. Bij chronische prikkeling en beschadiging van het epitheel zal er
vanuit de basale cellen een poging worden ondernomen om de schade te herstellen. Bij de
chronische ontsteking blijft het irriterende agens aanwezig, dus gaat ook de beschadiging
steeds door en blijven de basale cellen delen. De aanhoudende proliferatie van de basale
cellen wordt het epitheel meerlagig (hyperplasie).
Zoals al bij de catarrale ontsteking is vermeld, gaan slijmbekercellen bij irritatie meer
mucinen produceren en secerneren. Wanneer de irritatie gedurende langere tijd aanwezig
blijft, dan zal het aantal slijmbekercellen door deling en differentiatie van de basale cellen
en borstelcellen toenemen. In ernstige gevallen kan het epitheel dan vrijwel geheel uit
slijmbekercellen bestaan. Ook in de bronchioli kunnen bij een chronische ontsteking
slijmbekercellen aangetroffen worden, terwijl ze daar normaal niet voorkomen.
Als de prikkeling zeer langdurig is, kan het verdikte, hyperplastische epitheel een
differentiatie naar plaveiselepitheel met verhoorning gaan vertonen (metaplasie). Daarbij
is neoplastische ontaarding van dit epitheel mogelijk (plaveiselcelcarcinoom).
Bij vogels wordt ook metaplasie gezien van de syrinx en bronchiaal epitheel bij een
chronisch tekort aan vitamine A. De klierbuizen kunnen bij een chronische ontsteking
eveneens hypertrofie en hyperplasie vertonen.

Voorste luchtwegen
Hypertrofie van de musculatuur
In de bronchiale boom kan bij een langdurige prikkeling hypertrofie van de musculatuur
optreden.
Hyperplasie van het bindweefsel
Bij een chronische ontsteking is er een toename van bindweefsel (fibrose), zowel in de
(sub)mucosa als in de adventitia. Vaak ontstaat ook een infiltratie van lymfocyten,
plasmacellen en monocyten. Dit kan leiden tot het ontstaan van lymfefollikeltjes, vooral in
de adventitia. Bij vogels kunnen deze uitgroeien tot veldjes lymfoïd weefsel (‘bronchiolar
associated lymphoid tissue’ = BALT). De bindweefseltoename kan leiden tot
poliepachtige woekeringen van de mucosa die uitpuilen in het lumen van de luchtwegen.
Deze zijn variabel in grootte en vorm en ze worden geheel of gedeeltelijk bedekt met
enkelvoudig plat epitheel. Deze fibroplastische poliepen, die ook kunnen ontstaan door
organisatie van exsudaat, kunnen leiden tot vernauwing, mogelijk zelfs afsluiting van het
lumen van een luchtaanvoerend gedeelte. In de bronchioli wordt dit vrij vaak gezien. We
spreken dan van bronchiolitis obliterans.
Bronchiëctasie
Wanneer bij een purulente ontsteking de pus in een bronchus niet wordt afgevoerd, zal
deze pus een destructieve werking hebben op de wand. Er treden dan ulceraties op.
Doordat de wand wordt aangevreten en door druk op de bronchiale wand vanuit het lumen
door stase van het exsudaat, treedt een verwijding (= ectasie) op. Deze verwijding kan op
twee verschillende manieren ontstaan. Er kan een divertikel optreden als een deel van de
wand eenzijdig is aangetast. Is de wand rondom aangetast dan zal een circulaire
verwijding (dilatatie) optreden, die zich over kortere of langere afstand kan voortzetten.
Het lumen van zo’n gedilateerde bronchus staat vol met geel (muco-)purulent exsudaat.
Het gevolg is dat het longgedeelte, dat door deze bronchus wordt voorzien, geheel of
gedeeltelijk atelectatisch is. Atelectase is een afwezige of gebrekkige ontplooiing van de
alveoli. Gezien de aard van de verandering is een restloze genezing onmogelijk. Vanwege
het verschil in anatomie komen bronchiëctasieën bij vogels niet voor.
Overgevoeligheidsreactie type I op bronchiaal en bronchiolair niveau
In het interstitium van de long komen, vooral rond de luchtwegen, mastcellen (ook wel
mestcellen genoemd) voor, die biologisch actieve componenten zoals histamine en
serotonine bevatten. Als een dier gesensibiliseerd is voor een bepaald antigeen, kunnen er
cytofiele antilichamen op de celmembraan van de mastcellen zitten. Als er antigeen wordt
geïnhaleerd dat in aanraking komt met het antilichaam, vormt zich op het membraan van
de mastcel een antigeen-antilichaamcomplex, waarop de cel zijn granula zal uitstoten.
Hierbij komen onder meer histamine, serotonine, de ‘eosinophil-chemotactic factor’
(ECF-A) en de ‘slow reacting substance of anaphylaxis’ (SRS-A) vrij. Histamine en (in
mindere mate) serotonine en SRS-A geven een contractie van het gladde spierweefsel van
de bronchiën en bronchioli. Het grootste effect zien we in de bronchioli, die geen
stabiliserende kraakbeenringen bevatten en als het ware worden dichtgeknepen. Door
contractie van de spieren rond de klierbuisjes en door het uitstoten van mucinen uit de
slijmbekercellen hoopt zich slijm op in de bronchiën en bronchioli. Zowel door de
contractie van de spieren als door het slijm ontstaat een ventielwerking in de bronch(iol)i
met secundair emfyseem. Daarnaast geven histamine en serotonine een verhoging van de
permeabiliteit van de capillairen, waardoor exsudatie optreedt. Het vrijkomen van de
chemotactische factor voor eosinofielen (ECF-A) veroorzaakt in het longweefsel de
aanwezigheid van veel eosinofiele leukocyten, die voor de allergische reactie type I zo
karakteristiek is. Dit geheel uit zich als een acute benauwdheidaanval, die astma wordt
genoemd. Door verslapping van de spieren kan het dier van zo’n aanval vrij snel
herstellen, omdat de biologisch actieve aminen snel afgebroken worden.
5

Hoofdstuk 3 Respiratie
Overige begrippen met betrekking tot ontsteking van de luchtwegen
6
Een ontsteking van de luchtwegen wordt afhankelijk van de lokalisatie aangeduid met
rhinitis, sinusitis, laryngitis, tracheïtis, bronchitis en bronchiolitis. En bij vogels
bovendien syringitis en ‘air sacculitis’. Deze ontstekingen kunnen zich in zeer
uiteenlopende vormen voordoen:
• Er zijn verschillen in uitbreiding over het luchtaanvoerende systeem, waarbij de
ontsteking zich zelfs kan uitbreiden naar het respiratoire weefsel.
• Er zijn verschillen in de ernst van de ontsteking, die tot uiting komt in de aard van het
exsudaat (catarraal, purulent of fibrineus) en de mate van weefseldestructie (necrose).
• Er zijn verschillen in de duur van de ontsteking. Deze loopt meestal parallel met de
aanwezigheid van het agens. Bij langdurige prikkeling zal dit meestal leiden tot een
chronische proliferatieve ontstekingsreactie.
• Zeer uiteenlopende agentia kunnen de directe oorzaak zijn van de ontsteking.
De uitbreiding en de ernst van de ontsteking zijn afhankelijk van de duur van de
ontsteking en de virulentie en de toxiciteit van het agens.
Een rhinitis kan solitair voorkomen, maar kan ook optreden in het kader van een
ontsteking van het gehele luchtaanvoerende systeem. Een acute rhinitis is gekenmerkt
door hyperemie, zwelling van het slijmvlies en de aanwezigheid van exsudaat. De
chronische rhinitis wordt gekenmerkt door hypertrofie van het slijmvlies (vaak
poliepachtig), soms ook door atrofie ervan met aantasting van de conchae. De rhinitis kan
zich gemakkelijk uitbreiden naar de sinussen en de overige luchtwegen. Zelfs een
uitbreiding langs de lymfescheden van de nn. olfactorii naar de schedelholte (meningitis)
is mogelijk. Vanuit de pharynx is via de buis van Eustachius een uitbreiding naar de
luchtzak (paard) en het middenoor mogelijk. Via het traankanaal kan een conjunctivitis
ontstaan.
Een sinusitis kan behalve vanuit een rhinitis ook optreden ten gevolge van onthoornen,
fracturen of fissuren van de hoornpit en vanuit een periodontitis. Ook hierbij kan de
ontsteking zich uitbreiden naar de neus en naar de schedelholte (abces van de hypofyse).
De larynx en trachea liggen zodanig dat ze vaak betrokken zijn bij aandoeningen van de
voorste en achterste luchtwegen. Een laryngitis en tracheïtis kunnen echter ook solitair
optreden.
Terwijl de pathogenese van een bronchitis in het algemeen kan worden beschouwd als
aerogeen, is ook een ascenderende infectie vanuit een proces in het longparenchym
mogelijk. Dit is het geval bij longworminfecties, granulomateuze processen (bijvoorbeeld
miliaire tuberculose) en bij embolische purulente en necrotiserende ontstekingsprocessen.
De gevolgen van een ontsteking van de grote bronchiën zijn vaak heel anders dan die van
een ontsteking van de bronchioli (bronchiolitis). De bronchioli bezitten weinig
trilhaarepitheelcellen en ze liggen zo distaal in de long dat de hoestreflex vrijwel geen
effect heeft. Omdat het exsudaat bij een grote bronchus gemakkelijker wordt verwijderd
en er een groot lumen aanwezig is, zal een duidelijke vernauwing van het lumen of zelfs
een volledige afsluiting ervan vrijwel nooit plaatsvinden. Dit in tegenstelling tot de
bronchioli en kleine bronchiën, waar een volledige of gedeeltelijke afsluiting van het
lumen veel vaker voor zal komen. De consequentie hiervan is dat een ontsteking van de
grote bronchiën weliswaar klinisch duidelijke bezwaren kan geven, maar meestal geen
gevolgen voor het achterliggende longweefsel zal hebben. Daarentegen heeft een
ontsteking van de kleinere luchtwegen vanwege de gedeeltelijke of totale afsluiting vaak
wel consequenties voor de long, namelijk emfyseem of atelectase. Dit zal klinisch pas
bezwaren geven als een groot aantal kleinere luchtwegen is aangetast. Bij vogels is een
beiderzijdse afsluiting van de luchtcapillairen nodig om emfyseem of atelectase te kunnen
veroorzaken.
Vaak is bij een bronchi(oli)tis in de long onder de pleura en op sneevlakte een bronchiale
tekening te zien, ook wel sterretjes- en klaverbladtekening genoemd. Dit is een fijne
tekening die ontstaat doordat de laatste vertakkingen van de bronchiale boom, die normaal

Voorste luchtwegen
(net) niet zichtbaar zijn, door opvulling van het lumen of verdikking van de wand als zich
vertakkende figuurtjes zijn te zien. Vaak is de verdikking van de wand het gevolg van een
bronchi(oli)tis en een peribronchi(oli)tis met uitbreiding van de ontsteking in het
omliggende interstitium. Dit treedt vooral op bij chronische ontstekingen, maar kan ook
wel bij een acute ontsteking optreden. Bij bloedaspiratie ontstaat eenzelfde tekening,
doordat de bronchi(oli) dan bloed bevatten. Ook bij verwijding en overvulling van de
bronchioli met lucht (bronchiolair emfyseem) kan deze tekening worden gezien.
7

Hoofdstuk 3 Respiratie
2.2. Neus en nevenholten
2.2.1. Aandoeningen van de neus
Inleiding
8
Voorkomen
Hoewel er enorme verschillen in verschijningsvorm van de neus bij de diverse diersoorten
bestaan, is er met betrekking tot het ontwikkelen van verschijnselen bij de meeste
zoogdieren één belangrijke overeenkomst: de neusgangen zijn voor een groot deel
omgeven door de starre neusschedel. Dit heeft tot gevolg dat slijmvlieszwelling, ophoping
van ontstekingsmateriaal of het ontwikkelen van een ruimte-innemend proces snel leidt tot
een gehele of gedeeltelijke passagebelemmering van de luchtweg. De meeste diersoorten,
behalve het paard en het konijn, kunnen dit probleem opvangen door ook te gaan ademen
via de mond. Voor veel diersoorten hoort dit echter niet bij het normale adempatroon. De
kat gaat pas door de mond ademen als er sprake is van ernstige dyspneu. De compensatie
is daardoor vaak niet voldoende.
Bij vogels is de neusopening veel minder ingebouwd en bij papegaaiachtigen omgeven
door een ‘cere’. In aanvulling op de hierboven beschreven veranderingen in de neus zien
we bij vogels dik en droog ontstekingsmateriaal en metaplasie optreden, waardoor de
neusopening geheel kan worden afgesloten.
Problemen in de neusholte kunnen worden veroorzaakt door infecties, prikkelende stoffen,
misvormingen, trauma en tumoren.
• Een rhinitis is meestal een onderdeel van een virale infectie van de voorste
luchtwegen, al dan niet samen met een secundaire bacteriële infectie. Een enkele keer
wordt een rhinitis veroorzaakt door een schimmel. Schimmels zullen vooral aanslaan
als er sprake is van verminderde afweer, bijvoorbeeld een (tijdelijke)
immunosuppressie of als er sprake is van langdurige therapie met antibiotica.
Daarnaast kan een rhinitis ook optreden ten gevolge van prikkelende stoffen zoals
rook, stof en diverse gassen. Ook kan een rhinitis ontstaan als gevolg van een
allergische reactie (zie later).
• Misvormingen (anomalieën) van de neus houden meestal verband met afwijkingen
van het aangezichtsgedeelte van de kop. Bij brachycefale honden- en kattenrassen
komt veelvuldig het ‘Brachycephalic Obstructive Syndrome’ voor (zie later).
• Trauma in het neusgebied kan optreden van buitenaf (botsen, vallen, vechten, etc.) of
van binnenuit door een corpus alienum (zie later) of een neussonde (paard). Trauma
door een neussonde veroorzaakt vaak een bloedneus (epistaxis). Bij het paard kan een
bloedneus ook door een zeefbeenhematoom (ethmoïdaal hematoom) worden
veroorzaakt (zie later). Een ernstige profuse bloedneus zien we bij een necrotiserende
ontsteking in de luchtzak waarbij een grote arterie ruptureert. Deze paarden zijn in
acuut levensgevaar.
Bij de hond en de kat komen verwondingen van het planum nasale voor. Een snee of
scheur in het planum nasale wordt in het acute stadium gekenmerkt door zeer heftige
bloedingen, soms met aanzienlijk bloedverlies. Het bloed wordt gewoonlijk ook
opgesnoven en weer uitgeblazen. Vaak geeft de eigenaar aan dat er bloed uit de neus
komt zonder dat het trauma zelf is opgemerkt. De aandoening is vooral bij de hond
bekend.
Bij gezelschapsdieren kunnen neusbloedingen tevens door ulcera, tumoren,
hemorragische diathese of ook zonder aanwijsbare oorzaak ontstaan. De bloedingen
kunnen eenzijdig of beiderzijds zijn, profuus of druppelsgewijs bloedverlies geven,
eenmalig optreden of geregeld recidiveren. Profuse neusbloedingen worden bij
honden vaker gezien dan bij katten.

Neus en nevenholten
• Tumoren van de neusholte (en de sinussen) komen bij al onze huisdieren regelmatig
voor. Ze kunnen uitgaan van het bekledende epitheel, de klierbuisjes en van het
omgevende, ondersteunende weefsel. Ze zijn vaak maligne. De meest voorkomende
tumoren zijn: plaveiselcelcarcinoom, adenocarcinoom, chondrosarcoom, fibrosarcoom
en myxosarcoom. Naast deze tumoren worden vooral vanuit Duitsland (schaap) en
Zweden (rund) endemisch voorkomende carcinomen van het ethmoïd beschreven. Bij
het schaap zijn hierin viruspartikels waargenomen, die morfologisch identiek zijn aan
het maedi-visnavirus.
Bij goedaardige tumoren van de neus, zoals als het papilloom, adenoom en fibroom, is
het vaak moeilijk uit te maken of er sprake is van neoplasie of van hyperplasie ten
gevolge van een chronische ontsteking, zoals bij nasopharyngeale fibroplastische
poliepen (zie later).
Verschijnselen
Naast een veranderd adempatroon kan er bij problemen in de neusholte sprake zijn van
een (nasale) stridor, neusuitvloeiing, niezen, proesten en jeuk of pijn in het neusgebied.
Bij infectieuze aandoeningen van de voorste luchtwegen zijn er meestal meer onderdelen
dan alleen de neus aangetast en zullen de verschijnselen uitgebreider zijn dan die van een
opzichzelfstaande neusaandoening. Neusuitvloeiing verandert in de loop van een infectie
van karakter: van sereus via muceus tot purulent.
Diagnostiek
Neusuitvloeiing en luchtstroom kunnen informatie geven over de exacte locatie van een
probleem, maar we moeten voorzichtig te zijn met de interpretatie. Een verminderde
luchtstroom is suggestief voor een probleem in de desbetreffende neusgang. We moeten
ons wel realiseren dat de luchtstroom vaak niet beiderzijds even sterk is. Dit is het gevolg
van fysiologische wisselingen in de zwelling van het neusslijmvlies. Grote of blijvende
verschillen zijn informatiever dan een eenmalige bevinding.
Eenzijdige neusuitvloeiing is ook suggestief voor een aandoening aan de desbetreffende
kant. Indien de bron van de uitvloeiing caudaal van de choanae ligt, is een subtiel scheve
hoofdhouding vaak al voldoende om een potentieel beiderzijdse uitvloeiing eenzijdig te
maken! Bovendien sluit een probleem aan één zijde een probleem aan de andere kant niet
uit.
Naast de mogelijkheden die het lichamelijk onderzoek biedt (zie klinische diagnostiek)
kan de neus worden onderzocht door middel van cytologie (directe preparaten en
gekleurde uitstrijkjes), bacteriologisch en virologisch onderzoek, endoscopie, röntgenfoto
en CT-scan.
Therapie
Bij behandeling van de infectie hoeven er geen speciale maatregelen voor de neus te
worden getroffen. De ontsteking verdwijnt met het herstel van de infectie waarvan zij deel
uitmaakt. Een frisse, stofvrije omgeving zal het herstel bespoedigen. Is een dier ten
gevolge van een rhinitis algemeen ziek, dan is parenterale toediening van antibiotica te
overwegen.
Een uitzondering vormen de mycotische aandoeningen van de neus die bij
gezelschapsdieren en vogels voorkomen. Deze kunnen zich tot het gebied van de neus
beperken en vergen een bijzondere therapie.
Prognose
De prognose van een rhinitis die optreedt bij een voorste luchtweginfectie is in het
algemeen gunstig.
9

Hoofdstuk 3 Respiratie
Congenitale aandoeningen
‘Brachycephalic Obstructive Syndrome’ bij de hond en de kat
10
Voorkomen
Brachycefale dieren (met name Engelse buldoggen, Boston terriërs, Chinese pugs,
Pekinezen, Shar Peis en Himalayaanse en Perzische katten) vertonen vaak verschijnselen
van benauwdheid door obstructie van de voorste luchtwegen als gevolg van anatomische
en functionele abnormaliteiten van de kop. Hun afwijkende kopvorm wordt veroorzaakt
door een erfelijk ontwikkelingsdefect in de beenderen van de schedelbasis. Deze groeien
uit tot een normale breedte, maar met een gereduceerde lengte. De weke delen van de kop
zijn niet proportioneel gereduceerd en zijn vaak in overmaat aanwezig. Dit leidt tot
obstructie en ontsteking van de voorste luchtwegen: ‘Brachycephalic Obstructive
Syndrome’ (BOS).
De belangrijkste componenten van BOS zijn te nauwe neusopeningen, pharyngeale
hypoplasie met een (relatief) te lang palatum molle en laryngeale hypoplasie (ook wel
larynxcollaps genoemd). In chronische en ernstige gevallen leidt deze hypoplasie ook tot
een laryngeale collaps. Deze kan variëren van eversie van de laterale ventrikels tot
volledige mediale collaps van de larynxkraakbeentjes met soms vrijwel volledige
obstructie van de rima glottis. De meeste benauwde brachycefale dieren hebben meer dan
één en vaak alle componenten van dit syndroom. Sommige dieren, met name Engelse
buldoggen, hebben daarnaast ook tracheale hypoplasie.
Verschijnselen
Dieren met BOS vertonen milde tot ernstige verschijnselen van dyspnoe, afhankelijk van
de mate en lokalisatie van de obstructie. Verschijnselen van voorste luchtwegobstructie,
waaronder verminderd uithoudingsvermogen, stridoreuze ademhaling, mondademhaling,
kokhalzen, rusteloze slaap, cyanose en collaps kunnen optreden. Andere verschijnselen
zijn rusteloosheid, tachypnoe, dysfagie, koorts en een abnormale houding. Opwinding,
stress en verhoogde temperaturen en vochtigheid maken de klinische verschijnselen
ernstiger.
Diagnostiek
Het klinische onderzoek bij deze dieren moet op een dusdanige manier worden uitgevoerd
dat het dier daardoor niet extra benauwd raakt. Bij ernstig benauwde patiënten zal eerst
een spoedbehandeling ingesteld moeten worden. Dit houdt in dat de omgeving koel moet
zijn en geen stress oplevert, dat er extra zuurstof gegeven moet worden of er zelfs een
intubatie of tracheotomie gedaan moet worden.
De waarschijnlijkheidsdiagnose kunnen we al bereiken door een volledige anamnese en
lichamelijk onderzoek. Een definitieve diagnose kan worden gesteld door de
bovengenoemde afwijkingen aan te tonen met uitsluiting van andere oorzaken, zoals
corpora aliena, poliepen, tumoren, trauma, of eenvoudige (infectieuze) ontstekingen.
Aanvullende diagnostische stappen die genomen moeten worden zijn röntgenfoto’s,
endoscopisch onderzoek van de luchtwegen (rinoscopie, keelinspectie en
tracheobronchoscopie) en het verzamelen van materiaal voor kweek of cytologisch en
histologisch onderzoek.
Therapie en prognose
De prognose is sterk afhankelijk van de ernst van de dyspnoe, de leeftijd van aanbieden
van de patiënt en de ernst en lokalisatie van de afwijkingen. Als de meest ernstige
obstructie wordt veroorzaakt door de nauwe neusopeningen of een te lang palatum molle,
dan kan een chirurgische behandeling worden ingesteld (neusvleugelcorrectie en inkorten
palatum molle). In dat geval is de prognose redelijk. Bij ernstige laryngeale hypoplasie
met collaps of tracheale hypoplasie is geen behandeling mogelijk en is de prognose
infaust.

Trauma
Neus en nevenholten
Voor alle brachycefale dieren geldt dat gestreefd moet worden naar een zo laag mogelijk
lichaamsgewicht, regelmatige en gedoseerde beweging en een koele, frisse en stressarme
omgeving.
Corpora aliena in de neusholte
Tumoren
Voorkomen
Takjes, grassprieten, grasaartjes, zijn bekende corpora aliena bij de hond, de kat en de
papegaai. Gewoonlijk komen deze plantendelen via de neusopening in de neusholte
terecht. Katten, die gras eten, kunnen zich verslikken in een prop gras. Dan kunnen
grassprieten in de nasopharynx terechtkomen en vervolgens in de neusholte.
Verschijnselen
Niezen is het eerste verschijnsel. Ook wrijven met de kop over de grond of met poten
langs de neus zijn een uiting van heftige irritatie in de neusholte waarin zich het corpus
alienum bevindt. Zit het corpus alienum ook in de nasopharynx dan zijn snurkende
geluiden en dyspneu waar te nemen.
Diagnostiek
Röntgenfoto’s geven in geval van plantendelen geen uitsluitsel. Onder algehele anesthesie
kan het corpus alienum met behulp van de rinoscoop (otoscoop) worden waargenomen.
Ook de nasopharynxholte wordt geïnspecteerd. Dat is mogelijk door het palatum molle
naar rostraal te trekken.
Therapie
Met een daartoe ontworpen tangetje dat door de rino- of otoscoop wordt gevoerd, wordt
het corpus alienum à vue vastgegrepen en verwijderd.
Progressief ethmoïdaal hematoom bij het paard
Het zeefbeenhematoom of progressief ethmoïdaal hematoom (PEH) is een wereldwijd
regelmatig bij paarden gevonden oorzaak van bloedneuzen. Het PEH is een op een
hematoom gelijkende, gestaag in omvang toenemende poliep, die meestal uitgaat van het
slijmvlies van het zeefbeen (os ethmoïdale), maar die ook kan ontstaan in elke sinus. De
oorzaak is onbekend. Het oppervlak van de poliep is broos, zodat er gemakkelijk spontaan
kleine bloedingen kunnen optreden. Door de progressie wordt op den duur de luchtweg
geblokkeerd, maar ver daarvoor is meestal al hulp ingeroepen vanwege de bloedneuzen.
De diagnose wordt gesteld door endoscopie. Differentieel diagnostisch moet worden
gedacht aan tumorachtige woekeringen in de neus, die echter zelden voorkomen. De
differentiële diagnose van spontane bloedneuzen omvat daarnaast trauma (uitwendig of
door de neussonde), rhinitis, sinusitis, een spontaan gesprongen bloedvat en een
luchtzakbloeding.
11

Hoofdstuk 3 Respiratie
Nasopharyngeale poliepen bij de kat
12
Fibroplastische poliepen zijn gesteelde ontstekingspoliepen die uitgaan van de mucosale
bekleding van het middenoor, de buis van Eustachius of de nasopharynx. Ze komen
regelmatig voor bij katten. De exacte etiologie is nog onduidelijk, maar er zijn
aanwijzingen voor zowel congenitale als verkregen factoren. Men denkt vooral aan een
chronische voorste luchtweginfectie met een chronische otitis media.
De verschijnselen bij katten met nasopharyngeale poliepen zijn neusuitvloeiing, niezen,
snuifsnurkende stridor, dyspnoe en dysfagie.
Immuungemedieerde aandoeningen
Allergische rhinitis bij de hond, kat en het paard
Voorkomen
Bij de mens is een allergische rhinitis een zeer bekend en regelmatig voorkomend
ziektebeeld, dat wordt gekenmerkt door jeuk, niezen, rhinorroe (waterige neusuitvloeiing)
en congestie (abnormale bloedophoping) in het neusslijmvlies. Deze verschijnselen
worden opgewekt door een IgE-gemedieerde ontsteking (overgevoeligheidsreactie type 1).
Men neemt aan dat deze aandoening ook bij honden en katten voorkomt, maar een
histopathologische of immunologische onderbouwing van de diagnose is nog niet
overtuigend aangetoond. Bij enkele honden is aangetoond dat de huisstofmijten
Dermatophagoides farinae en D. pteronyssinus de positieve allergenen waren met zowel
een intradermale huidtest als met een serumantigeen-specifieke IgE-test.
Ook bij paarden is de aandoening beschreven. Omdat een allergische rhinitis vaak gepaard
gaat met jeuk, is ‘hoofdschudden’ een bekend verschijnsel. Ook veegt het dier zijn neus
vaker af aan de voorbenen.
Wij zullen ons verder beperken tot de hond en kat.
Verschijnselen
Luidruchtig en veelvuldig niezen, waterige neusuitvloeiing (rhinorroe) en soms ook
geïnjiceerde conjunctivae (vooral bij dashonden) doen sterk denken aan een allergische
rhinitis.
Diagnostiek
De diagnose stellen we op basis van de verschijnselen, de afwezigheid van koorts en
algemeen ziek zijn en na uitsluiting van andere oorzaken van rhinitis met behulp van
diagnostische beeldvorming en rinoscopie. Tijdens de rinoscopie kunnen biopten van het
neusslijmvlies, worden genomen. Daarin worden grote hoeveelheden eosinofielen
gevonden.
Therapie
De therapie richt zich op de identificatie en vervolgens vermijding van de allergenen
(zoals huisstofmijt en pollen). Daarnaast moeten we het dier laten verblijven in een zo fris
mogelijke, rook- , parfum- en stofvrije ruimte.
Bij allergische of inflammatoire reacties met zwelling en hyperemie van het
neusslijmvlies kunnen decongestiva worden toegepast. De optredende lokale hyperemie
kan door de vasoconstrictoir werkzame α1-1 sympathicomimetica onderdrukt worden.
Lokaal toe te dienen α1-sympaticomimetica zijn imidazolinederivaten zoals,
xylametazoline (Otrivin ® ) en oxymetazoline (Nasivin ® ). Al deze middelen zijn zeer
populair in de humane geneeskunde (bij verkoudheid, loopneus) maar worden veterinair
nauwelijks toegepast.

Neus en nevenholten
Tevens kunnen bij deze aandoening (lokaal) corticosteroïden worden toegepast. Het effect
van antihistaminica is onvoorspelbaar, hoewel sommige dieren goed lijken te reageren.
Prognose
De prognose is gunstig omdat de klachten meestal redelijk tot goed onderdrukt kunnen
worden met medicatie. Maar een levenslange behandeling is vaak wel nodig.
Infectieuze aandoeningen
Niesziekte bij de kat
Voorkomen
Niesziekte is de algemeen gebruikte term voor een acute infectie van de voorste
luchtwegen bij katten, waarbij in meer of mindere mate koorts, anorexie, rhinitis, conjunctivitis,
niezen en stomatitis optreden. De twee belangrijkste verwekkers van niesziekte
zijn het feline herpesvirus (FHV, ook wel feline rhinotracheïtisvirus genoemd) en het
feline calicivirus (FCV). Chlamydophila felis kan ook een rol spelen. Deze veroorzaakt
primair een catarrale conjunctivitis en een sereuze tot mucopurulente rhinitis (en eventueel
een milde pneumonie). Daarnaast worden Mycoplasma spp. en Bordetella bronchiseptica
genoemd als oorzakelijke agentia. De frequentie is echter gering.
Niesziekte is vooral bij groepshuisvesting van katten een probleem. Dit geldt vooral voor
‘catteries’, pensions en asiels. De morbiditeit kan vrij hoog zijn, maar de mortaliteit is
over het algemeen gering. Bij jonge kittens kan sterfte optreden.
• FHV is gastheerspecifiek. Het virus is geïsoleerd uit tamme katten en een enkele keer
uit in gevangenschap gehouden wilde katten. Alle geïsoleerde stammen van FHV zijn
serologisch identiek.
• Alle katachtigen zijn met FCV te infecteren. De meeste FCV-stammen zijn weinig
virulent. Van feline calicivirussen zijn een aantal serotypen bekend. Dit is van belang
omdat deze serotypen niet allemaal meer vertegenwoordigd zijn in de bestaande
vaccins. Daardoor geven zij mogelijk geen of onvoldoende bescherming in het veld.
Het FCV wordt ook als oorzaak gezien van andere syndromen bij de kat, namelijk een
syndroom gepaard gaande met koorts en verlammingsverschijnselen (‘febrile limping
syndrome’) en chronische pharyngitis. Ook is een hemorragisch syndroom
beschreven.
• Chlamydophila psittaci kan infecties veroorzaken bij de mens en verschillende andere
diersoorten waaronder vogels, waarover later meer. Bij de kat komt een specifieke
feline stam voor, die niet wordt beschouwd als een belangrijke verwekker van een
zoönose (in tegenstelling tot de Chlamydia spp. van vogels en schaap).
• Bordetella bronchiseptica wordt geassocieerd met ‘kennelhoest’ bij de hond. Het
organisme kan routinematig worden geïsoleerd uit oropharyngeale uitstrijkjes bij 5 tot
10% van de gezonde katten.
Infecties met de genoemde virussen komen tot stand via de slijmvliezen van het oog, de
neus of de mond. De infectie geschiedt door direct contact tussen de katten of eventueel
over kleine afstand (tot 1,5 meter) door het uitniezen van grotere druppeltjes virushoudend
vocht. Het virus zweeft niet in zeer fijne druppeltjes (aërosolen) in de lucht, omdat katten
niet in staat zijn om dergelijke aërosolen te vormen. De virussen vermeerderen zich in het
epitheel van de voorste luchtwegen en conjunctivae en veroorzaken daar focale necrose.
Bij jonge dieren wordt na infectie met FHV ook necrose veroorzaakt in de groeizone van
de conchae, wat tot verlies van de conchae kan leiden.
Zieke dieren scheiden virus uit met neus- en conjunctivaal secreet, bij een
gegeneraliseerde infectie ook met de urine. Ook gezonde, persistent geïnfecteerde katten
kunnen virus uitscheiden. Geïnfecteerde katten ontwikkelen neutraliserende antistoffen.
Herstelde katten zijn echter vaak snel opnieuw min of meer gevoelig. Sommige katten zijn
al een maand na de eerste infectie opnieuw te infecteren met FHV. De ziekte verloopt dan
13

Hoofdstuk 3 Respiratie
14
licht. Ook katten die van een FCV-infectie genezen, zijn na enige tijd opnieuw te
infecteren. Na een natuurlijke infectie ontstaat dus geen lang aanhoudende solide
immuniteit.
Verschijnselen
De verschijnselen van niesziekte zijn enigszins afhankelijk van het oorzakelijke agens.
Doorgaans zien we bij niesziekte anorexie, stomatitis, koorts, depressie, neusuitvloeiing,
niezen, ulcera van de cornea en ooguitvloeiing.
Diagnostiek
Wanneer het een individuele kat betreft, kan doorgaans de diagnose worden gesteld op
basis van de klinische verschijnselen. Om het oorzakelijke agens te isoleren kan eventueel
virus-diagnostiek of bacteriologisch onderzoek van het oog of neusswabs worden
uitgevoerd.
Therapie en prognose
In de meeste gevallen is niesziekte een zelflimiterende aandoening. Eventueel kan
ondersteunde therapie worden toegepast. De prognose is over het algemeen gunstig.
Ziekte van Carré (hondenziekte) bij de hond en het fret
De ziekte van Carré wordt veroorzaakt door het hondenziektevirus (Morbillivirus), ook
wel ‘canine distemper virus’ (CDV) genoemd. Het CDV behoort tot de familie van
Paramyxoviridae en is verwant aan het mazelenvirus. Ook het fret is bijzonder gevoelig
voor dit virus.
Bij de hond en het fret zijn catarrale conjunctivitis, catarrale tot mucopurulente
neusuitvloeiing en koorts de eerste verschijnselen. In een later stadium wordt de
neusuitvloeiing mucopurulent. Hoesten, braken en diarree completeren het ziektebeeld. In
ernstige gevallen treden pneumonie en zenuwaandoeningen op. Deze neurologische
verschijnselen treden op in het verloop van de acute verschijnselen of soms nog enkele
maanden later.
De ziekte van Carré wordt uitvoerig behandeld in het hoofdstuk ‘systeemaandoeningen’
(hoofdstuk 15, Ziekteleer 4).
Atrofische rhinitis (snuffelziekte) bij het varken
Voorkomen
Atrofische rhinitis (AR) of snuffelziekte is een aandoering die wordt gekenmerkt door
atrofie van de conchae. De aandoening kan op bedrijven een hoge morbiditeit hebben.
Conchae-atrofie wordt veroorzaakt door een lokale infectie van het neusslijmvlies met
Bordetella bronchiseptica of Pasteurella multocida. B. bronchiseptica hecht aan ciliair
epitheel en kan op deze wijze het neusslijmvlies koloniseren. Er treedt een catarrale tot
purulente rhinitis op met als gevolg dat toxinen van B. bronchiseptica de kraakbeengroei
van de conchae remt. Hierdoor ontstaat conchae-atrofie die reversibel is. Daarbij worden
geen ernstige afwijkingen aan de neusbeenderen gevonden. Dit in tegenstelling tot de
atrofische rhinitis die wordt veroorzaakt door toxinenproducerende stammen van
Pasteurella multocida. Het toxine van dergelijke stammen veroorzaakt een versterkte
botafbraak en vertraagt de botnieuwvorming in de neus, waardoor atrofie van de conchae
en zeefbeenlamellen, een scheve of gebogen stand van het neustussenschot en
deformiteiten van de aangezichtsbeenderen kunnen ontstaan: scheve neus naar boven of
opzij en verkorting van de bovenkaak of de neus. Verder kan een conjunctivitis en
traanstreep (ten gevolge van afsluiting van het traankanaal) ontstaan. Evenals B.
bronchiseptica is ook de infectie met P. multocida-stammen een lokale infectie van het
neusslijmvlies. P. multocida heeft echter geen hechtingsfactoren voor neusepitheel, zodat

Neus en nevenholten
kolonisatie van deze bacterie afhankelijk is van voorafgaande beschadiging van het
neusepitheel. Slechte klimatologische condities in de stal, zoals veel stof en een hoog
ammoniakgehalte, maar ook voorafgaande infecties kunnen voor beschadigingen zorgen,
die een porte d’entrée vormen voor Pasteurella multocida. In een populatie met klinische
verschijnselen van AR zijn veel dieren symptoomloos drager van toxinenproducerende P.
multocida in de tonsillen.
Verschijnselen
De klinische verschijnselen van AR kunnen variëren in ernst: van veelvuldig niezen tot
bloedneuzen. Bij dieren met een rhinitis nemen we door het verstopt raken van de
traanbuis vaak traanstrepen waar. ‘Mopsneuzen’ en deviaties van de as van de kop geven
een sterke aanwijzing dat we met progressieve AR te maken hebben, die wordt
veroorzaakt door P. multocida. Varkens met atrofische rhinitis kunnen door een pijnlijke
neus moeite hebben met de voeropname.
Diagnostiek
Bij sectie kan macroscopisch de mate van conchae-atrofie worden vastgesteld. Dit wordt
beoordeeld aan de hand van een dwarsdoorsnede van de neus ter hoogte van de eerste
premolaar. Uit sectiemateriaal, maar ook uit keel- en neusswabs, die afgenomen zijn bij
levende dieren, kunnen bacteriën worden gekweekt. Bij een positieve bacteriekweek kan
na bacterietypering een gevoeligheidsbepaling worden uitgevoerd.
Voor het aantonen van AR-toxine van P. multocida is ook een PCR ontwikkeld die
rechtstreeks op swabs kan worden uitgevoerd. Deze test geeft geen informatie over
antibioticumgevoeligheid en de aan- of afwezigheid van B. bronchiseptica.
Therapie en preventie
De bestrijding van AR op fokbedrijven is in handen van de diergezondheidsorganisatie
GD (Gezonde Dieren). De maatregelen omvatten monitoring van biggen op afwezigheid
van toxinenproducerende P. multocida. Bij een uitbraak zullen antibiotica worden
toegepast. Vaccinatie van zeugen met een toxoïdbevattend P. multocida-vaccin heeft zijn
nut bewezen, zodat AR op dit moment geen groot probleem meer is in de Nederlandse
varkenshouderij.
Pasteurellose bij het konijn
Pasteurellose, in de volksmond vaak ‘snot’ genoemd, wordt veroorzaakt door Pasteurella
multocida. De verschijnselen bestaan uit een rhinitis, conjunctivitis, otitis media, tracheïtis
en fibrineus-necrotiserende bronchopneumonie. Stress en slechte huisvestingsomstandigheden
(inclusief ventilatie) spelen een belangrijke rol in de ernst van de infectie. Een
behandeling met antibiotica is aan te raden. Na genezing blijven veel dieren echter
‘drager’.
Aspergillose bij de hond
Bij diverse diersoorten, maar vooral bij honden, kunnen verschillende species van de
schimmels Aspergillus en – in mindere mate – Penicillium zich opportunistisch op of in de
slijmvliezen van de neus, vooral de nevenholten (sinussen), vestigen. Daar kunnen ze een
rhinitis veroorzaken. Sporen van deze schimmels komen ubiquitair in de omgeving voor.
Ze zweven zelfs in de lucht en bereiken zo gemakkelijk de slijmvliezen. Alleen als de
primaire afweer van de slijmvliezen niet goed functioneert, kunnen de sporen uitgroeien
tot een lokale infectie. Predisponerend zijn vermindering van de algemene afweer of
lokale slijmvliesbeschadigingen als gevolg van een bacteriële infectie of een tumor. De
verschijnselen beginnen vaak met eenzijdige neus-uitvloeiing. Afhankelijk van de
lokalisatie en de uitbreiding kan beiderzijds uitvloeiing optreden, kunnen de oppervlakkig
15

Hoofdstuk 3 Respiratie
16
gelegen sinussen gaan bomberen (zwellen) en kan uiteindelijk zelfs totale obstructie
ontstaan. Soms treedt een vrij typische depigmentatie van het planum nasale op.
De diagnose wordt gebaseerd op rinoscopisch onderzoek en het aantonen (kweek) van de
schimmels in uitvloeiing of een slijmvliesbiopsie. De therapie bestaat uit lokale toepassing
van antimycotische middelen. Systemische toepassing heeft weinig effect. Er zijn
verschillende antimycotica en methoden voor lokale applicatie, waarvoor specialistische
kennis en vaardigheden zijn vereist.
2.2.2. Aandoeningen van de nevenholten
Sinusitis
Voorkomen
Bij alle diersoorten reageren de slijmvliezen van de nevenholten (sinussen en conchae)
mee bij ontstekingsprocessen van de voorste luchtwegen. Bij een acute rhinitis zal er dus
vrijwel altijd ook sprake zijn van een acute sinusitis. Meestal geneest de sinusitis
gelijktijdig met de infectie van de voorste luchtwegen, maar soms ontwikkelt zich een
chronische sinusitis als bijvoorbeeld het exsudaat te taai is om voldoende af te vloeien uit
de desbetreffende sinus. Dan ontstaat een geschikt milieu voor bacteriële infecties.
Wanneer door zwelling van het slijmvlies de opening naar de neusholte wordt afgesloten
kan empyeem (etterophoping) van de betreffende sinus optreden. Soms treedt bij honden
en paarden een chronische sinusitis op als gevolg van een schimmelinfectie.
Een chronische sinusitis komt bij het paard regelmatig voor. Vooral de sinus maxillaris en
in mindere mate de sinus frontalis zijn hierbij betrokken. De twee compartimenten van de
sinus maxillaris hebben allebei een opening naar de middelste neusgang. Via de sinus
maxillaris rostralis hebben ook de sinus sphenopalatinus en de sinus ethmoidalis een
afvoer naar de neus. Behalve dat een chronische sinusitis kan ontstaan uit een acute
sinusitus, zien we een chronische sinusitis bij het paard vaak als gevolg van
kiesproblemen. Het gaat dan vooral om aandoeningen van de wortels van de kiezen, met
name van M1 in de bovenkaak die uitsteekt in de sinus maxillaris. Bij deze sinusitis
kunnen allerlei micro-organismen een rol spelen, in het bijzonder saprofyten.
Bij het rund trad vroeger nogal eens een chronische ontsteking op van de sinus frontalis
als de hoornpit geopend wordt als gevolg van trauma (horenpitfractuur) of onthoornen.
Een sinusitis maxillaris ten gevolge van een ontsteking van een kieswortel is bij het rund
een zeldzaamheid.
Trauma van de schedel kan resulteren in trauma van de sinussen, waarbij in de sinussen
een bloeding kan optreden. Als de afvoermogelijkheden van het normaal gevormde slijm
worden belemmerd kan door ophoping een secundaire infectie een sinusitis ontstaan. Als
er sprake is van open trauma waarbij de sinus via de traumaplaats in contact komt met de
buitenwereld, zal er altijd een contaminatie en daaruit sinusitis optreden.
Poliepen en tumoren van het slijmvlies van neus en nevenholten komen bij verschillende
diersoorten regelmatig voor.
Verschijnselen
Bij een sinusitis die optreedt samen met een rhinitis zijn er geen specifieke verschijnselen,
omdat het exsudaat uit de sinus zich vermengt zich met de neusuitvloeiing. Als het
slijmvlies erg gezwollen is of als het exsudaat te taai is, raakt de sinusholte geheel of
gedeeltelijk afgesloten. Dan hoopt zich steeds meer materiaal op. Bij een volledige
afsluiting van de sinus kan er zelfs vervorming van de schedel optreden: de sinus
‘bombeert’. De sinusitis is dan pijnlijk en veroorzaakt depressie. Bomberen kan naar
buiten optreden, maar ook in de richting van de neusholte. In dat geval kan zich een nasale
stridor ontwikkelen. Bij de kat ziet men wel eens fistels ontstaan door het os frontale als

Neus en nevenholten
de afvoer naar de neus verstopt is. Dan wordt groene, dikke muco-pus via de fistel
afgescheiden.
Paarden met een chronische sinusitis zijn meestal niet algemeen ziek. Heeft de sinusitis
zich ontwikkeld op basis van kiesproblemen, dan eten de paarden soms slecht of maken
proppen. Op de lange duur kan vermagering optreden. Opvallend is de neusuitvloeiing aan
de kant van de sinusitis, continu of intermitterend, purulent en een enkele keer met enige
bloedbijmenging. Soms zien we de neusuitvloeiing alleen als het dier het hoofd omlaag
houdt. Een fetor ex naso door necrose kan aanwezig zijn, in het bijzonder bij
kiesproblemen. Soms is een stridor nasalis te horen. De sinus kan bomberen, vooral
wanneer er sprake is van empyeem. De sinuspercussie is soms pijnlijk en gedempt van
toon. Aan de kant waar een sinusitis aanwezig is kan epiphora (traanvloed) optreden in de
mediale ooghoek. De mandibulaire lymfeknoop aan de aangetaste zijde is vaak vergroot.
Trauma veroorzaakt lang niet altijd zichtbare schade aan de buitenzijde van het dier.
Bovendien weet de eigenaar soms niet dat er trauma in het spel is. Een bloedneus bij een
ogenschijnlijk onbeschadigde patiënt vergt daarom zorgvuldig onderzoek.
Bij vervormende beschadigingen van de sinus maxillaris kan ook de canalis lacrimalis
betrokken raken. Aan de aangetaste zijde zal dan een traanstreep (epiphora) ontstaan.
Diagnostiek
Meestal kunnen we de diagnose stellen aan de hand van de klinische verschijnselen en
met behulp van lichamelijk onderzoek (inspectie, palpatie en percussie). Een sinusitis kan
echter moeilijk te onderscheiden zijn van bijvoorbeeld nieuwvormingen in de sinussen.
Dan is aanvullend specialistisch onderzoek noodzakelijk. De nevenholten kunnen worden
onderzocht door middel van endoscopie. Daarbij kijken we niet zozeer in de holten zelf,
maar letten we op vervorming en eventuele uitvloeiing uit de sinussen. Bij het paard kan
de uitgang van de sinussen naar de neus met een endoscoop goed in beeld worden
gebracht. Röntgenfoto’s en een CT-scan leveren informatie op over de vorm en inhoud
van nevenholten. Via een diagnostische trepanatie (gaatje maken in de sinus van buitenaf)
kunnen we de sinus bekijken en materiaal verzamelen voor kweek of pathologisch
onderzoek.
Therapie
Een specifieke therapie hoeft bij een acute sinusitis in het verloop van een voorste
luchtweg-infectie in eerste instantie niet te worden ingesteld. Bij bacteriële complicaties
kunnen parenteraal antibiotica worden toegediend. Als de afvoer naar de neus is
afgesloten, waardoor het materiaal zich in de sinus ophoopt, dan kan er bij de meeste
diersoorten een therapeutische trepanatie van de sinus worden uitgevoerd. Via de
trepanatie-opening kan het exsudaat uit de sinus afvloeien.
Bij het paard heeft het uitsluitend parenteraal toedienen van antibiotica – zelfs na een
bacteriologisch onderzoek en het bepalen van een antibiogram – meestal niet het gewenste
effect. Een meer effectieve therapie bij een chronische sinusitis bestaat uit trepanatie en
spoelen van de sinus.
Prognose
Bij het paard is de prognose van een chronische sinusitis over het algemeen redelijk
gunstig, hoewel de therapie (zowel antibiotica als spoelen) vaak langdurig moeten worden
volgehouden. Dit maakt de behandeling kostbaar. Het stellen van een juiste prognose is
moeilijk omdat in veel gevallen de oorzaak van de chronische sinusitis niet duidelijk is.
Bij het paard heeft een sinusitis op basis van een schimmelinfectie een slechte prognose.
17

Hoofdstuk 3 Respiratie
2.3. Nasopharynx en larynx
2.3.1. Inleiding
18
Er zijn belangrijke verschillen tussen diersoorten in de bouw van de pharynx en larynx.
Wat beide echter gemeen hebben is dat ze kunnen worden beschouwd als een slappe buis,
die als een sok is opgehangen aan de schedelbasis. Deze slappe structuur blijft geopend
dankzij een groot aantal spiertjes die voor een belangrijk deel worden geïnnerveerd door
takken van met name de n. vagus. Aandoeningen waarbij takken van de n. vagus worden
beschadigd kunnen er dus voor zorgen dat de pharynx en larynx tijdelijk of permanent
geheel of gedeeltelijk collaberen. Omdat de pharynx een slappe structuur heeft, kunnen
ruimte-innemende processen (zoals abcessen) het lumen gemakkelijker samendrukken dan
in andere delen van de luchtwegen.
Ter hoogte van de pharynx en larynx kruisen de luchtweg en de digestietractus elkaar. Een
goede coördinatie van complexe processen, zoals slikken, hoesten en niezen, is
noodzakelijk om problemen te voorkomen. Ontstekingen, zenuwbeschadigingen, ruimteinnemende
processen en trauma kunnen deze processen – ook als het insult gering is –
ernstig in de war sturen.
Tumoren van larynx en trachea zijn zeldzaam. In principe komen hier dezelfde tumoren
voor als in de neus en nevenholten.
Brachycefale honden hebben een sterk verkorte neus, pharynx en larynx. Een vaak
geziene complicatie hierbij is een te lang palatum molle, dat door afsluiting van de glottis
ademhalingsproblemen kan veroorzaken (zie § 2.2: ‘Brachycephalic Obstructive
syndrome’).
In het gebied van de pharynx en larynx komen bij de diverse zoogdieren veel infectieuze
en niet-infectieuze aandoeningen voor. In deze paragraaf zullen we daar een aantal van
bespreken.
Trauma van de pharynx en larynx wordt gezien bij honden als gevolg van het spelen met
stokken, takken en dergelijke en bij schapen als gevolg van fouten bij het oraal ingeven
van medicijnen met een drenchpistool.
Bij vogels kunnen zwelling en hyperemie van de larynx het gevolg zijn van een infectie,
tumoren of trauma (bijvoorbeeld het gebruik van een voedingssonde). Veel voorkomende
infectieuze aandoeningen bij vogels zijn bacteriële infecties, virusinfecties (onder andere
pokken), schimmelinfecties (waaronder Candida) en parasitaire infecties (onder andere
Trichomonas). Deze infectieuze aandoeningen zijn besproken in de syllabus Ziekteleer 1,
hoofdstuk 1: ‘digestie’.
Speciale vermelding verdient het gespleten verhemelte (palatoschisis) dat bij veel
diersoorten voorkomt en vanaf de geboorte problemen veroorzaakt in de vorm van
regurgiteren van voedsel via de neus en het optreden van verslikpneumonieën (zie
ziekteleer ‘digestie’).
Tot slot zullen we enkele luchtzakproblemen bij het paard behandelen. De luchtzak is een
diersoortspecifiek kenmerk van paarden en andere onevenhoevigen. De luchtzak is een
grote uitzakking van de buis van Eustachius (tuba auditiva), die tussen schedelbasis en de
pharynx ligt.
Verschijnselen
De pharynx en larynx doen mee met veel infectieuze aandoeningen van de voorste
luchtwegen. Opvallend is dat een ontstoken pharynx en larynx pijnlijk zijn, zodat er
voorzichtig en anders wordt geslikt. Soms weigeren dieren zelfs te eten. De dieren hoesten
spontaan en de hoestreflex is bij palpatie van het keelgebied gemakkelijk op te wekken.
Als de coördinatie van de slikreflex ontspoort, kan er voedsel of speeksel in de trachea
komen zodat er een hoestreflex optreedt na een slikactie. Ook kan er voedsel in de
nasopharynx terechtkomen of achterblijven, waardoor regurgitatie van voedsel via de neus
kan optreden.

Nasopharynx en larynx
Bij een collaps van het keelgebied of bij ruimte-innemende processen kunnen
verschillende vormen van stridor optreden. Hierbij kan een levensbedreigende situatie
optreden – soms in zeer korte tijd – waarbij een tracheotomie levensreddend kan zijn.
Voorbeelden zijn droes bij het paard, larynxdifterie bij herkauwers en trauma bij
gezelschapsdieren.
Aandoeningen bij zoogdieren waarbij een dysfunctie van de larynx optreedt, veroorzaken
een verandering in de vocalisatie. Bij vogels zien we dit bij veranderingen in de syrinx of
voorste luchtzakken.
Diagnostiek
Naast klinisch onderzoek zijn endoscopie, röntgenopnames en CT-scan veelgebruikte
aanvullende technieken. Bij het paard is endoscopie tijdens arbeid op een tredmolen een
beproefde techniek om de functie van de pharynx en larynxfunctie tijdens zwaar werk te
beoordelen. Ter controle van het slikproces kan onder röntgendoorlichting een
zogenaamde slikfilm worden gemaakt, waarbij het dier bariumbevattend voedsel moet
opnemen.
Bij vogels kan een tubus in de luchtzak worden ingebracht voor ademhaling en
gasanesthesie, waarna de trachea en voorste luchtwegen met een endoscoop kunnen
worden bekeken.
2.3.2. Niet-infectieuze aandoeningen
Glottisoedeem
Voorkomen
Glottisoedeem is een toestand waarbij de plicae ary-epiglotticae sterk oedemateus
gezwollen zijn. Het oedeem kan zich uitbreiden in de omliggende weefsels. Glottisoedeem
is een zelden voorkomende aandoening, behalve bij jonge varkens. Bij gespeende biggen
is glottisoedeem – met het daarmee gepaard gaande hese stemgeluid – een kenmerkend
verschijnsel van ‘oedeemziekte’ (zie ziekteller ‘digestie’).
Mogelijke oorzaken van glottisoedeem zijn:
• tromboflebitis van de vena jugularis;
• allergische reactie;
• insectenbeet door een opgehapt insect (vooral bij gezelschapsdieren);
• te nauw halster (rund, paard) of te strakke luchtzuigerband (paard);
• verwurging bij klem raken van een been in de halster of bij ‘ophangen’ (paard, rund);
• te strakke halsband of heftig trekken aan de riem (hond, kat);
• ontstekingsproces.
Verschijnselen
Bij glottisoedeem is er sprake van een acuut tot peracuut optredende benauwdheid en een
duidelijke inspiratoire stridor laryngealis, soms echter ook expiratoir. Treedt de
aandoening op in het kader van een ontsteking, dan kan het verloop wat langzamer zijn.
De dieren kunnen cyanotisch worden. Bovendien verslikken ze zich nogal eens, waarna
mogelijk een verslikpneumonie ontstaat.
Diagnostiek
De diagnose stellen we met behulp van endoscopisch onderzoek.
Therapie
Bij ernstige benauwdheid is een tracheotomie noodzakelijk. Bij gezelschapsdieren wordt
eerst een intraveneus anestheticum toegediend, waarna intubatie volgt. Daarna wordt de
anesthesie verdiept en vindt de tracheotomie plaats.
19

Hoofdstuk 3 Respiratie
20
Als duidelijk is wat de primaire oorzaak is, moet deze worden behandeld. We kunnen het
glottisoedeem proberen te verminderen door toediening van corticosteroïden.
‘Reverse sneezing’ bij de hond
Bij irritatie van het slijmvlies van de nasopharynx komt bij de hond een bijzonder
verschijnsel voor dat ‘reverse sneezing’ wordt genoemd. Dit fenomeen veroorzaakt door
een aanvalsgewijs spasme van de pharynxspieren, waardoor de nasopharynx wordt
afgesloten. Doordat de hond toch probeert te ademen door de neus ontstaat een snurkend
geluid en dyspneu. Deze situatie kan enkele inspiraties of enkele minuten duren. Vooral
de dyspneu lijkt hierbij erg alarmerend, wat in de anamnese dan ook naar voren komt.
Slikken, opgewekt door bijvoorbeeld kriebelen aan de keel of het dichthouden van de neus
geeft direct relaxatie.
Om recidiveren te voorkomen moet de oorzaak van de prikkeling van de nasopharynx
worden weggenomen. Als de oorzaak van de irritatie van de nasopharynx niet te vinden is
of de prikkeling niet beïnvloed kan worden, treedt ‘reverse sneezing’ steeds weer op. Het
beste wat we dan kunnen doen is de eigenaar geruststellen en hem of haar leren hoe de
slikreflex kan worden opgewekt.
Larynxparalyse bij de hond
Larynxparalyse is een compleet of gedeeltelijk falen van de cartilagines arythenoidea
(arykraakbeentjes) en stembanden om te abduceren tijdens de inspiratie. Daardoor ontstaat
een obstructie van de luchtweg met milde tot ernstige dyspnoe, laryngeale stridor,
dysfonie en hoesten.
We onderscheiden een congenitale en verkregen larynxparalyse. De erfelijke
larynxparalyse komt voor bij de bouvier des Flandres, bulterriër, Siberische husky en
dalmatiërs. De verkregen larynxparalyse is meestal ideopathisch, maar kan ook secundair
optreden bij trauma of ziekten, zoals polyneuropathie, myopathie, hypothyreoïdie en
neoplasie. De larynxparalyse kan ook iatrogeen ontstaan als gevolg van chirurgisch
ingrijpen. De verkregen idiopathische larynxparalyse komt vaak voor bij Labrador
retrievers, Afghaanse windhonden en Ierse setters.
De diagnose wordt gesteld op basis van het signalement, de anamnese, de bevindingen bij
lichamelijk onderzoek (tachypnoe of dyspnoe met laryngeaal bijgeluid) en aanvullend
onderzoek (röntgenfoto’s en EMG van de larynxspieren). Om de laryngeale functie te
beoordelen is laryngoscopie onder oppervlakkige algehele anesthesie nodig.
Bij acute ernstige dyspnoe moet een medicamenteuze behandeling worden ingesteld met
sedatie, corticosteroïden en extra zuurstof. Soms is een spoedtracheotomie noodzakelijk.
Voor een blijvend resultaat is een chirurgische behandeling (verruiming van de
glottisspeet) nodig.
Cornage bij het paard
Cornage (hemiplegia laryngis sinistra) is een wereldwijd bij paarden optredende
eenzijdige verlamming van de (linker) stemband als gevolg van progressieve uitval van
vezels in de linker n. laryngeus recurrens. De aandoening wordt vooral gezien bij grotere
paarden en zelden tot nooit bij pony’s. De oorzaak en het eenzijdige aspect zijn onderwerp
van discussie. De ernst van de aandoening wordt uitgedrukt in een schaal met
verschillende gradaties. Deze gradatieschaal wordt gebruikt om de stand en bewegingen
van de arykraakbeentjes en de stembanden aan te geven. Hoewel de erfelijkheid van
cornage onderwerp van discussie is, worden paarden bij veel stamboeken boven een
bepaalde graad van cornage voor de fokkerij geweerd.
De stembandverlamming veroorzaakt een typisch hoogtonig inspiratoir bijgeluid, dat
vooral tijdens inspanning optreedt. De meeste dressuur- en springpaarden ondervinden bij

Nasopharynx en larynx
arbeid geen hinder, tenzij er sprake is van een zware gradatie van uitval. Daarbij is het
snurkende bijgeluid sterker, omdat het arykraakbeentje en de stemband bij inspiratie in de
opening van de trachea worden gezogen. Daardoor komt het paard in ‘ademnood’.
Stembandverlammingen kunnen ook optreden als gevolg van trauma of ontsteking in het
gebied van de N. laryngeus recurrens of bij laesies in de hersenstam. In die gevallen kan
ook de rechter stemband verlamd zijn of zelfs beide stembanden.
Een hoogtonig inspiratoir bijgeluid tijdens arbeid is een sterke aanwijzing voor cornage.
De diagnose wordt met zekerheid gesteld door middel van endoscopisch onderzoek.
Er zijn verschillende chirurgische methoden die als doel hebben het bijgeluid weg te
nemen en de luchtwegen vrij te maken of te houden. Volgens het Ingrepenbesluit (in het
kader van de Gezondheids- en welzijnswet voor dieren) zijn deze ingrepen verboden als er
geen sprake is van een diergeneeskundige noodzaak. In geval van cornage is ‘diergeneeskundige
noodzaak’ door de Groep Geneeskunde van het paard (KNMvD) als volgt
geïnterpreteerd: uit de anamnese moet duidelijk worden dat het dier benauwd wordt
tijdens arbeid en de cornage moet via endoscopie worden bevestigd. Bij twijfel aan de
endoscopische diagnose in rust moet een endoscopie tijdens arbeid op een tredmolen
worden uitgevoerd. Als bij die sessie de aangedane stemband bij inspiratie voor de
tracheaopening wordt gezogen, mag de operatie worden uitgevoerd.
Dorsale dislocatie van het palatum molle bij het paard
Het palatum molle is een musculomembraneuze structuur, die bij het paard een complete
scheiding van oropharynx en nasopharynx bewerkstelligt. Caudaal in het palatum molle
zit een opening, het ostium intrapharyngium, waar de larynx precies doorheen past, als
een knoop door een knoopsgat. De craniale rand van het ostium intrapharyngeum ligt,
behalve bij het slikken en het hoesten, ventraal van de epiglottis.
Bij sterke (re-)tractie van de larynx, in combinatie met hoge luchtsnelheden en
drukverschillen – een situatie die op kan treden bij maximale inspanning – kan het
gebeuren dat ‘de knoop uit het knoopsgat schiet’. Het palatum molle komt dan dosaal van
de epiglottis te liggen: dorsale dislocatie van het palatum molle (‘dorsal displacement of
the soft palate’).
Er zijn geen aanwijzingen dat deze aandoening wordt veroorzaakt doordat het palatum
molle ‘te lang’ zou zijn. Vorm- en structuurveranderingen van onderdelen van de larynx
(in het bijzonder een te slappe of te kleine epiglottis) kunnen tot gevolg hebben dat de
afsluiting van het ‘knoopsgat’ te wensen overlaat. Er zijn inmiddels duidelijke
aanwijzingen voor een neurogene dysfunctie bij dieren met deze aandoening. De
aandoening wordt vooral gehoord en gezien bij dieren die een maximale inspanning
moeten verrichten, zoals renpaarden en dravers. De aandoening is er regelmatig de
oorzaak van dat paarden plotseling inhouden tijdens de wedstrijd.
Het paard laat bij inspanning een bijgeluid horen, dat zowel tijdens inspiratie als expiratie
optreedt. Daarbij overheerst het expiratoire bijgeluid.
Meestal is aan de hand van de anamnese de waarschijnlijkheidsdiagnose te stellen. Via
endoscopie tijdens arbeid op een tredmolen kan de diagnose worden bevestigd. Als
maatregelen zoals een tongriem en houdingsveranderingen van het hoofd niet mogen
baten, kan een chirurgische behandeling worden overwogen. Na chirurgisch ingrijpen
treedt echter slechts bij weinig dieren een verbetering op.
21

Hoofdstuk 3 Respiratie
2.3.3. Infectieuze aandoeningen
Droes bij het paard
22
Voorkomen
Goedaardige droes (lymfadenitis equorum) is en zeer besmettelijke voorste
luchtweginfectie bij paarden, die wordt veroorzaakt door Streptococcus equi subspecies
equi. Vrijwel alle paarden maken deze infectieziekte in hun eerste levensjaren in meer of
minder ernstige vorm door, waarna langdurig (tot wel 15 jaar) immuniteit optreedt.
Aanvankelijk ontstaat een pijnlijke keelontsteking met hoge koorts die vrij snel over kan
gaan in een abcederende ontsteking van de mandibulaire en retropharyngeale
lymfeknopen. Na het doorbreken van de abcessen (meestal binnen 14 dagen) treedt in de
meeste gevallen restloze genezing op.
Verschijnselen
In de acute fase voelen de paarden zich ziek, weigeren voedsel of slikken moeilijk en zij
kunnen regurgiteren als gevolg van verslikken. Vrij snel ontstaat er purulente
neusuitvloeiing. Tijdens het ontwikkelen en rijpen van abcessen in de mandibulaire en
retropharyngeale lymfeknopen kunnen de paarden minder ziek zijn, maar hebben wel een
typische hectische temperatuur. Soms worden de retropharyngeale abcessen zo groot dat
de patiënt gaat snurken en zelfs dreigt te stikken en dan is een tracheotomie noodzakelijk.
De abcessen breken vaak door naar buiten, maar de retropharyngeale lymfeklieren kunnen
ook naar de pharynx of de luchtzak doorbreken. Als het laatste abces is doorgebroken
normaliseert de temperatuur.
Bij doorbraak in de pharynx komt er ineens veel purulent materiaal via de neus naar
buiten en bij doorbraak in de luchtzak kan een langdurige chronische luchtzakontsteking
ontstaan, waarbij zich zelfs concrementen kunnen vormen. Die chronische luchtzakontstekingen
gaan vaak niet (meer) gepaard met verschijnselen. Deze dieren blijven echter
wel uitscheider van de kiem, zolang de ontsteking niet is genezen.
In sommige gevallen ontwikkelt zich de zogenaamde ‘verslagen droes’ (‘bastard
strangles’), waarbij ook abcessen elders in het lichaam optreden. Het beeld wordt
gekenmerkt door aanhoudende koorts na ogenschijnlijk herstel en progressief vermageren.
Diagnostiek
De diagnose droes wordt meestal gesteld op basis van het klinische beeld. Het kweken van
de oorzakelijke kiem uit neusuitvloeiing of een opengebroken abces mislukt vaak door
overgroei van andere kiemen (meestal S. equi subsp. zoöepidemicus).
Differentiële diagnostiek
Differentieel diagnostisch komen voor de acute fase van droes andere oorzaken van
voorste luchtweginfecties in aanmerking. Abcederende mandibulaire of retropharyngeale
lymfeknopen moet men beschouwen als droes tot het tegendeel bewezen wordt.
Therapie
De therapie is afhankelijk van de bevindingen. Zolang er nog geen aanwijzingen voor
abcesvorming zijn, kan er worden behandeld met een smalspectrumantibioticum
(penicilline). Als er wel abcesvorming is wordt antibioticagebruik afgeraden, omdat het de
rijping van de abcessen vertraagt.
In het kader van de preventie zijn quarantaine en hygiënische maatregelen van groot
belang. Er is een droesvaccin op de markt dat echter een kortere bescherming geeft dan de
natuurlijke ziekte. De fabrikant adviseert één- tot tweemaal per jaar te enten.

Nasopharynx en larynx
Prognose
Droes heeft een goede prognose, tenzij er complicaties optreden. Verslagen droes heeft
een slechte tot infauste prognose.
Larynxdifterie bij herkauwers
Voorkomen
Larynxdifterie (laryngitis difterica) is een necrotiserende laryngitis, die het meest
voorkomt bij kalveren en pinken. De aandoening komt ook voor schapen en geiten. De
verwekker is Fusobacterium necrophorum. Deze bacterie is in staat een necrotiserende
ontsteking te veroorzaken in een primaire laesie. Vindt dit proces plaats in de mondholte
(wang- of tongslijmvlies) dan is er sprake van kalverdifterie, terwijl de necrotiserende
laryngitis larynxdifterie wordt genoemd. De necrose zit meestal caudaal van de
stembanden, al vrij snel ook diep in het kraakbeen van de larynx. Door zwelling en de
vorming van exsudaat wordt het lumen van de larynx nauwer. De primaire laesie bij
larynxdifterie ontstaat door krachtig hoesten.
Verschijnselen
De ontsteking veroorzaakt een inspiratoire stridor laryngealis, koorts en anorexie. In
ernstige gevallen is de stridor tevens exspiratoir. Vaak ontstaat er een ernstige dyspnoe.
Diagnostiek
De diagnose wordt vermoed op basis van de inspiratoire stridor, die toeneemt bij druk op
de larynx. Zekerheid verkrijgen we door endoscopisch onderzoek.
Differentiële diagnostiek
Differentieel diagnostisch moet gedacht worden aan actinobacillose van de larynx, IBR en
kalverpneumonie.
Therapie
De bacteriën (Fusobacterium necrophorum en streptokokken) zijn in het algemeen goed
gevoelig voor penicilline. Parenterale toediening van een dergelijk antibioticum heeft niet
altijd het gewenste resultaat, omdat de bacterie aanwezig is in necrotisch materiaal en het
kraakbeen van de larynx slecht doorbloed is. Ook moet geprobeerd worden de zwelling
van het larynxslijmvlies te verminderen door toediening van corticosteroïden of NSAID’s.
Bij ernstig benauwde dieren kan het inbrengen van een tracheotubus noodzakelijk zijn om
stikken van het dier te voorkomen.
Hoewel Fusobacterium necrophorum ubiquitair voorkomt, dienen zieke kalveren van de
andere dieren gescheiden te worden om de infectiedruk niet te vergroten. Ook moeten
aparte drinkemmers worden gebruikt.
Prognose
Zodra er kraakbeenaantasting is opgetreden, is de prognose slecht. Ook als het proces tot
rust gebracht is blijft de necroseprop vaak in het kraakbeen aanwezig. Verwijdering van
de necrose zal langs operatieve weg moeten plaatsvinden.
Laryngitis bij het schaap
Bij het schaap wordt aangenomen dat de primaire oorzaak van laryngitis (‘laryngeal
chondritis’) een (steriele) ontsteking is van het slijmvlies van de larynx door irritatie in
verband met een versterkte luchtstroom. Vervolgens ontstaat er een ontsteking van de
arykraakbeentjes. Secundaire infecties van de ontstekingsprocessen worden onder meer
veroorzaakt door streptokokken. Mogelijk spelen de anatomische verhouding in de larynx
een rol, aangezien de aandoening voorkomt bij schapen met korte nekken. Bij de geit
komt de aandoening niet vaak voor.
23

Hoofdstuk 3 Respiratie
24
De therapie bestaat uit parenterale toediening van antibiotica. Gezien de aarde van de
ontsteking verdient het aanbeveling om eenmalig corticosteroïden of NSAID’s toe te
dienen.
2.3.4. Aandoeningen van de luchtzakken bij het paard
Luchtzakontsteking en luchtzakbloeding
Luchtzakken komen alleen bij de equiden voor. Het zijn verwijdingen (diverticula) van de
buis van Eustachius, die zich in de eerste levensweken van het paard ontwikkelen.
Luchtzakontstekingen komen regelmatig voor, luchtzakbloedingen zelden.
De luchtzakken kunnen op twee manieren geïnfecteerd raken: (1) vanuit de pharynx via de
buis van Eustachius en (2) als gevolg van doorbraak van geabcedeerde retropharyngeale
lymfeknopen direct in de luchtzakken (droes). Als ziekteverwekkers worden primaire en
secundaire bacteriële luchtwegpathogenen gevonden en in geval van de necrotiserende
luchtzakontsteking een schimmel, meestal Aspergillus fumigatus.
Over het algemeen overheersen bij een acute luchtzakontsteking de symptomen van de
primaire aandoening. Bij sterke overvulling van de luchtzakken is de keelstreek te vol,
wordt de oorspeekselklier naar buiten gedrukt en kan er een stridor ontstaan. Bij
chronische ontstekingen kunnen concrementen (luchtzakstenen) ontstaan, waarbij geen
andere verschijnselen optreden.
De verschijnselen bij een schimmelontsteking zijn verraderlijk verborgen. Meestal zijn er
geen verschijnselen, omdat de necrotiserende schimmelplaque in de luchtzak nauwelijks
exsudaat produceert. We zien pas verschijnselen als het paard ineens een hevige spontane,
potentieel fatale bloedneus krijgt door een geruptureerde arterie. Meestal bloeden de
dieren niet bij de eerste keer dood, omdat het bloed(stolsel) de luchtzak tamponeert. Bij
een luchtzakbloeding is met spoed verwijzing nodig naar een gespecialiseerde kliniek.
Bij een spontane bloedneus moeten we differentieel diagnostisch denken aan het
zeefbeenhematoom, trauma (uitwendig of door de neussonde), rhinitis, sinusitis en een
spontaan gesprongen bloedvat. De prognose van een luchtzakbloeding is bij tijdig
ingrijpen redelijk, maar de therapie is bewerkelijk en zeer kostbaar. Zonder therapie bloedt
het dier bij een volgende episode van bloedverlies dood.

2.4. Trachea en bronchi
2.4.1. Inleiding
Trachea
Rupturen
Corpora aliena
Tracheïtis
Trachea en bronchi
De trachea en bronchi dienen als transportroute voor inspiratie- en expiratielucht naar en
van de alveolen en luchtcapillairen (vogels). Problemen ontstaan vooral door verkleining
van het lumen die kan optreden als gevolg van aangeboren afwijkingen, trauma,
ontstekingen, allergische reacties, ruimte-innemende processen naast de luchtwegen en
tumoren in de luchtwegen.
Rupturen van de trachea ontstaan vaak door bijttrauma waarbij de haaktanden van de
tegenstander één of meer perforaties veroorzaken. Allerlei ander trauma, ook stomp
(botsing, schop van mens of dier), kan verscheuring van de trachearingen of van het
tussen de ringen gelegen bindweefsel veroorzaken. Bij kleine scheurtjes ontstaat alleen
subcutaan emfyseem dat zich over een groot deel van het lichaam kan verspreiden.
Veroorzaakt het trauma een verscheuring van de trachea, dan volgt snel de dood door
asfyxie als geen therapie word in gesteld.
De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese, de aanwezigheid van subcutaan
emfyseem (eventueel ook mediastinaal emfyseem) en het vinden van wondjes of
hematomen in de hals.
Spontane genezing is goed mogelijk. Het cervicale gedeelte van de trachea is overigens
goed chirurgisch te benaderen om de trachea te hechten. De prognose is variabel en
afhankelijk van de ernst van het trauma.
Plantaardige corpora aliena komen voor bij de hond en de kat. Bij de hond worden
bovendien nogal eens knikkers en stenen gezien. In het acute stadium zijn plotseling
heftig hoesten, kokhalzen en – bij grotere corpora aliena – dyspneu opvallende
verschijnselen. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese, de röntgenfoto
(stenen, knikkers) en met behulp van bronchoscopie. Plantaardige corpora aliena worden
op de röntgenfoto gemist.
Verwijdering van het corpus alienum geschiedt bij voorkeur via de larynx. Plantendelen
zijn via de bronchoscoop niet moeilijk te verwijderen. Eventueel moet voor grotere
corpora aliena een tracheotomie worden verricht. Complicaties kunnen optreden in de
vorm van asfyxie en bronchopneumonie. De prognose is gunstig als het corpus alienum op
tijd wordt gediagnosticeerd en verwijderd.
Bij vogels – vooral papegaaien – kan een acute afsluiting van de trachea optreden door
geïnhaleerde zaden of van de syrinx door het vastlopen van schimmelproppen. Hierbij kan
– soms in zeer korte tijd – een levensbedreigende situatie optreden. Dan kan het inbrengen
van een tube in de luchtzak levensreddend zijn. De obstructie kan in veel gevallen door
afzuigen worden verwijderd.
Een ontsteking van de trachea is bijna altijd een onderdeel van een gegeneraliseerde
aandoening van de voorste luchtwegen (laryngitis, bronchitis). Daarbij kunnen
verschillende (al of niet infectieuze) agentia een rol spelen. Ook toxische gassen en
25

Hoofdstuk 3 Respiratie
26
rookgassen kunnen een tracheïtis veroorzaken. Bij een acute tracheïtis varieert het
karakter van een catarrale tot een pseudomembraneuze ontsteking. Daarbij is hoesten het
belangrijkste verschijnsel. Ook na lichte druk op de trachea is hoesten op te wekken. De
ontsteking gaat vaak gepaard met een beiderzijdse neusuitvloeiing. In sommige gevallen
kan ook een stridor worden gehoord. De lichaamstemperatuur kan verhoogd zijn.
Bij een chronische tracheïtis treedt meestal geen koorts op en zullen de dieren minder
frequent hoesten. Na druk op de trachea kan nog wel hoesten worden opgewekt. De
diagnose kan worden gesteld aan de hand van bovenstaande verschijnselen. Via
endoscopie is de diagnose te bevestigen. Bij dit onderzoek zijn de roodheid, het exsudaat
en, in ernstige gevallen, de pseudomembranen (beslag) te zien. De therapie en de
prognose zijn afhankelijk van de primaire agentia en de uitgebreidheid van de aandoening.
Bronchi en luchtcapillairen
Via de zich steeds kleinere takken waarin de bronchiale boom zich splitst, wordt
ingeademde lucht naar de alveoli gevoerd. Bij vogels is de weg die de lucht aflegt iets
anders (zie § 2.1.1). Daar vindt de gaswisseling plaats in de luchtcapillairen. Hier wordt
de zuurstof in het bloed opgenomen en het koolzuur afgestaan, waarna dit met de
uitademingslucht uit het lichaam wordt verwijderd.
Voor een goede gaswisseling zijn bepaalde constante omstandigheden nodig. De alveoli
en luchtcapillairen moeten worden beschermd tegen te grote wisselingen in temperatuur of
vochtigheid en tegen vreemde stoffen. Het grootste deel van het reinigingswerk wordt
verricht door trilhaarepitheel, dat niet alleen in de neus maar ook in de tracheobronchiale
boom is te vinden. Dit epitheel bevat naast cilindrische trilhaarcellen ook bekercellen die
– samen met de submuceuze klieren – de taaie viskeuze slijmlaag produceren, waarmee
het gehele oppervlak is bedekt. Hierop blijven de vreemde stoffen kleven zodat zij door
trilharen kunnen worden afgevoerd. In de tracheobronchiale boom wordt het slijm in de
richting van de pharynx afgevoerd. Ernstige vertraging van de afvoer van slijm treedt op
bij plaatsen waar het slijmvlies beschadigd is. Bij een virale infectie wordt het epitheel
plaatselijk afgestoten tot op de basale laag, waardoor de onderliggende submucosa meer
aan de infectie wordt blootgesteld.
Langdurige prikkelingen en hypovitaminose A (bij vogels) kunnen leiden tot metaplasie
van het slijmvlies, waarbij het trilhaarepitheel wordt vervangen door meerlagig
plaveiselepitheel. Op plaatsen waar de reinigende functie van het trilhaar verloren gaat, is
de kans op chronische bronchitis groot, eventueel gepaard gaande met peribronchiale
veranderingen.
2.4.2. Tracheïtis en bronchitis
Syngamus trachea-infectie bij pluimvee en vogels
Voorkomen
Bij de kip en hoenderachtigen komt Syngamus trachea (‘gaapworm’) voor. Bij
watervogels (eendachtigen) zien we een verwante soort, Syngamus bronchialis, die een
vergelijkbare levenscyclus en epidemiologie heeft.
Infecties met Syngamus trachea komen vrij algemeen voor, in het bijzonder bij vogels die
buiten of in volières of rennen worden gehouden, vooral daar waar regenwormen
onderdeel vormen van het voedsel. Het is een rode worm waarvan het vrouwtje (1 tot 3
cm lang) in permanente copulatie leeft met het mannetje (tot 0,5 cm lang) in een
karakteristieke Y-vorm. Klinische infecties kunnen voorkomen bij jonge kippen,
kalkoenen en andere hoenderachtigen (fazanten, patrijzen). Ook volwassen kalkoenen zijn
gevoelig. Bij andere vogelsoorten komen infecties ook wel bij volwassen dieren voor,
maar dan gaat het vaak om dragers.

Trachea en bronchi
De volwassen wormen leggen eieren die worden opgehoest en ingeslikt. Vervolgens
worden ze uitgescheiden met de feces. In het ei ontwikkelt zich een derde stadium larve
(L3). Daarna kan infectie op drie manieren plaatsvinden: (1) via opname van het ei met
daarin de infectieuze L3, (2) via opname van een L3 nadat die uit het ei is gekomen en (3)
via opname van een L3 in een transportgastheer (paratenische gastheer). Transportgastheren
zijn slakjes, kevers en vooral regenwormen.
Na opname migreert de L3 via het circulatiestelsel vanuit de darm naar de longen en
vervelt daar twee keer binnen 5 dagen. Kort daarna vindt copulatie plaats, waarna het
vrouwtje snel verder groeit. De prepatentperiode is 16 tot 20 dagen en volwassen wormen
kunnen ongeveer 9 maanden in leven blijven (wat vrij lang is). Eieren zijn tot 9 maanden
infectieus. Opname van L3 door paratenische gastheren, zoals de regenworm, verlengt de
overleving aanzienlijk (tot jaren). Verspreiding van de infectie vindt plaats door zulke
transportgastheren, maar ook door geïnfecteerde wilde vogels (zoals kraaien). De
infectiedruk is het hoogst gedurende de zomer als regenwormen actief zijn. Geïnfecteerde
kuikens ontwikkelen enige mate van leeftijdsweerstand rond de 2 tot 3 maanden.
Verschijnselen
In geval van zware infecties worden klinische verschijnselen bij jonge dieren veroorzaakt
door migratie door de longen. Dit kan resulteren in emfyseem, oedeem, longontsteking en
uiteindelijk zelfs leiden tot sterfte. Bij minder zware infecties kan een hemorragische
tracheïtis ontstaan door de volwassen wormen, die zich hechten aan de tracheale mucosa.
Er is daarbij overvloedige slijmproductie, die kan leiden tot partiele obstructie waardoor
de ademhaling wordt bemoeilijkt tot verstikking aan toe. De dieren happen dan naar lucht
(vandaar de naam ‘gaapworm’) en hoesten en schudden vaak met de kop om de obstructie
kwijt te raken. Bij kalkoenen kunnen de volwassen wormen zich veel dieper in de mucosa
ingraven, wat tot wormknobbeltjes kan leiden.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese – waarbij ook anemie een kenmerk
is – en het vinden van eieren in de feces. Bij kleinere vogels kan uitwendig de trachea
worden doorgelicht met een kleine felle lamp, waarbij de wormen door de trachea en de
huid heen te zien zijn. Bevestiging kan worden verkregen door sectie, waarbij volwassen
wormen worden gevonden in de tracheale mucosa, al of niet omgeven door bloederig
slijm.
Therapie
Anthelmintica zoals flubendazol zijn effectief. Ze worden toegediend via het voedsel,
waarbij toepassing wel gedurende enige dagen herhaald moet worden.
Infectieuze laryngotracheïtis (ILT) bij pluimvee
Voorkomen
Infectieuze laryngotracheïtis (ILT) is een matig besmettelijke infectieziekte die wordt
veroorzaakt door een Alfaherpesvirus. Het virus komt wereldwijd voor, vooral waar
kippen in grotere aantallen worden gehouden. Er bestaat een grote variatie in virulentie.
Infectie vindt plaats in de voorste luchtwegen via stof en druppels. Natuurlijke
blootstelling leidt in 6 tot 12 dagen tot ziekte in de vorm van acute respiratoire
verschijnselen.
Verschijnselen
Oog- en neusuitvloeiing en tracheïtis treden op. Ook vertoont het conjunctivaalzakje een
‘rode stip’. De tracheïtis is zeer kenmerkend. Deze is aanvankelijk hemorragisch en gaat
over in een pseudomembraneuze ontsteking. We zien proesten, gapen, ‘kokhalzen’ en
ernstige benauwdheid, waarbij bloed uit de trachea kan worden geslingerd (‘bloed tegen
de muur’). Producerende hennen kunnen stoppen met leggen. Sterfte kan optreden,
27

Hoofdstuk 3 Respiratie
28
waarschijnlijk vooral door verstikking. De morbiditeit is vaak hoog en de mortaliteit is
wisselend (5 tot 70 %).
De aandoening betreft uitsluitend de voorste luchtwegen, waarbij de trachea altijd is
aangetast. Bronchiën en luchtzakken kunnen ook betrokken zijn. De duur van de ziekte
bedraagt meestal twee weken, hoewel langere episoden zijn beschreven.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van klinisch, postmortaal en virologisch onderzoek.
Virusisolatie is goed mogelijk uit acuut ontstoken trachea’s. Door middel van een ELISA
kan enige tijd na een infectie serologische diagnostiek plaatsvinden.
Therapie en preventie
Behandeling is niet mogelijk. Vaccinatie geschiedt met ‘levende’ vaccins, die oculonasaal
worden toegediend. Vaccinatie leidt tot milde vormen van de ziekte waarbij wisselende
beelden kunnen optreden. Entreacties kunnen in de trachea soms ernstig zijn. Bij oculaire
vaccinatie treedt soms een voorbijgaande witting van de cornea en blindheid van dit oog
op.
Omdat de ziekte zich vrij langzaam verspreidt, kunnen op een besmet bedrijf met
gevoelige dieren nog niet aangetaste koppels worden beschermd door in voorkomende
gevallen tijdens de uitbraak te vaccineren (noodvaccinatie).
Paramyxovirusinfecties – ‘Newcastle disease’ (NCD), pseudovogelpest
Voorkomen
Bij vogels zijn negen verschillende serotypen van het Paramyxovirus beschreven. Eén
daarvan is geassocieerd met een ernstige ziekte bij pluimvee, die in 1926 door Doyle
beschreven werd in het Engelse plaatsje Newcastle on Tyne: ‘Newcastle Disease’ (NCD).
In Nederland staat de ziekte bekend onder de naam pseudovogelpest.
NCD wordt veroorzaakt door het aviaire paramyxovirus serotype 1 (APMV-1) en kan
voorkomen bij alle vogelsoorten, maar vooral hoederachtigen zijn gevoelig. Er bestaat
grote variatie in virulentie van varianten van AMPV-1.
Hoendervogels (Galliformes) – waartoe onder meer de kip, kalkoen, parelhoender, fazant,
patrijs, kwartel en pauw behoren – zijn het meest gevoelig. Eenden en andere watervogels
kunnen weliswaar geïnfecteerd raken (en dus ook het virus uitscheiden), maar zij vertonen
geen ziekteverschijnselen. Siervogels en diverse in het wild levende vogels kunnen ook
worden aangetast, maar zijn duidelijk minder gevoelig dan kippen. Ook papegaaiachtigen
kunnen geïnfecteerd raken. Wanneer ze uit een besmet gebied worden geïmporteerd,
kunnen ze het virus binnenbrengen. Dat is een van de belangrijkste redenen van de
quarantaineverplichtingen voor psittaciden. Behalve het NCD-virus komt bij papegaaien
en parkieten het aviaire paramyxovirus type 3 voor. Deze infectie veroorzaakt geen
ademhalingsproblemen, maar ‘draainekken’. Dit virus is niet pathogeen voor pluimvee.
Ook de duif is gevoelig. Het zogeheten duivenparamyxovirus is een variant van AMPV-1,
dat zich heeft aangepast aan de duif. Bij de duif veroorzaakt dit virus geen
ademhalingsproblemen, maar nierproblemen (polyurie) en zenuwverschijnselen (vooral
‘draainekken’). Het virus kan via wedstrijdduiven snel over grote afstanden worden
verspreid.
Bij de mens kan AMPV-1 conjunctivitis en soms griepachtige verschijnselen veroorzaken.
In het verleden zijn er enkele hevige uitbraken van NCD bij pluimvee geweest, die
gepaard zijn gegaan met grote verliezen voor de pluimveehouderij. Internationaal
handelsverkeer van pluimvee en pluimveeproducten kan grote schade ondervinden van de
gevolgen van NCD. NCD is daarom een aangifteplichtige dierziekte. In Nederland is
vaccinatie tegen NCD wettelijk verplicht bij bedrijfsmatig gehouden hoenderachtigen en
ook bij wedstrijdduiven.

Trachea en bronchi
Ziek pluimvee scheidt het virus uit via de respiratietractus en de feces. In de feces en in
kadavers kan het virus bijzonder lang (minstens 3 tot 4 weken) infectieus blijven.
De overdracht van de besmetting van bedrijf tot bedrijf kan op verschillende manieren
gebeuren: door personen, via materialen, over korte afstand overwaaien van een
aangrenzend bedrijf of via in het wild levende vogels en sierpluimvee. Verticale
transmissie is voor AMPV-1 niet beschreven; het embryo sterft af. Wel kunnen eieren, die
gelegd zijn door met AMPV-1 besmette vogels het virus bevatten en aldus bijdragen tot
de verspreiding van de infectie.
Verschijnselen
Het klinische beeld van NCD wordt bepaald door vele factoren, zoals leeftijd van de
gastheer, gastheerspecies, virulentie van het virus, infectiedosis en -route, het milieu waar
de gastheer zich bevindt en de immuunstatus van de gastheer.
Na een incubatietijd van 3 tot 6 dagen nemen we bij infectie met een virulente variant van
AMPV-1 bij gevoelige dieren de eerste verschijnselen waar. De dieren rochelen, proesten
en maken soms hoge fluitende geluiden. Ook zijn de dieren algemeen ziek. Ze zitten in
elkaar gedoken, met dichtgeknepen ogen en opgezette veren. De uitval stijgt snel en kan
tot 100% bedragen. In het tweede stadium van de ziekete zien we 1 tot 2 weken na het
begin van de uitbraak bij een klein percentage van de (vooral oudere) dieren
zenuwverschijnselen, zoals torticollis, pootverlamming en ataxie. Een constant kenmerk
van pseudovogelpest bij leggende hennen is de zeer plotselinge en drastische
productiedaling.
Infecties met lentogene varianten geven meestal slechts weinig verschijnselen. Een mild
beeld doet zich voor in aansluiting op vaccinatie met ‘levend’ entvirus.
Er is geen eenduidig sectiebeeld of histologische bevinding pathognomonisch voor NCD.
In de trachea en de luchtzakken kunnen ontstekingreacties met hemorragische laesies
gevonden worden. Ook in de digestietractus – vooral kliermaag, caeca en de dunne darm –
treffen we vaak haemorrhagische laesies aan. In het tweede stadium van de ziekte vinden
we in de hersenen een non-purulente encefalitis, die vooral gekenmerkt is door een
perivasculitis.
Diagnostiek
Omdat NCD een aangifteplichtige ziekte is, moet de dierenarts reeds bij verdenking
aangifte doen. De diagnostiek wordt dan verder van overheidswege uitgevoerd. De
definitieve diagnose wordt gesteld door viruskweek en identificatie van het virus.
Therapie en preventie
Er is geen behandeling. In Nederland worden koppels, waarin NCD is aangetoond,
geruimd (‘stamping-out’).
In Nederland bestaat de wettelijke verplichting om te enten tegen pseudovogelpest. Dit
betreft bedrijfsmatig gehouden hoenderachtig pluimvee en bij samenbrengen
(tentoonstelling) en sommige transporten ook alle andere hoenderachtigen. Als levende
vaccinstammen wordt gebruik gemaakt van stammen die afkomstig zijn van veldisolaten.
Naast deze ‘levende’ vaccins bestaan ook nog geïnactiveerde adjuvansvaccins.
De kip kan NCD ontwikkelen na infectie met het paramyxovirus van de duif (een variant
van APMV-1). Daarom moeten duiven die worden samengebracht en deelnemen aan
grensoverschrijdende transporten, zoals bij wedvluchten, ook tegen APMV-1 worden
gevaccineerd met speciaal hiervoor geregistreerde vaccins.
29

Hoofdstuk 3 Respiratie
Infectieuze bovine rinotracheitis (IBR) bij het rund
30
Voorkomen
Het bovine herpesvirus 1 (BHV1) subtype 1 veroorzaakt bij het rund een purulente tot
pseudomembraneuze ontsteking van de voorste luchtwegen en vooral van de trachea:
infectieuze bovine rinotracheitis (IBR). Daarnaast kan dit virus ook andere afwijkingen
geven, zoals abortus en oogaandoeningen. Het BHV1 subtype 2 veroorzaakt bij de koe de
infectieuze pustuleuze vulvovaginitis (IPV) en bij de stier de infectieuze pustuleuze
balanoposthitis (IPB).
BHV1 komt voor bij runderen van alle leeftijden. Bij kalveren wordt vooral de
respiratoire vorm gezien, terwijl bij volwassen koeien ook de andere afwijkingen worden
gevonden. Na een doorgemaakte infectie treedt een duidelijke immuniteit op, die echter
niet levenslang is. Het klinische beeld dat na een herinfectie ontstaat, is afhankelijk van de
immuunstatus. BHV1 is niet alleen pathogeen voor het rund maar ook voor de kleine
herkauwers en de in het wild levende herkauwers.
Het virus verspreidt zich vooral door middel van de druppeltjesinfectie, zodat in ruimten
met een slecht stalklimaat, waar veel dieren bijeen zijn een snelle verspreiding van het
virus plaatsvindt. Uiteraard is bij direct contact met uitvloeiing uit de neus, mond of uterus
eveneens verspreiding van het virus mogelijk.
De eerste virusvermeerdering vindt plaats in de slijmvliezen van de voorste luchtwegen
(IBR) of de genitaaltractus (IPV). Verdere virusverspreiding vindt plaats langs
slijmvliezen, zenuwbanen en lymfevaten naar het oog, de hersenen, lymfeknopen en soms
naar de digestietractus. Op de slijmvliezen treedt epitheelceldegeneratie op en necrose.
Virusuitscheiding vindt plaats gedurende 10 tot 16 dagen.
Een viremie treedt zelden op. Wel kan de foetus geïnfecteerd raken door verspreiding van
het virus via cellen (waarschijnlijk monocyten) in het bloed. Op deze manier kan ook de
digestietractus worden geïnfecteerd.
Het virus persisteert in sensorische ganglia. Reactivatie en uitscheiding van het virus kan
optreden na het doormaken van stress of als er sprake is van immunosuppressie.
In Nederland is in de jaren negentig van de vorige eeuw met behulp van vaccinatie
geprobeerd om IBR te eradiceren. Vanwege een met BVD besmette batch van het
IBR-vaccin en de daarop volgende problemen en ophef in de rundveesector, is deze
poging uiteindelijk gestaakt.
Verschijnselen
Bij jonge dieren komt IBR vooral voor op bedrijven waar kalveren afkomstig van diverse
andere bedrijven worden samengebracht. De incubatietijd bedraagt 2 tot 4 dagen en de
eerste verschijnselen zijn speekselen en een verminderde eetlust. De zieke kalveren of
pinken zijn sloom en suf. De koorts is vooral in de beginfase meestal hoog en bereikt
soms waarden van 41-42 o C. De slijmvliezen van de neus, de mond en de ogen vertonen
sterke roodverkleuring. Ook een ongepigmenteerde neusspiegel kan sterk hyperemisch
zijn (‘red-nose’). Het slijmvlies van de vagina is soms felrood. De beiderzijdse
neusuitvloeiing, die aanvankelijk sereus, is wordt vrij snel mucopurulent en kan zelfs
hemorragisch zijn. Een belangrijk verschijnsel is ook de zeer sterke dyspneu. Deze kan
optreden als gevolg van de zwelling van de slijmvliezen van de neus, larynx en trachea en
door de daarop gelegen laag bleekgeel serofibrineus of necrotisch materiaal. Soms
ademen de dieren buccaal. In ernstige gevallen kan een stridor worden gehoord. Hoesten
treedt regelmatig op en is soms zo hevig dat de tong ver wordt uitgestoken. Het opnemen
van water, melk of ander voedsel wordt bemoeilijkt door de sterke dyspneu. Soms ontstaat
regurgiteren omdat ook het slijmvlies van de pharynx aangetast is. Bij ongecompliceerde
IBR zijn bij auscultatie van de longen geen afwijkende ademgeruisen waarneembaar. Wel
zijn de geluiden van de eventuele stridor ook op de thorax hoorbaar, wat verwarrend kan
zijn.

Trachea en bronchi
Bij melkkoeien zijn de verschijnselen van IBR vaak (maar niet altijd) milder. Na een
incubatietijd van 3 tot 6 dagen bestaan de verschijnselen dan voornamelijk uit een sterke
melkgiftdaling, koorts en een verminderde eetlust. De ademfrequentie is gering verhoogd.
De slijmvliezen van neus en mond zijn wat te rood en er bestaat een beiderzijdse sereuze
neusuitvloeiing. De dieren hebben meestal een droge hoest. Binnen enkele dagen zal de
lichaamstemperatuur weer dalen en verdwijnt de neusuitvloeiing. Na 2 tot 3 weken is de
gehele koppel meestal weer vrij van verschijnselen. De melkgift is dan meestal weer
toegenomen, maar sommige koeien bereiken niet meer hun normale lactatieniveau.
In ernstigere gevallen is de aantasting van de slijmvliezen duidelijker en lijken de
verschijnselen meer op die bij het kalf. Bij deze dieren treden bovendien vaker secundaire
bacteriële infecties op, die het ziekteverloop compliceren. In zulke gevallen blijft de
temperatuur hoog en ontstaat sterke zwelling van de slijmvliezen van de neus, larynx en
trachea met als gevolg heftige dyspneu en buccaal ademen. De neusuitvloeiing wordt snel
mucopurulent. Bij deze vorm kan ook een pneumonie ontstaan.
Doordat bij mestvee de stalklimatologische omstandigheden meestal niet optimaal zijn,
krijgt IBR bij deze dieren vaak een ernstig karakter. In veel gevallen treedt een ernstig
gewichtsverlies op. Pneumonieën komen regelmatig voor, mede ten gevolge van infecties
met andere agentia.
IBR verspreidt zich meestal snel door de koppel. Er zijn echter ook gevallen waarbij
verspreiding door de koppel weken tot maanden duurt, zodat op één bepaald moment
slechts enkele dieren tegelijk ziek zijn.
Diagnostiek
Een sterke verdenking van IBR kan worden gebaseerd op de waargenomen verschijnselen.
Omdat het IBR-virus erg infectieus is en een korte incubatieperiode heeft (2 tot 4 dagen)
moet ook de koppel in het onderzoek- en behandelplan worden betrokken.
Om een verdenking van BHV1 te bevestigen, moet het virus in de patiënt aangetoond
worden. Dit kan door secretum uit de neus of vagina of oogvocht van acute fase
representanten te onderzoeken door middel van PCR of virusisolatie. Wanneer bij
herhaald serologisch onderzoek op specifieke antilichamen (gepaarde sera) seroconversie
wordt gevonden, is ook bewezen dat het dier een infectie met BHV1 doormaakt .
Overigens is het aantonen van het virus of het optreden van seroconversie wel een sluitend
bewijs dat het dier een BHV1 infectie doormaakt, maar nooit 100% bewijzend dat de
klinische verschijnselen ook daadwerkelijk door BHV1 worden veroorzaakt. Andere
virussen, die min of meer identieke ziektebeelden kunnen veroorzaken, kunnen BHV1
reactiveren waardoor het virus kan worden geïsoleerd zonder dat het de primaire oorzaak
van het ziektebeeld is.
Therapie en preventie
Antibiotica en chemotherapeutica kunnen tegen de mogelijke secundaire bacteriële
infecties worden gebruikt. Tevens zijn er verschillende vaccins beschikbaar die ter
preventie van de ziekte kunnen worden toegepast. Met de ook beschikbare DIVA-vaccins
is het mogelijk veldinfecties te onderscheiden van gevaccineerde dieren.
Prognose
Over het algemeen knappen de dieren na een infectie goed op, al blijven ze de rest van
hun leven drager van het virus.
31

Hoofdstuk 3 Respiratie
Influenza
32
Influenza is een infectieuze aandoening waarbij onder meer de luchtwegen betrokken zijn.
Influenza wordt veroorzaakt door virussen uit de groep van de Orthomyxoviridae uit het
geslacht Influenzavirus A. Er zijn drie typen Influenzavirussen: type A, B en C. Influenza
A-virussen zijn van oorsprong pathogenen van (water)vogels, maar worden ook bij andere
dieren, inclusief de mens, aangetroffen. Typen B en C worden niet uit vogels geïsoleerd,
deze komen voornamelijk bij mensen voor. Waarschijnlijk zijn Influenza A-virussen, die
bij zoogdieren voorkomen allemaal van aviaire oorsrpong.
Binnen het type A bestaan verschillende subtypen, die gebaseerd zijn op het
hemagglutinine (H) en het neuramidase (N) op het oppervlak van het virion. Momenteel
zijn er 16 subtypen met behulp van de hemagglutinatie-remmingstest en 9 verschillende
typen met behulp van de neuramidase-remmingstest aantoonbaar. Influenzavirussen zijn
RNA-virussen. Het virus-RNA is aanwezig in de vorm van acht losse genoomfragmenten,
die elk coderen voor een ander viruseiwit. Bij gelijktijdige infectie van een cel met twee
verschillende influenzavirussen kunnen deze fragmenten willekeurig over de
nakomelingen worden verdeeld, waardoor theoretisch een groot aantal gencombinaties
kan ontstaan. Dit verschijnsel wordt ‘reassortment’ of ‘antigene shift’ genoemd en
vergroot het risico op ontstaan van pandemieën.
Influenza bij de mens
Elke winterperiode tijdens het griepseizoen circuleren er in de humane populatie
griepvirussen met wisselende subtypes. Doorgaans circuleren varianten van Influenza A
subtypen H1N1, H2N2, en H3N2. Daarnaast kunnen ook influenza B en C bij mensen
griepachtige verschijnselen veroorzaken.
De hierna beschreven aviaire influenza (vogelgriep) is een zoönose en men vermoedt dat
deze grote risico’s voor de humane populatie kan hebben (pandemie). Transmissie van
influenzavirus van vogel naar de mens is tot nu toe bij H7N7, H7N3, H5N1 en H9N2
beschreven. H7N7 stammen hebben in Nederland tijdens de uitbraak van 2002/2003
infecties veroorzaakt bij de mens, die meestal gekenmerkt waren door een conjunctivitis.
Tijdens deze uitbraak raakte een onverwacht groot aantal mensen, dat met geïnfecteerd
pluimvee werkte, besmet met aviaire influenza subtype H7N7. Er vond ook overdracht
plaats van mens naar mens. Eén dierenarts is destijds gestorven ten gevolge van een
ernstige respiratoire infectie. Er zijn geen dubbelinfecties met een humaan en een aviair
influenzavirus in één persoon aangetoond.
Influenza bij pluimvee (klassieke vogelpest, vogelgriep)
Voorkomen
Bij vogels worden infecties met het influenzavirus veroorzaakt door het Influenza A-virus.
Aviaire influenza (AI) komt wereldwijd voor en er kunnen zeer uiteenlopende
ziektebeelden bij optreden. De ziekte is ook bekend onder de namen ‘klassieke vogelpest’
en ‘vogelgriep’. De naam ‘pest’ refereert aan de bloedingen die bij deze aandoening
kunnen worden gevonden. De verschijnselen van AI kunnen zowel in verschijningsvorm
als in ernst sterk variëren. Op grond van een dierproef waarbij AI-virus intraveneus wordt
toegediend, kan men de pathogeniteit kwantificeren: de intraveneuze pathogeniteitsindex
(IVPI). Deze IVPI wordt uitgedrukt in een getal dat ligt tussen 0 (geen merkbare ziekte)
en 3 (alle dieren sterven binnen de observatieperiode van 10 dagen). AI-virus dat een IVPI
van 1, 2 of meer vertoont, wordt als HPAI (hoog pathogeen) geclassificeerd. Voorts wordt
van de niet aldus als HPAI benoemde AI-virussen uit de serotype H5 en H7 groepen de
aminozuursamenstelling van het haemagglutinine (HA) onderzocht. Als deze

Trachea en bronchi
overeenkomt met die van HPAI-virus met haemagglutinine uit de H5 of de H7-groep,
wordt ook zo’n isolaat als HPAI beschouwd.
Omdat AI van grote invloed op het handelsverkeer in pluimvee kan zijn is dit een
aangifteplichtige ziekte. Er is sinds enkele jaren in Nederland een ‘early warning’-systeem
voor AI van kracht. Daarin staat op grond van welke verschijnselen die zich in de koppel
voordoen de pluimveehouder een dierenarts moet informeren en wanneer men direct het
Landelijk LNV-dierziektennummer moet bellen.
Virulent HPAI virus repliceert in vele celtypen, waaronder endotheelcellen en kan
daardoor overal in het lichaam organen aantasten. Dit in tegenstelling tot LPAI (laag
pathogeen) virus, dat voornamelijk repliceert in het epitheel van de luchtwegen en het
darmkanaal. Dit verklaart het verschil in verspreiding binnen het lichaam van virulente
HPAI en LPAI-stammen en ook het verschil in verschijnselen. De verschijnselen van
LPAI-stammen blijven voornamelijk beperkt tot de luchtwegen. De verschijnselen kunnen
verergeren als gevolg van secundaire bacteriële en virale infecties.
Aviaire influenza kan bij vogels en verschillende zoogdieren (inclusief de mens) ziekte
veroorzaken. Avaire influenza is dus een zoönose. Behalve mensen, vogels, varkens,
paarden fretten en katten, kunnen ook muizen, cavia’s, ratten, zeezoogdieren (zeehond,
walvis) en niet humane primaten experimenteel of op natuurlijke wijze geïnfecteerd raken
met (aviaire) influenzavirussen.
Onder de wilde watervogels (onder meer eenden) komen Influenza A-virusinfecties
frequent voor. Deze typen zijn zelden pathogeen voor de reservoirgastheer, maar kunnen
pathogeen voor andere vogels zijn, zoals kippen en kalkoenen. Alle tot nu toe beschreven
influenzavirussen, die vogelgriep veroorzaken, zijn van het subtype H5 of H7. In
Nederland heeft zich in 2002/2003 een ernstige uitbraak van H7N7 voorgedaan. Naast
kippen en kalkoenen bleken toen ook struisvogels erg gevoelig.
Voor pluimvee zijn potentiële virusbronnen ander pluimvee, wilde (water)vogels,
(exotische) siervogels en andere (zoog)dieren. Uitbraken bij pluimvee kunnen in een
aantal gevallen worden gekoppeld aan de trekroute of aanwezigheid van wilde
watervogels. Wilde vogels worden zowel op Europees als mondiaal niveau continu
gemonitord op aanwezigheid van het aviaire influenzavirus. Bij risico-inventarisatie van
uitbraken bij pluimvee spelen daarnaast nog andere factoren een rol, zoals seizoen,
lokalisatie van de bedrijven en subtype van het virus.
De incubatieperiode van AI is enkele dagen, afhankelijk van de dosis, de virulentie van
het virus en de weerstand van het pluimvee. Geïnfecteerd pluimvee scheidt virus uit via de
luchtwegen, conjunctivae en feces. De feces blijven lang infectieus. Het is nog niet
duidelijk hoe lang de dieren het virus blijven uitscheiden. Infectie van dier tot dier vindt
plaats via aerogene en enterogene weg. Ook transmissie via fomites (voorwerpen die
besmetting overbrengen) wordt veelvuldig gezien. Het virus verspreidt zich snel door de
koppel. Verticale transmissie lijkt geen belangrijke rol te spelen. Eieren kunnen wel vanuit
de omgeving (feces) besmet raken. Geïnfecteerde embryo’s sterven af.
Verschijnselen
Er kunnen respiratieproblemen, digestiestoornissen, reproductiestoornissen en
zenuwverschijnselen optreden. De sterfte kan variëren van enkele procenten tot 100%. Bij
leggende hennen treedt productiedaling op en worden windeieren gelegd. In veel gevallen
worden de kam en de lellen cyanotisch. Ook worden blaasjes en pokachtige laesies op de
kam en lellen waargenomen. In een later stadium kan dan oedeem en hemorragische
necrose worden waargenomen, gepaard gaande met oedeem aan de kop. Sterfte komt in
wisselende mate voor. Ook kan de ziekte verlopen als acute sterfte zonder voorafgaande
ziekteverschijnselen. Bij deze dieren kan het sectiebeeld zonder veranderingen zijn.
Bij kalkoenen en struisvogels kunnen de verschijnselen variëren van lichte depressie tot
ernstige respiratoire problemen, die gepaard gaan met ontsteking van de neus en bijholten
die met slijm overvuld en gezwollen zijn. Kalkoenen zijn meestal zeer gevoelig en er is
vrijwel altijd een hoge mortaliteit na een HPAI-infectie.
33

Hoofdstuk 3 Respiratie
34
Diagnostiek
Omdat AI een aangifteplichtige ziekte is, moet de dierenarts reeds bij verdenking aangifte
doen. De diagnostiek wordt dan verder van overheidswege uitgevoerd.
Virusisolatie in bebroede kippeneieren is de door de OIE (Office International de
Epizooties) voorgeschreven test voor de diagnostiek van AI. Na virusisolatie wordt het
virus verder getypeerd. Behalve de typering wordt ook getest of het isolaat als LPAI of als
HPAI moet worden beschouwd. Daarbij kan gebruik worden gemaakt van de PCR.
Therapie en preventie
Besmette pluimveebedrijven worden geruimd (‘stamping-out’). Ter preventie is het van
groot belang dat wilde vogels en ander ‘ongedierte’ uit de pluimveestallen worden
geweerd. Vrije uitloop is aan beperkingen onderhevig tijdens het trekseizoen van ganzen
en eenden.
Vaccineren is in principe mogelijk. Nederland heeft in maart 2006 voor de eerste keer
Europese toestemming gekregen om preventieve vaccinatie tegen AI toe te passen.
Inmiddels is op basis van de opgedane ervaring een aangepast vaccinatieplan
goedgekeurd, dat loopt tot 1 augustus 2009. De samenstelling van het gekozen vaccin
hangt af van het virustype dat bestreden moet worden. De haemaglutininen dienen
overeen te komen (dezelfde H’s) met het virus. Als neuramidasen (N) verschillen met het
te bestrijden virus, kan het DIVA-principe (‘Differentiation between Infected and
Vaccinated Animals’) worden toegepast. Het DIVA-principe betekent dat het toegepaste
vaccin een andere neuramidase bevat dan het veldvirus, zodat bij de controle verschil
gemaakt kan worden tussen het gevaccineerde dier en het door het veldvirus besmette
dier.
Influenza bij het paard
Voorkomen.
Griep bij het paard wordt veroorzaakt door het Influenza A-virus. Van de in Nederland
bekende virusinfecties van de luchtwegen is influenza het meest agressief voor het
respiratieapparaat. Influenza komt in Nederland door de jaren heen in een zeer wisselende
frequentie voor. Bij het paard kunnen de subtypes H7N7 en H3N8 tot klinische
verschijnselen leiden. H7N7 is in de afgelopen 20 jaar bij het klinisch zieke paard niet
meer geïsoleerd. Bij de regelmatig optredende uitbraken van influenza A bij het paard
worden nu H3N8 stammen geïsoleerd. De circulerende H3N8 stammen vertonen een grote
antigene variatie en worden op grond van genetische en serologische verschillen ingedeeld
in Europese en Amerikaanse H3N8 varianten.
De infectie met influenza verloopt aerogeen. Het virus tast vooral het trilhaarepitheel aan.
De incubatietijd is meestal vrij kort (1 tot 5 dagen). Omdat de infectie zeer besmettelijk is,
verspreidt de ziekte zich snel door de stal .
Verschijnselen
Influenza resulteert niet alleen in een rhinitis, maar tevens in een pharyngitis, laryngitis,
tracheïtis en een bronchi(oli)tis. Daarnaast breidt de ontsteking zich nogal eens
peribronchiaal uit (peribronchitis). Vooral bij jonge dieren, oudere dieren en ook na
ernstige stress kunnen complicaties optreden, zoals bronchopneumonie en zelfs een
pleuritis. Het influenzavirus is tevens in staat de hartspier aan te tasten.
Aanvankelijk hebben één of meer paarden in een stal hoge temperatuur, die slechts enkele
dagen aanhoudt. In de acute fase bestaat er sereuze neusuitvloeiing en is epiphora waar te
nemen. Aanvankelijk is er een droge, pijnlijke hoest, maar in een later stadium hoesten de
paarden gemakkelijker en productief. Histopathologisch zien we een catarrale tot
mucopurulente ontsteking van de luchtwegen met eventueel een interstitiële pneumonie.
Door de ernstige beschadigingen van het trilhaarepitheel treden gemakkelijk secundaire
bacteriële infecties op, waardoor, vooral bij veulens, een catarrale, purulente of fibrineuze
pneumonie kan ontstaan. In dergelijke gevallen blijft de temperatuur langer verhoogd.

Trachea en bronchi
Diagnostiek
Vooral in die gevallen, waarbij de acute bronchitis gepaard gaat met ernstig ziek zijn en
meerdere dieren tegelijk ziek worden, is influenza waarschijnlijk. De diagnose wordt
bevestigd door het isoleren van het virus uit neusswabs, die worden afgenomen in het
acute stadium. In overleg met het laboratorium kan serologische diagnostiek worden
aangevraagd. Daar kan ook het agens worden aangetoond door middel van een PCR of
virusisolatie.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komt rhinopneumonie (equine herpesvirus type 1 en 4) in
aanmerking (zie later). De verschijnselen bij infecties met het equine influenzavirus en
deze herpesvirussen zijn niet van elkaar te onderscheiden. Ze veroorzaken allemaal een
catarrale tot mucopurulente ontsteking van de luchtwegen met eventueel een interstitiële
pneumonie.
Bij paarden met hoge koorts en een purulente neusuitvloeiing moet ook aan droes worden
gedacht.
Therapie en preventie
Ter voorkoming van secundaire bacteriële infecties verdient het aanbeveling om bij
influenza een antibacteriële therapie in te stellen. Therapeutisch kunnen ook middelen
worden toegediend die het trilhaarepitheel activeren . Bovendien moet het paard met
influenza absolute rust hebben. Het dier moet in een goed geventileerde, frisse stal staan
en ook het voer moet stofvrij zijn.
Tegen influenza bestaan entstoffen, die een bescherming geven van minstens een half jaar.
Doorbraken komen echter voor, vooral wanneer de laatste booster meer dan een half jaar
geleden gegeven is. Bij gevaccineerde paarden worden doorgaans milde atypische
verschijnselen gezien, afhankelijk van de mate waarin de vaccinstam en de veldstam met
elkaar overeenkomen en er dus bescherming door vaccinatie is geïnduceerd.
In Nederland worden paarden over het algemeen 1 tot 2 keer per jaar gevaccineerd. Als
een paard een verhoogd risico loopt (keuring, concours), verdient het aanbeveling
frequenter te enten.
Het enten in een besmet milieu of vlak voor een ernstige stresssituatie brengt het risico
van doorbraak met zich mee. Na een enting moeten de paarden een week rust hebben. De
enting geeft geen bescherming tegen andere virusinfecties, zodat we nogal eens schijnbare
doorbraken zien.
Prognose
Bij volwassen paarden met een acute bronchitis is de prognose redelijk gunstig. Treden
geen complicaties op dan herstelt het paard in ongeveer een maand. Uit deze acute
bronchitis ontwikkelt zich echter nogal eens een chronische bronchitis. Bij veulens is de
prognose slechter, vooral doordat zich vaker een bronchopneumonie of een pleuritis
ontwikkelt.
Influenza bij het varken
Voorkomen
Bij varkens komt influenza (varkensgriep) in Nederland veel voor, voornamelijk het
Influenza A-virus subtypen H1N1 en H1N2. Daarnaast kan bij varkens ook het humane
subtype H3N2 ademhalingsstoornissen veroorzaken. Varkens kunnen een reservoir
vormen voor humane besmetting. Een belangrijke eigenschap van het influenzavirus is de
mogelijkheid tot mutatie. Hierdoor kunnen vrij snel nieuwe subtypen ontstaan, waardoor
de preventie wordt bemoeilijkt.
Het virus infecteert de respiratietractus via aerosolen en vermeerdert zich binnen enkele
uren in het bronchiaal epitheel en alveolair epitheel, gevolgd door celdegeneratie. Er treedt
wel viremie op, maar dit leidt niet tot virusvermeerdering in andere organen.
35

Hoofdstuk 3 Respiratie
36
Virusuitscheiding vindt vermoedelijk tot 30 dagen na de infectie plaats. Na een infectie
ontwikkelt zich snel een immuniteit tegen de virusstam die de infectie heeft veroorzaakt.
De antilichamen zijn tot 6 maanden na de infectie aantoonbaar. Maternale antilichamen
persisteren 2 tot 4 maanden. Exacte gegevens over de duur van de immuniteit ontbreken.
Varkens van alle leeftijden kunnen door het influenzavirus worden aangetast, echter
gezien de maternale immuniteit worden de meeste problemen in de vleesvarkensstal
aangetroffen. Influenza komt bij varkens vooral in de herfst en de winter voor. De
incubatietijd bedraagt één tot twee dagen.
Verschijnselen
De infectie verloopt, afhankelijk van de immuunstatus van de varkensstapel, binnen een
bedrijf meestal explosief. Binnen enkele dagen zijn alle gevoelige dieren ziek. Zij eten
niet, blijven liggen en hebben koorts (tot 42 o C). Verder kunnen we hoesten, niezen en
dyspneu waarnemen. Op vleesvarkensbedrijven kan influenza groeivertraging tot gevolg
hebben. Een ongecompliceerde infectie geneest in enkele dagen tot weken. Secundaire
bacteriële infecties, bijvoorbeeld met Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus
parasuis, Pasteurella multocida of een infectie met het Aujeszkyvirus kunnen de ernst en
de duur van het ziektebeeld nadelig beïnvloeden. Meestal is de ziekte 3 tot 4 weken na de
eerste infectie van het bedrijf verdwenen. Het virus blijft vermoedelijk langer op het
bedrijf aanwezig.
De histopathologie wordt gekenmerkt door een atypische pneumonie met verval van
bronchiolair en alveolair epitheel. In een latere fase is uitgebreide alveolaire epithelisatie
rond bronchiën karakteristiek.
Diagnostiek
De diagnose stellen we aan de hand van de klinische verschijnselen. Om de diagnose te
bevestigen kan getracht worden het virus te isoleren uit neus-, pharynxslijm of longen
tijdens de acute fase van de ziekte. Bevestiging van de diagnose kan ook verkregen
worden via gepaard serologisch onderzoek. Een PCR is in ontwikkeling.
Differentiële diagnose
Pneumonie die veroorzaakt wordt door Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida
en Mycoplasma hyopneumoniae (enzoötische pneumonie).
Therapie en preventie
Commercieel zijn dode vaccins beschikbaar tegen H1N1 en H3N2. Toepassing van deze
vaccins vermindert de verschijnselen van een infectie en voorkomt grotendeels de
groeivertraging. Daarnaast kunnen eventuele secundaire bacteriële infecties worden
behandeld met antibiotica.
Prognose
Wanneer geen complicatie optreedt, is de prognose goed. Zieke drachtige dieren kunnen
opbreken of aborteren.
Influenza bij het fret
Fretten zijn gevoelig voor veel humane stammen, zowel Influenza A als Influenza Bstammen
kunnen de fret via de natuurlijke route infecteren. Influenza infecties gedragen
zich in het fret op een vergelijkbare wijze als in de mens en de fret wordt dan ook
beschouwd als een zeer geschikt diermodel in het onderzoek naar influenza bij de mens.
Klinisch begint een influenza-infectie bij de fret met een koortspiek, die na 48 uur wordt
gevolgd door niesaanvallen, natte ogen en een mucoïde tot mucopurulente neusuitvloeiing.
Soms kan secundair een bacteriële bronchitis optreden.

Influenza bij de kat
Trachea en bronchi
Tijdens de uitbraken van het Influenza A-virus subtype H5N1 zijn incidenteel ook katten
geïnfecteerd geraakt en gestorven. De rol van de kat als reservoir of infectiebron voor de
mens blijft vooralsnog onduidelijk. Ook andere katachtigen zijn experimenteel te
infecteren met influenza H5N1.
Infectieuze tracheobronchitis – kennelhoest – bij de hond
Voorkomen
Kennelhoest is een acute, zeer besmettelijke ontsteking van de larynx, trachea en
bronchiën en soms de neus. Kennelhoest wordt onder meer veroorzaakt door respiratoire
virussen, zoals het canine adenovirus (CAV-1, CAV-2) en het canine parainfluenzavirus
(CPV). Een belangrijke bacteriële pathogeen in kennelhoest is de bacterie Bordetella
bronchiseptica. Daarnaast kan het hondenziektevirus (CDV) een rol spelen, en worden
soms herpesvirussen of reovirussen aangetroffen. Ook mycoplasmata worden nogal eens
aangetroffen.
B. bronchiseptica kan door zijn fimbriae specifiek aanhechten aan de trilharen van de
trachea en bronchiën. De opname van de infectieuze agentia vindt waarschijnlijk plaats
via aerosol en of direct contact.
Verschijnselen
Er bestaan twee vormen van kennelhoest. De eerste is de ongecompliceerde vorm, die ook
kan voorkomen bij volledig geënte honden, vaak in de herfst. Na een incubatietijd van 3
tot 10 dagen ontstaat bij deze honden een droge harde hoest, soms met kokhalzen, die 1
tot 3 weken aanhoudt. De dieren zijn niet algemeen ziek, en hebben geen koorts.
De gecompliceerde vorm wordt vooral gezien in groepen gehuisveste dieren, zoals asiels,
kennels en dierenwinkels met een onzekere vaccinatiegeschiedenis. De verschijnselen
variëren van een droge, soms productieve hoest, oog- en neusuitvloeiing met tonsillitis tot
een interstitiële pneumonie of zelfs een ernstige bronchopneumonie.
Diagnostiek
De diagnose stellen we op basis van de klinische verschijnselen, vaccinatiestatus en het
externe verblijf. Het stellen van een specifieke diagnose is meestal niet nodig, maar kan
worden verkregen met nasale of pharyngeale swabs of via een bronchiaal spoelsel na
tracheobronchoscopie. Onderzoek met gepaarde sera op Bordetella bronchiseptica is
mogelijk, maar interferentie met enttiters en te late afname van het eerste monster
beperken de interpretatie. Röntgenfoto’s van de thorax kunnen pneumonische infiltraten
aantonen.
Therapie en preventie
Doorgaans is de ziekte zelflimiterend en kan volstaan worden met een conservatieve
behandeling: vermijden van lichamelijke inspanning en opwinding, dragen van een
borsttuig en geen halsband om. Wateropname moet worden bevorderd en bij voorkeur
wordt zacht voedsel (blikvoer) verstrekt. Daarnaast zijn goede hygiëne en ventilatie van
belang. Goede ventilatie vermindert de concentratie van het aantal infectieuze deeltjes in
de lucht. Meestal hoeven bij de ongecompliceerde vorm geen antibiotica gegeven te
worden, wel als de complicatie van een chronische bronchitis of bronchopneumonie
optreedt. Antitussiva (hoestonderdrukkende middelen) kunnen bij ongecompliceerde
gevallen gebruikt worden, maar niet bij een productieve hoest (zoals bij een bacteriële
pneumonie of bronchitis).
Met entingen kan de ziekte niet helemaal voorkomen worden. Wel leidt vaccinatie tot
sterke vermindering van de klinische verschijnselen. Parenterale toediening van vaccins,
die geattenueerd parainfluenzavirus en Bordetella bronchiseptica bevatten, leidt wel tot
goede systemische titers, maar beschermen de mucosae niet voldoende. Intranasale
37

Hoofdstuk 3 Respiratie
38
vaccins geven een betere lokale (sIgA) immuunrespons. Intranasale vaccins zorgen ook
voor een snelle bescherming (binnen 72 uur) en zijn minder gevoelig voor interferentie
met maternale antilichamen. Dit sIgA blijft korter aanwezig dan systemisch IgG, daarom
is een frequentere boostering dan éénmaal per jaar nodig.
Canine Herpesvirus (CHV) bij de hond
Het canine herpesvirus (CHV) komt over de gehele wereld voor en vele honden zijn
seropositief. Over het algemeen veroorzaakt het virus geen ziekte, maar een enkele maal
worden uitbraken gezien van sterfte en diarree bij pups. Deze uitbraken komen vooral
voor in groepen honden waar het virus nieuw wordt geïntroduceerd. We onderscheiden de
infectie in drie leeftijdsfasen: in het nest, na het spenen maar nog niet geënt en op meer
volwassen leeftijd. Omdat CHV uitvoerig is beschreven in het hoofdstuk
‘systeemaandoeningen’ (Ziekteleer 4, hoofdstuk 15), zullen we er hier kort op ingaan.
In het nest, vooral bij de eerste worp van een jonge teef die wordt gehouden met andere
honden, leidt de infectie tot sterfte van het gehele nest. Het is typisch een infectie die
optreedt bij in groepen gehouden dieren (dierenasiel, kennel, dierenziekenhuis).
De verschijnselen bestaan uit conjunctivitis, soms keratitis, tonsillitis, koorts, diarree,
anorexie, hoesten en niezen met neusuitvloeiing en soms epistaxis en in ernstige gevallen
sterfte. Een tracheobronchitis en bronchopneumonie treden op. Bij het vorderen van de
ziekte kunnen secundaire bacteriële infecties optreden met respiratoire complicaties. Bij
de mildere vorm, die we bij volwassen dieren zien, is een droge hoest opvallend zonder
dat koorts optreedt.
Een specifieke therapie is niet beschikbaar. Er moet worden gezorgd voor een goede
hygiëne en goede voeding ter verhoging van de weerstand. Er is ook een vaccin
beschikbaar, dat is bedoeld voor de immunisatie van drachtige teven om hiermee indirect
de pups te beschermen door het verhogen van de antilichaamtiter in het colostrum.
De prognose is infaust tot onzeker. Pups in het nest overleven de infectie vaak niet. Op
oudere leeftijd is de prognose afhankelijk van de secundaire veranderingen. Recidieven
komen regelmatig voor bij chronische infecties gepaard gaande met veranderingen in de
bronchiën (bronchiectasieën) of het ontstaan van lobaire atelectase.
Rhinopneumonie bij het paard
Voorkomen
Rhinopneumonie wordt veroorzaakt door het equine herpesvirus type 1 en 4 (EHV-1 en
EHV-4). De ziekte komt in Nederland zeer frequent bij paarden voor. EHV-1 veroorzaakt
niet alleen respiratoire afwijkingen, maar ook abortus en ataxie.
EHV wordt niet alleen aerogeen (druppeltjesinfectie) overgebracht. Er kan ook besmetting
plaatsvinden door contact met bijvoorbeeld geaborteerd materiaal of besmette kleding.
Net als andere virusinfecties van de voorste luchtwegen treedt rhinopneumonie vooral op
in het najaar en de winter als de paarden weer bij elkaar worden opgestald. De aandoening
treedt dan vooral op bij de veulens van dat jaar. De incubatietijd bedraagt enkele dagen tot
ruim een week.
Het virus vermeerdert zich op het neusslijmvlies en verspreidt zich vervolgens via
lymfocyten naar andere organen. Met name de T-lymfocyten raken blijvend met het virus
beladen. Omdat eenmaal besmette paarden drager blijven en het virus kunnen uitscheiden,
komen op maneges, entrainementen en dergelijke gedurende het gehele jaar regelmatig
herinfecties voor. Hierdoor hebben oudere paarden meestal een zodanige immuniteit dat
ze geen duidelijke respiratoire verschijnselen vertonen.

Verschijnselen
Trachea en bronchi
Respiratoire afwijkingen
Zowel EHV-1 als EHV-4 veroorzaken een rhinitis, pharyngitis en bronchitis, waarbij
vooral de lymfefollikels worden aangetast. Ook in de luchtzakken kunnen de follikels
aangetast zijn. De verschijnselen van een infectie met EHV-1 en EHV-4 zijn klinisch niet
verschillend. Wel is het zo dat bij jonge dieren EHV-4 veel vaker wordt gevonden dan
EHV-1. De aandoening gaat gepaard met een meestal bifasisch koortsverloop met
temperaturen tot 41°C. De dieren hoesten soms. De mandibulaire lymfeknopen zijn
gezwollen. De dieren hebben sereuze tot mucopurulente neusuitvloeiing. In veel gevallen
treedt er een bacteriële infectie op met Streptococcus equi subspp. zoöepidemicus. De
dieren blijven dan langer snotteren en hoesten.
Abortus
Bij drachtige merries kan EHV-1 de foetus besmetten. Deze besmetting treedt op tijdens
de periode met respiratoire problemen en veroorzaakt pas abortus in de laatste maanden
van de dracht. In andere gevallen worden de veulens wel à terme geboren, maar zijn ze
zeer zwak en sterven dan na enkele dagen. Op het moment van abortus is er geen viremie
bij de merrie meer aanwezig. Er vindt wel verspreiding van de smetstof plaats via de
geaborteerde vrucht, de vruchtvliezen en de lochiën.
Ataxie
Tijdens een EHV-1-viremie kan ataxie optreden, meestal bij wat oudere paarden. De
ataxie wordt veroorzaakt door een degeneratie van zenuwen, vooral in de cauda equina.
Waarschijnlijk is dit het gevolg van een antigeen-antilichaamreactie bij het reeds immune
dier, waarbij bloedingen in het ruggenmerg optreden. De ataxie ontwikkelt zich vrij snel
en beperkt zich vaak niet tot de achterbenen. In ernstige gevallen is het dier aan vier benen
atactisch. Er kan ook een parese van de blaas en de staart optreden. In de meeste gevallen
treedt bij ataxie als gevolg van EHV-1 na enkele weken verbetering op.
Diagnostiek
De diagnose rhinopneumonie is klinisch niet met zekerheid te stellen. Vaak wordt aan de
hand van de anamnese en de verschijnselen de waarschijnlijkheidsdiagnose van een
virusinfectie van de voorste luchtwegen gesteld. Getracht kan worden het virus aan te
tonen door midden van een neusswab, die is afgenomen tijdens de koortsfase. Ook kan de
diagnose worden geteld op basis van serologisch onderzoek (bepalen van antilichaamtiters).
Bij een abortus heeft bloedonderzoek van de merrie geen zin, omdat op dat
moment geen viremie meer aanwezig is. Voor de diagnose is pathologisch onderzoek van
de vrucht noodzakelijk.
Therapie en preventie
Een causale therapie is niet mogelijk. De prognose voor wat betreft de respiratoire
afwijkingen is gunstig. Wanneer geen secundaire bacteriële infecties optreden, vindt
herstel meestal binnen 14 dagen plaats.
Op bedrijven waar rhinopneumonie de oorzaak is geweest van duidelijke klinische
problemen kan overwogen worden om te vaccineren. Veulens kunnen vanaf een leeftijd
van 3 maanden geënt worden. Er zijn dode en levende vaccins op de markt. Van geen van
beide vaccins is een langdurige bescherming te verwachten. Het zonder meer enten van
alle paarden lijkt in Nederland niet nodig. Er moet op een bedrijf echt een reden voor zijn.
39

Hoofdstuk 3 Respiratie
Chronische bronchitis, astma en ‘chronic obstructive pulmonary disease’ bij het
paard
40
Voorkomen
Verreweg het belangrijkste en meest voorkomende respiratoire probleem bij het paard
wordt veroorzaakt door chronisch hoesten ten gevolge van chronische bronchitis, astma of
‘chronic obstructive pulmonary disease’ (COPD). Humaan reserveert men de term COPD
voor patiënten met een permanent (meer dan drie maanden durende) afwijkende
longfunctie. Uitgaande van deze definitie hebben de meeste chronisch hoestende paarden
geen COPD, maar astma (Engels: RAO = ‘recurrent airway obstruction’) of chronische
bronchitis (Engels: SAID = ‘small airway inflammatory disease’).
Astma is een bij equiden voorkomende overgevoeligheid, die wordt gekenmerkt door een
verminderde longfunctie als het dier wordt blootgesteld aan een stoffige omgeving.
Schimmels worden als belangrijkste oorzakelijke factoren in het stof beschouwd.
Daarnaast kunnen ook bacteriële endotoxinen in het stof een rol spelen.
Astma komt vooral voor bij paarden die binnen gehuisvest zijn. In landen, waar paarden
het hele jaar buiten kunnen blijven, wordt de ziekte veel minder gezien.
COPD wordt gekenmerkt door een permanent afwijkende longfunctie. Dieren met
duidelijke klinische verschijnselen van COPD worden in lekenkringen ‘dampig’ genoemd.
Een chronische bronchitis bij het paard is vaak purulent van karakter. Het
bronchusexsudaat van paarden heeft een hoge viscositeit, soms zo hoog, dat het
trilhaarepitheel het niet naar craniaal kan transporteren. Door vochtverlies ten gevolge van
de ademhaling neemt de viscositeit nog verder toe. Zelfs hoesten heeft dan nauwelijks
effect. Het exsudaat onderhoudt zo een mechanische prikkeling die de ontstekingsreactie
in stand houdt: een chronische bronchitis.
Als het ontstekingsproces van astma of bronchitis verder gaat, breidt het zich
peribronchiaal uit en veroorzaakt een verlies aan elastische vezels. Daardoor neemt de
radiale tractie aan de bronchi af en treedt er steeds meer ‘air trapping’ op. Ook door
herhaalde benauwdheidaanvallen zal er langzamerhand zoveel weefselverlies optreden dat
de radiale tractie vermindert. Als de beschadigingen zo uitgebreid zijn, dat de longfunctie
permanent afwijkend wordt, is er sprake van COPD.
Bij de meeste paarden met astma speelt een overgevoeligheidsreactie type I geen
belangrijke rol. Bij een minderheid van de patiënten worden mastcellen en eosinofiele
granulocyten in het luchtweglumen aangetroffen. Tijdens perioden van allergeencontact
treedt er een sterke influx van vooral neutrofiele granulocyten naar het lumen van de
luchtwegen op. Onder invloed van ontstekingsmediatoren en autonome reflexen ontstaan
hypersecretie, zwelling van het slijmvlies en bronchoconstrictie. Ieder van deze drie
reacties veroorzaakt een bronchusvernauwing. De plotseling optredende bronchusobstructie
kan aanleiding zijn tot benauwdheid.
Verschijnselen
De verschijnselen van chronische bronchitis en astma hangen sterk af van de mate waarin
de aandoening zich heeft ontwikkeld. De dieren zijn niet algemeen ziek. Bij sommige
dieren is er nauwelijks sprake van hoesten. Of er bij deze dieren onderdrukking van de
hoestreflex optreedt is onbekend. Het hoesten wordt vooral op stal gehoord en wanneer
het paard uit de stal plotseling buiten komt. In het laatste geval zal de hoest bij enig werk
al snel verdwijnen. Bij dieren met astma is de aantasting van de longfunctie en daarmee de
mate van dyspneu afhankelijk van de mate waarin zij worden ‘gechallenged’.
Naast het hoesten klaagt de eigenaar nogal eens over een gebrek aan uithoudingsvermogen.
Dieren met COPD zijn niet ziek maar hoesten vaak en hebben altijd een (expiratoire)
dyspneu. Wanneer zich veel emfyseem heeft gevormd, zal de hoest krachteloos zijn. We
zien dan een ademtype met de zogenaamde ‘dubbelslag’.
De hoeveelheid neusuitvloeiing wisselt, mede omdat de dieren het meeste sputum
doorslikken. De neusuitvloeiing is seromuceus tot mucopurulent van aard.

Trachea en bronchi
Dieren met een ernstige dyspneu vertonen ‘neusvleugelen’ en anusbewegingen. Het
resultaat van de longauscultatie wisselt van ‘bijna niets te horen’ tot verscherpt ademen,
afhankelijk van de mate van hyperinflatie en de interstitiële veranderingen. Bij emfyseem
kan knisteren worden gehoord. Soms zijn droge of vochtige ronchi aanwezig. Als gevolg
van ophoping van secretum in de trachea, kunnen bij auscultatie van de trachea bij de
borstingang vochtige bijgeluiden worden gehoord.
De longpercussie is bij astma wisselend (normaal of vergroot) en bij COPD altijd vergroot
en vaak wordt een opvallend holle toon gehoord.
Bij ernstig obstructief emfyseem kan zich, vooral bij arbeid, een pneumothorax
ontwikkelen.
Diagnostiek
Bij het stellen van de diagnose is de anamnese, met name wat betreft hoesten en het
verminderd uithoudingsvermogen, van groot belang. Aan de hand van klinisch onderzoek
is zelden de ernst van de afwijkingen in te schatten, behalve bij sterk afwijkende dieren.
Een tracheobronchoscopie levert waardevolle informatie op. Bij paarden met
aandoeningen van de voorste luchtwegen is de hoeveelheid bronchiaal secretum
toegenomen met vaak een purulent karakter. Via de fiberscoop of via een bronchoalveolaire
lavage kan sputum worden opgezogen voor cytologisch onderzoek. Bij
cytologisch onderzoek valt vaak het hoge percentage neutrofiele granulocyten op. Soms
worden eosinofiele granulocyten of mastcellen gevonden.
Met behulp van gespecialiseerd longfunctieonderzoek kan worden vastgesteld of er sprake
is van obstructieve veranderingen in de bronchi. Tevens kan met dit onderzoek de reactie
op het effect van therapeutica worden bepaald om een optimale therapie in te stellen.
Daarnaast kan door herhaling van het longfunctieonderzoek na het gericht instellen van
een behandeling worden bepaald of een afwijking van de longfunctie permanent of
reversibel is (COPD respectievelijk astma).
Therapie
Het belangrijkste onderdeel van de therapie bestaat uit verbetering van het milieu, waarbij
vermindering van de stofconcentratie centraal staat. Dit kan onder meer door het hooi nat
te maken, opstallen in een buitenbox, liefst zo vaak mogelijk de wei in en stro als
bodembedekker vervangen door ander materiaal (houtkrullen, vezels, papiersnippers).
Als de omstandigheden voor het dier zo optimaal mogelijk worden gemaakt, voldoet het
paard in meer dan de helft van de gevallen van chronische bronchitis en astma weer goed
aan de verwachtingen van de eigenaar. Een verslechtering kan optreden na acute
opflikkeringen, die meestal veroorzaakt worden door virusinfecties.
Een medicamenteuze therapie is gericht op:
• Vermindering van de bronchospasme en hypersecretie met behulp van
bronchospasmolytica.
• Bevordering van het ophoesten van het secretum met behulp van expectorantia.
Expectorantia worden onderscheiden in mucolytica en secretiebevorderende
middelen, zoals zouten. Het toedienen van deze middelen via een aerosol verdient de
voorkeur.
• Vermindering van de (steriele) ontstekingsreacties en de vrijzetting van histamine
door middel van glucocorticosteroïden en membraanstabiliserende farmaca.
• Bestrijding van een eventuele infectieuze oorzaak. Er is geen indicatie voor het
gebruik van antibiotica bij dieren met chronische bronchitis, astma of COPD, tenzij er
een acute opflikkering optreedt door infectie met een virus (mogelijk gevolgd door
een bacterie). In dat geval zal er ook sprake zijn van een temperatuurverhoging.
De eigenaar moet ervan worden overtuigd dat een medicamenteuze therapie zonder
omgevingsmaatregelen ‘dweilen met de kraan open’ is.
41

Hoofdstuk 3 Respiratie
42
Prognose
De prognose van chronische bronchitis en astma is afhankelijk van de ernst van de
afwijkingen, van het doel waarvoor het dier wordt gehouden en van de bereidwilligheid
van de eigenaar om een aantal maatregelen te treffen. Na gespecialiseerd en bij voorkeur
herhaald longfunctieonderzoek is meer inzicht in de prognose te verkrijgen. De prognose
van echte COPD is matig tot slecht.

3. Diepere luchtwegen
Diepere luchtwegen
3.1. Reactiepatronen van het respiratoire gedeelte van de long
3.1.1. Inleiding
De ontstekingsreacties op respiratoir niveau worden meestal aangeduid als pneumonie.
Het type pneumonie kan het best worden geclassificeerd op basis van de lokalisatie van de
laesies in het longweefsel. Hierbij spelen zowel macroscopische als histologische
kenmerken van het aangetaste longweefsel een rol, zoals:
• de aard van het exsudaat: sereus, catarraal, purulent, fibrineus of hemorrhagisch;
• andere ontstekingscellen, zoals lymfocyten, plasmacellen en histiocyten, en
• de verspreiding van de ontstekingsreactie (bronchoalveolair versus interstitieel).
Op basis hiervan worden in hoofdlijnen de volgende typen pneumonieën onderscheiden:
bronchopneumonie, interstitiële pneumonie, embolische pneumonie en granulomateuze
pneumonie.
3.1.2. De alveolaire macrofaag en de reactie op inerte vaste stoffen
De functie van de alveolaire macrofaag is tweeledig, namelijk het fagocyteren en afvoeren
van kleine partikeltjes, die in de alveolen zijn terechtgekomen (‘clearance’) en het vormen
van een schakel in de immuunrespons op allerlei antigenen. Zodra longmacrofagen in hun
functie van‘clearance’ tekortschieten, treedt activatie op, waarbij onder meer interleukine
8 (IL-8) door de longmacrofagen wordt geproduceerd. Daardoor worden ook
polymorfkernige neutrofielen –de professionele killers van de antigeenpresenterende
cellen – in het alveolaire gebied worden gerekruteerd. Het wegvangen en afvoeren van
geïnhaleerde partikeltjes groter dan 3 µm geschiedt in de bronchiale boom door het
mucociliaire systeem. Deeltjes kleiner dan 3 µm (maar afhankelijk van de aerodynamische
diameter; naalden, zoals bij asbest, tegenover bolletjes) kunnen in het respiratoire gedeelte
van de long komen en daar worden ze gefagocyteerd door de alveolaire macrofagen. Deze
macrofagen komen na enige tijd terecht in de bronchioli respiratorii en worden vervolgens
afgevoerd via het mucociliaire systeem of gaan via het interstitium en de lymfevaten naar
de lymfeklieren.
De betekenis van de alveolaire macrofaag in de afweer van de long blijkt uit de volgende
feiten.
Wanneer een long wordt blootgesteld aan een grote hoeveelheid kleine partikeltjes, neemt
het aantal macrofagen, dat via de luchtwegen wordt afgevoerd, sterk toe.
In een gezonde long zijn de alveoli steriel, met uitzondering van langstrekkende kiemen,
terwijl de luchtwegen dit niet zijn. De alveolaire macrofaag ruimt de binnengekomen
kiemen meteen op, hij fagocyteert ze en transporteert of lyseert ze daarna in de
fagolysosomen. De mogelijkheid van macrofagen om door middel van myeloperoxidase
kiemen af te doden is beperkt. Deze efficiënte manier van ‘killing’ is voorbehouden aan
neutrofielen, die een 30 maal zo hoge myeloperoxidase-activiteit hebben. Influx en
activatie van neutrofielen veroorzaakt echter wel weefselschade. De alveolaire macrofaag
heeft de potentie om bij virusinfecties interferonen en IL-1, IL-8, IL-6, te vormen, maar
kan ook een belangrijke rol spelen bij de ‘down regulation’ van de ontstekingsreactie.
Wanneer het aantal gefagocyteerde deeltjes per macrofaag sterk verhoogd is, is de
bactericide activiteit in de alveolen verlaagd.
Na virusopname door de alveolaire macrofaag vermindert de fagocytose van de bacteriën
sterk, wat een deel van de verklaring zou kunnen zijn voor het feit dat na virusinfecties
gemakkelijk secundaire bacteriële infecties kunnen ontstaan. Maar ook de aanwezigheid
van ontstekingsoedeem en dode cellen als voedingsbodem voor bacteriën en een
43

Hoofdstuk 3 Respiratie
44
verminderde ‘clearance’ door afname van de mucociliaire lift, dragen er toe bij dat
bacteriële indringers gemakkelijker het bronchiale en alveolaire gebied kunnen infecteren.
Een belangrijke functie van de alveolaire macrofaag is te voorkomen dat het
immuunapparaat wordt overspoeld met antigenen, is. Als de long wordt overspoeld met
kleine partikeltjes zal het mucociliaire systeem onvoldoende zijn. Dit verschijnsel treedt
veel op bij de mens door allerlei luchtverontreinigingen (antracosis, silicosis, asbestosis).
Al deze stoffen zijn in principe inert, maar kunnen aanleiding geven tot een zekere mate
van fibrosering van de long. Men spreekt dan wel van pneumoconiosis. De verschillen
tussen de diverse vormen van pneumoconiose zijn geheel afhankelijk van de aard van het
ingeademde stof en van de respons van de long daarop. Bij inhalatie van roet (antracosis)
treedt er weinig of geen reactie op in de vorm van bindweefseltoename, ondanks het feit
dat zeer veel stof in de long kan worden opgeslagen. Dit uit zich als zwarte puntjes en
streepjes in de long. Ook de lymfeklieren vertonen vaak zwarte plekken door de
aanwezigheid van roet. Antracose wordt veelvuldig gevonden bij volwassen honden en
gezelschapsvogels en ook regelmatig bij slachtrunderen. Bij inhalatie van asbest en
silicium ontstaat vaak een uitgebreide longfibrose.
Bij vogels zijn er een aantal verschillen die optreden bij het eerste contact met een noxe
van buiten, hoewel het eindresultaat hetzelfde zal zijn. Bij vogels komen zogeheten ‘vrije’
respiratoire macrofagen (= ‘free respiratory macrophages’ = FRMs) voor die te
vergelijken zijn met alveolaire macrofagen bij zoogdieren. Het aantal is significant
geringer dan de alveolaire macrofagen en ze worden zowel in de longen als de
luchtzakken gevonden. Deze FRMs zijn – in tegenstelling tot de alveolaire macrofagen
van zoogdieren – afkomstig uit de subepitheliale weefsels en waarschijnlijk ook
rechtstreeks uit het vaatbed. Daarnaast wordt de atriamusculatuur, de atria zelf en het
infundibulum voor 70% bekleed met een fagocyterend epitheel. De epitheelcellen van het
voorste gedeelte van de luchtwegen bevatten een overvloed aan lysosomen, wat
suggereert dat er een grote lytische capaciteit bestaat.
3.1.3. Alteratie van het alveolaire epitheel
De meest eenvoudige en vaak ook primaire beschadiging van het weefsel op respiratoir
niveau, is de beschadiging van type I alveolaire epitheelcellen. Deze platte cellen met hun
relatief zeer grote oppervlak zijn in vergelijking met de andere cellen in de alveolaire
wand erg gevoelig voor allerlei noxen. De type I cellen kunnen op verschillende manieren
worden beschadigd. De cel kan direct worden beschadigd door cytotoxische stoffen vanuit
het alveolaire lumen of vanuit het septum. Verder is het mogelijk dat de cel afsterft door
hypoxie, doordat de afstand tot het capillaire lumen toeneemt vanwege het uittreden van
oedeem of door verdikking van het alveolaire septum om andere redenen.
Als er een uitgebreide beschadiging is van type I cellen, zullen de type II cellen sterk gaan
prolifereren. Deze cellen met hun cuboïdale vorm gaan dan de bekleding vormen van de
alveolaire wand. Ze groeien langs nog bestaande basaalmembranen, die belangrijk zijn
voor een snel herstel van het epitheel. We zien dan een alveolus die helemaal is bekleed
met kubisch epitheel. Dit proces wordt epithelisatie genoemd. Als de beschadiging
eenmalig is en door hyperplasie de epitheelbekleding hersteld is, zal het epitheel door
transformatie van type II cellen in type I cellen weer zijn oorspronkelijke, platte karakter
terugkrijgen. Bij een voortgaand epitheelverval zullen de type II cellen blijven
prolifereren en zal het epitheel een kubische vorm behouden. Het longweefsel krijgt dan
het aanzien van een acinaire klier zoals in het uier. Zelfs ziet men wel eens dat het epitheel
meerlagig wordt en metaplasie naar plaveiselepitheel gaat vertonen. In gevallen van
fibrosering van de septa treedt vaak een blijvende epithelisatie op. Wanneer de noxe zeer
heftig is, kan er coagulatienecrose van het epitheel (zowel type I als type II cellen) met
necrose van het aangrenzend weefsel plaatsvinden. Hierbij is een restitutio ad integrum
niet meer mogelijk en zal herstel plaats vinden vanuit het nog vitale interstitium door
vorming van fibro-angioblastenweefsel.

3.1.4. Uittreden van plasmabestanddelen
Diepere luchtwegen
De exsudatieve ontstekingsreactie kenmerkt zich onder meer doordat plasmabestanddelen
en ontstekingscellen uit de bloedvaten treden.
Ontstekingsoedeem
Het ontstekingsoedeem (exsudaat) ontstaat door een beschadiging van het endotheel, dat
resulteert in het uittreden van een eiwithoudend, waterig vocht in het interstitium en de
alveolen.
Wanneer het longoedeem ernstige vormen aanneemt, zal de gasuitwisseling sterk worden
belemmerd, waardoor een toestand van hypoxie ontstaat in het longparenchym. Dit leidt
weer tot meer exsudatie waardoor weer sterkere hypoxie ontstaat. Het oedeem wordt langs
twee wegen afgevoerd, namelijk via de lymfebanen en via de bronchi(oli) door het
trilhaarepitheel en door hoesten. Deze afvoer kan, mede afhankelijk van het eiwitgehalte
van het oedeem en de mate van coagulatie, enkele weken in beslag nemen. Ten slotte kan
er een fibrosering ontstaan als het oedeem niet snel genoeg wordt afgevoerd.
Als een ontstekingsreactie in de long zich beperkt tot het uittreden van oedeem, spreekt
men van een sereuze pneumonie. Mogelijke oorzakelijke agentia zijn toxische gassen,
bacteriën, virussen en antigeen-antilichaamcomplexen.
Hyaliene membraanvorming
Wanneer in de alveolen ontstekingsoedeem uittreedt, dat in samenstelling plasma
benadert, kunnen hyaliene membranen optreden. Deze ontstaan doordat het oedeem in de
alveolen en alveolaire gangen stolt en door de heen-en-weer gaande beweging van de
lucht indroogt tot dikke membranen, die op het epitheel liggen. Deze membranen kleuren
eosinofiel en bestaan uit gecoaguleerde plasma-eiwitten, afgestorven macrofagen en
epitheelcellen. De hyaliene membranen kunnen worden gefagocyteerd door alveolaire
macrofagen, waarna het geheel via de luchtwegen of lymfevaten wordt afgevoerd. Als ze
lang blijven zitten, kunnen ze ook worden georganiseerd en ingebouwd in de wand van de
alveolen en de alveolaire gangen.
Deze hyaliene membranen komen ook voor bij pasgeborenen met hyaliene membraanziekte:
door onvoldoende surfactant is er onvoldoende longontplooiing, waardoor
hypoxie en oedeem ontstaan.
3.1.5. Classificatie van pneumonieën
Inleiding
In de morfologische diagnose van een pneumonie komen de volgende elementen tot
uiting:
• locatie;
• verspreiding;
• uitgebreidheid (omvang) van de ontsteking: lobair, pseudolobair of lobulair, diffuus,
interstitieel of multifocaal/multinodulair; in de topkwab, cardiale kwab, hoofdkwab of
accessoire kwab;
• type pneumonie;
• stadium: acuut, subacuut, subchronisch of chronisch.
Het type pneumonie kan het best worden geclassificeerd op basis van de localisatie van de
laesies in het longweefsel. Hierbij spelen zowel macroscopische en histologische
kenmerken van het aangetaste longweefsel een rol, zoals de aard van het exsudaat (sereus,
catarraal, purulent, fibrineus of hemorragisch), andere ontstekingscellen (lymfocyten,
45

Hoofdstuk 3 Respiratie
46
plasmacellen of histiocyten) en de verspreiding van de ontstekingsreactie (bronchoalveolair,
interstitieel). Op basis hiervan worden in hoofdlijnen de volgende typen
pneumonieën onderscheiden: bronchopneumonie, interstitiële pneumonie, embolische
pneumonie en granulomateuze pneumonie.
Uitgaande van deze beoordeling kan een voorspelling worden gedaan over de
waarschijnlijke route van de besmetting en de mogelijke oorzaak van de pneumonie. Zo
blijkt dat aerogeen aangevoerde agentia meestal ontstekingsveranderingen in de
cranioventrale delen van de long veroorzaken. Daarentegen zullen hematogeen
aangevoerde agentia meestal tot een multifocale of diffuse ontsteking in de long leiden.
Bronchopneumonie
Een lobulaire (ontsteking van een enkele lobulus), pseudolobaire (ontsteking van een
gedeelte van een longkwab) en lobaire (gehele longkwab ontstoken) ontsteking geven een
aanduiding weer van de uitgebreidheid van de pneumonie. Meestal zijn pneumonieën met
een dergelijke uitbreiding gelokaliseerd in de cranioventrale delen van de long en zijn
daarom ontstaan na een aerogene besmetting. Tevens worden deze pneumonieën
geassocieerd met een ontsteking van de bronchieën (bronchopneumonie). Ze zijn in het
acute stadium exsudatief.
De exsudatieve pneumonieën, waarbij het exsudaat vanuit de bloedvaten in het
interstitium uittreedt en dan direct naar het alveolaire lumen verhuist, verdelen we in
pneumoniën met een vloeibaar en met een niet-vloeibaar exsudaat. De vloeibare exsudaten
die in de long voorkomen zijn sereus exsudaat, catarraal exsudaat en purulent exsudaat, al
dan niet met een slijmerige (muceuze) component. Niet-vloeibaar (gestold of plastisch
exsudaat) bestaat voornamelijk uit fibrine.
Het type exsudaat in een lobaire of pseudolobaire pneumonie is overwegend catarraal of
fibrineus. De catarrale pneumonie begint met een donkerrode kleur, net als de fibrineuze,
maar er is geen stasis van bloed en deze pneumonie mist daardoor die donkere
anoxemische kleur die bij de fibrineuze pneumonie vaak voorkomt. De rode kleur (‘rode
hepatisatie’) neemt met het ouder worden af en wordt via grijsrood tenslotte grijs-wit door
bindweefsel of ontstekingsexsudaat (‘grijze hepatisatie’).
Aangezien catarrale pneumonieën vaak bronchopneumonieën zijn, kan er dan een
bronchiale (‘sterretjes en klaverblaadjes’) tekening te zien zijn, wanneer door atelectase
een contrast tussen de bronchiaalboom en omgevende alveoli ontstaat.
De fibrineuze pneumonie is in de acute fase donkerrood door hyperemie en
bloeduittreding. In verloop van de tijd wordt het beeld meer grijzig door afname van
hyperemie, lysis van de erytrocyten en uittreden van neutrofielen. Vaak komen grijs en
rood tegelijk voor, min of meer in een dambordtekening. De interlobulaire septa zijn bij
de fibrineuze pneumonie vaak sterk verbreed en geelgrijs, doordat de hierin lopende
lymfbanen sterk verwijd zijn na trombosering en daardoor overvulling. Ten slotte is een
fibrineuze pneumonie vrijwel altijd een pleuropneumonie.
Een mogelijke complicatie van een catarrale pneumonie is een locale of multifocale
aggregatie van neutrofielen en secundaire necrose van longparenchym, met als gevolg
vorming van abcessen en purulent exsudaat. Deze purulente pneumonie heeft een grauwe,
grijsrode kleur..
In een fibrineuze pneumonie kan gemakkelijk necrose optreden door trombosering van
vaten of door toxinen van bacteriën. De necrosebrok zal aan de buitenkant worden
opgelost en overgaan in een necropurulente haard, waaromheen organisatie en afkapseling
optreden. Een bekend voorbeeld is de Actinobacillus pleuropneumonie bij het varken , die
begint als een fibrineuze of fibrineus-hemorragische pneumonie en die in de chronische
fase via een necropurulente haard kan overgaan in een abces en ten slotte in een
bindweefsellitteken.

Interstitiële pneumonie
Diepere luchtwegen
Een pneumonie met een diffuse verspreiding kan aerogeen of hematogeen van oorsprong
zijn en tast primair het interstitium aan (interstitiële pneumonie). In het acute stadium van
een interstitiële pneumonie is het exsudaat meestal sereus en het gevolg van verhoogde
capillaire doorlaatbaarheid met lekkage van vloeistof in de alveolen met vernietiging of
verlies van alveolaire pneumocyten. In de meer chronische fase blijft het ontstekingsproduct
geconcentreerd in de alveolaire septa. De alveolaire holte blijft dan leeg en dus
met lucht gevuld. De ontstekingsproducten in de chronische fase van een interstitiele
pneumonie zijn rondkernige ontstekingscellen: lymfocyten, plasmacellen en macrofagen.
Daarnaast treedt vaak proliferatie van bindweefsel en van glad spierweefsel op. Het
gewicht van een long met een interstitiele pneumonie neemt vaak duidelijk toe.
Embolische en granulomateuze pneumonie
De verspreiding van een pneumonie kan ook multifocaal of multinodulair in de long zijn:
embolische en granulomateuze pneumonie. Een embolische pneumonie ontstaat
hematogeen als gevolg van het vastlopen van embolieën in de longen, meestal in alle
longkwabben. De vroegste laesies worden gekenmerkt door verspreid voorkomende, 1 tot
10 mm witte haardjes met eromheen een opvallende rode halo. In de loop van de tijd
veranderen de haardjes, eventueel via necropurulente foci, in abcessen.
Een granulomateuze pneumonie ontstaat aerogeen of hematogeen en wordt gekenmerkt
door variërende aantallen haarden (granulomen), die willekeurig zijn verspreid door het
longweefsel. Granulomen zijn ontstekingen waarin macrofagen de belangrijkste
ontstekingscellen zijn. Deze haarden kunnen variëren van roodbruin tot witgrijs, waarin
necrose en calcificatie kunnen worden waargenomen.
3.1.6. Specifieke reactiepatronen bij vogels
Bij vogels treden grotendeels vergelijkbare veranderingen op zoals we in de vorige
paragrafen hebben beschreven voor zoogdieren. Dezelfde termen kunnen dan ook heel
goed worden gebruikt. Er zijn echter enkele specifieke reactiepatronen die alleen in een
vogellong optreden. Alle lucht gaat eerst naar de caudale luchtzakken. Daardoor zullen
hier aerogene noxen na passage door de voorste luchtwegen als eerste in aanraking komen
met het fagocyterende epitheel. In een aantal gevallen, vooral bij een lage infectiedruk kan
dit leiden tot luchtzakontstekingen zonder dat dit veel consequenties heeft voor de rest van
het respiratieapparaat.
Bij het doorstromen van de longen gaat de lucht door de parabronchiën. De wand van de
parabronchiën bestaat uit een laag ‘geperforeerd’ glad spierweefsel. Hiermee kan zowel de
diameter van de parabronchiën zelf als ook de diameter van de ‘perforaties’ (= toegang tot
de gasuitwisselingscapillairen) worden veranderd. Rond deze doorgangen (in de septa) ligt
een vangnet van cellen van het reticulo-endotheliaal systeem (RES), die vervolgens actief
worden als de aerogene noxen verder de long binnendringen. Dit is dan ook de plaats in de
vogellong waar de antracosis of silicosis zichtbaar worden.
Het beeld van sterretjes- en klaverblaadjestekening komt bij vogels niet voor omdat de
basis daarvoor – de bronchiale boom – ontbreekt.
Na hematogene aanvoer van lymfocyten treden deze uit de vaten en komen terecht in de
perivasculaire lymfeschede. Dit is in de long herkenbaar als een perivasculaire ‘cuffing’
die karakteristiek is voor een beginnende exsudatieve pneumonie.
47

Hoofdstuk 3 Respiratie
3.1.7. Specifieke ontstekingen
Tuberculose
48
Zoogdierentuberculose is een chronische infectieziekte bij mens en dier, met typische
woekeringen waarin verkazing kan plaatsvinden. Vroeger kwam de ziekte bij alle dieren
veelvuldig voor. Tuberculose is tegenwoordig zeldzaam, behalve bij het varken, het fret,
hobby-hoenderachtigen en gezelschapsvogels. Vanwege de zoönotische aspecten zal
tuberculose verderop (§ 3.2.7) uitgebreid worden behandeld.
Malleus – kwade droes
Actinomycose
Malleus is een meestal chronisch verlopende bacteriële ziekte bij gedomesticeerde
equiden, die wordt gekenmerkt door haardvormige purulente processen, die vooral in de
longen en op het neusslijmvlies voorkomen. De verwekker is Burkholderia malleus
(voorheen Pseudomonas mallei). Kwade droes komt niet voor in West-Europa en dus ook
niet in Nederland. In landen waar malleus inheems voorkomt (Midden-Oosten, Verre
Oosten) hebben de paarden een grotere weerstand tegen de ziekte, waardoor de ontsteking
een meer proliferatief karakter heeft. Men ziet dan meer spekkige bindweefselachtige
haarden waarin verval aanwezig is. In de slijmvliezen van de luchtwegen leidt malleus tot
ulceratie en bij genezing tot stervormige littekens.
Malleus is een zoönose en aangifteplichtig volgens de Gezondheids- en welzijnswet voor
dieren.
Actinomycose komt vooral voor bij het rund, waarbij Actinomyces bovis doorgaans het
causale agens is. De aandoening wordt gekenmerkt door kleine of grotere haarden in de
longen, die op doorsnee een week grauwgeel ontstekingsweefsel vertonen, dat uitsteekt
boven de omgevende bindweefselafkapseling. Uit het slappe granulatieweefsel zijn
puspropjes te drukken, waarin de verwekker ligt. Bij hematogene infectie van de long is er
soms uitzaaiing in de vorm van miliaire haardjes, die moeilijk van miliaire tuberkels te
onderscheiden zijn.

3.2. Bronchioli en alveolen
3.2.1. Longtrauma
Bronchioli en alveolen
Bij gezelschapsdieren is trauma van de borstholte een veel voorkomend probleem, vooral
vanwege gemotoriseerde verkeer (verkeersongelukken) of door vallen uit hoge gebouwen.
Belangrijke gevolgen zijn kneuzingen en hematomen, ribfracturen, longperforatie,
longcontusie, vaatrupturen, pericardruptuur en traumatische myocarditis. De pathogenese
is afhankelijk van de pijn, belemmeringen van de ventilatie en circulatiestoornissen. De
eigenaar moet bedacht zijn op bijtwonden als het gewonde dier wordt opgetild.
Bij veulens treden tijdens de partus soms ribfracturen op en bij volwassen paarden kan
trauma van de borstholte een gevolg zijn van een zware botsing met een hindernis, een
boom of een groot voertuig.
De eigenaar kan het ongeval van de hond of kat hebben gezien, maar soms is het dier niet
thuisgekomen of wordt ergens gevonden. Opvallende schaafwonden, een geforceerde
ademhaling of het buiten kennis geraakt zijn vormen belangrijke redenen om naar de
dierenarts te gaan.
Bij longtrauma kunnen geforceerde ademhalingsbewegingen (te abdominaal of
pendelend), cyanose, verlengde CRT (‘Capillary refill time’), zwakke pols met uitval en
een te hoge frequentie optreden. Bij thoraxpalpatie kan knisteren en crepiteren opvallen,
evenals ribfracturen – die bij gezelschapsdieren tot een fladderthorax kunnen leiden – of
er wordt verplaatsing van de ictus cordis vastgesteld. Met auscultatie worden afwijkingen
gehoord zoals versterkte of bronchiale ademgeruisen en een onregelmatige te snelle
hartactie. Met percussie kunnen abnormale waarnemingen gedaan worden zoals gedempte
longtonen, pijnlijke reactie van de patiënt of abnormale longgrenzen.
Een longcontusie kan goed herstellen, aangenomen dat de reservecapaciteit van de niet
aangedane longen de gaswisseling op peil kan houden. Wanneer ribfracturen de longen
aanprikken en hierdoor een pneumothorax dreigt of al is ontstaan, moet deze worden
behandeld. In het acute geval kan toediening van zuurstof noodzakelijk zijn. Bij een
pneumothorax is een pleurale drainage levensreddend. Ter preventie van mogelijke
bacteriële infecties kunnen breedspectrumantibiotica worden overwogen.
De prognose van longtrauma is doorgaans gunstig.
3.2.2. Circulatiestoornissen
Inleiding
Bloedingen komen onder meer voor bij sepsis bij de ziekte van Weil, ‘viral hemorrhagic
disease’ (VHD) bij konijnen, varkenspest, miltvuur en bij verstikking (in de vorm van
petechiën tot suggulaties). Grotere bloedingen kunnen optreden bij trauma, maar deze zijn
vooral bekend bij het rund als complicatie van necrotiserende ontstekingsprocessen in de
long.
Longstuwing is vaak het gevolg van hartafwijkingen. Bij longstuwing treedt passieve
hyperemie op en zal ten gevolge van de toegenomen hydrostatische druk oedeem
(transsudaat) optreden. Dan treedt waterig vocht uit in interstitium en alveolen of
luchtcapillairen, waardoor een vochtige sneevlakte ontstaat met door het oedeem verbrede
bindweefselschotten. Eventueel kunnen door een toegenomen permeabiliteit van de
vaatwand (beschadiging van het endotheel onder invloed van hypoxie) ook eiwitten en
erytrocyten uittreden. In de bronchiën en trachea vinden we vaak schuim doordat de
eiwitbevattende oedeemvloeistof door de bewegende lucht tot schuim wordt geklopt. Bij
chronische longstuwing zal bindweefselvorming optreden in de alveolaire septa en het
interstitium. In de alveolen kunnen met ijzer beladen macrofagen liggen. Het ijzer is
49

Hoofdstuk 3 Respiratie
50
afkomstig uit gefagocyteerde erytrocyten, die uitgetreden waren in de alveolen. Men
spreekt van ‘Herzfehlerzellen’ of ‘heart failure cells’.
Bij gestorven dieren is de onderliggende long vaak bloedrijker dan de bovenliggende long
doordat het hart in de agonie niet meer in staat is het bloed tegen de zwaartekracht in af te
voeren. De onderliggende long wordt dan bloedrijk (hypostase). Er kan dan ook vloeistof
uittreden in de alveolen of luchtcapillairen (agonaal oedeem). Na de dood kan zich door
de zwaartekracht nog meer bloed naar de onderliggende long verplaatsen en kan de long
door een toenemende permeabiliteit van de vaten nog oedemateuzer worden.
Longembolie met acute dood, zoals die bij de mens postoperatief bekend en gevreesd is,
komt bij dieren zelden voor. Embolie, bestaande uit klontjes bacteriën of geïnfecteerde
stukjes trombus, bijvoorbeeld vanuit een trombo-endocarditis en tromboflebitis van de
vena cava caudalis, veroorzaken vaak een focale endarteriitis, die kan genezen of zich kan
ontwikkelen tot metastatische (embolische) purulente of necrotiserende
ontstekingsprocessen. Grijpt een dergelijk ontstekingsproces over op de wand van een
aangrenzend, groot arterieel vat, dan kan door de aantasting van de vaatwand en onder
invloed van de arteriële druk een aneurysma ontstaan. Later kan dat ruptureren met als
gevolg een longbloeding. Deze complicatie wordt vooral gezien bij het rund ten gevolge
van een necropurulent metastatisch proces vanuit een tromboflebitis van de vena cava ter
hoogte van de lever.
Trombose van bloedvaten kan optreden door aantasting van de wand van binnenuit
(emboli) of van buitenaf, doordat ontstekingsprocessen op de bloedvatwand ingrijpen. Bij
vogels wordt dit regelmatig gezien bij longaspergillose. Ook stollingsafwijkingen, vooral
diffuse intravasale stolling (DIS), kunnen leiden tot trombusvorming in grotere, maar
vooral kleinere vaatjes.
Infarcering – vrijwel steeds in de vorm van hemorragische infarcten – komt in de long
door de tweeledige en anastomoserende bloedvoorziening (a. pulmonalis en
a. bronchialis) weinig voor. Het wordt dan vrijwel altijd gezien bij een combinatie van
trombose van longarteriën en longstuwing.
Longbloedingen bij het paard en het rund
Bij het paard kan een longbloeding optreden tijdens kortdurende zware arbeid, het meest
bij volbloeden en dravers. De gebruikelijke naam is ‘Exercise Induced Pulmonary
Hemorrhage’ (EIPH) en de paarden worden ‘bleeders’ genoemd. In een gering aantal van
de longbloedingen komt daadwerkelijk bloed uit de neus. Over de pathogenese wordt nog
steeds gediscussieerd maar het meest waarschijnlijk is de ‘capillary stress-failure’ theorie.
Deze theorie gaat ervan uit dat tijdens zware, explosieve arbeid het drukverschil tussen de
alveoli en het vaatbed van de arteria bronchialis groter wordt dan verdragen kan worden
door de dunne scheidingswand tussen deze twee compartimenten.
Afhankelijk van de ernst van de bloeding valt het dier terug tijdens het verrichten van
arbeid. Dit kan variëren van weinig prestatieverlies tot volledig stilvallen. Hoewel een
bloedneus slechts zelden optreedt, moet EIPH wordt genoemd in het rijtje van
differentiële diagnoses van epistaxis. Zelden gaat de bloeding zo lang door dat de paarden
verbloeden. De kans op een fatale bloeding wordt wel groter als het dier binnen enkele
dagen na een bloeding opnieuw zware arbeid moet verrichten.
Bloed vormt een irriterende prikkel in de luchtwegen. Bij het herhaald optreden van een
bloeding ontwikkelt zich dan ook een chronische bronchitis. Als gevolg van EIPH zal
zelden of nooit een anemie optreden.
Bij meer dan de helft van alle dravers en volbloeden treedt tijdens of na de wedstrijd een
longbloeding op, ook bij de winnaars. Men gaat ervan uit dat de problemen niet zozeer
door de frequentie van de aandoening als wel door de uitgebreidheid van de bloeding
veroorzaakt worden. Periodes van rust zijn belangrijk voor het herstel van de aangerichte
schade. Aangezien het overbelasten van de fysiologische mogelijkheden als oorzaak voor
het ontstaan van de bloedingen wordt gezien, bestaat de meest logische therapie uit het

Bronchioli en alveolen
verminderen van de gevraagde inspanning. Dit is echter vaak niet acceptabel voor de
eigenaar.
Bij het rund kan een longbloeding optreden als gevolg van een metastatische pneumonie.
Deze ontstaat hematogeen uit een proces elders in het lichaam. Hierbij zijn vooral
infecties met Fusobacterium necrophorum van belang, terwijl ook A. pyogenes een rol
kan spelen. De primaire processen zijn meestal bacillaire levernecrose, trombose van de
vena cava, tussenklauwontstekingen en een endocarditis rechts. Vanuit deze processen
lopen deeltjes met bacteriën vast in de longcapillairen. Hierbij ontwikkelen zich overal in
de longen necrosehaardjes, die zich kunnen uitbreiden naar de bronchi of naar de grotere
bloedvaten. In de bronchi kan de aandoening zich verder bronchogeen verspreiden.
Slechts zelden worden de haarden in de longen afgekapseld.
Meestal overheersen de verschijnselen van de primaire aandoening. Als grote bloedvaten
worden aangetast kan een longbloeding optreden met als belangrijkste verschijnsel
epistaxis. Dieren met een metastatische pneumonie kunnen het beste zo snel mogelijk
worden opgeruimd.
3.2.3. Longemfyseem, longoedeem en longjacht
Emfyseem
Voorkomen
Wanneer het respiratoire gedeelte van de long teveel lucht bevat, spreken we van
emfyseem. Daarbij kunnen dilatatie en destructie van de distale luchtwegen (alveoli en
bronchioli) optreden. Soms kunnen er zo grote luchthoudende bullae of ‘blebs’ ontstaan.
Naar ontstaanswijze onderscheiden we emfyseem zonder obstructie, bijvoorbeeld
compensatoir emfyseem na lobectomie, en emfyseem met obstructie (zelden bij vogels).
Het obstructief emfyseem is het belangrijkste en ontstaat door een steeds sterkere
ophoping van lucht (‘air trapping’) in de acinus ten gevolge van een ventielwerking in de
ontstoken en door exsudaat in het lumen vernauwde bronchi(ol)us (bronchi(oli)tis). Deze
ventielwerking treedt op doordat:
• de inspiratoire krachten groter zijn dan de expiratoire krachten;
• de bronchiën en bronchioli bij inspiratie een grotere diameter hebben dan bij expiratie;
• de elasticiteit van de long verminderd is;
• bij geforceerde expiratie in de met lucht gevulde acini een abnormale drukverhoging
ontstaat, die leidt tot een compressie van omliggende bronchioli;
• de Kohnse poriën (aanwezig bij een aantal diersoorten), die een collaterale ventilatie
verzorgen, bij expiratie nauwer zijn dan bij inspiratie.
Als het emfyseem zich beperkt tot de acinus, dan spreekt men wel van alveolair
emfyseem. Bij chronische, partiële obstructie van de luchtwegen (bijvoorbeeld COPD bij
het paard, zie § 2.4.2) zal door chronische overrekking van de alveoli verscheuring van
elastische vezels en verlies van longweefsel met verminderde elasticiteit van de long
optreden.
Als de alveolaire septa scheuren, kan de lucht in het interstitium komen (interstitieel
emfyseem) of onder de pleura (subpleuraal emfyseem). Wanneer er grote luchtblazen
aanwezig zijn, spreekt men van bulleus emfyseem. De lucht kan via lymfevaten worden
afgevoerd naar de bronchiale en mediastinale lymfeklieren. Ook kan er lucht via het
mediastinum onder de huid komen.
Bij gezelschapsdieren zien we emfyseem vooral bij oudere honden en katten. Daarbij
moet onderscheid worden gemaakt tussen acuut emfyseem, dat optreedt bij allergieën en
corpora aliena, en chronisch emfyseem, dat wordt gezien in aansluiting op een chronische
bronchitis.
51

Hoofdstuk 3 Respiratie
Longoedeem
52
Verschijnselen
Het emfysemateuze longgedeelte is volumineus, bleek van kleur (capillairen bevatten
minder bloed doordat ze zijn dichtgedrukt) en sponsachtig. Soms zijn er putjes in te
drukken die niet gelijk terugveren. Patiënten met emfyseem zijn benauwd, waarbij er
vooral sprake is van een expiratoire dyspneu.
Bij honden en katten vermeldt de anamnese meestal chronisch hoesten en een verminderd
inspanningsvermogen. Duidelijke klinische verschijnselen zijn vaak aanwezig of worden
overschaduwd door de verschijnselen van een chronische obstructieve longafwijking, die
eraan ten grondslag ligt. In chronische gevallen gaat de thorax min of meer in de
inspiratiestand staan (‘barrelchest’). Dit beeld wordt bij de kat vaker gezien dan bij de
hond. Bij de kat heeft emfyseem vaker een meer acuut verloop, wat sterk doet denken aan
astma-aanvallen.
Diagnostiek
Bij auscultatie kenmerkt (vooral alveolair) emfyseem zich door het zogenaamde
‘knisteren’, een geluid dat klinkt alsof iemand door pasgevallen sneeuw loopt. Dit is
meestal een zacht geluid, zodat we zorgvuldig moeten ausculteren. Bij percussie van de
thorax valt een duidelijk te holle percussietoon op. De verschillende vormen van
emfyseem zijn op een röntgenopname goed te herkennen.
Therapie
De therapie zal zich bij longemfyseem moeten richten op de primaire oorzaak. In acute
gevallen kunnen frisse lucht en zuurstof en bronchodilatatie met bijvoorbeeld
β-sympathicomimetica ondersteuning geven. Katten met ‘astma’ reageren goed op
corticosteroïden, die zowel systemisch als per inhalationem toegediend kunnen worden.
Prognose
Zowel bij de hond als de kat is vaak een leefbare situatie te bereiken. De prognose is
verder afhankelijk van het optreden van complicaties, zoals een pneumothorax of een
pneumomediastinum (zie § 3.3.2).
Voorkomen
Longoedeem heeft hetzelfde ontstaansmechanisme als oedemen in andere weefsels. Als de
hydrostatische druk in het linker atrium oploopt tot ongeveer 20 mm Hg bij een normale
plasma oncotische waarde, dreigt longoedeem en mogelijk een hydrothorax wegens
ophoping van transsudaat in de pleuraholte. Door longoedeem zal de gaswisseling
verminderen, aangezien de weg tussen de alveolen en de erytrocyten in de longcapillairen
langer wordt en het afleggen van deze weg afhankelijk is van diffusie. Ter bestrijding van
het longoedeem zijn de longen in staat de lymfestroom sterker te verhogen dan in andere
weefsels, zodat het longoedeem zo lang mogelijk wordt voorkomen en dus de voor het
leven essentiële gaswisseling zo lang mogelijk in stand wordt gehouden.
Longoedeem is een levensbedreigende aandoening, die door verschillende primaire
ziekteprocessen veroorzaakt kan worden, zoals een pneumonie. Secundair longoedeem
treedt op bij:
• Alle circulatoire afwijkingen die aanleiding geven tot een verhoogde druk in het linker
atrium, zoals een mitralisklepsclerose (mitralisinsufficiëntie), een onvoldoende
hartspierfunctie (dilaterende cardiomyopathie) of een diastolische dysfunctie
(hypertrofische cardiomyopathie) en bij aritmieën (zie syllabus Ziekteleer 2,
hoofdstuk 4: ‘circulatie’). Ook (te) snel toegediende infusen kunnen longoedeem
veroorzaken.
• Alle oorzaken van hypoproteïnemie, zoals bepaalde leveraandoeningen,
nierafwijkingen en aandoeningen van het maag-darmstelsel.

Bronchioli en alveolen
• Afname van de permeabiliteit van de longcapillairen, bijvoorbeeld als gevolg van de
inhalatie van prikkelende stoffen, ontstekingsreacties, anafylaxie of onder invloed van
toxinen, maar ook door verstoring van het surfactant (bijna verdrinken).
• Door ontstekingen of tumoren in de lymfebaan, waardoor de normale sterke toename
van de afvoer van interstitiële vochtophoping bij dreigend longoedeem onvoldoende
kan optreden.
Verschijnselen.
De verschijnselen bij longoedeem kunnen sterk variëren, afhankelijk van de oorzaak en
mate van uitbreiding. Bij uitsluitend interstitieel oedeem zijn er geen verschijnselen. Bij
alveolair oedeem bestaat er – afhankelijke van de uitbreiding – een lichte tot ernstige
dyspneu en cyanose. Afhankelijk van de ernst merkt de eigenaar op dat het dier minder
gaat presteren, benauwd is geworden of zelfs flauwtes vertoont. Bij de hond is hoesten een
bekend gevolg. Bij paarden treedt naast hoesten in ernstige gevallen tevens waterige en
zelfs schuimige neusuitvloeiing op. Soms loop het vocht in stralen naar buiten.
De dieren vertonen een duidelijke, geforceerde ademhaling. De ademhaling is versneld,
wordt oppervlakkig en gaat vaak gepaard met labiaal ademen en ‘neusvleugelen’. Bij
longauscultatie zijn versterkte en vochtige ademgeruisen te horen, eventueel met muzikale
en niet muzikale ronchi (‘chiemen en piepen’).
Diagnostiek.
Bij een ernstig alveolair oedeem kan de diagnose op basis van de klinische verschijnselen
worden gesteld. Bij het paard is een schuimige of heldere neusuitvloeiing in combinatie
met benauwdheid erg indicatief voor longoedeem. De diagnose kan bevestigd worden
door een röntgenfoto. Evenals de klinische verschijnselen, zijn de bevindingen bij het
röntgenologisch onderzoek sterk afhankelijk van de primaire oorzaak en de mate van
uitbreiding. Röntgenologisch is vaak een onderscheid te maken tussen longoedeem van
cardiale en niet cardiale oorsprong.
Therapie
Longoedeem is levensbedreigend, zonder ingrijpen zal de patiënt bijna altijd stikken.
Dieren met ernstig longoedeen zijn ‘spoedpatiënten’, waarbij een eerste symptomatische
therapie nodig is voordat bijvoorbeeld veilig röntgenfoto’s kunnen worden gemaakt.
Als de primaire oorzaak bekend is, moet deze worden behandeld. De therapie van het
longoedeem zelf omvat drie elementen:
1. Verbeteren van de oxygenatie. Rust is uitermate belangrijk. Bij ernstige cyanose is
zuurstoftoediening geïndiceerd. Bij paarden is het toedienen van extra zuurstof
meestal niet gemakkelijk uitvoerbaar en heeft slechts zelden het gewenste resultaat.
2. Elimineren van het oedeem. Vooral in acute gevallen is de beste weg het verlagen van
de hydrostatische capillaire druk door het circulerend volume te verminderen en de
veneuze return te verlagen met behulp van diuretica.
3. Stabiliseren van de toestand van de patiënt. Corticosteroïden hebben een
membraandichtende werking en zijn in ieder geval geïndiceerd als we een anafylaxie
of een shock vermoeden. De behandeling met corticosteroïden moet gepaard gaan met
gelijktijdige toediening van antibiotica ter preventie van secundaire infecties.
Longoedeem vormt immers een prima voedingsbodem voor eventueel aanwezige
bacteriën.
Prognose
De prognose is voornamelijk afhankelijk van de primaire oorzaak en de mate van
uitbreiding en dient zeer voorzichtig te worden gesteld. De prognose van longoedeem in
een ver gevorderd stadium is vrijwel infaust. Na herstel van longoedeem kan
longfibrosering optreden.
53

Hoofdstuk 3 Respiratie
Longjacht bij het rund
54
Voorkomen
Longjacht is een acute atypische interstitiële pneumonie (acute AIP), die ook bekend is
onder de namen ‘acuut longemfyseem’ en ‘respiratory distress syndrome’. Bij het ontstaan
van de acute AIP kunnen verschillende factoren een rol spelen. Bepaalde antigenen (met
name longwormlarven) kunnen op alveolair niveau een allergische reactie type III
veroorzaken. Daarnaast kunnen ook bepaalde virussen (zoals het pinkengriepvirus) of
andere noxen (3-methylindol, gassen) beschadigingen geven van de alveolaire en
capillaire membranen. Het gevolg van deze reacties is het uittreden van vocht uit de
capillairen naar het interstitium (longoedeem) en later – na verscheuring van de alveolaire
wanden – ook naar de lumina van de alveolen. Hierdoor wordt de gasuitwisseling
bemoeilijkt en zal het desbetreffende dier nog geforceerder gaan ademen, met als gevolg
een indrogend effect op het exsudaat en vervolgens de vorming van hyaliene membranen.
In de meeste gevallen ontstaat er tevens een bronchospasmus ten gevolge van een geringe
bronchitis. Door de sterk geforceerde ademhaling ontstaat er een overmatige alveolaire
inflatie met als uiteindelijk gevolg interstitieel emfyseem.
De acute AIP wordt vooral gezien in de zomermaanden. In deze maanden kan het gras
zwaar besmet zijn met longwormlarven en deze larven kunnen bij reeds gesensibiliseerde
dieren aanleiding geven tot de allergische reactie.
Uit het aminozuur L-tryptofaan wordt in de pens 3-methylindol gevormd. Bij het voeren
van met name eiwitrijk gras (etgroen) zal er veel 3-methylindol gevormd worden, wat het
beeld van longjacht kan veroorzaken.
Verschijnselen
Binnen een koppel runderen zijn plotseling één of meerdere dieren benauwd waarbij de
ernst van die benauwdheid per dier wel kan verschillen. Ernstig benauwde dieren kreunen
en steunen bij iedere expiratie en staan met de mond open. Kop en hals zijn gestrekt,
waarbij de ellebogen van het lichaam af worden gehouden. Zeer benauwde dieren hebben
geen tijd om te hoesten. De eventueel aanwezige hoest is kort en krachteloos. De
ademhaling is snel en te abdominaal. De polsfrequentie en de temperatuur zijn licht
verhoogd. Soms bestaat er een schuimige uitvloeiing uit neus of mond. Door de ernstige
dyspnoe eten en drinken de dieren niet meer.
Het kreunen en steunen bemoeilijken de longauscultatie. Opvallend is dat zo weinig en
meestal niets van de ademgeluiden wordt gehoord. Soms is knisteren aanwezig als gevolg
van het longemfyseem en ‘chiemen en piepen’ als gevolg van het exsudaat in de
luchtwegen. Het longpercussieveld is zowel naar ventraal als naar caudaal vergroot en de
percussietoon is hol.
Soms worden de aangetaste longen secundair geïnfecteerd met bacteriën en ontwikkeld
zich een (broncho)pneumonie. Bij sommige dieren ontstaat er vanuit het interstitieel
emfyseem via het mediastinum ook emfyseem onder de huid van de rug en rond de nier.
Deze lucht wordt geleidelijk weer geresorbeerd. Een enkele keer ontstaat er een
pneumothorax.
Diagnostiek
De diagnose kunnen we stellen op basis van de klinische verschijnselen. De bepaling van
3-methylindol kan alleen in gespecialiseerde laboratoria geschieden.
Bij bloedonderzoek kan een verhoging van het aantal eosinofiele granulocyten worden
gevonden. Op een röntgenfoto is als gevolg van hyperemie van de vaten rond de
bronchioli een te duidelijke bronchiale tekening zichtbaar. Bij veel longoedeem is de foto
te wit, terwijl deze bij veel emfyseem en weinig oedeem te zwart is.

3.2.4. Atelectase
Bronchioli en alveolen
Therapie
Aangetaste dieren kunnen zeer snel sterven of zij genezen binnen enkele dagen tot weken
zonder dat er daarna nog klinische afwijkingen blijven bestaan. De dieren moeten worden
opgestald om verdere opname van eiwitrijk gras of longwormlarven te voorkomen.
De aanwezige bronchospasmus kan worden bestreden met behulp van een
parasympaticolyticum (atropine).
Voorkomen
In atelectatisch longweefsel zijn de alveolen onvoldoende ontplooid, hetzij congenitaal
hetzij verkregen. De congenitale vorm wordt foetale atelectase genoemd. De verkregen
vorm noemen we afhankelijk van de pathogenese obstructie-atelectase of compressieatelectase.
Foetale atelectase treedt op bij doodgeboren dieren. De longen voelen wat
vaster aan door de aanwezigheid van (amnion)vloeistof in de alveolen, zoals normaal is
gedurende het foetale leven. Compressie-atelectase treedt op bij hydrothorax,
chylothorax, pneumothorax, exsudatieve pleuritis en ruimte-innemende processen in de
thorax. Obstructie-atelectase is het gevolg van een afsluiting van het lumen van een
bronchus of bronchiolus. De lucht in het deel dat van de respiratie is afgesloten wordt snel
geresorbeerd. Bij vogels treedt deze vorm van atelectase slechts zelden op, omdat het
respiratoire weefsel geen doodlopende einden heeft.
Opgemerkt moet worden dat men vaak een zeer dun laagje atelectatisch longweefsel onder
de pleura en rond de grote bronchiën ziet. Het is niet aanwezig als de longen uit het dier
worden verwijderd, maar het ontstaat pas later, waarschijnlijk door indroging, en wordt
slachtatelectase genoemd.
Atelectase ontstaat door onvoldoende ‘surfactant’ (foetale atelectase of door verdrinking),
druk van buiten (compressie-atelectase) of door luchtresorptie in aansluiting op een
obstructie van een bronchus of bronchiolis (obstructie-atelectase). Bij atelectase is de long
kleiner dan normaal, donker van kleur, voelt steviger aan dan normaal en zinkt in water.
Gaswisseling is door dit samenvallen niet meer mogelijk en de doorstroming van de long
verandert. Er treedt ‘shunting’ op, wat wil zeggen dat het bloed van de arteria pulmonalis
(veneus bloed) onveranderd (ongeoxygeneerd) in de venae pulmonalis en dus in het linker
atrium stroomt.
Atelectase leidt vaak tot congestie van longcapillairen, waarna vochtuittreding in het
interstitium optreedt en de alveoli gevuld raken met oedeemvocht. Atelectase vormt dan
een uitstekende voedingsbodem voor bacteriën, waarbij zich een longontsteking kan
ontwikkelen.
Verschijnselen
Veelal staan bij atelectase de verschijnselen en afwijkingen van het primaire lijden
voorop. Doodgeboren pups of kittens, hoesten, benauwdheid of verminderd presteren zijn
de belangrijkste problemen waar de eigenaar mee komt. De verschijnselen van atelectase
zijn verder sterk afhankelijk van de mate van uitbreiding en de duur van het bestaan. Bij
voldoende uitbreiding kan polypneu, cyanose, verplaatsing van de ictus, gebieden zonder
longgeruisen, bronchiaal ademen en demping bij percussie worden gevonden.
Diagnostiek
Bij doodgeboren dieren wordt longatelectase postmortaal vastgesteld. Tijdens het leven is
onvoldoende oxygenatie vast te stellen, soms gepaard gaande met een abnormale
thoraxpalpatie en percussie. Als er een open bronchus is die in verbinding staat met een
atelectatisch longdeel, is bij auscultatie bronchiaal ademen te horen. De diagnose
longatelectase kan worden gesteld met behulp van een röntgenfoto of echografisch
onderzoek.
55

Hoofdstuk 3 Respiratie
56
Therapie
De therapie zal zich primair moeten richten op de onderliggende oorzaak. Antibiotica zijn
aan te bevelen, gezien de grote infectiekans. Hoesten mag niet onderdrukt en moet zelfs
worden bevorderd, evenals diepe inspiraties. Enige beweging is daarom aan te bevelen.
Bij gezelschapsdieren is in geval van ernstige veranderingen of een langdurig bestaande
atelectase een longlobectomie aangewezen.
Prognose
De prognose is niet ongunstig, maar hangt af van de uitgebreidheid evenals de duur van
het bestaan van de aandoening.
3.2.5. Intoxicaties
Rookintoxicatie
Voorkomen
Onder rookintoxicatie verstaan we de combinatie van inhalatie van hete gassen, toxische
gassen (vooral bij synthetische materialen), roetpartikeltjes en eventueel koolmonoxide
(zie hierna). Het betreft meestal patiënten die uit brandende huizen of schuren zijn
gehaald. Hittebeschadiging beperkt zich meestal tot de voorste luchtwegen. Stoom
(grotere warmtecapaciteit) kan wel dieper gaan. De toxiciteit van gassen wordt
veroorzaakt door chloride, SO2, N2O, NH4, alcoholen, aldehyden en koolmonoxide (CO).
Verschijnselen
Verschijnselen treden meestal verlaat op, wel tot twee dagen later, en bestaan uit een
snelle ademhaling die gepaard gaat met dyspneu, hypoxie en verschijnselen van
longoedeem. In een latere fase kan een pneumonie als complicatie optreden.
Diagnostiek
Lichamelijk onderzoek, röntgenonderzoek en bronchoscopie zijn goede hulpmiddelen bij
het vaststellen van de schade. Bloedgasbepalingen geven een beeld van de functionele
verstoring.
Therapie
De behandeling richt zich op het vrijhouden van de luchtweg. Zo nodig wordt
geïntubeerd. Kooi- of boxrust op een koele plek en zuurstoftoediening zijn meestal nodig.
Ook kan regelmatig schoonzuigen van de luchtwegen nodig zijn. Daarbij treedt vagale
prikkeling op, waardoor ernstige bradycardie en zelfs hartstilstand kan optreden.
Algemeen ondersteunende maatregelen, zoals vloeistoftherapie zijn vaak geïndiceerd.
Antibiotica zijn nodig bij secundaire infecties. Corticosteroïden zijn waarschijnlijk alleen
van nut als ze in de allereerste fase worden toegediend. Bij paarden treedt vaak binnen 24
uur na rookinhalatie zodanig ernstig longoedeem op, dat het toedienen van
corticosteroïden direct na het optreden van rookinhalatie aan te raden is.
Prognose
Hoewel de patiënten een vrij langdurige intensieve verpleging vragen, kan de prognose
toch gematigd optimistisch zijn.
Koolmonoxide-intoxicatie
Koolmonoxide (CO) is een kleur-, smaak- en reukloos gas, dat ontstaat bij onvolledige
verbranding. In combinatie met onvoldoende ventilatie ontstaat een intoxicatie. Oorzaak is
vaak een slecht afgestelde geiser, fornuis of kachel, terwijl het ook onderdeel kan zijn van
rookintoxicatie.

Bronchioli en alveolen
Doordat koolmonoxide veel sterker bindt aan hemoglobine dan zuurstof, wordt het
zuurstoftransport verhinderd. Daarnaast is er waarschijnlijk ook een directe
weefselintoxicatie.
De verschijnselen zijn verminderd bewustzijn tot coma, toevallen en niet zelden sterfte.
Ondanks de ernstige hypoxie wordt geen cyanose gezien, omdat HbCO ook helderrood is.
Bloedgasbepalingen zijn in deze situatie misleidend, omdat de partiële zuurstofspanning
normaal is en de zuurstofsaturatie normaal lijkt. HbCO en HbO2 liggen vrijwel in dezelfde
band en het koolzuur ligt vaak wat aan de lage kant. De diagnose wordt gesteld op basis
van een HbCO-bepaling.
De behandeling is met 100% zuurstof en eventueel beademen. De halfwaardetijd van
HbCO is 4 uur, maar met 100% zuurstof een half uur. De resterende beschadigingen van
de hersenen herstellen meestal goed.
3.2.6. Neoplasieën
De meeste longtumoren zijn metastasen van tumoren elders in het lichaam en dus
secundaire longtumoren. Het capillaire longbed ligt namelijk direct achter de grote
circulatie en achter de ductus thoracicus, zodat al het bloed en de lymfe in de long wordt
gefilterd.
Primaire longtumoren zijn vrij zeldzaam en vrijwel steeds epitheliaal. Naast adenomen
(voornamelijk bij oude dieren) worden vooral het adenocarcinoom, plaveiselcelcarcinoom
en anaplastisch carcinoom gezien.
‘Jaagsiekte’ of longadenomatose bij het schaap is een virusaandoening, die wordt
gekenmerkt door een progressief verlopende dyspneu, die wordt veroorzaakt door de
aanwezigheid van multipele adenomen (adenocarcinomen) in de long, die in de tijd in
aantal toenemen. In ongeveer 4% van de gevallen worden metastasen gevonden in de
regionale lymfeknopen.
3.2.7. Infectieuze aandoeningen
‘Porcine respiratory coronavirus’ (PRCV) bij het varken
Voorkomen
Het ‘porcine respiratory coronavirus’ (PRCV) werd voor het eerst geïsoleerd in 1984 in
België. Inmiddels komt het virus wereldwijd voor. Het PRCV is een mutant van het TGEvirus
(‘transmissible gastroenteritis’; zie syllabus ziekteleer ‘digestie’) en veroorzaakt
kruisimmuniteit. Hierdoor komt TGE nauwelijks meer voor. PRCV vermenigvuldigt zich
alleen in de respiratietractus. Verschijnselen worden vooral gezien bij gespeende biggen.
Infectie vindt plaats via direct contact of aerosolen. Geïnfecteerde dieren scheiden
gedurende 1 tot 6 dagen virus uit via nasale secreta.
Verschijnselen
Infecties met PRCV verlopen vaak zonder verschijnselen. Klinische verschijnselen die
gezien kunnen worden zijn hoest, anorexie, koorts (tot 40º C) en dyspneu.
Diagnostiek
De klinische verschijnselen zijn weinig specifiek. Door middel van routineserologie kan
geen onderscheid worden gemaakt tussen PRCV en TGE. Aantonen van antistoffen bij
milde respiratoire verschijnselen, zonder dat er sprake is van diarree is wel suggestief voor
PRCV. Het sectiebeeld kan variëren van negatief tot een ernstige catarrale
bronchopneumonie. Vaak zien we een milde interstitiële pneumonie.
57

Hoofdstuk 3 Respiratie
58
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen pneumonieën in aanmerking, die worden veroorzaakt
door Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica en Pasteurelle multocida.
Therapie
Behandeling is meestal niet nodig. Preventief moet gezorgd worden voor het
optimaliseren van de zoötechnische omstandigheden en het klimaat.
Prognose
De prognose is goed. Een subklinische infectie met PRCV geeft weinig tot geen
groeivertraging.
‘Porcine reproductive and respiratory syndrome virus’ (PRRSV) – ‘abortus
blauw’ – bij het varken
Voorkomen
Het ‘porcine reproductive and respiratory syndrome’ (PRRSV) wordt wereldwijd gezien.
Sinds 1991 komt het PRRSV endemisch voor in de Nederlandse varkenspopulatie. Het is
een Arterivirus, een RNA-virus met envelop, behorend tot de familie van de Nidovirales.
Destijds presenteerde het virus zich vooral in de vorm van late abortus en een verhoogde
sterfte onder jonge biggen. De rol van PRRSV bij respiratoire problemen is nog steeds
niet helemaal duidelijk. Mogelijk speelt een infectie met het virus een rol bij secundaire
respiratoire infecties en het ontstaan van PMWS (‘post weaning multisystemic wasting
syndrome’ = ‘wegkwijnziekte’). Ook bestaat het vermoeden dat PRRSV een rol speelt in
de pathogenese van PDNS (‘porcine dermatitis and nefropathy syndrome’).
Een infectie kan op verschillende manieren plaatsvinden, vooral via de luchtwegen, maar
ook oraal, vaginaal en via injecties. PRRSV vermenigvuldigt zich in mucosale en
alveolaire macrofagen. Verspreiding naar de regionale lymfeknopen en viremie treedt
binnen 12 tot 24 uur op. Vervolgens treedt verspreiding op naar weefselmacrofagen en
monocyten. Macrofagen gaan te gronde, hebben een kortere levensduur of een
verminderde functie. Cytokines (met name TNFα) veroorzaken vasculaire laesies van
venen en capillairen. Vasculitis, trombose en complete afsluiting van het bloedvat kunnen
hierdoor optreden. Na experimentele infectie worden interstitiële pneumonie, myocarditis,
encefalitis, rhinitis, renale laesies en vasculitis gezien. Reductie van het aantal alveolaire
macrofagen maakt de dieren gevoeliger voor secundaire respiratoire infecties. Bij
geïnfecteerde beren wordt het virus uitgescheiden in het sperma. Bij drachtige zeugen kan
PRRSV de placenta passeren en de foetussen infecteren. Ook ontstaan laesies aan de
placenta. Dit kan leiden tot abortus, slappe of doodgeboren biggen, mummies of
geïnfecteerde normale biggen.
Verschijnselen
De verschijnselen zijn erg variabel en worden beïnvloed door de virusstam, de
immuunstatus van de koppel, het management en andere op het bedrijf aanwezige kiemen.
Het virus kan aanwezig zijn zonder verschijnselen te veroorzaken. De verschijnselen zijn
meestal het ernstigst bij de eerste introductie van het virus op het bedrijf. Zeugen vertonen
vaak anorexie, zijn sloom en kunnen koorts hebben (tot 40º C) en vertonen soms dyspneu.
Abortus kan optreden gedurende elk stadium van de dracht, maar meestal gedurende het
laatste derde deel (tot 2 tot 3% van de zeugen). Dit kan het enige verschijnsel zijn, zonder
voorafgaande ziekte. Daarnaast kan hyperemie of blauwverkleuring (cyanose) van oren,
neus en staart optreden, maar dit wordt slechts bij 1 tot 2% van de dieren gezien. PRRS
wordt vanwege deze verschijnselen ook wel ‘abortus blauw’ genoemd. Verder kunnen
optreden: stijging van het aantal doodgeboren biggen, anoestrus en een verhoogd
percentage terugkomers.
De uitval voor het spenen (vooral in de eerste levensweek) kan dramatisch stijgen als
gevolg van intra-uteriene infecties. Bij gespeende biggen en vleesvarkens kan de uitval

Bronchioli en alveolen
eveneens stijgen. Bij acute infectie vertonen zij anorexie, koorts, dyspnoe en hoest. Bij
meer chronische infecties treedt groeivertraging op en stijgt de voederconversie. De
uniformiteit van de koppel is dan slecht. Verder is de incidentie van andere (respiratoire)
infecties vaak verhoogd.
Geïnfecteerde beren kunnen sloom zijn en koorts en dyspneu vertonen. De
spermakwaliteit gaat achteruit. Dit kan mede verantwoordelijk zijn voor een verhoogd
percentage terugkomers.
Diagnostiek
De definitieve diagnose is moeilijk te stellen. De genoemde verschijnselen zijn weinig
specifiek en zeer variabel. Het sectiebeeld wordt nogal eens gecompliceerd door
secundaire infecties. Voor bloedonderzoek zijn een PCR en een ELISA beschikbaar. Een
positieve PCR toont aan dat het PRRSV circuleert in de koppel. Een positieve ELISA
toont aan dat de dieren in contact zijn geweest met het virus. Beide uitslagen hoeven
echter niet te betekenen dat de verschijnselen direct verband houden met de aanwezigheid
van het virus. Hiervoor moeten eerst andere oorzaken worden uitgesloten. Ook verworpen
foetussen kunnen onderzocht worden op de aanwezigheid van PRRSV. Het virus kan
worden aangetoond in het buikvocht.
Differentiële diagnose
De differentiële diagnose is afhankelijk van de verschijnselen die op een bedrijf worden
gezien. In Europa zijn de respiratoire verschijnselen zeer mild of afwezig. Als abortus het
belangrijkste verschijnsel is, moet onder andere worden gedacht aan brucellose,
leptospirose, Parvovirus en de ziekte van Aujeszky.
Therapie en preventie
Er is geen specifieke therapie. Eventueel kunnen antibiotica worden ingezet ter
voorkoming van secundaire bacteriële infecties. Er zijn vaccins beschikbaar, die
veelvuldig worden toegepast. Infectie en uitscheiding van het virus worden na vaccinatie
echter niet voorkomen. Wanneer een bedrijf is besmet, zijn een optimaal klimaat en
management essentieel ter preventie van het optreden van klinische problemen.
Prognose
De prognose voor het individuele dier hangt mede af van andere op het bedrijf aanwezige
kiemen en het management. Bij een acute infectie kan de mortaliteit hoog zijn, vooral
onder de biggen. Het virus kan echter ook aanwezig zijn zonder problemen te
veroorzaken. Vrijwaring van PRRSV blijkt haalbaar te zijn. Door scheiding van
leeftijdsgroepen, al dan niet ondersteund door vaccinatie, zijn verschillende bedrijven erin
geslaagd het veldvirus uit de bedrijfspopulatie te krijgen.
De ziekte van Aujeszky (pseudorabiës)
Voorkomen
De ziekte van Aujeszky wordt veroorzaakt door een Herpesvirus (porcine herpesvirus-1).
Het varken is de natuurlijke gastheer van het virus, maar ook herkauwers, honden, katten
en paarden zijn gevoelig.
Het virus kwam wijdverspreid voor, maar door eradicatieprogramma’s zijn verschillende
landen nu vrij van de ziekte van Aujeszky. In Nederland is in 1993 begonnen met
eradicatie van het virus door vaccinatie van varkens verplicht te stellen (vanaf september
1993) en door certificering van varkensbedrijven (per 1 oktober 1998). Vanaf 1 januari
2007 is een entverbod ingegaan om de zogenaamde artikel 10-status te verkrijgen. Deze
status kan worden verkregen nadat een jaar niet meer is gevaccineerd zonder uitbraken
van de ziekte van Aujeszky. Nederland is dan officieel Aujeszky-vrij, waardoor
onbelemmerde export mogelijk wordt naar andere Aujeszky-vrije landen. Door het
stopzetten van de vaccinatie stijgt het risico op uitbraken. Monitoring vindt plaats door
59

Hoofdstuk 3 Respiratie
60
bloedonderzoek op de aanwezigheid van antistoffen. Hiervoor wordt een gE-ELISA
gebruikt, ter onderscheid van gevaccineerde varkens (het toegepaste vaccin is gEnegatief).
De ziekte van Aujeszky is aangifteplichtig.
Infectie met het virus vindt vooral plaats via het epitheel van de luchtwegen, via direct
contact of via aerosolen. Het virus lijkt zich over vrij grote afstanden (enkele kilometers)
door de lucht te kunnen verplaatsen. Daarnaast kan insleep plaatsvinden via laarzen,
kleding, handen en materialen. Na infectie en vermenigvuldiging in de voorste luchtwegen
verplaatst het virus zich via de n. trigeminus, n. olfactorius en n. glossopharyngeus naar
het centrale zenuwstelsel (medulla en pons). Ook vindt verspreiding naar de regionale
lymfeknopen plaats. Een viremie en verdere verspreiding door het lichaam is mede
afhankelijk van de virulentie van de betreffende virusstam en de leeftijd van het dier. Bij
jonge dieren treedt dit vaker op. Het is echter geen vereiste voor het ontstaan van klinische
verschijnselen. Ook kan de uterus worden geïnfecteerd, met als gevolg embryonale
resorptie, mummificatie of abortus. Bij beren kan het virus worden uitgescheiden in het
sperma. Het virus wordt vooral uitgescheiden via secreta uit de respiratietractus. Bij
varkens blijft het virus na infectie latent aanwezig in zenuwweefsel. In periodes van
immunosuppressie kan dan weer virusuitscheiding plaatsvinden. Deze reactivatie komt
echter zeer zelden voor.
Verschijnselen
Voor herkauwers, honden en katten is de ziekte van Aujeszky vrijwel zonder uitzondering
fataal. Acute sterfte kan optreden. Een zeer typisch verschijnsel is een heftige jeuk, die het
dier met schuren en likken probeert te stillen. Daarbij treedt automutilatie op. Daarnaast
ontstaat in eerste instantie excitatie, gevolgd door ataxie en paralyse. Vaak gaan de
verschijnselen gepaard met hoge koorts (40-42º C). De dieren sterven meestal binnen 24
tot 48 uur. Vanwege de gelijkenis met rabiës, wordt de ziekte van Aujeszky ook wel
pseudorabiës genoemd.
Bij varkens treedt de jeuk niet op. Vanwege de affiniteit van het virus voor de
respiratietractus en het zenuwstelsel, hebben de meeste verschijnselen betrekking op deze
orgaansystemen. De gevoeligheid neemt af bij oudere dieren. Jonge biggen zijn zeer
gevoelig. Ook de virulentie van het virus speelt een grote rol bij de ernst van de
verschijnselen.
Jonge biggen worden na een incubatietijd van 2 tot 4 dagen sloom en krijgen koorts.
Daarnaast treden vaak neurologische verschijnselen op: trillen, speekselen, ataxie,
nystagmus, circelbewegingen, opisthotonus en aanvallen van tonisch-klonische krampen.
Sterfte treedt op binnen 24 tot 36 uur en de mortaliteit kan oplopen tot bijna 100%. De
ernst van de verschijnselen is minder als het virus al langer op het bedrijf aanwezig is en
het colostrum antilichamen bevat.
Bij de gespeende biggen zijn de verschijnselen vergelijkbaar, maar minder ernstig.
Neurologische verschijnselen treden minder frequent op en de mortaliteit is lager (tot
50%). In deze groep treden vaak ook respiratoire symptomen op, gekenmerkt door niesen,
neusuitvloeiing, hoest en dyspneu. Na 5 tot 10 dagen kan herstel optreden.
Bij vleesvarkens staan de respiratoire verschijnselen op de voorgrond. De morbiditeit kan
100% zijn, maar de mortaliteit is laag (1-2%). Neurologische verschijnselen treden slechts
sporadisch op. In eerste instantie ontwikkelt zich een rhinitis met neusuitvloeiing en
niesen. Later ontstaat een pneumonie, met hoest en dyspneu. Na 6 tot 10 dagen treedt
meestal herstel op. De verschijnselen kunnen verergerd worden door aanwezigheid van
secundaire bacteriële infecties, met name Actinobacillus pleuropneumoniae.
Bij zeugen en beren worden vaak dezelfde verschijnselen gezien als bij vleesvarkens.
Zeugen kunnen daarnaast aborteren. Bij infectie tijdens de vroege dracht kan embryonale
resorptie optreden. Bij infectie aan het einde van de dracht kunnen levende biggen
geboren worden, die na 1 tot 2 dagen sterven.

Bronchioli en alveolen
Diagnostiek
Het klinische beeld is niet altijd duidelijk. Bij een vermoeden van Aujeszky moet de
VWA (Voedsel en Waren Autoriteit) worden ingelicht. Het bedrijf gaat op slot tot een
definitieve diagnose is gesteld. Antistoffen kunnen worden aangetoond met de gE-ELISA.
Het virus kan worden aangetoond door middel van PCR, onder andere uit neusswabs.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen bij herkauwers rabiës, nerveuze acetonemie en
loodintoxicatie in aanmerking.
Bij varkens moet bij het optreden van respiratoire verschijnselen worden gedacht aan
Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae en influenza. Wanneer
met name abortus wordt gezien, komen brucellose, leptospirose, Parvovirus en PRRS in
aanmerking. Bij biggen moet worden gedacht aan een streptokokkenmeningitis,
zoutintoxicatie en oedeemziekte.
Therapie
Er is geen therapie. Zodra introductie van het virus op een bedrijf is vastgesteld, worden
direct alle varkens op het bedrijf gevaccineerd met het gE-negatieve markervaccin. Dit
gebeurt tweemaal, met een tussentijd van 14 dagen. Daarna worden de dieren vervroegd
geslacht (Bestrijdingsdraaiboek Ziekte van Aujeszky 2008).
‘Porcine proliferative and necrotizing pneumonia’ (PNP) bij het varken
‘Porcine proliferative and necrotizing pneumonia’ (PNP) is een ernstige vorm van een
interstitiële pneumonie. De aandoening wordt vooral gezien bij gespeende biggen en
vleesvarkens, vooral tussen de 4 e en 16 e levensweek. PNP werd voor het eerst beschreven
in 1990 in Canada, maar is nu ook in een groot deel van Europa bekend. Klinisch worden
koorts, dyspneu en een te abdominale ademhaling waargenomen. Ook hoesten kan
voorkomen. Aangetaste longen zijn slecht samengevallen, rood of grijs van kleur en te
stevig van consistentie. Vaak is interlobulair oedeem aanwezig. Histologisch wordt PNP
gekenmerkt door een lymfohistiocytaire interstitiële pneumonie met hypertrofie en
proliferatie van type 2 pneumocyten. Daarnaast zijn grote hoeveelheden necrotische cellen
aanwezig in de alveolaire ruimten.
Aanvankelijk werd gedacht dat een nieuwe stam van het Influenzavirus aan de aandoening
ten grondslag lag. Uit onderzoek is echter gebleken dat het porcine circovirus type 2
(PCV2, dat het ‘post weaning multisystemic wasting syndrome’ veroorzaakt; zie ook
syllabus Ziekteleer 3, hoofdstuk 7: ‘bloed en bloedvormende organen’) het belangrijkste
agens is bij het ontstaan van PNP. Daarnaast wordt ook PRRSV vaak geïsoleerd uit dieren
met PNP. De pathogenese van de aandoening is nog niet volledig opgehelderd.
‘Porcine respiratory disease complex’ (PRDC) bij het varken
Het ‘porcine respiratory disease complex’ (PRDC) komt voor bij varkens van alle
leeftijden. PRDC veroorzaakt aanzienlijke economische schade in de varkenshouderij. De
aandoening wordt gekarakteriseerd door sloomheid, anorexie, koorts, dyspneu en hoest.
Daarnaast treedt groeivertraging op en is de voederconversie verhoogd. De morbiditeit
kan oplopen tot 30%, de mortaliteit kan 5-10% bedragen.
Onder PRDC wordt een complex van respiratoire infecties verstaan, waarbij het klinisch
belang van de afzonderlijke infecties niet is aan te geven. Bij het ontstaan van PRDC
spelen zowel virale als bacteriële agentia een rol. Vermoedelijk zijn PRRSV en
Mycoplasma hyopneumoniae de belangrijkste agentia. Daarnaast spelen het
Influenzavirus, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida en PCV2
waarschijnlijk een rol. Ook omgevingsfactoren (klimaat, hygiëne, management) zijn van
groot belang als risicofactoren voor het ontstaan van PRDC.
61

Hoofdstuk 3 Respiratie
Pinkengriep (‘bovine respiratory syncytial virus’) bij het rund
Voorkomen
62
Pinkengriep is een koppelgewijs optredende aandoening van het respiratieapparaat bij
jonge runderen. Vanaf een leeftijd van 12 tot15 maanden treedt er een soort van
leeftijdsresistentie op. De jongste dieren van 1 tot 3 maanden oud zijn meestal het ergst
aangetast, maar de hoogste ziektefrequentie ligt op de leeftijd tussen 8 en 12 maanden. De
aandoening komt vooral voor in de herfst- en wintermaanden als de dieren enige tijd zijn
opgestald. Opstallen samen met oudere dieren en een slechte ventilatie dragen bij aan het
optreden van de aandoening. Sporadisch worden er in het voorjaar uitbraken gezien.
In de etiologie is er altijd sprake van een infectie met het ‘bovine respiratory syncytial
virus’ (BRSV). Van de volwassen runderen is meer dan 80% seropositief. Ook het
parainfluenzavirus type 3 (PI3-virus) wordt soms aangetoond. De rol van dit virus is
echter nog niet duidelijk.
Infectie vindt plaats via inhalatie van BRSV en verschijnselen treden op vanaf 2 tot 8
dagen. Virusvermeerdering vindt plaats in het slijmvlies van de neus, trachea en bronchi.
Waarschijnlijk speelt een overgevoeligheidsreactie type I een rol in de pathogenese van de
pneumonie.
De aandoening is gekenmerkt door een acute atypische interstitiële pneumonie met
interstitieel oedeem en een catarrale tot necrotiserende ontsteking met meerkernige
reuscellen van de bronchi en bronchioli. Als complicatie treedt vaak ernstig emfyseem op.
Verschijnselen
Het ziektebeeld varieert sterk, zowel van koppel tot koppel, van bedrijf tot bedrijf als van
dier tot dier. De ernst van het ziektebeeld is afhankelijk van dierfactoren en
milieufactoren.
Bij de mild verlopende gevallen treedt in het begin hoesten op, vooral als de dieren in
beweging komen. Er kan tranenvloed ontstaan als gevolg van een lichte conjunctivitis. De
koorts is wisselend en niet alle dieren in de koppel hebben koorts. De ademfrequentie is
toegenomen. Er is vaak een sereuze neusuitvloeiing en soms speekselen de dieren. In een
later stadium hoesten de dieren frequent. Alle op een bedrijf aanwezige jonge runderen
vertonen meestal kort na elkaar deze verschijnselen, zodat binnen 1 tot 2 weken alle
verschijnselen zijn verdwenen en de schade alleen bestaat uit een geringe groeivertraging
en eventueel gewichtsverlies. Bij de ernstig verlopende gevallen is de ademfrequentie erg
hoog en zijn de dieren duidelijk benauwd. De zeer benauwde dieren kreunen vaak,
speekselen en kunnen rond de mond wat bloederig schuim hebben. De slijmvliezen zijn
sterk cyanotisch. Dergelijke ernstig benauwde dieren sterven vaak in korte tijd.
Diagnostiek
De diagnose moet worden gesteld op grond van de anamnese, het klinische beeld en het
aantonen van BRSV. Uit het tracheobronchiaal secretum kan isolatie van het virus
plaatsvinden. Het isoleren is een tijdrovende bezigheid. Onder praktijkomstandigheden
kan het aantonen van een seroconversie met een ELISA ook een diagnostisch hulpmiddel
zijn. Het is ook mogelijk om antigeen in een longspoelsel aan te tonen met IFT of met een
PCR.
Differentiële diagnose
Bij de milde gevallen van pinkengriep zijn differentieel diagnostisch van belang de
infectieuze bovine rhinotracheïtis (IBR), longworminfecties en alle agentia die bij de
enzoötische kalverpneumonie een rol spelen. Bij ernstige gevallen, waarbij longemfyseem
en longoedeem is opgetreden, komt differentieel diagnostisch vooral longjacht in
aanmerking.

Bronchioli en alveolen
Therapie en preventie
Doordat bij pinkengriep, zeker in het acute stadium, bacteriën geen rol spelen, heeft een
antibioticumbehandeling geen effect. Soms is toedienen van antibiotica toch wenselijk,
omdat de mogelijkheid blijft bestaan dat bacteriën in een later stadium wel een rol gaan
spelen. De meest voorkomende bacteriën zijn Pasteurella spp., Arcanobacterium
pyogenes en soms streptokokken en stafylokokken. Daarnaast zijn er symptomatische
behandelingen mogelijk, die vooral gericht zijn op het onderdrukken van de ontstekingsreactie
of op het wegnemen van de gevolgen van de ontstekingsreactie, zoals het oedeem.
Hiervoor kunnen corticosteroïden of NSAID’s worden gebruikt.
Tegen BRSV kunnen jonge dieren worden gevaccineerd met een geattenueerd of
geïnactiveerd vaccin. Het vaccin moet twee keer worden toegediend met een tussentijd
van 3 tot 4 weken. Om voldoende immuniteit te hebben als de dieren worden opgestald,
verdient het aanbeveling om alle kalveren voor het opstallen te vaccineren. Bij de
kalveren jonger dan 4 maanden kan de nog aanwezige maternale immuniteit de vaccinatie
nadelig beïnvloeden.
Prognose
Bij gering aangetaste dieren treedt ongeveer een week na het begin van de ziekte een vrij
snel herstel op. Bij de dieren die een ernstige vorm van pinkengriep overleven duurt het
herstel aanmerkelijk langer. Deze dieren verliezen veel gewicht door de anorexie en de
koorts. Bij de jongere dieren kunnen secundaire bacteriële infecties het verloop ongunstig
beïnvloeden. Bij de wat oudere dieren treden meestal geen secundaire bacteriële infecties
op.
Enzoötische kalverpneumonie en ‘shipping fever’
Voorkomen
Enzoötische kalverpneumonie is een frequent voorkomende aandoening bij kalveren
jonger dan 3 tot 5 maanden. In de melkveehouderij wordt enzoötische pneumonie vooral
gezien bij kalveren die binnen worden gehuisvest, waarbij gezamenlijke huisvesting met
oudere dieren een risicofactor is. In de vleeskalverhouderij is de aandoening van groot
belang en kan verantwoordelijk zijn voor aanzienlijke economische schade.
Een bijzondere vorm van de enzoötische pneumonie bij runderen is ‘shipping fever’, die
zijn naam dankt aan de respiratoire klachten bij kalveren die enkele dagen per schip op
transport gaan. Hoewel dergelijke transporten per schip in Nederland niet voorkomen,
kunnen de gevolgen van langere transporten met vrachtwagens en andere situaties
vergelijkbaar zijn.
In het algemeen kan worden gesteld dat directe contacten tussen dieren van verschillende
herkomst en verschillende leeftijd in vochtige ruimtes en tijdens temperatuurschommelingen
(tocht) leiden tot een toename van respiratoire klachten. In de literatuur
wordt ook bij paarden melding gemaakt van ‘shipping fever’. Daarmee wordt dan de
pleuropneumonie bedoeld, die optreedt na langdurig transport.
De etiologie is multifactorieel. Zowel virale als bacteriële agentia spelen een rol. In
kalveren van Nederlandse melkveebedrijven worden met name PI3, BRSV, Mannheimia
haemolytica en Pasteurella multocida vaak geïsoleerd, terwijl bij vleesvee en in het
buitenland infecties met Mycoplasma spp. veelvuldig aangetoond worden. Transmissie
vindt zowel via direct contact plaats als via aerosolen.
Verschijnselen
De kalveren vertonen een milde tot ernstige dyspneu en koorts. Bovendien hoesten de
dieren. Bij auscultatie wordt verscherpt ademen en ronchi gehoord en op de cranioventrale
longdelen kan bronchiaal ademen aanwezig zijn. Afhankelijk van de betrokken
verwekkers wordt ook milde diarree gezien. Het ziekteverloop duurt 4 tot 7 dagen. De
morbiditeit hangt af van de omstandigheden, de betrokken agentia en eventuele secundaire
63

Hoofdstuk 3 Respiratie
64
bacteriële infecties. In sommige gevallen kan de morbiditeit oplopen tot 80-100%. De
mortaliteit blijft meestal onder de 5%.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de klinische verschijnselen. Onderbouwing kan
plaatsvinden door isolatie van de betrokken virale agentia uit nasopharyngeale swabs.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komt een verslikpneumonie en pneumonie als gevolg van
Haemophilus somnus in aanmerking.
Therapie en preventie
Ter preventie van complicaties door secundaire bacteriële infecties kunnen antibiotica
worden toegediend. Ter bestrijding van de koorts kunnen NSAID’s worden gegeven,
hoewel dit geen aantoonbaar effect op het ziekteverloop heeft.
In de preventie is tijdige en voldoende biestopname cruciaal. Daarnaast is de huisvesting
van groot belang. Overbevolking en gezamenlijke huisvesting met oudere dieren moet
worden voorkomen. Ook een goede ventilatie is essentieel.
Prognose
De prognose is gereserveerd. De meeste dieren overleven, maar de aandoening heeft vaak
invloed op de prestaties op latere leeftijd. De dieren groeien slechter en bij melkvee wordt
de voortplanting negatief beïnvloed.
Zwoegerziekte bij het schaap en caprine artritis encefalitis (CAE) bij de geit
Voorkomen
Zwoegerziekte of Maedi Visna (MV) en de caprine artritis encefalitis (CAE) komen zowel
wereldwijd als in Nederland veel voor. Het zijn zogenaamde ‘slow-virus’-infecties,
waarbij de dieren voornamelijk horizontaal – via direct contact – besmet raken. Zeer
efficiënte besmetting van moeder op lam vindt plaats rondom de geboorte. In mindere
mate vindt besmetting intra-uterien plaats, tijdens de geboorte via bloedcontact, via direct
contact of lactogeen.
Verschijnselen
MV en CAE veroorzaken chronische, ongeneselijke infecties, veelal met een progressief
verloop. Verschillende orgaansystemen kunnen worden aangetast. Niet alle geïnfecteerde
dieren vertonen duidelijke verschijnselen. De typische chronische interstitiële pneumonie,
die soms gecompliceerd wordt door een secundaire bacteriële catarrale bronchopneumonie,
wordt meer bij schapen dan bij geiten gezien. Geïnfecteerde dieren vertonen
dyspneu – afhankelijk van de lengte van de infectieduur – die wordt gekenmerkt door een
verminderd uithoudingsvermogen, accessoire adembewegingen en met open bek of
gestrekte hals ademen.
Diagnostiek
De waarschijnlijkheiddiagnose stellen we aan de hand van de anamnese en de klinische
verschijnselen. De diagnose kan worden bevestigd door het aantonen van een
antilichaamtiter met behulp van een ELISA. Het is belangrijk om meerdere monsters van
verdachte of oudere dieren te testen. De vertraagde aanmaak van een detecteerbare
antilichaamtiter compliceert de interpretatie van een negatieve testuitslag. PCR is
sensitiever maar ook kostbaarder.
Therapie en preventie
Er bestaat geen therapie. Er is een georganiseerd bestrijdingsprogramma, waaraan op
vrijwillige basis kan worden deelgenomen. Als een aanzienlijk deel van de populatie

Bronchioli en alveolen
besmet is, kan het beste geheel geruimd worden en dan opnieuw starten met gecertificeerd
vrije dieren. Insleep van het virus dient te worden voorkomen.
Prognose
De prognose is gereserveerd tot slecht.
Overige infecties bij het schaap en de geit
Zomerlongontsteking (enzoötische pneumonie)
Pseudotuberculose
Zomerlongontsteking of enzoötische pneumonie komt in alle populaties van kleine
herkauwers (binnen en buiten) voor op een leeftijd tussen de 6 weken en 12 maanden. Het
is een multifactoriële aandoening. Primaire verschijnselen zijn meestal mild en kunnen
veroorzaakt worden door verschillende mycoplasmata en virussen (zoals het parainfluenzavirus).
Mycoplasma spp. zijn facultatief pathogeen en veroorzaken enkel
catarrale bronchopneumonieën als de (lokale) immuniteit gedaald is. Verschillende
bacteriën kunnen primair of secundair na een virus- of mycoplasma-infectie oorzaak zijn
van een bronchopneumonie. Mannheimia haemolytica is de meest voorkomende infectie.
Deze leidt tot een meer acute bronchopneumonie. Daarnaast treden ook infecties op met
kokken, E. Coli, Klebsiella en Bordetella.
De verschijnselen bestaan uit groeiachterstand, neusuitvloeiing, hoesten en
inspanningsintolerantie. De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese, de
klinische verschijnselen en het postmortaal onderzoek.
Bij (secundaire) bacteriële infecties kunnen antibiotica worden toegediend. Ter preventie
is het vermijden van stress van belang. Eventueel kunnen drachtige ooien of lammeren
worden gevaccineerd.
Bij het schaap en de geit komt een ontsteking van de lymfeknopen (lymfadenitis) voor,
waarbij ten gevolge van een infectie met Corynebacterium pseudotuberculosis subsp. ovis
abcessen ontstaan. Deze aandoening wordt pseudotuberculose of ‘caseous lymphadenitis’
(CL) genoemd. Omdat de abcessen voornamelijk in de huid voorkomen, wordt deze
aandoening beschreven in de syllabus Ziekteleer 4, hoofdfstuk 12: ‘huid en
huidderivaten’.
Pseudotuberculose is zoönotisch van betekenis, vooral voor schapenscheerders en
slachthuismedewerkers. Bij de mens zien we meestal een vergroting van de axillaire
lymfeknopen.
De infectie slaat aan via huidlaesies, bijvoorbeeld na schuren, scheren of vechten van
rammen en bokken. De abcessen zijn voornamelijk gelokaliseerd aan de kop en de hals,
maar kunnen over het gehele lichaam voorkomen. Corynebacterium pseudotuberculosis
geeft in de longen abcessen met een droge, groengele en kaasachtige inhoud (vandaar de
Engelse term ‘caseous’), waarbij de bronchiale en mediastinale lymfeknopen vaak ook
zijn aangetast.
Het is belangrijk om de aangetaste dieren te isoleren, omdat er snelle verspreiding van de
infectie kan plaatsvinden via de pus bij het opengaan van het abces. Vanwege de
hardnekkigheid van de bacterie in besmette koppels, is het beter om aangetaste koppels te
ruimen en – na goede desinfectie en leegstand – weer te bevolken met dieren van
bedrijven die vrij zijn van de ziekte.
65

Hoofdstuk 3 Respiratie
Rhodococcus-pneumonie bij het paard
66
Voorkomen
Infectie met Rhodococcus equi komt over de gehele wereld voor en wordt vooral in de
zomermaanden – althans bij warm weer – gezien op overbevolkte stoeterijen waar de
hygiëne te wensen overlaat. Rh. equi is een ubiquitaire bodemparasiet en kan als
commensaal gevonden worden op de slijmvliezen, in de mandibulaire en de mesenteriale
lymfeknopen van schijnbaar gezonde veulens en in de feces van de merrie. Rh. equi wordt
beschouwd als een opportunist, die toeslaat op het moment dat de weerstand laag is door
bijvoorbeeld stress, daling van maternale immuniteit en behandeling met corticosteroïden.
Vooral veulens vanaf de leeftijd van ongeveer een maand worden aangetast, maar Rh. equi
wordt ook gevonden bij oudere paarden met de ziekte van Cushing.
De veulens worden meestal geïnfecteerd door inhalatie van stofdeeltjes die met kiemen
beladen zijn, maar infectie via migrerende parasietenlarven is ook beschreven. Virusinfecties
kunnen beschadiging van de luchtwegen veroorzaken, waarin Rh. equi
vervolgens kan aanslaan.
Rh. equi is een facultatief intracellulair micro-organisme en kan de fusie van
fagolysozomen tegengaan. Er vindt degranulatie van het lysozoom plaats in de omgeving,
wat bijdraagt aan de weefselbeschadiging.
Verschijnselen
Een Rh. equi-infectie wordt gekenmerkt door een verhoogde ademfrequentie, een te
abdominaal ademtype, purulente neusuitvloeiing, hoesten en een rochelende stridor
(‘rattlers’). De temperatuur is verhoogd. De mandibulaire lymfeknopen kunnen iets
vergroot zijn. Bij auscultatie zijn zeer duidelijke ronchi waar te nemen. Omdat de infectie
met Rh. equi in eerste instantie een purulente bronchitis veroorzaakt, is bronchiaal ademen
pas in een later stadium te horen. In een latere fase sluit het mucopurulente exsudaat de
bronchioli af, waardoor de achterliggende gedeelten atelectatisch of pneumonisch worden,
waarbij zeer typische multipele abcessen worden gevormd door de hele long.
Behalve respiratoire problemen kan Rh. equi ook een ulceratieve colitis veroorzaken.
Deze gaat gepaard met mesenteriale abcesvorming, koorts en diarree. Ook kunnen
abcesjes ontstaan in de hersenen, wervellichamen en het ruggenmerg. Deze gaan gepaard
met hersenverschijnselen en ataxie. Ook kan Rh. equi een artritis veroorzaken.
Diagnostiek
Op grond van de typische respiratoire stridor, de uitgebreide mucopurulente
neusuitvloeiing en de bevindingen bij auscultatie wordt de waarschijnlijkheidsdiagnose
bronchopneumonie gesteld. De verdenking op rhodococcose wordt sterker als op een
röntgenfoto of echo multipele verdichtingen te zien zijn, die wijzen op abcesvorming.
Omdat de prognose verslechtert naarmate de diagnose later wordt gesteld, is het belangrijk
om bij klinisch verdachte veulens niet te lang te wachten met beeldvormende technieken.
De verdenking kan hard worden gemaakt door onderzoek van een transtracheaal genomen
spoelsel.
Therapie en preventie
Rh. equi is goed gevoelig voor een groot aantal antibiotica, maar deze middelen moeten
wel intracellulair doordringen en werken. Hierbij moet rekening worden gehouden met het
feit dat bij het paard veel antibiotica niet kunnen worden toegepast in verband met het
optreden van dysbacteriose. Daarbij moeten we vooral denken aan de merrie die in contact
komt met het behandelde veulen (via likken van de snoet en opeten van veulenfeces).
Indien nodig kunnen behalve antibiotica ook secretolytica, bronchospasmolytica en
ontstekingsremmers worden verstrekt.
In de preventie is een goede hygiëne en een adequate biestvoorziening onontbeerlijk.
Zieke dieren moeten geïsoleerd worden gehouden van andere veulens. Een adequate
ontworming van de fokmerries is van belang, gezien de mogelijke rol van parasitaire

Bronchioli en alveolen
infecties in de etiologie. Vaccinatie met een Rh. equi-vaccin heeft geen zin, omdat
nauwelijks antilichamen worden gevormd. Een goede vaccinatie van de merries tegen de
pneumotrope virussen is wel zinvol. Een goede managementmaatregel op stoeterijen en
opfokbedrijven is het verminderen van de hoeveelheid stofdeeltjes in de lucht door
paddocks en weilanden goed te onderhouden en te beregenen.
Prognose
Zonder behandeling is de prognose slecht. De aandoening heeft een mortaliteit van
60-80%, maar een lage morbiditeit. Veel veulens sterven binnen 1 tot 2 weken na het
begin van de ziekte. Met behandeling worden er (zelfs bij abcesvorming) genezingspercentages
tot 75% gemeld. Opmerkelijk genoeg is de genezing van de abcederende
pneumonie vaak restloos.
Actinobacillus pleuropneumoniae bij het varken
Voorkomen
Een fibrineuze tot hemorragisch-necrotiserende pleuropneumonie komt vaak voor bij
vleesvarkens. De infectie heeft een hoge mortaliteit, de morbiditeit is doorgaans niet hoger
dan 20-30%. Bij slachtdieren is de pleuritis een bevinding bij meer dan 16% van de
dieren. Daaraan ligt zeer waarschijnlijk de bacterie Actinobacillus pleuropneumoniae zeer
waarschijnlijk ten grondslag. Wanneer A. pleuropneumoniae voor het eerst op een
zeugenbedrijf wordt geïntroduceerd, kan de pleuropneumonie bij biggen van 2 tot 3
weken oud optreden. Als de infectie endemisch is, komt de ziekte bijna uitsluitend voor
bij biggen ouder dan 8 tot 10 weken. Bij dieren ouder dan een jaar wordt de ziekte nooit
waargenomen.
De infectieroute is aerogeen. In besmette populaties is een groot gedeelte van de varkens
drager van A. pleuropneumoniae in de pharynx en tonsillen. Infectie van de alveolaire
ruimten – via aerosolen van infectieuze contactdieren of vanuit de pharynx of tonsillen bij
dragers – leidt binnen 3 tot 6 uur tot ernstig vaatlekken van longcapillairen. Er treedt een
explosieve vermeerdering van de bacterie op, waarbij toxinen worden geproduceerd die
membranen van erytrocyten, alveolair macrofagen, endotheelcellen en polymorfkernige
leukocyten lek maken (‘pore forming toxins’). Er worden 4 van deze cytotoxinen bij de
verschillende serotypen gevonden (Apx I – Apx IV). Er treedt zeer snel weefselnecrose op
die omgeven is door een demarcatiezone. Na ingroei van fibroangioblastenweefsel
omgeeft een dik kapsel de necrosehaard. Sterfte treedt meestal gedurende de eerste twee
dagen na infectie op en is een gevolg van hartfalen. De pleuropneumonie is vaak eenzijdig
en tast vooral de hoofdkwabben aan, waarbij een kwab vaak in zijn geheel is aangetast.
In Nederland komen vooral de serotypen 2, 9, en 11 van A. pleuropneumoniae voor.
Verschijnselen
Infecties kunnen snel fataal verlopen. In die gevallen wordt het varken dood aangetroffen
met bloed uit de neus.
Kort na ontstaan van de infectie in de longen vertonen de varkens een ernstige dyspneu,
die gepaard gaat met expiratoir kreunen. Opvallend is de hondenzit en de naar buiten
gebogen schouders. De dieren hebben hoge koorts (tot 42 o C). Bij milder verlopende
infecties is de dyspneu minder extreem en wordt ook hoesten waargenomen.
Diagnostiek
De verschijnselen van dyspneu, met expiratoir kreunen, vormen een sterke aanwijzing
voor pleuropneumonie. De diagnose kan worden gesteld bij sectie op basis van het
macroscopisch beeld (fibrineuze tot hemorragisch-necrotiserende pleuropneumonie)
waaruit A. pleuropneumoniae wordt geïsoleerd.
Ook is het mogelijk door gepaard serologisch onderzoek van acute faserepresentanten een
diagnose te stellen. Er bestaat een test die is gebaseerd op een complementsbindingsreactie,
waarbij serotypespecifieke antilichamen kunnen worden bepaald. Nadeel
67

Hoofdstuk 3 Respiratie
68
van deze test is dat het gebruikte serum van vooral vleesvarkens een anticomplementaire
activiteit kan bezitten, waardoor de test niet uitvoerbaar is. Een andere serologische test is
een ELISA, die is gebaseerd op het aantonen van antilichamen tegen Apx IV. Aangezien
alle serotypen dit Apx IV-toxine produceren, kan hiermee niet worden bepaald welk
serotype de infectie heeft veroorzaakt.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen andere aandoeningen in aanmerking waarbij sterfte
zonder voorafgaande verschijnselen kan optreden, zoals sepsis, inwendige verbloeding of
volvulus van het darmconvoluut. Bij ernstige dyspneu moeten we rekening houden met
een lobaire pneumonie die wordt veroorzaakt door Mannheimia hemolytica.
Therapie en preventie
De behandeling bestaat uit het per injectie toedienen van antibiotica (zie het formularium).
Tocht is een belangrijke risicofactor voor het optreden van pleuropneumonie op
endemisch besmette bedrijven. Vaccinatie met een ‘split unit bacterin’ (dode cellen vaccin
met toevoeging van Apx I, II en III en een 42 kDa ‘outer membrane protein’) kan sterfte
voorkomen, maar niet het ontstaan van laesies in de longen. Aangezien het vaccin
endotoxine bevat, kan het tijdelijk ziekteverschijnselen zoals braken en koorts
veroorzaken. Bij een uitbraak mag men de ‘gezonde’ dieren niet vaccineren vanwege het
risico op sterfte van varkens die een beginnende infectie hebben. Het toedienen van een
antimicrobiële armada (volgens het formularium) coupeert een uitbraak.
Prognose
Wanneer cyanose van de wroetschijf, huid en oren optreedt, is er al sprake van hartfalen
en is de prognose slecht. Varkens die de eerste twee dagen van de aandoening overleven,
herstellen. Wel zal groeivertraging optreden en blijven de abcessen in de long aanwezig.
Mycoplasma-infecties
Mycoplasma hyopneumoniae (enzoötische pneumonie) bij het varken
Voorkomen
Enzoötische pneumonie (EP) komt wereldwijd voor in vrijwel alle varkensbestanden. Het
causale agens van EP is Mycoplasma hyopneumoniae. Bedrijven die vrij zijn van dit agens
kunnen worden besmet via de lucht over een afstand van meer dan 2,5 kilometer. Varkens
kunnen drager zijn zonder dat zich ziekteverschijnselen ontwikkelen. EP is economisch
belangrijk omdat het groeivertraging veroorzaakt.
Enzoötische pneumonie (EP) is pathologisch gekenmerkt door de aanwezigheid van
hyperplastische lymfoïde ‘cuffs’ rond de bronchiën en bronchiolen en kleine arteriën.
Vaak is er tevens een interstitiële of catarrale pneumonie met secundaire bacteriële
infecties. Andere factoren (stalklimaat, jaargetijde) zijn mede bepalend voor het optreden
van de aandoening. EP is dus een factorenziekte.
Verschijnselen
Wanneer voor het eerst introductie van M. hyopneumoniae in een populatie optreedt, kan
een grote uitbraak ontstaan die varkens van alle leeftijden treft. De varkens eten niet,
hebben koorts en vertonen dyspneu. De mortaliteit kan hoog oplopen (tot 50%), zelfs
voordat hoesten wordt waargenomen.
De chronische vorm van EP laat weinig uitgesproken verschijnselen zien, anders dan
hoesten. De hoest ontwikkelt zich tot een luide, droge hoest (‘barking cough’) die wel 50
dagen kan aanhouden. Vaak wordt EP gecompliceerd door verschijnselen van secundaire
infecties.

Bronchioli en alveolen
Diagnostiek
EP wordt vaak als slachtbevinding opgemerkt. De prevalentie kan variëren tussen
bedrijven van 0-100%. Het histologisch vaststellen van peribronchiale en
peribronchiolaire lymffolliculaire hyperplasie bevestigt de diagnose. Microbiologische
bevestiging van de diagnose kan geschieden door middel van IFT op weefselcoupes, PCR
op longmateriaal of door middel van isolatie.
Serologisch kan men met behulp van verschillende ELISA’s, die voornamelijk
antilichamen detecteren tegen het lactaatdehydrogenase van M. hyopneumoniae. De relatie
met waargenomen ziekteverschijnselen op het bedrijf is moeilijk te leggen, omdat acute
faserepresentanten moeilijk te selecteren zijn en de testen voor dit doel weinig sensitief
zijn.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen pneumonieën in aanmerking die worden veroorzaakt
door Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida en Actinobacillus
pleuropneumoniae.
Therapie en preventie
Gezien het chronisch verloop en het endemisch karakter van de infectie, geeft een
antimicrobiële therapie slechts een tijdelijke verbetering. Toch kan een behandeling met
antibiotica zinvol zijn om de groeivertraging tegen te gaan.
Preventieve medicatie biedt geen soelaas voor de langere termijn. Verbetering van
zoötechnische omstandigheden en het klimaat is noodzakelijk om de prevalentie van EP te
reduceren. Vaccinatie blijkt een gunstig effect op de groei te hebben.
Prognose
Hoewel de morbiditeit in een geïnfecteerde populatie hoog kan zijn, is de mortaliteit op
deze bedrijven verwaarloosbaar klein. Secundaire bacteriële infecties treden echter vaak
op. Deze pneumonieën variëren afhankelijk van de aard van het agens van catarraal,
purulent, hemorragisch, fibrineus tot necrotiserend.
‘Contagious bovine pleuropneumonia’ (CBPP) bij het rund
De besmettelijke bovine pleuropneumonie (‘Contagious bovine pleuropneumonia’ =
CBPP) is een zeer ernstige bronchopleuropneumonie, die wordt veroorzaakt door
Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes. De aandoening werd in de negentiende eeuw
voor het eerst in centraal Europa vastgesteld, maar komt tegenwoordig voornamelijk in
Azië, Afrika, Spanje en Portugal voor. Er bestaan wereldwijd verschillende bestrijdings-
en eradicatieprogramma’s voor deze aandoening. Binnen de Europese Unie is CBPP een
aangifteplichtige ziekte.
De infectie ontstaat langs aerogene weg. Uitgehoeste, met mycoplasmata beladen partikels
kunnen door andere dieren worden ingeademd. Zieke dieren scheiden ook grote
hoeveelheden mycoplasmata uit met de urine. Dieren die herstellen kunnen jarenlang
drager blijven en vormen zo een belangrijke bron van besmetting en verspreiding.
Mycoplasmata hebben het vermogen te hechten aan trachea- en bronchusepitheel. Er
ontwikkelt zich vervolgens een uitgebreide vasculitis waarvan de pathogenese nog niet
opgehelderd is. Vermoedelijk spelen exotoxinen van de mycoplasmata of een immuungemedieerde
reactie een rol. M. mycoïdes subsp. mycoïdes heeft bepaalde
oppervlakteantigenen gemeen met longweefsel van het rund. Er ontstaat vervolgens een
fibrineus-necrotiserende pneumonie met een serofibrineuze pleuritis.
Na een incubatieperiode van 3 tot 6 weken wordt het dier plotseling ernstig ziek. De
ademhaling is snel en oppervlakkig en het dier kreunt bij de expiratie. De dieren hoesten
en komen niet graag van hun plaats. In een later stadium ontwikkelt zich een
mucopurulente neusuitvloeiing. Dragende koeien kunnen aborteren en bij jonge kalveren
ontwikkelt zich soms een polyartritis. De morbiditeit varieert van 50 tot 90% en de
69

Hoofdstuk 3 Respiratie
70
mortaliteit bedraagt 10 tot 50%. Van de dieren die herstellen wordt 25% drager van de
verwekker.
Aangezien CBPP een aangifteplichtige ziekte is, is behandeling niet toegestaan. De
overheid (VWA) neemt de besmette dieren over.
Mycoplasmose bij pluimvee
Tuberculose
Van de 19 aviaire serotypen van Mycoplasma zijn er bij kippen slechts twee van
pathogene betekenis. Binnen één serotype is er een groot verschil in pathogeniteit tussen
de verschillende stammen. Mycoplasma gallisepticum is de verwekker van CRD
(‘Chronic respiratory disease’ of ‘chronisch snot’). Mycoplasma synoviae werd
beschouwd als minder pathogeen dan M. gallisepticum en daardoor economisch minder
belangrijk. Maar recent wetenschappelijk onderzoek toont het tegengestelde aan.
Mycoplasmata hebben geen stevige celwand en zijn daarom bijzonder gevoelig voor
desinfectantia. Ze worden daardoor slechts over korte afstand via de lucht verspreid.
Verspreiding kan ook gebeuren door overdracht via het ei (verticale transmissie).
Besmetting met alleen Mycoplasma geeft nauwelijks tot geen verschijnselen, hoogstens
tijdelijk iets proesten. Besmette koppels vertonen vaak wel vage verschijnselen zoals
lagere productie, minder goede groei en iets meer uitval.
M. gallisepticum in combinatie met een virus of een bacterie kan CRD tot gevolg hebben.
Slechte milieuomstandigheden kunnen de problemen verergeren. Typische verschijnselen
van CRD zijn dyspnoe, proesten, rochelende ademhaling en chronisch vermageren. De
diagnose wordt gesteld op basis van serologie, isolatie en determinatie van de verwekker.
Bij een M. gallisepticum-infectie die wordt gevolgd door een bacteriële infectie kan een
behandeling met antibiotica afdoende zijn. Vaak is een antiobioticatherapie echter
economisch niet verantwoord, omdat behandelde koppels dragers blijven. Tegen de ziekte
kan worden gevaccineerd, maar de vaccins blijken meestal niet in staat om koppels vrij te
maken.
Voorkomen
Tuberculose (tbc) is een chronische infectieziekte bij mens en dier, die gekenmerkt is door
typische woekeringen (tuberkel, tuberculum), waarin verkazing kan plaatsvinden. Als
gevolg van de tuberculosebestrijding bij mens en dier wordt deze ziekte bij onze
huisdieren niet vaak meer gezien. Toch wordt zo nu en dan tuberculose waargenomen. Het
betreft dan vaak een importrund of een dier uit een dierentuin. Ook bij katten wordt nog
wel eens tuberculose gezien. Infecties kunnen van mens naar dier en van dier naar mens
overgaan. Tuberculose is dus een zoönose. Het is dus van belang steeds bedacht te blijven
op de mogelijkheid van tuberculose.
Tuberculeuze aandoeningen bij mens en dier worden veroorzaakt door Mycobacterim spp.
(tuberkelbacteriën). De belangrijkste typen zijn: M. tuberculosis (humane type), M. bovis
(bovine type) en M. avium (aviaire type). Tuberculose ten gevolge van infecties met
M. bovis en M. tuberculosis zijn een aangifteplichtig.
Sinds de tuberculosebestrijding effect heeft gehad, is de bovine tuberculose in Nederland
uitgeroeid. Als er tuberculose optreedt, dan betreft het meestal dieren die geïmporteerd
zijn uit landen waar tbc nog niet is verdwenen (bijvoorbeeld kalveren uit Groot-Brittannie
in 2008). Soms betreft het een koe, soms bijzondere dieren, zoals een lama. Huisdieren
worden soms besmet door geïnfecteerde mensen, die kiemen uitscheiden.
De meeste infecties bij de mens worden door M. tuberculosis veroorzaakt. In Nederland
daalt dit aantal gestaag. Tegenwoordig wordt echter weer een toename van infecties met
M. tuberculosis en M. avium waargenomen, met name bij AIDS-patiënten. Ook het sterk

Bronchioli en alveolen
toegenomen internationale verkeer met contacten in risicovolle gebieden draagt ertoe bij
dat tuberculose weer in toenemende mate aandacht vraagt.
Mycobacterium bovis is pathogeen voor vrijwel alle zoogdieren. M. tuberculosis is zeer
pathogeen voor de mens, aap, cavia en in mindere mate voor het varken, paard, rund en de
hond. Mycobacterium avium is vooral van belang bij vogels, maar kan ook bij het rund,
varken, de hond, kat, het paard en de mens tot ziekte leiden.
De wegen waarlangs een infectie tot stand kan komen zijn verschillend. De belangrijkste
zijn de respiratie- en digestietractus. Opmerkelijk is dat een mycobacteriële infectie niet
noodzakelijkerwijs resulteert in een klinische infectie. Bij het rund is dit vaak niet het
geval. Het afweermechanisme van de gastheer kan de binnenkomende mycobacteriën
succesvol aangrijpen. Hoewel deze mycobacteriën in leven blijven, zullen ze pas tot
proliferatie overgaan als predisponerende factoren een rol gaan spelen.
Als er eenmaal bronchopneumonische haarden (tuberkels) zijn gevormd, gaat de
uitbreiding door en ontstaat zweervorming in de bronchiën en trachea.
Bij inhalatie van met tuberkelbacteriën beladen stofdeeltjes of sputumdruppeltjes, komen
deze terecht op het tracheaslijmvlies of in de diepere luchtwegen. Een groot deel van de
bacteriën zal door goed functionerend trilhaarepitheel naar buiten worden gewerkt, waarna
het materiaal wordt doorgeslikt. Is dit niet het geval of is de besmetting intensief geweest,
dan worden de tuberkelbacteriën opgenomen door macrofagen, die vervolgens
terechtkomen in de regionale lymfeknopen. Daar stranden zij in het netwerk van
lymfespleten. De tuberkelbacteriën zijn bestand tegen de digestieve fermenten van de
macrofagen. Voornamelijk lymfocyten nestelen zich om de zich vermeerderende
bacteriën. Daarna differentieert de macrofaag van de tuberkelbacteriën zich tot de
epitheloïde cel. Onder invloed van de bacteriële toxinen treedt een droge necrose op
(verkazing). De epithelioïde cellen gaan zich zo snel vermenigvuldigen, dat meerkernige
cellen ontstaan: reuscellen van het Langhanstype. Deze typische formaties worden
tuberkels genoemd.
Als het aantal tuberkelbacteriën groot en virulent genoeg is, gaat de centrale necrose
verder en treden ook confluerende tuberkels op. Door inbedding van tuberkelbacteriën in
het droge kazige weefsel wordt hun groei niet bevorderd. Maar als de tuberkels vochtig
zijn, dan kan de groei ongestoord voortgaan.
Door aantasting van de wand van een lymfe- of bloedvat kan eventueel verspreiding via
lymfe en het bloed plaatsvinden. Dit vindt plaats bij de bifurcatie van de trachea aan de
ventrale zijde en in de rest van de trachea juist aan de dorsale zijde. Vaak wordt de pleura
in het proces betrokken, waarna verspreiding door de hele borstholte plaatsvindt. Hier
ontwikkelt zich dan de zogeheten ‘parelziekte’. Ten gevolge van de voortdurende
beweging worden de tuberkels erwt- en knikkervormig en gesteeld. De tuberculeuze
pleuritis gaat vanwege de tuberculeuze lymfangitis met veel sereuze vochtuittreding
gepaard. Via lymfevaten van het middenrif wordt ook het peritoneum aangetast. Dit kan
ook gebeuren vanuit verkaasde haarden in de mesenteriale en portale lymfeknopen en
vanuit verkaasde haarden in de lever.
In de longen kunnen de volgende vormen van tuberculose bij de verschillende
dierensoorten worden aangetroffen.
A. Rund
Bij het rund heeft de proliferatieve tuberculose drie vormen:
1. Acute miliaire tuberculose, waarbij de longen meer of minder dicht doorzaaid zijn
met miliaire, lichtgrijze (circa 1 mm in doorsnede) tuberkeltjes met een hyalien
aspect, die centraal gaan verkazen.
2. Verspreid in de longen voorkomende grotere tuberkels, waarin behalve verkazing ook
verkalking kan optreden. Als deze in de grotere luchtwegen liggen, kan dit leiden tot
prominerende ontstekingshaarden en ulcera. De ‘kaas’ bij het rund is geel en van
smeerbare consistentie.
71

Hoofdstuk 3 Respiratie
72
3. Een endobronchiale uitbreiding van de tuberculose, waarbij een sterretjes- en
klaverblaadjestekening in de aangetaste gebieden ontstaat. Dit wordt acinaire
tuberculose genoemd. Soms ontstaan er door de verkazing kleine en grotere holten
met gele smeerbare of pusachtige ‘kaas’. Zo ontstaan holten (cavernen) die in
verbinding staan met de bronchiën. Cavernen kunnen ook ontstaan door verwijding
van tuberculeus veranderde bronchiën (eigenlijk bronchiëctasiën). Bij de geit ontstaan
vaak zeer grote cavernen.
De tuberculose kan ook een exsudatief karakter hebben als de virulentie van de bacterie
groot of de weerstand van het individu gering is. De proliferatie treedt dan sterk op de
achtergrond en we krijgen het uittreden van exsudaat uit de bloedvaten in het omliggende
longweefsel. Het is dus eigenlijk een tuberculeuze bronchopneumonie. Bij deze
exsudatieve vorm treedt zeer snel verkazing op, waarbij echter niet de epitheloïde cellen
afsterven – zoals bij de proliferatieve vorm – maar het longweefsel zelf necrotisch wordt.
Dit is een droge doffe verkazing (coagulatienecrose), waarin bloedpunten te zien zijn
(hyperemische vaten).
B. Varken
Bij het varken zien we miliaire of grotere tuberkels, die verkazen en verkalken. De ‘kaas’
heeft een witte kleur.
Bij de aviaire tuberculose (Mycobacterium avium) ontstaat een ander beeld. Dit is een
sterk proliferatieve vorm, die vaak infiltrerend groeit (de aviaire tuberkelbacterie is
overigens weinig virulent voor het varken). De tuberculose breidt zich voorts verder uit in
het interlobulaire bindweefsel, eerst als rijen tuberkeltjes, later meer diffuus. De aviaire
tuberculose bij het varken heeft een zeer geringe neiging tot verkazing (behalve in de
mesenteriale lymfeknopen). Overigens komt de aviaire tbc bij het varken zelden in de
longen voor, terwijl leverinfecties regelmatig worden gezien (enterale infectie via
vogelpoep; geen aerogene infectie).
C. Paard
Ook bij het paard treedt een sterk proliferatieve tuberculose op door de grote weerstand
tegen de tuberkelbacterie, variërend van miliaire hyaliene tuberkels tot grote vaak grillig
gevormde spekkige haarden, die aan tumoren doen denken. Ook hier treedt geen of
geringe verkazing en verkalking op.
D. Vleeseters
Bij honden en katten is zelden sprake van miliaire tuberkels. Wel zien we kleine of
grotere, bleke, spekkige haarden met yoghurtachtige verkazing. Bij het fret kan de
klassieke vorm voorkomen, maar vaker zien we infecties met M. genavense, waarbij er
soms alleen maar een mesenteriale lymfeknoop of bronchiale lymfeknopen betrokken zijn.
In andere gevallen zien we haarden in de longen. Het beeld is afhankelijk van de
infectiedruk en de infectieroute.
E. Vogels
Infecties met mycobacteriën komen voor bij alle vogelsoorten. Meestal is het M. avium.
Bij papegaaien die in nauw contact leven met de mens wordt ook M. bovis en zelfs
M. tuberculosis gevonden. De laesies bestaan dan meestal uit chronische ulcera en
necrotiserende veranderingen in de mondhoek en de tong.
Bij vogels zien we drie verschijningsvormen:
1. De klassieke vorm met tuberkels in veel organen, inclusie de long.
2. De paratuberculose vorm met een verdikte (sub)mucosa van de darm.
3. De atypische vorm, waarbij geen macroscopisch herkenbare typische tuberculeuze
veranderingen te zien zijn, maar waarbij de long (of lever) lokaal tot massaal
geïnfiltreerd is met macrofagen, die vol zitten met zuurvaste bacteriën. In dit geval is
er vaak sprake van M. genavense. De diagnose wordt vaak pas bij histologisch
onderzoek gesteld, omdat de afwijking bij sectie niet wordt herkend.

Bronchioli en alveolen
Verschijnselen
Milde orale of aerogene infecties kunnen zeer lang zonder verschijnselen blijven. Bij een
zware, orale besmetting kunnen al na enkele maanden verschijnselen optreden in de vorm
van vergrote retrofaryngeale lymfeklieren en tonsillen. Als deze vergroting erg duidelijk
is, kan dit aanleiding geven tot snurken. Lymfekliertuberculose bij het rund leidt zelden of
nooit tot spontane fistelvorming. Bij de mens en de kat is dat wel het geval.
Longtuberculose kan het gevolg zijn van een aerogene besmetting, maar ook van een
metastatische verspreiding vanuit een ander orgaan. Bij een lichte aerogene besmetting
worden de tuberkelbacteriën vervoerd naar de regionale lymfeklieren. Als er direct in het
bronchiale slijmvlies processen ontstaan, is dat te wijten aan een zwaardere besmetting of
aan een herhaalde lichte aerogene besmetting. Deze processen geven vaak aanleiding tot
ulcusvorming en vervolgens tot een tuberculeuze bronchopneumonie. De tuberculeuze
bronchopneumonie ontstaat echter meestal uit een metastatisch proces. Bij runderen met
uitgebreide longtuberculose wordt wel hoesten waargenomen, echter niet frequent en ook
niet hevig. Het sputum is ook nooit overvloedig.
Sterk vergrote mediastinale lymfeklieren met uitgebreide verkazing kunnen door druk op
de oesofagus oorzaak zijn van tympanie. Verweking van de lymfeknopen, en met name de
bronchiale lymfeklieren, met doorbraken naar de bronchiën worden vooral bij de mens
gezien. Bij het rund wordt dit niet aangetroffen. Verweking van bronchopneumonische
haarden wordt toegeschreven aan vermenging van de tuberculeuze kaas met bronchusslijm.
De echte cavernen die daaruit ontstaan worden gezien bij de mens, geit en
roofdieren, niet bij het rund.
Naast longtuberculose komen ook darm- en levertuberculose, baarmoedertuberculose,
uier- en supramammaire lymfekliertuberculose en algemene tuberculose voor.
Diagnostiek
De diagnose kan uitsluitend met zekerheid worden gesteld door het microscopisch
aantonen van de mycobacteriën (zuurvaste staafjes) of door cultureel onderzoek, door
PCR of door middel van proefdierenting. Daarnaast is er de tuberculinereactie
(tuberculinatie). Klinisch is de aandoening nooit met zekerheid te diagnosticeren, omdat
zich allerlei atypische verschijnselen kunnen voordoen en vaak een uitgebreide
differentiële diagnostiek noodzakelijk is.
Het microscopisch aantonen van de mycobacteriën geschiedt met behulp van de Ziehl-
Neelsenkleuring. Bij longtuberculose is het van belang om sputum te verkrijgen. Bij het
rund kennen we de sputumbeker volgens Wester, die in de slokdarm wordt gebracht nadat
men de koe heeft laten hoesten.
Voor de proefdierenting werden voorheen cavia’s gebruikt. Tegenwoordig wordt het
proefdiergebruik zoveel mogelijk beperkt. Cultureel onderzoek geeft immers ook
betrouwbare resultaten, maar duurt wel erg lang (weken!). De PCR toont DNA van de
mycobacteriën aan en geeft binnen een dag de uitslag. Deze test wordt alleen in enkele
ziekenhuizen uitgevoerd. Aangezien tuberculose een zoönose is, is het van belang zo snel
mogelijk tot een diagnose te komen.
Het opsporen van besmette dieren geschiedt vooral met behulp van een allergische reactie
op extracten van de tuberkelbacterie (tuberculine). Dieren die niet besmet zijn, reageren in
principe niet. Tuberculine is dus geen toxine. Dit tuberculine is voor therapeutische
doeleinden ontwikkeld door Koch. Veterinair wordt het alleen diagnostisch aangewend.
Een bekende vorm van tuberculinatie bij de mens is de Pirquetreactie: een met een
vaccinostyle aangebracht krasje, waarop men onverdund tuberculine laat indrogen. Bij de
Mantouxreactie wordt 1000x verdund tuberculine in de epidermis gespoten. De BCGenting
wordt gebruikt voor actieve immunisatie tegen tuberculose. Hierbij wordt vaccin
gebruikt dat bereid is uit de Bacille van Calmette Guérin (BCG). Deze (oorspronkelijk
bovine) cultuur is gedurende 13 jaar gekweekt op aardappel met gal en op deze wijze sterk
verzwakt.
73

Hoofdstuk 3 Respiratie
74
Differentiële diagnose
Tuberculose is een chronische afwijking. Chronische afwijkingen in de long kunnen ook
worden veroorzaakt door etterige niet-specifieke bronchopneumonieën, zoals infecties met
A. pyogenes, broncheolitis met longemfyseem, longnecrose ten gevolge van een
F. necrophorum-infectie en door een vermineuze bronchitis en bronchopneumonie.
Therapie en preventie
Tuberculose bij zoogdieren wordt niet behandeld. Elimineren van het dier is de
aangewezen weg.
Besmettingen met atypische mycobacteriën
Bij de mens zijn de laatste jaren steeds meer ‘atypische’ mycobacteriën als beperkt
pathogene micro-organismen geïsoleerd. Zij zijn dan te beschouwen als oorzaak van een
chronische abcederende pneumonie, lymfadenitis of ulcereuze huidaandoeningen. Als
‘atypisch’ worden die mycobacteriën beschouwd, andere dan de tuberkelbacteriën, die
specifiek zijn voor een bepaalde gastheerspecies of zijn naaste zoölogische verwanten.
Opportunistische infecties, die worden veroorzaakt door M. avium, M. genavense of
M. marinum (van koudbloedigen) zijn de laatste jaren van steeds groter belang bij mensen
met immunodeficiëntie. Naast atypische pneumonieën worden ook gegeneraliseerde
tuberculose-achtige infecties bij deze patiënten gevonden.
De betekenis van de ‘atypische’ mycobacteriën in de diergeneeskunde is, naast die van
ziekteverwekker, dat ze een vertraagd type overgevoeligheidsreactie geven ten opzichte
van tuberculine. Voorts moet worden gedacht aan de mogelijkheid van overdraagbare
resistentie op de ‘typische’ mycobacteriën. De atypische mycobacteriën zijn namelijk
vaak resistent tegen de meest gangbare tuberculostatica. Operatief ingrijpen is dan
dikwijls vereist.
Psittacose en ornithose
Voorkomen
Psittacose (papegaaienziekte) wordt veroorzaakt door Chlamydophila psittaci. Dit is een
obligaat intracellulair organisme, dat behoort tot de familie Chlamydiaceae en het genus
Chlamydophila. Het agens komt wereldwijd voor. Papegaaienziekte wordt aangetroffen
bij papegaaien, parkieten, kaketoes en ara’s. Bij andere vogelsoorten, zoals kippen,
kalkoenen, duiven en kanaries spreken we van ornithose. Ook schapen, geiten en
gezelschapsdieren kunnen (incidenteel) geïnfecteerd raken en de ziekte naar de mens
overbrengen. C. psittaci is een zoönose en geeft bij de mens griepachtige verschijnselen,
koorts en longontsteking (zoönose). Psittacose is een aangifteplichtige ziekte. Het
reservoir van C. psittaci wordt gevormd door vogels in de vrije natuur. Er is bij deze
dieren meestal geen sprake van klinische verschijnselen.
Vogels kunnen drager zijn van het agens en als gevolg van stress (zoals warmte, transport,
nieuwe vogels) kan de uitscheiding worden verhoogd. Het dier scheidt het agens uit met
de excreta (oog, neus, feces). Hieruit kunnen besmette aerosolen ontstaan, die bij
inademing door andere dieren nieuwe infecties kunnen veroorzaken. De infectie kan
overgedragen worden van de moedervogel op de jongen door nauw nestcontact. Alle
diersoorten scheiden het agens uit in de omgeving, waardoor nieuwe dieren besmet
kunnen worden.
De incubatietijd bij dieren is wisselend en kan variëren van vijf dagen tot enkele weken.
De incubatietijd is afhankelijk van de infectiedosis, de pathogeniteit van de stam en de
leeftijd van het dier (jonge dieren zijn gevoeliger voor de infectie).

Bronchioli en alveolen
Verschijnselen
Niet alle vogelsoorten zijn even gevoelig voor het agens. Symptoomloze dragers komen
vaak voor. De verschijnselen zijn weinig specifiek. Bij papegaaien zien we sufheid, bol
zitten, anorexie, gewichtsverlies en soms ook oog- en luchtweginfecties, mucopurulente
neusuitvloeiing, niezen, hoesten en een geelgroene diarree. Ook bij andere vogelsoorten
kunnen deze verschijnselen voorkomen. Grasparkieten zijn vaak symptoomloze dragers,
die het agens intermitterend uitscheiden.
Bij schapen wordt de zoegenoemde enzoötische abortus veroorzaakt door C. psittaci.
Hierbij zijn de placenta en de afgekomen foetus een besmettingsrisico voor de mens.
Vooral zwangere vrouwen zijn hier gevoelig voor. Schapen kunnen een subklinische
infectie ontwikkelen en dan regelmatig het agens uitscheiden. Tijdens het lammeren kan
de infectie ook op de mens worden overgebracht. Hetzelfde geldt voor de geit.
Bij katten wordt de zoegenoemde feline pneumonitis veroorzaakt door C. psittaci. Hierbij
treden koorts, anorexie, hoesten, niezen en oog- en neusuitvloeiing op. Het agens wordt
uitgescheiden via de ogen, de neus, urine en feces.
Diagnostiek
De meest snelle en praktische diagnostische methode is het maken van cytologische
preparaten van ex- en secreta en deze na kleuring volgens Stamp onder de microscoop te
screenen op Chlamydophila. Omdat deze methode niet specifiek is, moet bij verdenking
van chlamydiose altijd materiaal ter bevestiging van de diagnose naar een laboratorium
gezonden worden. Hier wordt Chlamydophila aangetoond met behulp van IFT, ELISA of
PCR. Cloacaswabs moeten alleen bij dieren met klinische verschijnselen worden
genomen, aangezien gezonde dieren minder vaak antigeen uitscheiden.
Therapie en preventie
De meest effectieve behandeling bij papegaaiachtigen is de toepassing van doxycyclineinjecties,
gedurende minstens 6 weken. Voor groepsbehandelingen van kleine vogels
wordt het antibioticum doxycycline via het voer toegediend. De immuniteit is kortdurend
(6 tot 9 maanden). Daarna is het dier weer gevoelig voor een nieuwe infectie.
Als psittacose is aangetroffen, moet de ruimte waarin de vogels verbleven en de
materialen waarmee de vogels in aanraking zijn geweest, worden gedesinfecteerd.
Hiervoor kan gebruik gemaakt worden van chloorverbindingen, formaline of halamid-D
(3% oplossing).
Ter preventie van de ziekte is een goede hygiëne in vogelverblijven van groot belang.
Hokken moeten goed te reinigen zijn. Een goede ventilatie is erg belangrijk.
Zoönotische aspecten
Mensen die in nauw contact komen met vogels, zoals vogelhandelaren, mensen in de
pluimveehouderij en slachthuismedewerkers, lopen het grootste besmettingsrisico. Maar
een besmetting kan ook optreden in thuissituaties waar vogels aanwezig zijn. Bezoekers
van vogeltentoonstellingen lopen ook een verhoogd risico. De meeste humane infecties
zijn afkomstig van papegaaiachtigen. Omdat grasparkieten vaak symptoomloze dragers
zijn, vormen zij ook een belangrijke infectiebron. Het dragen van een mondkapje tijdens
intensief contact met vogels is van belang ter preventie van de aandoening.
De mens kan worden geïnfecteerd door inhalatie van met C. psittaci besmette aerosolen.
Deze aersolen ontstaan uit besmette vogel- en zoogdierexcreta (faeces, snot en oogvocht).
Ook het schoonmaken van hokken of kooien waarin besmette vogels verblijven, kan tot
een infectie leiden. In zeer bijzondere omstandigheden kan een infectie van mens op mens
plaatsvinden, vooral als een patiënt een productieve hoest heeft. Aborterende schapen en
geiten vormen eveneens een reëel gevaar voor besmetting van de mens.
De incubatietijd bij de mens kan variëren van 5 tot 21 dagen, maar is gemiddeld 10 dagen.
De ziekte kan acuut maar ook sluimerend beginnen. C. psittaci veroorzaakt een
systemische infectie. Meestal zijn de longen aangetast. Er treedt een vermeerdering van
het agens op in de longen, waarna het hematogeen door het hele lichaam verspreidt wordt.
75

Hoofdstuk 3 Respiratie
76
De belangrijkste verschijnselen zijn langdurig hoge koorts (40,5°C), koude rillingen,
hevige hoofd- en spierpijn (rug en nek) en een niet-productieve hoest. Er kan huiduitslag
voorkomen. Ook zijn er gastrointestinale klachten, zoals braken, buikpijn en diarree.
Incidenteel kunnen er complicaties optreden, zoals een myocarditis, encefalitis, icterus,
‘adult respiratory distress syndrome’ (ARDS) en multi-orgaanfalen. Tijdens de
zwangerschap kan het ziektebeeld ernstiger zijn. Een placenta-insufficiëntie kan leiden tot
een premature geboorte of abortus.
Coryza contagiosa bij pluimvee
Voorkomen
Coryza contagiosa (‘acuut snot’) is een acute of subacute infectieziekte die voorkomt bij
kippen, fazanten en parelhoenders. De ziekte wordt veroorzaakt door Avibacterium
paragallinarum. Alle leeftijdsklassen kunnen zijn aangetast, maar we zien de aandoening
voornamelijk bij oudere dieren in het najaar en de winter. Door verbeterde hygiëne in de
industriële pluimveehouderij komt deze aandoening bijna alleen voor in de hobbysector.
Overdracht van de infectie kan gebeuren via de lucht en het drinkwater. De incubatieperiode
bedraagt 24 tot 28 uur. Herstelde dieren blijven vaak dragers van de bacterie en
fungeren dan als reservoir voor andere dieren.
Verschijnselen
De ziekte begint acuut met een hoog percentage zieke dieren in het koppel. We zien vrij
snel ooguitvloeiing, conjunctivitis, verkleven van de oogleden, soms gezichtsoedeem en
rhonchi (reutels). In het subacute stadium zijn de infraorbitale sinussen gezwollen en zien
we etterig exsudaat in de conjunctivale zak. De ernst en de duur van het ziekteverloop kan
variëren. Meestal blijven de verschijnselen enkele weken bestaan.
Diagnose
Op een uitstrijkje van sinusexsudaat zien we bij Gramkleuring de Gram-negatieve,
bipolair gekleurde staafjes, die neiging hebben tot filamentvorming. Ook bacteriologisch
onderzoek en serologie is mogelijk.
Therapie en preventie
Bij een uitbraak is het belangrijk om zo snel mogelijk te behandelen met antibiotica.
Vaccinatie is mogelijk met een dood vaccin, maar dit geeft doorgaans onvoldoende
bescherming.
Aspergillose bij vogels
Voorkomen
Infecties met overwegend saprofytaire schimmels van het geslacht Aspergillus zijn bij
veel vogels beschreven. De meest voorkomende soort is Aspergillus fumigatus. Deze
schimmel komt wereldwijd voor en groeit zelfstandig buiten een dierlijke gastheer op
allerlei organisch substraat (ook strooisels en legnestvulling). Allerlei vogels zijn gevoelig
voor infectie, hoewel een duidelijke gastheerspecificiteit niet lijkt te bestaan. Wel lopen
exoten meer risico dan endemische vogels, omdat zij stressgevoeliger zijn. Aspergillose is
een belangrijk probleem bij papegaai-achtigen en komt vaak voor bij verzwakte
volièrevogels.
Ook de mens is gevoelig. De ziekte kan bij mensen snel tot onherstelbaar verlies van
longweefsel leiden. Aspergillose is dus een zoönose. Vaak wordt de ziekte pas laat
onderkend.
Bij kippen vormt de broederij een aparte omstandigheid. Groei van de schimmel is goed
mogelijk op het broedei tijdens het broedproces, waardoor kuikens geïnfecteerd kunnen

Worminfecties
Bronchioli en alveolen
raken. Broederijen moeten in belang van mens en dier vrij zijn van deze schimmel en
worden daarop gecontroleerd.
Ook jonge kipkuikens zijn zeer gevoelig. Deze gevoeligheid neemt vanaf een leeftijd van
twee tot drie weken sterk af. De infectie komt tot stand door het inhaleren van sporen van
de schimmel. Deze komen als aerosol in de lucht voor en dringen door tot de diepste
luchtwegen. Ze worden niet tegengehouden door de conchae. Besmetting treedt op vanuit
de omgeving. Aangetaste dieren zijn niet besmettelijk. In deze zin bestaat er dus geen
‘open aspergillose’, mogelijk echter wel bij zeer hoge concentraties zeer sterk besmette en
verzwakte dieren (bijvoorbeeld in vogelopvang van olieslachtoffers). Mensen kunnen
besmet raken bij postmortaal onderzoek van deze dieren.
De morbiditeit en mortaliteit hangen af van de omstandigheden ten tijde van de infectie.
De sporen vormen na contact met het weefsel een kiembuis en na een dag zijn hyphen
waarneembaar. Dan kan zich een purulente reactie ontwikkelen. Het agens produceert
onder meer proteolytische enzymen. Metastasering treedt snel op met ‘vastlopers’ in veel
organen zoals de hersenen. Hoewel ook lymfoïde cellen deel uitmaken van het infiltraat, is
de rol van immuniteit niet duidelijk. Genezing kan echter wel degelijk optreden, waarbij
de cellulaire afweer van belang is.
Verschijnselen
Het klinisch beeld wordt bepaald door de aangetaste organen en is dus veelvormig.
Depressie en cachexie komen vaak voor. De respiratoire-neurale vorm wordt gekenmerkt
door respiratoire problemen en neurologische problemen met uitval, verschijnselen die
zich ook in de late fase van Newcastle Disease kunnen voordoen (zie § 2.4.2).
Het postmortale beeld wordt gekenmerkt door aspergillomen: processen van gemengde
infiltratie met reuscellen en necrose van weefsel en ontstekingsweefsel, dat doorgroeid is
met hyphen waarbij op het grensvlak van orgaan en lucht (respiratieapparaat) sporen
gevormd kunnen worden, wat zichtbaar kan zijn als dofgrijs, soms stuivend beslag.
Dergelijke oppervlakkige processen zijn vaak wit en schotelvormig en worden scutula
genoemd. In de viscerale organen zijn haardjes aanwezig die lijken op tuberkels.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van het klinisch en postmortaal beeld, aangevuld met
diagnostiek van het agens zelf. Dit kan door kleuren van uitstrijkjes van aangetaste delen,
of door histologische coupes, waarin naar hyphen wordt gezocht. Ook kan het agens
eenvoudig worden gekweekt op antibioticabevattende media. Deze procedure is niet
zonder gevaar en moet alleen onder beschermende omstandigheden (aerogene
verspreiding sporen!) worden uitgevoerd.
Therapie en preventie
Een behandeling kan bij kostbare vogels bestaan uit het systemisch of topicaal (verstuiver
in couveuse) toedienen van antimycotica zoals itraconazole.
Vaccinatie tegen Aspergillose is niet mogelijk. De schimmel kan door desinfectie met
formaldehyde (weinig andere desinfectantia werken goed) en schoon en droog houden van
de omgeving worden geweerd.
In de longen van de verschillende diersoorten kunnen meerdere wormsoorten worden
aangetroffen. De parasieten kunnen worden verdeeld in de ‘echte’ longwormen, een min
of meer toevallig in de longen aanwezige parasiet (Echinococcus granulosus) en
passanten die ofwel een larvale trektocht maken ofwel ‘per abuis’ in de longen
terechtkomen (overige wormen). Hoewel elke parasiet, op een enkele soort na, een op zich
belangrijke pathogeen is, is dictyocaulose bij het rund verreweg de meest voorkomende en
ernstige longwormziekte in Nederland.
77

Hoofdstuk 3 Respiratie
Longwormen
78
Schaap en geit
Bij het schaap en de geit spelen meerdere soorten een rol, onder andere de grote
longworm Dictyocaulus filaria (in de grotere bronchiën) en twee van de vijf kleine
longwormen, Muellerius capillaris en Protostrongylus rufescens (kleinere bronchiën,
bronchioli, alveolen). Dictyocaulus filaria is het meest pathogeen. Ze veroorzaken
verschillende macroscopische veranderingen:
• Wormknobbeltjes: miliaire, vaak enigszins hyaliene haardjes, die vooral voorkomen
in de hoofdkwabben. Ze hebben soms een dof centrum, soms zijn ze verkalkt
(Muellerius) als reactie op afgestorven wormlarven.
• ‘Brutknoten’: grauwgrijze, iets prominerende, enigszins hyaliene, kleine of grotere,
oppervlakkig gelegen haarden die vooral in de hoofdkwabben voorkomen. Ze bestaan
uit een pneumonische haard met volwassen wormen, larven en eieren, waarin
eventueel weer wormknobbeltjes (Muellerius, Protostrongylus) aanwezig zijn.
• Purulente bronchitis met eventueel uitbreiding tot een catarrale bronchopneumonie
(Dictyocaulus).
Rund
Voorkomen
Dictyocaulus viviparus komt bij het rund wereldwijd voor, en is in Noordwest Europa
verreweg de meest pathogene en economisch belangrijke longwormsoort. Voorheen (voor
1990) veroorzaakte deze worm vooral dictyocaulose bij kalveren, tegenwoordig zien we
ook regelmatig ziekteverschijnselen bij volwassen koeien.
Dictyocaulus viviparus heeft een directe levenscyclus. Volwassen wormen produceren
geëmbryoneerde eieren in de longen, waaruit al snel eerste stadiumlarven (L1) komen (al
in de longen of in het maag-darmkanaal). Eieren of L1 worden opgehoest en ingeslikt. Na
passage door de maag-darmtractus worden L1’s uitgescheiden met de feces. Binnen een
week ontwikkelen daaruit de infectieuze larven (L3’s), die min of meer passief naar het
omringende gras migreren via de schimmel Pilobolus spp. Deze periode van ongeveer een
week is vrij constant gedurende het gehele weideseizoen. Na opname van L3’s penetreren
de larven de wand van de dunne darm om vervolgens via het lymfstelsel en de circulatie
via het hart naar de longen te migreren, waar ze ongeveer na 7 tot 9 dagen kunnen worden
teruggevonden. Vanaf dit moment trekken de larven door het longweefsel op weg naar de
kleinere en grote bronchiën. Deze trektocht kan al leiden tot verschijnselen, nog voordat
de wormen volwassen zijn. Uiteindelijk komen de larven terecht in de grotere bronchiën,
waar ze uitgroeien tot 5 tot 8 cm lange volwassen wormen. De prepatentperiode (periode
tussen L3-opname en eerste fecale L1-excretie) is 24 tot 25 dagen. De patenteperiode
(periode waarin L1’s kunnen worden gevonden in de mest na een eerste infectie) varieert,
maar duurt gemiddeld ongeveer één tot anderhalve maand.
De ernst van de klinische verschijnselen hangt af van het aantal opgenomen infectieuze
larven en de hoeveelheid volwassen wormen die in de longen zitten. Bovendien wordt
tegen longworm snel een krachtige immuniteit ontwikkeld.
De eerste opname van L3’s op een weiland betreft vaak slechts enkele larven (1 e
generatie) door enkele kalveren uit een koppel. Dit leidt zelden tot ziekte. De
geïnfecteerde kalveren beginnen 3 tot 4 weken later grote aantallen L1’s uit te scheiden,
wat weer een week later (zie levenscyclus) leidt tot een grotere weidebesmetting met 2 e
generatie larven. Alle dieren in een koppel nemen nu larven op in aantallen die doorgaans
wel leiden tot ziekteverschijnselen. In sommige gevallen is de weidebesmetting ook van
deze 2 e generatie nog te licht, waarna weer een maand later een 3 e generatie kan volgen, al
of niet leidend tot ziekte. Dit hangt af van de aantallen opgenomen larven in de 1 e en 2 e
generatie en de mate waarin de dieren immuniteit hebben opgebouwd (bij lichte infecties

Bronchioli en alveolen
duurt de ontwikkeling van de immuniteit langer). Uitbraken van longworminfecties
worden vaak in de tweede helft van het weideseizoen (augustus en later) gezien.
Longwormlarven overleven slecht op het weiland gedurende de zomer (minder dan 6
weken). Overwintering van L3’s op het weiland is wel mogelijk, maar komt in Nederland
weinig voor. Nieuwe infecties tijdens een weideseizoen hebben hun bron dan ook
doorgaans in ‘carriers’ (oudere dragerdieren). Op de meeste veehouderijen waar koeien
weidegang hebben, komen enige dragerkoeien voor. Deze koeien zorgen voor een
jaarlijkse herinfectie, die van belang is voor het onderhouden van de immuniteit tegen
longworm in de koppel koeien. Als zulke koeien worden geweid op percelen waar
jongvee loopt, kan een eerste infectie bij dat jongvee ontstaan. Ook de schimmel Pilobolus
kan zorgen voor besmetting die afkomstig van een naburig perceel, waarbij sporendoosjes
met meeliftende larven vele meters kunnen overbruggen (al of niet op de wind
meegedragen).
Longworm is één van de zeer weinige parasieten, waartegen een vaccin bestaat.
Vaccinatie leidt tot immuniteit tegen de L3’s die binnenkomen, maar niet tegen de
volwassen wormen in de longen. Bovendien houdt de vaccingeïnduceerde immuniteit niet
lang stand als er geen natuurlijke ‘booster’ optreedt (minder dan ½ tot 1 jaar). Dieren die
nooit in aanraking komen met longworm blijven gevoelig voor infectie. Er bestaat dus
geen leeftijdsresistentie tegen longworm.
Uitbraken bij koeien die vaak al eerdere longworminfecties hebben doorgemaakt, zijn
vooral als volgt te verklaren. Door een gebrek aan infectie tijdens de opfok komen de
infectiegevoelige vaarzen in de koppel. Daar doen ze alsnog infectie op, omdat er
‘carriers’ zijn. De vaarzen zorgen vervolgens voor een opbouw van de weidebesmetting,
waarna na 1 of 2 generaties er een massale weidebesmetting ontstaat. Bij de vaarzen
ontstaan dan klinische problemen met patente infecties (dus met L1-uitscheiding in de
mest), terwijl bij veel koeien de massale binnenkomst van larven kan leiden tot
hoestproblemen, maar niet tot een patente infectie Bedacht moet worden dat de meeste
koeien een redelijke tot goede immuniteit bezitten, waardoor de larven in de longen
afsterven. De problemen bij de koeien wordt wel het ‘larvale herinfectiesyndroom’
genoemd. Hierbij spelen ook overgevoeligheidsreacties een rol. De uitbraken bij koeien
hangen dus sterk samen met de mate van wormbestrijding tijdens de opfokperiode (de
eerste twee levensjaren).
Verschijnselen
Het klinische beeld wordt wel omschreven met de term ‘grashoest’. De meest opvallende
verschijnselen zijn een (sterk) verhoogde ademhalingsfrequentie (tot meer dan 100 per
minuut) en hoesten. Verschijnselen kunnen optreden vanaf ongeveer 2 weken na de eerste
opname van infectieuze larven. Bij zware infecties kunnen longemfyseem, lobulair
oedeem en hyaline membranen ontstaan. Dit kan leiden tot ernstige dyspnoe.
Door reacties en ophopingen van eosinofiele granulocyten, macrofagen en multinucleaire
reuscellen ontstaan verstoppingen en kan er epithelisatie plaatsvinden van de alveoli.
Tijdens de patente fase met volwassen wormen kan er in de bronchiën en trachea veel
exsudaat ontstaan, wat kan leiden tot verstoppingen van de luchtwegen. Bij auscultatie
kan men ronchi, verscherpt vesiculair ademen en eventueel bronchiaal ademen horen. Er
is sprake van een purulente bronchitis met volwassen parasieten, die zich vaak uitbreidt
tot een lobulaire catarrale pneumonie, vooral in het achterste deel van de hoofdkwabben.
Soms treedt een acute allergische reactie op met het beeld van een atypische pneumonie.
Ook kunnen er wormknobbeltjes optreden als reactie op afgestorven larven. Na de patente
fase (vanaf ongeveer 2 maanden na eerste infectie) herstellen de meeste dieren. Maar bij
sommige dieren ontstaan chronische klachten door epithelisatie van de alveoli,
peribronchiale fibrose en locale ophopingen van exsudaat. Dit exsudaat kan een goede
voedingsbodem vormen voor bacteriën.
79

Hoofdstuk 3 Respiratie
80
Diagnostiek
De diagnose moet worden gesteld op basis van de anamnese. Daarbij zijn van belang het
klinische beeld, koppelinfectie, weidegang (‘grashoest’) en tijdstip van het jaar. Er kunnen
stalinfecties optreden, maar die worden doorgaans veroorzaakt door het opstallen van een
koppel kalveren met een patente infectie. Infectie via besmet vers gemaaid gras is echter
ook mogelijk. Koorts en neusuitvloeiing wijzen op secundaire infecties. Aantonen van de
parasiet kan met behulp van mestonderzoek (vinden van L1’s door middel van de
Baermann-methode) of met behulp van sputum of bronchiale spoeling (eitjes en L1’s in
verzameld spoelsel). Er is tevens een zeer gevoelige en longwormspecifieke ELISA
beschikbaar die test op antilichamen tegen een ‘major sperm protein’ van volwassen
mannetjeswormen. Deze test detecteert alleen patente infecties en geen larvale infecties
waarbij geen volwassen wormen in de longen aanwezig zijn. Daarnaast is eosinofilie een
veel voorkomend verschijnsel. Ondubbelzinnig aantonen van longworm kan praktisch dus
via mest- of sputumonderzoek en bloedonderzoek (ELISA). Het nadeel van al deze
technieken is, dat er vals-negatieve uitslagen zijn in de pre- en postpatentperiode, maar
ook bij het larvale herinfectiesyndroom bij koeien.
Therapie en preventie
Er bestaat een vaccin tegen longworm, bestaande uit bestraalde infectieuze larven.
Daarnaast zijn de meeste anthelmintica werkzaam tegen longworm. In geval van
secundaire infecties kunnen ontstekingsremmers en eventueel antibiotica worden ingezet.
Varken
Metastrongylus elongatus (synoniem M. apri) veroorzaakt meestal alleen bronchitis. Deze
worm komt alleen voor bij varkens die buiten lopen omdat de tussengastheren
regenwormen zijn. Op biologische bedrijven is deze infectie in potentie een bedreiging.
Paard
Bij het paard veroorzaakt Dictyocaulus arnfieldi een purulente bronchitis met uitbreiding
tot een lobulaire catarrale pneumonie. De ezel is een drager van de parasiet, maar
ondervindt zelf weinig problemen van de longworm. Voor het paard is het een pathogene
worm. Daarom wordt sterk afgeraden om paarden te weiden op percelen waar ezels lopen.
Een infectie kan op dezelfde wijze worden bevestigd als bij het rund, maar in
mestmonsters kunnen ook nog geëmbryoneerde eieren worden aangetroffen.
Kat
Bij de kat is Aelurostrongylus abstrusus oorzaak van een bronchitis en een interstitiële
pneumonie. De worm veroorzaakt multipele, grijze haarden van wisselende grootte, die
verspreid voorkomen in het longweefsel. Histologisch is het beeld te zien van de
‘Brutknoten’, zoals beschreven bij het schaap en de geit. Ook de mediahyperplasie van de
vertakkingen van de a. pulmonalis en de hyperplasie van de bronchiale klierbuizen, die
vaak bij de kat gevonden worden, worden hier wel aan toegeschreven. De infectie
verloopt overigens vaak subklinisch. In West-Europa is de prevalentie laag.
Tussengastheren van A. abstrusus zijn landslakken. Daarnaast komt Capillaria aerophila
voor bij katten. In tegenstelling tot A. abstrusus, komt C. aerophila vrij algemeen voor bij
vooral zwerfkatten. Capillariose verloopt vaak zonder klinische verschijnselen.
Hond
Bij de hond veroorzaakt Filaroides osleri een chronische polypeuze tracheïtis/bronchitis
ter hoogte van de bifurcatie, waarbij de wormen in deze poliepen aangetroffen kunnen
worden. Filaroides hirthi en F. milksi geven multipele, kleine ontstekingshaarden in de

Spoelwormen
Bronchioli en alveolen
longen, waarin de worm kan worden aangetroffen. De behandeling van Filaroides
infecties is moeilijk en omvat langdurige toedieningen van benzimidazolen. Behalve bij
de kat komt ook bij de hond (en een aantal andere diersoorten) Capillaria aerophila voor
maar de prevalentie bij honden is erg laag. Daarnaast komt bij de hond soms Crenosoma
vulpis voor, vooral bij de vos, zelden bij de kat. Deze parasiet kan een acute tot chronische
mucopurulente bronchitis veroorzaken.
Tot slot komen bij de hond (en zelden bij de kat en het fret) soms de ‘hartwormen’
Dirofilaria immitis en Angiostrongylus vasorum voor. Doordat deze wormen in de
a. pulmonalis verblijven, zijn het geen echte longwormen. Maar ze kunnen wel
respiratoire verschijnselen veroorzaken. Omdat de pathogenese voornamelijk betrekking
heeft op het circulatiestelsel en de circulatoire verschijnselen overheersen, worden deze
hartwormziekten besproken in de syllabus ziekteleer ‘circulatie’.
Sommige parasietenlarven maken een trektocht door het lichaam en passeren daarbij o.a.
de longen (tracheale migratie), bijvoorbeeld ascariden (hond en kat – Toxocara spp.;
paard – Parascaris equorum; varken, rund en mens - Ascaris suum; rund – Toxocara
vitulorum; wasbeer, mens – Baylisascaris procyonis). Dit kan leiden tot een acute
pneumonie, waarbij de eosinofiele polymorfkernige leukocyt vaak overheerst (eosinofiele
pneumonie). Ze kunnen ook afsterven en veroorzaken dan wormknobbeltjes, die kunnen
gaan verkalken. De tracheale migratieroute wordt gevolgd na opname van infectieuze
eieren uit de omgeving en dan vooral bij jongere dieren. T. vitulorum komt overigens niet
in Nederland voor, behoudens bij wisenten in dierentuinen en wellicht elders.
Voor Ascaris suum geldt dat vooral in de lever en de longen problemen optreden. Meest
opvallend zijn echter de respiratoire verschijnselen. Vandaar dat deze parasiet hier nader
wordt besproken. De spoelwormen bij de hond, de kat (Toxocara spp.) en het paard
(Parascaris equorum) zijn uitvoerig beschreven in de syllabus ziekteleer ‘digestie’.
Ascaris suum bij het varken
Voorkomen
Ascaris suum (de grote varkensspoelworm) is een wijdverspreid voorkomende nematode.
Door intensivering van de varkenshouderij en het frequente gebruik van ontwormingsmiddelen
is het belang sterk afgenomen. Met de opkomst van de scharrel- en biologische
houderij komt de parasiet echter weer vaker voor. De spoelworm komt ook veel voor bij
het wilde zwijn. Ook herkauwers kunnen respiratoire klachten ontwikkelen na opname
van infectieuze wormeieren, die door uitrijden van varkensmest op het land gekomen zijn.
Daarnaast is de Ascaris suum-infectie een zoönose.
Ascaris suum is een grote spoelworm. Vrouwtjes worden tot 40 cm lang en mannetjes
zo’n 25 cm. De levenscyclus is direct. Na orale opname van een infectieus wormei, komen
de larven uit in de darm. Dan volgt een trektocht via de lever en bloedstroom naar de
longen. De larven bereiken vervolgens de tracheobronchiale boom, worden opgehoest en
doorgeslikt, waarna ze zich in het jejunum tot volwassen wormen ontwikkelen. Volwassen
wormen leven relatief lang, tot langer dan een half jaar. Bij toevallige gastheren zoals het
rund en de mens loopt de migratie doorgaans dood in de longen.
De eieren worden in de darm geproduceerd en elk vrouwtje kan wel tot 200.000 eieren per
dag produceren. De eieren zijn dikwandig en geelbruin van kleur. De prepatentperiode is 7
tot 9 weken. Na uitscheiding met de feces ontwikkelt zich in het ei een infectieuze larve in
een periode van 3 tot 5 weken, afhankelijk van de temperatuur. Door de dikke wand is de
larve uitstekend beschermd tegen omgevingsfactoren. Het ei kan dan ook meerdere jaren
infectieus blijven. Ook paratenische gastheren, zoals regenwormen, kunnen eitjes
opnemen. In deze gastheren komt de larve uit het ei en blijft dan nog lange tijd in de
weefsels van de regenworm zitten – volledig infectieus voor het varken.
81

Hoofdstuk 3 Respiratie
Echinococcose
82
Zoals gezegd is Ascaris suum een zoönose. Bij de mens bereikt de worm slechts zelden
het volwassen stadium en een infectie verloopt meestal symptoomloos. Tijdens het
migratiestadium kunnen echter leverproblemen en astmatische klachten optreden. In
zeldzame gevallen worden migrerende larven in andere organen (nieren, oog, hersenen)
beschreven, met ernstige verschijnselen als gevolg.
Verschijnselen
Als de migrerende larven in grote aantallen aanwezig zijn, kunnen zij kleine bloedingen,
emfyseem en een voorbijgaande pneumonie veroorzaken. Het meest karakteristieke
verschijnsel is hoesten. Er kan groeivertraging optreden en een stijging van de
voederconversie. In zeldzame gevallen treedt icterus op. Vaak zien we echter geen
verschijnselen. Veel respiratoire verschijnselen worden mede veroorzaakt door secundaire
infecties of door gelijktijdige aanwezigheid van andere pathogenen. Respiratoire
verschijnselen worden vooral gezien bij biggen tot een leeftijd van 4 maanden.
Diagnostiek
De diagnose is vooral gebaseerd op de anamnese. Verschijnselen treden primair op in de
prepatente fase en dus is fecesonderzoek alleen relevant wanneer patente infecties
verwacht kunnen worden.
Wanneer in de feces meer dan 1000 eieren per gram worden aangetroffen, is dit indicatief
voor een klinisch relevant infectieniveau. Voor de diagnostiek zijn in de praktijk de
slachthuisbevindingen van belang. Door de migratie van larven kunnen littekens in de
lever ontstaan, de zogenaamde ‘white spots’ (zie syllabus Ziektleer 1, hoofdstuk 2: ‘lever
en galwegen’). Verder kunnen bij sectie lokale hemorragische laesies in de longen worden
gezien. Ook kunnen volwassen wormen in het jejunum worden aangetroffen. De larven
zijn eventueel aan te tonen door microscopisch onderzoek van bronchiaal slijm.
Differentiële diagnose
Afhankelijk van het stadium van infectie komt Mycoplasma hyopneumoniae in
aanmerking of verschillende oorzaken van chronische infecties (Brachyspira,
Salmonella).
Therapie
De wormen in de darm zijn gevoelig voor de meeste geregistreerde anthelmintica.
Preventie wordt bemoeilijkt doordat de infectieuze eitjes zeer resistent zijn en lang
infectieus kunnen blijven. Daarnaast hechten ze zich aan oppervlakken en aan de varkens
zelf. Ook na goede reiniging en desinfectie zal een bedrijf niet vrij zijn van wormeieren.
Een goed ontwormschema is daarom van belang. Dit geldt in nog sterkere mate voor
systemen met een buitenuitloop.
Prognose
De prognose is goed. De schade is vooral economisch vanwege de afkeuring van levers
met ‘white spots’.
In de longen van onze slachtdieren komen soms echinococcusblazen voor. Dit is het
larvestadium van de Echinococcus granulosus, een lintworm die leeft in de dunne darm
van de hond, de kat en de vos. Echinococcose bij mens (zoönose!) en dier is beschreven in
de syllabus ziekteleer ‘lever en galwegen’.
De blaasworm ontwikkelt zich bij het rund en het paard voornamelijk in de lever en de
longen. Hoewel de echinococcusblaas wel tot kinderhoofd groot kan worden, veroorzaakt
deze bij runderen en paarden vrijwel nooit klinische verschijnselen. Behalve in de longen

Bronchioli en alveolen
en lever kunnen de blazen in andere organen voorkomen, zoals het hart, de milt en de
hersenen.
Overige parasieten
Parasieten kunnen ook ‘per abuis’ in de longen terechtkomen. Dit komt onder meer voor
bij distomatose (leverbotziekte) van het rund. In de longen vindt men dan kleine of grotere
knobbels met bruingroene inhoud en in de afkapseling vaak kalkafzetting.
Myiasis (infestatie van het lichaam door vliegenlarven) die wordt veroorzaakt door larven
van de vlieg Oestrus ovis (niet te verwarren met de wondmyiasis die wordt veroorzaakt
door larven van de schapengoudvlieg Lucilia sericata) kan gepaard gaan met een catarrale
tot purulente rhinitis (en sinusitis).
Cryptosporidium baileyi, coccidiën die bij de kip wereldwijd voorkomen, kunnen onder
andere gepaard gaan met hoesten en ademnood. Ze veroorzaken purulente ontstekingen
van de respiratietractus.
3.2.8. Verslikpneumonie
Een verslikpneumonie kan bij alle diersoorten voorkomen, maar de aandoening zien we
het meest bij paarden, herkauwers, honden en katten. De verslikpneumonie kan optreden
na een slokdarmverstopping, bij oesofagusafwijkingen en gastritis, door onvoorzichtig
voeren of ingeven van medicijnen en door verkeerd ingeven van middelen via de
neussonde (paard). Een verslikpneumonie kan ook ontstaan als een dier in de sloot terecht
is gekomen. Honden kunnen een verslikpneumonie oplopen na het drinken (en vervolgens
verslikken) van chemische vloeistoffen, zoals bestrijdingsmiddelen en petroleum. Paarden
kunnen zich verslikken als gevolg van tetanus, tetanie of een pharynxverlamming.
Verslikpneumonie bij het rund komt nogal eens voor bij het oraal toedienen van
calciumdrankjes bij koeien met melkziekte of van propyleenglycol bij koeien met
slepende melkziekte.
Bij een verslikpneumonie spelen secundaire bacteriële infecties een belangrijke rol. Bij
het paard en het rund zien we vaak een gangreneuze pneumonie ontstaan op basis van
anaerobe bacteriën. Hierbij spelen tevens saprofyten een rol. Een gangreneuze pneumonie
gaat gepaard met een bruingroen gekleurde neusuitvloeiing. De uitademingslucht stinkt
dan weeïg.
Meestal is een dier met een verslikpneumonie ernstig ziek en is er sprake van anorexie en
dehydratie. De dieren hoesten, hebben koorts en een verhoogde ademfrequentie.
Een verslikpneumonie heeft over het algemeen een matige tot slechte prognose en is
afhankelijk van de aard van de veranderingen in de longen. Naarmate een behandeling
later wordt ingesteld, is de prognose slechter.
83

Hoofdstuk 3 Respiratie
3.3. Pleura en mediastinum
3.3.1. Inleiding
84
Aan de pleura zijn drie delen te onderscheiden, te weten de pleura parietalis, de pleura
visceralis en het mediastinum, dat een dubbele laag van pleurae is met daartussen wat
losmazig bindweefsel. Bij het volwassen paard is het mediastinum vaak onvolledig,
waardoor de linker en rechter pleuraholte via openingen in het ventrale deel van het
mediastinum met elkaar in verbinding staan, dit in tegenstelling tot de situatie bij het rund
en het varken. Als regel hebben honden en katten een incompleet of zeer fragiel
mediastinum. Bij katten wordt vaker een compleet mediastinum gezien dan bij honden.
Eenzijdige vochtophoping of pneumothorax komt alleen voor als de passage door het
mediastinum is verhinderd door bijvoorbeeld ontstekingsreacties, verklevingen en
vergroeiingen. Er is geen open verbinding tussen de pleurale ruimte en de mediastinale
ruimte met het daarbij behorende perivasculaire en peribronchiale losmazige interstitiële
bindweefsel. Een bronchiale ruptuur leidt in eerste instantie dan ook tot een
pneumomediastinum en niet tot pneumothorax.
3.3.2. Pneumothorax en pneumomediastinum
Pneumothorax
Voorkomen
Bij een pneumothorax is er lucht (gas) aanwezig in de pleuraholte. Dit is meestal het
gevolg van trauma, maar ook kan er een spontane pneumothorax optreden ten gevolge van
het doorbreken van bullae (‘blebs’). Deze kunnen van congenitale oorsprong zijn of zijn
het gevolg van emfyseem. Bij perforerend trauma van de thorax spreken we van een open
pneumothorax, wanneer lucht naar binnen treedt. Is de lucht afkomstig van luchtwegen of
de longen, dan wordt van een gesloten pneumothorax gesproken. Door ventielwerking ter
plaatse van de ruptuur kan zich in een pneumothorax druk opbouwen, die een
tensiepneumothorax wordt genoemd. Bij landbouwhuisdieren en het paard treedt een
tensiepneumothorax niet op. Bij vogels treedt een pneumothorax niet op omdat ze geen
middenrif hebben en er een vrije verbinding bestaat tussen abdomen en borstholte.
In alle gevallen van pneumothorax kan de long de excursies van de thoraxwand
onvoldoende volgen en treedt er compressie-atelectase op van de longen. Hierdoor wordt
niet alleen de longmechanica verstoord, maar ook de longcapaciteit verkleind en zal er in
de atelectatische gedeelten verstoring van de ventilatie-perfusieverhouding optreden.
Vooral bij een tensiepneumothorax kan dit snel tot een levensbedreigende situatie leiden,
temeer omdat de veneuze terugvloei van bloed naar het hart wordt belemmerd.
Een gesloten pneumothorax komt vaak voor na stomp trauma (aanrijdingen, botsingen
met hindernissen). Vooral bij katten dienen we bedacht te zijn op bukskogeltjes.
Verschijnselen
De dieren vertonen een snelle pompende ademhaling, vaak met een duidelijk abdominale
ondersteuning zoals bij een inspiratoire dyspneu. Het geheel is bij gezelschapsdieren te
karakteriseren als een pendelende ademhaling. De meeste patiënten geven er de voorkeur
aan om te staan of te zitten en willen liever niet liggen. Het vermogen inspanning te
leveren is sterk afgenomen. In ernstige gevallen kan cyanose optreden, evenals andere
verschijnselen van hypoxie (tachycardie, angst). Door de verhoogde ademarbeid kan de
temperatuur verhoogd zijn. Bij een traumatische oorzaak zijn veelal verwondingen
aanwezig en worden nogal eens ribfracturen gezien. Bij een open pneumothorax wordt
vaak subcutaan emfyseem waargenomen en er bestaat het gevaar van een infectie
(pleuritis).

Pleura en mediastinum
Diagnostiek
Bij auscultatie worden, vooral in het dorsale gebied, slechts zwakke of in het geheel geen
longgeruisen gehoord. De percussie levert een opvallend holle toon op. De diagnose wordt
bij een open pneumothorax gesteld op basis van de afwijkingen bij het lichamelijk
onderzoek en wondinspectie. Bij een gesloten pneumothorax is meestal röntgenologisch
onderzoek noodzakelijk om de diagnose te bevestigen.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch moeten we denken aan een hernia diafragmatica, vooral
wanneer zich een met gas gevulde maag of darmen in de thorax bevinden.
Therapie
De open pneumothorax en tensiepneumothorax dienen te worden beschouwd als
spoedgevallen. Bij een open pneumothorax wordt de wond verzorgd en een afsluitend
drukverband aangelegd, waarna de pleuraholte wordt afgezogen. Zo nodig volgt
correctieve chirurgie bij een stabiele cardiorespiratoire functie.
Bij een tensiepneumothorax moeten we onmiddellijk de lucht uit de pleuraholte afzuigen.
De punctie voor afzuiging vindt plaats dorsaal in de 8e intercostale ruimte bij het staande
of liggende dier.
Bij een gesloten pneumothorax kan veelal met rust worden volstaan. Bij ontwikkeling van
ernstige dyspneu dient lucht te worden afgezogen. Na sluiting van de lekkage resorbeert
de lucht binnen 1 tot 2 weken.
De indicatie voor thoraxdrainage en afzuigen wordt gesteld aan de hand van de klinische
toestand van de patiënt. Zolang patiënten nog eten, drinken en willen liggen, kan afzuigen
achterwege blijven. Met re-expansie van de long neemt namelijk ook de kans op lekkage
weer toe. Als meer dan driemaal daags afzuigen via punctie noodzakelijk is, kan beter een
meer permanente drain worden aangebracht.
Als de pneumothorax persisteert of steeds weer recidiveert – wat nogal eens optreedt bij
doorgebroken bullae (‘blebs’), dient bij gezelschapsdieren chirurgische correctie te
worden overwogen.
Aangezien het vaak om traumapatiënten gaat, zullen we ook aan andere effecten van
trauma aandacht moeten schenken. Bij anesthesie van traumapatiënten dienen we bedacht
te zijn op de mogelijkheid van een pneumothorax. Door beademing kan dan een
tensiepneumothorax worden geïnduceerd.
Prognose
De prognose bij een ongecompliceerde pneumothorax is gunstig. Bij een
tensiepneumothorax kan snel een levensbedreigende situatie ontstaan. De aanwezigheid
van ‘blebs’ is prognostisch ongunstig, omdat de aanwezigheid van ‘blebs’ een grote kans
op een recidief geeft.
Pneumomediastinum
Voorkomen.
Bij een pneumomediastinum bevindt zich vrij lucht in het mediastinum. Meestal is deze
lucht afkomstig uit de trachea, door lekkage na punctie of door trauma (bijvoorbeeld
perforatie vanuit de oesofagus). Het gevolg kan zijn dat niet alleen het mediastinum door
ventielwerking abnormale gasophoping te zien geeft, maar ook de rest van het dier kan als
een ballon worden opgeblazen door abnormale hoeveelheden gas subcutaan (subcutaan
emfyseem). Door de adembewegingen treedt ventielwerking op, waardoor steeds meer gas
wordt ingepompt als de oorzakelijke opening niet is gesloten. Behalve subcutaan
emfyseem kan dan ook een pneumothorax optreden.
85

Hoofdstuk 3 Respiratie
86
Verschijnselen.
In de anamnese is vaak trauma aan de orde, eventueel gevolgd door benauwdheid. De
hoeveelheid lucht in het mediastinum kan zo groot zijn dat het slikmechanisme en de
ademhaling worden belemmerd. Vaker zal de eigenaar naar de dierenarts gaan omdat het
dier ‘opgeblazen’ is.
Diagnostiek.
Het emfysemateuze beeld is zeer karakteristiek. Wanner het echter nog niet zover is
gekomen, kan de diagnose alleen worden gesteld met behulp van een thoraxfoto, waarop
de mediastinale structuren dan abnormaal duidelijk zijn te onderscheiden.
Therapie
Rust is de belangrijkste maatregel, eventueel met ondersteuning van de gaswisseling door
het geven van extra zuurstof. Een pleurale drainage kan worden overwogen wanneer daar
een gegronde reden voor is, bijvoorbeeld een pneumothorax.
In geval een perforatie van de oesofagus een rol speelt, moet het oorzakelijke corpus
alienum worden verwijderd met behulp van endoscopie, eventueel operatief.
Prognose
De prognose is redelijk gunstig als de oorzaak traumatisch is. Bij een perforatie van de
oesofagus is het peri-oesofageale flegmoon wel een gevreesde complicatie.
3.3.3. Ontstekingen van de pleura
Inleiding
De exsudatieve ontstekingen van de pleura worden onderverdeeld in sereuze, fibrineuze,
purulente en hemorragische ontstekingen. De exsudatieve serositis is bij de
landbouwhuisdieren en het paard meestal (sero)fibrineus en bij de hond en de kat meestal
purulent. In het acute stadium is de serositis gekenmerkt door hyperemie (diffuus door
hyperemie van de capillairen, geramificeerd door hyperemie van de postcapillaire
venulae) en bloedinkjes. Het oppervlak wordt wat ruw, dof en ondoorschijnend, als er een
laagje fibrine op wordt afgezet. De serositis kan restloos genezen (restitutio ad integrum).
Bij een fibrineuze serositis met een dikke laag fibrine kan de fibrine echter meestal niet
direct worden geresorbeerd en treedt ingroei van fibro-angioblastenweefsel op vanuit het
submesotheliale bindweefsel, wat uiteindelijk resulteert in bindweefselvorming
(reparatio). Wanneer de fibrinelagen van tegenover elkaar gelegen serosabladen met
elkaar verkleven, kan een adhesieve serositis optreden met diffuse vergroeiingen of plaatselijke
bindweefselstrengetjes (brides). Bij slachtvarkens wordt in het littekenweefsel
regelmatig beenweefsel aangetroffen.
Een pleuritis treedt vaak op in het verloop van een pneumonie (vooral fibrineuze
pneumonie). Een perforatieve pleuritis is vooral bekend ten gevolge van corpora aliena in
de slokdarm (rund, hond en kat) en in de netmaag (rund). Een necrotiserende pleuritis met
kalkneerslag treedt op bij uremie. Bij het rund (ook bij foetussen en kalveren) wordt vaak
een zogeheten pleuritis filamentosa (Nischenpleuritis) gevonden, speciaal in de
intercostale ruimten bij de ribwanden, in banen op de interlobulaire septa en van de longen
langs de randen van de longhoofdkwabben. De oorzaak is onbekend. De afwijking is
gekenmerkt door de aanwezigheid van granulatieweefsel, meestal in de vorm van vlokken.
Deze verandering komt ook voor op het pericard, vooral in de nissen tussen de
vaatstammen (Nischenpericarditis).
Een ontsteking van de pleura kan ook optreden bij tuberculose. Dit wordt nog wel eens
gezien bij de hond en de kat, terwijl het vroeger zeer veel voorkwam bij het rund. Bij het
rund is de pleura vaak bedekt met kleine of wat grotere tuberkels, wat soms zeer

Pleuritis
Pleura en mediastinum
uitgebreid optreedt: ‘parel-TBC’. In de tuberkels treden verkazing en eventueel verkalking
op. Soms is de pleura bedekt met een dikke laag tuberculeus ontstekingsweefsel. Bij de
hond en de kat is de pleuratuberculose gekenmerkt door een ophoping van veel sereus,
soms serohemorragisch, vocht in de lichaamsholten (mede door lymfestuwing door
tuberculeuze lymfangitis). De pleura is vaak wat verdikt (ondoorzichtig) en vertoont
meestal slechts enkele kleine tuberculeuze woekeringen, die gemakkelijk over het hoofd
kunnen worden gezien.
Voorkomen
Bij het paard komt een pleuritis niet vaak voor. Een pleuritis kan ontstaan vanuit een
pneumonie, vooral als complicatie van een verslikpneumonie. Een pleuritis kan ook
optreden na vervoer van paarden over grote afstanden. Waarschijnlijk speelt hierbij stress
en de daarbij behorende verminderde afweer een belangrijke rol. Waarom bacteriën dan
specifiek in de pleuraholte aanslaan, is niet duidelijk. Een pleuritis wordt ook nog wel
eens gezien als complicatie van een virusinfectie van de luchtwegen, vooral bij influenza.
Bij veulens komt een pleuritis voor in het ziektecomplex van polyserositis. Een pleuritis
kan ook optreden in het verloop van een massale trektocht van larven van Ascariden bij
jonge dieren. Ook bij een verwonding van de thorax, waarbij sprake is van perforatie zal
een pleuritis optreden. In zeer zeldzame gevallen kan een pleuritis ook optreden na
perforatie van de pleura vanuit het maag-darmkanaal door een scherp voorwerp of door
een larve van Gasterophilus (paardenhorzel).
Bij het volwassen rund is een pleuritis een vrij zelden voorkomende aandoening, terwijl
deze aandoening bij jonge dieren nog wel eens wordt gevonden in combinatie met een
(broncho)pneumonie.
De pleuritis als gevolg van een doorbraak van een longabces, vanuit een mediastinitis
(perforatie van de oesofagus) of vanuit een perforatie van de netmaag (traumatische
reticulitis) is meestal (fibrino)purulent van karakter. Ook na doorbraak van een leverabces
of een lebmaagulcus via het diafragma ontstaat een purulente pleuritis. Bij de purulente
pleuritis kunnen diverse agentia een rol spelen, waarbij ook saprofyten van belang zijn. De
vroeger regelmatig voorkomende tuberculeuze pleuritis heeft een sterk sereus karakter.
Een pleuritis die ontstaat vanuit een sepsis (hematogeen) of vanuit een pneumonie (vooral
als gevolg van een Pasteurella-infectie) is meestal (sero)fibrineus.
Bij vleesvarkens komt een fibrineuze of adhesieve pleuritis vaak als slachtbevinding voor
(tot 40%) Mogelijk zijn infecties met Actinobacillus pleuropneumoniae hiervan de
oorzaak. Bij jongere biggen (1 tot 8 weken) wordt een pleuritis waargenomen bij
polyserositis, waar verschillende agentia aan ten grondslag kunnen liggen (zoals
Mycoplasma hyosynoviae, Haemophilus parasuis).
Ook bij gezelschapsdieren komen pleuritiden voor. Bij de kat komt de feline infectieuze
peritonitis (FIP) voor, die wordt veroorzaakt door een Coronavirus. Hierbij komt helder,
geel, visceus (dradentrekkend) vocht voor in de buikholte en soms ook in de borstholte
(pleuritis). Op het peritoneum is fibrineus exsudaat afgezet in de vorm van grote plakkaten
(vooral lever en milt) of kleine verheven plekjes, waardoor een granulair aspect ontstaat
(vooral op het mesenterium en het omentum). Onder de fibrine bevindt zich dikwijls
necrose of een proliferatieve ontstekingsreactie. In plaats van de exsudatieve vorm komt
ook een ‘droge’, proliferatieve (granulomateuze) vorm voor, die vooral is gekenmerkt
door granulomen in de nieren, de mesenteriale lymfeknopen, ogen en hersenen.
Bij de hond en de kat komt een (hemo)purulente pleuritis voor, die wordt veroorzaakt
door onder meer Nocardia en Actinomyces spp. Nocardiose en actinomycose komen meer
voor bij de hond dan bij de kat. De ontsteking verloopt nogal eens slepend, waardoor naast
87

Hoofdstuk 3 Respiratie
88
het exsudaat in de borstholte, op de pleura een vlokkig en hyperemisch proliferatief
ontstekingsweefsel wordt gevormd. In het exsudaat bevinden zich vaak witte korreltjes
(‘zwavelkorreltjes’, ophoping van de verwekker). Hierbij kan ook een peritonitis optreden.
Actinomycose en nocardiose treden nogal eens op in het verloop van een pleuritis ten
gevolge van een corpus alienum of perforerend trauma. Pleuritis ten gevolge van corpora
aliena, zoals grasaren, wordt het meest bij jachthonden gezien. Op tuberculose dienen we
vooral bedacht te zijn bij contacten met humane tuberculose.
Verschijnselen
Omdat de pleuritis bij het rund meestal ontstaat vanuit andere aandoeningen, zullen deze
aandoeningen het klinische beeld beïnvloeden. Door het sterk ontwikkelde mediastinum
van het rund kan de pleuritis eenzijdig blijven, maar door contactinfectie zal de
aandoening zich later wel beiderzijds uitbreiden.
Bij een pleuritis kunnen drie achtereenvolgende stadia worden onderscheiden:
• pleuritis sicca, het acute stadium, gepaard gaande met fibrinevorming;
• pleuritis humida, waarbij zich in de pleuraholte exsudaat ophoopt;
• pleuritis chronica: het vocht wordt geresorbeerd en er wordt bindweefsel gevormd.
In het acute stadium heeft het dier koorts. De ademhaling is te frequent en oppervlakkig.
De hoest is onderdrukt en de eetlust is sterk afgenomen. Paarden tonen pijn door te
krabben en te kreunen. Het dier loopt stijf maar blijft het liefst stilstaan. In dit stadium is
verwarring met koliek goed mogelijk. Runderen kreunen en gaan liever niet liggen.
Bij longauscultatie kunnen we wrijvingsgeruisen horen, die veroorzaakt worden door de
plakkerige fibrine: het schokkerige ‘kraken’. De percussie van de thoraxwand is pijnlijk,
wat zich uit in hoesten en verzet. Behalve een te hoge polsfrequentie worden in dit
stadium nog geen afwijkingen aan het circulatiestelsel gevonden. Bij varkens valt op dat
de dieren expiratoir kreunen en vaak in een ‘hondenzit’ zitten.
Als meer exsudaat wordt gevormd dan de pleurabladen kunnen resorberen, gaat de
pleuritis sicca over in een pleuritis humida. De ademhaling blijft frequent terwijl het type
te abdominaal wordt. Het dier hoest onderdrukt.
Aanvankelijk is onderin het longveld verzwakt ademen te horen. Wanneer er veel vocht in
de thorax staat zijn er ventraal meestal geen ademgeruisen meer te horen. Op de overgang
van luchthoudend longweefsel en het gebied met vloeistof en atalectatisch longweefsel is
zacht bronchiaal ademen te horen. In de dorsale, luchthoudende longgedeelten is
(compensatoir) verscherpt ademen waar te nemen. Door de vloeistofophoping is de
ventrale begrenzing van het longpercussieveld te hoog, de percussie roept minder pijn op
dan in het stadium van een pleuritis sicca. Het gedempte gebied wordt groter naarmate het
vloeistofniveau stijgt. De percussielijn verloopt schijnbaar horizontaal.
Met het toenemen van de hoeveelheid vloeistof ontwikkelen zich ook afwijkingen aan het
circulatieapparaat. De intensiteit van de harttonen vermindert, met eventueel een
verandering in de links-rechtsverhouding. Soms is het hart nauwelijks te horen. De
halsvenen raken gestuwd en er ontstaat oedeem onder de borst.
Wanneer een dier de acute pleuritis overleeft vindt een restitutio ad integrim plaats of er
ontwikkelt zich een chronische pleuritis.
In het verloop van een sereuze of serofibrineuze pleuritis kan resorptie optreden van het
exsudaat. Er kunnen zich vergroeiingen vormen tussen de beide pleurabladen, die zelf ook
verdikt kunnen worden door bindweefselvorming. De ademhaling is te frequent en
oppervlakkig. Bij auscultatie wordt verzwakt ademen gehoord en de percussietoon is wat
gedempt.
Een chronische pleuritis kan zich ook ontwikkelen uit een purulente pleuritis. Het dier
vermagert, de ademhaling is te abdominaal en de temperatuur is voortdurend wat te hoog.
De auscultatie is als bij een pleuritis humida. Bij percussie wordt een demping in het
ventrale deel van de thorax gevonden.

Pleura en mediastinum
Diagnostiek
De waarschijnlijkheidsdiagnose wordt gesteld op basis van de klinische verschijnselen.
Soms kan een röntgenologisch onderzoek zinvol zijn, maar meer informatie over de aard
en uitbreiding van de pleuritis kan verkregen worden door echografisch onderzoek.
Bij bloedonderzoek wordt in het peracute stadium meestal een leukopenie, in een later
stadium een leukocytose gevonden.
Een thoraxpunctie kan bij een pleuritis humida en bij een deel van de chronische
pleuritiden de diagnose bevestigen. Een stinkend punctaat wordt veroorzaakt door
anaerobe kiemen. Een kweek van de ziekteverwekker en een gevoeligheidsbepaling zijn
belangrijk voor de therapie.
Differentiële diagnose
De verschijnselen van en bevindingen bij een pleuritis sicca zijn zo typisch, dat men zich
alleen kan vergissen met een pleuropneumonie. Een peracute traumitische pericarditis bij
het rund kan lijken op pleuritis sicca, maar de longauscultatie is niet afwijkend.
De differentiële diagnose van een pleuritis humida bevat andere aandoeningen waarbij
zich vocht tussen de pleurabladen ophoopt, zoals een hemothorax (na stomp trauma of
ribbreuk), chylothorax (bij gezelschapsdieren, meestal na een val of een aanrijding),
hydrothorax (bij hypoproteïnemie) en de overvulling die optreedt bij het mediastinaal
maligne lymfoom bij het paard.
Therapie
Bij een bacteriële oorzaak kan een antibioticatherapie worden ingesteld. Is een
bacteriologisch onderzoek bekend en een gevoeligheidstest gedaan, dan zal dit de keuze
van het antibioticum bepalen. Als een thoraxpunctaat stinkt, duidt dit op aanwezigheid
van anaëroben. Dan moet gekozen worden voor een middel dat ook werkzaam is tegen
anaërobe kiemen.
Bij een pleuritis humida is een thoraxdrainage geïndiceerd. De pleuraholte kan worden
gespoeld met lichaamswarme 0,9% NaCl en aansluitend kunnen antibiotica in de pleurale
holte worden achtergelaten. Het aanbrengen van een drain is specialistisch werk. Vaak
wordt de pleuritis door fibrineschotjes verdeeld in compartimenten. Hoe meer
compartimenten er zijn, des te slechter is de prognose. Met behulp van infusen moet de
algemene toestand van de patiënt verbeterd worden. Tevens kunnen NSAID’s geïndiceerd
zijn.
Prognose
De prognose is, afhankelijk van de aard van de pleuritis en de verwekker, in het algemeen
matig tot slecht. Als er anaerobe bacteriën bij betrokken zijn, wordt de prognose nog
slechter.
Hoewel de prognose van een pleuritis bij het rund niet altijd infaust is, zal behandeling
vaak niet economisch verantwoord zijn. Bovendien is de prognose voor de melkproductie
slecht.
Paarden kunnen herstellen van een acute pleuritis, zelfs van een pleuritis humida. In het
geval van een purulente pleuritis treedt vaak zoveel weefselverval op dat geen herstel
meer mogelijk is. Bovendien worden toxinen door de pleura gemakkelijk geresorbeerd,
met als gevolg een ernstige toxinemie. Als zich een chronisch adhesieve pleuritis
ontwikkelt zullen de dieren meest voor de sport niet langer geschikt zijn.
De prognose van veulens met polyserositis is erg dubieus en wordt vooral bepaald door de
ernst van de artritiden en het al of niet aanwezig zijn van een peritonitis.
Grote vochtophopingen in de thorax kunnen circulatoire problemen veroorzaken. Als
complicatie kunnen door toxineresorptie ook hoef- of klauwbevangenheid en degeneratie
van parenchymateuze organen optreden.
Bij gezelschapsdieren is met een zeer intensieve therapie de prognose over het algemeen
redelijk goed, zolang de pleuritis niet veroorzaakt wordt door een corpus alienum.
89

Hoofdstuk 3 Respiratie
90
Bij het varken is de prognose van een pleuritis goed als de acute fase wordt overleefd. De
groeiprestaties kunnen wel achterblijven.
3.3.4. Hydrothorax, chylothorax en hemothorax
Bij een hydrothorax bevindt zich vocht in de pleuraholte, bij een hemothorax is dat bloed
en bij een chylothorax chylus (darmlymfe). De hydrothorax en de hemothorax komen bij
de herkauwers en het paard zelden voor. De hydrothorax kan het gevolg zijn van
aandoeningen van het circulatieapparaat of van een hypoalbuminemie. De hemothorax is
meestal traumatisch van oorsprong en komt bij gezelschapsdieren in verband met
aanrijdingen vaker voor dan bij grotere dieren.
Ophoping van lymfe in de pleuraholte is meestal het gevolg van een traumatische ruptuur
van de ductus thoracicus of een ander groot lymfevat. Een chylothorax wordt vaker bij de
kat dan bij de hond gezien.
In tegenstelling tot een pyothorax of een pleuritis humida, zijn de dieren bij een
hydrothorax, chylothorax of hemothorax niet algemeen ziek. Wel kan er gering dyspneu
aanwezig zijn of kan de primaire aandoening de verschijnselen overheersen.
De diagnose wordt, net als bij een pleuritis humida, vermoed door auscultatie en percussie
van de long. Punctie in het dempingsgebied kan uitsluitsel geven over de aard van het
vocht in de thorax. Wanneer veel vocht in de thorax staat, kunnen ook daardoor weer
circulatoire problemen ontstaan, zoals tensie op de vena jugularis en oedeemvorming.
Door punctie wordt de hoeveelheid vocht verminderd, waardoor zowel de circulatoire
problemen als de dyspneu kunnen afnemen. Bij progressieve verslechtering of remissie is
bij gezelschapsdieren exploratieve thoracotomie mogelijk en noodzakelijk.
Bij de hond en de kat wordt bloed in de pleuraholte betrekkelijk snel (4 tot 5 dagen)
geresorbeerd. Een traumatische hemothorax kan restloos herstellen, mits er tijdig wordt
ingegrepen door een drainage van de thorax en het stoppen van de primaire bloeding.
Een hemothorax kan bij het varken ontstaan als gevolg van trauma bij bloedpunctie.
Wanneer de a. carotis of zelfs de aorta wordt gepuncteerd, kan aanzienlijk bloedverlies in
de thorax optreden.
Differentieel diagnostisch komen alle aandoeningen in aanmerking die gepaard gaan met
vloeistofophoping in de pleuraholte.
3.3.5. Hernia diafragmatica
Bij een hernia diafragmatica is de continuïteit van het diafragma (middenrif) verbroken,
waardoor buikorganen zich naar de thorax kunnen verplaatsen. Een hernia diafragmatica
kan congenitaal zijn of verkregen. De meest voorkomende oorzaak van een verkregen
hernia diafragmatica is stomp trauma, waarbij de druk in de buikholte zodanig toeneemt,
dat het diafragma scheurt. De verschijnselen hangen af van de grootte van het defect in het
diafragma. In de acute situatie – na trauma – kan de patiënt in shock en met respiratoire
klachten (dyspneu) worden aangeboden. Soms treedt pas na enkele dagen ernstige
benauwdheid op, doordat darmlissen of een leverlob worden ingeklemd en liquothorax
optreedt.
Meer informatie over de hernia diafragmatica is de vinden in de syllabus Ziekteleer 1,
hoofdstuk 1: ‘digestie’.

Inhoudsopgave
Hoofdstuk 4 Circulatie
1. Inleiding............................................................................................................ 1
2. Cardiale bijgeluiden........................................................................................ 2
2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 2
2.2. Cardiale bijgeluiden bij het paard en het rund.............................................................. 3
2.2.1. Fysiologische of functionele bijgeluiden.............................................................................. 3
2.2.2. Pathologische bijgeluiden..................................................................................................... 3
Systolische bijgeluiden............................................................................................................... 3
Diastolische bijgeluiden. ............................................................................................................ 4
3. Ritmestoornissen ............................................................................................. 5
3.1. Inleiding.............................................................................................................................. 5
3.2. Stoornissen in de prikkelvorming.................................................................................... 5
Sinusbradycardie, sinustachycardie en sinusaritmie .................................................................. 5
Supraventriculaire extrasystolen en supraventriculaire tachycardie ........................................ 6
Atriumfibrillatie ......................................................................................................................... 7
Ventriculaire extrasystolen, idioventriculair ritme, ventriculaire tachycardie ........................... 8
Ventrikelfibrillatie...................................................................................................................... 9
3.3. Geleidingstoornissen ......................................................................................................... 9
Het sino-atriale (SA) blok .......................................................................................................... 9
De atrioventriculaire blokken (AV-blokken) ........................................................................... 10
4. Hartfalen ........................................................................................................13
4.1. Inleiding............................................................................................................................ 13
4.2. Congestief linker en rechter hartfalen .......................................................................... 13
5. Hartaandoeningen.........................................................................................17
5.1. Aangeboren afwijkingen................................................................................................. 17
Persisterende ductus arteriosus................................................................................................. 17
Pulmonalisstenose .................................................................................................................... 18
Aortastenose............................................................................................................................. 18
Ventrikelseptumdefect ............................................................................................................. 19
Tetralogie van Fallot ................................................................................................................ 20
5.2. Verkregen afwijkingen ................................................................................................... 20
5.2.1. Aandoeningen van de hartkleppen en het endocard ........................................................... 20
Inleiding ................................................................................................................................... 20
Myxomateuze degeneratie van de atrioventriculaire kleppen bij de hond ............................... 21
Klepaandoeningen bij het paard............................................................................................... 22
Endocarditis.............................................................................................................................. 23
5.2.2. Aandoeningen van het myocard ......................................................................................... 25
Myocarditis............................................................................................................................... 25
Cardiomyopathieën .................................................................................................................. 26
Dilaterende cardiomyopathie bij de hond .............................................................................. 26
Hypertrofische cardiomyopathie bij de kat............................................................................ 28
i

Hoofdstuk 4 Circulatie
ii
Specifieke cardiomyopathieën ................................................................................................. 30
‘Mulberry heart disease’ en ‘white muscle disease’ bij het varken ....................................... 30
Rhabdomyolyse (spierbevangenheid) bij het paard............................................................... 30
‘High altitude disease’ bij pluimvee ...................................................................................... 30
‘Sudden death syndrome’ bij pluimvee ................................................................................. 31
Myocardinfarct......................................................................................................................... 31
5.2.3. Aandoeningen van het pericard .......................................................................................... 32
Pericardovervulling .................................................................................................................. 32
Pericarditis................................................................................................................................ 33
Inleiding................................................................................................................................. 33
Pericarditis bij het rund.......................................................................................................... 34
Pericarditis bij het varken ...................................................................................................... 35
Pericarditis urica bij vogels.................................................................................................... 35
6. Bloedvaten......................................................................................................36
6.1. Vaataandoeningen........................................................................................................... 36
Tromboflebitis.......................................................................................................................... 36
Equine virusarteriïtis bij het paard ........................................................................................... 37
Hartwormziekte bij de hond, kat en het fret............................................................................. 37
Arteriïtis door larven van Strongylus vulgaris en wormaneurysma bij het paard.................... 38
Aneurysma en aortaruptuur bij pluimvee................................................................................. 39
6.2. Hypertensie ...................................................................................................................... 39
6.2.1. Inleiding.............................................................................................................................. 39
6.2.2. Systemische arteriële hypertensie....................................................................................... 39
6.2.3. Pulmonale hypertensie, cor pulmonale............................................................................... 40

Hoofdstuk 4 Circulatie
1. Inleiding
Inleiding
In dit hoofdstuk beschrijven we de meest voorkomende hart- en vaatafwijkingen.
Patiënten met een hartaandoening kunnen uiteenlopende verschijnselen vertonen, zoals
verminderd uithoudingsvermogen, dyspneu, cyanose, hoesten en flauwtes. Deze
verschijnselen zijn niet specifiek voor een hartlijden en kunnen ook worden veroorzaakt
door aandoeningen van andere organen. Meestal kan met een grondig lichamelijk
onderzoek worden vastgesteld of er sprake is van een hartaandoening of van afwijkingen
van andere orgaansystemen. Om de verschillende hartaandoeningen van elkaar te kunnen
onderscheiden is vaak aanvullend onderzoek nodig in de vorm van echocardiografie of
elektrocardiografie (ECG).
Hartaandoeningen komen soms ook aan het licht zonder dat zij verschijnselen
veroorzaken. Dit betreft aangeboren hartafwijkingen of klepinsufficiënties bij dieren, die
worden ontdekt tijdens het routineonderzoek bij de eerste vaccinatie of (verkoop)keuring.
Daarom is het belangrijk om tijdens de eerste vaccinatie of tijdens een keuring ook
nauwkeurig naar het hart te luisteren. Het ontdekken van een aangeboren afwijking kan
immers ook tot een koopkwestie leiden.
Bij vogels (vooral papegaaien) worden hartafwijkingen vaak niet onderkend. Dit is onder
meer een gevolg van de hoge hartfrequentie die het moeilijk maakt om hartgeruisen te
constateren. Bovendien belemmeren de luchtzakken de beeldvorming met behulp van
echocardiografie en wordt de elektrocardiografie bemoeilijkt door de stress die het
onderzoek veroorzaakt.
De beschrijving van hart- en vaatziekten wordt voorafgegaan door een drietal inleidingen:
cardiale bijgeluiden (§ 2), hartritmestoornissen (§ 3) en hartfalen (§ 4). Deze inleidingen
hebben tot doel inzicht te verschaffen in de (patho)fysiologische mechanismen van
hartgeruisen, ritmestoornissen en hartfalen, zodat u een beter begrip krijgt van
hartaandoeningen, waarbij deze fenomenen een rol spelen.
1

Hoofdstuk 4 Circulatie
2. Cardiale bijgeluiden
2.1. Inleiding
2
Bij auscultatie van het hart beluisteren we de regelmaat en intensiteit van de harttonen en
sporen we eventuele bijgeruisen op. Om de hartgeluiden te beoordelen wordt links en
rechts op de thoraxwand geausculteerd op het gebied waar het hart op de ribwand is
geprojecteerd. Omdat we vooral geïnteresseerd zijn de geluiden van de hartkleppen,
worden de puncta maxima opgezocht. Dit zijn de plaatsen op de thoraxwand waar de
sluiting van de diverse kleppen (harttonen) het best gehoord kunnen worden. Voor een
uiteenzetting over de diverse puncta maxima, de harttonen en de uitvoering van de
auscultatie verwijzen we naar de leerboeken klinische diagnostiek.
Bij auscultatie is het van belang te bepalen of het bij bijgeruisen gaat om geruisen van
cardiale of extracardiale oorsprong (zie klinische diagnostiek). Cardiale bijgeluiden
(souffles) worden veroorzaakt door wervelingen van het bloed, die aanleiding geven tot
turbulentie die voor ons waar te nemen is als een souffle. Deze souffle wordt beschreven
aan de hand van een aantal kenmerken, zoals intensiteit (aan de intensiteit wordt waarde
toegekend op een schaal die loopt van 1 tot 6, inclusief het wel of niet waarneembaar zijn
van een fremitus bij palpatie van de ictus cordis), punt van maximale intensiteit, tijdstip
van de souffle (systolisch, diastolisch, continu) binnen de hartactie, toonhoogte en aard
van de souffle (bijvoorbeeld rauw, blazend of fluitend). De typering is van belang omdat
bij de diverse ziektebeelden een meer of minder karakteristieke souffle hoort. Er moet
altijd geausculteerd worden in een stille ruimte.
We onderscheiden twee soorten cardiale bijgeluiden: functionele en organische geruisen.
Functionele geruisen worden veroorzaakt door veranderingen in de stroomsnelheid of in
de viscositeit. Hoe sneller de bloedstroom en hoe dunner het bloed, des te luider een
bijgeruis wordt. Daarom kan een bijgeruis ook in een gezond hart optreden, bijvoorbeeld
bij anemie. Ten gevolge van viscositeitverandering van het bloed, zoals optreedt bij
anemie, kan de hartactie wervelingen veroorzaken die vooral tijdens de systole hoorbaar
zijn. Daarnaast hebben jonge dieren een relatief groot slagvolume en een wat lagere
hematocriet dan volwassen dieren, waardoor ook bij gezonde jonge individuen een zacht
bijgeruis kan optreden. Deze souffles zijn dan vooral hoorbaar op de aortaklep, omdat het
bloed hier onder fysiologische omstandigheden het snelst stroomt.
Organische geruisen worden veroorzaakt door bijvoorbeeld klepgebreken die stenose of
klepinsufficiëntie tot gevolg hebben, of door shunts.
Op basis van het punctum maximum en het tijdstip van een bijgeruis (bijvoorbeeld
systolisch, diastolisch of continu) kunnen we het volgende vaststellen:
1. De soort afwijking: lekkage (insufficiëntie) of stenose.
2. De afwijkende klep: mitralis (bicuspidalisklep of linker atrioventriculaire klep),
tricuspidalis (tricuspidalisklep of rechter atrioventriculaire klep), aortaklep of
pulmonalisklep.
Bijvoorbeeld een systolisch bijgeruis met het punctum maximum in de 4e intercostale
ruimte op de linker thoraxwand wijst op een aortastenose, terwijl een diastolisch bijgeruis
met hetzelfde punctum maximum wijst op een insufficiëntie van de aortaklep. De
intensiteit van het bijgeruis geeft bij een aantal aandoeningen informatie over de ernst van
de afwijking. Hoe luider het bijgeruis bij een stenose, des te erger de stenose, maar hoe
luider het bijgeruis bij een ventrikelseptumdefect, des te kleiner het defect.
Om de oorzaak van het bijgeruis te vinden en de ernst en gevolgen van de onderliggende
hartziekte definitief vast te stellen is vaak een echocardiogram met kleuren- en
spectraaldoppler nodig.

2.2. Cardiale bijgeluiden bij het paard en het rund
Cardiale bijgeluiden
Bijgeluiden op de hartkleppen bij hartauscultatie komen bij paarden veel voor, zonder dat
dit altijd leidt tot hartfalen. Daarbij kan (ren)training leiden tot reversibele kleplekkage,
zonder dat het de prestatie beïnvloedt. We onderscheiden vroeg- , mid-, eind-, holo- of
pansystolische of -diastolische souffles. Eerst bespreken we de fysiologische bijgeluiden –
ook wel functionele of ‘flow murmurs’ genoemd – daarna de bijgeluiden die pathologisch
zijn.
2.2.1. Fysiologische of functionele bijgeluiden
Zoals in de inleiding is gezegd, is het niet ongebruikelijk bijgeluiden te horen die geen
pathologische oorsprong hebben. Dit functioneel bijgeluid wordt ook wel een flow
murmur genoemd. Bij hemodynamische veranderingen kunnen ze nog duidelijker
hoorbaar zijn. Vaak wordt dit waargenomen bij koliek of koorts. De oorzaak is niet
helemaal duidelijk, maar we veronderstellen dat hemodynamische veranderingen eraan ten
grondslag liggen. De grootte van het paardenhart, de grote volumina die rondgepompt
worden en de viscositeit van paardenbloed dragen bij aan de veelvuldig waarneembare
flow murmurs met als punctum maximum bij auscultatie meestal de projectie van de aorta
klep. Een flow murmur moet niet verward worden met een souffle door een
mitralisinsufficiëntie, die duidelijk op de plek van de linker atrioventriculaire klep is
geprojecteerd. Evenmin moeten we een flow murmur verwarren met de uiterst zelden
voorkomende stenose van de aorta.
Een gespleten eerste harttoon treedt op bij normale paarden, maar kan duidelijker worden
bij premature ventriculaire complexen of atriumfibrillatie (zie later). Een gespleten tweede
harttoon is het resultaat van een niet gelijktijdige sluiting van de pulmonalisklep en de
aortaklep en is bij het paard meestal niet pathologisch. Bij ernstige pulmonale hypertensie
kan dit fenomeen echter veel erger worden en is dan wel van klinische betekenis. Deze
splijting is het beste hoorbaar op de projectieplaats van de a. pulmonalis.
Een zachte vroegdiastolische souffle als gevolg van een snelle vulling van de ventrikels is
een normale bevinding bij het paard. Het geluid is hoorbaar ter hoogte van de rechter of
linker atrioventriculaire kleppen. Ook deze souffle valt onder de categorie ‘flow murmur’
en wordt vooral waargenomen bij jonge paarden. Bij het rund komt een zachte souffle op
de pulmonalisklep voor zonder pathologische betekenis. De oorsprong is niet duidelijk.
Een continue souffle bij veulens tot drie dagen post partum is een veel voorkomend
verschijnsel als gevolg van het nog niet volledig gesloten zijn van de ductus arteriosus.
Voorwaarde is natuurlijk wel dat er verder geen klinische afwijkingen zijn.
2.2.2. Pathologische bijgeluiden
Bijgeluiden bij hartauscultatie hoeven niet altijd van (intra)cardiale oorsprong te zijn.
Voorbeelden van extracardiale bijgeluiden zijn de bruits de glou glou (klotsgeluiden) ten
gevolge van een traumatische pericarditis bij het rund, of de krakende geluiden bij een
pleuritis.
Systolische bijgeluiden
Kleplekkage – zonder dat er sprake is van klepafwijkingen of andere hartafwijkingen –
kan bij het paard veelvuldig symptoomloos aanwezig zijn en is dan vaak een
toevalsbevinding bij klinisch onderzoek. Echografisch kunnen veelvuldig geringe
lekkages gezien worden die geen klinisch betekenis hoeven te hebben. Over het algemeen
en als er verder geen afwijkingen worden gevonden, leidt het niet altijd tot klinische
problemen.
3

Hoofdstuk 4 Circulatie
4
Klepafwijkingen kunnen worden veroorzaakt door endocardiose (degeneratieve
verdikking van de klep). Andere oorzaken zijn een prolaps van de klep, een geruptureerde
chorda tendina (peesbandje van de hartklep), congenitale malformatie of een bacteriële
endocarditis. Pathologische systolische bijgeluiden kunnen worden veroorzaakt door een
lekkende linker atrioventriculaire klep (mitralis). Insufficiëntie van de rechter
atrioventriculaire klep (tricuspidalis), aorta- of pulmonalisklep zijn veel voorkomende
klepinsufficiënties bij het paard (tot 70 % wordt gerapporteerd). De pulmonalisklepinsufficiëntie
is meestal een echografische bevinding, die bij auscultatie niet wordt
gehoord. Pathologische afwijkingen van de pulmonalisklep zijn zeldzaam. Dit geldt echter
niet als het samengaat met pulmonale hypertensie, een vergroting van het hart of
atriumfibrillatie. Dan baart het wel zorgen. Pulmonale hypertensie kan ook leiden tot een
systolische souffle op de rechter atrioventriculaire klep (zie § 6.2). Secundair aan een
dilaterende cardiomyopathie of een myocarditis kan door het wijd worden van de annulus
fibrosus de linker of rechter atrioventriculaire kleppen gaan lekken.
Een aortastenose is bij het paard en het rund erg zeldzaam. Als er een aortastenose
aanwezig is, dan is dat meestal het gevolg van klepafwijkingen ten gevolge van
endocarditis. Bij het rund begint endocarditis meestal op de rechter atrioventriculaire klep,
maar kan op alle kleppen gevonden worden.
Diastolische bijgeluiden.
Af en toe worden fenestraties van de aortakleppen waargenomen bij echografisch
onderzoek, die aanleiding geven tot een diastolische souffle zonder dat er verder klinische
afwijkingen vastgesteld kunnen worden. Dit is een congenitale anomalie en is meestal
zonder klinische consequenties.
Een aorta-insufficiëntie is een veel voorkomende klepinsufficiëntie en hoewel ook hier
klepdegeneratie de meest voorkomende oorzaak is, kunnen daar ook een bacteriële
endocarditis en een ventrikelseptumdefect aan ten grondslag liggen. Een klinisch relevante
aorta-insufficiëntie kenmerkt zich door een luide holodiastolische souffle, die samen kan
gaan met een steile pols.
Diastolische bijgeluiden kunnen we ook horen bij een insufficiëntie van de pulmonalisklep.
Klinisch wordt deze insufficiëntie zelden vastgesteld en bijgeluiden op de
pulmonalisklep komen dan ook nauwelijks voor. Ernstige pulmonalisklepinsufficiëntie
kan worden waargenomen bij ernstig hartlijden en beiderzijds hartfalen.

3. Ritmestoornissen
3.1. Inleiding
Ritmestoornissen
Het geleidingssysteem van het hart bestaat uit drie delen, namelijk de sinusknoop, de
atrioventriculaire knoop en de bundels. De sinusknoop is gelegen in de wand van het
rechter atrium en bestaat uit spier- en zenuwvezels. De spontane depolarisatie van de
sinusknoop induceert de hartslag en regelt de intervallen tussen de hartslagen. Hij zet zich
voort in de atriummusculatuur in de vorm van dunne spiervezels. De atrioventriculaire
knoop ligt aan de rechterkant van het atriumseptum en is de enige structuur, waardoor de
depolarisatiegolf zich van de atria naar de ventrikels kan verspreiden. Van hieruit lopen
gemodificeerde spiervezelbundels (bundel van His) subendocardiaal aan beide zijden van
het ventrikelseptum naar de apex van het hart (linker en rechter bundeltakken). Bij het
paard verspreidt de geleiding zich via het Purkinje-netwerk, dat door het gehele ventrikel
vertakt is in plaats van via bundeltakken.
Onregelmatigheden in het hartritme worden als aritmieën beschouwd. Niet alle
onregelmatigheden zijn pathologisch. Fysiologische onregelmatigheden in het hartritme
komen vooral bij het paard veel voor. Ritmestoornissen ontstaan als gevolg van abnormale
prikkelvorming of prikkelgeleiding. In de volgende paragrafen gaan we eerst in op
stoornissen in de prikkelvorming en vervolgens op de geleidingsstoornissen.
Bij ritmestoornissen kunnen bij het lichamelijk onderzoek diverse afwijkingen worden
waargenomen: onregelmatige of inequale pols, polsuitval, tachycardie (versnelde
hartwerking, te hoge pols) of bradycardie (lage hartfrequentie). Fysiologische
onregelmatigheden ontstaan onder invloed van de vagustonus en verdwijnen bij gepaste
arbeid. In veel gevallen is een elektrocardiogram nodig om de aritmie met zekerheid te
karakteriseren.
3.2. Stoornissen in de prikkelvorming
Sinusbradycardie, sinustachycardie en sinusaritmie
Bij alle diersoorten is het sinusritme het normale ritme. Sinusritme houdt in dat de
prikkelvorming van de sinusknoop afkomstig is en dat de hartfrequentie in rust binnen de
referentiewaarden van de betreffende diersoort valt. De sinusknoop induceert de hartslag
en regelt de intervallen tussen de hartslagen. Op het ECG is een sinusritme te herkennen
door de aanwezigheid van een P-top, voorafgaand aan ieder QRS-complex. Dus elke
P-top heeft een bijbehorend QRS-complex en elk QRS-complex heeft een bijbehorende
P-top. Bijbehorend wil zeggen dat de PQ-tijd altijd dezelfde is. De polariteit van de P-top
hoort bij een sinusritme normaal te zijn, bijvoorbeeld in afleiding II altijd positief.
Als aan alle bovengenoemde criteria is voldaan, maar de hartfrequentie lager is dan de
ondergrens van de referentiewaarden, spreken we van een sinusbradycardie, en van
sinustachycardie als de hartfrequentie hoger is dan de bovengrens van de referentiewaarden.
Een sinusbradycardie is normaal tijdens slapen, maar kan ook optreden als
gevolg van pathologische extracardiale oorzaken, zoals hyperkaliëmie, hypothermie of
verhoogde intracraniale druk (bijvoorbeeld door een hersentumor). Een sinustachycardie
is normaal tijdens inspanning, maar treedt ook bij pijn, stress, hypovolemie, anemie,
hartfalen, hyperthermie of hyperthyreoïdie op.
Bij een sinusaritmie is er een onregelmatige onregelmatigheid in de activatie-intervallen
van de sinusknoop (zie figuur 1). Deze activatie wordt vooral langs neurogene weg
beïnvloed en indiceert een parasympathicotonus. Sinusaritmie is normaal bij honden en
paarden.
5

Hoofdstuk 4 Circulatie
6
Figuur 1. ECG van een normaal sinusritme (boven) en van een sinusaritmie (onder).
Een vorm van sinusaritmie is de respiratoire sinusaritmie. Tijdens de inspiratie is de
hartfrequentie dan sneller en tijdens de expiratie langzamer. Dit is het gevolg van de
tijdens de in- en uitademing variërende vagustonus. Respiratoire aritmie zien we vaak bij
gezonde honden en bij jonge runderen en paarden. Bij oudere paarden en runden is de
sinusaritmie zelden of nooit gekoppeld aan de respiratie.
Sinustachycardie, sinusbradycardie en sinusaritmie is in de meeste gevallen een
fysiologische respons en ze hoeven dan ook niet behandeld te worden. Maar omdat ze
vaak als ‘markers’ voor andere aandoeningen fungeren, moeten we de onderliggende
oorzaak zien te vinden en vervolgens behandelen. Een voorbeeld is de sinusaritmie bij een
kat door een verhoogde vagustonus ten gevolge van een respiratoire aandoening.
Bij paarden kan direct na het stoppen van arbeid een sinusaritmie of AV-blok optreden,
soms zelfs ook ventriculaire of supraventriculaire extrasystolen. Dit alles is het gevolg van
de neurovegetatieve dystonie. Hierbij is het evenwicht tussen de invloed van het
sympathische en parasympathische zenuwstelsel op het hart verstoord en dit geeft
aanleiding tot aritmieën, die ten onrechte aangezien kunnen worden voor een
atriumfibrillatie.
Supraventriculaire extrasystolen en supraventriculaire tachycardie
Abnormaliteiten in de prikkelvorming kunnen tot het ontstaan van extrasystolen
leiden. Extrasystolen zijn of supraventriculair of ventriculair, afhankelijk van waar
de prikkel vandaan komt. In beide gevallen komt de prikkel ergens anders vandaan
dan de sinusknoop. Bij lichamelijk onderzoek kunnen we moeilijk een verschil
tussen een supraventriculaire en een ventriculaire extrasystole maken. Voor een
zekere diagnose is dan een ECG nodig.
Bij een supraventriculaire extrasystole (SVES) komt de prikkel van het
supraventriculaire gebied (linker of rechter atrium, atrioventriculaire knoop).
Op het ECG lijken de QRS-complexen van de SVES heel erg op een normaal
(sinus)complex, want de route van de depolarisatie van de ventrikels is identiek
met die van de normale complexen (zie figuur 2). Maar bij SVES zijn er geen
normale P-toppen voor de QRS-complexen herkenbaar. De P-toppen zijn niet
aanwezig of hebben een abnormale polariteit (negatief in plaats van positief). Ook
kunnen ze ergens anders worden gevonden, bijvoorbeeld na het QRS-complex in
het ST-segment van het voorafgaande QRS-complex.

Atriumfibrillatie
Ritmestoornissen
Supraventriculaire extrasystolen kunnen ontstaan door abnormaliteiten in de wand
van de atria (bijvoorbeeld doordat ze uitrekken). Als meer dan drie SVES achter
elkaar in een rij staan spreekt men van supraventriculaire tachycardie.
Enkele supraventriculaire extrasystolen veroorzaken geen hemodynamische
stoornissen en hoeven dan ook niet behandeld te worden. Een supraventriculaire
tachycardie met een zeer hoge frequentie kan op korte termijn tot hypotensie
leiden, die zwakte en eventueel flauwte kan veroorzaken. In dat geval is toediening
van anti-arritmica nodig. Het juiste anti-arritmicum moet in overleg met een
specialist uitgekozen worden.
Figuur 2. Een ECG van een hond met een supraventriculaire extrasystole (SVES, 2 e complex) en
een ventriculaire extrasystole (VES, 5 e complex). De 1 e , 3 e , 4 e , 6 e en 7 e complexen zijn normaal
(elke P-top wordt door een QRS complex gevolgd).
SVES (2 e complex): De P-top voor de SVES lijkt niet op een normale P-top, maar de QRScomplex
wel.
VES (5 e complex): Er is geen P-top voor het QRS-complex, en het QRS-complex lijkt helemaal
niet op een normaal complex. De VES heeft ook een heel grote T-top (in tegenstelling tot een
normaal QRS-complex).
Beide extrasystolen treden sneller na een normaal QRS-complex op dan een normale P-top.
Atriumfibrillatie is een vaak voorkomende supraventriculaire aritmie. Bij atriumfibrillatie
ontstaat geen gecoördineerde depolarisatie (en dus samentrekking) van de atria, maar een
trilling met een frequentie van rond de 500 depolarisatiegolven per minuut.
Atriumfibrillatie is de meest voorkomende pathologische ritmestoornis bij het paard. Bij
paarden en grote hondenrassen kan atriumfibrillatie zonder onderliggende hartaandoening
ontstaan. Dit wordt ‘lone’ fibrillatie genoemd. Atriumfibrillatie kan echter ook het gevolg
zijn van een ernstige vergroting van het linker of rechter atrium door een onderliggende
hartziekte, bijvoorbeeld een ernstige insufficiëntie van de linker of rechter atrioventriculaire
klep, een dilaterende cardiomyopathie of een enkele keer bij myocarditis. Bij het
rund en het paard kan atriumfibrillatie naast bovengenoemde oorzaken ook als gevolg van
een elektrolytenonbalans optreden, bijvoorbeeld in het kader van digestiestoornissen.
Atriumfibrillatie heeft een aantal belangrijke nadelige effecten:
1. De normale bijdrage van de atriumcontractie aan de vulling van het ventrikel is
ongeveer 10-30%, afhankelijk van de diersoort. De lage hartfrequentie van het paard
maakt namelijk dat deze bijdrage laag is (10 %). Bij afwezigheid van een
gecoördineerde atriumcontractie is het ventrikelvolume kleiner (onvoldoende
diastolische vulling) en daardoor daalt het slagvolume.
2. Afhankelijk van de diersoort kan de hoge atriumfrequentie een en snelle ventrikelfrequentie
veroorzaken. Bij het paard treedt dit alleen op als de atriumfibrillatie
gepaard gaat met decompenstatie van het hart, bijvoorbeeld in het kader van lekkende
7

Hoofdstuk 4 Circulatie
8
atrioventriculaire kleppen.
De nadelige effecten van tachycardie zijn onder meer:
• Vanwege de kortere diastolische tijd is de vulling van de ventrikels onvoldoende,
en daardoor het slagvolume kleiner.
• Vanwege de kortere diastolische tijd is de bloedvoorziening van het myocard
(coronaire perfusie) onvoldoende, waardoor ischemische gebieden kunnen
ontstaan.
• Langdurende tachycardie kan binnen enkele weken een beeld van dilaterende
cardiomyopathie veroorzaken, de tachycardiegeïnduceerde cardiomyopathie.
Atriumfibrillatie kan bij honden tot verminderd uithoudingsvermogen leiden.
De verdenking van atriumfibrillatie is gebaseerd op een onregelmatige pols met polsuitval
en kan dus lijken op een sinusaritmie. Atriumfibrillatie zal echter ook na arbeid blijven
bestaan. Bij hartauscultatie wordt een onregelmatige onregelmatigheid met normale
hartfrequentie (bij ‘lone’ fibrillatie) en bij gezelschapsdieren een verhoogde hartfrequentie
geconstateerd. De verdenking van atriumfibrillatie dient met een ECG bevestigd te
worden (zie figuur 3). Dit geldt niet voor het rund.
Figuur 3. Een ECG van een dier met atriumfibrillatie (onder). Boven een normaal ECG.
De elektrocardiografische diagnose van atriumfibrillatie is gebaseerd op:
1. De afwezigheid van de P-toppen. Deze zijn vervangen door snelle atriumoscillaties, die
onregelmatig van vorm en frequentie zijn. Deze oscillaties worden ‘f(ibrillation)-waves’
genoemd. De frequentie van deze ‘f-waves’ varieert van 300-500 per minuut.
2. Het onregelmatige ventrikelritme. De vorm van de QRS-complexen is in vele gevallen
normaal, omdat de prikkelgeleiding langs de normale wegen voortgang vindt.
De behandeling van atriumfibrillatie kan zich richten op controle van de
ventrikelfrequentie (de ventrikelfrequentie verminderen) of op het herstellen van het
sinusritme met behulp van medicamenteuze of elektrische cardioversie. Bij de
frequentiecontrole wordt in de meeste gevallen gekozen voor anti-arritmische middelen
(bijvoorbeeld digoxine) om de ventrikelfrequentie omlaag te brengen. Bij het rund is de
atriumfibrillatie vaak reversibel, bij het paard is dit soms het geval. Na het opheffen van
de elektrolytenonbalans of een andere onderliggende oorzaak wordt het hartritme meestal
weer normaal.
Ventriculaire extrasystolen, idioventriculair ritme, ventriculaire tachycardie
Ventriculaire extrasystolen (VES) komen vanuit een autonome focus van de linker of
rechter ventrikelwand. Een VES manifesteert zich bij auscultatie als een onregelmatige
onregelmatigheid. Omdat de depolarisatie van de ventrikels niet via het geleidingsysteem
loopt (bundel van His, daarna de linker en rechter bundeltakken of Purkinje-netwerk), ziet
een VES op het ECG er helemaal anders uit dan een QRS-complex van een sinusslag of

Ritmestoornissen
dat van een supraventriculaire extrasystole (SVES). Een VES kunnen we op het ECG
herkennen door de afwijkende QRS-complexen en T-toppen (zie figuur 2).
De oorzaak van ventriculaire extrasystolen kan cardiaal en extracardiaal zijn. De meest
voorkomende cardiale oorzaken bij gezelschapsdieren zijn cardiomyopathieën
(bijvoorbeeld dilaterende cardiomyopathie) en concentrisch hypertrofie van de ventrikels
(bijvoorbeeld door aortastenose of pulmonalisstenose) en myocarditis bij het paard en het
rund. Extracardiale oorzaken zijn heel divers, zoals hypokaliëmie, hypoxie, shock (door
hypoxie en hypovolemie), digoxine-intoxicatie, endotoxinemie en monensin-intoxicatie.
Wanneer meer dan drie ventriculaire extrasystolen achter elkaar in een rij staan spreken
we van ‘accelerated’ idioventriculair ritme als de hartfrequentie binnen de
referentiewaarden blijft, of van ventriculaire tachycardie als de hartfrequentie sneller is
dan de bovengrens van de referentiewaarden. Bij een ononderbroken ventriculaire
tachycardie kan het hartritme zelfs regelmatig zijn. De pols is meestal zwak en inequaal.
Ventriculaire tachycardie kan dezelfde verschijnselen veroorzaken als de supraventriculaire
tachycardie (zwakte of flauwtes door hypotensie), maar kan ook tot ventrikelfibrillatie
en plotseling sterfte leiden.
De ventriculaire tachycardie vereist een spoedeisende anti-arritmische behandeling.
Daarvoor is intraveneuze toediening van lidocaïne onder continue ECG-begeleiding de
eerste keuze. Bij het paard is fenytoine een goed alternatief.
Ventrikelfibrillatie
Ventrikelfibrillatie is een situatie, waarbij de ventrikelmusculatuur niet meer
gecoördineerd samentrekt. Dit is hemodynamisch zeer ineffectief, doordat de output zeer
gering is. Ventrikelfibrillatie kan dan ook binnen enkele seconden tot de dood leiden.
Ventrikelfibrillatie duurt hooguit enkele minuten omdat door de ernstige hypotensie geen
enkele orgaan – ook niet het hart en de hersenen – voldoende bloed meer krijgt (cardiale
shock). Tijdens de ventrikelfibrillatie is het dier buiten bewustzijn, gaat zich strekken en
naar lucht happen, heeft bleekblauwe slijmvliezen, geen voelbare pols, geen harttonen en
mydriasis. Ook urineren en defeceren kunnen hierbij optreden. Als niet snel wordt
ingegrepen door middel van elektrische defibrillatie gaat het dier dood. Met elektrische
defibrillatie met behulp van een defibrillator worden alle myocardcellen telgelijktijdig
gedepolariseerd, waardoor de talrijke lokale depolarisatiegolven, die bij ventrikelfibrillatie
aanwezig zijn, worden opgeheven.
3.3. Geleidingstoornissen
Geleidingstoornissen kunnen in verschillende mate en in verschillende gebieden van het
geleidingsysteem optreden. De meest voorkomende aandoeningen zijn het sino-atriale
(SA) blok, waarbij de prikkeloverdracht vanuit de sinusknoop naar de atriummusculatuur
geblokkeerd is en de atrioventriculaire (AV) blokken, waarbij de prikkelgeleiding in de
atrioventriculaire knoop geblokkeerd is.
Het sino-atriale (SA) blok
Bij het sino-atriale (SA) blok is de geleidingsoverdracht van de prikkel uit de sinusknoop
naar de atriummusculatuur vertraagd. Deze onderbreking is tijdelijk (zie figuur 4). Het
SA-blok is een zelden voorkomende aritmie, is niet pathologisch en heeft hemodynamisch
geen betekenis. Het is vaak een toevalsbevinding bij klinisch onderzoek.
Daarbij nemen we pauzes in de hartactie waar. Soms treden de pauzes regelmatig op. Met
behulp van auscultatie is het mogelijk het SA-blok te onderscheiden van een sinusaritmie,
aangezien de sinusaritmie een onregelmatige onregematigheid is en het SA-blok
9

Hoofdstuk 4 Circulatie
10
tussendoor regelmatig is. Na arbeid of na injectie met parasympathicolytica verdwijnen
beide aritmieën.
Figuur 4. Het ECG van een sino-atriaal (SA) blok (onder). Boven een normaal ECG.
De atrioventriculaire blokken (AV-blokken)
Bij het atrioventriculaire blok is de impulsoverdracht van de atria naar de ventrikels
gestoord. We onderscheiden drie soorten (graden) AV-blokken. Bij paarden komen
storingen in de atrioventriculaire geleiding veel voor door de hoge vagustonus, die het
paard van nature in rust heeft. Het AV-blok van de eerste graad wordt zonder ECG niet
waargenomen. Het AV-blok van de tweede graad is meestal een toevalsbevinding bij
onderzoek. Beide worden als fysiologische ritmestoornissen beschouwd. De aanwezigheid
van een partieel blok bij een paard is geen garantie voor een onbeschadigd hart en
evenmin een bewijs van een goede wedstrijdconditie. Het derdegraads of compleet blok
wordt wel als een pathologische ritmestoornis beschouwd.
AV-blok van de eerste graad
Bij het eerstegraads blok is de atrioventriculaire geleiding vertraagd. In het ECG is de
PQ-tijd langer dan normaal (zie figuur 5). Het AV-blok is bij de getrainde mens en bij het
paard beschreven. Klinische betekenis heeft het eerstegraads AV-blok niet. Het is een
toevalsbevinding bij elektrocardiografisch onderzoek.
Figuur 5. Een ECG met een eerstegraads AV-blok (onder). Daarbij is de PQ-tijd langer dan
normaal. Boven een normaal ECG.

Ritmestoornissen
AV-blok van de tweede graad
Bij een tweedegraads AV-blok wordt de atriumdepolarisatie niet elke keer door een
ventriculaire depolarisatie gevolgd. Dit kan leiden tot een regelmatige onregelmatigheid
als dit volgens een vast patroon optreedt. Dit zien we op het ECG als losse P-toppen,
waarbij sommige P-toppen niet door een QRS-complex worden gevolgd (zie figuur 6).
Een tweedegraads AV-blok kan door een afwijking van de AV-knoop ontstaan, maar kan
ook secundair ten gevolge van een verhoogde vagustonus in rust of digoxine-intoxicatie
optreden.
Het komt bij paarden veel voor, maar de aanwezigheid van dit blok sluit andere
hartgebreken niet uit. Nog minder zegt het hartblok iets over de kwaliteit van de hartspier.
Kenmerkend bij het onderzoek van de pols is het uitvallen van een of meer polsgolven.
Als we een alleenstaande vierde harttoon horen, dan is het maken van een ECG voor het
stellen van de diagnose overbodig. Doorgaans verdwijnt de aritmie na voldoende arbeid.
Figuur 6. Een ECG met een tweedegraads AV-blok (onder), alleenstaande P-toppen die niet
door een QRS-complex worden gevolgd. Boven een normaal ECG.
Of de oorzaak van een tweedegraads AV-blok een verhoogde vagustonus of een
aandoening van de AV-knoop is, kunnen we achterhalen door een kortwerkend
parasympathicolyticum toe te dienen, waardoor het effect van de n. vagus tijdelijk wordt
uitgeschakeld. Als het tweedegraads AV-blok nog steeds aanwezig is, dan ligt de oorzaak
niet aan de verhoogde parasympathicotonus, maar aan de AV-knoop zelf (bijvoorbeeld
door ontsteking). Als het blok na toediening van een parasympathicolyticum verdwijnt en
er treedt sinustachycardie op, dan is een verhoogde vagustonus de oorzaak van het
tweedegraads AV-blok.
AV-blok van de derde graad
Een derdegraads AV-blok (het complete of totale blok) is zeldzaam. Zij zijn beschreven
bij alle diersoorten. In tegenstelling tot het partiële eerste- en het tweedegraads blok is het
derdegraads blok altijd pathologisch.
Bij een derdegraads blok wordt de depolarisatie van de atria nooit door de depolarisatie
van de ventrikels gevolgd. Daardoor zorgen distale pacemakers voor de depolarisatie van
de ventrikels (idioventriculair ritme). Deze pacemakercellen (bijvoorbeeld in het distale
gedeelde van de AV-knoop of de Purkinje-vezels) hebben een veel lagere pacemakerfrequentie
vergeleken met die van de sinusknoop. Deze slagen worden ‘escape beats’
genoemd (zie figuur 7). Die zorgen voor een minimale ‘cardiac output’.
11

Hoofdstuk 4 Circulatie
12
Figuur 7. Het ECG van een derdegraads AV-blok wordt gekenmerkt door onafhankelijk van elkaar
aanwezige, regelmatige sinusactiviteit (P-toppen) en regelmatige maar veel laagfrequentere
ventrikelactiviteit (het zogenaamde ventriculaire ontsnappingsritme). De vorm van het
QRS-complex kan vrijwel normaal of afwijkend zijn. Soms is deze zelfs zo laag, dat tijdelijke
hypotensie in de hersenen kan optreden en zich syncopes (flauwvallen) voordoen. De
ventrikelfrequentie is zeer regelmatig en wordt bij belasting slechts weinig hoger. De
arbeidstolerantie van de patiënt is zeer laag.
Het kenmerkende van het derdegraads blok is de meestal zeer lage en regelmatige
polsfrequentie. Er ontstaat een bradycardie, waardoor het hartminuutvolume veel te laag
is. Bradycardie kan door een te laag hartminuutvolume tot hypotensie leiden. Dit kan in
verschillende verschijnselen resulteren, zoals zwakte, verminderd uithoudingsvermogen of
flauwtes (vooral bij inspanning). Door bradycardie ontstaat ook een te lange vullingstijd
van de ventrikels, die als een volumebelasting wordt beschouwd. Dit leidt op langere
termijn tot congestief hartfalen.
Verhoging van de hartfrequentie kan allen maar met het implanteren van een pacemaker
worden bereikt. In het algemeen wordt de ventrikelfrequentie bepaald door de prikkel, die
de hoogste frequentie dicteert, onafhankelijk van de oorsprong (sinus, supraventriculair of
ventriculair).

4. Hartfalen
4.1. Inleiding
Hartfalen
Het cardiovasculaire systeem is verantwoordelijk voor (1) een normale arteriële
bloeddruk, (2) een normale doorstroom naar de periferie (weefselperfusie) en (3) een
normale druk in het veneuze en capillaire systeem. Als een hartziekte optreedt, is het
cardiovasculaire systeem niet meer in staat om alle drie de taken even goed uit te voeren
Er worden dan prioriteiten gesteld. Het belangrijkste is het op peil houden van de arteriële
bloeddruk, ten koste van de twee andere taken. Laten we dit illustreren met een voorbeeld.
Als het slagvolume (en daardoor de bloeddruk) daalt als gevolg van een acuut optredende
mitralisklepinsufficiëntie (linker atrioventriculaire klep) – daarbij stroomt een deel van het
bloedvolume van het linker ventrikel tijdens de systole terug naar het linker atrium – gaat
het lichaam de bloeddruk herstellen door vasoconstrictie met behulp van het sympathisch
zenuwstelsel. Vasoconstrictie verhoogt de nabelasting van het linker ventrikel, waardoor
zijn slagvolume kleiner wordt. Daarmee wordt de bloedstroom naar de periferie
(weefselperfusie = de 2 e prioriteit) minder, zodat de arteriële bloeddruk kan normaliseren
(de 1 e prioriteit). Op langere termijn probeert het cardiovasculaire systeem ook de
doorstroming te verbeteren. Om het slagvolume van het linker ventrikel te verhogen (2 e
prioriteit) wordt natrium en daarmee water vastgehouden (door activatie van het renineangiotensine-aldosteron-systeem
= RAAS) om het einddiastolische volume van het linker
ventrikel te verhogen. Het gevolg hiervan is een verhoogde diastolische druk in het linker
ventrikel en daarmee ook in de vv. pulmonales. Dus door het negeren van de 3 e prioriteit
(het handhaven van de veneuze druk) ontwikkelt zich een hoge veneuze en capillaire druk
en daardoor cardiaal longoedeem (congestief linker hartfalen).
4.2. Congestief linker en rechter hartfalen
Voorkomen
Congestief hartfalen betekent vochtophoping in bepaalde gebieden in het lichaam als
gevolg van een ernstige hartziekte. Het kan optreden in het verloop van afwijkend
functionerende kleppen of myocard of bij aangeboren hartafwijkingen. Bij linker
congestief hartfalen hoopt het vocht eerst in het interstitium op en vervolgens in de alveoli
van de longen (= cardiaal longoedeem) als gevolg van een flinke drukverhoging in het
linker atrium. Bij rechter congestief hartfalen treedt als gevolg van een flinke
drukverhoging in het rechter atrium stuwing van de vv. jugulares en hepatomegalie
(vergroting van de lever) door leverstuwing op. Stuwing van de lever gaat vaak gepaard
gaan met ascites. Bij grote huisdieren is daarnaast perifeer oedeem het gevolg, vooral in
weefsels die losmazig zijn, zoals het kossum, tussen de kaaktakken of het weefsel voor het
uier of in het preputium.
De ascites bij rechter hartfalen is gemodificeerd transudaat: dunne gele of roze vloeistof
vanwege zijn hoge bloedcel- en eiwitconcentratie. Deze grote hoeveelheid eiwit is
afkomstig uit de gestuwde ruimte van Disse (spleetvormige ruimte tussen de levercellen
en de sinusoïden), waaruit hepatische lymfe door het leverkapsel in de buikholte lekt.
Bij rechter hartfalen kan een liquothorax (teveel aan vocht in de borstholte; alleen of in
combinatie met ascites) optreden. Het vocht in de borstholte is gemodificeerd transudaat
of chylus (darmlymfe). Bij het ontstaan van liquothorax wordt ook vaak een geringe
hoeveelheid vocht in het pericard gevonden. Liquothorax bij de kat kan ook ten gevolge
van linker hartfalen optreden. De mogelijke reden is dat de lymfedrainage van de viscerale
pleura bij de kat niet in het rechter, maar in het linker atrium uitmondt.
Opgemerkt moet worden dat bovenstaande alleen geldt voor zoogdieren. Vogels hebben
geen diafragma en dus geen ontwikkeling van een liquothorax, maar alleen van ascites.
13

Hoofdstuk 4 Circulatie
14
Het mechanisme van congestief hartfalen is hetzelfde voor zowel het linker als het rechter
hart. Als voorbeeld beschrijven we de mechanismen voor het linker hart.
Congestief linker hartfalen treedt op als de druk in de vv. pulmonales sterk stijgt. Omdat
tussen de vv. pulmonales en het linker atrium geen klep zit, is de druk in het linker atrium
even hoog als in de vv. pulmonales. Omdat de mitralisklep tijdens de diastole openstaat, is
de druk in het linker ventrikel en het linker atrium even groot. Dus bij verhoging van de
diastolische druk in het linker ventrikel gaat de druk in de vv. pulmonales ook omhoog.
De twee grote groepen van ziekten, die tot verhoogde diastolische druk in het linker
ventrikel kunnen leiden berusten op volumebelasting of diastolische dysfunctie van het
linker ventrikel. Enkele voorbeelden voor volumebelasting van het linker ventrikel zijn:
persisterende ductus arteriosus, ernstige insufficiëntie van de mitralis- of de aortaklep of
ernstige bradycardie (bijvoorbeeld een derdegraads AV-blok). Het klassieke voorbeeld
van een diastolische dysfunctie van het linker ventrikel is de hypertrofische cardiomyopathie,
waarbij het hart slecht relaxeert tijdens de diastole.
Congestief linker hartfalen kan zich acuut of chronisch ontwikkelen, afhankelijk van de
achterliggende hartziekte. Bij een acuut proces stijgt de druk in het linker atrium heel snel,
dus is er geen tijd voor vergroting van het linker atrium. Een chronisch proces leidt in de
meest gevallen tot congestief hartfalen, waarbij het betreffende atrium – als gevolg van
een chronische verhoging van de druk in het atrium – wel wordt vergroot.
Chronisch congestief hartfalen begint met het ziekteproces en dan gaat zich hartfalen
ontwikkelen dankzij de compensatiemechanismen. De eerste stap van de cascade is een
daling van de arteriële bloeddruk, die wordt veroorzaakt door de onderliggende hartziekte,
zoals een dilaterende cardiomyopathie of een mitralisklepinsufficiëntie door
klepdegeneratie. Door de dalende contractiliteit bij dilaterende cardiomyopathie of door
het naar het linker atrium teruglekkende bloed bij ernstige mitralisklepinsufficiëntie daalt
het slagvolume en daardoor de systolische bloeddruk. De dalende bloeddruk wordt door
verschillende receptoren in het lichaam gesignaleerd. De acute drukveranderingen worden
door de baroreceptoren in de aortaboog en a. carotis gedetecteerd, terwijl de chronische
drukverlaging het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS) activeert. Dus het
herstellen van het hartminuutvolume bij bijvoorbeeld acuut bloedverlies gebeurt door de
activatie van het sympathische zenuwstelsel en de chronische drukdaling bij een ernstige
mitralisklepinsufficiëntie door het langzamer werkende hormonale systeem. De
chronische daling van het hartminuutvolume wordt in de nieren gesignaleerd. Het
eindresultaat van het geactiveerde RAAS is het stijgen van het slagvolume door verhoging
van het circulerende plasmavolume. Het verhoogde plasmavolume is het resultaat van het
vasthouden van natrium en water. Voor het vasthouden van water is ook het argininevasopressine
(antidiuretisch hormoon, ADH) vanuit de hypofyse achterkwab
medeverantwoordelijk. Door het verhoogde plasmavolume wordt het lumen van het linker
ventrikel ook groter (= excentrische hypertrofie), waardoor het slagvolume gaat stijgen.
Maar omdat de onderliggende hartziekte vaak progressief is, herstelt het slagvolume nooit
en blijft het RAAS continu actief. Als resultaat wordt het lumen van het linker ventrikel
steeds groter tot het punt is bereikt dat het ventrikel niet verder kan uitrekken. Vanaf dit
moment treedt een grote stijging van de diastolische ventrikeldruk op voor elke eenheid
vloeistof, die door het RAAS wordt vastgehouden. Een dier met verschijnselen van
congestief hartfalen heeft ongeveer 30% meer plasmavolume dan een gezond dier.
Congestief linker hartfalen treedt op als het in de longcapillairen gefilterde vocht aan de
arteriële kant niet meer afgevoerd kan worden door de sterk vergrote druk in de
vv. pulmonales aan de veneuze kant en door de lymfvaten.
Verschijnselen
1. Linker hartfalen
Door longoedeem treedt een verstoorde ventilatie-perfusieverhouding in de longen op, die
tot hypoxie leidt. Afhankelijk van de ernst van de hypoxie treedt verminderd
uithoudingsvermogen of benauwdheid op. Het ademhalingspatroon bij cardiaal

Hartfalen
longoedeem is snel en oppervlakkig zonder de aanwezigheid van een stridor (lijkt dus
meer of minder op hijgen). Bij ernstig longoedeem (vaak pas in het premortale stadium)
druppelt roze schuim uit de neus of uit de bek.
Hoesten is bij meeste dieren ook een karakteristiek verschijnsel bij cardiaal longoedeem.
Hoesten wordt veroorzaakt door alveolair longoedeem als gevolg van ophoping van vocht
in de kleine bronchiën. Bij paarden treedt vooral interstitieel longoedeem op. Katten
hoesten meestal niet bij longoedeem.
2. Rechter hartfalen
Bij rechter hartfalen treedt hepatomegalie en stuwing van de vv. jugulares op. In de
meeste gevallen zien we ook ascites, liquothorax of perifeer oedeem. Of deze
verschijnselen aanwezig zijn, is mede afhankelijk van de diersoort, de ernst en de duur
van het rechter hartfalen. In tegenstelling tot het rund en het paard krijgen honden en
katten zelden perifere oedemen. Bij de aanwezigheid van perifeer oedeem bij
gezelschapsdieren moeten we eerder aan een hypoalbuminemie denken.
De klinische verschijnselen kunnen variëren van benauwdheid door vocht in de thorax, bij
paard koliek of wisselend dunne mest door stuwing van het splanchnisch vaatbed en rek
op het leverkapsel, en een sterk toegenomen buikomvang die undulatiepostitief kan zijn
bij ascites.
Diagnostiek
1. Linker hartfalen
Op basis van de ziektegeschiedenis en het lichamelijk onderzoek van het circulatie- en
respiratieapparaat kunnen we een sterke verdenking van congestief linker hartfalen
(cardiaal longoedeem) vaststellen. Bij congestief hartfalen worden tachycardie, vaak een
vergrote ictus cordis en cardiaal bijgeruis of bij gezelschapsdieren een galopritme
gevonden. Om de verdenking van cardiaal longoedeem te bewijzen zijn röntgenfoto’s van
de longen nodig. Bij cardiaal longoedeem zien we interstitiële of alveolaire tekening,
samen met aanwijzingen voor stuwing van het pulmonale vaatbed en een groot linker
atrium. Om de oorzaak van linker hartfalen te vinden, is vaak een echocardiogram nodig.
2. Rechter hartfalen
Rechter hartfalen kan in meeste gevallen door lichamelijk onderzoek van het circulatie-,
respiratie- en digestieapparaat vastgesteld worden. Om in twijfelgevallen meer zekerheid
te krijgen kunnen de levervenen en de v. cava caudalis met echografisch onderzoek in
beeld worden gebracht. Bij rechter hartfalen zijn ze namelijk heel breed. Om de oorzaak
van rechter hartfalen te vinden is een echocardiogram nodig.
Therapie
Als de oorzaak van hartfalen niet weggenomen kan worden, moeten de patiënten
levenslang medicamenteus behandeld worden om de symptomen te onderdrukken. In het
geval van virale, bacteriële of toxische myocarditis moet de primaire oorzaak behandeld
worden en kan tijdelijke symptomatische therapie volstaan.
Zonder behandeling zal de patiënt die lijdt aan cardiaal longoedeem (linker hartfalen)
stikken. De enige manier om het vocht uit de alveoli te halen is het geven van een
diureticum, bijvoorbeeld furosemide. Door diurese gaat de druk in het linker atrium dalen,
waardoor meer vocht uit het longinterstitium wordt afgevoerd. De negatieve interstitiële
druk trekt vervolgens het vocht uit de alveoli, die ook door de lymfvaten wordt afgevoerd.
Hok- of boxrust (voorkomen van stress en inspanning) is belangrijk voor ieder benauwd
dier, omdat deze dieren al in rust hypoxisch zijn en dit zal met inspanning sterk
verergeren. Toediening van zuurstof (via een neussonde) is ook een belangrijk onderdeel
van de behandeling. Parenterale vloeistoftoediening is bij gezelschapsdieren
gecontraïndiceerd. Bij het paard is een snelle of hoog gedoseerde intraveneuze
vloeistoftoediening gecontraïndiceerd.Een optimale behandeling vereist echter de
15

Hoofdstuk 4 Circulatie
16
faciliteiten van een intensieve zorgafdeling en de kennis van een internist of het liefst een
cardioloog.
Rechter hartfalen door een harttamponnade, waarbij de diastolische vulling van het hart
sterk benadeeld wordt, is een spoedgeval. Het geven van furosemide bij een
harttamponnade is gecontraïndiceerd. Een harttamponnade moet zo spoedig mogelijk door
een specialist met behulp van een pericardiocentesis behandeld worden.
Er is geen enkel medicijn, dat alle nodige effecten heeft waarmee chronisch linker of
rechter hartfalen optimaal behandeld kan worden. Daarom wordt vaak een combinatie van
verschillende middelen voorgeschreven. De belangrijkste medicamenten zijn diuretica
(zoals furosemide), ACE (‘angiotensine converting enyzme’)-remmers, negatief
chronotroop (zoals digoxine) en positief inotroop werkende medicijnen, zoals calcium
‘sensitizers’ (bijvoorbeeld pimobendan).
Prognose
Het genezen van de onderliggende ziekte, die tot hartfalen leidde, is mogelijk maar
afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Bij sommige aandoeningen is het mogelijk om
de oorzaak weg te nemen, maar volledig herstel is niet te verwachten als er al
verschijnselen van hartfalen zijn opgetreden. Veel aandoeningen kunnen echter alleen
maar symptomatisch worden behandeld. Volledig herstel is dan niet mogelijk. Bij de
landbouwhuisdieren is een hartaandoening die tot circulatieproblemen leidt vanwege
economische redenen altijd infaust. Het dier dient te worden afgevoerd, want slachten is
niet meer zinvol.

5. Hartaandoeningen
5.1. Aangeboren afwijkingen
Persisterende ductus arteriosus
Hartaandoeningen
Voorkomen
We spreken van een persisterende ductus arteriosus (PDA) als na de geboorte een open
verbinding blijft bestaan tussen de aorta en de arteria pulmonalis. Bij de hond is PDA één
van de belangrijkste congenitale circulatoire afwijking. PDA is één van de weinige
hartafwijkingen die vaker voorkomt bij vrouwelijke dan bij mannelijke honden. Bij de kat,
het paard en de landbouwhuisdieren komt deze afwijking zeer zelden voor. Wel kan bij
het pasgeboden veulen de volledige sluiting enkele dagen duren en dus de typische souffle
nog enige tijd hoorbaar zijn.
Na de geboorte komt de sluiting van de ductus arteriosus tot stand door contractie van
spierweefsel in de wand van het vat. Het proces wordt beïnvloed door bradykinines,
prostaglandines en de arteriële O2-spanning. Bij de hond wordt de sluiting verhinderd door
het ontbreken van een musculaire laag in de ductus arteriosus.
Bij PDA stroomt een grote hoeveelheid bloed van de aorta descendens via de open ductus
arteriosus in de a. pulmonalis. Omdat de longvaten een grote ‘compliance’ hebben,
veroorzaakt de extra hoeveelheid bloed in de a. pulmonalis meestal geen problemen. Aan
de andere kant veroorzaakt de extra hoeveelheid bloed, die vanuit de longen naar het
linker atrium en linker ventrikel stroomt, een volumebelasting. Hierdoor ontstaat een
isotonische hyperfunctie, die een excentrische hypertrofie van het linker ventrikel
veroorzaakt. Door de dilatatie van de annulus van de mitralisklep ontstaat een secundaire
insufficiëntie van de mitralisklep. Het rechter atrium en de rechter ventrikel krijgen geen
extra hoeveelheid bloed, dus blijven normaal. Als geen behandeling wordt ingesteld,
ontwikkelt zich dikwijls een decompensatie van het linker hart (cardiaal longoedeem)
vanwege de verhoogde einddiastolische druk in het linker ventrikel.
Verschijnselen
De meeste dieren met een PDA worden aangeboden vanwege verschijnselen van
congestief linker hartfalen (hoesten, benauwdheid of verminderde inspanningstolerantie)
in de leeftijd tussen enkele weken en een half jaar. Bij het lichamelijk onderzoek is de pols
opvallend afwijkend: er is een steile pols als gevolg van de abnormaal grote polsdruk. Bij
auscultatie is een continue (‘machinekamergeruis’) zeer luide souffle op de
pulmonalisklep te horen, terwijl op de mitralisklep meestal een zacht systolisch geruis
hoorbaar is.
Diagnostiek
Wanneer niet op alle klepgebieden wordt geausculteerd kan de diagnose worden gemist.
Hoewel de verdenking op PDA op basis van lichamelijk onderzoek zeer sterk kan zijn,
kunnen andere, gelijktijdig aanwezige afwijkingen voorkomen, zoals een aorta- of
pulmonalisstenose. Mede daarom is het maken van een echocardiogram aan te bevelen.
Verschijnselen
De behandeling bestaat uit sluiting van de ductus arteriosus, die in principe bij elke hond
is aan te raden en dan het liefst op een zo jong mogelijke leeftijd. De ductus kan op twee
manieren worden gesloten: van buitenaf met een ligatuur (door middel van een
thoracotomie) en van binnenuit door – via een in de aorta geplaatste katheter – een
metalen spiraaltje of parapluutje in de ductus te plaatsen. De behandeling vereist de kennis
en vaardigheid van een specialist.
17

Hoofdstuk 4 Circulatie
Pulmonalisstenose
Aortastenose
18
Prognose
Volledig herstel is te verwachten bij een succesvolle ingreep op jonge leeftijd bij een dier
dat nog geen verschijnselen vertoont. Daarom is het van groot belang om bij elke pup
tijdens de eerste gezondheidscontrole (1e vaccinatie) nauwkeurig naar het hart te luisteren.
De prognose is minder gunstig als zich al een linker hartfalen of atriumfibrillatie heeft
ontwikkeld. Maar ook in dit stadium is sluiting van de ductus aan te raden.
Pulmonalisstenose (PS) is een gelokaliseerde vernauwing van de a. pulmonalis. Het is een
congenitale afwijking die meestal berust op het verkleefd blijven van de randen van de
semilunaire kleppen (valvulaire PS). Pulmonalisstenose is een veel voorkomende
congenitale hartafwijking bij de hond, naast PDA en de aortastenose. De afwijking komt
in gelijke mate voor bij reuen en teven. Bij de kat, het paard en de landbouwhuisdieren
wordt de diagnose nauwelijks of niet gesteld.
Om ondanks de nauwe uitstroombaan een adequaat slagvolume te handhaven, moet de
druk in het rechter ventrikel hoger zijn dan normaal (isometrische hyperfunctie). Deze
drukbelasting veroorzaakt een concentrische hypertrofie van de rechter ventrikel. Omdat
hierdoor de coronaire perfusie suboptimaal is, kunnen zich ischemische gebieden
ontwikkelen, wat tot ventriculaire tachycardie kan leiden.
Of een dier problemen van de aandoening krijgt is erg afhankelijk van de ernst van de
stenose. Bij geringe stenose hebben de dieren een normale levensverwachting zonder
enkele problemen. Bij ernstige stenose kunnen een verminderd uithoudingsvermogen,
flauwtes, plotselinge sterfte optreden.
Bij auscultatie wordt een rauw systolisch zogenaamd stenosegeruis gehoord met het
punctum maximum in het klepgebied van de a. pulmonalis. De pols is niet afwijkend.
Echocardiografie is de meest praktische methode om de diagnose te stellen. Bij normale
dieren is er geen drukverschil tijdens de systole tussen het rechter ventrikel en de
a. pulmonalis, omdat door de openstaande pulmonaliskleppen het rechter ventrikel en de
a. pulmonalis één ruimte is. Hoe groter de drukgradiënt (drukverschil), hoe ernstiger de
stenose. De drukgradiënt is te meten met behulp van echografie.
Een ernstige PS kan door ballondilatatie met behulp van een ballonkatheter behandeld
worden. Daarbij worden de verkleefde kleppen opengescheurd. De behandeling vereist de
kennis en ervaring van een specialist.
Een aortastenose (AS) is een gelokaliseerde vernauwing in de uitstroombaan van het
linker ventrikel of de stam van de aorta. De aandoening kan congenitaal of verkregen zijn.
De congenitale aortastenose berust op het verkleefd blijven van de randen van de
semilunaire kleppen (valvulaire AS), het te nauw zijn van de aorta ascendens
(supravalvulaire AS), of het ontwikkelen van een fibreuze ring in de uitstroombaan onder
de kleppen (subvalvulaire AS). De verkregen aortastenose ontstaat als gevolg van een
stenoserende endocarditis van de aortaklep.
De congenitale aortastenose komt vooral voor bij de hond. Subvalvulaire AS is een veel
voorkomende aangeboren hartafwijking bij de hond. Sommige rassen zijn
gepredisponeerd (bijvoorbeeld Newfoundlander, boxer). Bij subvalvulaire AS wordt de
ejectie van bloed uit het linker ventrikel belemmerd door een fibreuze ring die zich vormt
onder de aortakleppen. De fibreuze ring is tijdens de geboorte nog niet aanwezig, maar
gaat zich in de loop van de eerste levensweken ontwikkelen en tijdens de groei van de pup
mogelijk verergeren. Bij het varken wordt een aortastenose regelmatig postmortaal
gevonden. Bij de overige landbouwhuisdieren en het paard wordt deze aandoening zeer
zelden of nooit aangetroffen, hooguit als gevolg van een oblitererend proces als gevolg
van endocartidis.

Hartaandoeningen
Ondanks de nauwe uitstroombaan moet voor het handhaven van een adequaat slagvolume
de druk in het linker ventrikel bij contractie veel hoger zijn dan normaal (isometrische
hyperfunctie). Deze drukbelasting van het linker ventrikel veroorzaakt een concentrische
hypertrofie. Hierdoor is de coronaire perfusie (bloedvoorziening van de linker
ventrikelwand) onvoldoende. Dit kan leiden tot ischemische gebieden en vervolgens tot
een infarct en fibrose. Deze myocardveranderingen zijn een ideale basis voor het
ontwikkelen van ernstige ritmestoornissen (bijvoorbeeld ventriculaire tachycardie), die tot
flauwtes en plotselinge sterfte kunnen leiden.
Net zoals bij de pulmonalisstenose hangen de klinische problemen sterk af van de ernst
van de stenose. Bij geringe stenose hebben de dieren een normale levensverwachting,
zonder klinische problemen. Bij ernstige stenose kunnen verminderd uithoudingsvermogen,
flauwtes (vooral bij grote inspanning of heftige emoties), of plotselinge sterfte
optreden. De meeste honden met ernstige stenose overlijden plotseling vóór de leeftijd van
5 jaar. Honden met matige tot ernstige aortastenose zijn gepredisponeerd voor een
bacteriële endocarditis van de aortaklep.
Bij een ernstige aortastenose horen we bij auscultatie een systolisch bijgeruis met het
punctum maximum in het gebied van de aortaklep. Hoe luider het bijgeruis, des te erger
de stenose. Met behulp van een doppler-echocardiogram is de diagnose te bevestigen en
de ernst van de stenose vast te stellen. Er is geen effectieve behandeling. Bij een ernstige
aandoening is de prognose slecht.
Ventrikelseptumdefect
Een ventrikelseptumdefect (VSD) is een opening in het ventrikelseptum, waardoor bloed
van het linker naar het rechter ventrikel kan stromen. Vanwege de hogere druk in het
linker ventrikel, wordt tijdens elke contractie bloed van het linker naar het rechter
ventrikel geperst (links-rechts-shunt). Het volume en de richting van de bloedstroom door
de shunt hangt af van de drukgradiënt en de grootte van het defect.
De pathofysiologische gevolgen van een VSD zijn afhankelijk van de grootte van het
defect. Bij een klein VSD ontstaat een links naar rechts shunt en vanwege het kleine
shuntvolume wordt geen onderdeel van het hart overbelast. Bij een middelgroot VSD – als
het oppervlak van het defect kleiner is dan het oppervlak van de aortaopening – gaat het
bloed vanuit de linker naar de rechter ventrikel shunten. De situatie resulteert in een
volumebelasting (isotone hyperfunctie) van het linker ventrikel omdat het rechter
ventrikel alleen maar als een passieve geleidebuis functioneert. Net zo als bij een PDA,
heeft de a. pulmonalis geen last van de matige hoeveelheid extra bloedvolume, maar als
dit bloed terugstroomt naar het linker atrium en linker ventrikel, bestaat daar een
volumebelasting. Wanneer er sprake is van een groot VSD, dan is de druk in de twee
ventrikels vergelijkbaar. Het resultaat hiervan is eigenlijk een gezamenlijk ventrikel, met
een rechts-links-shunt, wat onder meer cyanose tot gevolg heeft.
VSD komt regelmatig voor bij de kat, het paard en het rund, maar zelden bij de hond. Het
is de meest voorkomende aangeboren hartafwijking bij het paard en het rund.
Bij kleine defecten zijn er geen klinische verschijnselen. Een klein defect wordt bij het
rund en het paard nogal eens als toevalsbevinding op latere leeftijd gevonden.
Bij een middelgroot VSD treedt congestief linker (soms samen met rechter) hartfalen op.
Groeiachterstand, verminderd uithoudingsvermogen en cyanose (zie tetralogie van Fallot)
wijzen op een groot defect.
Bij kleine en middelgrote defecten is een systolisch bijgeruis hoorbaar op alle kleppen met
het punctum maximum in het gebied van de tricuspidalisklep. Bij auscultatie aan de linker
kant valt bij het paard en het rund op dat het punctum maximum links ver naar voren ligt
tussen de aorta en pulmonalis in. Het absolute punctum maximum ligt ook bij de grote
huisdieren rechts. Dieren met een klein ventrikelseptumdefect hebben vanwege de grote
weerstand van de kleine opening vaak een luid systolisch bijgeruis, dat gepaard gaat met
19

Hoofdstuk 4 Circulatie
20
een fremitus. Klinisch kan men een waarschijnlijkheidsdiagnose stellen, maar over het
algemeen geldt dat de auscultatie geen zekerheid biedt met betrekking tot de grootte van
het defect. De diagnose wordt gesteld met behulp van een doppler-echocardiogram.
Kleine defecten hoeven niet behandeld te worden. Bij dieren is er geen operatieve
behandeling mogelijk. Indien gewenst kan congestief hartfalen symptomatisch worden
behandeld met medicijnen. Dit geldt niet voor de landbouwhuisdieren.
Tetralogie van Fallot
De tetralogie van Fallot (TF) omvat vier afwijkingen: (1) een ventrikelseptumdefect, dat
meestal groot is, (2) een pulmonalisstenose, (3) een rechtsverplaatsing van de aorta en (4)
concentrisch hypertrofie van het rechter ventrikel. Door de pulmonalisstenose treedt een
sterke rechtshypertrofie op. Het groot ventrikelseptumdefect wekt anatomisch de indruk
dat de aorta naar rechts is verplaatst. Op deze manier komt veneus bloed uit het rechter
ventrikel in de grote circulatie, met als gevolg cyanose (blauwe slijmvliezen). Door de
chronische hypoxie treedt stimulering op van de erytropoëse door toename van de afgifte
van renaal erytropoëtine, met als gevolg erytrocytose, dus een hogere bloedviscositeit.
TF is een zeldzame hartafwijking bij alle diersoorten. De verschijnselen zijn afhankelijk
van de ernst van de pulmonalisstenose, de grootte van het ventrikelseptumdefect en de
ernst van de erytrocytose (polycytemie). De problemen bestaan uit een slecht
uithoudingsvermogen, achterblijven in de groei en aanvallen van dyspneu (cyanose met
‘respiratory distress’), die vooral worden opgewekt bij inspanning of stress.
Bij onderzoek valt de cyanose op, die verergert bij inspanning. De diagnose wordt gesteld
met behulp van een echocardiogram. Gezien het geringe aantal dieren dat met deze
afwijking wordt aangeboden, is het moeilijk om een betrouwbare prognose te geven.
Wellicht is een groot percentage van de dieren met deze afwijking al in een zo vroeg
stadium gestorven, dat de dierenarts niet wordt geconsulteerd.
5.2. Verkregen afwijkingen
5.2.1. Aandoeningen van de hartkleppen en het endocard
Inleiding
Stoornissen in de functie van de hartkleppen komen regelmatig voor bij gezelschapsdieren,
paarden en runderen. De stoornissen berusten meestal op verkregen aandoeningen,
zoals degeneratie en ontstekingen. Af en toe komt bij paarden een ruptuur van de chordae
tendinae voor als onderliggende oorzaak van kleplekkage Ook kunnen aangeboren
afwijkingen voorkomen in de bouw en stand van de kleppen (zie § 1 en 2).
De afwijkend gevormde kleppen laten tijdens hun sluitingsfase bloed teruglekken naar de
achtergelegen hartdelen. Ook kunnen de beschadigde kleppen zodanig door de ontsteking
van vorm veranderen dat ze als een partiële obstructie in de bloedstroom fungeren. Door
deze functiestoornissen ontstaan ter plaatse van de abnormale klep turbulenties in de
bloedstroom, waarvan de geluiden zich voortplanten naar de omgeving en bij de
auscultatie als bijgeruisen van de hartactie worden waargenomen (zie § 2).
Omdat een klepaandoening doorgaans een progressieve belasting veroorzaakt van een
deel van het hart, leidt dit op den duur tot hartfalen (zie § 4).Voor de diagnostiek van
klepafwijkingen kan gebruikt worden gemaakt van echocardiografie. Hiermee kunnen de
kleppen in beeld worden gebracht en de grootte van de ventrikels en atria worden
beoordeeld. Met Doppler-echografie wordt ook informatie verkregen over de mate van
klepinsufficiëntie.
Een endocarditis – een ontsteking van het endocard – komt bij de meeste diersoorten niet
zoveel voor, maar bij het rund en varken is het geen zelden optredende aandoening. De

Hartaandoeningen
oorzaak van endocarditis is bijna altijd een bacteriële infectie. Bij het rund zijn de
ontstekingen van de hartkleppen het belangrijkst (zie endocarditis).
Myxomateuze degeneratie van de atrioventriculaire kleppen bij de hond
Voorkomen
Myxomateuze degeneratie van de atrioventriculaire kleppen (oude naam: endocardiose) is
de meest voorkomende hartziekte bij de hond. De oorzaak is onbekend. De aandoening
komt vooral voor bij honden van kleine rassen, maar wordt ook gezien bij grote
hondenrassen (bijvoorbeeld Duitse herder). De aandoening zien we vooral bij honden
vanaf het 5 e levensjaar. Reuen zijn vaker aangetast dan teven. Bij de Cavalier King
Charles spaniël komt de aandoening zo vaak voor dat iedere hond van 10 jaar en ouder
aan de ziekte lijdt.
De klepaantasting wordt gekenmerkt door degeneratie van collageen en afzetting van
proteoglycanen en glucosaminoglycanen in de klep. De ziekte is progressief. De
aandoening misvormt de kleppen. Ze kunnen zich dan niet meer goed sluiten, waardoor
klepinsufficiëntie optreedt. In ongeveer tweederde van de gevallen wordt alleen de
mitralisklep (bicuspidalisklep of linker atrioventriculaire klep) en in ongeveer een derde
van de gevallen wordt ook de tricuspidalisklep (rechter atrioventriculaire klep) aangetast.
In enkele gevallen zien we alleen maar een tricuspidalisklepinsufficiëntie. In alle gevallen
worden ook de chordae tendinae aangetast. De afwijkende chordae kunnen ruptureren,
waardoor een stuk van de klep tijdens de systole in het atrium valt (klepprolaps).
Een ernstige mitralisinsufficiëntie veroorzaakt een daling van de arteriële bloeddruk, die
via neurohormonale compensatiemechanismen (renine-angiotensine-aldosteron-systeem =
RAAS) resulteert in een stijging van het circulerend volume. Mitralisinsufficiëntie leidt
tot een volumebelasting van het linker ventrikel. De resulterende verhoogde diastolische
druk in het linker ventrikel veroorzaakt een vergroting van het linker atrium. Dit heeft
meerdere gevolgen. Door een sterk verhoogde druk in het linker atrium (en daardoor ook
in de vv. pulmonales) ontwikkelt zich longoedeem, die tot hoesten en dyspneu kan leiden
(zie § 4: congestief hartfalen). In een vroeger stadium, als de druk in het linker atrium nog
niet hoog genoeg is voor het ontwikkelen van longoedeem, kan ook hoesten optreden. Dit
komt doordat het vergroot linker atrium tegen de linker hoofdbronchus kan drukken,
waadoor een mechanische prikkeling wordt opgewekt.
Insufficiëntie van de tricuspidalisklep resulteert in een volumebelasting van het rechter
ventrikel en als het ernstig genoeg is een verhoging van de centrale veneuze druk.
Verschijnselen
Honden kunnen jarenlang geen verschijnselen vertonen voordat de ziekte zo ver is dat
symptomen optreden. Bij het ontstaan van congestief linker hartfalen (als gevolg van een
ernstige mitralisklepinsufficiëntie) zien we verminderd uithoudingsvermogen,
kortademigheid (dyspneu) en hoesten. Hoesten kan ook ontstaan zonder longoedeem als
het vergroot linker atrium compressie van de linker hoofdbronchus optreedt. Bij het
ontstaan van congestief rechter hartfalen (als gevolg van een ernstige tricuspidalisklepinsufficiëntie)
zien we ascites.
Diagnostiek
Bij auscultatie van het hart is een systolische souffle te horen, met het punctum maximum
in het gebied van de mitralisklep. De souffle kan uitstralen naar de rechter thoraxwand. De
diagnose wordt gesteld op grond van het signalement van de hond en het karakteristieke
bijgeruis. Hoe luider het bijgeruis, des te erger de klepinsufficiëntie. De diagnose kan met
een echocardiogram bevestigd worden. Bij patiënten die hoesten of benauwd zijn, is het
maken van thoraxfoto`s essentieel om de oorzaak te achterhalen. Op de foto`s kunnen we
niet alleen aanwijzingen voor longoedeem, en eventueel een tracheacollaps of chronische
bronchitis zien, maar kan ook de grootte van het linker atrium worden vastgesteld.
21

Hoofdstuk 4 Circulatie
22
Differentiële Diagnose
Mitralisinsufficiëntie kan bij de hond kan ook worden veroorzaakt door dilaterende
cardiomyopathie, endocarditis en mitralisklepdysplasie.
Bij oudere honden van kleine rassen komen naast de myxomateuze mitralisklepdegeneratie
ook vaak chronische luchtwegaandoeningen voor (onder andere chronische
bronchitis en tracheacollaps). Daarom kunnen we bij een hoestende hond met een
karakteristiek bijgeruis op de mitralisklep niet aannemen dat de hoestklachten door een
congestief linker hartfalen worden veroorzaakt. Het vinden van de oorzaak van het
hoesten is heel belangrijk vanwege het verschil in de behandeling. Dit kan vaak niet
zonder röntgenfoto`s van de thorax.
Therapie
Honden die geen verschijnselen van congestief hartfalen vertonen (hoesten of dyspneu)
hoeven niet behandeld te worden. Er is geen medicijn bekend, waarmee we de progressie
van de ziekte kunnen beïnvloeden en het ontstaan van congestief linker hartfalen kunnen
uitstellen.
Honden met congestief hartfalen worden volgens de eerder beschreven principes (zie § 4:
congestief hartfalen) behandeld. Met openhartchirurgie kunnen ernstige klepveranderingen
gerepareerd worden, maar er is slechts één universiteitskliniek in de hele wereld die
deze operatie uitvoert.
Prognose
De behandeling van congestief hartfalen kan de ernst van de verschijnselen verminderen,
maar de klepafwijkingen blijven bestaan. Vanaf het ontstaan van het bijgeruis duurt het
een aantal jaren voordat congestief hartfalen ontwikkelt. Vanaf het ontstaan van ernstig
longoedeem leeft driekwart van de patiënten niet langer dan een jaar met dagelijks
toediening van verschillende medicamenten.
Klepaandoeningen bij het paard
Stoornissen in de sluiting van de kleppen komen bij het paard regelmatig voor. Hierdoor
ontstaan bijgeruisen bij de hartactie (zie § 2). In veel gevallen worden er geen klepafwijkingen
gevonden. Ook training kan een subklinische lekkage van de tricuspidalisklep
induceren (zie § 2). Als er sprake is van klepafwijkingen zijn, dan zijn – net als bij
gezelschapsdieren – ook bij het paard degeneratieve klepveranderingen de meest
voorkomende oorzaak van klepafwijkingen. Dit zijn knobbelige afwijkingen aan de
kleppen (Engels: ‘degenerative valve disease’), die kunnen voorkomen langs de randen
van alle kleppen. Zij gaan lang niet altijd gepaard met een ernstige insufficiëntie van de
aangetaste kleppen. Bij deze klepafwijkingen gaat het doorgaans om defecten in de
kleprand. De etiologie van deze klepveranderingen is niet bekend. Zowel een autoimmune
reactie als een infectie met larven van Strongylus vulgaris worden genoemd.
Verder is een bacteriële endocarditis bij grote huisdieren een oorzaak van afwijkende
kleppen, met als gevolg insufficiëntie of stenosering. Afhankelijk van welke klep is
aangetast, kan een systolisch of diastolisch bijgeluid ontstaan en links- of rechts-
decompensatie (zie boven). Veel stoornissen in de sluiting van de kleppen worden echter
volledig gecompenseerd. Als er in de loop van de tijd klinische verschijnselen ontstaan,
betreft dit meestal een mitralisklepinsufficiëntie als gevolg van de linksbelasting van de
circulatie. Klinisch uit zich dat in verminderd uithoudingsvermogen of hoesten. Ook een
forse aorta-insufficiëntie kan op langere termijn aanleiding geven tot prestatievermindering
door overbelasting links of belemmering van de coronaire perfusie met als
gevolg extrasystolie tijdens arbeid. Een geringe rechter atrioventriculaire en pulmonalisklepinsufficiëntie
wordt veelvuldig, met name echocardiografisch, waargenomen maar is
zelden een oorzaak van hartlijden (zie § 2).
Daarnaast komen ook bij het paard de ruptuur van de chordae tendinae en de klepprolaps
voor. De klinische verschijnselen (bijvoorbeeld als gevolg van volumebelasting of

Endocarditis
Hartaandoeningen
congestief hartfalen) hangen af van de locatie en de ernst van de lekkage. Bij grote
huisdieren valt rechter hartfalen – met als gevolg een verhoogde venepols, veneuze
hypertensie, oedeem, ascites of hydrothorax – eerder op dan het meer subtiele verminderd
uithoudingsvermogen en wat hoesten als gevolg van linker hartfalen.
Vergroting van de atria als gevolg van aanpassing van de volumebelasting door de
klepregurgitatie is bij het paard (in combinatie met de van nature hoge vagotonie) een
predisponerende factor tot het ontstaan van atriumfibrillatie.
Bij paarden worden soms fenestraties in de kleppen gevonden, waarbij lekkage optreedt.
Deze zeer kleine defecten in de kleppen hebben meestal geen ernstige klinische gevolgen.
Voorkomen
Onder een endocarditis verstaan we een ontsteking van het endocard. Meestal zijn de
kleppen aangetast (endocarditis valvularis), maar ook de wand (endocarditis parietalis) of
de chordae tendinae (endocarditis chordalis) kunnen zijn aangetast. Endocarditis komt bij
de meeste diersoorten niet zoveel voor, maar bij het rund en varken is het geen zelden
optredende aandoening.
De oorzaak van endocarditis is bijna altijd een metastatische bacteriële infectie. Een
bacteriële endocarditis komt tot stand door hematogeen transport van bacteriën. Daarbij
onderscheiden we twee mogelijkheden.
1. Er kan eerst een beschadiging van het endocard zijn, bijvoorbeeld door een zeer snelle
turbulentie van de bloedstoom, die veroorzaakt wordt door een ernstige aortastenose.
Als er tijdens of na het ontstaan van een endocardbeschadiging een bacteriëmie
optreedt, kunnen de bacteriën zich vasthechten op het beschadigde endotheel.
2. Het dier lijdt aan een lokaal ontstekingsproces ergens in het lichaam, van waaruit
bacteriën – al dan niet gebonden aan embolieën van losgeraakte delen van trombi –
met ontstekingscellen in de circulatie komen. Deze situatie kan ook optreden in het
geval van een infectie via een intraveneuze katheter. De embolieën worden door de
bloedstroom in en tegen het endotheel geperst en er ontwikkelt zich dan een lokaal
ontstekingsproces. Hierbij hoeft niet noodzakelijkerwijs een voorafgaande
endocardbeschadiging aanwezig te zijn.
Bij honden en paarden met een endocarditis zijn de aorta- of de mitralisklep het vaakst
aangetast, mogelijk door de grotere kans op endotheelbeschadiging door de hogere druk
en bloedstroomsnelheid in de linker harthelft. Maar bij het rund wordt vaker een
endocarditis rechts gevonden. Arcanobacterium pyogenes is de belangrijkste veroorzaker
van endocarditis bij het rund. Deze bacterie komt meestal via trombi in de bloedbaan
terecht. Deze emboli slaan dan neer op de rechter atrioventriculaire kleppen. De
endocarditis in de linker harthelft ontstaat bij het rund vaak vanuit een metastatische
pneumonie, waarbij weer emboli met de bloedstroom mee getransporteerd kunnen
worden, met als gevolg een metastatische nefritis of artritis.
Bij de meeste andere diersoorten zijn Gram-positieve kokken de belangrijkste
veroorzakers van een endocarditis. Bij het varken treedt een endocarditis nogal eens op in
het kader van een Erysipelothrix rhusiopathiae-infectie (vlekziekte; zie syllabus ‘huid en
huidderivaten’) en een Streptococcus suis-infectie.
De door de ontsteking beschadigde kleppen lekken tijdens hun sluitingsfase bloed terug,
waardoor klepinsufficiëntie ontstaat. De beschadigde kleppen kunnen ook in hun functie
worden belemmerd door fibrineophopingen. Ook kunnen ze zodanig door de ontsteking
van vorm veranderen dat ze als een partiële obstructie in de bloedstroom fungeren
(stenose). Door deze functiestoornissen kunnen er ter plaatse van de abnormale klep
turbulenties in de bloedstroom ontstaan. Bij auscultatie worden deze als bijgeruisen
waargenomen. Bij een ernstige tricuspidalisinsufficiëntie of pulmonalisstenose neemt de
centraal-veneuze druk toe. Bij een ernstige mitralis- of aortaklepinsufficiëntie treedt
23

Hoofdstuk 4 Circulatie
24
volumebelasting van het linker ventrikel op, die tot cardiaal longoedeem kan leiden (linker
hartfalen, zie § 4.2).
Complicaties die vanuit de ontstekingsprocessen in het linker hart kunnen optreden zijn
uitzaaiingen in de grote circulatie, waardoor bijvoorbeeld een metastatische purulente
nefritis of artritis kunnen ontstaan of uitzaaiingen naar de coronaire vaten, waardoor een
myocarditis kan ontstaan. Deze embolieën zorgen niet alleen voor het verspreiden van de
bacteriën, maar veroorzaken ook infarcten in de organen waarin ze vastlopen,
bijvoorbeeld in de nieren, milt of hersenen. Door afsluiting van de bloedvoorziening van
een poot kan plotseling parese of paralyse ontstaan. Dit laatste gebeurt niet bij de
landbouwhuisdieren.
Verschijnselen
Een endocarditis wordt in eerste instantie gekenmerkt door algemeen ziek zijn, een
intermitterende temperatuursverhoging, vermageren en verminderd presteren. Bij
lichamelijk onderzoek worden wel afwijkingen aan het circulatieapparaat gevonden, maar
pas in een later stadium treden verschijnselen van een gestoorde hartfunctie op de
voorgrond. Kreupelheid treedt op als gevolg van uitzaaiing van bacteriën (septische
artritis), maar bij een chronische bacteriemie kan zich ook een immuungemedieerde
polyartritis ontwikkelen. Bij het rund valt meestal een daling van de melkgift en
vermagering op.
Afhankelijk of de kleppen van de linker of rechter harthelft zijn aangetast, kan linker of
rechter congestief hartfalen ontstaan (zie § 4.2). Brady- of tachyaritmieën kunnen ontstaan
door uitbreiding van de endocarditis naar een myocarditis met aantasting van het
geleidingsysteem of het ventriculaire myocard. Door thrombo-embolieën kunnen diverse
verschijnselen optreden, afhankelijk van waar de embolie terechtkomt.
Diagnostiek
De verdenking van endocarditis is sterk bij de volgende verschijnselen: stabiele of
wisselende koorts, bij het rund en het paard een verhoogde centraal-veneuze druk,
tachycardie, aanwijzingen voor embolische processen (zoals proteïnurie of kreupelheid
ten gevolge van artritis) en vaak een cardiaal bijgeruis. Bij bloedonderzoek wordt vaak
een rechtsverschuiving van het witte bloedbeeld, een sterk verhoogd totaal eiwit, een
toegenomen γ-globulinefractie en een positieve glutaaraldehydetest gevonden.
Voor de definitieve diagnose is aanvullend onderzoek nodig, waarvan de twee belangrijkst
het echocardiogram en herhaalde bloedkweken zijn. Met echografie kunnen we vaak de
laesie (trombus) op de aangetaste klep duidelijk zien. Met een bloedkweek kunnen we de
aanwezigheid van een bacteriëmie aantonen, de oorzakelijke bacterie identificeren en een
effectief antibioticum door middel van een antibiogram vinden.
Differentiële diagnostiek
Differentieel diagnostisch komen andere aandoeningen in aanmerking, die chronische
koorts kunnen veroorzaken, zoals pyelonefritis, immuungemedieerde polyartritis,
prostatitis of pyometra. Voorts andere hartaandoeningen die met bijgeruisen of met
hartfalen gepaard gaan. Bij het rund hoort de trombose van de vena cava tot de
differentiële diagnosen.
Therapie
Runderen met een endocarditis dienen te worden geëuthanaseerd. Bij gezelschapsdieren
wordt langdurend (minimaal 2 tot 3 maanden) antibiotica toegediend op basis van het
antibiogram. Ook bij een paard behoort dit tot de mogelijkheden, afhankelijk van de ernst
van de gevonden afwijkingen. Als er ook sprake is van hartfalen, dan wordt dit
symptomatisch behandeld (zie § 4.2). Immunosuppressiva (zoals glucocorticosteroïden)
zijn gecontraïndiceerd.

Hartaandoeningen
Prognose
Bij het rund is de prognose van een endocarditis infaust, omdat de patiënten op den duur
te gronde gaan aan hartfalen. Bij het ontwikkelen van hartfalen bij gezelschapsdieren is de
prognose ongunstig. Langdurige antibacteriële behandeling is nodig. De kleppen kunnen
blijven misvormd zijn, met als gevolg blijvende circulatiestoornissen. Na een succesvolle
bestrijding van de oorzakelijke bacteriën is een recidief mogelijk.
5.2.2. Aandoeningen van het myocard
Myocarditis
De twee belangrijkste ziekten van het myocard die leiden tot congestief hartfalen zijn
myocarditis en cardiomyopathie. En myocarditis is een ontsteking van de hartspier,
waarbij de oorzaak vaak bekend is. Een cardiomyopathie is een niet-inflammatoire
aandoening van de hartspier, waardoor een dysfunctie van het linker of het rechter
ventrikel ontstaat.
Voorkomen
Een myocarditis kan primair optreden als onderdeel van een virale, bacteriële of
parasitaire infectieziekte of secundair-metastatisch ontstaan vanuit een endocarditis of
ontstekingsprocessen elders in het lichaam. Een embolisch-metastatische myocarditis kan
worden aangetroffen bij runderen, paarden en honden met een endocarditis van de
atrioventriculaire of aortakleppen. Deze myocarditis wordt gekenmerkt door purulente
ontstekinghaarden (microabcessen) in de hartspier. Een embolie veroorzaakt in de
hartspier meestal een anemisch infarct, dat dof en lichter van kleur is met vaak een
hemorragisch zoompje. De plaats waar een embolus vastloopt, bepaalt het effect op de
functie van het hart (papillairspieren, prikkelgeleidend systeem). Embolieën kunnen
geheel worden georganiseerd en later littekens opleveren. Bij paarden worden soms zeer
grote littekens aangetroffen, zonder dat de dieren verschijnselen hebben vertoond van een
hartlijden.
Voorbeelden van infectieziekten die gepaard kunnen gaan met een myocarditis zijn mond-
en-klauwzeer (MKZ), canine parvovirus, paardeninfluenza en virale encefalomyocarditis
bij het varken. Bij de kip komt een haardvormige nonpurulente myocarditis voor die
wordt veroorzaakt door Salmonella gallinarum. Ook protozoaire of vermineuze infecties
kunnen oorzaak zijn van een myocarditis. Bij konijnen en knaagdieren komen
myocarditiden voor bij diverse infectieziekten, zoals een Coronavirusinfectie
(enteritisvirus), Pasteurella spp., ‘Tyzzer’s disease’ (enteritis door Clostridium piliformis)
en de protozoaire parasiet Encephalitozoon cunuculi (veroorzaakt onder meer
nierproblemen).
De myocarditis bij mond-en-klauwzeer (myocarditis aphthosa) is gekenmerkt door een
nonpurulente ontsteking (tijgerhart). Zij wordt vooral gezien bij jonge dieren (kalf, big),
die daardoor plotseling kunnen sterven.
Bij jonge honden (tot ongeveer 3 weken) komt een myocarditis voor, die veroorzaakt
wordt door het canine parvovirus. Dit virus vermeerdert zich vooral in sneldelende cellen.
Door vaccinatie van de teven treedt een dergelijke myocarditis bij pups tegenwoordig nog
maar zelden op. Het virus veroorzaakt vaker een enteritis.
Ook bij het paard moeten we bij myocarditis rekening houden met virale oorzaken.
Vooral influenza, maar ook virusarteriïtis, infectieuze anemie en ‘African horse sickness’
kunnen gepaard gaan met een myocarditis. ‘African horse sickness’ komt in Nederland
niet voor, maar we moeten er bij importpaarden wel rekening mee houden.
Bij het varken is een myocarditis bekend ten gevolge van een veelal intra-uteriene infectie
met het encefalomyocarditisvirus (ECMV). EMCV is een Picornavirus van knaagdieren.
Bij volwassen dieren verloopt de infectie meestal symptoomloos, terwijl intra-uterien
geïnfecteerde vruchten aan de infectie kunnen sterven. Transmissie van de infectie vindt
25

Hoofdstuk 4 Circulatie
26
via de orale route plaats na contact met geïnfecteerde knaagdieren. Omdat transmissie ook
tussen varkens kan geschieden, kan een eerste uitbraak op een bedrijf enkele maanden
duren. De beste preventie is het bestrijden van ratten en muizen.
Bij het rund treedt myocarditis vaak als gevolg van een trombo-embolie bij endocarditis
op.
Andere oorzaken voor myocardafwijkingen zijn (endo)toxinemie, hypoxie, Vitamine Edeficiëntie,
rhabdomyolyse (spierbevangenheid) en monensin-intoxicatie.
Verschijnselen
De verschijnselen van een myocarditis zijn – naast sloomheid, eventueel koorts en
anorexie – over het algemeen het gevolg van een systolische dysfunctie of van
pathologische aritmieën. Deze kunnen tot de klassieke verschijnselen van congestief
linker of rechter hartfalen leiden of tot plotselinge dood door ventriculaire tachycardie en
ventrikelfibrillatie.
Diagnostiek
Het klinisch onderzoek, aangevuld met bloedonderzoek, ECG en echografisch onderzoek
leidt vaak alleen maar tot een waarschijnlijkheidsdiagnose. De definitieve diagnose kan
eigenlijk alleen maar met behulp van histopathologisch onderzoek van het myocard
worden gesteld. Daarom wordt klinisch in de meeste gevallen hooguit een verdenking van
myocarditis vastgesteld.
Met een echocardiogram kunnen we de systolische dysfunctie van het linker ventrikel
waarnemen, maar ook een te lage contractiliteit en een compensatoire excentrische
hypertrofie.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch moeten we vooral aan cardiomyopathieën denken (zie later).
Het verschil kan met histopathologisch onderzoek vastgesteld worden.
Therapie en prognose
De therapie is gericht op het elimineren van de primaire oorzaak en symptomatische
behandeling van het congestief hartfalen en de aritmieën en dient door een specialist te
worden uitgevoerd. Bij landbouwhuisdieren is een behandeling vanwege economische
overwegingen vaak beperkt of niet uitvoerbaar. De prognose van een myocarditis is
afhankelijk van de oorzaak en hoeft niet altijd ongunstig te zijn, bijvoorbeeld in het geval
van een virale, bacteriële of endotoxemische myocarditis.
Cardiomyopathieën
Cardiomyopathieën (CM) zijn belangrijke gegeneraliseerde myocardaandoeningen met
een idiopathische (onbekende) of bekende oorzaak. De primaire (idiopathische)
cardiomyopathieën zijn progressief verlopende hartaandoeningen. Deze aandoening komt
het meest bij katten en honden voor. Bij het rund komt een waarschijnlijk erfelijke
aandoening voor, die kennelijk gekoppeld is aan het ‘Red Holstein’-gen. Bij het paard
wordt de term zelden gebruikt.
De meest belangrijke vormen van cardiomyopathie zijn de dilaterende cardiomyopathie
(DCM) en de hypertrofische cardiomyopathie (HCM).
Dilaterende cardiomyopathie bij de hond
Voorkomen
De dilaterende cardiomyopathie (DCM) wordt gekenmerkt door een systolische
dysfunctie van het linker ventrikel of beide ventrikels. Het myocard van de ventrikels is
niet meer in staat om met een voldoende kracht en snelheid samen te trekken. Het
verlaagde slagvolume, dat door de verminderde contractiliteit ontstaat, leidt tot daling van

Hartaandoeningen
de arteriële bloeddruk. Dit leidt tot natriumretentie en daardoor tot vasthouden van vocht
(door activatie van het RAAS). De resulterende volumebelasting leidt tot excentrische
hypertrofie (dilatatie) van het betreffende ventrikel, waardoor het slagvolume groter wordt
(compensatie). Door de dilatatie van het ventrikel (en daarmee de annulus van de
atrioventriculaire kleppen) treedt insufficiëntie van de mitralisklep of de tricuspidalisklep
op. De verhoogde diastolische druk in het linker ventrikel leidt uiteindelijk tot cardiaal
longoedeem (linker congestief hartfalen; zie ook § 4.2). De verhoogde diastolische druk in
het rechter ventrikel kan tot ascites of liquothorax leiden (rechter congestief hartfalen; zie
ook § 4.2). Bij de kip treedt nauwelijks longoedeem op, maar vaker hydrops, dat bij
vogels wordt beschouwd als een verschijnsel van rechtszijdig of biventriculair hartfalen.
De dilaterende cardiomyopathie komt vooral voor bij de hond en minder vaak bij het
varken, de kip, het fret en de kat. Als voorbeeld zullen we ingaan op DCM bij de hond.
DCM zien we vooral bij grote hondenrassen (dobermann, Ierse wolfshond, Duitse dog) en
cocker spaniëls. Reuen worden vaker aangetast dan teven. De aandoening komt zowel
voor bij jongvolwassen als bij oude dieren. De oorzaak van DCM is onbekend, maar een
genetische achtergrond speelt zeker een rol. Bij sommige hondenrassen (zoals de
Amerikaanse cocker spaniël) en katten is ook een reversibele vorm van DCM beschreven
als gevolg van een taurine- of een L-carnitine-deficiëntie.
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit een verminderd uithoudingsvermogen, hoesten of
benauwdheid bij congestief linker hartfalen en een toename van de buikomvang door
ascites of dyspneu door liquothorax bij congestief rechter hartfalen (zie ook § 4.2). Bij
sommige hondenrassen (zoals de dobermann) kunnen ook flauwtes of plotselinge sterfte
ten gevolge van ventriculaire tachycardie gevolgd door ventrikelfibrillatie optreden. Bij
rechter hartfalen treedt vaak vermagering op ten gevolge van anorexie en spieratrofie.
Bij congestief hartfalen is de pols zwak en snel. Als atriumfibrillatie of ventriculaire
extrasystolen ontstaan is de pols ook onregelmatig met polsuitval. In het eindstadium
kunnen de slijmvliezen bleek zijn en is de ‘capillary refill time’ (CRT) verlengd (cardiale
shock). Cardiale shock treedt alleen maar op bij dieren met congestief hartfalen, omdat het
op peil houden van de arteriële bloeddruk de eerste prioriteit van het lichaam is (zie § 4.2).
Diagnostiek
De diagnose congestief rechter hartfalen wordt gesteld op basis van de verschijnselen en
de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek. De diagnose DCM kan alleen worden
gesteld met behulp van aanvullend onderzoek. Het belangrijkste is de echocardiografie,
waarmee de mechanische prestatie van de hartactie nauwkeurig kan worden vastgesteld.
Dit onderzoek vereist de kennis en ervaring van een specialist.
Om de diagnose van congestief linker hartfalen te kunnen stellen als oorzaak van
verminderd uithoudingsvermogen, hoesten of benauwdheid, zijn thoraxfoto`s nodig om de
aanwezigheid van longoedeem en het vergrote linker atrium vast te stellen.
Therapie
Bij de behandeling wordt onderscheid gemaakt tussen acuut en chronische congestief
hartfalen (zie ook § 4.2). Bij patiënten met acuut hartfalen moet direct worden ingegrepen.
De behandeling bestaat uit het intraveneus toedienen van een diureticum (furosemide),
intranasale zuurstof en hokrust. Chronische linker of rechter hartfalen wordt behandeld
met diuretica, pimobendan, een ACE-remmer en digoxine. Deze behandeling kan beter
worden overgelaten aan een dierenarts voor gezelschapsdieren of een specialist.
Prognose
DCM als gevolg van een taurine- of L-carnitinedeficiëntie is reversiebel. Na een
maandenlange suppletie met de juiste middelen kan de hartfunctie normaliseren.
27

Hoofdstuk 4 Circulatie
28
Idiopathische DCM heeft een ongunstige prognose. De ziekte is progressief en de
hartspierafwijkingen zijn irreversibel. Met dagelijks medicijnen kunnen de patiënten een
goede kwaliteit van leven krijgen.
Hypertrofische cardiomyopathie bij de kat
Voorkomen
Bij hypertrofische cardiomyopathie (HCM) ontstaat een sterke hypertrofie (verdikking)
van de hartspiervezels (concentrische hypertrofie) van de linker ventrikelwand. Deze
veroorzaakt een verminderde compliantie van het ventrikel met een diastolische
dysfunctie als gevolg. Dit komt tot uiting in onvoldoende relaxatie van het ventrikel
(lusitropie) tijdens diastole. De diastolische vulling van het afwijkende linker ventrikel
(klein lumen en stugge wand) gaat met een verhoogde druk gepaard. De verhoogde
diastolische druk kan uiteindelijk tot congestief linker hartfalen (longoedeem) leiden. De
hypertrofische vorm komt het meest voor bij katten, vleeskippen en vleesvarkens. Bij het
paard moeten we bij een diastolische dysfunctie en concentrische hypertrofie eerder
denken aan mogelijk misbruik van anabolen. Omdat HCM de meest voorkomende
hartaandoening bij katten is en veelvuldig voorkomt, zullen we hier uitvoerig op ingaan.
Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) komt zowel voor bij raskatten (erfelijke vorm bij
de Maine coon en ragdoll) als bij de huiskat. Zowel jonge als oude dieren worden
aangetast. De aandoening komt meer voor bij katers dan bij poezen.
Zoals gezegd, kan HCM uiteindelijk tot congestief linker hartfalen (longoedeem) leiden.
Bij katten treedt bij linker hartfalen vaak ook liquothorax op. Door de chronisch
verhoogde diastolische druk gaat het linker atrium dilateren. Trage bloedstroom in het
gedilateerde linker atrium kan aanleiding zijn tot trombusvorming in het aurikel.
Daarnaast treden als gevolg van een verminderde coronaire perfusie ischemische
gebieden, infarcten en vervolgens fibrose in de ventrikelwand op, waardoor die nog
stugger wordt. Door de ischemie kunnen ook ventriculaire ritmestoornissen (ventriculaire
tachycardie en ventrikelfibrillatie) optreden.
Cardiomyopathie wordt bij katten vaak gecompliceerd door trombo-embolie. Zolang de
trombus in het linker atrium blijft zitten, veroorzaakt hij geen problemen. Maar als de
trombus met de bloedstroom meegaat, kan hij als een embolus overal in het lichaam
terechtkomen. Het betreft meestal een embolie van de trifurcatie van de aorta bij de
afsplitsing van de a. iliaca, omdat de embolus meestal zo groot is dat hij niet in de takken
van de aortaboog of de aorta descendens past.
Verschijnselen
Veel katten met HCM vertonen geen verschijnselen. De meest voorkomende
verschijnselen zijn het gevolg van een congestief linker hartfalen of een trombo-embolie.
De verschijnselen bij linker hartfalen bestaan uit benauwdheid als gevolg van longoedeem
of liquothorax. Katten hebben niet de neiging om te hoesten bij longoedeem. Bij een
hoestende kat moeten we eerder denken aan respiratoire aandoeningen. Bij liquothorax is
het vocht in de borstholte gemodificeerde transudaat of chylus.
Ascites (congestief rechter hartfalen) wordt bij HCM eigenlijk nooit gezien. Door
ventriculaire tachycardie kunnen flauwtes en plotselinge sterfte optreden.
De verschijnselen van een trombo-embolie hangen af van de plaats en de mate van
afsluiting, maar zijn doorgaans ernstig. Bij een trombo-embolie, die in de aortatrifurcatie
vastloopt, wordt in de acute fase hevige pijn gezien, die gepaard gaat met parese of
paralyse van één of beide achterpoten. Kleinere embolieën kunnen ook in de takken van
de aorta vastlopen en afhankelijk van de arterie waarin ze terechtkomen, kunnen ze
verschillende orgaanfuncties belemmeren. Zo kan een embolus, die via de a. carotis in de
hersenen terechtkomt neurologische verschijnselen of plotseling sterfte veroorzaken. Een
embolus in de a. mesenterica cranialis kan een ileus door necrose van de gehele dunne

Hartaandoeningen
darm veroorzaken. Bij sommige katten leidt een trombo-embolie ook tot een acuut linker
hartfalen.
Diagnostiek
Bij hartauscultatie is vaak een systolisch bijgeruis of galopritme hoorbaar, maar de
hartauscultatie kan ook normaal zijn. De diagnose HCM kan alleen worden gesteld door
aanvullend onderzoek met behulp van echocardiografie. Dit onderzoek vereist de kennis
en ervaring van een specialist.
De diagnose trombo-embolie van de aortatrifurcatie wordt gesteld op basis van de
verschijnselen en de afwijkingen bij het lichamelijk onderzoek. De diagnose van
congestief linker hartfalen is met lichamelijk onderzoek lastiger te stellen. Bij elke acuut
benauwde kat moeten we naast astma aan linker hartfalen denken. Om de verdenking van
longoedeem of liquothorax te bevestigen, is aanvullend onderzoek nodig door middel van
röntgenfoto`s van de thorax en echografie of thoracocentesis.
Therapie
Tot nu toe is geen onderzoek gedaan waarin het nut van een medicamenteuze behandeling
van asymptomatische katten is aangetoond. Op grond van theoretische overwegingen
worden een bètablokker (zoals atenolol) of een Ca-kanaalblokker (bijvoorbeeld diltiazem)
gegeven.
De belangrijkste maatregel bij benauwdheid is het vermijden van stress. Benauwde katten
kunnen immers snel overlijden in stressvolle situaties. Toedienen van zuurstof is ook
belangrijk. Bij een liquothorax moet een thoracocentese worden uitgevoerd om zo veel
mogelijk vloeistof uit de borstholte te verwijderen. Als er longoedeem is, moet de kat met
furosemide behandeld worden. Katten, die niet meer benauwd zijn, kunnen worden
overgezet op een levenslange onderhoudsmedicatie met een ACE-remmer en diureticum,
zoals furosemide.
De pijn bij een trombo-embolie wordt bestreden met pijnstillers. Er wordt geen
behandeling toegepast om de trombo-embolie op te lossen. Er is nog geen effectief
medicijn gevonden, waarmee trombusvorming in het linker atrium voorkomen kan
worden. Het vaakst wordt acetylsalicylzuur (aspirine) gebruikt.
Prognose
De prognose van HCM wisselt. Katten, waarbij HCM als toevalsbevinding werd
gevonden, kunnen een normale levensverwachting hebben, maar kunnen ook
linker21rtfalen of een trombo-embolie krijgen, of plotseling overlijden. Patiënten met een
trombo-embolie of met linker hartfalen kunnen met de juiste behandeling nog jarenlang
leven, maar vaak overlijden ze of worden ze kort na het stellen van diagnose
geëuthanaseerd.
De prognose van een trombo-embolie is matig tot slecht. De functie van de poot kan
spontaan herstellen, maar vaak treedt een recidief op, omdat de oorzaak (HCM) blijft
bestaan.
29

Hoofdstuk 4 Circulatie
Specifieke cardiomyopathieën
‘Mulberry heart disease’ en ‘white muscle disease’ bij het varken
30
‘Mulberry heart disease’ (moerbeihartziekte) en ‘white muscle disease’ zijn aandoeningen,
die beide worden veroorzaakt door een vitamine E (α-tocopherol) tekort in het rantsoen.
De aandoening verergert door een tekort aan selenium, methionine en cystine en een hoog
vetgehalte van het dieet. Moerbeihartziekte wordt gekenmerkt door acuut hartfalen en
plotselinge dood, zonder een verhaal van stress en komt voor bij varkens van alle
leeftijden. Naast vitamine E-deficiëntie spelen mogelijk ook genetische factoren (het word
vaker gezien bij het landvarken) een rol. In de meeste gevallen is het seleniumgehalte
normaal, maar de vitamine E-gehaltes in de weefsels zijn te laag. De varkens vertonen
anorexie, depressie en spierzwakte. De mortaliteit bedraagt 100%. De plotselinge dood
treedt op door een combinatie van congestief hartfalen en hydropericard.
Bij pathologisch onderzoek wordt vloeistof en fibrine in alle lichaamsholten aangetroffen.
De lever is vergroot. Het pericard is gevuld met gelatineuze vloeistof en op het hart zijn
bloedingen zichtbaar van de basis tot aan de hartpunt, vandaar de naam ‘mulberry heart
disease’ en moerbeihartziekte. Vergelijkbare laesies zijn zichtbaar op het endocard.
Microangiopathieën en spierdegeneraties kunnen ook aanwezig zijn. Als vooral de
spierdegeneraties opvallen, spreekt men van ‘white muscle disease’. ‘White muscle
disease’ komt behalve bij het varken ook bij het paard voor.
Er bestaat geen therapie voor de zieke varkens. Bij de overige dieren in de toom of koppel
kunnen parenteraal α-tocopherol/seleniumpreparaten toegediend worden om verdere
gevallen te voorkomen. Ook kan voer met hogere vitamine E-gehaltes worden gegeven.
Rhabdomyolyse (spierbevangenheid) bij het paard
In het geval van ernstige rhabdomyolyse (spierbevangenheid) kan de hartspier meedoen in
het proces met als gevolg hartspierdegeneratie. Vooral bij atypische myopathie, een vorm
van rhabdomyolyse, is dit het geval. Als gevolg hiervan kan dysfunctie van het myocard
ontstaan met eventueel ritmestoornissen en hartfalen.
‘High altitude disease’ bij pluimvee
In Nederland komt bij vleeskuikens een aandoening voor die wordt aangeduid met ‘high
altitude disease’ (HAD), ascites of buikwaterzucht. De aandoening staat in de literatuur
bekend onder ‘pulmonary hypertension syndrome’ (PHS). Oorspronkelijk werd de naam
HAD gegeven, omdat deze aandoening aanvankelijk alleen werd waargenomen op grote
hoogte (meer dan 2000 meter). Maar de aandoening wordt steeds vaker ook bij
vleeskuikens in lager gelegen landen gezien, ook in Nederland.
De ziekte treft vooral snelgroeiende kuikens. De grootste uitval wordt gezien tijdens de 4 e
en 5 e levensweek en betreft vooral mannelijke dieren. De verschijnselen bestaan uit
vermagering, sufheid en groeivertraging en in het eindstadium cyanose en een dikke buik
(ascites). De kuikens zijn dan benauwd.
In de pathogenese vormt hypoxie de belangrijke factor. De hypoxie induceert door middel
van een verhoogde productie van erytropoëtine een verhoogde hematocriet en een
toegenomen bloedconsistentie. Door hypoxie kan het endotheel van de a. pulmonalis
endotheline produceren, waardoor vasoconstrictie ontstaat. Dit leidt tot een verhoogde
perfusieweerstand in de long. Op een gegeven moment kan het hart de gevraagde arbeid
niet meer leveren en gaat decompenseren, met lever- en longstuwing en uiteindelijk
hydropericard en ascites tot gevolg. Het hart is vergroot door hypertrofie en dilatatie van
voornamelijk het rechter ventrikel.

Hartaandoeningen
De volgende factoren zijn van invloed zijn op het ontstaan van HAD:
• De groeisnelheid: hoe sneller de groei, hoe groter de kans op het optreden van HAD.
• De staltemperatuur: lage temperatuur leidt tot een hogere stofwisseling en daardoor
tot een grotere zuurstofbehoefte.
• Een respiratoir probleem op jonge leeftijd: een deel van de longen kan daardoor
blijvend beschadigd zijn, waardoor er onvoldoend opname van zuurstof plaatsvindt.
Tegenwoordig wordt HAD minder vaak gezien omdat er wordt geselecteerd op
verminderde gevoeligheid bij vleeskuikens.
‘Sudden death syndrome’ bij pluimvee
Myocardinfarct
Bij vleeskippen komt een acute hartinsufficiëntie voor, die bekend staat als ‘sudden death
syndrome’ (doodgroeiers, ‘flip-overs’) voor. Flip-overs zijn een belangrijke oorzaak van
uitval in gezonde en snelgroeiende koppels slachtkuikens. De aandoening treft vooral de
snel groeiende mannelijke kuikens. In Nederland worden deze kuikens doodgroeiers
genoemd en menig pluimveehouder staat niet onwelgevallig tegenover dit verschijnsel,
omdat een enkele doodgroeier wordt opgevat als een uiting van het maximaal presteren
van een koppel vleeskuikens.
Het getroffen kuiken slaakt een kreet, springt in de lucht, fladdert nog wat, valt achterover
en sterft ten gevolge van acuut hartfalen. De dieren worden dood op hun rug met gestrekte
pootjes aangetroffen; vandaar de naam ‘flip-overs’.
De pathogenese is niet helemaal duidelijk. Maar men vermoedt dat net zoals bij HAD
zuurstoftekort een belangrijke rol speelt. Het sectiebeeld levert, behalve de vergrote en
bleke lever en de bleke nieren, niet veel op. Soms worden ook degeneratieve
veranderingen in de hartspier en bloedinkjes in de nieren en borstspier waargenomen.
Een myocardinfarct betreft necrose van een deel van de hartspier door afsluiting van de
verzorgende coronaire arteriën. Atherosclerose (‘aderverkalking’) als oorzaak van een
myocardinfarct wordt bij dieren lang niet zo vaak gezien als bij de mens. Atherosclerose is
vooral bekend bij het varken en bepaalde vogelsoorten (papegaai, struisvogel, kalkoen,
kip en duif). Atherosclerose is ook vastgesteld bij hypothyreoïdie bij het rund, schaap en
de hond. Bij gezelschapsdieren worden bij histopathologisch onderzoek van het hart
regelmatig myocardinfarcten aangetroffen bij ernstige aortastenose bij de hond en bij
hypertrofische cardiomyopathie bij de kat. Ook worden myocardinfarcten bij alle
diersoorten in het kader van een bacteriële endocarditis waargenomen (door vastlopende
embolieën).
Door de ischemie treedt celbeschadiging op, waardoor prikkelvormingscentra ontstaan op
basis van spontaan depolariserende hartspiercellen. Levensbedreigende aritmieën
(ventriculaire tachycardie en vervolgens ventrikelfibrillatie) kunnen dan optreden. Bij zeer
grote infarcten daalt het slagvolume nog extra vanwege de afname van de contractiliteit,
want het afgestorven myocardgebied is niet meer in staat om samen te trekken.
Een myocardinfarct veroorzaakt in de meeste gevallen bij dieren geen specifieke
verschijnselen. Acute sterfte of flauwtes kunnen optreden als gevolg van ernstige
ventriculaire aritmieën.
De waarschijnlijkheidsdiagnose wordt bij gezelschapsdieren gesteld op basis van een
echocardiogram door het zichtbaar maken van een hypodynamische wandbeweging en de
eventuele onderliggende hartziekte, die tot het myocardinfarct leidde.
Bij paarden is een myocardinfarct een zeldzaam verschijnsel, dat mogelijk zijn oorzaak
vindt in het vastlopen van embolieën als gevolg van een parasitaire infectie.
Bij een levensbedreigende aritmie bestaat de therapie uit het toedienen van anti-arritmica.
De prognose hangt af van de oorzaak, maar vooral van de uitgebreidheid van het infarct.
Meestal is de prognose gereserveerd vanwege de onderliggende ziekte.
31

Hoofdstuk 4 Circulatie
5.2.3. Aandoeningen van het pericard
Pericardovervulling
32
Voorkomen
Onder pericardovervulling (PCO) verstaan we de aanwezigheid van een abnormaal grote
hoeveelheid vloeistof in het pericard (hartzakje). PCO kan ontstaan als gevolg van
ontsteking van het pericard (pericarditis), stuwing, hypoproteïnemie of bloeding.
Verstoring van het evenwicht tussen resorptie en productie van vloeistof in het pericard
kan tot overvulling leiden. Vaak is het onduidelijk waardoor deze balans wordt verstoord.
We spreken dan van idiopathische PCO. Deze vorm komt bij de hond en het paard voor.
Als er teveel dun en helder vocht (gemodificeerd of puur transudaat) in het hartzakje
aanwezig is, spreken we van een hydropericard(ium). Dit kan onder meer optreden bij
stuwing (vanwege rechter hartfalen) of hypoproteïnemie.
Als zich bloed bevindt in het hartzakje, spreken we van een hemopericard(ium). Dit kan
een gevolg zijn van een bloedstollingstoornis (coagulopathie) of van een ruptuur van een
harttumor binnen de pericardomslag. Bij het paard komt het soms voor in het kader van
een aortaruptuur distaal van de semilunaire kleppen. Bij vogels kan een hemopericard het
gevolg zijn van een intoxicatie door sulfaverbindingen tegen coccidiose. Deze geven
stollingsstoornissen. De dood wordt in deze gevallen niet veroorzaakt door bloedverlies,
maar door druk op het hart vanwege de grote hoeveelheid bloed in het pericard.
Als de ophoping van vocht in het pericard zo groot is, dat de druk op het hart de
diastolische vulling van de ventrikels – en daarmee de pompfunctie van het hart –
belemmert, spreken we van een harttamponnade. Bij langzame ophoping van vocht kan
het pericard zich zodanig aanpassen (vooral uitrekken), dat de intrapericardiale druk
gering stijgt, ook als zich een tamelijk grote hoeveelheid vocht in het pericard ophoopt. In
dat geval blijft de functie van het linker ventrikel redelijk intact en ontwikkelt zich alleen
rechter hartfalen. Bij een peracute PCO is er geen tijd voor aanpassing (uitrekken van het
pericard) en een kleine hoeveelheid vocht in het pericard kan dan al een ernstige
drukverhoging veroorzaken.
De idiopathische PCO bij de hond komt vooral voor bij grote rassen van middelbare
leeftijd. In de meeste gevallen veroorzaakt PCO dan rechter hartfalen. PCO door een
hartbasistumor of hemangiosarcoom (primair of gemetastaseerd) komt voornamelijk voor
bij oudere honden en veroorzaakt dan meestal cardiale shock door een peracute
vochtophoping als gevolg van een bloeding vanuit de tumor (harttamponnade).
Of zich rechter hartfalen of een cardiale shock ontwikkelt, is afhankelijk van de druk in
het pericard. Als de intrapericardiale druk minder is dan de diastolische druk van het
rechter ventrikel (= centraal-veneuze druk), wordt de vulling van het hart niet belemmerd
en ontwikkelen zich ook geen verschijnselen. Als de intrapericardiale druk hoger is dan de
diastolische druk in het rechter ventrikel, wordt de vulling van het rechter ventrikel wel
belemmerd en er ontstaat dan congestief rechter hartfalen. Pericardovervulling leidt tot
veneuze stuwing, waardoor het hartminuutvolume daalt. Hierdoor neemt de glomerulaire
filtratie af, wat leidt tot een verhoogde aldosteronproductie met als gevolg water- en
zoutretentie, waardoor de centraal-veneuze druk nog meer toeneemt en dus nog meer
stuwing optreedt. De suboptimale diastolische vulling van het linker ventrikel leidt tot een
daling van het slagvolume en daardoor daalt de bloeddruk ook. Dit wordt door de
baroreceptoren gesignaleerd en vervolgens wordt het sympathische zenuwstelsel
gestimuleerd. Het eindresultaat is een zwakke en snelle pols.
Verschijnselen
De verschijnselen worden mede bepaald door de achterliggende oorzaak van de
pericardovervulling. Verminderde inspanningstolerantie, flauwtes en toegenomen

Pericarditis
Inleiding
Hartaandoeningen
buikomvang zijn opvallende verschijnselen bij een matige intrapericardiale
drukverhoging. Bij een ernstige intrapericardiale drukverhoging zien we een acuut
optredende shock, die tot de dood leidt. Bij PCO treedt nooit longoedeem op, maar omdat
het pericard hoestreceptoren bevat, kan hoesten het eerste verschijnsel zijn.
Diagnostiek
De perifere pols is snel en zwak. Er zijn duidelijke aanwijzingen voor een verhoogde
centraal-veneuze druk (gestuwde de vv. jugulares). De ictus cordis is niet of minder
duidelijk voelbaar dan normaal. Het hart is bij auscultatie niet of gedempt hoorbaar. Bij
hartpercussie wordt een vergrote absolute hartdemping gevonden. Het ECG bij grote
huisdieren laat een lager dan normaal voltage zien.
Als een dier in shock wordt aangeboden, moeten we altijd de vv. jugulares onderzoeken,
want PCO is één van de weinige aandoeningen, die shock veroorzaakt in combinatie met
gestuwde vv. jugulares.
Met behulp van echocardiografie kan een PCO en soms een achterliggende oorzaak
(hartbasistumor of hemangiosarcoom van het rechter atrium) in beeld worden gebracht.
Differentiële diagnose
Bij rechter hartfalen (ascites, stuwing van de vv. jugulares) moeten we differentieel
diagnostisch vooral denken aan congestief hartfalen ten gevolge van een dilaterende
cardiomyopathie en bij het paard aan klepafwijkingen, endocarditis of myocarditis.
Therapie
De behandeling bestaat uit het verwijderen van het vocht door middel van een percutane
punctie van het pericard (pericardiocentesis). De behandeling moet worden overgelaten
aan een specialist. Als met een pericardpunctie geen blijvend succes wordt behaald, kan
bij honden een pericardresectie worden overwegen. Diuretica en ACE-remmers zijn
gecontraïndiceerd, omdat zij de vulling van het hart nog verder verminderen.
Prognose
De prognose is afhankelijk van de oorzaak van de pericardovervulling. Bij de
idiopathische PCO is de kans op een recidief is ongeveer 50%.
Een hemangiosarcoom heeft vanwege multipele metastasen een slechte prognose. Omdat
hartbasistumoren heel langzaam groeien, kunnen honden na een palliatieve
pericardresectie nog tamelijk lang een goede kwaliteit van leven hebben. Het chirurgisch
verwijderen van een hartbasistumor is meestal niet mogelijk.
Een pericarditis is een ontsteking van het hartzakje. Hierbij zijn in de regel zowel epi- als
pericard betrokken. Pericarditis komt vooral voor bij het rund, het varken en het veulen.
Bij het rund ontstaat de pericarditis meestal traumatisch vanuit de netmaag. Bij de andere
landbouwhuisdieren en het paard ontstaat de pericarditis veelal hematogeen of vanuit
processen in de pleura of in de longen. Bij varkens vinden we dikwijls een pericarditis in
het kader van infectieuze pneumonieën. Bij het paard is een pericarditis over het algemeen
idiopathisch. Bij neonatale veulens zien we een pericarditis in het kader van polyserositis
ten gevolge van sepsis.
Bij vogels komt een niet-infectieuze pericarditis voor bij jicht als gevolg van de afzetting
van uraten (pericarditis urica). Bij papegaaien en parkieten wordt regelmatig een
fibrineuze pericarditis gezien bij infecties met Chlamydophila psittaci (psittacosis).
33

Hoofdstuk 4 Circulatie
34
De verschijnselen van een pericarditis zijn afhankelijk van de hoeveelheid en de aard van
het exsudaat. De hemodynamische veranderingen zijn vergelijkbaar met die zoals
beschreven bij pericardovervulling. Grote hoeveelheden exsudaat belemmeren de
hartwerking, vooral de diastole (diastolische dysfunctie). De aard van de pericarditis is
meestal fibrineus (pericarditis sicca) of serofibrineus (pericarditis humida). Door
fibrinevorming ontstaat een sponsachtig weefsel, dat de voortgeleiding van de harttonen
belemmert. Omdat overvulling van het pericard de diastolische vulling van de ventrikels
belemmert, stijgt de centraal-veneuze druk. Het op peil houden van de circulatie wordt
vooral gerealiseerd door verhoging van de hartfrequentie.
Al heel spoedig na het ontstaan van een (sero)fibrineuze pericarditis groeit fibro-angioblastenweefsel
in de fibrine. Na oplossing en verwijdering van de fibrine blijft
bindweefsel achter. Wanneer de beide fibrinelagen contact met elkaar hebben, kan ook het
ingegroeide fibro-angioblastenweefsel met elkaar in verbinding komen. Dat resulteert in
vergroeiing van het pericard met het epicard. Deze vergroeiing kan optreden in de vorm
van bindweefseldraden (‘brides’), maar ook kunnen het peri- en epicard over een groot
oppervlak geheel met elkaar vergroeid zijn.
Pericarditis bij het rund
Voorkomen
Bij het rund wordt een pericarditis in 95% van de gevallen veroorzaakt doordat een corpus
alienum vanuit de netmaag via het diafragma doordringt tot in de pericardholte:
traumatische pericarditis. De afstand tussen het meest craniale punt van de netmaag en
het pericard is kort (ongeveer 5 cm). Sommige vreemde voorwerpen perforeren snel,
andere langzaam. Het is niet zo dat het corpus alienum door de netmaag in het diafragma
wordt geperst. Door de bewegingen in de netmaagstreek hebben corpora aliena de neiging
om langzaam naar craniaal te verschuiven. De tijd tussen het opnemen van het corpus
alienum en het begin van de pericarditis zal dan ook kunnen variëren van dagen tot
maanden.
Daarnaast wordt een fibrineuze pericarditis een enkele keer gezien bij infecties met
bijvoorbeeld Clostridium chauvoei en Mannheimia hemolytica.
De samenstelling van de inhoud van de pericardholte zal variëren – afhankelijk van de
bacteriën die met het corpus alienum meekomen – maar zal doorgaans bestaan uit een
mengflora van omgevingskiemen. Wanneer Arcanobacterium pyogenes een rol speelt, zal
er naast fibrine veel stinkende etter in het pericard komen (purulente pericarditis). Soms
wordt er ook gas gevormd.
Verschijnselen
De verschijnselen van een traumatische pericarditis ontstaan meestal binnen enkele dagen.
Als de dierenarts geconsulteerd wordt is de prognose in de meeste gevallen al infaust. De
voorafgaande traumatische reticulo-peritonistis (‘scherp in’) wordt niet in alle gevallen
opgemerkt.
Een pericarditis veroorzaakt verschijnselen van algemeen ziek zijn. De eetlust en de
melkproductie nemen af en er is koorts. Na enkele dagen kan oedeem optreden tussen de
kaaktakken en in het kossum, soms tot vlak voor de uier. Bij hartauscultatie is het
mogelijk dat zowel de intensiteit als de links-rechtsverhouding veranderd zijn. Ook
kunnen we wrijvingsgeruisen horen, die ontstaan doordat fibrine op het peri- en endocard
langs elkaar schuiven tijdens de hartactie. Deze krakende en knisterende geluiden zijn
synchroon met de hartslag te horen. Als er ook gas in het hartzakje zit, horen we vaak
muzikale, klotsende geluiden (‘bruits de glou glou’). Een ernstige belemmering van de
hartwerking geeft aanleiding tot leververgroting door stuwing en ascites. Een enkele keer
treedt ook een hydrothrax op.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek.

Hartaandoeningen
Differentiële diagnose
De verschijnselen van een traumatische pericarditis zijn zo typisch, dat we zelden
moeilijkheden bij de diagnostiek ondervinden. Een niet-traumatische pericarditis kan
voorkomen ten gevolge van een infectie met Mannheimia hemolytica. In dit geval zullen
ook verschijnselen van polyserositis en pneumonie het beeld bepalen.
Een endocarditis die gepaard gaat met een hydrothorax, komt differentieel diagnostisch in
aanmerking, maar kan meestal door zorgvuldig klinisch onderzoek uitgesloten worden.
Differentieel diagnostisch moeten we verder rekening houden met een groot longabces,
pleuritis humida, infectieuze bovine leukose en een thymussarcoom.
Therapie en prognose
Er is geen behandeling. De prognose is infaust. Euthanasie is de enige mogelijkheid.
Pericarditis bij het varken
Een pericarditis bij het varken is infectieus van oorsprong en ontstaat hematogeen of
vanuit ontstekingen van de pleura of longen. Bij biggen wordt een fibrineuze pericarditis
aangetroffen bij infectieuze polyserositis, die wordt veroorzaakt door Streptococcus suis,
Mycoplasma hyorhinis of Haemophilus parasuis (vroeger wel reisziekte of ziekte van
Glässer genoemd). In het verloop van een hemorragisch necrotiserende pleuropneumonie,
die veroorzaakt wordt door Actinobacillus pleuropneumoniae, kan naast een fibrineuze
pleuritis en necrotiserende pneumonie ook een fibrineuze pericarditis optreden.
Een fibrineuze pericarditis kan bij het varken volledig herstellen, maar vaak ontstaat
bindweefselvorming (vergroeiing) tussen peri- en epicard. Bij groeiende varkens kan dit
leiden tot beperking van de diastolische vulling van het hart en uiteindelijk tot hartfalen.
Pericarditis is vaak een toevalsbevinding bij het slachten (tot wel 50% op sommige
bedrijven).
In het vroege stadium van pericarditis en polyserositis vallen verschijnselen van algemeen
ziek zijn op. De aangetaste biggen eten minder en raken achter in groei. Sterfte kan
voorkomen. In het chronische stadium is er een blijvende groeivertraging, waardoor de
waarde als slachtdier sterk afneemt.
Pericarditis urica bij vogels
Een pericarditis urica is een niet-infectieuze pericarditis bij vogels. Hierbij ontstaan
neerslagen van urinezuur op de sereuze oppervlakte van het pericard. Een pericarditis
urica wordt vaak in samenhang gezien met uraatneerslagen elders in het lichaam, zoals in
organen (lever, milt, nieren), andere sereuze oppervlakten, en synoviale ruimten
(gewrichten, peesscheden). Deze aandoening wordt jicht genoemd (maar is niet hetzelfde
als articulaire jicht). De pericarditis urica staat dus niet op zichzelf, maar is onderdeel van
het gevolg van nierfalen bij vogels (urikemie). Een pericarditis urica ontstaat bij
verstoring van de urinezuursecretie, bijvoorbeeld bij dehydratie waardoor
urinezuurconcentratie optreedt in de nier, glomerulopathie waardoor de productie van
primaire urine sterk afneemt, urolithiasis en intoxicatie. Oorzaken van infectieuze aard
zijn het nefropathogeen infectieus bronchitisvirus en septikemie.
35

Hoofdstuk 4 Circulatie
6. Bloedvaten
6.1. Vaataandoeningen
Tromboflebitis
36
Vaataandoeningen (van arteriën, venen en lymfevaten) zijn bij dieren minder belangrijk
dan bij de mens. Zo is atherosclerose – een vorm van arteriosclerose, die wordt
gekenmerkt door de afzetting van lipiden en intimaverdikking – een bij de mens frequent
voorkomende en vaak dodelijke vaatziekte, maar bij dieren is deze vaataandoening van
weinig betekenis.
Voorkomen
Een flebitis is een ontsteking van een vene. Een tromboflebitis of periflebitis van de
v. jugularis kan ontstaan als gevolg van:
• agressieve componenten van injectievloeistoffen;
• niet steriel toedienen van intraveneuze injecties;
• periveneuze injecties;
• bacteriële contaminatie van, reactie op of niet stabiel zittende venekatheters;
• traumatische plaatsing van intraveneuze injecties of katheters;
• ontstekingsprocessen in de buurt van de v. jugularis.
Een (peri)flebitis door deze oorzaken kan bij alle diersoorten ontstaan, maar we zien ze
het meest bij het paard en het rund. Als voorbeeld gaan we verder in op de tromboflebitis
van de v. jugularis bij het paard.
Verschijnselen
Een acute flebitis van de v. jugularis wordt gekenmerkt door koorts, pijn, zwelling van het
bloedvat en tekenen van stuwing perifeer van de laesie. Als het vat geheel is afgesloten
kan zwelling van het hoofd aan de aangetaste zijde optreden. Tevens kan er in extreme
gevallen zwelling in het larynxgebied optreden, waardoor respiratoire problemen kunnen
ontstaan. Bij een chronische tromboflebitis van de v. jugularis kunnen we in de jugulaire
groeve de vene jugularis als een niet te stuwen harde streng voelen.
Diagnostiek
Met behulp van echografisch onderzoek kunnen we een onderscheid maken tussen een
tromboflebitis en een periflebitis en kan het effect van de ingestelde therapie geëvalueerd
worden. Aspiratie van pockets vocht is zinvol voor het uitvoeren van bacteriologisch
onderzoek met antibiogram.
Therapie
Als kleine hoeveelheden injectievloeistof periveneus terechtkomen, verdient het
aanbeveling om de omgeving van de injectieplaats te infiltreren met een hyaluronidasebevattend
preparaat of in te smeren met een hyaluronidasebevattende zalf om snelle afvoer
te bevorderen. Bij warme zwelling moet de hals gekoeld worden met ‘ice packs’ of koel
water. Gedurende de acute fase van de aandoening dienen er antibiotica te worden
toegediend in verband met een mogelijke septische ontsteking. Vaak zijn NSAID’s
geïndiceerd. Ter voorkoming van trombusvorming in het herstellende, nauwe bloedvat is
een anticoagulatietherapie geïndiceerd met bijvoorbeeld heparine.
Bij een chronische tromboflebitis kan rekanalisatie en herstel van een getromboseerd vat
optreden. Dit duurt over het algemeen vrij lang. In eerste instantie wordt de afvoer van het
bloed verzorgd door collateralen. Indien er geen rekanalisatie optreedt, zullen de
collateralen zich verder ontwikkelen. Chirurgische verwijdering van een trombus of

Bloedvaten
vervanging van een getromboseerde vene door transplantatie of inbouw van synthetisch
materiaal is mogelijk, maar zeer kostbaar en ingrijpend.
Trombo-embolieën die afkomstig zijn van een tromboflebitis, kunnen elders in het
lichaam problemen veroorzaken. Gevreesde complicaties zijn endocarditis, myocarditis en
trombo-embolus van grote arteriën. Een (peri) flebitis kan ontaarden in een flegmoneuze
ontsteking. Deze kan zich snel over een groot gebied uitbreiden en is een zeer ernstige
complicatie, die onmiddellijke en intensieve therapie vereist met onder andere antibiotica,
die gericht zijn tegen infectie met anaerobe bacteriën.
Prognose
De prognose van een chronische tromboflebitis op volledig herstel is gereserveerd. Een
tromboflebitis waarbij geen rekanalisatie van het vat is opgetreden, kan blijvend
problemen geven met het dik blijven van het hoofd als beide venae jugulares zijn
aangetast. Eenzijdige blijvende trombosering van de vene interfereert meestal niet met het
gebruiksdoel van het paard vanwege de aanwezigheid en vorming van voldoende
collateralen.
Equine virusarteriïtis bij het paard
Equine virusarteriïtis (EVA) is een virale infectie bij paarden, waarbij een ontsteking van
de arteriolen ontstaat. Het equine arteriïtisvirus komt wereldwijd voor in paardenpopulaties.
Ook bij Nederlandse paarden worden veelvuldig antilichamen tegen dit virus
aangetroffen. Doorgaans verloopt een infectie met dit virus subklinisch. Als er
verschijnselen ontstaan, worden vooral koorts, oedemen aan het hoofd, de benen en
genitalia en algehele malaise gezien. Het virus wordt echter ook geassocieerd met
infectieuze abortus, waarbij ernstige uitbraken zijn gemeld. Hengsten kunnen de infectie
via het sperma op gevoelige merries overbrengen. Hier moet bij export van sperma
rekening mee worden gehouden.
Hartwormziekte bij de hond, kat en het fret
Bij de hartwormziekte zijn wormen van Dirofilaria immitis aanwezig in de a. pulmonalis.
De worm wordt overgebracht door een tussengastheer, een geïnfecteerde bloedzuigende
mug. Deze brengt subcutaan infectieuze larven (L3-stadium) in bij de gastheer. Deze
larven ontwikkelen zich tot een volgend stadium en migreren in een klein adertje,
waarvandaan ze met de bloedstroom naar de a. pulmonalis worden gevoerd. Daar komen
ze ongeveer drie maanden na de infectie aan. Hier ontwikkelen ze zich in ongeveer drie
maanden tot volwassen wormen, waarna ze zich voortplanten en zeer grote aantallen
microfilariën produceren. De prepatentperiode van hartwormziekte is dus ten minste zes
maanden. De microfilariën circuleren in de bloedbaan, waar ze eventueel door een
bloedzuigende mug kunnen worden opgezogen. De mug kan gedurende geruime tijd
infectieus blijven. Het vereist wel dat de omgevingstemperatuur niet onder de 15 o C komt.
De ziekte is dan ook endemisch in tropische en subtropische gebieden, maar ook in de
landklimaatzones van de VS en Canada. In Europa komt hartwormziekte voornamelijk
voor in het Middellandse Zeegebied, vooral bij honden, maar ook bij katten en fretten.
De intravasale schade door de volwassene wormen van Dirofilaria immitis veroorzaken
een mechanische belemmering van de bloedstroom. Dit kan leiden tot trombosevorming
in de takken van de a. pulmonalis. Het endotheel wordt onregelmatig door de irriterende
stofwisselingsproducten van de wormen en door hun mechanische invloed. Dit kan leiden
tot verhoogde permeabiliteit van de longcapillairen en vervolgens tot longinfiltraties.
De meeste honden met een hartworminfectie vertonen geen klinische verschijnselen.
Hoesten, verminderd uithoudingsvermogen en flauwtes komen het meest voor. Het ‘vena
cava-syndroom’ is een ernstige en levensbedreigende toestand. Dit gebeurt als een groot
37

Hoofdstuk 4 Circulatie
38
aantal wormen vanuit de a. pulmonalis in het rechter ventrikel terechtkomt. Deze bos
wormen veroorzaakt een mechanische belemmering van de bloedstroom bij de
tricuspidalisklep, waardoor zich een acuut congestief rechter hartfalen (ascites) en een
massale intravasale hemolyse (met als gevolg een ernstige hemoglobinurie en icterus)
ontwikkelen. Omdat het bloed vanuit het rechter atrium niet meer in de rechter ventrikel
kan komen, krijgt het linker hart ook weinig bloed. Dit leidt tot hypotensie en shock.
Voor de Nederlandse situatie is het gegeven dat het dier in de tropen of subtropen, in het
Middellandse Zeegebied, de VS of het zuiden van Canada is geweest diagnostisch van
groot belang. Een ELISA testkit wordt gebruikt om antigenen in het bloed aan te tonen,
die de door volwassen vrouwelijke wormen worden geproduceerd.
Vanwege de grote kans op complicaties tijdens en na de therapie, moet de behandeling
van dirofilariosis door een specialist worden uitgevoerd. Ook de (spoedeisende)
behandeling van het ‘vena cava-syndroom’ moet aan een specialist worden overgelaten.
Omdat het heel moeilijk is om de hartwormziekte te genezen, speelt de preventie een
belangrijke rol. Voor de preventie zijn in Nederland drie middelen geregistreerd: (1)
selamectine, dat als ‘spot on’ tussen de schouderbladen dient te worden toegediend, (2)
milbemycine, dat eenmaal per maand als tablet moet worden ingegeven en (3)
moxidectine (‘spot-on’).
Angiostrongylus vasorum is een andere worm die in de a. pulmonalis van de hond
verblijft. Deze worm, die de ‘French heartworm’ wordt genoemd, komt ook voor in
Noord- en West-Europa (inclusief Nederland). De levenscyclus is anders dan die van
Dirofilaria immitis. Angiostrongylus vasorum is een nematode die via het opeten van
geïnfecteerde slakken of kikkers wordt overgedragen. De wormen kunnen naast een
verminderd uithoudingsvermogen en respiratoire verschijnselen (door pulmonale
hypertensie) ook hemorragische diathese veroorzaken.
Arteriïtis door larven van Strongylus vulgaris en wormaneurysma bij het paard
De prevalentie van Strongylus vulgaris is sterk afgenomen door verbetering van het
ontwormingsregiem van paarden Toch komen ze nog steeds voor op bedrijven waar men
weinig ontwormt. De volwassen parasiet leeft in het caecum. Na opname van de
infectieuze larven dringen ze door het slijmvlies van de dunne of dikke darm en dringen in
de submucosa de arteriolen binnen, waar ze tot L4 vervellen. Langs de intima van de
arteriolen en arteriën kruipen ze tegen de bloedstroom in. Na ongeveer 3 weken komen ze
aan in de a. mesenterica cranialis waar ze zich doorgaans verder ontwikkelen. Na circa 3
tot 4 maanden vervellen ze tot het 5e stadium, laten zich meevoeren met de bloedstroom,
penetreren de darmwand en komen aan in het caecum. De prepatentperiode is 5 tot 6
maanden.
Ernstige ziekte treedt in twee perioden op. Bij infecties met enkele honderden larven
tegelijk gebeurt dit tijdens de eerste drie weken, dus voordat de larven in de
a. mesenterica cranialis aankomen. Bij dieren die na ernstige koliekaanvallen komen te
overlijden, zijn dan soms grote darminfarcten te vinden. In mildere vorm leidt dit tot de
zogenaamde krampkoliek.
Een tweede periode is 3 tot 4 maanden na de infectie, wanneer de ontstekingsreacties in de
a. mesenterica cranialis het grootst zijn. De larven veroorzaken een ontsteking in de wand
met endotheelbeschadiging, waardoor afzetting van fibrine optreedt. Er is sprake van een
trombo-endarteriïtis. Door verandering van de media kan de vaatwand de arteriële
bloeddruk niet meer weerstaan en rekt uit. Zo kan het wormaneurysma ontstaan. Op den
duur kunnen de verwijde vaten door verschrompeling van het nieuwgevormde
bindweefsel weer nauwer worden. Minder vaak zien we een ook een trombo-endarteriïtis
in andere arteriën, zoals arteriën van het splanchnicusgebied, aorta en het hart.
In de meeste gevallen komen de verschijnselen voort uit vernauwing van het lumen
(dysfunctie van het darmkanaal) en in een enkel geval door loslaten van brokjes fibrine

Bloedvaten
(infarcering van de darm met als gevolg peritonitis). De diagnose wordt na klinisch
onderzoek gesteld. Daarbij kunnen intermitterende koliek, koorts, een verminderde
motiliteit van het maag-darmkanaal en een verdikte pijnlijke en soms gedilateerde
scheilswortel worden gevonden. Bloedonderzoek kan een chronisch ontstekingsbeeld
opleveren met leukocytose, rechtsverschuiving, en afwijkingen aan het eiwitspectrum.
Echografisch kan de verminderde doorbloeding en verdikte wand gezien worden. De
therapie bestaat uit behandeling van de eventueel aanwezige peritonitis of ontsteking van
het vat zelf (breedspectrumantibiotica en NSAID’s ), ontworming, en anticoagulantia.
Aneurysma en aortaruptuur bij pluimvee
Een aneurysma met een aortaruptuur tot gevolg is bij commercieel gehouden pluimvee
vooral bekend bij de kalkoen, waarbij snelgroeiende hanen zijn gepredisponeerd. Ook bij
de kip is de aortaruptuur beschreven, maar daar komt de aandoening veel minder vaak
voor. Bij dieren met een aortaruptuur treedt peracute sterfte op.
De rupturen worden vooral, maar niet uitsluitend, in het abdominale deel van de aorta
gezien. Een aortaruptuur gaat gepaard met en wordt waarschijnlijk voorafgegaan door
degeneratie van elastische vezels en van spiercellen (medianecrose). Daardoor treedt een
aneurysma op.
Belangrijke oorzaken van een aneurysma met een aortaruptuur bij de kalkoen zijn
hypertensie met zoötechnische en nutritionele achtergronden (zout) en lathyrisme. Bij
lathyrisme (angiolathyrisme) wordt de aortaruptuur veroorzaakt door voeder waarin als
verontreiniging de zaden van Lathyrus odoratus voorkomen. Deze bevatten het
oorzakelijke toxine. Oorzaken van een aortaruptuur bij de kip zijn koperdeficiëntie en een
zeer hoge concentratie zink in het voeder.
6.2. Hypertensie
6.2.1. Inleiding
Hypertensie betekent een chronisch te hoge systolische of gemiddelde bloeddruk. Als het
niet verder wordt gespecificeerd verstaan we onder hypertensie een te hoge bloeddruk in
de systemische arteriën, dus een systemische arteriële hypertensie. Een te hoge druk in het
systemisch veneuze systeem wordt eerder stuwing genoemd dan veneuze hypertensie. Een
verhoogde druk in de poortader (v. portae) wordt portale hypertensie genoemd (zie
syllabus ‘lever en galwegen’). Als de hoge bloeddruk in de a. pulmonalis ontstaat, spreken
we van pulmonale hypertensie. Eerst gaan we in op de systemische arteriële hypertensie
en daarna op de pulmonale hypertensie.
6.2.2. Systemische arteriële hypertensie
Systemische arteriële hypertensie – kortweg hypertensie genoemd – ontstaat bij dieren in
meeste gevallen secundair aan een onderliggende ziekte, zoals nierfalen en aldosterone- of
(nor)adrenalineproducerende bijniertumoren. Als klinisch probleem komt hypertensie
voornamelijk voor bij de kat, bij andere diersoorten veel minder. Tijdens het onderzoek
kan een verhoogde bloeddruk ook gemeten worden als gevolg van stress.
De nadelige effecten van hypertensie zien we vooral in de ogen, de hersenen, de nieren en
het hart. Bij de kat is het meest voorkomende verschijnsel bij hypertensie acute blindheid
als gevolg van een ablatio retinae (netvliesloslating) of hyphaema (bloeding in de voorste
oogkamer). Ook kunnen door hypertensie centraal-neurologische verschijnselen optreden.
Hypertensie kan niet alleen het gevolg, maar ook de oorzaak van nierfalen zijn.
Hypertensie leidt meestal niet tot cardiale verschijnselen, maar in het linker ventrikel
ontwikkelt zich wel een geringe tot matige concentrische hypertrofie.
39

Hoofdstuk 4 Circulatie
40
Hypertensie wordt vastgesteld met behulp van een bloeddrukmeting. Dit gebeurt meestal
door een specialist. Daarbij worden zowel de bloedige (= directe) als onbloedige (=
indirecte) meetmethoden gehanteerd (zie leerboek klinische diagnostiek gezelschapsdieren).
Bij het onderzoek wordt daarnaast gezocht naar een eventuele onderliggende
ziekte, die tot hypertensie heeft geleid. Bij plotseling blindheid moet een oogonderzoek
worden uitgevoerd om mogelijke andere oorzaken te ontdekken.
Hypertensie bij de kat wordt levenslang behandeld met een arteriële vasodilatator
(amlodipine). Uiteraard dient daarnaast ook de onderliggende ziekte behandeld te worden.
De prognose is afhankelijk van de achterliggende oorzaak.
6.2.3. Pulmonale hypertensie, cor pulmonale
Pulmonale hypertensie ontstaat wanneer de gemiddelde druk in de a. pulmonalis verhoogd
is. Pulmonale hypertensie kan optreden bij alle diersoorten.
De pathofysiologische mechanismen, die tot pulmonale hypertensie leiden, kunnen in drie
grote groepen worden verdeeld:
1. Een chronisch verhoogde druk in het linker atrium ten gevolge van congestief linker
hartfalen (zie § 4.2).
2. En verhoogde flow in de a. pulmonalis ten gevolge van aangeboren afwijkingen met
een links-rechts-shunt, bijvoorbeeld door een groot ventrikelseptumdefect of een heel
brede persisterende ductus arteriosus (zie § 5.1).
3. Een verhoogde weerstand van de a. pulmonalis ten gevolge van een trombus of
embolus in de a. pulmonalis, of vasoconstrictie. Vasoconstrictie van de takken van de
a. pulmonalis treedt bij alveolaire hypoxie op (zie syllabus ‘respiratie’). Dit kan
ontstaan door een te lage partiële zuurstofspanning in de ingeademde lucht
(bijvoorbeeld bij leven op een hoogte van meer dan 5000 m) of door een obstructie
van de voorste of diepe luchtwegen (bijvoorbeeld door een tracheacollaps of
chronische bronchitis).
Pulmonale hypertensie heeft nadelige effecten op de vaatwanden en het hart. De wand van
takken van de a. pulmonalis wordt sterk hypertrofisch, waardoor het lumen nauwer wordt.
Dit maakt de pulmonale hypertensie nog erger. Het rechter ventrikel moet tegen een
verhoogde nabelasting pompen, waardoor ventrikelhypertrofie ontstaat. Omdat het bloed
niet gemakkelijk door de a. pulmonalis heen kan, krijgt de linker harthelft voorts te weinig
bloed aangeboden. In ernstige gevallen kan dit leiden tot cardiale shock en bij minder
ernstige situaties tot flauwtes.
De term cor pulmonale (cor = hart) gebruiken we om de afwijkingen van het hart aan te
duiden, die zijn ontstaan ten gevolge van een chronische longaandoening.
De verschijnselen van pulmonale hypertensie bestaan uit verminderd uithoudingsvermogen,
tachypneu (versnelde ademhaling) of dyspneu (benauwdheid), flauwtes en
cardiale shock. De bloeddruk in de a. pulmonalis kan met behulp van een dopplerechocardiografie
geschat worden. Dit kan het best worden overgelaten aan een specialist.
Daarnaast is het belangrijk om de achterliggende oorzaak van de pulmonale hypertensie te
achterhalen. De behandeling hiervan is net zo belangrijk als de behandeling van
pulmonale hypertensie zelf. De meest effectieve vasodilatator van de a. pulmonalis is
zuurstof. De prognose is ongunstig vanwege de irreversibele veranderingen in de wand
van de takken van de a. pulmonalis.

Inhoudsopgave
Hoofdstuk 5 ogen
1. Inleiding............................................................................................................ 1
2. Algemene maatregelen bij oogaandoeningen ............................................... 2
3. Orbita ............................................................................................................... 4
3.1. Retrobulbaire processen, exophthalmus en luxatio bulbi ............................................. 4
Inleiding ..................................................................................................................................... 4
Retrobulbaire processen en exophthalmus................................................................................. 4
Luxatio bulbi bij de hond en de kat............................................................................................ 5
4. Traanapparaat................................................................................................. 7
Keratoconjunctivitis sicca bij de hond en kat............................................................................. 7
5. Oogleden........................................................................................................... 9
5.1. Ooglidverwondingen ......................................................................................................... 9
5.2. Congenitale aandoeningen................................................................................................ 9
Entropion.................................................................................................................................... 9
Inleiding................................................................................................................................... 9
Entropion bij de hond............................................................................................................. 10
Entropion bij het schaap......................................................................................................... 11
Ectropion bij de hond ............................................................................................................... 12
Distichiasis en ectopische ciliën............................................................................................... 12
Trichiasis.................................................................................................................................. 13
Aplasia palpebrae ..................................................................................................................... 14
Dysplasia palpebrae en dermoïden........................................................................................... 14
5.3. Neoplasieën van de oogleden .......................................................................................... 14
6. Conjunctiva....................................................................................................16
6.1. Hyperplastische traanklier van het derde ooglid (‘cherry eye’) ................................. 16
6.2. Conjunctivitis................................................................................................................... 16
Inleiding ................................................................................................................................... 16
Catarrale conjunctivitis bij de hond en de kat .......................................................................... 17
Purulente conjunctivitis............................................................................................................ 18
Folliculaire conjunctivitis bij de hond en de kat ...................................................................... 19
Plasmacellulaire conjunctivitis................................................................................................. 20
Neonatale conjunctivitis bij de hond en de kat......................................................................... 20
Infectieuze keratoconjunctivitis bij herkauwers....................................................................... 21
6.3. Neoplasieën van de conjunctiva ..................................................................................... 21
Plaveiselcelcarcinoom van de conjunctiva bij het rund ........................................................... 21
i

Hoofdstuk 5 ogen
7. Oogbol.............................................................................................................23
7.1. Congenitale aandoeningen.............................................................................................. 23
Microftalmie............................................................................................................................. 23
7.2. Trauma............................................................................................................................. 23
Hyphaema................................................................................................................................. 23
7.3. Overige aandoeningen..................................................................................................... 23
Glaucoom (groene staar) .......................................................................................................... 23
Inleiding................................................................................................................................. 23
Glaucoom bij de hond............................................................................................................ 24
8. Cornea en sclera ............................................................................................27
8.1. Trauma............................................................................................................................. 27
Verwondingen van de cornea................................................................................................... 27
Veretsing van de cornea ........................................................................................................... 28
8.2. Keratitis............................................................................................................................ 29
Inleiding ................................................................................................................................... 29
Oppervlakkige keratitis zonder defecten.................................................................................. 29
Oppervlakkige keratitis met defecten....................................................................................... 30
Diep ulcus corneae ................................................................................................................... 31
Pannus (keratitis pannosa) bij de hond..................................................................................... 32
9. Uvea ................................................................................................................33
9.1. Uveïtis ............................................................................................................................... 33
Inleiding ................................................................................................................................... 33
Uveïtis bij de hond en de kat.................................................................................................... 34
Equine recidiverende uveïtis (maanblindheid)......................................................................... 35
10. Lens en vitreum ...........................................................................................36
ii
Cataract (grauwe staar)............................................................................................................. 36
Lensluxatie ............................................................................................................................... 37
11. Fundus en nervus opticus ...........................................................................39
11.1. Inleiding.......................................................................................................................... 39
11.2. Afwijkingen van de fundus........................................................................................... 40
Ablatio retinae.......................................................................................................................... 40
Progressieve retina-atrofie (PRA) bij de hond en de kat.......................................................... 41
Retinadysplasie bij de hond...................................................................................................... 42

Hoofdstuk 5 Ogen
1. Inleiding
Inleiding
In dit hoofdstuk beschrijven we de aandoeningen van het oog bij gezelschapsdieren, paard
en landbouwhuisdieren. Omdat de behandeling van oogaandoeningen bij de verschillende
diersoorten grote overeenkomsten vertonen, begint dit hoofdstuk met een korte
beschrijving van algemene maatregelen die bij alle oogaandoeningen worden toegepast.
De specifieke maatregelen worden besproken bij de afzonderlijke oogaandoeningen.
In het vak pathofysiologie (2 e jaar) is aandacht besteed aan de pathofysiologische
achtergronden van visusstoornissen. Een goed inzicht hierin is van groot belang voor een
beter begrip van een groot aantal oogaandoeningen. Wij raden u dan ook aan om uw
kennis over de pathofysiologie van visusstoornissen op te frissen.
1

Hoofdstuk 5 ogen
2. Algemene maatregelen bij oogaandoeningen
2
De anatomische verhoudingen van het oog en het verloop van de meeste oogaandoeningen
vertonen bij de diverse diersoorten grote overeenkomsten, al komen kleine of grote
diersoortbepaalde verschillen voor. Zo is bij vogels de oogbol erg groot in verhouding tot
de lichaamsgrootte. Ook kan de vorm van de oogbol sterk verschillen met die van
zoogdieren. Dit is vooral opvallend bij dagroofvogels en uilen. Bij vogels is de Harderse
klier de belangrijkste ‘traanklier’. Deze speelt tevens een belangrijke rol in de humorale
afweer aan het oppervlak van het oog. Veel vogels (onder andere de grasparkiet) hebben
verder een zoutklier, die dorsomediaal van de oogbol ligt.
Vanwege de overeenkomsten in anatomie en pathofysiologie van het oog vertonen ook het
oogonderzoek en de behandeling van oogaandoeningen bij de verschillende diersoorten
grote overeenkomsten. Bij de behandeling wordt onderscheid gemaakt tussen algemene
maatregelen, die bij alle aandoeningen kunnen worden toegepast, en specifieke
maatregelen. De specifieke maatregelen worden besproken bij de afzonderlijke
aandoeningen.
Algemene maatregelen bij oogaandoeningen zijn de volgende:
• Het wegnemen van bronnen van irritatie, zoals vreemde voorwerpen en haren.
• Slijm, pus en andere achtergebleven resten (bijvoorbeeld zalf) worden opgelost
(acetylcysteïne) en verwijderd met handwarme NaCl 0,9% oogspoeling (collyrium)
om verdunning of inactivatie van het medicament te voorkomen.
• De algemene en lokale voedingstoestand van de patiënt wordt geoptimaliseerd.
Vitaminen A en C zijn bijvoorbeeld van belang voor de inbouw van de epitheelcellen
in de cornea. Taurine is voor de kat een essentieel aminozuur en ook van essentieel
belang voor de retina.
• Bescherming tegen irritatie, wrijving en uitdroging wordt verkregen door middel van
indifferente olie of zalf (bijvoorbeeld vitamine A).
• Infecties worden vermeden of bestreden met antimicrobiële middelen. Zonder verdere
aanwijzingen over de verwekker worden bijvoorbeeld chlooramfenicol of
fusidinezuur gebruikt. Bij nadrukkelijke verdenking op specifieke infectieuze agentia
schrijven we een meer gerichte keuze voor (bijvoorbeeld lytisch ulcus corneae of
conjunctivitis op basis van het niesziektecomplex).
• Pijnsensatie in en rond het oog berust veelal op prikkeling van de ciliaire musculatuur.
Deze kan worden verminderd met een cycloplegicum (substantie die verlamming van
de m. ciliaris – en tevens verwijding van de pupil – veroorzaakt). Als synoniem voor
cycloplegicum wordt ook wel de term mydriaticum (pupilverwijdende substantie)
gebruikt. Niet alle mydriatica veroorzaken echter ook cycloplegie. Als cycloplegicum
wordt atropine gebruikt. Opgemerkt moet worden dat atropine-oogdruppels deels
weglekken via het traanafvoerapparaat, naar de nasopharynx en dus ook de tongbasis
met de smaakpapillen. Dit veroorzaakt speekselen, smakken, slikken en
schuimbekken omdat atropine bitter is. Waarschuw de eigenaar hiervoor!
Sommige konijnen reageren niet op een lokale toediening van atropine vanwege de
natuurlijke aanwezigheid van atropine-esterase. Bij deze konijnen kan toevoeging van
10% phenylephrine resulteren in mydriasis (pupilverwijding). Het gebruik van
atropine bij vogels heeft geen pupilverwijdend effect, omdat bij vogels in de iris
dwarsgestreepte spiervezels aanwezig zijn. Mydriatica/cycloplegica zijn
gecontraïndiceerd bij aanwijzingen voor glaucoom!
• Lokale anesthetica hebben onder andere een remmend effect op de epithelisatie van
de cornea. Zij worden uitsluitend toegepast als diagnosticum! De toediening van een
lokaal anestheticum als therapeuticum wordt als een beroepsfout aangemerkt.

Algemene maatregelen bij oogaandoeningen
• Ontstekingsremming wordt verkregen met behulp van corticosteroïden of
prostaglandinesyntheseremmers. Het lokaal toedienen hiervan is gecontraïndiceerd bij
fluoresceïne-positieve defecten (met name ulcera) van de cornea! Bij sommige
oogaandoeningen kan ook ciclosporine worden voorgeschreven.
De medicamenten worden bij oogaandoeningen meestal lokaal toegediend. Soms wordt
deze behandeling systemisch ondersteund. Bij uitzondering wordt alleen systemisch
behandeld.
Voor lokale behandeling is er keuze uit oogdruppels of oogzalven. Oogdruppels zijn
gemakkelijker toe te dienen en beïnvloeden de visus minder. De inwerkingsduur
(contacttijd) is echter zeer beperkt (ongeveer 5 minuten!). Oogdruppels dienen heldere
oplossingen te zijn. ‘Opschudsels’ (suspensies) zijn in het algemeen ongeschikt als
oogdruppel. De inwerkingsduur en het gladmakend effect van de druppel wordt verbeterd
als deze viskeuzer is, zoals druppels op kunsttraanbasis. Oogzalf heeft een langere
contacttijd (ongeveer 15 minuten) en het vettige vehiculum heeft een beter gladmakend
effect (wat bijvoorbeeld van nut is bij entropion of distichiasis). Er blijft wel meer
vehiculum achter, zodat meer afscheiding ontstaat. Als twee (of meer) verschillende
oogmedicamenten worden toegediend, dan moeten deze worden aangebracht met
minimaal 5 minuten tussentijd, en in volgorde van oplopende viscositeit, bijvoorbeeld
eerst een druppel op waterbasis, dan een druppel op oliebasis en daarna pas een zalf.
Als een oogpatiënt wordt doorverwezen kan onderscheid worden gemaakt in:
• onmiddellijk verwijzen: binnen één tot enkele uren, dat wil zeggen direct bellen
en aandringen;
• met spoed verwijzen: binnen een dag;
• met enige spoed verwijzen: binnen 1 tot 3 dagen en
• verwijzen zonder spoedindicatie (binnen 1 tot 2 weken).
3

Hoofdstuk 5 ogen
3. Orbita
3.1. Retrobulbaire processen, exophthalmus en luxatio bulbi
Inleiding
4
Met retrobulbaire processen worden aandoeningen van de weefsels in de oogkas (orbita),
achter de oogbol bedoeld. Rond de oogbol kunnen zich diverse soorten afwijkingen
voordoen, zoals trauma, ontstekingsreacties en neoplasieën. Ontstekingsprocessen komen
het meest voor.
Retrobulbaire ontstekingsprocessen worden vooral gezien bij de hond en worden meestal
veroorzaakt door vreemde voorwerpen zoals grasaartjes of houtsplinters, die
binnendringen via de conjunctiva of de bodem van de orbita. Bij de kat komen incidenteel
retrobulbaire ontstekingsprocessen voor na perforatie van de huid door een nagel
(vechtabces). Fracturen van aangrenzende botstructuren en primaire of secundaire
neoplasieën kunnen ook retrobulbaire afwijkingen veroorzaken, maar deze aandoeningen
komen minder vaak voor. Bij het fret moeten we bij een uitpuilende oogbol
(exophthalmus) denken aan een lymfosarcoom. Bij het konijn en knaagdieren kunnen
retrobulbaire processen veroorzaakt worden door kieswortelontstekingen. Exophthalmus
bij een vet konijn kan veroorzaakt worden door excessieve vetophoping in de oogkas.
Luxatio bulbi – waarbij de oogbol zich vóór in plaats van achter de oogspleet bevindt – is
in feite een extreme vorm van exophthalmus. De luxatio bulbi wordt ook wel proptosis
bulbi genoemd (proptosis betekent voorwaartse verplaatsing). De luxatio bulbi is één van
de belangrijkste oogheelkundige spoedgevallen bij de hond en de kat. We zullen daarom
aan deze aandoening extra aandacht schenken (zie verder).
Bij vogels is exophthalmus het gevolg van trauma van de orbita, een prolifererende
ontstekingsreactie (onder andere van de Harderse klier) of abces, of een neoplasie. De
oogbol is duidelijk naar voren verplaatst en de oogleden kunnen vaak niet meer volledig
worden gesloten. Dit kan leiden tot een keratitis met alle beschreven complicaties van
dien.
Bij vogels kan ook lokale of diffuse peri-oculaire zwelling voorkomen, die het gevolg is
van aandoeningen van de oogleden (soms de conjunctiva), de sinus infraorbitalis, of de
zoutklier (indien aanwezig). Aandoeningen van de oogleden kunnen worden veroorzaakt
door trauma, infecties, voedingsdeficiënties (onder andere vitamine A) en neoplasieën.
Retrobulbaire processen en exophthalmus
Retrobulbaire processen komen bij de hond regelmatig voor. Meestal treden zij eenzijdig
op. Doorgaans betreft het een diffuse (cellulitis) of gelokaliseerde (abces) ontsteking.
Hierbij kunnen de dieren koorts hebben. De meest opvallende verschijnselen bestaan uit
anorexie, het uitpuilen van de oogbol (exophthalmus) en het voor de oogbol schuiven van
het derde ooglid (protrusie van de membrana nictitans). Soms wordt in plaats van het
uitpuilen een verplaatsing van de oogbol naar lateraal gezien. De oogbol zelf is niet
vergroot, maar kan wel verschijnselen van verdrukking of beschadiging vertonen. Vooral
bij ontstekingen is het openen van de bek pijnlijk en slechts beperkt mogelijk, omdat de
processus coronoideus van de onderkaak hierbij op het retrobulbaire proces drukt. Dit
veroorzaakt (mede) de anorexie en leidt ook tot andere verschijnselen, zoals het niet meer
blaffen of spelen met een bal. De retrobulbaire druk is verhoogd.
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek. De omvang en precieze aard van het proces kunnen alleen worden
vastgesteld met behulp van aanvullend onderzoek. Beeldvormend onderzoek is belangrijk
voor het bepalen van de uitbreiding van het proces en voor het aantonen van fracturen.

Orbita
De aard van de zwelling kan worden vastgesteld met een punctie, liefst onder
echografische begeleiding. Als het punctaat niet uit pus bestaat dient cytologisch
onderzoek te worden uitgevoerd.
Retrobulbaire abcessen moeten worden geopend en gedraineerd. Diffuse retrobulbaire
ontstekingsprocessen worden medicamenteus behandeld. Bij trauma richt de behandeling
zich op de primaire letsels. De kans dat retrobulbaire neoplasieën kunnen worden
verwijderd is gering. De prognose van retrobulbaire ontstekingen is goed. Neoplasieën
hebben meestal een slechte prognose.
Ook bij het konijn en knaagdieren komen retrobulbaire processen regelmatig voor.
Meestal betreft het een abces met Pasteurella multocida (konijn) of een
kieswortelontsteking of uitpuilen van de kieswortel(s) in de oogkas door een
hypocalciëmie en remodellering van de tandkas.
De verschijnselen bestaan uit een progressieve exophthalmus, protrusie van het derde
ooglid en het niet meer in staat zijn de oogbol terug te trekken. Als de oogleden niet meer
goed sluiten leidt dit tot een keratitis.
Bij een konijn met de verdenking van een retrobulbair proces zijn een goed
gebitsonderzoek en een röntgenologisch onderzoek van de schedel noodzakelijk.
Een abces achter het oog is erg lastig te behandelen. Dit komt vooral door de dikke
korrelige consistentie van de pus bij konijnen. De kies of tand moet worden getrokken als
er sprake is van een kieswortelabces. De prognose van retrobulbaire ontstekingen bij
konijn en knaagdieren is gereserveerd.
Bij het paard kunnen ontstekingen, infecties of neoplasieën van structuren die aan de
oogkas grenzen (oogleden, neus- en nevenholten, luchtzakken en kieswortels) zich
uitbreiden tot in de oogkas. Verschijnselen kunnen dan bestaan uit exophthalmus,
scheelzien (strabismus) en protrusie van de membrana nictitans.
Ook bij runderen komen retrobulbaire processen voor. De meest voorkomende oorzaken
zijn ontstekingsreacties en neoplasieën. Daarnaast kan beiderzijdse exophthalmus met
strabismus convergens het gevolg zijn van een erfelijke, waarschijnlijk neurologische
aandoening. Dit is beschreven bij onder andere de Jersey en de Duitse brown Swiss.
Luxatio bulbi bij de hond en de kat
Voorkomen
De luxatio bulbi is één van de belangrijkste oogheelkundige spoedgevallen bij de hond en
de kat. Luxatio bulbi wordt meestal veroorzaakt door een auto-ongeval, maar kan ook het
gevolg zijn van een hondenbeet of een trap van een paard. Bij katten is er doorgaans een
ernstig trauma nodig om een luxatio bulbi te kunnen opwekken. Maar bij honden hoeft er
niet altijd sprake te zijn van ernstig trauma.
Bij brachycefale rassen (bijvoorbeeld pekinees en shih tzu) ligt de bulbus in een ondiepe
orbita en is de oogspleet zo ruim, dat de oogbol gemakkelijk door de oogspleet kan
luxeren. Een woedeaanval is soms al voldoende om een luxatie op te wekken. Ook bij
fixeren op de behandeltafel van de dierenarts kan door verzet al snel een luxatie optreden.
Dergelijke patiënten kunnen dan ook beter door de eigenaar zelf worden vastgehouden, en
wel met de handen om de nek, direct achter de kop. Pekinezen mogen nooit in het nekvel
of aan de halshuid worden vastgehouden!
Verschijnselen
De oogbol bevindt zich buiten de oogkas. De conjunctiva is gezwollen en rood. De cornea
is uitgedroogd en meestal beschadigd.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen.
5

Hoofdstuk 5 ogen
6
Therapie
Als eerste hulp moeten de oogleden onmiddellijk weer over de oogbol worden getrokken.
Dit lukt de eigenaar echter maar zelden. Als directe repositie onmogelijk is, moet de
oogbol onmiddellijk tegen verdere beschadiging en uitdroging worden beschermd met
bijvoorbeeld slaolie. Daarna moet de patiënt zo snel mogelijk door een dierenarts worden
gezien. Tijdens het vervoer moet automutilatie worden voorkomen. Door de dierenarts
wordt de oogbol – zeker als er vrij bloed aanwezig is – allereerst gecontroleerd op
verscheuringen van de oogspieren of de n. opticus en daarna beschermd met
antibioticumhoudende oogzalf en atropine oogzalf. Vervolgens wordt de oogbol
teruggeplaatst in de oogkas. Hiervoor moet meestal de laterale ooghoek (canthus) worden
ingesneden (laterale cantothomie).
Preventief is bij de pekinees een mediale canthoplastiek te overwegen, waardoor de
oogspleet wordt ingekort. Daarmee wordt tevens de irritatie uitgaande van de neusplooien
voorkomen en het mediale entropion gecorrigeerd.
De fokkers, maar ook de kopers, van dergelijke gepredisponeerde rassen moeten ervan
worden doordrongen dat oogbollen ter bescherming een orbita nodig hebben.
Prognose
Als de luxatie niet langer dan 1 tot 2 uur (bij pekinezen minder dan 15 minuten) heeft
bestaan en er geen ernstige beschadigingen zijn, zoals een netvliesloslating (ablatio
retinae) of een kneuzing van de oogbol (contusio bulbi), is de prognose voor de visus en
het behoud van het oog redelijk gunstig. Bij katten is de prognose doorgaans minder goed.

4. Traanapparaat
Keratoconjunctivitis sicca bij de hond en kat
Traanapparaat
Voorkomen
Keratoconjunctivitis sicca (KCS) is het over kleine of grote delen uitdrogen van de cornea
en conjunctiva door onvoldoende productie van traanvocht. Het is dus geen primaire
keratitis (ontsteking van de cornea) of conjunctivitis! KCS komt bij de hond regelmatig
voor, bij de kat veel minder vaak. Bij de overige diersoorten wordt KCS nauwelijks als
een probleem gezien.
Bij de hond komt KCS vaker beiderzijds voor (circa 60%) dan eenzijdig en meer bij teven
(circa 65%) dan bij reuen. KCS komt vooral voor bij kleine rassen en in het bijzonder bij
de dashond (langhaar), de Cavalier King Charles spaniël en de West Highland white
terriër.
De verminderde productie van traanvocht kan verschillende oorzaken hebben:
• Congenitaal en mogelijk erfelijk.
• Trauma. Verwondingen of operaties bij de basis van het oor of van de traanklieren
zelf kunnen resulteren in ontstekingen of atrofie van de klieren of in storingen in de
zenuwvoorziening. Ook de verwijdering van (de klier van) de membrana nictitans kan
KCS induceren.
• Deficiënties, bijvoorbeeld van vitamine A.
• Intoxicaties met planten zoals ‘locoweed’ (genera Oxytropis en Astragalus) of
wolfskers (Atropa belladonna) en botulisme.
• Medicijnen zoals sulfonamiden kunnen (soms binnen 14 dagen!) een blijvende KCS
veroorzaken. Atropine kan het ziektebeeld tijdelijk opwekken. Ook bij algehele
anesthesie ligt de traanproductie stil.
• Ontstekingen en in het bijzonder infecties van de traanklieren. Infecties in de
conjunctivaalzak (bij de kat bijvoorbeeld het niesziektecomplex) vormen
vermoedelijk een belangrijke porte d’entrée voor ontstekingen van de traanklieren,
maar kunnen ook de afvoerbuisjes blokkeren. Ook kunnen midden- en
binnenoorontstekingen de (parasympathische) zenuwvoorziening van de traanklieren
verstoren.
• Auto-immune en degeneratieve ziekten. Voorbeelden zijn het syndroom van Sjögren
en dysautonomie. Het syndroom van Sjögren, waarbij alle slijmvliezen te droog zijn,
is bij de mens (meest bij vrouwen) de belangrijkste oorzaak van het ontstaan van
KCS. Deze aandoening is ook beschreven bij de hond. Bij het dysautonomiesyndroom
bij de kat en de hond treedt degeneratie op van neuronen van de autonome
ganglia (sympathische en parasympathische). Naast mydriasis (bij circa 90% van de
patiënten) is een verlaagde traanproductie een veel voorkomende complicatie (bij
circa 80%).
• Neoplasieën kunnen de traanklieren direct of indirect beschadigen.
• Idiopathisch. Bij de meeste gevallen van KCS kan de primaire oorzaak niet worden
achterhaald.
• Uitdroging door onvoldoende ooglidslagfunctie, zoals bij sterk uitpuilende ogen of
verlammingen.
Verschijnselen
De cornea en conjunctivae verliezen hun normale reflectie en tonen een meer matglanzend
aspect. Het reflectiebeeldje is uiteengeslagen. Er zijn verschijnselen van een
mucopurulente conjunctivitis, zoals roodheid, zwelling, gering blefarospasme (blepharon
is Grieks voor ooglid) en mucopurulente afscheiding, echter zonder de bijbehorende
overmaat aan tranen of natte haren rond het oog. Als de KCS al langer bestaat, zijn ook
tekenen van een chronische superficiële keratitis te verwachten. Deze begint vaak in het
7

Hoofdstuk 5 ogen
8
centrale deel van de cornea, omdat dit het meest aan uitdroging is blootgesteld. De
verschijnselen zijn oedeem, vaatingroei, epitheeldefecten en bij de kat sekwestervorming
van de cornea. Ook de ipsilaterale helft van de neusspiegel, het neusslijmvlies en de
mondholte kunnen een droog aspect vertonen (syndroom van Sjögren). Soms zijn de
droge neusspiegel met een rhinitis zelfs de enige verschijnselen die de eigenaar zijn
opgevallen.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de verschijnselen en bevestigd met de
Schirmer Tear Test (zie klinische diagnostiek).
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch komen de vele andere vormen van conjunctivitis en keratitis in
aanmerking, maar daarbij is de traanproductie juist verhoogd of normaal.
Therapie
De behandeling bestaat uit een lacrimogene component (het stimuleren van de
traanproductie) en een lacrimomimetische component (het overnemen van de functies van
de traanfilm zolang er onvoldoende traanproductie is). De lacrimomimetische component
bestaat in eerste instantie uit het oplossen van de uitvloeiing met acetylcysteïne, het
uitspoelen ervan en het lokaal toedienen van een antibioticum en een ontstekingsremmer
(corticosteroïd). Bij werkelijk acute KCS wordt een kuur met hoge doseringen antibiotica
en corticosteroïden toegediend. Daarnaast kan de cornea vochtig worden gehouden met
kunsttranen en eventueel vitamine A-olie. De lacrimogene component van de therapie
bestaat uit het lokaal toedienen van ciclosporine (T-celremmer) en eventueel het oraal
toedienen van pilocarpine (parasympathicomimeticum).
Als de Schirmerwaarde niet snel (binnen 1 week) en duidelijk verbetert, blijvend nul is of
de eigenaar niet in staat blijkt om deze intensieve behandeling vol te houden, wordt de
patiënt verwezen naar een oogspecialist voor een behandeling met krachtigere, maar niet
veterinair geregistreerde geneesmiddelen. Bij een blijvende Schirmerwaarde van nul valt
een transpositie van de ductus parotideus te overwegen. Hierbij wordt de cornea
bevochtigd door speeksel in plaats van traanvocht. Deze ingreep vereist de kennis en
vaardigheid van een specialist.
Prognose
De prognose van acute KCS is gematigd gunstig. Chronische KCS heeft een
gereserveerde prognose.

5. Oogleden
5.1. Ooglidverwondingen
Voorkomen
Ooglidverwondingen komen vooral voor bij de hond, de kat en het paard.
Oogleden
Verschijnselen
Bij de hond en de kat zijn verwondingen van de oogleden en conjunctivaalzak vaak
winkelhaakvormig en ze bloeden heftig. Als de ooglidrand doorsneden is, zal het defect
zich spontaan vergroten door retractie van de m. orbicularis oculi. Bij paarden komen
ooglidverwondingen het vaakst voor aan het bovenooglid. Meestal zijn dan alle lagen van
het ooglid in de wond betrokken.
Voor een optimaal herstel van de functie van het ooglid is een wondgenezing per primam
essentieel. Dit betekent dat de wond zo snel mogelijk en zorgvuldig gehecht moet worden.
Ooglidverwondingen zijn dus spoedgevallen. Als de wond niet wordt behandeld, geneest
deze per secundam. Door de vorming van littekenweefsel en littekenretractie kunnen dan
blijvende misvormingen van het ooglid ontstaan.
Diagnostiek
Door een zorgvuldige inspectie wordt nagegaan welke structuren van het ooglid bij de
verwonding betrokken zijn. Voordat tot behandeling wordt overgegaan, controleren we de
oogbol op mogelijke beschadigingen en de conjuctivaalzak op de aanwezigheid van
corpora aliena.
Therapie
Ooglidverwondingen moeten direct en zeer nauwkeurig worden gehecht. Ook als zij al
ouder zijn dan 8 uur. Horizontale of verticale niveauverschillen in de ooglidrand zijn
hierbij uit den boze. De wondcorrectie wordt bij voorkeur uitgevoerd onder algehele
anesthesie. Wondtoilet wordt tot een minimum beperkt, dat wil zeggen dat we zo min
mogelijk weefsel verwijderen. Ingedroogde wondranden kunnen met het scalpel worden
afgeschraapt totdat ze weer diffuus gaan bloeden.
Ooglidrandverwondingen waarbij een canaliculus lacrimalis is betrokken of waarbij een
deel van het ooglidweefsel ontbreekt, treden minder vaak op. Er moet dan zodanig worden
gehecht dat de canaliculus wordt gespaard en passabel zal blijven. Als een deel van de
ooglidrand ontbreekt, zal de wond zich nog verder vergroten. Er moet dan een
blefaroplastiek worden verricht. Bij dergelijke gevallen wordt met spoed (dezelfde dag)
verwezen naar een specialist.
Prognose
Mede door de goede bloedvoorziening van de oogleden, verloopt de wondgenezing
meestal voorspoedig, mits een adequate wondbehandeling heeft plaatsgevonden.
5.2. Congenitale aandoeningen
Entropion
Inleiding
Onder entropion verstaan we het naar binnen krullen van (delen van) de ooglidrand. Als
de ooglidrand 180° naar binnen is gedraaid wordt gesproken van een hooggradig
entropion. De standafwijking veroorzaakt irritatie van de cornea, toegenomen
9

Hoofdstuk 5 ogen
10
traanproductie en blefarospasme. De ooglidrand en de buitenzijde van het ooglid worden
hierdoor vochtig. De chronische irritatie van de cornea heeft een mucopurulente
ooguitvloeiing tot gevolg. Op plaatsen waar de haren de cornea raken, ontstaan vaak
corneadefecten of (bij de kat) corneasekwesters. Door de pijn wordt de bulbus
teruggetrokken. Deze enophthalmus veroorzaakt het wegvallen van de steun aan de
ooglidrand, waardoor de ernst van het entropion weer toeneemt. Hierdoor ontstaat een
vicieuze cirkel, die alleen kan worden doorbroken door operatief ingrijpen. De
corneadefecten worden meestal opgevuld met granulatieweefsel. Dit resulteert dan
uiteindelijk in littekenvorming en pigmentatie van de cornea. Soms leidt entropion zelfs
tot corneaperforatie en verlies van het oog.
Entropion berust vermoedelijk op een verstoord spanningsevenwicht tussen de
m. orbicularis oculi en de m. malaris en wordt mede in de hand gewerkt door factoren als
de vorm van de schedel, de anatomie van de orbita en de hoeveelheid en de aard van
eventuele huidplooien rond het oog. Entropion is meestal het gevolg van een (polygeen)
erfelijke afwijking. De afwijking komt voor bij diverse hondenrassen, de kat, het konijn,
knaagdieren, het schaap, het varken (hangbuikzwijn) en het paard. Bij het paard zien we
entropion vooral bij veulens. Meestal betreft het een dan secundair entropion bij
dehydratie. Bij veulens kan worden volstaan met het regelmatig uitrollen van het
entropion, of eventueel het plaatsen van tijdelijke reefsteken (‘tacking’) en het toedienen
van antibiotische oogzalf, eventueel in combinatie met atropine. Bij secundair entropion
moet ook de primaire oorzaak worden verholpen.
De verschijnselen van entropion bij de diverse diersoorten lijken sterk op elkaar. Ter
illustratie zullen we wat dieper ingaan op de afwijking bij de hond en het schaap.
Entropion bij de hond
Voorkomen
Entropion is bij de hond meestal het gevolg van een (polygeen) erfelijke afwijking.
Entropion van de bovenoogleden komt voor in combinatie met trichiasis (zie later).
Hooggradig entropion van het onderooglid komt regelmatig voor bij de chow chow, shar
pei, bouvier, Duitse staande hond, labrador retriever en rottweiler. Angulair entropion
(entropion van de laterale ooghoek), in combinatie met een te ruime, ruitvormige
oogspleet, wordt gezien bij de Sint-bernard en de Duitse dog. Mediaal entropion komt
veel voor bij de kortneuzige honden- en kattenrassen. Entropion is bij uitzondering
secundair aan pijn of afwijkingen die op andere wijze enophthalmus veroorzaken.
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit epiphora (tranenvloed), natte, naar binnen gedraaide
oogleden, mucopurulente uitvloeiing, blefarospasme, enophthalmus, conjunctivale
vaatinjectie en tekenen van chronische irritatie van de cornea zoals oedeem, vaatingroei,
defecten, granulatie, sekwestervorming en pigmentatie.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het oogheelkundig onderzoek.
Bij twijfel, bijvoorbeeld bij geringe verschijnselen zoals alleen een natte onderooglidrand
(oppassen dat niet aan de kophuid wordt getrokken), wordt de entropionproef gedaan (zie
klinische diagnostiek).
Differentiële diagnose
Entropion moet worden onderscheiden van trichiasis of distichiasis (zie later). Bij die
afwijkingen is de ooglidrand normaal zichtbaar. Microftalmie (te kleine oogbol),
blefarofimose (te korte oogspleet), maar ook oogafwijkingen die gepaard gaan met een
heftige enophthalmus (bijvoorbeeld ulcus corneae, uveïtis) kunnen een secundair
entropion veroorzaken.

Oogleden
Therapie
Vaak is het moeilijk uit te maken wat de primaire oorzaak van het entropion is. De
vicieuze cirkel zal veelal moeten worden doorbroken door middel van chirurgische
correctie van het entropion.
Bij laaggradig/habitueel entropion van het onderooglid wordt de cornea beschermd met
een indifferente oogzalf. Bij jonge dieren wordt chirurgische correctie van het entropion
het liefst uitgesteld totdat de kop is volgroeid.
Hooggradig entropion moet chirurgisch worden behandeld. Bij pups jonger dan circa 12
weken (als het anesthesierisico nog relatief hoog is) met hooggradig entropion
(bijvoorbeeld shar pei, chow chow) kunnen eerst reefsteekjes worden aangebracht
(‘tacking’) om corneaschade te voorkomen. Bij iets oudere dieren en ook bij jonge dieren
waarvan de cornea al is beschadigd, moet het entropion geheel chirurgisch worden
gecorrigeerd. Dan moet wel extra worden opgepast voor overcorrectie. Voor de correctie
van entropion bestaan vele chirurgische methodieken. De uitvoering vraagt specifieke
kennis en vaardigheden. Dit geldt zeker voor gecompliceerde vormen van entropion
(onder en boven, mediale ooghoek, met corneasekwester).
Prognose
De prognose is gunstig. Lijders dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Ook het
fokken met ouders en nestgenoten, zeker als zij zouden worden gekruist met dieren uit een
entropionvrije lijn, moet worden ontraden. Het streven naar een korte of juist te ruime
oogspleet dient te worden verlaten.
Entropion bij het schaap
Voorkomen
Entropion bij het schaap is meestal het gevolg van een (polygeen) erfelijke afwijking. Het
komt bij pasgeboren lammeren regelmatig voor. Het betreft meestal een hooggradig
entropion van het onderooglid.
Verschijnselen
De verschijnselen zijn dezelfde als die bij de hond.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het oogheelkundig onderzoek.
Differentiële diagnose
Microftalmie en blefarofimose, maar ook oogafwijkingen die gepaard gaan met een
heftige enophthalmus, kunnen een secundair entropion veroorzaken.
Therapie
Bij lammeren kan vaak worden volstaan met reefhechtingen. Andere methoden die
worden toegepast zijn het aanbrengen van agrafen, het subcutaan injecteren van een
antibioticumemulsie of siliconen, of het krachtig kneuzen van het ooglid met de
vingernagel. Deze methoden, die worden toegepast op basis van uitsluitend economische
overwegingen, veroorzaken tractie of een ontstekingsreactie met zwelling die het
entropion zouden moeten opheffen. Zij worden regelmatig, al of niet met medeweten of
zelfs met hulp van de dierenarts, door de schapenhouder zelf uitgevoerd! Het grote nadeel
is dat de mate van de tractie of de reactie slecht is te controleren. Dergelijke methoden
veroorzaken bovendien onnodig pijn en kunnen bij complicaties tot nog veel ernstiger
schade aan het oog leiden.
Prognose
De prognose is gunstig. Lijders moeten van de fokkerij worden uitgesloten.
11

Hoofdstuk 5 ogen
Ectropion bij de hond
12
Onder ectropion verstaan we het naar buiten draaien van (delen van) de onderooglidrand.
Bij inspectie van het oog kijken we dan aan tegen de vrije ooglidrand, met daarin de
uitmondingen van de klieren van Meibom, en soms tegen de palpebrale conjunctiva.
Ectropion gaat bijna altijd samen met een te ruime oogspleet.
Bij een ectropion kan de traanfilm zijn functies niet goed uitoefenen. Er is een groter
verdampend oppervlak voor de traanfilm en de langsstrijkende lucht en de daarin
zwevende partikeltjes zorgen voor extra prikkeling van de conjunctiva. Dit heeft op zijn
minst een chronische catarrale conjunctivitis tot gevolg. Bij de ernstiger gevallen
ondervinden de oogleden lateraal en mediaal geen steun van de oogbol, waardoor op die
plaatsen laaggradig entropion kan optreden. Hierbij kan een ruit- of diamantvormige
oogspleet ontstaan.
Ectropion komt vooral voor bij de hond en berust vrijwel zonder uitzondering op een
polygeen erfelijke afwijking. Helaas wordt de afwijking door eigenaren en door
kynologen als normaal en deels gewenst beschouwd. Zo staat in de rasstandaarden van
sommige rassen bijvoorbeeld: “niet te veel bindvlies tonend” (Sussex spaniël); “het
bindvlies van het onderste ooglid kan soms zonder overdrijving zichtbaar zijn” (basset
Artresien Normand); “vaak openvallend, iets van het rood zichtbaar” (grand bleu de
Gascogne); “het bindvlies van het onderste ooglid is zichtbaar, maar niet overdreven”
(basset hound). Gepredisponeerde rassen zijn naast de hiervoor al genoemde de
Amerikaanse cocker spaniël en de boxer. Bij uitzondering kan ectropion ook een gevolg
zijn van een overgecorrigeerd entropion.
De verschijnselen bestaan uit een min of meer afhangende of naar buiten gedraaide
onderooglidrand, een soms ruitvormige oogspleet, rode, gezwollen, geplooide
conjunctivae met tranenvloed en extra slijmproductie met eventueel pus. Er bestaat een
lichte enophthalmus waardoor de oogbol nog verder van de ooglidrand af komt te liggen.
Vooral in rust zijn de afwijkingen optimaal zichtbaar.
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek.
Bij geringe afwijkingen kan worden volstaan met spoelen en een afschermende
oliedruppel (bijvoorbeeld met vitamine A), zeker zolang de kop nog niet is volgroeid. Bij
ernstigere afwijkingen is chirurgische correctie noodzakelijk. De prognose is in het
algemeen gunstig, maar correctie van iatrogeen ectropion is lastig en heeft een minder
goede prognose.
Lijders moeten van de fokkerij worden uitgesloten. Tevens dient te worden gestreefd naar
goed aansluitende oogleden met een passende oogspleetlengte, een niet overmatige
kophuid en niet te zware oren. De rasstandaarden zouden dit moeten ondersteunen.
Distichiasis en ectopische ciliën
Bij distichiasis (thrix is Grieks voor haar) groeien één of meer haren vanuit de vrije
ooglidrand waarin zich normaal geen haarzakjes bevinden. De afwijkend geplaatste
haarzakjes liggen meestal in of bij de basis van de klieren van Meibom. De haren monden
uit in de ooglidrand (soms via eigen openingen, maar merendeels door die van de klieren
van Meibom). Zij kunnen ook vanuit het haarzakje onder de conjunctiva doorgroeien in de
richting van de cornea. Zij worden dan ectopische ciliën genoemd. Als de haren naar de
cornea gericht, hard en stug zijn zullen zij de cornea irriteren. Dit veroorzaakt
kenmerkende verschijnselen. Distichiasis en ectopische ciliën komen veelvuldig voor bij
diverse hondenrassen en incidenteel ook bij de kat en het paard.
Gepredisponeerde rassen zijn onder andere Amerikaanse en Engelse cocker spaniël,
boxer, Engelse bulldog, flatcoated retriever, pekinees, Shetland sheepdog en Tibetaanse
terriër.
De verschijnselen bestaan uit epiphora, een natte onderooglidrand, cornea-oedeem, en
vascularisatie en (bij de kat) sekwestratie van de cornea. De lokalisatie van de

Trichiasis
Oogleden
beschadigingen komt overeen met de plaats van de distichiën. Distichiën zijn zonder loep
slecht zichtbaar, maar het slijmpropje dat vaak aan de haar blijft hangen wel. Ectopische
ciliën bevinden zich meestal ter hoogte van de basis van de klieren van Meibom. Als de
haar eenmaal door de conjunctiva is gedrongen, veroorzaakt deze, vooral tijdens het
knipperen, een heftige irritatie van de cornea. Dergelijke patiënten worden meestal
aangeboden met een acuut, heftig blefarospasme. De eigenaar interpreteert dit meestal als
een gevolg van trauma.
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de afwijkend geplaatste haren. Een enkele
eigenaar volstaat met het regelmatig epileren van de haren. Definitieve verwijdering wordt
verkregen door het haarzakje te coaguleren, te bevriezen of te excideren. Dit vereist
specifieke vaardigheden en apparatuur en kan beter worden overgelaten aan een specialist.
De prognose is gunstig, al kan het probleem recidiveren. Lijders kunnen beter worden
uitgesloten van de fok.
Onder (oculaire) trichiasis verstaan we haren die zich op een normale plaats bevinden,
maar die door een afwijkende stand de conjunctiva en de cornea irriteren. Bekende
voorbeelden zijn haren op de neusplooi of op het dorsolaterale bovenooglid. De afwijking
komt regelmatig voor bij een aantal hondenrassen en is (polygeen) erfelijk. Trichiasis kan
incidenteel ook voorkomen bij aplasia palpebrae (zie later) of na een ongelukkig genezen
ooglidverwonding of blefaroplastiek.
Neusplooi-trichiasis komt voor bij alle brachycefale rassen maar de ernst wisselt met de
lichaamsbouw. Het streven van fokkers en de vraag van eigenaren of kopers naar honden
met zeer korte neuzen, overmatig veel stop of plooien en sterk prominerende oogbollen
bevordert de meer ernstige vormen van deze aandoening. Neusplooitrichiasis gaat vaak
samen met mediaal entropion, trichiasis van de carunkel en een iets te ruime oogspleet.
De haren van de neusplooi en de mediale ooghoek veroorzaken een ernstige irritatie van
het mediale kwadrant van de cornea tot bijna centraal. De irritatie veroorzaakt traanvloed,
mucopurulente ooguitvloeiing, gering blefarospasme en oedeem, vaatingroei en defecten
in de cornea. Uiteindelijk resulteert dit in littekenvorming en pigmentatie. Bij vormen die
gepaard gaan met exophthalmus en lagophthalmus zijn de verschijnselen ernstiger. Hier
zorgen overmatige uitdroging en een verhoogde kans op beschadiging van het centrale
deel van de cornea voor het ontstaan van een min of meer rond, kratervormig centraal
ulcus, dat zich zeer snel kan verdiepen tot op de membraan van Descemet (zo snel dat de
eigenaar niets merkt). Het ulcus kan dan bij de minste opwinding doorbreken, waarbij de
patiënt zal gillen en janken omdat dit zeer pijnlijk is. Door de pijn wordt de bulbus
teruggetrokken. De eigenaar interpreteert deze verschijnselen vaak als trauma.
Bij ondiepe corneadefecten kan soms worden volstaan met het toedienen van antibiotische
oogzalf en atropine. Veelal dient echter operatief te worden ingegrepen. Meestal wordt
direct een mediale canthoplastiek verricht. Bij adequate chirurgische behandeling is de
prognose goed.
Bovenooglid-trichiasis gaat vaak samen met entropion. Deze vorm komt vooral voor bij
rassen met een overmaat aan huid(plooien) op het voorhoofd en zware oren (bloedhond,
chow chow, shar pei, Engelse cocker spaniël). De haren op de huid van het bovenooglid
of de plooien irriteren bij de ooglidslag de ventrale palpebrale conjunctiva of het dorsale
deel van de cornea. Het proces wordt nog verergerd door de inwaarts roterende kracht die
op de rand van het bovenooglid wordt uitgeoefend door de overmaat aan voorhoofdshuid
als de neus laag wordt gehouden. Er ontstaat dan een combinatie van trichiasis en
entropion van het bovenooglid.
Door de irritatie worden traanvloed en blefarospasme opgewekt, die de irritatie versterken.
De bovenooglidharen zijn vooral aan de laterale zijde nat en donker verkleurd en de
13

Hoofdstuk 5 ogen
Aplasia palpebrae
14
ooglidrand is daar min of meer naar binnen gedraaid. De conjunctiva wordt rood en zwelt
en het cornea-epitheel wordt beschadigd. Bij voortgaande irritatie zal het corneadefect
zich verdiepen en treedt granulatie in het defect op. Het leidt bij uitzondering tot
perforatie. Uiteindelijk blijven ernstige littekens en pigmentatie van de cornea over.
De irritatie door trichiasis (vaak gecombineerd met entropion) kan in een aantal gevallen
tijdelijk worden verminderd door de cornea af te schermen met een indifferente (vitamine
A) zalf of olie. Er dient echter vrijwel steeds chirurgisch te worden ingegrepen. De meest
toegepaste behandeling is het radicaal verwijderen van de huid van het bovenooglid met
de daarop staande wimperachtige haren, waarbij de vrije ooglidrand wordt gespaard,
gevolgd door een geforceerd volgranuleren van de wond. Deze behandeling vereist de
kennis en vaardigheid van een specialist.
Bij adequate chirurgische behandeling is de prognose gunstig. Lijders dienen van de
fokkerij te worden uitgesloten.
Aplasia palpebrae is een congenitale afwijking waarbij de ooglidrand niet of slechts
gedeeltelijk is aangelegd. De afwijking komt vooral voor bij de Perzische kat. Het betreft
meestal het laterale deel van beide bovenoogleden. Aplasia palpebrae wordt regelmatig
gezien in combinatie met andere congenitale oogafwijkingen zoals microftalmie,
keratoconjunctivitis sicca en cataract. De kittens worden veelal geboren met een
gedeeltelijk open oogspleet. De therapie en prognose zijn afhankelijk van de ernst van de
aplasie maar ook van de eventueel aanwezige andere congenitale afwijkingen. Bij lichte
gevallen is geen, of alleen een afschermende, therapie nodig. Bij grotere defecten moet
een vervangend ‘oogliddeel’ worden vervaardigd door middel van een blefaroplastiek. Dit
vereist de kennis en vaardigheid van een specialist.
Dysplasia palpebrae en dermoïden
Dysplasia palpebrae is een congenitale afwijking, die wordt gekenmerkt door misvorming
van het ooglid of door een ectopisch huiddeel (dermoïd) op de ooglidrand, conjunctiva of
cornea. De ooglidslag wordt vaak gestoord en de afwijkend gelokaliseerde en gerichte
haren kunnen de cornea irriteren, met als gevolg oedeem, vaatingroei en pigmentatie. Het
afwijkende huiddeel dient te worden verwijderd en de ooglidrand gesloten. De operatie
wordt bij voorkeur tussen de 8 e en 12 e week verricht (niet eerder in verband met het
anesthesierisico). De ingreep vereist de kennis en vaardigheid van een specialist.
5.3. Neoplasieën van de oogleden
Voorkomen
Neoplasieën van de oogleden worden vooral gezien bij de hond en het rund. Bij de hond
gaat het in 80-90% van de gevallen om adenomen van de kliertjes van Meibom, Zeis of
Moll, bij het rund gaat het om het plaveiselcelcarcinoom. Bij de kat en het paard komen
neoplasieën van de oogleden zelden voor maar het zijn dan wel vaak maligne neoplasieën
(plaveiselcelcarcinoom, basaalcelcarcinomen en sarcoïden). Bij de kat kunnen
ooglidrandneoplasieën worden verward met ooglidverwondingen of een eosinofiel
granuloom.
Verschijnselen
Bij de hond presenteren de neoplasieën zich aanvankelijk als kleine, glazige grijze
bolletjes op de vrije ooglidrand en later als gesteelde, soms wat bloemkoolachtige,
donkere tumortjes van de ooglidrand. Door de ooglidslag en het gewicht van de tumortjes
kunnen ze irritatie van de cornea veroorzaken. Soms bloeden zij iets na een mechanische

Oogleden
beschadiging. Papillomen kunnen hetzelfde aspect hebben, maar hangen meer aan het
epitheel van de buitenzijde van de vrije ooglidrand.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen. De aard van de neoplasie
wordt vastgesteld door middel van histologisch onderzoek.
Differentiële diagnose
De verschijnselen zijn kenmerkend en komen niet voor bij andere aandoeningen.
Therapie
De behandeling bestaat uit het chirurgisch verwijderen van de neoplasie. Bij grotere
neoplasieën moet het ooglid na de resectie worden gereconstrueerd. Dit vereist de kennis
en vaardigheid van een specialist.
Prognose
De prognose is gunstig.
15

Hoofdstuk 5 ogen
6. Conjunctiva
6.1. Hyperplastische traanklier van het derde ooglid (‘cherry eye’)
16
Een hypertrofie/hyperplasie en prolaps van de glandula membranae nictitantis komt vrij
regelmatig voor bij (jonge) honden met meestal veel stop (buldoggen, Cavalier King
Charles spaniël, mastino napoletano), maar is ook wel beschreven bij katten en konijnen.
Mogelijk wordt het veroorzaakt door een onvoldoende stevige verbinding van de basis
van de membrana nictitans met de (peri)orbita. Bij honden treedt het probleem
aanvankelijk vaak eenzijdig op, maar meestal ontstaat de afwijking binnen één tot drie
maanden ook aan het andere oog. De traanklier, met de daarin meekrullende basis van het
kraakbeen van het derde ooglid, puilt enigszins uit aan de basis van de membrana
nictitans. Door hypertrofie en hyperplasie van de traanklier neemt de zwelling verder toe,
waardoor een lichte protrusie van het derde ooglid optreedt. De conjunctiva over de
gezwollen klier staat meer bloot aan uitdroging, stof en beschadigingen, waardoor
ontstekingsverschijnselen zoals roodheid en verdere zwelling optreden. Uiteindelijk is de
zwelling zodanig, dat de rode dikte van achter de membrana nictitans tevoorschijn komt.
Aanvankelijk kan dit intermitterend optreden, maar uiteindelijk blijft de klier permanent
zichtbaar als een rode zwelling (‘kers’, vandaar de naam ‘cherry eye’). Er is vaak enige
slijmerige ooguitvloeiing. Hoewel de Schirmerwaarde meestal normaal of zelfs verhoogd
is, kan een hyperplastische traanklier ook gepaard gaan met keratoconjunctivitis sicca.
Bij inspectie van de oculaire zijde van de membrana nictitans is een vrij gladde, rode,
stevige zwelling zichtbaar, die uitgaat van de basis van het derde ooglid. De overliggende
conjunctiva is rood en gezwollen en kan gezwollen lymffollikels bevatten. Een
medicamenteuze therapie met bijvoorbeeld ontstekingsremmers is niet effectief. De
therapie is dan ook chirurgisch. De klier wordt daarbij in de normale positie
teruggebracht. Hiervoor zijn verschillende methodes beschreven. In verband met het
belangrijke aandeel in de traanproductie mag de hyperplastische klier alleen in
uitzonderingsgevallen worden verwijderd. Het verwijderen van de gehele membrana
nictitans op grond van deze indicatie moet zelfs worden gezien als een beroepsfout.
De prognose is gunstig, al is recidief mogelijk. Ook is er een enigszins verhoogd risico op
het later optreden van een keratoconjunctivitis sicca. Het is dan ook aan te bevelen om de
traanproductie een week na de operatie te controleren en indien nodig direct
medicamenteus in te grijpen.
6.2. Conjunctivitis
Inleiding
Conjunctivitis is een ontsteking van de conjunctivae. De conjunctivae (en de cornea)
worden doorlopend belaagd door noxen van buitenaf, zoals pollen en andere allergenen,
wind, stof, virussen, bacteriën, schimmels, enzovoort. De conjunctivaalzak blijft dan ook
zelden steriel. Tegen al deze invloeden bestaan echter efficiënte afweermechanismen zoals
de traanfilm, het reticulo-endotheliale systeem (RES) en de afgroei van het epitheel.
Conjunctivitis kan ontstaan op basis van zowel infectieuze als niet-infectieuze oorzaken
maar berust meestal op combinaties hiervan. Vaak vormt een primaire factor zoals irritatie
door stof, haren of een virus een porte d’entrée, waardoor een infectieus agens kan
binnendringen. Ook kan de afweer worden onderdrukt door bijvoorbeeld gebrek aan
traanvocht, een infectie met ‘feline immunodeficiency virus’ (FIV) of langdurig gebruik
van corticosteroïden.
Eenzijdige conjunctivitiden worden vaak veroorzaakt door lokale afwijkingen, zoals een
vreemd voorwerp of een verwonding, maar kunnen ook secundair zijn aan bijvoorbeeld

Conjunctiva
irritatie door eigen haren, trauma van de cornea, keratoconjunctivitis sicca, dacryocystitis
(traanzakontsteking), glaucoom of uveïtis. Beiderzijdse conjunctivitiden zijn meestal het
gevolg van een infectie. Bij de kat vooral door de verwekkers van het niesziektecomplex,
bij de hond door Leishmania spp., bij de hond en het fret door het Carrévirus, bij het rund
vooral door Moraxella bovis en bij het schaap en de geit door Mycoplasma spp.,
Chlamydophila spp. en Pasteurella. Bij konijnen is Pasteurella multocida de oorzaak van
conjunctivitis, epiphora, verstopping van de ductus nasolacrimalis en dacryocystitis.
Daarnaast kunnen bij het konijn en knaagdieren vele andere oorzaken een rol spelen, zoals
Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Haemophilus spp., Treponema
paraluiscuniculi, Mycoplasma spp., Listeria monocytogenes (cavia), chlamydiae (cavia),
en het Myxomavirus.
Bij het konijn en knaagdieren is een hoog ammoniakgehalte en stof vaak een aanleiding
voor primaire irritatie. Bij deze doorsoorten kan ook door een verlenging van de wortel
van de bovensnijtanden een obstructie van het traankanaal optreden, waardoor er een
eenzijdige of beiderzijdse epiphora kan optreden zonder conjunctivitis. Bij de cavia kan
vitamine C-gebrek leiden tot een conjunctivitis met vlokkerige uitvloeiing. Bij de rat en de
muis wordt regelmatig een chromodacryorrhea gezien. Dit is een overmatige productie
van rode tranen, met als gevolg roodverkleuring rond de ogen. De rode kleur wordt
veroorzaakt door porfyrine, een roodbruin pigment in de Harderse klier dat zich ook onder
normale omstandigheden in de traanfilm bevindt. Bij overproductie van tranen,
bijvoorbeeld door een ontsteking van de Harderse klier, valt de rode kleur pas op.
Bij vogels spelen naast trauma en vitamine A-deficiëntie vaak infectieuze oorzaken een
rol. Belangrijke infectieuze agentia zijn pokkenvirus, stafylokokken, streptokokken,
diverse enterobacteriaceae en Pseudomonas spp. Specifieke aandoeningen worden
veroorzaakt door influenzavirus, Chlamydophila psittaci, Bordetella avium, Haemophilus
parainfluenzae, Mycoplasma spp. en Candida albicans. Een enkele keer worden
parasieten (vooral wormen) aangetroffen achter de membrana nictitans als oorzaak voor
een ernstige conjunctivitis.
Conjunctivitiden worden op verschillende manieren ingedeeld: naar de aard van het
exsudaat (catarrale of sereuze conjunctivitis en purulente conjunctivitis) en op grond van
het histologische beeld (folliculair, plasmacellulair, granulomateus). Daarnaast worden
nog enkele diersoortspecifieke vormen onderscheiden: conjunctivitis neonatorum bij de
hond, de kat en het fret en infectieuze keratoconjunctivitis bij het rund, het schaap en de
geit.
Conjunctivitis veroorzaakt meer jeuk dan pijn. Pijn is meer een teken dat de cornea of
uvea bij het ziekteproces zijn betrokken. De jeuk wordt meestal geuit in de vorm van
wrijven en een gering blefarospasme. Bedreigend voor het oog zijn de (vaak unilaterale)
epitheeldefecten van de conjunctivae en de cornea, die kunnen optreden in het verloop van
niesziekte. Defecten in tegenover elkaar liggende lagen (bijvoorbeeld in de conjunctiva
van het ooglid en van de membrana nictitans) kunnen verkleven en vergroeien
(symblepharon).
Catarrale conjunctivitis bij de hond en de kat
Voorkomen
Een catarrale (of sereuze) conjunctivitis komt regelmatig voor bij de hond en de kat. Bij
deze vorm van conjunctivitis wordt sereus exsudaat bijgemengd in de traanfilm. De
viscositeit van het traanvocht neemt hierdoor toe terwijl de afvoer wordt vertraagd, wat
resulteert in epiphora en de vorming van een traanstreep. Sereus exsudaat wordt vooral
veroorzaakt door noxen als wind, stof en allergenen. Ook acute infecties met virussen,
Mycoplasma spp. en Chlamydophila spp. (feline rhinotracheïtis of niesziekte bij de kat)
kunnen deze vorm van conjunctivitis veroorzaken. Meer conjunctivale reactie treedt op
naarmate de irritatie langer duurt. Hierdoor worden meer epitheelcellen afgestoten en
wordt het exsudaat slijmeriger.
17

Hoofdstuk 5 ogen
18
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit epiphora, roodheid en een lichte zwelling van de conjunctiva
en sereuze tot muceuze uitvloeiing. In het acute stadium treedt vooral de epiphora op de
voorgrond. In het chronische stadium (weken) nemen de roodheid, zwelling en
slijmproductie toe en kunnen follikels worden gevormd (zie folliculaire conjunctivitis).
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen van het
lichamelijk onderzoek. Bij een eenzijdige conjunctivitis moet grondig worden gezocht
naar een lokale oorzaak in de vorm van bijvoorbeeld haren of een vreemd voorwerp.
Differentiële diagnose
Een catarrale conjunctivitis moeten we onderscheiden van afwijkingen die conjunctivitis
als (bij)verschijnsel met zich mee kunnen brengen, zoals microftalmie (oogbol te klein),
afwijkingen van de ooglidstand, distichiasis, trichiasis, dacryocystitis (bij druk op de
mediale ooghoek komt pus uit de punctae), keratoconjunctivitis sicca (Schirmerwaarde
verlaagd), glaucoom en uveïtis.
Therapie
Bij een acute catarrale conjunctivitis bestaat de therapie uit het verwijderen van het slijm
door middel van oogspoelingen. De conjunctiva zal zich meestal binnen enkele dagen
spontaan herstellen. Als de afwijkingen langer bestaan of niet op de spoelingen reageren,
wordt de behandeling uitgebreid met een antibioticumhoudende oogdruppel of zalf. Bij
nadrukkelijke verdenking op specifieke infectieuze agentia wordt een meer gerichte keuze
voorgeschreven. Bij katten met rhinotracheïtis wordt bijvoorbeeld de behandeling speciaal
gericht op de micro-organismen die deze ziekte compliceren (tetracyclinen).
Prognose
De prognose van een catarrale conjunctivitis is gunstig.
Purulente conjunctivitis
Voorkomen
Een purulente conjunctivitis komt regelmatig voor bij alle diersoorten en wordt veelal
veroorzaakt door (secundaire) bacteriële infecties na een catarrale conjunctivitis op basis
van bijvoorbeeld een porte d’entrée door een virale infectie. Bijvoorbeeld bij de hond de
ziekte van Carré (hondenziekte), bij de kat niesziekte en bij het konijn myxomatose. Ook
antigene of irriterende stoffen (zoals pollen en stof) en corpora aliena vormen een porte
d’entrée voor bacteriën.
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit roodheid en zwelling van de conjunctivae en purulente
uitvloeiing. De pus hoopt zich in eerste instantie op in de mediale ooghoek. Bij het konijn
is de pus vaak wit en soms kaasachtig. Naarmate de ontsteking langer aanhoudt worden
meer epitheelcellen en slijm afgescheiden en worden grotere geelgroene slijmproppen
gevormd.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek. Bij de hond moet een Schirmer Tear Test (zie klinische
diagnostiek) worden uitgevoerd om onvoldoende productie van traanvocht uit te sluiten.

Conjunctiva
Differentiële diagnose
Een purulente conjunctivitis moet worden onderscheiden van afwijkingen die
conjunctivitis als (bij)verschijnsel hebben. Zie verder de differentiële diagnose van de
catarrale vorm.
Therapie
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de uitvloeiing door middel van
oogspoelingen. Als de pus zich slecht laat verwijderen kan deze worden opgelost met
acetylcysteïne. Na het spoelen wordt een antibioticumhoudende oogdruppel of -zalf
aangebracht. Voor de antibioticumkeuze wordt verwezen naar de formularia voor
antibioticagebruik. Bij conjunctivitis op basis van een systeemaandoening, zoals feline
rhinotracheïtis of pasteurellose (konijn), of waarbij een sterke indicatie over de verwekker
bestaat, worden lokaal en parenteraal eerste of tweede keuze antibiotica toegediend.
Tevens dient de eventuele overbrenger te worden bestreden of geweerd. De maatregelen
bestaan uit het wassen van de handen, ieder dier eigen medicijnflesjes of -tubes en
antivliegenhalsters of -banden.
Prognose
Een op zichzelf staande purulente conjunctivitis heeft een gunstige prognose. Bij een
conjunctivitis ten gevolge van een infectieziekte is de prognose afhankelijk van de
primaire aandoening.
Folliculaire conjunctivitis bij de hond en de kat
Voorkomen
Een folliculaire conjunctivitis is een conjunctivitis die wordt gekenmerkt door een
lymfoïde hyperplasie. Deze hyperplasie manifesteert zich als 0,5 tot 2 mm grote, bleke,
glazige en aan de basis rode blaasjes (follikels). De aanwezigheid van enkele follikels in
de conjunctivaalzak moet, zeker bij jonge dieren, als normaal worden beschouwd. Een
groter aantal follikels zien we vaak als bij- of restverschijnsel van een langer durende
prikkeling, bijvoorbeeld na feline rhinotracheïtis. De follikels gaan nu zelf optreden als
irritatiebron en houden zodoende de conjunctivitis in stand.
Verschijnselen
De predilectieplaats voor follikels bij de hond is het oculaire slijmvlies van de membrana
nictitans tot aan de overgang naar de (onderliggende) glandula membrana nictitans
superficialis. Bij de kat liggen zij vooral langs de contour van het cartilago. Bij heftigere
processen kunnen de follikels verspreid over de gehele conjunctiva optreden.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek. Er
wordt gelet op irritatiebronnen of aanwijzingen voor primaire infecties.
Therapie
Als er geen aanwijzingen zijn voor een infectie of een andere oorzaak, bestaat de
behandeling uit het toedienen van corticosteroïdhoudende oogdruppels. Bij onvoldoende
resultaat kunnen de follikels worden verwijderd met behulp van elektrocauterisatie of
curettage. Bij jonge dieren kan de ingreep beter worden uitgesteld tot op een leeftijd van 1
tot 1½ jaar en na de zomerperiode.
Prognose
De prognose van een opzichzelfstaande folliculaire conjunctivitis is goed.
19

Hoofdstuk 5 ogen
Plasmacellulaire conjunctivitis
20
Voorkomen
De plasmacellulaire conjunctivitis komt vrijwel uitsluitend voor bij de Duitse herder en
bastaarden daarvan. Aangetaste dieren lijden vaak tevens aan keratitis pannosa (zie
verderop). Een plasmacellulaire conjunctivitis wordt gekenmerkt door ophopingen van
plasmacellen in de conjunctiva. Aangenomen wordt dat het een immuungemedieerde
aandoening is, die onder invloed van ultraviolet (UV) licht extra actief wordt.
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit zich langzaam uitbreidende blauwrode, niet pijnlijke
infiltraten in de aan het zonlicht blootgestelde delen van de palpebrale zijde van de
membrana nictitans. Op de lange duur wordt de rand van de membrana nictitans
blauwrood en knobbelig verdikt. De afwijkingen breiden zich vervolgens uit naar de rest
van de conjunctiva.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek en
kan worden bevestigd door cytologisch onderzoek.
Differentiële diagnose
De plasmacellulaire conjunctivitis moet worden onderscheiden van de overige vormen
van conjunctivitis en van afwijkingen die conjunctivitis als (bij)verschijnsel met zich mee
kunnen brengen (zie differentiële diagnose van catarrale conjunctivitis).
Therapie
De behandeling bestaat uit het toedienen van corticosteroïdhoudende oogdruppels
(overdag) en -zalf (voor de nacht). De behandeling moet levenslang worden volgehouden.
Als alternatief kan lokale ß-bestraling worden toegepast. Hiervoor moet worden verwezen
naar een specialist met de vereiste vergunning.
Prognose
De prognose is gunstig, mits de behandeling levenslang wordt gecontinueerd.
Neonatale conjunctivitis bij de hond en de kat
Voorkomen
Neonatale conjunctivitis (conjunctivitis neonatorum) komt voornamelijk voor bij
pasgeboren pups en kittens, maar kan ook voorkomen bij andere huisdiersoorten die
worden geboren met gesloten oogleden (fysiologisch ankyloblepharon), zoals het fret.
Deze vorm van conjunctivitis wordt doorgaans veroorzaakt door een bacteriële infectie
(voornamelijk stafylokokken) in de nog gesloten conjunctivaalzak. Aangenomen wordt
dat de infectie al intra-uterien optreedt.
Verschijnselen
De verschijnselen openbaren zich enkele dagen na de geboorte en bestaan uit het
bomberen van de oogleden. Als de oogleden zich beginnen te openen vloeit er pus uit de
conjunctivaalzak.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek.

Conjunctiva
Therapie
De oogleden moeten zo snel mogelijk (verder) worden geopend. Hiertoe wordt een
mosquitoklem in het geultje van de oogspleet gespreid. De oogspleet wordt op deze wijze
‘opengeritst’. De pus zal nu afvloeien. De nabehandeling bestaat uit het oplossen van de
pus met acetylcysteïne, gevolgd door spoelen met lauwwarme NaCl 0,9%. Na het spoelen
wordt een antibioticumhoudende oogzalf aangebracht.
Prognose
Bij een tijdige behandeling is de prognose gunstig. Als de situatie langer blijft bestaan
raken de diepere lagen van de cornea beschadigd. Dit kan aanleiding geven tot ernstige en
blijvende veranderingen (bijvoorbeeld littekens).
Infectieuze keratoconjunctivitis bij herkauwers
Infectieuze keratoconjunctivitis is de belangrijkste oogziekte bij koppels herkauwers.
Synoniemen voor de aandoening zij houw en ‘pink eye’. De infectie wordt bij het rund
vooral veroorzaakt door Moraxella bovis en bij het schaap en de geit door Mycoplasma
spp., maar ook Chlamydophila en andere bacteriën (bijvoorbeeld Pasteurella spp.) en
virussen spelen een rol. De verspreiding van de infectie over de kudde vindt vooral plaats
via vliegen en in mindere mate door direct contact.
De verschijnselen bestaan uit een mucopurulente ooguitvloeiing. Bij het oogonderzoek
worden blaarachtige plekken in de cornea en verschijnselen van uveïtis gezien. De
behandeling bestaat uit toedienen van een antibioticumhoudende oogzalf. Voor de
middelen van gerichte keuze wordt verwezen naar het formularium melkvee. Atropine
oogzalf kan worden toegediend om de pijn te verlichten. Aangetaste dieren moeten
worden opgestald in een omgeving waar de vliegen worden bestreden. Soms is het
onmogelijk de dieren geheel te isoleren of vaker dan eenmaal per dag te behandelen. In
dergelijke gevallen kan de therapie worden ondersteund door subconjunctivale of
parenterale toediening van een depotantibioticum. Eventueel kunnen antivliegenhalsters
worden aangebracht.
Bij adequate behandeling geneest de afwijking snel. Als niet tijdig wordt ingegrepen
kunnen zich diepe ulcera vormen in de cornea. Deze kunnen leiden tot perforatie, uveïtis
en verlies van het oog.
6.3. Neoplasieën van de conjunctiva
Plaveiselcelcarcinoom van de conjunctiva bij het rund
Het plaveiselcelcarcinoom van het oog is een belangrijke oogziekte bij het rund, met name
bij de Hereford. Het carcinoom komt vooral voor bij dieren ouder dan 5 jaar. Naast
genetische factoren – die waarschijnlijk vooral betrekking hebben op de mate van
pigmentatie van de limbus, conjunctiva en oogleden – worden overmatig zonlicht,
straling, virussen en irritatie door stof, zand, insecten of chemicaliën als oorzaken
genoemd.
Het carcinoom gaat vooral uit van de laterale bulbaire conjunctiva, veelal bij de limbus. In
Nederland lijkt vooral de membrana nictitans een predilectieplaats. De carcinomen
kunnen ook in of op de cornea en de oogleden ontstaan. Aanvankelijk openbaren zij zich
vaak als een stevige, soms keratiniserende, witgrijze plaque. Geleidelijk vertonen de
plekken een meer wrat- of bloemkoolachtig (papillomateus) aspect. De infiltratie (en
daarmee de maligniteit) nemen vaak toe in de tijd. Uiteindelijk treden vaak necrose,
ulceratie, bloedingen en ontsteking op in en rond de neoplasie. Door de infiltratieve groei
kan het carcinoom zich uitbreiden naar de oogleden en ook in de oogbol doordringen.
Metastasering blijft aanvankelijk meestal beperkt tot de regionale lymfknopen en de
21

Hoofdstuk 5 ogen
22
benige structuren rond het oog. Verdere metastasering naar bijvoorbeeld de longen, lever
en nieren treedt pas veel later op.
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen en aan de hand van cytologisch
of histopathologisch onderzoek. Eventueel kan lokale verwijdering door extirpatie van de
membrana nictitans, enucleatio bulbi (verwijdering van de oogbol) of exenteratio orbitae
(het verwijderen van de inhoud van de orbita) worden toegepast. Daarnaast zijn
cryotherapie (door bevriezen) en hyperthermie mogelijk. Ook wordt immunotherapie met
BCG (vaccin op basis van afgezwakte Mycobacterium bovis stam) gebruikt. De meeste
carcinomen gaan in regressie met immunotherapie. De kans op genezing is echter klein
vanwege het maligne karakter. Op langere termijn moet rekening worden gehouden met
een recidief en metastasen. Preventief kan worden geselecteerd op meer pigmentatie van
de limbus, conjunctiva en oogleden. Dieren met een plaveiselcelcarcinoom van de
conjunctiva en hun nakomelingen kunnen het beste worden uitgesloten van de fok.

7. Oogbol
7.1. Congenitale aandoeningen
Microftalmie
7.2. Trauma
Hyphaema
Oogbol
Een aangeboren te kleine oogbol (microftalmie, microphthalmus) is beschreven bij de
hond, kat, muis en rat en bij het fret, konijn, paard, schaap, rund en varken en is veelal het
gevolg van een recessief erfelijk defect. Ook andere oorzaken, zoals prenatale
blootstelling aan een infectieus agens of een teratogene stof, zijn mogelijk. Microftalmie
komt regelmatig voor in combinatie met andere ontwikkelingsstoornissen, zoals coloboma
iridis (een meestal rond tot driehoekig defect in de iris), cataract en retinadysplasie.
Meestal zal de diagnose in het geval van een eenzijdige microftalmie weinig problemen
opleveren. Bij twijfel kunnen de corneadiameters (medio-laterale limbus) worden gemeten
of echografie worden verricht. Bij een beiderzijdse microftalmie zal de grootte moeten
worden vergeleken met die van de nestgenoten. De prognose is afhankelijk van de
gevonden afwijkingen. Er komen uitgesproken gevallen van microftalmie voor, die toch
een functioneel gezichtsvermogen blijken te bezitten.
Een hyphaema of bloeding in de voorste oogkamer is een veel voorkomende complicatie
na oogtrauma. Direct na het trauma is de voorste oogkamer gevuld met bloed. Binnen 1
tot 2 dagen zakken de erytrocyten uit en vormen in de voorste oogkamer een dicht, rood,
horizontaal niveau met daarboven een ophelderend deel. Een nauwelijks ophelderend of
beiderzijds hyphaema is meestal niet het gevolg van trauma, maar eerder een symptoom
van hemorragische diathese of uveïtis (bijvoorbeeld bij maligne lymfoom, FIP en
ehrlichiosis).Het onderzoek dient dan in die richting te worden uitgebreid.
In het acute stadium kunnen enige dagen rust en ontstekingsremmers nuttig zijn. Veelal is
de bloeding echter al spontaan gestopt. Het verwijderen van het bloed door middel van
een ventrale paracenthesis (het puncteren van de voorste oogkamer door de cornea bij de
ventrale limbus) is bij dieren slechts zelden geïndiceerd. Ook de afwisselende lokale
toediening van atropine en pilocarpine geeft geen wezenlijke versnelling van de resorptie.
Eventueel kan worden getracht de restcoagula op te lossen door een weefselplasminogeenactivator
in de voorste oogkamer te brengen.
De prognose is sterk afhankelijk van de oorzaak, maar kan gunstig zijn.
7.3. Overige aandoeningen
Glaucoom (groene staar)
Inleiding
Met de term glaucoom (groene staar) wordt een groep oogaandoeningen aangeduid die
worden gekarakteriseerd door een vermindering van de gevoeligheid en functie, en
vervolgens dood van de retinale ganglioncel, axonverlies, excavatio van de papil en
gezichtsveldverlies gevolgd door blindheid. Bij dieren gaan deze afwijkingen steeds met
23

Hoofdstuk 5 ogen
24
een verhoogde intra-oculaire druk (IOD) gepaard (zie pathofysiologie, hoofdstuk
‘visusstoornissen’).
Op basis van oorzaak worden drie vormen van glaucoom onderscheiden: primair,
secundair en absoluut glaucoom.
Bij primair glaucoom zijn er geen gelijktijdige of voorafgaande andere oogaandoeningen.
Het primair glaucoom bij de hond berust vrijwel steeds op een abnormale ontwikkeling
van het ligamentum pectinatum. Dit werd vroeger ook goniodysplasie of -dysgenese
(Engels: ‘pectinate ligament dysplasia’ = PLD) genoemd, maar wordt tegenwoordig
aangeduid als afwijkingen van het ligamentum pectinatum. Er worden drie types
onderscheiden. De vezels zijn te kort en te breed (fibrae latae), of er bestaan plaatvormige
delen (laminae) en bij de meest afwijkende vorm zit het ligamentum rondom nagenoeg
dicht (occlusio). Wij zullen alleen de hond bespreken, maar een primair glaucoom wordt
ook gezien bij het konijn.
Bij secundair glaucoom is de oorzaak een andere oogaandoening, bijvoorbeeld
lensluxatie, uveïtis of een neoplasie. Bij vogels is er soms sprake van een secundair
glaucoom.
Vaak zijn de veranderingen zo ernstig dat niet duidelijk is of er sprake is van een primair
of een secundair glaucoom. In dergelijke gevallen spreekt men van een absoluut
glaucoom.
Naast deze op de etiologie gebaseerde indeling hanteert men nog een tweede indeling op
basis van de tijdsduur waarin het glaucoom zich ontwikkelt. Men onderscheidt acuut
glaucoom, chronisch glaucoom en buftalmie (of buphthalmus = vergrote oogbol).
Bij acuut glaucoom treedt plotseling (binnen uren) of in het begin ook wel aanvalsgewijs
een sterke drukverhoging op. Bij chronisch glaucoom stijgt de druk minder sterk. Het
verloop is chronisch en de druk kan aanvalsgewijs stijgen. Bij deze vorm zijn de
verschijnselen veel minder duidelijk dan bij het acute glaucoom.
Als het glaucoom lang bestaat – maar bij jonge dieren al eerder – rekt de wand van de
oogbol uit. De oogbol kan hierdoor sterk in omvang toenemen. Dit wordt aangeduid met
de term buphthalmus (vergrote oogbol in het algemeen) of hydrophthalmus (vergroot door
water). Een buphthalmus ontstaat vrijwel uitsluitend op basis van een glaucoom. Bij
uitzondering kan een oogbol groter worden door een massief groeiende intra-oculaire
neoplasie. Bij vogels kan buftalmie opgewekt worden door jonge vogels continu in een
lichte of donkere omgeving te huisvesten.
Glaucoom bij de hond
Voorkomen
Acuut primair glaucoom komt als erfelijke oogafwijking voor bij onder andere de basset
hound, de Amerikaanse cocker spaniël, de bouvier, beagle, flatcoated retriever, Hollandse
herder, Siberische husky, tatra en chow chow.
Verschijnselen
De verschijnselen van een acuut glaucoom bestaan uit anorexie, depressie, en afwerend of
ontwijkend gedrag bij het aanraken van de kop. Bij de mens is bekend dat een acuut
glaucoom een heftige continue (hoofd)pijn veroorzaakt. De afwijkingen beginnen bijna
altijd eenzijdig. Er is een diffuse, onregelmatige blauwwitte verkleuring van de gehele
cornea (oedeem) en er kan sprake zijn van een duidelijk blefarospasme. Door de
verhoogde activiteit van de bulbaire conjunctivale vaatjes ontwikkelt zich een duidelijke
vaatinjectie. De intra-oculaire druk (IOD) is meestal hoog, maar dit is moeilijk vast te
stellen zonder speciale apparatuur (tonometer). De voorste oogkamer is bij primair
glaucoom niet afwijkend, maar de pupil vertoont mydriasis en is lichtstijf. Het oog is
doorgaans (aanvankelijk nog reversibel) blind.
Bij chronisch glaucoom zijn de verschijnselen vergelijkbaar, maar minder uitgesproken.
Als het glaucoom lang bestaat vergroot de oogbol en kan de cornea onregelmatige lijnen
vertonen (striae). Deze worden veroorzaakt door het lekken van kamerwater naar het

Oogbol
stroma door scheuren in de membraan van Descemet. Ze blijven zichtbaar als de druk is
genormaliseerd.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen. De drukverhoging is moeilijk
vast te stellen en moet worden bevestigd met tonometrie.
Differentiële diagnose
Glaucoom moet worden onderscheiden van conjunctivitis, primaire keratitis en uveïtis
anterior (zie later). Bij een conjunctivitis en keratitis vertoont de iris geen afwijkingen en
is er een levendige pupilreactie. Bij een pijnlijke keratitis is eerder miosis te verwachten
dan mydriasis. Bij uveïtis anterior kunnen – gecombineerd met een ‘keratitisbeeld’ – alle
andere uveïtisverschijnselen voorkomen, zoals exsudaat in de voorste oogkamer en een
afwijkende iris. In tegenstelling tot glaucoom zijn bij een uveïtis juist een miosis en een
verlaagde tensie te verwachten. Exophthalmus wordt doorgaans veroorzaakt door een
retrobulbair proces, waarbij primair niet de IOD, maar de retrobulbaire druk is verhoogd.
Therapie
Een acuut glaucoom is een oogheelkundig spoedgeval dat direct adequaat moet worden
behandeld. Als men een glaucoom vermoedt maar niet zeker is van de diagnose, dan moet
de patiënt nog dezelfde dag worden verwezen naar een specialist die beschikt over een
betrouwbare tonometer.
De basisprincipes van glaucoombehandeling zijn als volgt:
1. Vermindering van de kamerwaterproductie door middel van
koolzuuranhydraseremmers (bijvoorbeeld dorzolamide of diclofenamide) en eventueel
bètablokkers (bijvoorbeeld timolol).
2. Verbetering van de afvoercapaciteit door middel van miotica die inwerken op de
postganglionaire parasympathische zenuwvezeluiteinden in het oog (bijvoorbeeld
pilocarpine, een direct werkend cholinergisch farmacon), of een ander
aangrijpingspunt hebben (bijvoorbeeld latanoprost en travoprost, beide
prostaglandine-analogons). Daarnaast verhoogt adrenaline (sympathicomimetisch
farmacon) de uitstroom van kamerwater.
3. Vermindering van het intra-oculaire volume door middel van het toedienen van
hyperosmotische farmaca (bijvoorbeeld glycerine, mannitol of isosorbide). Deze
middelen verminderen de IOD doordat ze een osmotische gradiënt veroorzaken,
waarbij het bloed hypertoon wordt ten opzichte van de intra-oculaire vloeistof, vooral
die in het vitreum. Hierdoor wordt water onttrokken aan de bulbus. Hyperosmotische
farmaca worden gebruikt om de IOD in een noodgeval op snelle wijze te verlagen,
maar langdurig gebruik ervan moet worden ontraden.
Als de druk zich na 1 tot 2 weken op een acceptabel niveau stabiliseert moet een
onderhoudsdosering worden gezocht van een koolzuuranhydraseremmer en een mioticum
die goed worden verdragen en die de eigenaar ook eenvoudig kan blijven toedienen. We
moeten echter beseffen dat nieuwe aanvallen kunnen optreden, die dan weer direct met
hoge doseringen moeten worden gecoupeerd.
Als een glaucoom medicamenteus niet direct (binnen 2 tot 3 dagen) onder controle kan
worden gebracht is chirurgische behandeling geïndiceerd. Hierbij worden delen van het
systeem dat kamerwater aanmaakt gedestrueerd (door middel van een cryo- of
laserbehandeling) of wordt een uitvoeropening gemaakt. Deze behandeling dient te
worden overgelaten aan een specialist.
Als – ondanks alle therapeutische zorg – het gezichtsvermogen van een oog irreversibel
verloren is gegaan en de IOD verhoogd blijft, mag worden aangenomen dat het oog niet
alleen blijvend blind is, maar ook blijvend pijnlijk. In dergelijke gevallen is chirurgische
verwijdering van het oog (enucleatio bulbi) een weldaad voor de patiënt.
Bij een (naar verwachting) primair glaucoom is het uit een oogpunt van preventie aan te
bevelen het andere oog gonioscopisch te laten onderzoeken door een specialist. De
25

Hoofdstuk 5 ogen
26
eigenaar kan de ogen verder regelmatig, maar in ieder geval bij de geringste aanwijzing,
controleren door middel van palpatoire drukmeting en inspectie van het oog en het
opwekken van miosis met een penlampje. Verder kan het (nog) niet aangetaste oog
preventief worden behandeld met miotica of bètablokkers.
Honden met een primair glaucoom en honden met een sterk afwijkend lig. pectinatum
dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Ook de ouderdieren kunnen hiervoor beter
niet meer worden gebruikt.
Prognose
Als niet snel therapeutisch wordt ingegrepen treedt binnen 2 tot 7 dagen ernstige en
blijvende schade op aan de retina en de n. opticus. Dit resulteert in een definitief verlies
van het gezichtsvermogen van het desbetreffende oog. De prognose voor de visus is ook
bij adequate behandeling op de lange duur gereserveerd. Bij een duidelijke buphthalmus
mag worden aangenomen dat de zenuwvezels in de retina en papil irreversibel zijn
gedegenereerd en dat het desbetreffende oog daarom blind is en blijft. Hoewel primair
glaucoom zich in eerste instantie meestal eenzijdig manifesteert, ontstaat bij verreweg de
meeste patiënten uiteindelijk ook in het tweede oog een hoge IOD.

8. Cornea en sclera
8.1. Trauma
Verwondingen van de cornea
Cornea en sclera
Voorkomen
Verwondingen van de cornea (hoornvlies) kunnen oppervlakkig, diep of perforerend zijn.
Ze kunnen al of niet door corpora aliena worden veroorzaakt. Perforerende corneadefecten
ontstaan vooral door voorwerpen die de cornea met grote snelheid treffen, zoals nagels,
doorntjes, windbukskogeltjes en hagel. Bijkomend iristrauma kan bloedingen veroorzaken
in de voorste oogkamer, maar ook buiten het oog als de iris die in de corneawond
prolabeert. Daarbij zal een heftige ontstekingsreactie van de uvea optreden. Bij dieper
indringend trauma kunnen bijvoorbeeld ook cataract en bloedingen in het vitreum of de
fundus optreden.
Hagel en windbukskogeltjes kunnen desastreuze vernielingen in het oog aanbrengen.
Dergelijke ogen kunnen vaak alleen nog worden behandeld als (posttraumatische) uveïtis
(zie uveïtis). Kogeltjes of hagel kunnen zelden zonder een veel ernstiger operatietrauma
worden verwijderd. Daarnaast worden zij veelal ingekapseld en geven dan zelden
problemen. Een loodintoxicatie is slechts te verwachten als veel (meer dan 50)
loodpartikels aanwezig zijn.
Verschijnselen en diagnostiek
Het is van belang te weten of de eigenaar de patiënt zelf heeft horen gillen of janken en of
er vloeistof uit het oog is weggelekt. Als er in de vloeistof ook een slijmerig bolletje is
herkend, zou dit de lens of het vitreum kunnen zijn.
Bij een corneaverwonding vertoont de patiënt een sterk blefarospasme, traanvloed,
cornea-oedeem en soms een prolaberend coagulum, met eventueel een deel van de iris of
vrij bloed. Niet-perforerende corneawonden kunnen worden aangetoond met fluoresceïne
(zie klinische diagnostiek). Naast miosis kunnen ook andere verschijnselen van uveïtis
zichtbaar zijn.
Om goed onderzoek te kunnen doen en in verband met de verdere behandeling worden op
het oog alleen druppels gebruikt. Voorafgaande aan het onderzoek worden een lokaal
anestheticum, antibioticum en atropine gedruppeld. Atropine heeft bij vogels geen
pupilverwijdend effect, omdat bij vogels in de iris dwarsgestreepte spiervezels aanwezig
zijn.
Doorntjes kunnen duidelijk boven het cornea-oppervlak uitsteken. Bij dieper gelegen
doornen is een plekje oedeem met in het centrum een bruinzwart puntje te verwachten.
Rond het puntje kan een ringetje aankleuren met fluoresceïne. In de voorste oogkamer
hangt vaak een vlok hemorragisch exsudaat. Soms is de iris blijven hangen aan de punt
van de doorn of prikt de doorn in de lens. Als het prikkende voorwerp er direct weer is
uitgekomen, dan kan een steekkanaal achterblijven dat verdacht veel lijkt op een corpus
alienum. Een metalen corpus alienum, zoals een windbukskogeltje of hagel, kan worden
aangetoond met een röntgenfoto.
Therapie
Als er al duidelijk sprake is van een infectie (veel pus, zwelling, roodheid), dan is afname
van materiaal voor het uit laten voeren van een antibiogram aan te bevelen. Corpora
aliena, zoals plantenknopdelen, chips of kroepoek worden, na lokale anesthesie,
uitgespoeld of uitgenomen. Duidelijk boven het cornea-oppervlak uitstekende doornen
worden met een corpus alienum-pincet uitgetrokken. Bij dieper gelegen doornen
veroorzaakt men slechts oedeem en is het risico groot dat de doorn hierbij uit de pincet in
de voorste oogkamer, of erger nog, in de iris of de lens schiet. De achterzijde van in of
27

Hoofdstuk 5 ogen
28
onder het cornea-oppervlak gelegen doornen worden meestal met twee canules aangeprikt
waarna de doorn kan worden verwijderd.
Een uitpuilend coagulum met exsudaat of een stafyloom (via perforatie uitpuilende
irisslip) worden niet aangeraakt of uitgespoeld. Dergelijke gevallen moeten met spoed
worden verwezen! Indien er nog bloedverlies optreedt wordt adrenaline op het oog
gedruppeld. De spasme van de ciliaire musculatuur en daarmee de pijnsensatie, wordt met
atropine onderdrukt. Daarnaast worden alvast lokaal antibiotica en per injectie
breedspectrum-antibiotica toegediend. In verband met de verdere behandeling worden op
het oog alleen druppels gebruikt. Verder worden per injectie niet-steroïde (niet bij de kat)
of steroïde (niet bij het paard en liever ook niet bij vogels) ontstekingsremmers
toegediend.
Bij diepe corneadefecten tot op de membraan van Descemet (kleurt niet met
fluoresceïne!), valt het laten overhechten van de membrana nictitans te overwegen. Omdat
een practicus vaak niet over alle benodigde materialen beschikt, op het terrein van de
oogchirurgie onvoldoende ervaring heeft en vaak ook terughoudend is om aan de cornea
te werken, worden patiënten met een corpus alienum of ernstige defecten in de cornea
veelal onmiddellijk verwezen naar een specialist. Voor het vervoer (en de herstelperiode)
wordt de patiënt van een kraag of van een halster met oogbeschermer voorzien.
Veretsing van de cornea
Voorkomen
Zuren en basen, zoals accuzuur, (af)wasmiddelen en ongebluste kalk, kunnen ernstige
veretsing van de cornea veroorzaken. Zuren zijn iets minder gevaarlijk dan basen doordat
de optredende eiwitprecipitatie verder indringen in de cornea verhindert. Alkalische
stoffen kunnen de binnenzijde van de cornea bereiken, waardoor het endotheel irreversibel
wordt beschadigd.
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit een heftig blefarospasme en verhoogde traanproductie met
een min of meer duidelijke muceuze uitvloeiing. De lidranden kunnen ontkleurd en
gezwollen zijn. De conjunctiva is oedemateus en hyperemisch, met bloedige defecten. De
cornea vertoont een dicht, diffuus cornea-oedeem (soms met het aspect van gekookt eiwit)
en er kunnen grote, fluoresceïne-positieve corneadefecten aanwezig zijn. Vaak bestaan
reflectoire uveïtisverschijnselen, zoals miosis en fotofobie.
Therapie
De eigenaar moet onmiddellijk na het ongeval het oog ruim uitwassen met liefst
lauwwarm leidingwater, maar desnoods met slootwater. De eerste seconden tot minuten
zijn verreweg het belangrijkst! Als vaststaat dat het een alkalische veretsing betreft, kan
ook worden gespoeld met een verdunde oplossing van azijn- of boorzuur. De dierenarts
kan het beste na lokale anesthesie langdurig spoelen met lauwwarme 0,9% NaCloplossing
(1 tot 2 liter). De conjunctivaalzak wordt gecontroleerd op achtergebleven
resten. De nabehandeling bestaat uit antibioticumhoudende oogdruppels, atropineoogdruppels
en enkele dagen parenteraal toegediende ontstekingsremmers.
Als het endotheel is vernietigd kan alleen een corneatransplantatie nog uitkomst bieden.
Dit vereist de kennis en vaardigheid van een specialist.

8.2. Keratitis
Inleiding
Cornea en sclera
Keratitis is een ontsteking van de cornea. Deze kan berusten op een primaire aandoening
van de cornea, maar vaker is de ontsteking secundair aan andere aandoeningen. Hierbij
moet vooral worden gedacht aan irritatie door haren, een vreemd voorwerp, uitdroging
(keratoconjunctivitis sicca), glaucoom of iritis. Omdat deze aandoeningen vaak een andere
behandeling vereisen dan de keratitis, moet bij ontstekingen van de cornea altijd worden
gezocht naar een eventuele achterliggende oorzaak.
De verschijnselen en de wijze waarop de cornea geneest variëren met de diepte van de
aantasting:
1. Bij oppervlakkige defecten van de cornea – bijvoorbeeld een kras door een
zandkorreltje – zullen pijn, traanvloed en licht oedeem optreden. De oppervlakkige
epitheelcellen zullen verder afplatten en over het defect migreren, waardoor het defect
na 8 tot 10 uur weer is afgedekt. Binnen enkele dagen is het epitheel weer op de
oorspronkelijke dikte en binnen een week heeft de cornea zich zonder littekenvorming
hersteld.
2. Bij matig diepe defecten (tot op ongeveer een derde van de cornea) zijn de
verschijnselen heftiger, maar is de herstelreactie aanvankelijk hetzelfde als bij
oppervlakkige defecten. Het defect in de basale cellaag van het cornea-epitheel wordt
nu echter tevens vanuit de randen opgevuld door delende basale cellen. Het litteken
blijft microscopisch zichtbaar als een zeer ondiep delletje van epitheel en
onregelmatig gelegen basale cellen.
3. Bij diepere defecten (meer dan een derde van de cornea) zal vooral de oedeemvorming
meer op de voorgrond treden. Binnen enkele uren wordt het defect afgedekt
met een grijzig beslag van via de traanfilm aangevoerde leukocyten. De epitheelcellen
aan de rand van de wond zullen trachten het defect weer af te dekken, waardoor de
randen afronden. Vanaf de meest nabije limbus zullen vaatjes naar het defect
uitgroeien en het defect opvullen met rozerood, blazig fibro-angioblastenweefsel.
4. Bij defecten tot op de membraan van Descemet is de cornea zo dun geworden, dat een
gering trauma (stoten, maar ook manuele drukmeting) al een perforatie kan
veroorzaken. Hierbij ontsnapt kamerwater uit het oog. De perforatie wordt uiteindelijk
afgesloten doordat het kamerwater stolt of doordat er een irisslip in de perforatie
wordt gezogen. Vanuit de iris wordt fibro-angioblastenweefsel gevormd, dat de
perforatie definitief afsluit.
De regeneratie van de cornea kan worden geremd door haren, follikels, littekens, pus, stof,
micro-organismen en lyserende stoffen, maar ook door geneesmiddelen en diagnostica.
Hierbij dient in het bijzonder te worden gedacht aan corticosteroïden en lokale
anesthetica. Corticosteroïden dienen daarom uitsluitend te worden toegediend als de
remmende effecten nadrukkelijk worden gewenst, de risico’s van de ongewenste
neveneffecten opwegen tegen de voordelen en de nevenwerkingen zoveel mogelijk
worden bestreden. Lokale anesthetica remmen de epithelisatie en verminderen de
traanproductie en ooglidslagreflex. Ook kunnen zij een toestand van overprikkeling
veroorzaken (neuritis dolorosa). Zij mogen dan ook uitsluitend als diagnosticum worden
gebruikt!
Oppervlakkige keratitis zonder defecten
Voorkomen
Een oppervlakkige keratitis zonder defecten wordt regelmatig gezien bij de hond, de kat
en het paard. Bij vogels worden deze vaak in verband gebracht met het hanteren van de
vogels of verwondingen door kooien. De aandoening kan eenzijdig of beiderzijds
voorkomen. Verscheidene micro-organismen (virussen, bacteriën, schimmels, gisten,
29

Hoofdstuk 5 ogen
30
Mycoplasma spp.) kunnen een keratitis veroorzaken. De belangrijkste veroorzakers bij de
kat zijn de verwekkers van voorste luchtweginfecties (niesziekte). Ook specifieke
keratitiden, vaak op basis van auto-immune oorzaken zijn mogelijk. In dergelijke gevallen
is er vooral granulatie met daarin veel plasmacellen.
Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit oedeem, oppervlakkige vaatingroei, granulatie,
littekenvorming en eventueel pigmentatie.
Diagnostiek
De diagnose wordt vooral gesteld op basis van de verschijnselen en door het uitsluiten van
andere oorzaken. Door middel van microbiologisch of pathologisch onderzoek
(histologie) kan worden getracht de precieze oorzaak vast te stellen.
Differentiële diagnose
Een oppervlakkige keratitis moet worden onderscheiden van afwijkingen die keratitis als
(bij)verschijnsel met zich mee kunnen brengen, zoals entropion en ectropion, distichiasis,
ectopische ciliën, trichiasis, dacryocystitis (traanzakontsteking), keratoconjunctivitis sicca,
glaucoom en uveïtis.
Therapie
De therapie is symptomatisch en bestaat, afhankelijk van de oorzaak, uit lokale toediening
van antibiotica of corticosteroïden. Voor gerichte keuze wordt verwezen naar de
antibioticaformularia. De behandeling met corticosteroïden wordt geleidelijk afgebouwd.
Als er binnen 2 tot 4 dagen geen verbetering optreedt, dient het onderzoek te worden
herhaald en uitgebreid.
Prognose
De prognose is gereserveerd.
Oppervlakkige keratitis met defecten
Voorkomen
Een oppervlakkige keratitis met defecten (oppervlakkig ulcus corneae) komt zowel voor
bij de hond als bij de kat. De defecten kunnen het gevolg zijn van irritatie (infecties,
haren, vreemde voorwerpen, uitdroging) of van degeneratie. Bekende voorbeelden van de
degeneratieve vorm zijn het indolente ulcus (ulcus rodens/boxerulcus) bij de boxer, maar
ook bij oudere dieren in het algemeen, en de corneasekwester bij (kortneuzige) katten.
Ook bij het konijn wordt een op het indolente ulcus lijkend cornea-ulcus beschreven.
Behalve bij kortneuzige katten, komen corneasekwesters ook voor bij normaal- of
langschedelige katten en kunnen dan gerelateerd zijn aan een infectie met het feline
herpesvirus-1.
Verschijnselen.
De verschijnselen bestaan uit blefarospasme, verhoogde traanproductie, muceuze
uitvloeiing, conjunctivale hyperemie, cornea-oedeem en een onregelmatig begrensd en
eventueel aan de randen ondermijnd fluoresceïne-positief corneadefect zonder vaatingroei.
Er kunnen tevens reflectoire uveïtisverschijnselen optreden, zoals miosis en fotofobie.
Oppervlakkige ulcera zijn veelal tamelijk indolent (genezen traag). Het sekwester is een
zeer indolent proces. De corneasekwester bij de kat begint meestal met een diffuse
pigmentatie van het epitheel in het centrale deel van de cornea. Hieruit vormt zich
langzamerhand een dikkere, glanzende, zwartbruine plaque (sekwester) in het corneaoppervlak.

Cornea en sclera
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek. De fluoresceïneproef en de Schirmer Tear Test zijn belangrijke
onderdelen van het onderzoek, omdat daarmee de aard en de grootte van het defect
kunnen worden vastgesteld en een belangrijke oorzaak kan worden uitgesloten.
Differentiële diagnose
Differentieel diagnostisch moeten we denken aan corneadefecten op basis van trauma.
Deze zijn echter doorgaans krasvormig en daarbij treedt geen ‘spontane’ ondermijning op.
Therapie
Spontane genezing van oppervlakkige ulcera treedt veelal pas op na vaatingroei door
middel van fibro-angioblastenweefsel en duurt vaak weken. Ulceraties van de cornea
kunnen worden gecompliceerd door infecties met lyserende bacteriën. Dit kan leiden tot
soms zeer agressief verlopende diepe ulceraties. Ter bestrijding en preventie van infecties
wordt lokaal behandeld met antibiotica. Voor de keuze van het antibioticum wordt
verwezen naar de antibioticumformularia. Het ciliair spasme wordt onderdrukt met
atropine oogzalf. Bij een trage genezing van het ulcus – en dus een langdurig gebruik van
atropine – is het belangrijk om de traanproductie periodiek te controleren.
Losliggende of gedegenereerde delen en randen van het ulcus moeten chirurgisch worden
verwijderd en het ulcus moet worden geactiveerd. Dit vereist de kennis en vaardigheid
van een specialist.
Diep ulcus corneae
Voorkomen
Diepe cornea-ulcera zijn meestal het gevolg van een secundaire bacteriële infectie, vaak in
combinatie met een verminderde weerstand. Ze kunnen ook het gevolg zijn van een al
bestaand primair defect van bijvoorbeeld virale oorsprong (zoals herpesinfecties bij de kat
en het paard). Bij de pekinees dient in dit verband vooral te worden gedacht aan
neusplooi-irritatie en lagoftalmie (oog kan zich niet sluiten). Bij alle kortneuzige dieren
kan ook microtrauma en uitdroging van de exophthalmische en dus minder goed
beschermde oogbollen de initiërende factoren zijn. Bij het paard moet vooral worden
gedacht aan ulcera op basis van infecties met schimmels of Herpesvirus (EHV-2 en EHV-
5) en bij herkauwers aan infectieuze keratoconjunctivitis bovis/ovis. Bij vogels spelen
ooglidaandoeningen en trauma (inclusief corpora aliena) vaak een rol.
Proteasen, die worden geproduceerd door bacteriën, zoals Pseudomonas spp. en
hemolytische streptokokken, maar ook endogene collagenasen kunnen de eiwitten in het
stroma van de cornea in zeer korte tijd verweken en oplossen. Hierdoor kan gemakkelijk
een perforatie ontstaan.
Verschijnselen
De verschijnselen zijn blefarospasme, verhoogde traanproductie (behalve bij
keratoconjunctivitis sicca), mucopurulente uitvloeiing, conjunctivale hyperemie, lokaal
cornea-oedeem en een onregelmatig begrensd, kratervormig en eventueel aan de randen
ondermijnd fluoresceïne-positief corneadefect, al of niet met vaatingroei. Er zijn vaak
reflectoire uveïtisverschijnselen, zoals miosis en fotofobie.
Het ulcus kan zich zeer snel verdiepen (1 tot 2 dagen) en uitbreiden. De rand kan
verweken en zwellen en een stroperig, gelig aspect krijgen. Ook de andere ontstekingsverschijnselen
nemen snel in heftigheid toe. Bij defecten tot op de membraan van
Descemet vertoont de bodem van het defect geen oedeem meer. Ook kleurt deze laag niet
aan met fluoresceïne. Een defect met een helder centrum wijst er dus op dat alleen de
membraan van Descemet en het endotheel de cornea nog voor perforatie behoeden. Een
gering trauma (stoten, opwinden, maar ook manuele drukmeting) is dan al voldoende om
het oog te doen perforeren.
31

Hoofdstuk 5 ogen
32
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek. Als er al duidelijk sprake is van een infectie, is het aan te raden om
materiaal af te nemen voor bacteriologisch onderzoek en een antibiogram. Veel informatie
kan worden verkregen door cytologisch onderzoek van materiaal dat is afgenomen uit de
laesies. Gelet wordt op celtype (onder andere ontstekingscellen) en de aanwezigheid van
infectieuze agentia. Bij vogels worden routinematig meerdere preparaten gemaakt en
gekleurd met een snelkleuring (Hemacolor ® ) en een gemodificeerde Ziehl-Neelsen (voor
Chlamydophila spp.). Zelfs de aanwezigheid van enkele bacteriën in het cytoplasma van
macrofagen of epitheelcellen kan van diagnostisch belang zijn.
Therapie
De pus wordt opgelost met acetylcysteïne en voorzichtig weggespoeld. Lokaal en
eventueel parenteraal worden gerichte breedspectrumantibiotica toegediend. In verband
met de verdere behandeling worden alleen oogdruppels gebruikt. Een uitpuilend coagulum
met exsudaat of een stafyloom (via de perforatie uitpuilende irisslip) worden niet
aangeraakt of uitgespoeld. Spasme van de ciliaire musculatuur (en daarmee de
pijnsensatie) wordt met atropine onderdrukt. Patiënten met een diep cornea-ulcus dienen
met spoed te worden verwezen naar een specialist voor verdere behandeling. Voor het
vervoer (en de herstelperiode) wordt de patiënt van een kraag of van een halster met
oogbeschermer voorzien.
Prognose
De prognose dient aanvankelijk gereserveerd te worden gesteld. Als niet zeer snel wordt
ingegrepen kunnen agressieve ulcera binnen een dag leiden tot perforatie, panoftalmie
(ontsteking van de gehele oogbol) en verlies van het oog.
Pannus (keratitis pannosa) bij de hond
Pannus is een chronische oppervlakkige proliferatieve keratitis, die sterk wordt
geactiveerd door UV-licht. Met de term pannus wordt een cellulaire infiltratie bedoeld die
overgaat in fibrovasculair weefsel, dat de cornea vanaf de limbus infiltreert. De
afwijkingen beginnen vrijwel steeds lateraal – daar waar de cornea het meest aan het licht
is blootgesteld – en overwoekeren de cornea van beide ogen.
Pannus (keratitis pannosa) wordt ook wel keratitis superficialis chronica (Überreiter),
keratitis photoallergica en keratitis vasculosa et pigmentosa genoemd. De aandoening
komt vooral voor bij de Duitse herder, de bastaarden daarvan, en in een minder ernstige
vorm ook bij de dashond (langhaar).
De verschijnselen bestaan uit beiderzijds licht, oppervlakkig, cornea-oedeem in het
ventrolaterale limbusgebied, met aansluitend conjunctivale en corneale vaatactiviteit,
gevolgd door granulatie en pigmentatie. De afwijking kan in combinatie met een
plasmacellulaire conjunctivitis voorkomen. Een fel verloop is te verwachten tijdens
zonnige periodes en bij verblijf aan of op het water, in de sneeuw en op grote hoogte.
De therapie bestaat uit het levenslang onderdrukken van het ontstekingsproces met
ontstekingsremmers in de vorm van een corticosteroïdhoudende oogdruppel overdag en
een corticosteroïdhoudende oogzalf voor de nacht. De behandeling kan worden
ondersteund door middel van lokale toediening van ciclosporine of lokale ß-bestraling.
Het afprepareren van de woekerende laag (keratectomie) moet worden ontraden, omdat dit
leidt tot blijvende verdunning van de cornea en het proces niet wordt gestopt. Bij pannus
dient blootstelling aan UV-licht zoveel mogelijk te worden vermeden. Hierbij kan een
zonnebril voor honden nuttig zijn. Lijders dienen van de fok te worden uitgesloten.
Als in een vroeg stadium adequaat wordt ingegrepen en consequent wordt behandeld is de
prognose goed. Als de behandeling versloft, dan moet de prognose gereserveerd worden
gesteld.

9. Uvea
9.1. Uveïtis
Inleiding
Lens en vitreum
De uvea (of tunica vasculosa) bevat zeer veel bloedvaten voor de metabole verzorging van
het inwendige van de oogbol. Het is de middelste laag van de wand van de oogbol en
bestaat uit het regenboogvlies (iris), het straalvormig lichaam (corpus ciliare) en het
vaatvlies (choroidea).
Uveïtis is een ontsteking van (een deel van) de uvea. De aandoening komt voor bij alle
diersoorten, maar is vooral bekend bij de hond, de kat, roofvogels en het paard. Vaak is de
hele uvea bij het proces betrokken, maar ook een op zichzelf staande iritis, iridocyclitis
(uveïtis anterior) of choroiditis, chorioretinitis (uveïtis posterior) kunnen voorkomen.
De belangrijkste oorzaken van uveïtis zijn trauma, infecties en immunologische reacties.
• Posttraumatische uveïtis wordt zowel veroorzaakt door de schokgolf als de
vervorming van de oogbol en de reflexen via de zenuwvezels in de cornea. Trauma
waarbij de oogbol wordt gepenetreerd (bijvoorbeeld door een doorn, krab of intraoculaire
chirurgie) heeft vrijwel zonder uitzondering uveïtis tot gevolg. Vooral
kattenkrabben zijn hierom berucht.
• Infectieuze uveïtis kan worden veroorzaakt door diverse soorten micro-organismen.
Virussen vormen een belangrijke groep.
o Bij de hond waren het canine adenovirus (CAV-1), dat hepatitis contagiosa
canis (HCC) veroorzaakt, en vroeger het geattenueerde levende entvirus de
beruchtste verwekkers van uveïtis anterior. Door consequent te vaccineren
met het nauw verwante CAV-type 2 komt deze reactie nu vrijwel niet meer
voor.
o Bij de kat kunnen het infectieuze peritonitis virus (FIP), het feline
leukemievirus (FeLV) en het feline immuundeficiëntievirus (FIV)
doordringen in de uvea en een ontsteking veroorzaken. Dit is vaak een van de
eerste verschijnselen van een infectie met deze virussen.
o Bij het paard wordt aangenomen dat het influenza- en het adenovirus een rol
spelen bij maanblindheid (uveïtis).
o Bij vogels (met name pluimvee) kan het aviaire encefalomyelitisvirus een
iridocyclitis en cataract veroorzaken en kan de ziekte van Marek (herpesvirus)
leiden tot een uveïtis anterior. Als oorzaak voor deze aandoening worden ook
leptospiren, Brucella en streptokokken genoemd, maar in het algemeen
dringen bacteriën slechts bij hoge uitzondering (tuberculose!) hematogeen
door tot in de uvea. Bij vogels (onder andere kalkoenen) kan een Pasteurella
multocida (vogelcholera) een panoftalmie veroorzaken en kunnen we een
uveïtis zien bij Mycoplasma gallisepticum infecties.
Andere micro-organismen die een uveïtis kunnen veroorzaken zijn: Ehrlichia
canis (ehrlichiosis), Rickettsia rickettsii (‘rocky mountain spotted fever’) en
protozoën (Leishmania infantum en Leishmania donovani, Toxoplasma gondii).
Toxoplasmose kan een chorioretinitis en blindheid veroorzaken bij kanaries. Bij
konijnen kan Encephalitozoon cuniculi een uveïtis veroorzaken. Parasieten
(Dirofilaria immitis) kunnen in de uvea en zelfs in de voorste oogkamer
doordringen. Migrerende Toxacara-larven kunnen bij dier en mens een lokale
chorioretinitis veroorzaken. Schimmels en gisten kunnen ook een intacte oogbol
binnendringen. Zij kunnen een uveïtis veroorzaken die zich kan uitbreiden tot in
de gehele oogbol en zelfs tot in de meningen en hersenen. Voorbeelden zijn
Cryptococcus, Aspergillus, Blastomyces, Coccidioidomyces, Histoplasma,
33

Hoofdstuk 5 ogen
34
Candida, en Paecilomyces. In streken waarin deze schimmelachtigen endemisch
zijn (bijvoorbeeld Zuid-Europa en het zuiden van de VS) worden deze vormen
van uveïtis regelmatig gezien.
• Immuungemedieerde uveïtis kan zowel ontstaan door overgevoeligheidsreacties als bij
auto-immuunziekten. Bekende voorbeelden zijn lupus erythematosus en het
uveodermatologisch syndroom bij de hond en chronische recidiverende uveïtis bij het
paard (maanblindheid).
• Uveïtis kan ook ontstaan door snelgroeiende en veel ruimte-innemende intra-oculaire
of gegeneraliseerde neoplasieën. Men spreekt dan wel van pseudo-uveïtis. Ook
metabole afwijkingen (zoals hyperlipoproteïnemie) kunnen sporadisch uveïtis
veroorzaken.
Een uveïtis kan eenzijdig of beiderzijds voorkomen. Bij een beiderzijdse uveïtis is de kans
dat de afwijking door een infectieziekte of een immuunreactie wordt veroorzaakt duidelijk
groter dan bij een eenzijdige uveïtis.
Uveïtis bij de hond en de kat
Bij de hond en de kat komen diverse vormen van uveïtis voor: posttraumatisch, infectieus
en immuungemedieerd (zie inleiding). Een posttraumatische uveïtis komt regelmatig voor,
vooral ten gevolge van een perforerend vreemd voorwerp (doorn) of een kattenkrab.
Er wordt onderscheid gemaakt tussen uveïtis anterior en uveïtis posterior, die overigens
ook samen kunnen optreden. Bij uveïtis anterior wordt het kamerwater meer of minder
troebel door de vrijkomende proteïnen, vervalproducten, pigmentcellen, fibrine, bloed- en
ontstekingscellen (hypopion). De exsudaatvlokken kunnen zich ook vastzetten op het
voorste lenskapsel, het irisoppervlak en in de drainagehoek. Dit kan gemakkelijk
aanleiding geven tot vergroeiingen tussen iris en cornea (synechiae anterior) en tussen iris
en lens (synechiae posterior). De iris zwelt en kan een meer gespannen of juist een
hobbelig oppervlak gaan vertonen (iris bombé). De zwelling kan zo ernstig zijn dat de
voorste oogkamer vrijwel geheel wordt opgevuld. Er is meestal een duidelijke miosis
(behalve bij sommige synechiae) en een onregelmatige pupilvorm.
Bij het opruimen door leukocyten komen lysozymen vrij, die een acuut cornea-oedeem
kunnen induceren. Een dergelijk oog staat bekend als melkglasoog (‘blue eye’). De
ontsteking heeft ook een sterk prikkelend effect op het corpus ciliare. Hierdoor ontstaat
een spasme van de ciliaire musculatuur (cyclospasme), die zeer pijnlijk is en resulteert in
fotofobie, enophthalmus en eventueel ook blefarospasme. Ook de conjunctiva raakt vaak
bij het proces betrokken.
Bij uveïtis posterior worden de dieren veelal aangeboden op grond van een al of niet
plotseling optredende beiderzijdse blindheid en lichtstijve pupillen in mydriasis. In de
fundus kan extra vaatkronkeling of vaatverwijding optreden. Vindt exsudatie plaats tussen
de fotoreceptoren en het pigmentepitheel, dan kan ablatio retinae (eigenlijk: retinoschizis)
optreden (zie aldaar).
Vanwege de ernst van de afwijkingen wordt een patiënt met uveïtis meestal met spoed
verwezen naar een specialist voor nadere diagnostiek. Doel van de therapie is het
onderdrukken van de ontstekingsreactie en de eventuele infectie, het opheffen van de pijn
en de fotofobie en het voorkomen van synechiae.
Bij milde vormen van uveïtis is de prognose bij een adequate therapie vrij gunstig, hoewel
littekens veel voorkomen, vooral in de vorm van synechiën. Bij heftige uveïtiden is de
prognose voor de visus gereserveerd. Bij te laat ingrijpen is er grote kans op een
secundaire verschrompeling van de oogbol (ftisis bulbi) of glaucoom. Een uveïtis ten
gevolge van de eerder genoemde infectieziekten heeft veelal een ongunstige tot infauste
prognose.

Equine recidiverende uveïtis (maanblindheid)
Lens en vitreum
Equine recidiverende uveïtis (ERU) is de belangrijkste oogafwijking bij de paardachtigen.
De aandoening staat bekend onder de naam maanblindheid. Het is waarschijnlijk een autoimmuunziekte,
waarbij een infectie met Leptospira interrogans vermoedelijk ook een
belangrijke rol speelt. Mogelijk kunnen ook andere bacteriën (andere leptospiren,
Brucella, streptokokken), virussen (herpes-/influenza-/adenovirus), parasieten
(Onchocerca/Toxoplasma) of trauma ERU induceren. De eerste aanval treedt meestal op
tussen het 3 e en 7 e levensjaar.
De verschijnselen zijn vergelijkbaar met die bij de hond en de kat. De aanvallen zijn
veelal heftig pijnlijk (tranen, mucopurulente ooguitvloeiing, rode conjunctivae, diffuus
cornea-oedeem en heftig blefarospasme). Zij treden acuut op, waardoor het kan lijken dat
trauma de oorzaak is. Andere verschijnselen zijn miosis, een troebele voorste oogkamer
en eventueel hyphaema. De aanvallen kunnen een piek vertonen van enkele weken en
daarna zeer geleidelijk verminderen, met kortere of langere perioden van rust daartussen.
In het verloop van de ziekte treden vaak ook lensveranderingen op. De meest
voorkomende oorzaak van cataract en lensluxatie bij paardachtigen is dan ook ERU. Ook
vlokken in het glasvocht, chorioretinitis, ablatio retinae en phthisis bulbi worden bij de
paardachtigen vaak veroorzaakt door ERU. De afwijking kan één oog of beide ogen
betreffen.
In eerste instantie bestaat de behandeling uit lokale toediening van atropine en een
corticosteroïd en systemische toediening van een NSAID. Bij paarden die (door pijn) een
lokale behandeling niet toestaan biedt een subpalpebraal lavagesysteem vaak uitkomst, of
kunnen eventueel subconjunctivale injecties met atropine en een depot-corticosteroïd
worden toegediend. Verder dient de patiënt in een schemerige stal te worden opgestald en
rust te krijgen. Zodra de ernstigste verschijnselen zijn onderdrukt, wordt overgegaan op
lokale toediening van corticosteroïden en atropine. Deze therapie wordt uiteindelijk heel
geleidelijk afgebouwd.
Doordat de aanvallen vaak op een onvoorspelbaar tijdstip recidiveren en leiden tot
cumulatieve schade, moet de prognose gereserveerd worden gesteld.
35

Hoofdstuk 5 ogen
10. Lens en vitreum
Cataract (grauwe staar)
36
Voorkomen
Elke niet fysiologische witting of troebeling van de lensvezels of het kapsel wordt cataract
genoemd. Cataract gaat doorgaans gepaard met een verminderde zuurstofopname en een
verhoogde wateropname van de lens. In veel gevallen neemt de fractie niet in water
oplosbare eiwitten in de lens (cristallinen) toe. Bij cataractvorming treden zwelling,
dehydratie en later inklinking en verharding van de lensinhoud op. De lensinhoud kan
uiteindelijk ook (gedeeltelijk) min of meer oplossen.
Primaire cataracten worden vooral veroorzaakt door erfelijke fouten. Secundair cataract
heeft vele oorzaken, zoals stapeling van metabolieten bij enzymdefecten, intoxicaties
(naftalenen), fysische (bijvoorbeeld straling, UV) of mechanische invloeden (trauma),
andere oogaandoeningen (uveïtis) en metabole invloeden, zoals diabetes mellitus.
Bij diabetes mellitus neemt de concentratie van glucose in het kamerwater en daarmee in
de lens toe. De overmaat aan glucose resulteert in een verhoogde concentratie van
bepaalde suikeralcoholen (vooral sorbitol) in de lens. Omdat deze alcoholen minder goed
in water oplosbaar zijn en het kapsel niet goed kunnen passeren, stijgt de osmolariteit
binnen de lens. Daardoor wordt water opgenomen en zwelt de lens. Bij honden leidt
diabetes mellitus dan ook altijd na kortere (soms binnen 14 dagen) of langere tijd tot
cataract, ook bij adequate regulatie.
Bij het fret wordt aangenomen dat een hoog gehalte aan vet of een deficiëntie van
vitamine E of eiwitten kunnen bijdragen tot het optreden van een cataract.
Cataracten worden ingedeeld naar lokalisatie, stadium en type. Voor de praktijk zijn type
en stadium de belangrijkste criteria. Een beginnend cataract, waarbij de fundus nog goed
is te inspecteren, wordt immatuur genoemd. Is de fundus niet meer te spiegelen en is het
oog dus blind, dan spreken we van matuur cataract. Lost de inhoud min of meer op, dan
spreken we van hypermatuur cataract. Als een cataract al voor de 6 tot 8 e levensweek
aanwezig is, wordt dit aangemerkt als congenitaal. Na de 8 e week wordt (verkregen)
cataract aangeduid als juveniel. Als het op hoge leeftijd is ontstaan noemen we een
cataract seniel.
Primair cataract wordt meestal veroorzaakt door een erfelijke fout en kan aangeboren
(congenitaal) of in de jeugd verkregen (juveniel) zijn. Bij de hond komt de afwijking veel
frequenter voor dan bij de kat en het fret. Bij een groot aantal rassen komt cataract erfelijk
(recessief) voor.
In Nederland wordt erfelijk, congenitaal cataract gevonden bij de old English sheepdog,
Cavalier King Charles spaniël, West Highland white terriër en de New Foundlander, en
erfelijk juveniel cataract bij de retrievers, dwerg schnauzer, Welsh springer, Amerikaanse
en Engelse cocker spaniël, West Highland white terriër, Afghaanse windhond en poedels.
Bij Yorkshire en Norwich kanarierassen komt een autosomaal recessief cataract voor. Bij
oude papegaaien zien we regelmatig een seniel cataract.
Verschijnselen
Bij spleetlamponderzoek is de troebeling van de lens zichtbaar. Erfelijk cataract is meestal
beiderzijds, min of meer in hetzelfde stadium, en begint vaak in de cortex bij de
achterpool als driehoekje of in het equatoriale gebied. Congenitaal cataract is vaak zeer
dicht en wit (als scleraweefsel) en vertoont meestal langzame progressie. Vaak komt deze
vorm voor in combinatie met andere aangeboren oogafwijkingen. Juveniel cataract begint
veelal in de cortex en is meestal progressief. Onder seniel cataract worden overwegend
lokale en op latere leeftijd ontstane lenstroebelingen verstaan.
Bij voortschrijdende lenstroebeling treedt vermindering van het gezichtsvermogen op.
Aanvankelijk is de visus vooral overdag (in het licht, wanneer de pupil relatief klein is)

Lensluxatie
Lens en vitreum
verminderd, terwijl de visus onder schemerige omstandigheden (wanneer pupilverwijding
optreedt) nog redelijk kan zijn.
Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek.
Daarnaast moet aandacht worden besteed aan eventuele achterliggende aandoeningen,
zoals diabetes mellitus. Omgekeerd dienen diabetespatiënten dus ook binnen 2 tot 4
weken te worden onderzocht door een oogspecialist op eventuele complicerende factoren
voor een latere lensextractie.
Therapie
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de lensinhoud (extracapsulaire
lensextractie). Deze wordt ook met succes toegepast bij vogels. Voordat hiertoe wordt
overgegaan moeten andere oogaandoeningen worden uitgesloten, zoals corneadystrofie,
uveïtis, PRA en retinadysplasie. Zowel het stellen van de indicatie als de behandeling
vereisen de kennis en vaardigheid van een specialist. Het dier dient op niet al te lange
termijn (2 tot 4 weken) te worden verwezen naar de specialist ter uitsluiting van de contraindicaties.
Als te lang wordt gewacht zal het cataract matuur worden en kunnen de diepere
delen niet meer worden geïnspecteerd. Alleen echografisch onderzoek en een
elektroretinogram (ERG) kunnen dan nog uitsluitsel geven, maar dit leidt tot onnodige
belasting van de patiënt, sterke toename van de kosten en veel tijdsverlies voor de
eigenaar.
Honden met erfelijk cataract dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Als het aantal
voor de fokkerij beschikbare dieren dit toelaat kunnen ouderdieren, maar ook
nakomelingen uit dezelfde ouderdieren beter niet meer voor de fokkerij worden ingezet.
Prognose
De kans op succesvolle cataractchirurgie is 80-95%. De patiënt zal met het geopereerde
oog goed kunnen zien. De visus wordt nog verder verbeterd door een intra-oculaire lens te
implanteren.
Door het scheuren van de fibrae zonulares kan de lens losraken. De fibrae kunnen
afwijkend zijn aangelegd, degenereren of bij uitzondering direct breken. Bij de hond komt
de afwijking veel vaker voor dan bij de kat. Bij een aantal kleine terriërrassen komt
lensluxatie erfelijk (recessief) voor (Duitse jachtterriër, Jack Russell, Tibetaanse, Welsh
en fox terriër). Ook bij de border collie en shar pei komt erfelijke lensluxatie voor. Bij de
kat bestaat geen duidelijke raspredispositie, maar kan lensluxatie het gevolg zijn van
chronische uveïtis. Dit geldt ook voor het paard (zie maanblindheid).
Als meerdere fibrae zijn gescheurd kan glasvocht weglekken via de achterste oogkamer
over de pupilrand naar de voorste oogkamer. Als de fibrae over een groter gebied zijn
gescheurd zal subluxatie optreden. Laat de lens geheel los dan kan deze min of meer op
zijn plaats blijven of zich naar anterior of posterior verplaatsen. De lens of het vitreum
(corpus vitreum = glasachtig lichaam of ‘glasvocht’) kunnen hierbij de passage of de
afvoer van het kamerwater blokkeren in de pupil of ter hoogte van de drainagehoek met
secundair glaucoom tot gevolg. Hoewel lensluxatie de meest voorkomende oorzaak is van
glaucoom bij de kat, kunnen katten langere tijd een lensluxatie hebben zonder dat
glaucoom optreedt.
Het eerste herkenbare verschijnsel van lensluxatie is het weglekkende vitreum dat als ijle
witte wolkjes over de pupilrand in de voorste oogkamer hangt. Als de lens zich verplaatst
wordt een maanvormig ‘deel’ zichtbaar tussen de pupilrand en de lens, dat bij een
bepaalde lichtinval kan oplichten in de kleur van het tapetum lucidum. Is de lens geheel
naar ventro-posterior verplaatst, dan is de fundus met het blote oog zichtbaar. Bevindt de
lens zich geheel in de voorste oogkamer, dan is deze als een glazige schijf herkenbaar,
37

Hoofdstuk 5 ogen
38
direct achter de cornea. De iris en pupil zijn dan vaak nauwelijks meer herkenbaar. Bij
langdurig contact van de lens met het cornea-endotheel kan op de contactplaats corneaoedeem
met eventueel diepe vaatingroei optreden. Secundair glaucoom veroorzaakt
diffuus oedeem van de gehele cornea. De geluxeerde lens is dan vaak moeilijk te
onderkennen.
De therapie bestaat uit de verwijdering van de gehele lens uit het oog (intracapsulaire
lensextractie). Bij de hond dient dit bij voorkeur binnen 1 tot 3 dagen te worden verricht.
De patiënt moet dus met spoed worden verwezen. Het is niet voorspelbaar wanneer het
secundaire glaucoom gaat optreden. Bij de kat treedt minder snel secundair glaucoom op
en is iets minder spoed vereist.
De kans op succes van de operatie op zich is groot. Als de luxatie al langer heeft bestaan
is de kans op secundair glaucoom groter. Maar als niet operatief wordt ingegrepen, is de
kans op secundair glaucoom en dus verlies van het oog bijna 100%.
Dieren met erfelijke lensluxatie dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Indien het
aantal voor de fokkerij beschikbare dieren dit toelaat kunnen ouderdieren, maar ook
nakomelingen uit dezelfde ouderdieren beter niet meer voor de fokkerij worden ingezet.

11. Fundus en nervus opticus
11.1. Inleiding
Fundus en nervus opticus
Onder de fundus verstaan we de met de oftalmoscoop (oogspiegelen) zichtbare achterste
binnenbekleding van de oogbol. De binnenste laag wordt gevormd door de retina
(netvlies). Dit is een doorzichtig vlies, waardoor de onderliggende choroidea (vaatvlies)
zichtbaar is. Pas bij afwijkingen, zoals exsudaatvorming, retinabloeding, retinitis of
loslating (ablatio retinae), kunnen we de retina zelf beoordelen. De area centralis (bij de
mens de gele vlek of macula) bevat de hoogste concentratie kegeltjes en verzorgt bij
hogere lichtintensiteiten, als de pupil relatief klein is, het belangrijkste deel van de
beeldvorming. De zenuwvezels van de retina komen samen in de papilla optica (discus
opticus) of kortweg papil, van waaruit ze als nervus opticus via het chiasma opticum naar
de hersenen lopen.
In de fundus kunnen pathologische veranderingen optreden, al of niet met eenzijdige of
beiderzijdse blindheid tot gevolg. Om de oorzaak van de afwijkingen te achterhalen is het
van belang te weten hoe lang de visusstoornissen of de blindheid al bestonden, of deze
acuut of geleidelijk zijn ontstaan en of de visusstoornissen vooral werden opgemerkt bij
schemer of juist bij vol licht. Acuut optredende, totale blindheid is voor de eigenaar veelal
opvallend. We moeten er echter rekening mee houden dat de eigenaar een geleidelijke
visusverslechtering toch vaak plotseling opmerkt en dit probleem daarom als acuut
interpreteert. Dit temeer omdat pijnreacties bij fundusafwijkingen vrijwel steeds
ontbreken. Als de voorste media niet afwijkend zijn (geen troebelingen, glaucoom,
lensluxatie), komen bij een dergelijke anamnese vrijwel alle, acute of chronische, met een
visusdaling gepaard gaande afwijkingen van de retina, choroidea, n. opticus en hersenen
in aanmerking. Hierbij moet worden gedacht aan bloedingen, ontstekingen, degeneraties,
ablatio retinae, vaatocclusies en neoplasieën.
De pupilreflex geeft helaas weinig houvast over de oorzaak of ernst van een visusdaling.
Levendige pupilreflexen maken de kans op gegeneraliseerde fundusafwijkingen kleiner,
maar zelfs bij diffuse retinadegeneratie in een vergevorderd stadium kan de pupilreactie
nog lang aanwezig blijven.
Vertraagde pupilreflexen kunnen een aanwijzing zijn voor (fundus)afwijkingen, maar
kunnen ook worden veroorzaakt door angst of agressie van het dier, door een verhoogde
bloedadrenalinespiegel (‘fright, flight or fight response’). Een totaal lichtstijve, verwijde
pupil is veelal wel een aanwijzing, dat er iets mis is met de functie van de fundus, n.
opticus of hersenen. Afwijkingen zoals een glaucoom, lensluxatie, dysautonomie, contusio
cerebri, hypertensie en neoplasieën van de hypofyse of in de hersenen komen differentieel
diagnostisch ook als oorzaak in aanmerking.
In verband met de lastige diagnostiek van fundusafwijkingen wordt vaak bij een
alarmerende anamnese van plotselinge blindheid – met enige spoed – verwezen. Door
middel van fundoscopie kan echter wel worden getracht opvallende afwijkingen op te
sporen en daarmee mogelijk de ernst ervan vast te stellen en daarmee het spoedeisend
karakter.
Belangrijke symptomen van fundusafwijkingen zijn:
• Bloedingen. Door aangeboren vaatafwijkingen, traumata of intoxicaties, maar ook bij
ontstekingen, stollingsstoornissen of neoplasieën kan bloed weglekken uit de vaten
van de retina of de choroidea.
• Wazige plekken wijzen meestal op retinale zwelling en exsudatie en dus op retinitis,
uveïtis posterior of met ontstekingsverschijnselen gepaard gaande processen zoals een
neoplasie. Ook een verhoogde arteriële bloeddruk kan dit veroorzaken.
39

Hoofdstuk 5 ogen
40
• Vliezen of blazige structuren wijzen op ablatio retinae (netvliesloslating). Vaak zijn de
retinavaatjes nog in de blazen herkenbaar of schemert de papil door.
• Bruingele vlekken die min of meer diffuus zijn verdeeld over het tapetum lucidum,
wijzen vaak op ophopingen van detritus (afval van uiteengevallen cellen) van
atrofiërende buitenste segmenten van de fotoreceptoren. Dit wordt onder meer gezien
bij pigmentepitheeldystrofie.
• Buitenissige structuren, waarin geen of nauwelijks meer normale fundusstructuren
herkenbaar zijn, wijzen in de richting van neoplasieën.
• Oliedruppel- of wormvormige scherpbegrensde plekjes wijzen bijvoorbeeld op lokale
retinadysplasie, maar kunnen ook samenhangen met een verhoogde arteriële
bloeddruk.
• Vaatafwijkingen. Het lokaal ontbreken van retinavaten kan wijzen op aplasie of
ablatio. Zijn geen retinavaten zichtbaar, maar zijn er wel vaatjes herkenbaar in
grijsblauwe blazige structuren in het vitreum, dan is een totale ablatio retinae
waarschijnlijk. Zijn de vaten zeer dun of zijn alleen nog schimmen zichtbaar, dan
wijst dit op ernstige atrofie of degeneratie.
• Hyperreflectie kan lokaal, maar ook diffuus worden aangetroffen. Dit wekt de indruk
of er achter gekleurd glas een ‘lampje brandt’. Lokale hyperreflectie wijst op een
omschreven plaatselijke totale atrofie van de retina, waardoor geen licht meer wordt
geabsorbeerd en het volledig wordt teruggekaatst op het tapetum lucidum. Als er zich
een donker vlekje in het centrum van een dergelijke plek bevindt, is dit een indicatie
voor een litteken van een eerder doorgemaakte chorioretinitis. Een diffuse
hyperreflectie die begint in de periferie van de retina, wijst op (veelal) erfelijke retinaatrofie.
Vlamvormige hyperreflectie rond de papil wijst op retina-atrofie door
glaucoom.
• Een donker hof rond de papil kan wijzen op gedegenereerd weefsel rond de papil ten
gevolge van excavatie door een glaucoom.
11.2. Afwijkingen van de fundus
Ablatio retinae
Ablatio retinae (AR, netvliesloslating) komt bij alle diersoorten voor als verkregen
afwijking en kan lokaal of totaal zijn. Oorzaken zijn onder andere een heftige
overgevoeligheidsreactie (bijvoorbeeld op medicijnen of bij intoxicaties), ernstig stomp
trauma, intracapsulaire lensextractie, uveitis posterior, maar ook een te hoge arteriële
bloeddruk, bijvoorbeeld samenhangend met een slechte nierfunctie (vooral bij de oudere
kat). Erfelijke vormen komen onder andere voor bij de hond, de kat en het paard, en
maken dan veelal deel uit van andere syndromen, zoals retinadysplasie.
Bij een ablatio retinae – of juister retinoschizis – ontstaat een scheiding tussen het
binnenblad van de retina en het buitenblad (het pigmentepitheel). De fotoreceptoren
verliezen hierdoor hun voeding en kunnen niet meer functioneren. Als deze toestand
voortduurt, degenereren de fotoreceptoren met blijvende blindheid tot gevolg. De
scheiding tussen de verschillende lagen kan tot stand komen door ophoping van transudaat
of exsudaat (ten gevolge van arteriële hypertensie of exsudatieve chorioretinitis), door
uitgroei van weefsel (massieve AR) posterior van de retina, door tractie (bijvoorbeeld na
perforerend trauma of lensluxatie), door lekkage van vitreum door een gat of een scheur in
de retina of door vervloeiing van het glasvocht.
Ablatio retinae kenmerkt zich meestal door een al of niet plotseling optredende
beiderzijdse blindheid met lichtstijve pupillen in mydriasis. In de fundus kan, afhankelijk
van de oorzaak, extra vaatkronkeling of vaatverwijding optreden. Zwelling en exsudatie in
het fundusgebied uiten zich vooral in wazigheid en onscherpte bij oftalmoscopie. Een
kleinere AR toont zich als een onscherpe grijsblauwe blaas van de retina. Grote

Fundus en nervus opticus
loslatingen lijken meer op grijsblauwe tot rode parachutevormige blazen, waarin
retinavaten te herkennen zijn en waar de papil doorheen kan schemeren.
De diagnose wordt vermoed op grond van de verschijnselen en bevestigd met het
fundusbeeld of echografisch onderzoek van het oog. Dit vereist de kennis en ervaring van
een specialist.
De behandeling richt zich op de oorzaak en bestaat bij een exsudatieve chorioretinitis uit
het versneld te laten resorberen van het exsudaat door middel van systemisch toegediende
ontstekingsremmers en eventueel een koolzuuranhydraseremmer (diclofenamide). Bij
aanwijzingen voor herstel (visusverbetering en bij fundoscopie) wordt de behandeling
gedurende langere tijd voortgezet. Bij hypertensie en bij infecties moet ook de primaire
aandoening worden behandeld. Bij arteriële hypertensie is het systemisch toedienen van
corticosteroïden gecontraïndiceerd wegens het bloeddrukverhogende effect ervan.
Technieken die bij de mens worden gebruikt om het netvlies chirurgisch vast te zetten zijn
bij dieren slechts bij hoge uitzondering zinvol. De prognose voor volledig functioneel
herstel is gereserveerd.
Progressieve retina-atrofie (PRA) bij de hond en de kat
De term PRA (progressieve retina-atrofie) wordt (vooral door fokkers van honden en
katten) gebruikt voor een groep erfelijke primaire dysplasieën met secundaire degeneratie,
of primaire degeneraties (atrofie) van de retina. PRA wordt ook erfelijke retinadegeneratie
genoemd.
De belangrijkste vormen van PRA worden gekenmerkt door progressieve, irreversibele
afwijkingen van de fotoreceptoren (met name de staafjes) met secundaire degeneratie van
de andere componenten van de retina. Er kunnen verschillende hoofdgroepen worden
onderscheiden:
• Erfelijke progressieve nachtblindheid, voorheen gegeneraliseerde PRA genoemd.
Deze afwijking erft vrijwel zonder uitzondering enkelvoudig, autosomaal recessief
over.
• Erfelijke (stationaire) nachtblindheid. Deze afwijking erft geslachtsgebonden of
enkelvoudig, autosomaal recessief over.
• Erfelijke (stationaire) dagblindheid. Deze afwijking erft enkelvoudig, autosomaal
recessief over.
De erfelijke nachtblindheidvorm kan in vele subvormen worden onderverdeeld. Dit is
vooral van belang voor de leeftijd waarop voor het eerst verschijnselen optreden. Zijn de
staafjes, of staafjes en kegeltjes, verkeerd aangelegd (dysplastisch), dan zullen zij al zeer
vroeg degenereren. De nachtblindheid treedt in die gevallen al binnen de eerste zes
levensmaanden op en de dieren zijn op een- tot tweejarige leeftijd geheel blind
(bijvoorbeeld Ierse en Gordon setter, collies, dashond ruwhaar). Bij de laatbeginnende
vormen (of fotoreceptordegeneratie) zijn de staafjes normaal aangelegd en begint de
degeneratie later (nachtblind 3 tot 5 jaar; blind 6 tot 9 jaar; bijvoorbeeld poedels, Drentse
patrijshond, Engelse Cocker spaniël). Er zijn ook tussenvormen (nachtblind 1 tot 2 jaar,
blind 3 tot 5 jaar; bijvoorbeeld (dwerg)schnauzer, Tibetaanse terriër, Labrador retriever,
Abessijnse kat) en er zijn rassen, waarbij zowel de vroege als de late vorm voorkomen
(dashond, Ierse setter, Labrador retriever).
De verschijnselen van nachtblindheid zijn een verminderde visus bij schemer met
mydriasis en vertraagde pupilreflexen. De retinale vaten atrofiëren, er treedt een
hyperreflectie van het tapetum lucidum op en een vlekkige depigmentatie van het
pigmentepitheel. Dit treedt steeds beiderzijds op en in een voor beide ogen gelijk tempo.
Een oplettende eigenaar zal dit alles soms opvallen als hond die bij schemer angstiger en
voorzichtiger is en meer blaft. In het eindstadium is er totale blindheid. Vaak treedt dan
tevens cataract op. Het is daarom van belang om honden met beginnend of eenzijdig
cataract binnen twee weken te verwijzen om PRA uit te sluiten.
41

Hoofdstuk 5 ogen
42
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen die zichtbaar zijn bij
oftalmoscopie. In verband met de consequenties voor (de toelating tot) de fokkerij wordt
bij verdenking op PRA verwezen naar een specialist ter bevestiging van de diagnose.
Er bestaat vooralsnog geen behandeling voor deze aandoeningen. Wel wordt
geëxperimenteerd met gentherapieën. De prognose voor de visus is infaust. Blinde dieren
kunnen zich echter in een voor hen bekende omgeving prima handhaven.
Lijders dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Beide ouderdieren van een lijder zijn
ten minste drager van de afwijking en moeten eveneens worden uitgesloten van de
fokkerij. Nakomelingen van een lijder zijn op zijn minst drager van PRA. Ook zij dienen
te worden uitgesloten van de fok. Broers en zussen van een lijder aan PRA lopen meer dan
50% kans drager te zijn. Het is daarom veel veiliger ook de broers en zussen van een lijder
niet meer te gebruiken voor de fokkerij.
Retinadysplasie bij de hond
Retinadysplasie (RD) is een verzamelnaam voor een groep ontwikkelingsstoornissen bij
honden, die gepaard gaan met hypo- of dysplasie van de retina, met lokale plooi- of
rozetvorming, of netvliesloslatingen. Kleine plooitjes (multifocale vorm) komen bij veel
honden- en enkele kattenrassen voor en veroorzaken weinig problemen. Bij grotere
aangetaste gebieden (geografische vorm; Engelse Springer spaniël), treedt op termijn
degeneratie van het desbetreffende gebiedje retina op. Bij totale loslating is de retina
onderontwikkeld, gedegenereerd en daarom niet meer functioneel (Bedlington en
Yorkshire terriër). De meest gangbare hypothese is dat de afwijking recessief overerft. RD
is ook beschreven bij verschillende roofvogels en uilen.
De milde vormen uiten zich meestal als plooi- of rozetvorming van het binnenblad van de
retina. Kleine plooitjes kunnen in de loop van de eerste levensmaanden soms nog
verstrijken. De milde vormen hebben geen aantoonbare invloed op de visus. Bij de
geografische of tussenvorm kunnen de geplooide delen later degenereren en dan
hyperreflectie gaan vertonen. Bij de ernstige vorm worden doorgaans beiderzijds grote tot
totale loslatingen gevonden, soms in combinatie met cataract. Hierbij wordt de visus wel
ernstig gestoord. RD kan één- of tweezijdig zijn en is in principe niet progressief.
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen die zichtbaar zijn bij
oftalmoscopie. In verband met de consequenties voor (de toelating tot) de fokkerij wordt
bij verdenking op dergelijke erfelijke afwijkingen verwezen naar een specialist ter
bevestiging van de diagnose.
Er is geen behandeling. De afwijking is ongeneeslijk, maar veroorzaakt slechts zelden
ernstige visusproblemen (minder dan 5% van de afwijkende honden).
Bij de milde vormen worden meestal geen fokmaatregelen geadviseerd, maar wordt
vooralsnog slechts geregistreerd. Alleen als er bij het desbetreffende ras wel duidelijk
aanwijzingen zijn voor een ernstig erfelijk probleem worden maatregelen getroffen.
Dieren met de tussenvorm en zeker dieren met een ernstige vorm van RD dienen van de
fokkerij te worden uitgesloten.

STUDIEWIJZER
ZIEKTELEER 2
3 e studiejaar, 2 e trimester
STUDIEPAD
GEZELSCHAPSDIEREN
CURRICULUM 2001
2008 - 2009

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
Inhoud
1. Inleiding 3
2. Organisatie van het vak 3
2.1. SAMENSTELLING ONDERWIJSWERKGROEP (OWG) 3
2.2. COÖRDINATIE 3
2.3. BETROKKEN DOCENTEN 4
Departement Geneeskunde van Gezelschapsdieren 4
2.4. OMVANG VAN HET STUDIEPAD 4
3. Korte inhoud van het studiepad 4
4. Onderwijsdoelen van het studiepad GD 4
4.1. LEERDOEL 4
4.2. EINDTERMEN 4
5. Studie-aanwijzingen 5
5.1. ONDERWIJSVORMEN 5
Demonstratie 5
5.2. OVERZICHT HOORCOLLEGES EN WERKCOLLEGES ZIEKTELEER 2 (STUDIEPAD GD) 5
Ziekteleer 2: Respiratie (studiepad GD) 5
Ziekteleer 2: Circulatie (studiepad GD) 5
Ziekteleer 2: Ogen (studiepad GD) 6
5.3. ZELFSTUDIE TER VOORBEREIDING VAN DE WERKCOLLEGES 6
5.4. ONDERWIJSMATERIALEN 6
Handboeken 6
Syllabi 7
Readers 7
6. De toetsing van het studiepad 7
Bijlage 1 Werkcolleges
Bijlage 2 Syllabus 'Neus en Nevenholten' - Studiepad GD'
Bijlage 3 Syllabus ‘Ziekteleer van de Ogen – Studiepad GD’
Bijlage 4 Reader ‘Vogels en Bijzondere Dieren (VBD) – Ziekteleer 2’
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
1. Inleiding
Deze studiewijzer bevat informatie over het onderdeel Studiepad Gezelschapsdieren (GD) van
Ziekteleer 2 (Respiratie, Circulatie, Ogen).
In deze studiewijzer vind je informatie die van belang is als je dit studiepad volgt: organisatie, omvang
en plaats in het curriculum, korte inhoud, opbouw, en toetsing.
Door middel van studieaanwijzingen wordt in deze studiewijzer ook inhoudelijke informatie gegeven
over het studiepad. Deze studieaanwijzingen hebben betrekking op de inhoud van hoorcolleges (HCs),
demonstraties (Demo’s) en werkcolleges (WCs) zodat je globaal een idee hebt waar de verschillende
studievormen over gaan. Per WC worden aanwijzingen gegeven voor zelfstudie. Met deze
aanwijzingen kun je je adequaat voorbereiden op de hoor- en werkcolleges.
Naast deze studiewijzer worden studiematerialen via WebCT beschikbaar gesteld. Indien nodig wordt
extra informatie met betrekking tot de WCs verstrekt tijdens het betreffende werkcollege of via
WebCT.
In het studiepad wordt in meer detail en dieper op de stof met betrekking tot gezelschapsdieren
ingegaan dan in de het kerncurriculum mogelijk is. In het studiepad komen de diersoortspecifieke
zaken (hond en kat maar ook gezelschapsvogels, fretten, konijnen en knaagdieren) aan de orde en
wordt de student voorbereid op het gedifferentieerde co-schap.
2. Organisatie van het vak
2.1. Samenstelling onderwijswerkgroep (OWG)
Het vak Ziekteleer 2 (ZL-2) wordt verzorgd door de OWG Ziekteleer. Hierin zitten de volgende
personen:
• Dr. J.H. Robben, Departement (Dep.) Geneeskunde van Gezelschapsdieren (voorzitter)
• Dr. H.F. Egberink, Dep. Infectieziekten en Immunologie (I&I)
• Dr. J.J. van der Lugt, Dep. Pathobiologie
• Dr. M.J.L. Kik, Dep. Pathobiologie
• Dr. R.A. van Nieuwstadt, Dep. Gezondheidszorg Paard (plv voorzitter)
• Dr. L.A.M. G. van Leengoed, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
• Dr. A.P. Koets, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
2.2. Coördinatie
Coördinator van het Studiepad Gezelschapsdieren is dr. J.H.Robben.
Algemeen coördinator van het vak ZL-2 is ook in handen van dr. J.H. Robben.
Het secretariaat van de OWG Ziekteleer ligt bij het Onderwijswerkgroep(OWG)-secretariaat van
Onderwijs- en Studentenzaken: OSZ-OWG@vet.uu.nl of telefoon 030-2533368. Voor vragen
betreffende de organisatie van het vak kunt u zich wenden tot het OWG-secretariaat.
Het ruilen van WCs is in principe niet mogelijk. Toestemming voor ruilen wordt alleen overwogen in
een situatie waar de student overmacht duidelijk kan aantonen. Een verzoek moet dus altijd
beargumenteerd worden.
NB Het maximum aantal van 25 studenten per WC wordt strikt nageleefd.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
2.3. Betrokken docenten
Departement Geneeskunde van Gezelschapsdieren
Drs. G. ter Haar (Afdeling Weke Delen Chirurgie, Discipline Keel-Neus-Oor), Dr. V. Szatmári
(Afdeling Interne Geneeskunde, Discipline Cardiologie) en Dr. M.H. Boevé (Afdeling Weke Delen
Chirurgie, Discipline Oogheelkunde).
Bovendien zijn er diverse docenten betrokken bij de uitvoering van de verschillende onderwijsvormen,
met name de WCs.
2.4. Omvang van het studiepad
Het studiepad GD van ziekteleer 2 is goed voor 1,5 SP. Net als de kern bestaat het studiepad voor
60-70% uit zelfstudie. Daarnaast zijn er in het studiepad HCs, ziektekundige Demo’s en WCs.
3. Korte inhoud van het studiepad
In ziekteleer 2 worden aandoeningen van het respiratie, circulatie en ogen behandeld. In het studiepad
zijn drie HCs en drie WCs gewijd aan de respiratie. Drie HCs en twee WCs zullen in het studiepad
zijn gewijd aan de ziekten van de circulatie. Er zal één demonstratie gegeven worden over de ziekten
van de ogen.
4. Onderwijsdoelen van het studiepad GD
4.1. Leerdoel
In het studiepad GD zal de kennis van en inzicht in veel voorkomende of anderszins belangrijke
aandoeningen bij gezelschapsdieren in detail worden uitgewerkt. Hierbij wordt voortgebouwd op de
kennis verkregen in het kerncurriculum, alsook zullen diersoortspecifieke aandoeningen worden
toegevoegd.
4.2. Eindtermen
• Verdere verdieping van kennis en inzicht in aandoeningen van honden, katten, fretten, konijnen,
knaagdieren en gezelschapsvogels, aanvullend op het kerncurriculum en ter voorbereiding op het
gedifferentieerd co-schap.
• Analoge eindtermen als bij kerncurriculum, toegespitst op betreffende diersoorten.
Verder dient de student in het studiepad gezelschapsdieren:
• inzicht te krijgen in de pathogenese, de klinische en microbiologische aspecten van de voor de
diersoorten geselecteerde ziekten, alsmede de therapeutische mogelijkheden.
• inzicht te krijgen in de frequentie en epidemiologie en mogelijkheden tot preventie van de voor de
diersoorten geselecteerde ziekten.
• inzicht te krijgen in de rasverdeling van de voor de diersoorten geselecteerde ziekten.
• te weten waar de grenzen en beperkingen van het eigen kunnen liggen en weten wanneer moet
worden verwezen.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
5. Studie-aanwijzingen
Zonder feitenkennis is het vak ziekteleer niet goed te beheersen. Er zal zeker de nodige kennis na
bestuderen van de stof als paraat worden verwacht. Veel ziekten zijn beter te begrijpen en daardoor te
onthouden als de achterliggende pathofysiologie bekend is. Derhalve worden de kennis en inzichten
opgedaan in het tweede studiejaar tijdens het vak pathofysiologie als bekend verondersteld.
Er is veel tijd gereserveerd voor zelfstudie. Een dringend advies is dan ook de zelfstudie gelijk op te
laten gaan met de HCs en WCs. De onderwerpen die aan bod zijn gekomen tijdens de verschillende
onderwijsvormen moeten worden bestudeerd met gebruikmaking van de in dit hoofdstuk aangegeven
studiematerialen. Het wordt dringend aanbevolen de onderwerpen die aan bod komen op de HCs,
Demo’s en de WCs voorafgaande aan het volgen van het onderwijs te bestuderen.
5.1. Onderwijsvormen
Zie voor een beschrijving voor HC, WC en zelfstudie de studiewijzer van het kerncurriculum. In de
werkcolleges wordt de stof vaak behandeld aan de hand van een patiëntencasus. Alle gebruikte
onderwijsvormen zijn facultatief. Toch raden wij dringend aan HCs, Demo’s en WCs te volgen omdat
dit de bestudering van de stof aanzienlijk zal vereenvoudigen.
Demonstratie
Demonstraties worden gegeven voor alle studiepad-studenten. Tijdens een Demo worden onderwerpen
behandeld door middel van het tonen ziektebeelden. Op deze wijze kan een visueel beeld gevormd
worden van de ziekten die overwegend, maar niet alleen, in woorden in de andere onderwijsvormen
aan bod komen.
5.2. Overzicht hoorcolleges en werkcolleges ziekteleer 2 (studiepad GD)
Ziekteleer 2: Respiratie (studiepad GD)
Werkvorm Verantw. Docent Onderwerp
HC 1 Drs G ter Haar (GD) - brachycephaal obstructief syndroom
WC 1 Drs G ter Haar (GD) - eenzijdige mucopurulente neusuitvloeiing
HC 2 Dr V Szatmári (GD)
- aandoeningen van de diepere luchtwegen bij
hond en kat
WC 2 Dr V Szatmári (GD) - de hoestende hond
HC 3 Dr V Szatmári (GD) - aandoeningen van de pleurale holte
WC 3 Dr V Szatmári (GD) - de benauwde kat
Ziekteleer 2: Circulatie (studiepad GD)
Werkvorm Verantw. Docent Onderwerp
HC 4 Dr V Szatmári (GD) - congenitale hartafwijkingen bij hond en kat
WC 4 Dr V Szatmári (GD)
- een hond met verminderd
uithoudingsvermogen
HC 5 Dr V Szatmári (GD)
- verkregen aandoeningen van het
circulatieapparaat bij hond en kat
WC 5 Dr V Szatmári (GD) - een kat met plotseling kreupele achterpoot
HC6 Dr V Szatmári (GD)
- aanvullende diagnostiek van het circulatieapparaat
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
6
Ziekteleer 2: Ogen (studiepad GD)
Werkvorm Verantw. Docent Onderwerp
Demo 1a Dr MH Boevé (GD) - aandoeningen van het oog
Demo 1b Dr MH Boevé (GD) - aandoeningen van het oog
5.3. Zelfstudie ter voorbereiding van de werkcolleges
Zie bijlage 1.
(Zie ook de instructie in de studiewijzer voor het kerncurriculum.)
5.4. Onderwijsmaterialen
Handboeken
Voor de bestudering van het vak Ziekteleer, studiepad gezelschapsdieren heeft u nodig:
• Small Animal Internal Medicine, 3 e druk. Nelson & Couto, red. Uitgeverij Mosby, St. Louis,
Missouri, USA, 2003
• Parasieten bij Hond en Kat, Overgaauw PAM & Claerebout E. Uitgeverij Animo Veterinary
Publishers, 2002
De verplichte leerstof omvat (NB De cursief aangeven informatie is GEEN tentamenstof):
- respiratie
DEEL 2 UIT SMALL ANIMAL INTERNAL MEDICINE
HOOFDSTUK 13: pagina 210-216: ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
HOOFDSTUK 14: pagina 217-227: ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
HOOFDSTUK 15: pagina 228-230 (tot en met ‘prognosis’), inclusief tabel 15.1 en 15.2.
pagina 232 (vanaf nasopharyngeal polyps)-240.
HOOFDSTUK 16: pagina 141-142.
HOOFDSTUK 17: pagina 243-245.
HOOFDSTUK 18: pagina 246-249.
HOOFDSTUK 19: pagina 250-254.
HOOFDSTUK 20: pagina 255-286.
HOOFDSTUK 21: pagina 287-298.
HOOFDSTUK 22: pagina 299-314.
HOOFDSTUK 23: pagina 315-319.
HOOFDSTUK 24: pagina 320-326.
HOOFDSTUK 25: pagina 327-332.
HOOFDSTUK 26: pagina 333-336: : ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
HOOFDSTUK 27: pagina 337-342: ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
- circulatie
DEEL 1 UIT SMALL ANIMAL INTERNAL MEDICINE
HOOFDSTUK 1: pagina 1-11: ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
HOOFDSTUK 2: pagina 12-50: ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
HOOFDSTUK 3: pagina 51-72.
HOOFDSTUK 4: pagina 73-97.

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
HOOFDSTUK 5: pagina 98-105: ter achtergrond informatie, geen tentamenstof.
HOOFDSTUK 6: pagina 106-121.
HOOFDSTUK 7: pagina 122-138.
HOOFDSTUK 8: pagina 139-150.
HOOFDSTUK 9: pagina 151-168.
HOOFDSTUK 10: pagina 170-171 (‘serologic tests’), rest hoofdstuk wordt vervangen door pagina 125-
129 uit ‘Parasieten bij Hond en Kat’.
HOOFDSTUK 11: pagina 185-197.
HOOFDSTUK 12: pagina 198-205.
pagina 206-209: tabellen vervallen
UIT PARASIETEN BIJ HOND EN KAT
pagina 125-129.
Syllabi
Voor de ziekteleer van de ogen van gezelschapsdieren is een aparte syllabus samengesteld (zie bijlage
2).
Readers
Voor de ziekteleer van respiratie en circulatie van gezelschapsvogels en bijzondere dieren is een aparte
reader samengesteld (zie bijlage 3).
6. De toetsing van het studiepad
Zie voor informatie over de toetsing de studiewijzer voor het kerncurriculum van Ziekteleer 2.
7

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
Bijlage 1 Werkcolleges

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no. 1
Werkcollege no. 1
Eenzijdige mucopurulente neusuitvloeiing.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad Gezelschapsdieren, Respiratie
Auteur/Docent: Drs. G. ter Haar
INLEIDING
Tijdens dit werkcollege wordt een aantal aspecten besproken van het probleem neusuitvloeiing.
VOORBEREIDING
Het bestuderen van de in de studiewijzer aangegeven leerstof.
TIJDSBESTEDING EN AANWIJZINGEN
In een korte inleiding zal het doel, vorm en organisatie van het werkcollege uitgelegd worden, evenals
een korte relevante (interactieve) samenvatting gegeven worden van de anatomie en fysiologie van de
neus en nevenholten en diagnostische procedures. Het onderwerp van dit werkcollege zal in het
grotere geheel van neusaandoeningen geplaatst worden.
Er zullen 4 verschillende opdrachten gegeven worden (elk een patiënt met informatie over het
signalement en de anamnese die uiteindelijk 1 diagnose heeft); 1 voor elk groepje van 4-6 studenten.
In 3 kwartier moet de opdracht uitgewerkt worden. De opdracht bestaat uit vragen, met name gericht
op welk nader onderzoek in 1e en 2e instantie uitgevoerd dient te worden. NB De uitslagen van dit
onderzoek (lichamelijk onderzoek, röntgen, keelinspectie, rhinoscopie, biopname, kweek; incl. kosten)
worden op verzoek van de groep door de docent aan de groep uitgereikt.
Na de pauze vertelt 1 afgevaardigde van elk groepje wat hun patiënt had en verdedigt waarom voor
een bepaalde diagnostische weg is gekozen (liefst zo snel mogelijk, zo goedkoop mogelijk en zo
weinig invasief mogelijk voor de patiënt). Bovendien wordt duidelijk gemaakt waar de voor- en
nadelen van elke diagnostische procedure liggen. Iedere groep krijgt maximaal 10 minuten voor
presentatie en discussie van de eigen patiënt.
In aanvulling op de discussie per patiënt wordt een afsluitende discussie van 5 minuten geleidt door de
docent en wordt getoetst of de doelstelling van het werkcollege is gehaald.
Inleiding 15 minuten
Uitwerken opdracht 45 minuten
Pauze 15 minuten
Presentaties 40 minuten
Discussie 5 minuten
ONDERWIJSDOELSTELLING
De student moet aan het eind van het werkcollege de differentiaal diagnoses van eenzijdige
mucopurulente neusuitvloeiing kennen en kunnen reproduceren, weten welke informatie uit anamnese,
signalement en lichamelijk onderzoek relevant is voor de differentiatie, weten op welke manier de
waarschijnlijkheidsdiagnose geverifieerd dan wel gefalsificeerd kan worden (stapsgewijze
probleemoplossende weg volgen) en grofweg aan kunnen geven wat de therapie inhoudt van deze
aandoeningen.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no. 1
CASUÏSTIEK
Casus 1
De eigenaar van een 4 jaar oude intacte Golden Retriever reu komt op uw spreekuur met de volgende
problemen: sinds 3 maanden niezen en een ernstige snotneus aan de rechter kant. Af en toe heeft het
dier ook aanvallen van ernstige benauwdheid en maakt dan rare geluiden. Een collega van u had al tot
twee keer toe een antibioticum-kuur ingesteld (de 1 e keer 1 week doxycycline en de 2 e keer 7 dagen
amoxicilline), maar dit heeft nauwelijks tot verbetering geleid.
Casus 2
De eigenaar van een 9 jaar oude gecastreerde Mechelaar teef komt op uw spreekuur met het volgende
problemen: sinds 3 maanden niezen en een ernstige snotneus aan de rechter kant. Af en toe heeft het
dier ook aanvallen van ernstige benauwdheid en maakt dan rare geluiden. Een collega van u had al tot
twee keer toe een antibioticum-kuur ingesteld (1 e keer 1 week doxycycline, de 2 e keer 7 dagen
amoxicilline), maar dit heeft nauwelijks tot verbetering geleid.
Casus 3
De eigenaar van een 3 jaar oude gecastreerde Cairn Terriër reu komt op uw spreekuur met de volgende
problemen: al 3 weken veel niezen, en een forse snotneus aan de linker kant. Het probleem is wel
duidelijk verminderd op de doxycyline die u 2 weken geleden had voorgeschreven, maar komt nu
weer terug na stoppen van de kuur (1 week).
Casus 4
De eigenaar van een 9 jaar oude intacte Yorkshire Terriër teefje komt op uw spreekuur met de
volgende problemen: regelmatig niezen en een forse snotneus aan de linkerkant. Het dier heeft al
vaker last gehad van dit probleem, het reageert steeds redelijk goed op antibiotica. De laatste kuur van
7 dagen doxycycline heeft goed geholpen, maar het probleem is nu na het stoppen van de kuur
eigenlijk direct weer teruggekomen.
OPDRACHT 1 BIJ CASUS 1, 2, 3 EN 4
Vraag 1.
Hoe ziet de probleemlijst van dit dier er uit?
Vraag 2.
Wat is de differentiaal diagnose van éénzijdige mucopurulente neusuitvloeiing?
Vraag 3.
Welke belangrijke aanvullende vragen heeft u voor de eigenaar die kunnen leiden tot verkleining van
deze differentiaal diagnose? (Vraag aan uw docent de antwoorden op deze vragen.)
Vraag 4.
Welk lichamelijk onderzoek verricht u en waar let u in het bijzonder op, met het oog op de
differentiaal diagnose van het probleem van uw patiënt? (Vraag aan uw docent de antwoorden op deze
vragen en de bevindingen van het lichamelijk onderzoek van deze patiënt.)
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no. 1
Vraag 5.
Met het oog op de bevindingen tot nu toe besluit u dat er een duidelijk serieus probleem speelt en dat
nader onderzoek noodzakelijk is om tot een diagnose te komen. U hebt de keuze uit de volgende
mogelijkheden:
• keelinspectie (o.a. met tandheelkundige sonde)
• een röntgenfoto van de schedel (neus en nevenholten, eventueel met uitprojecties van de
kiezen)
• rhinoscopisch en/of nasopharyngoscopisch onderzoek
• kweek (bacteriologie, mycologie)
• het nemen van biopten (cytologie en/of histopathologie)
Voor al deze onderzoeken zal een sedatie of anesthesie noodzakelijk zijn en meer of minder
specialistische apparatuur. In de praktijk kan dit betekenen dat u eventueel door zal moeten sturen om
1 van bovenstaande onderzoeken te laten plaatsvinden. In dit geval gaan we ervan uit dat u alle
benodigde kennis en apparatuur bezit in uw praktijk. Kies alle benodigde onderzoeken die voor de
patiënt nodig zijn om tot een diagnose te komen, kies met het oog op de kosten voor de eigenaar en de
invasiviteit voor de patiënt echter alleen de essentiële diagnostiek! Belangrijk hierin kan zijn de
volgorde van de onderzoeken: het uitsluiten van een bepaalde differentiaal diagnose kan een bepaalde
vervolgstap onnodig maken, het waarschijnlijk maken van een bepaalde differentiaal diagnose kan de
volgorde van je volgende stap veranderen, etc. Vraag aan uw docent de uitslag van (elk) diagnostisch
aanvullend onderzoek dat u zou uitvoeren totdat u een diagnose heeft.
Vraag 6.
Wat houdt de therapie van deze aandoening in?
OPDRACHT 2 BIJ CASUS 1, 2, 3 EN 4
Bereidt een korte presentatie voor van uw patiënt (5 minuten):
• Geef het signalement van het dier.
• Bespreek kort de door u gedestilleerde problemen.
• Vertel welke aanvullende vragen en bevindingen bij lichamelijk onderzoek u geholpen
hebben in het maken van de keuze van vervolgonderzoek.
• Leg uit hoe u tot de diagnose bent gekomen en welke diagnostische testen u hiervoor heeft
gebruikt en wat de kosten hiervan waren.
• Vertel kort wat de therapie inhoudt van de aandoening van uw patiënt.
• Wat zou u in de toekomst anders doen in het opwerken van dit type patiënten of dezelfde
patiënt?
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no. 2
Werkcollege no. 2
De hoestende hond.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad Gezelschapsdieren, Respiratie
Auteur/Docent: Dr. V. Szatmári
INLEIDING
Tijdens dit werkcollege wordt een aantal aspecten besproken van het probleem hoesten bij de hond.
VOORBEREIDING
Het bestuderen van de in de studiewijzer aangegeven leerstof.
TIJDSBESTEDING EN AANWIJZINGEN
Een casuïstiek wordt gebruikt als kapstok voor de bespreking van het onderwerp. Aan de hand hiervan
zijn vragen geformuleerd. Nadat de eerste vijf hiervan zijn beantwoord door de deelnemers alsof het
om een tentamen gaat (individueel), vindt de eerste nabespreking plaats. Hierna volgt de uitwerking
van de resterende vragen en wordt het werkcollege besloten met een tweede nabespreking. De
ingeroosterde 120 minuten worden desgewenst onderbroken door een pauze van 15 minuten.
De tijdsbesteding ziet er dientengevolge in grote trekken zo uit:
Inleiding 05 minuten
Beantwoording vraag 1 t/m 5 25 minuten
Eerste nabespreking 25 minuten
Pauze 15 minuten
Beantwoording vraag 6 t/m 10 25 minuten
Tweede nabespreking 25 minuten
ONDERWIJSDOELSTELLING
Het verkrijgen van inzicht in het verschijnsel hoesten bij de hond met betrekking tot de etiologie,
symptomatologie en diagnostiek, therapie, prognose en preventie.
CASUÏSTIEK
Casus 1
Een reu van onbestemd ras wordt op zes jarige leeftijd aangeboden op het spreekuur met als
belangrijkste mededeling van de eigenaar, dat het dier enige dagen heeft gehoest. Omdat plotseling
dyspnoe is ontstaan meldt de eigenaar zich bij u. Op uw vraag of de hond steeds onder controle is
antwoordt de eigenaar dat de hond er niet alleen op uit is geweest.
Bij het lichamelijk onderzoek is de versnelde en geforceerde ademhaling opvallend, het type
ademhaling kan als pendelend worden omschreven. Bij onderzoek van het respiratie apparaat worden
over het gehele longveld verzwakte ademgeruisen gehoord. Bij percussie vertoont de gehele thorax
een te holle percussietoon en beiderzijds is de begrenzing van het longveld naar caudaal niet goed vast
te stellen.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no. 2
OPDRACHTEN BIJ CASUS 1
Vraag 1.
Bij de hond gaan veel luchtweg aandoeningen gepaard met hoesten. Noem afgezien van hoesten
wegens hartaandoeningen, minstens vier belangrijke ziektebeelden die dit verschijnsel kunnen
veroorzaken.
Vraag 2.
a. Noem drie belangrijke aanwijzingen op grond waarvan de diagnose dyspnoe kan worden gesteld.
b. Geef aan op welke wijze dyspnoe ziektekundig moet worden ingedeeld en geef voorbeelden van
bij betreffende indeling passende ziektebeelden.
c. Op welke wijze kunnen bloedgas waarden bijdragen aan de onder b. genoemde indeling? Licht het
antwoord toe.
Vraag 3.
a. Wanneer wordt gesproken van een versnelde ademhaling bij de hond?
b. Er wordt gesproken van een verzwakt ademgeruis bij deze hond. Geef met de juiste terminologie
aan welke andere afwijkende ademgeruisen kunnen voorkomen.
Vraag 4.
Op grond van welke waarnemingen moet men spreken van een pendelende ademhaling?
Vraag 5.
Bij welke ziektebeelden treedt pendelende ademhaling op? Noem er tenminste drie.
NABESPREKING.
Vraag 6.
Is het mogelijk met alleen het lichamelijk onderzoek onderscheid te maken tussen de ziektebeelden
genoemd in vraag 5? Geef duidelijk weer indien uw antwoord bevestigend is, hoe dit onderscheid
gemaakt kan worden. Geef ook aan hoe het onderscheid kan worden gemaakt als het antwoord
ontkennend is.
Vraag 7.
a. Welk ziektebeeld past (welke ziektebeelden passen) naar uw oordeel in de geschetste casuïstiek?
Geef duidelijk aan waarop u deze mening baseert.
b. Is aanvullend onderzoek nodig om een goede uitspraak te doen en wat verwacht u te kunnen
aantonen met dit onderzoek?
Vraag 8.
Is hier sprake van een spoedeisende situatie? Licht uw antwoord toe.
Vraag 9.
Welke behandeling(en) moeten worden gegeven?
Vraag 10.
Wat is de prognose van dit ziektebeeld?
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no.3
Werkcollege no. 3
De benauwde kat.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad Gezelschapsdieren, Respiratie
Auteur/Docent: Dr. V. Szatmári
INLEIDING
Tijdens dit werkcollege wordt een aantal aspecten besproken van het probleem benauwdheid bij de
kat.
VOORBEREIDING
Het bestuderen van de in de studiewijzer aangegeven leerstof.
TIJDSBESTEDING EN AANWIJZINGEN
Een casuïstiek wordt gebruikt als kapstok voor de bespreking van het onderwerp. Aan de hand hiervan
zijn vragen geformuleerd. Nadat de eerste vijf hiervan zijn beantwoord door de deelnemers alsof het
om een tentamen gaat (individueel), vindt de eerste nabespreking plaats. Hierna volgt de uitwerking
van de resterende vragen en wordt het werkcollege besloten met een tweede nabespreking. De
ingeroosterde 120 minuten worden desgewenst onderbroken door een pauze van 15 minuten.
De tijdsbesteding ziet er dientengevolge in grote trekken zo uit:
Inleiding 05 minuten
Beantwoording vraag 1 t/m 5 25 minuten
Eerste nabespreking 25 minuten
Pauze 15 minuten
Beantwoording vraag 6 t/m 10 25 minuten
Tweede nabespreking 25 minuten
ONDERWIJSDOELSTELLING
Het verkrijgen van inzicht in het verschijnsel benauwdheid bij de kat met betrekking tot de etiologie,
symptomatologie en diagnostiek, therapie, prognose en preventie.
CASUÏSTIEK
Casus 1
Op het spreekuur meldt zich een eigenaar met zijn gecastreerde kater van drie jaar. Uit de anamnese
blijkt dat het dier van tijd tot tijd in de tuin komt en dus niet onder toezicht is gedurende een aantal
uren. Het is de eigenaar opgevallen dat het dier sinds een aantal dagen erg kortademig lijkt te zijn en
hij meldt zich nu bij u om te laten na gaan wat er aan de hand is. Volgens de eigenaar is er ten aanzien
van de eetlust niets veranderd. Urine en ontlasting zijn volgens de eigenaar eveneens niet veranderd.
Er is nog geen behandeling ingesteld.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no.3
OPDRACHTEN BIJ CASUS 1
Vraag 1.
Geef aan welke verschijnselen passen bij het beeld van een benauwde kat.
Vraag 2.
Geef aan welke andere vragen in de anamnese aan bod moeten komen dan de reeds in de casuïstiek
vermeldde.
Vraag 3.
Welke afwijkingen passen bij het ziektebeeld van een benauwde kat?
Vraag 4.
Wanneer in dit geval benauwdheid op de probleemlijst wordt geplaatst, geef dan de uitwerking van dit
probleem met behulp van de in de pathophysiologie gebruikelijke systematiek.
NABESPREKING.
Vraag 5.
Noem drie voor de kat relevante ziektebeelden die met benauwdheid gepaard kunnen gaan.
Vraag 6.
Noem de afwijkingen die bij de genoemde ziektebeelden kunnen worden gevonden met behulp van het
lichamelijk onderzoek.
Vraag 7.
Geef per ziektebeeld aan welk diagnostisch plan of welke diagnostische plannen worden overwogen
en geef op basis van argumenten aan welk aanvullend onderzoek of onderzoeken moeten worden
gekozen.
Vraag 8.
Geef aan hoe u bij genoemde ziektebeelden tot een bepaalde therapie besluit en welke dit is. Licht uw
keuze toe.
Vraag 9.
Hoe luiden de bijbehorende prognoses?
NABESPREKING.
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no.4
Werkcollege no. 4
Een hond met verminderd uithoudingsvermogen.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad Gezelschapsdieren, Circulatie
Auteur/Docent: Dr. V. Szatmári
INLEIDING
Tijdens dit werkcollege wordt een aantal aspecten besproken van het probleem verminderd
uithoudingsvermogen bij de hond.
VOORBEREIDING
Het bestuderen van de in de studiewijzer aangegeven leerstof.
TIJDSBESTEDING EN AANWIJZINGEN
Een casuïstiek wordt gebruikt als kapstok voor de bespreking van het onderwerp. Aan de hand hiervan
zijn vragen geformuleerd. Nadat de eerste zes hiervan zijn beantwoord door de deelnemers alsof het
om een tentamen gaat (individueel), vindt de eerste nabespreking plaats. Hierna volgt de uitwerking
van de resterende vragen en wordt het werkcollege besloten met een tweede nabespreking. De
ingeroosterde 120 minuten worden desgewenst onderbroken door een pauze van 15 minuten.
De tijdsbesteding ziet er dientengevolge in grote trekken zo uit:
Inleiding 05 minuten
Beantwoording vraag 1 t/m 6 25 minuten
Eerste nabespreking 25 minuten
Pauze 15 minuten
Beantwoording vraag 6 t/m 10 25 minuten
Tweede nabespreking 25 minuten
ONDERWIJSDOELSTELLING
Het verkrijgen van inzicht in het verschijnsel verminderde inspanningstolerantie (verminderd
uithoudingsvermogen) bij de hond met betrekking tot de etiologie, symptomatologie en diagnostiek,
therapie, prognose en indien van toepassing preventie.
CASUÏSTIEK
Casus 1
De eigenaar van een bouvier, mannelijk, 9 jaar oud, heeft opgemerkt dat het dier een beduidend
mindere vitaliteit aan de dag legt dan tot dusver: de hond hijgt bij enige inspanning snel, bezoek windt
hem niet meer zo op en ook het wandelen wordt vaak met tegenzin begonnen en lijkt geen reden meer
voor grote opwinding. De eetlust is wat minder dan voorheen maar de hond drinkt wel goed aldus de
eigenaar. Met betrekking tot de urine is niets bijzonders opgevallen, de ontlasting is soms wat minder
gebonden maar wel normaal van kleur. Bij de algemene indruk valt op dat de buikomvang toch wat
meer is dan men van een nuchtere hond zou verwachten. Op de kop, op het schouderblad en in het
lumbale gebied vertoont de hond enige spieratrofie. De eigenaar meldt desgevraagd dat het gewicht
van de hond niet is afgenomen.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no.4
Bij algemeen onderzoek valt op dat de zeer rustige hond hijgt, de pols is soms onregelmatig en lijkt
zwak, is matig gevuld en er wordt een frequentie van 155 slagen per minuut geteld. Er is geen
asymmetrie en wanneer de pols onregelmatig is wordt soms uitval geconstateerd. De rectale
temperatuur is 37.6 o C. Onderzoek van vacht en huid levert behalve wat koude extremiteiten geen
bijzondere bevindingen. De slijmvliezen zijn vochtig en roze met een CRT van 1 sec. De lymfeknopen
zijn alle goed te voelen.
Er wordt behalve andere orgaansystemen ook een onderzoek uitgevoerd van het circulatie apparaat.
De belangrijkste waarnemingen hier bij zijn dat de lever twee centimeter achter de ribboog is te
palperen, de undulatieproef negatief is, de vena saphena collabeert 8 cm boven het 0 niveau en bij
palpatie van het hart de ictus links in de derde tot en met zevende intercostaalruimte (i.c.r.) wordt
gevoeld en geen fremitus wordt waargenomen. De ictus rechts is te palperen in de derde tot en met
vijfde intercostaalruimte. Bij hartauscultatie tijdens een onregelmatige hartactie wordt soms de tweede
toon niet gehoord. Wel wordt bij het onderzoek resultaat een galopritme vermeld. Op de tricuspidalis
wordt een zacht systolisch souffle gehoord, waarvan de intensiteit wordt beschreven als 1 uit 6. De
hartpercussie geeft zowel een toename te zien van het dempingsveld met betrekking tot de absolute als
de relatieve hartdemping.
OPDRACHTEN BIJ CASUS 1
Vraag 1.
Het lijkt duidelijk dat verminderde inspanningstolerantie of verminderd uithoudingsvermogen op de
probleemlijst kan worden geplaatst. Welke zijn de mogelijke verklaringen voor dit probleem?
Vraag 2.
Rekening houdend met datgene wat onder vraag 1 is vermeld, zijn er nog andere punten dan de
genoemde, waaraan u in de anamnese aandacht wilt geven? Zo ja, welke punten wilt u met de eigenaar
verder nog bespreken?
Vraag 3.
Naar aanleiding van de onregelmatige pols.
a. Hoe worden aritmieën ingedeeld, welke kunnen hier van toepassing zijn en is dit met eenvoudig
lichamelijk onderzoek na te gaan?
b. Welke mogelijke verklaringen overweegt u met betrekking tot de onregelmatige pols bij de
beschreven bouvier?
Vraag 4.
a. Hoe is uw beoordeling van de polsfrequentie en wat kunt u opmerken naar aanleiding van de
kwaliteit van de pols bij deze hond?
b. Wat is uw mening over de rectale temperatuur van deze patiënt? Geef hierbij aan wat naar uw
opvatting bepalend is voor de lichaamstemperatuur.
Vraag 5.
Op grond van welke overwegingen is naar uw opvatting het besluit genomen het circulatie apparaat te
onderzoeken?
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Werkcollege no.4
Vraag 6.
Geef een opsomming van de afwijkingen welke bij de beschreven patiënt zijn gevonden.
NABESPREKING.
Vraag 7.
Hoe interpreteert u de onder zes aangegeven afwijkingen?
Vraag 8.
a. Met welk(e) ziektebeeld(en) moeten we in de beschreven casuïstiek rekening houden?
b. Geef aan op grond van welke overwegingen u tot de conclusie komt.
Vraag 9.
Aanvullende methoden van onderzoek zijn soms van doorslaggevend belang voor de diagnostiek.
Welke onderzoekmethoden kent u welke bij een patiënt met een circulatie probleem van belang
kunnen zijn?
Vraag 10.
Geef aan wat u van de onder vraag 9 genoemde methoden verwacht bij deze patiënt. Licht toe op
grond waarvan u deze verwachting hebt.
Vraag 11.
Kunt u de eigenaar van advies dienen gebaseerd op de beschikbare gegevens? Zo ja, wat is uw advies?
Licht uw antwoord toe ook wanneer het antwoord neen zou zijn.
Vraag 12.
Welke behandeling adviseert u en welke prognose is van toepassing?
NABESPREKING.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008– 2009 Werkcollege no.5
Werkcollege no. 5
Een kat met plotseling een kreupele achterpoot.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad Gezelschapsdieren, Circulatie
Auteur/Docent: Dr. V. Szatmári
INLEIDING
Tijdens dit werkcollege wordt een aantal aspecten besproken van het probleem kreupele achterpoot bij
de kat.
VOORBEREIDING
Het bestuderen van de in de studiewijzer aangegeven leerstof.
TIJDSBESTEDING EN AANWIJZINGEN
Een casuïstiek wordt gebruikt als kapstok voor de bespreking van het onderwerp. Aan de hand hiervan
zijn vragen geformuleerd. Nadat de eerste zes hiervan zijn beantwoord door de deelnemers alsof het
om een tentamen gaat (individueel), vindt de eerste nabespreking plaats. Hierna volgt de uitwerking
van de resterende vragen en wordt het werkcollege besloten met een tweede nabespreking. De
ingeroosterde 120 minuten worden desgewenst onderbroken door een pauze van 15 minuten.
De tijdsbesteding ziet er dientengevolge in grote trekken zo uit:
Inleiding 05 minuten
Beantwoording vraag 1 t/m 5 30 minuten
Eerste nabespreking 20 minuten
Pauze 15 minuten
Beantwoording vraag 6 t/m 10 25 minuten
Tweede nabespreking 25 minuten
ONDERWIJSDOELSTELLING
Het verkrijgen van inzicht in het verschijnsel plotseling kreupele achterpoot bij de kat met betrekking
tot de etiologie, symptomatologie en diagnostiek, therapie, prognose en indien van toepassing
preventie.
CASUÏSTIEK
Casus 1
Op het spreekuur meldt zich een eigenaar met zijn Maine Coon van 5 kg, een fokkater van zeven jaar.
Uit de anamnese blijkt dat het dier sinds een maand minder actief is. Het is de eigenaar opgevallen dat
het dier sinds een aantal dagen erg kortademig is geworden en dat nu sinds enkele uren de kat
aandacht trekt door klaaglijk miauwen. Verdere is opgevallen dat het dier gelijktijdig met het miauwen
een achter poot laat slepen. De eigenaar vreest een arteriële trombose wegens een hypertrofische
cardiomyopathie, omdat dit probleem binnen de rasvereniging een bekend ziektebeeld is. Volgens
mededeling van de eigenaar is er ten aanzien van de eetlust niets veranderd. Urine en ontlasting zijn
volgens de eigenaar eveneens niet veranderd. Er is nog geen behandeling ingesteld.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008– 2009 Werkcollege no.5
OPDRACHTEN BIJ CASUS 1
Vraag 1.
Geef aan welke punten u met deze eigenaar in de anamnese wilt gaan bespreken.
Vraag 2.
Bij de algemene indruk valt u op dat overeenkomstig de informatie uit de anamnese het dier de linker
achterpoot inderdaad achter zich aan laat slepen.
a. Welke verklaringen, afgezien van een arteriële trombose, kunt u geven voor deze afwijking en
geef aan welk onderzoek gewenst lijkt om na te gaan welke de juiste verklaring is.
b. Komt trombusvorming bij de kat wel eens ergens anders voor dan in de arteria femoralis?
c. Wat gebeurt er bij ligering van een arterie op de plaats van de vastgelopen trombus als dit bij een
gezonde kat wordt gedaan? Verklaar het antwoord.
Vraag 3.
Mocht een arteriële trombose wegens een hypertrofische cardiomyopathie de oorzaak zijn zoals de
eigenaar vreest, welke afwijkingen kunt u dan vinden met eenvoudig lichamelijk onderzoek? Licht het
ontstaan van genoemde afwijkingen toe.
Vraag 4.
a. Waarop berust in het algemeen het ontstaan van trombo-embolie?
b. Geef aan hoe het kan ontstaan bij hypertrofische cardiomyopathy (HCM).
Vraag 5.
a. Welke andere vormen van cardiomyopathie zijn naast HCM bij de kat van belang?
b. Geef aan hoe worden ze gekarakteriseerd.
c. Noem de belangrijkste afwijkingen die worden gevonden bij het lichamelijk onderzoek.
NABESPREKING.
Vraag 6.
Cardiomyopathie komt tot uiting als een disfunctie van de hartspier.
a. Welke factoren zijn bepalend voor het functioneren van de hartspier?
b. Welke myocardiale disfuncties worden onderscheiden?
Vraag 7.
De eigenaar meldt dat het dier enige dagen voor het kreupel lopen kortademig is geweest.
a. Geef aan in hoofdlijnen waarop benauwdheid bij de kat in het algemeen kan berusten.
b. Waarop berust het bij deze kat aangenomen dat HCM in het spel is.
Vraag 8.
Bij de diagnose HCM is een belangrijk fenomeen het bestaan van de sterke hypertrofie van de linker
ventrikel. Wanneer u dit vindt bij een patiënt, welk diagnostisch plan moet dan bij een dergelijke
patiënt van toepassing zijn, rekening houdend met het mechanisme van het ontstaan van hypertrofie.
Licht uw antwoord toe.
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008– 2009 Werkcollege no.5
Vraag 9.
Bij HCM worden diverse mogelijke medicaties aangegeven ter behandeling. Geef de mogelijkheden
aan en geef welke behandeling(en) moet worden gekozen. Licht uw antwoord toe, evenals de keuze
voor een bepaalde behandeling.
Vraag 10.
Hoe luidt de prognose bij een juiste behandeling en waarvan is die vooral afhankelijk?
NABESPREKING.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
Bijlage 2 Syllabus ‘Ziekteleer Neus en Nevenholten – Studiepad GD’

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Neus’
ANATOMIE
De neusholte is gescheiden door een kraakbenig septum rostraal en een een benig septum caudaal in
twee niet communicerende symmetrische kanten. Tijdens inhalatie stroomt lucht langs een
neusvleugel (nostril, external naris) de neus vestibule binnen die grotendeels opgevuld wordt door de
plica alaris (rostrale deel van de ventrale neusconcha). De ingeademde lucht wordt dan verdeeld over
drie longitudinaal georiënteerde kamers, de ventrale, de middelste en de dorsale nasale meati. De lucht
die over de dorsale meatus stroomt, komt in contact met het olfactoire neuroepithelium dat
gelocaliseerd is op de ethmoidale concha vlak bij de cribiforme plaat (het gefenes-treerde deel van het
ethmoidale bot dat de neusholte scheidt van het cranium en dat gekruist wordt door olfactoire
zenuwvezels). Geïnhaleerde lucht passeert de meati en wordt verwarmd, bevochtigd en gefilterd
terwijl het over de goed gevasculeerde, met haarcellen beklede, pseudocolumnaire epitheel passeert
dat de kleine gekrulde conchae bekleedt. De conchae zijn kraakbenig rostraal en verbeend caudaal. Ze
bestaan uit uit de rostraal gelegen ventrale (maxilloturbinate) conchae, de kleinere dorsale
(nasoturbinate) conchae en de caudaal gelegen ethmoidale conchae (ethmoturbinaten). Daarna verlaat
de lucht de neusholte door gepaarde nasale conchae die gelocaliseerd zijn tussen het caudale aspect
van het harde verhemelte en het vomer, de lucht komt dan in de nasopharynx dorsaal van het zachte
verhemelte.
DIAGNOSTISCHE BEELDVORMING VAN DE NEVENHOLTEN
Rhinoscopie: Voor goede inspectie is speciale apparatuur noodzakelijk. Het onderzoek moet onder
algehele anesthesie uitgevoerd worden. Vindt bij voorkeur pas plaats NA röntgenfoto’s, aangezien
bloedingen kunnen ontstaan tijdens de scopie die de afwijkingen op de röntgenfoto dan zullen
vertroebelen. De sinus frontalis is niet toegankelijk voor de scoop en kan dus ook niet bekeken
worden. Ook botoplossing en oronasale fistels zijn met rhinoscopie niet aan te tonen.
Röntgenfoto: Universeel beschikbaar, relatief goedkoop, maar algehele anesthesie nodig, goed letten
op positionering/superimpositie en geeft maar een betrekkelijk overzicht over regionale anatomie. Wel
goede informatie over botoplossing, sines frontales en tanden/kiezen. Geeft ook een goede indicatie
waar eventuele afwijkingen zich precies bevinden, zodat deze met de rhinoscoop gevonden kunnen
worden.
CT-scan: Is duurder, geeft dunne, dwars doorsnedige plakjes van de schedel, zonder problemen met
super-impositie. Geeft veel weefsel contrast, goede visualisatie van de fijnere benige structuren.
MRI: Nog duurder. Voordeel: dwars doorsnedige plakjes van de schedel kunnen in elk denkbaar vlak
gemaakt worden. Verschillende pulsfrekwenties kunnen gebruikt worden om beter te discrimineren
tussen stevige massa’s en vloeistof accumulaties. Er wordt echter weinig MRI signaal gegenereerd
door stevig bindweefsel/bot, waardoor de benige betrokkenheid slechter geëvalueerd kan worden dan
bij de CT.
Röntgenfoto: De nasale en maxillaire turbinaten in het midden tot rostrale deel van de neusholte
bestaan uit neusepitheel over dunne benige conchae en dit veroorzaakt radiologisch met name weke
delen schaduw. Het gestreepte patroon zal verdwijnen bij de aanwezigheid van vloeistof in de
neusholte. De ethmoidale turbinaten zijn dikker en geven duidelijk röntgenologische schaduwen met
benige densiteit die niet vervagen door alleen de aanwezigheid van vloeistof. Over het algemeen is de
neusholte redelijk symmetrisch, maar lang niet altijd bij honden met korte snuiten en bij katten! De
ziekten van de neus kunnen in 3 basale categorieën ingedeeld worden (radiologisch).
1) Niet destructieve neusziekte waaronder virale, bacteriële en immuungemedieerde rhinitis
zowel als simpele neusbloeding of oedeem. Radiologische bevindingen zijn:
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Neus’
2
• Vlekkerige toename in opaciteit over het grootste deel van de neusholte, meestal
bilateraal
• Verlies van turbinaat patroon (obliteratie van luchtruimtes) in het midden tot rostrale
deel
• Sinus frontalis is meestal onaangetast
• Geen aanwijzing voor benige destructie van de caudale turbinaten, os vomer of de
omgevende faciale beenderen
• Geen aanwijzing voor externe weke delen zwellingen of massa’s
2) Destructieve rhinitis, meestal a.g.v. schimmelinfectie, maar soms a.g.v. chronische rhinitis op
basis van een CA. Radiologische bevindingen zijn:
• Gebieden met verminderde opaciteit (turbinaat destructie) in de neusholte; unilaterale
of bilaterale (dan meestal asymmetrisch) betrokkenheid
• Slecht omschreven massa’s mogelijk in de caudale neusholte en sinus frontalis
(aspergillomas)
• Betrokkenheid van sinus frontalis is gewoon bij chronische of ernstige gevallen
• Lysis van faciale beenderen en productie (osteomyelitis) mogelijk in ernstige gevallen
3) Nasale tumoren, meestal van epitheliale oorsprong, maar ook plaveiselcelcarcinomen en een
variëteit aan sarcomen. Radiologische bevindingen zijn:
• Weke delen massa met destructie van geassocieerde turbinaten, os vomer, palatum
durum en faciale beenderen
• Vermindere opaciteit bij destructie van het harde verhemelte en/of overliggende
faciale beenderen
• Meestal unilateraal, vervorming of destructie van het os vomer indien bilateraal
• Vaak betrokkenheid van sinus frontalis
• Externe weke delen zwelling of massa treedt op in 50% van de gevallen
MYCOTISCHE RHINITIS
Etiopathogenese: Vooral bij de hond bekend, wordt veroorzaakt door Aspergillus spp. Ook
Penicillium wordt wel genoemd. Zelden bij brachycephalen, op elke leeftijd, zelden bij dieren jonger
dan 1 jaar. Komt in tegenstelling tot bij de mens voor bij normale immunocompetente dieren.
Mycotische rhinitis kan ook veroorzaakt worden door Cryptococcus, rhinosporidum en trichosporon
species; voor deze drie: zie hieronder. Infectie met eerstgenoemde schimmels treedt op na blootstelling
aan een groot fungaal inoculum en/of verminderde weerstand van de nasale mucosa na b.v. trauma.
Symptomen: Zijn vaak tot de neusholte beperkt. Er is een continue overvloedige mucopurulente
neusuitvloeiing waarbij soms bloedbijmenging wordt gezien. De neus is pijnlijk bij palpatie. Op de
neusspiegel zijn vaak korsten om de opening zichtbaar en vaak ziet men depigmentatie van de
neusspiegel onder de opening. Later kan ook depressie optreden t.g.v. de pijn en uitbreiding van de
infectie naar de sinus frontalis. Meestal is luchtpassage mogelijk door de neusgang van de aangetaste
zijde (geen obstructie).
Diagnose: Op de symptomen en röntgenfoto’s van de neusholtes en sinus frontalis (open bek
opname). Een onregelmatig vlekkig aspect met holtevorming typeert het röntgenbeeld. Bij rhinoscopie
wordt achter in de neus een grote holte aangetroffen met ontstoken slijmvlies en schimmel (kweken!)
op de korsten. NB: 40% van klinisch normale honden heeft een positieve kweek op Aspergillus of
Penicillium van neusuitvloeiing.
Ook serologisch is bevestiging mogelijk, het meest specifiek is ELISA voor Aspergillus.
Therapie: De schimmel is gevoelig voor natamycine, amphotericine B en enilkonazol. Deze mogen
alleen locaal worden toegediend. Spoelingen (evt. onder narcose) of door in de voorhoofdsholte of/en
in de neusholte aangebrachte buisjes zijn effectief. De behandeling duurt 14 dagen. De abnormale
holten die ontstaan zijn, kunnen aanleiding geven tot recidiverende rhinitis. Systemisch ketokonazol of

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Neus’
itrakonazol is toxisch en onvoldoende effectief. UKG: enilkonazol 2dd 10 mg/kg, 1:10 verdunnen, 14
dagen spoelen, is actief tegen zowel Aspergillus als Penicillium. Prognose: ongeveer 90% succes.
Locaal itraconazol (één- tot tweemalige spoeling gedurende 1 uur onder anaesthesie) geeft ook erg
goede resultaten en is veel minder invasief. Deze therapie is nu de standaardtherapie geworden op de
UKG.
Positieve titers kunnen 2 - 5 jaar na klinische genezing nog positief zijn. Aspergillus zou ook niet
invasief als schimmel ballen zonder destructie in de neus voor kunnen komen.
TUMOREN IN DE NEUSHOLTE
Etiopathogenese: Intranasale tumoren komen vaker voor bij honden dan bij katten en zijn de meest
voorkomende oorzaak van unilaterale epistaxis, gezichtsdeformiteit en epiphora bij oudere honden en
katten. Zelden goedaardig (fibreuze poliep (benigne adenoma/papilloma), fibroma, chondroma of
osteoma), meestal adenocarcinomen, plaveiselcelcarcinomen en ongedifferentieerde carcinomen, maar
chondrosarcomen, fibrosarcomen, ongedifferentieerde sarcomen, osteosarcomen, lymfomen en
transmissable venereal tumor (TVT) zijn beschreven. Het maligne karakter van de tumoren blijkt meer
uit hun progressieve lokale invasiviteit dan uit metastaseringen op afstand, lymfeknopen en de longen
zijn de meest voorkomende metastatische plaatsen. Bij de kat ook meestal carcinomen, maar, vaker
dan bij de hond, lymfomen.
Symptomen: Aanvankelijk veroorzaken de tumoren een eenzijdige rhinitis en neusbloedingen. Bij
doorgroei door het septum krijg je beiderzijds problemen. De obstructie die door het gezwel ontstaat
geeft aanleiding tot nasale stridor en dyspnoe en verminderde luchtpassage. Afhankelijk van de
verdere richting van groei kunnen andere symptomen ontstaan. Bij groei door de orbita b.v. strabismus
of/en exophthalmus, bij groei door zeefbeen kan depressie of ernstigere hersenafwijkingen ontstaan,
groei door het os nasale geeft uitwendige deformatie. Ook epiphora is gecorreleerd met maligniteit.
Diagnose: Op klinische verschijnselen, röntgenfoto’s, CT-scan/MRI, rhinoscopie en histopathologisch
onderzoek van biopt.
Therapie: Honden en katten met intranasale tumoren worden meestal in een laat stadium aangeboden
met vaak al veel benige betrokkenheid. Gewoonlijk is de periode tussen diagnose en euthanasie of
natuurlijke dood bij een onbehandelde nasale tumor 3 tot 5 maanden, en mogelijk wat langer bij
katten. De behandeling is primair gericht op het onder controle houden van locale ziekte. Bestraling is
de belangrijkste therapie mogelijkheid voor intra-nasale tumoren. Het is de enige therapie die de
kwaliteit en duur van het leven verbeteren. Megavoltage (hoge energie) bestraling gegenereerd door
een medische lineaire accelerator of een cobalt unit met op CT gebaseerde behandelings planning
worden aanbevolen. De mediane overlevingstijd was 13 maanden voor honden en 11.5 maanden voor
katten met niet-lymfoïde nasale tumoren behandeld met megavoltage. Cytoreductieve chirurgie alleen
verlengt niet de overleving of de ziekte-vrije-periode. Acute en chronische postoperatieve morbiditeit,
m.n. bij katten, komt vaak voor, omdat er ook geen significante levensverlenging hiermee te
verwachten is, dient chirurgie alleen overwogen te worden indien er geen andere therapiemodaliteiten
beschikbaar zijn. Het is overigens belangrijk om de eigenaar de informeren over de mogelijke
bijwerkingen van bestraling (o.a. mucositis, rhinitis, conjunctivitis, huidveranderingen).
Chemotherapie, immunotherapie en cryochirurgie verbeteren de overleving niet.
Lymfoom kan met chemotherapie behandeld worden. Maar intranasaal lymfoom stadium I is ook de
enige tumor die zelfs te cureren is met bestralingstherapie.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Neus’
CORPORA ALIENA IN DE NEUSHOLTE
Symptomen: Niezen is het eerste symptoom, ook wrijven met de kop over de grond of met de poten
langs de neus. Zit het CA ook in de nasopharynx, dan zijn snurkende geluiden en dyspnoe aanwezig.
Diagnose en therapie: Met een rhinoscoop kan onder algehele anaesthesie het CA gezien worden en
met een speciaal tangetje verwijderd worden.
RHINITIS GEASSOCIEERD MET TANDZIEKTE/ORONASALE FISTELS
Meestal door periodontale ziekte of endodontale ziekte. Deze leiden meestal tot unilaterale
neusuitvloeiing. Daarnaast is rhinitis mogelijk door osteomyelitis, botsequesters en intranasale
tandmigratie of tandfracturen. Via gingivitis kan ook periodontitis ontstaan met diepe pocketvorming
tot in de neusholte toe (oronasale fistel).
Periodontale pockets en oronasale fistels worden meestal behandeld met tandextractie, sluiting van het
defect met een mucoperiosteale flap en antibiotica, gefractureerde tanden met endodontische ziekte via
wortelkanaal-behandeling of extractie.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
Bijlage 3 Syllabus ‘Ziekteleer van de Ogen – Studiepad GD’

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
F.C. Stades & M.H. Boevé Juni 2004
INLEIDING
De anatomische verhoudingen van het oog en het verloop van de meeste oogaandoeningen bij
huisdieren verschillen onderling slechts weinig. Er bestaan natuurlijk wel enkele verschillen in
structuren, in reacties van het oog en in diagnostische procedures. Ook zijn er diersoortgebonden
oogaandoeningen waarvoor specifieke behandelmethoden bestaan.
Hier wordt aan veel voorkomende, of anderszins belangrijke oogaandoeningen aandacht besteed,
waarbij voorrang is gegeven aan de herkenning en eerste opvang van spoedgevallen. Erfelijke
oogafwijkingen komen bij alle diersoorten regelmatig voor, in het bijzonder bij de hond. In een apart
hoofdstuk worden hiervan, voor zover nog niet eerder behandeld, de belangrijke beknopt behandeld.
De bespreking van de ziekten vindt plaats volgens het schema: pathogenese/etiologie (p/e), klinische
presentatie (kp), diagnose/diagnostiek (d/d) en tenslotte therapie/prognose/preventie (t/p/p).
Daarnaast worden de aandoeningen, per hoofdstuk, zoveel mogelijk in de anatomische volgorde, van
buiten naar binnen behandeld. Hierbij wordt begonnen met aangeboren afwijkingen en vervolgens met
externe oorzaken (corpus alienum, intoxicatie, etc.), ontstekingen (al of niet op basis van infectie),
degeneratieve, immuun gemedieerde en tenslotte neoplastische oorzaken.
De therapeutische mogelijkheden worden slechts in hoofdlijnen gegeven. Hierbij wordt er steeds van
uitgegaan dat:
1. eventuele irritatiebronnen worden verwijderd;
2. slijm, pus en andere achtergebleven resten (bijv. zalf) worden opgelost (acetylcysteïne) en
verwijderd met handwarme NaCl 0,9 % oogspoeling (collyrium) om verdunning of inactivatie van
het medicament te voorkomen;
3. de algemene en lokale voedingstoestand van de patiënt wordt geoptimaliseerd (Vitaminen A en C
zijn bijvoorbeeld van belang voor de inbouw van de epitheelcellen in de cornea. Taurine is voor de
kat een essentieel aminozuur en ook van essentieel belang voor de retina);
4. bescherming tegen irritatie, wrijving en uitdroging wordt verkregen door middel van een
indifferente olie of zalf (bijv. vitamine A);
5. infecties worden vermeden en/of bestreden met antibiotica/chemotherapeutica. Als 'eerste keuze'
bijv. chloramphenicol, chloorhexidine en fusidinezuur. Bij nadrukkelijke verdenking op specifieke
infectieuze agentia wordt een 'tweede of zelfs een derde, optimale keuze' middel voorgeschreven
(bijv. invretend ulcus corneae of conjunctivitis op basis van het niesziekte complex);
6. pijnsensatie in en rond het oog berust veelal op prikkeling van de ciliaire musculatuur. Deze kan
worden verminderd met een cycloplegicum (atropine). N.b. oogdruppels lekken deels weg via het
traanafvoerapparaat, naar de nasofarynx en dus ook de tongbasis met de smaakpapillen. Daar
atropine bitter is veroorzaakt dit speekselen, smakken, slikken en schuimbekken. Waarschuw de
eigenaar hiervoor! Mydriatica zijn gecontraïndiceerd bij aanwijzingen voor glaucoom!
Locaalanesthetica hebben o.a. een remmend effect op de epithelisatie van de cornea. Zij worden
uitsluitend toegepast als diagnosticum! De toediening van een lokaal anestheticum als
therapeuticum wordt als een beroepsfout aangemerkt;
7. ontstekingsremming wordt verkregen met behulp van corticosteroïden en/of
prostaglandinesyntheseremmers, of soms ciclosporine;
8. De medicamenten worden bij oogaandoeningen steeds lokaal toegediend, behalve indien dit
anders wordt vermeld.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Indien wordt verwezen kan onderscheid worden gemaakt in bijv. onmiddellijk (binnen 1 tot enkele
uren; d.w.z. direct bellen en aandringen), spoed (binnen 1 dag), enige spoed (binnen 1-3 dagen) en
verwijzen (binnen 1-2 weken).
SPOEDGEVALLEN
De oogheelkundige spoedgevallen kunnen worden ingedeeld in
a) traumata, die veroorzaakt zijn door directe of indirecte insulten. Tot deze groep behoren bijv.
traumata van de oogkas, veretsingen en stompe of perforerende traumata van de adnexa en/of de
oogbol, en
b) oogaandoeningen, die door hun agressieve of snelle verloop (binnen 1-2 dagen) tot ernstige pijn,
verlies van het gezichtsvermogen en/of tot verlies van de gehele bulbus kunnen leiden en dus
onmiddellijke behandeling behoeven. Voorbeelden hiervan zijn o.a. retrobulbaire processen, het
agressieve ulcus corneae, uveïtis, glaucoom, lensluxatie en acute blindheid veroorzaakt door
fundusafwijkingen (bijv. ablatio retinae, uveïtis etc.).
VERETSINGEN
Zuren en basen, zoals bijv. accuzuur, (af)wasmiddelen en ongebluste kalk, kunnen ernstige
corneaveretsingen veroorzaken. Zuren zijn hierbij iets minder gevaarlijk, doordat de optredende
eiwitprecipitatie verder indringen in de cornea min of meer verhindert. Alkalische stoffen kunnen de
binnenzijde van de cornea echter wel bereiken, waardoor het endotheel irreversibel wordt beschadigd
en dicht, diffuus cornea-oedeem optreedt. De conjunctiva vertoont oedeem en bloedige defecten.
t/p/p: De eigenaar moet onmiddellijk na het ongeval het oog ruim uitwassen met liefst lauw
leidingwater, maar desnoods ook met bijv. slootwater. Indien vaststaat dat het een alkalische veretsing
betreft, kan ook spoeling met een verdunde azijn- of boorzuuroplossing worden overwogen. De eerste
seconden/minuten zijn verreweg het belangrijkst. De dierenarts kan het beste, na lokaalanesthesie,
langdurig spoelen met lauw-warme 0,9 % NaCl-oplossing (1-2 liter) of eventueel met een EDTAoplossing.
De conjunctivaalzak wordt gecontroleerd op achtergebleven resten.
De nabehandeling bestaat uit antibiotica, atropine en parenteraal enkele dagen ontstekingsremmers.
Als het endotheel is vernietigd, kan alleen een corneatransplantatie nog uitkomst bieden. Als hierbij
tevens het perifere endotheel of de uvea is beschadigd, heeft ook deze mogelijkheid een slechte
prognose.
STOMPE TRAUMATA
Stompe traumata resulteren in verscheuringen van de weefsels van de orbita, de oogbol en/of de
adnexa, met alle gevolgen van dien. Bloedingen en posttraumatische ontstekingsreacties kunnen,
vooral bij de kat, sterke zwellingen veroorzaken. Verscheuring van het ophang-systeem van de lens
kan lensluxatie (en later glaucoom) veroorzaken. Ook orbitafracturen zijn heel wel mogelijk. Om een
gerichte therapie te kunnen instellen is een goede diagnostiek, waaronder röntgenonderzoek, CT scan
en echografie van groot belang.
t/p/p: Therapeutisch dient naar bevinden te worden gehandeld. Bloedingen kunnen mogelijk tot staan
worden gebracht met adrenaline. Ontstekingsreacties kunnen worden onderdrukt met
ontstekingsremmers. Het kan raadzaam zijn patiënten met tekenen van diep schedeltrauma tevens met
spoed naar een specialist oogheelkunde te verwijzen. Bedekte orbitafracturen die weinig dislokatie
vertonen, behoeven, behalve rust en het verstrekken van zacht voedsel, geen speciale behandeling.
Arcus zygomaticus fracturen, waarbij de oogbol naar anterior of posterior in de verdrukking komt,
dienen te worden gereponeerd en eventueel door middel van een plaatosteosynthese te worden
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
gefixeerd. Bij symphysisfracturen van de onderkaak kan, door rotatie van een kaaktakhelft, dislokatie
van het processus coronoïdeus en daardoor exophthalmus optreden.
Contusio bulbi
Contusio bulbi kan zeer verschillende gevolgen hebben. Hoewel trauma het oog meestal caudolateraal
treft, kan de drukgolf zich tot diep in het oog voortplanten, zodat ook lensluxatie,
netvliesbeschadiging, maar ook retrobulbaire schade tot de mogelijkheden behoren. Uitvoering van
een compleet oogonderzoek is hierbij dan ook zeker noodzakelijk. Therapeutisch dient naar bevinden
te worden gehandeld.
Suffusies
Suffusies ontstaan vooral door het ruptureren van subconjunctivale vaatjes, buiten de stevige sclera.
Het bloed verspreidt zich hierbij in de subconjunctivale ruimte. Hierbij treedt tevens enige zwelling
op. Vaak is het trauma veroorzaakt door een, al of niet gerichte, klap met de hand of een voorwerp of
door strangulatie. Bloedingen kunnen echter ook worden veroorzaakt door andere ziekten die met
hemorragische diathese gepaard gaan. Acute bloedingen kunnen soms tot staan worden gebracht door
het druppelen met adrenaline. Een suffusie behoort binnen 5-10 dagen spontaan te resorberen, mits de
primaire oorzaak is opgeheven.
Hyphaema
Een hyphaema of bloeding in de voorste oogkamer (VOK) is een veel voorkomende complicatie na
trauma. In het acute stadium kan toediening van adrenaline en atropine worden overwogen, alhoewel
hiervan niet veel verbetering meer valt te verwachten. Wel kan enige dagen rust nuttig zijn. Veelal is
de bloeding echter reeds spontaan gestopt. Binnen 1-2 dagen zullen de erytrocyten in de VOK
uitzakken en daar een dicht, rood, horizontaal niveau geven met daarboven een ophelderend deel. Het
verwijderen van het bloed door middel van een ventrale paracenthesis (het maken van een kleine
opening in de cornea, bij de limbus) is bij dieren slechts zelden geïndiceerd. Ook de afwisselende
toediening van atropine en pilocarpine geeft geen wezenlijke versnelling van de resorptie. Een
nauwelijks ophelderend of beiderzijds hyphaema is meestal niet het gevolg van trauma, maar eerder
een symptoom van hemorragische diathese (bijv. bij leukemie, maligne lymfoom). Het onderzoek
dient dan in die richting te worden uitgebreid.
INDRINGENDE OF PERFORERENDE TRAUMATA
Perforerende traumata zijn veelal het gevolg van trauma door doornen, splinters, takken, nagels,
tanden, spijkers, prikkeldraad of door een klap met een zweep of een klap van een paard. Doordat er
nauwelijks subcutaan weefsel in deze regio aanwezig is scheurt de huid snel en treden ook veelvuldig
complicerende fracturen op. De therapie komt overeen met die, zoals hierna beschreven. Een adequate
tetanus-preventie mag bij de paardachtigen nooit worden vergeten!
Ooglidverwondingen
Verwondingen van de oogleden en conjunctivaalzak zijn vaak winkelhaakvormig en bloeden heftig.
Als de lidrand doorsneden is, zal het defect zich spontaan vergroten, door retractie van de M.
orbicularis oculi, in de aanliggende lidranden. Ooglidverwondingen dienen dan ook altijd direct te
worden gehecht. Ook indien zij al ouder zijn dan 8 uur. Haren langs de wondrand kunnen worden
weggeknipt. De ooglidwond en de conjunctivaalzak worden zeer grondig gespoeld. Wondtoilet dient
tot een uiterste minimum beperkt te blijven. De pulserende waterstraal is hiervoor zeer geschikt. Een
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
ingedroogde wondrand kan eventueel met een mes worden opgefrist (afgeschraapt) totdat deze weer
gaat bloeden. De lidrandwond dient zeer nauwkeurig te worden gesloten met een 8- of U-vormige
hechting (5-0 of 6-0). De 8-vormige hechting wordt begonnen op ca. 2 mm van de vrije lidrand. De
openingen van de Meibomse klieren kunnen dienen als leidraad voor een nauwkeurige sluiting.
Horizontale of verticale niveauverschillen in de lidrand zijn hierbij uit den boze. Het bij een
perforerende lidrandwond behorende defect in de palpebrale conjunctiva behoeft slechts bij grote
uitzondering te worden gehecht. Eventueel kan ook gebruik worden gemaakt van niet perforerende,
staande U-hechtingen. Van het overgebleven wonddeel worden nu eerst de meest markante punten
(bijv. hoeken) bij elkaar gebracht. De resterende wonddelen worden verder, steeds halverend, gesloten
(enkelvoudige knoophechtingen, bij paard vaak ook U-hechtingen). Nabehandeling: antibiotica op het
oog en op de wond. Indien er overduidelijk sprake is van een infectie valt het tevens laten bepalen van
een antibiogram aan te bevelen.
Lidrandverwondingen waarbij een canaliculus lacrimalis is betrokken of waarbij een deel van het
ooglidweefsel ontbreekt treden minder frequent op. Er dient dan zodanig te worden gehecht dat de
canaliculus wordt gespaard en passabel zal blijven. Indien een deel van de lidrand ontbreekt, zal de
wond zich nog verder vergroten en dient een blepharoplastiek te worden verricht. Bij dergelijke
gevallen wordt met spoed verwezen. Wel worden antibiotica toegediend (druppels, anders glad bij het
hechten).
Conjunctivaverwondingen
Grotere defecten van de conjunctiva/membrana nictitans worden met doorlopende, liefst knooploze, of
enkelvoudige knoophechtingen (atraumatisch, 6-0 tot 8-0, resorbeerbaar) gesloten. Hiervoor wordt, na
het toedienen van antibioticadruppels met spoed verwezen. Zeer kleine conjunctivadefecten behoeven
niet te worden gehecht. Bij hechten dienen de knoopjes subconjunctivaal te worden gelegd. Onder
geen voorwaarde mogen door het hechten tractielittekens ontstaan.
Corneaverwondingen
Corneaverwondingen kunnen oppervlakkig, diep en/of perforerend zijn, en al of niet door een corpus
alienum (CA) worden veroorzaakt.
p/e: Perforerende corneadefecten worden vooral veroorzaakt door voorwerpen die de cornea met een
grote snelheid treffen, zoals nagels, doorntjes, windbukskogeltjes en hagel. Bijkomend iristrauma kan
bloedingen veroorzaken in de VOK, maar ook buiten het oog, vanuit een in de corneawond
prolaberende iris. Daarbij zal een heftige ontstekingsreactie van de uvea optreden. Bij dieper
indringend trauma kunnen bijv. cataract, vitreum- en fundusbloedingen optreden.
kp: Het is van belang te weten of de eigenaar de patiënt zelf heeft horen gillen of janken en of er
vloeistof uit het oog is weggelekt. Indien er in de vloeistof ook een slijmig bolletje is herkend, zou dit
de lens of het vitreum kunnen zijn geweest. De patiënt vertoont een sterke blepharospasme,
traanvloed, cornea-oedeem en soms een prolaberend coagulum, met eventueel een deel van de iris of
vrij bloed. Niet-perforerende corneawonden kunnen worden aangetoond met fluoresceïne.
Voorafgaande aan het onderzoek worden een lokaal anestheticum, antibioticum en atropine
gedruppeld. Spoelen dient men achterwege te laten en prolaberende coagula laat men zitten tot direct
voor het hechten.
Doornen kunnen duidelijk boven het cornea-oppervlak uitsteken. Bij dieper gelegen doornen is een
plekje oedeem met in het centrum daarvan een meestal bruin-zwart puntje te verwachten. Rond het
puntje kan een ringetje aankleuren met fluoresceïne. Is er geen puntje te herkennen dan kan de doorn,
maar ook een kattennagel alleen zijn binnengedrongen en er direct weer zijn uitgetrokken. In de VOK
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
hangt veelal een vlok hemorragisch exsudaat en soms is de iris blijven hangen aan de punt van de
doorn of prikt de doorn in de lens. Als het prikkende voorwerp er direct weer is uitgetrokken, kan een
steekkanaal achterblijven dat verdacht veel lijkt op een CA Als de eigenaar meldt dat een dergelijke
patiënt (dus zonder een duidelijke doorn) langer dan normaal (kat) is weggebleven, of plots uit het bos
of veld is teruggekomen met een heftige blepharospasme is dat ook verdacht van een metalen CA Een
röntgenfoto kan dan bijv. een windbukskogeltje of hagel tonen.
t/p/p: Indien er al duidelijk sprake is van een infectie (veel pus, zwelling, roodheid) valt de afname
van materiaal voor het uit laten voeren van een antibiogram aan te bevelen. CA zoals bijvoorbeeld
plantenknopdelen, chips of kroepoek worden, na lokaalanesthesie, uitgespoeld of uitgenomen. Een
uitpuilend coagulum met exsudaat of een staphyloom wordt niet aangeraakt of uitgespoeld. Indien er
nog bloedverlies optreedt wordt adrenaline op het oog gedruppeld. De spasme van de ciliaire
musculatuur en daarmee de pijnsensatie, wordt met atropine onderdrukt. Daarnaast worden alvast
lokaal antibiotica en per injectie breedspectrumantibiotica toegediend. In verband met de verdere
behandeling worden op het oog alleen druppels gebruikt. Verder worden per injectie niet-steroïde (niet
bij de kat) of steroïde ontstekingsremmers toegediend. Voor het vervoer (en de herstelperiode) wordt
de patiënt van een kraag of van een halster met oogbeschermer voorzien. Hagel en windbukskogeltjes
kunnen desastreuze vernielingen in het oog aanbrengen. Dergelijke ogen kunnen veelal alleen nog
worden behandeld als (posttraumatische) uveïtis (zie uveïtis).
Bij diepe corneadefecten tot op de membraan van Descemet (kleurt niet met fluoresceïne!), valt het
laten overhechten van de membrana nictitans door de GD-practicus te overwegen. Dit maakt het echter
onmogelijk de cornea-afwijkingen verder te kunnen inspecteren op de genezingstendens. Daar ook de
GD-practicus vaak niet over alle benodigde materialen beschikt, op dit terrein onvoldoende ervaren is
en vaak ook terughoudend is om aan de cornea te werken, worden patiënten met een corpus alienum of
ernstige defecten in de cornea veelal onmiddellijk verwezen naar een specialist.
Duidelijk boven het cornea-oppervlak uitstekende doornen worden met een CA-pincet uitgetrokken.
Bij dieper gelegen doornen veroorzaakt men slechts oedeem en is het risico groot dat de doorn hierbij
uit de pincet in de VOK, of erger nog, in de iris en/of lens schiet. De achterzijde van in of onder het
cornea-oppervlak gelegen doornen worden meestal met twee canules aangeprikt waarna de doorn kan
worden verwijderd. Perforerende corneawonden worden onder algehele anesthesie en bij voorkeur met
spierverslapping gehecht. Dit vermindert de rotatie en enophthalmus van de oogbol, waardoor er
minder trek/druk op de oogbol behoeft te worden uitgeoefend. Kleine irisprolapsen worden
teruggeduwd, grotere of bevuilde irisprolapsen worden afgebrand. Met een luchtbel wordt de iris van
de corneawond weggeblazen en wordt de VOK weer op spanning gebracht met een speciale
kamerwater vervanger. De luchtbel wordt binnen enkele dagen geresorbeerd.
De nabehandeling bestaat uit antibiotica, atropine en ontstekingsremmers. Na 1-2 dagen, dient het oog
te worden gecontroleerd op nog aanwezige verschijnselen van (posttraumatische) uveïtis (zie Uveïtis)
en secundair glaucoom (zie Glaucoom). De hechtingen worden 14-16 dagen postoperatief, door de
specialist verwijderd.
Kogeltjes of hagel kunnen slechts zelden, zonder een veel ernstiger operatietrauma, worden
verwijderd. Daarnaast worden zij veelal ingekapseld en geven dan zelden problemen. Een
loodintoxicatie is slechts te verwachten indien veel (bijv. meer dan 50) loodpartikels aanwezig zijn.
ABLATIO RETINAE
In de fundus kunnen plots pathologische veranderingen optreden, al of niet met blindheid tot gevolg.
Het is hierbij van belang die afwijkingen te herkennen die daadwerkelijk acuut zijn opgetreden of
verslechterd en die ook directe behandeling behoeven. Hierbij dient men er rekening mee te houden
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
dat de eigenaar een geleidelijke visusverslechtering toch vaak plotseling opmerkt en dit dus als acuut
interpreteert.
Bij een ablatio retinae (AR, of juister: retinoschizis) ontstaat een scheiding tussen het binnenblad van
de retina en het buitenblad, het pigmentepitheel. De fotoreceptoren komen hierdoor zonder voeding,
waardoor hun functioneren wordt onderbroken. Duurt deze toestand voort, dan treedt
fotoreceptordegeneratie op, met blijvende blindheid tot gevolg. De scheiding kan tot stand komen door
ophoping van exsudaat, of uitgroei van weefsel (massieve AR) posterior van de retina, door tractie
(bijv. na perforerend trauma of lensluxatie), door lekkage door een gat of een scheur in de retina of
door vervloeiing van het glasvocht. De exsudatieve AR komt het meeste voor. De belangrijkste
oorzaken zijn exsudatieve chorioretinitis (zie uveïtis), hypertensie (kat) en maanblindheid bij het
paard. Kleine verkregen, lokale loslatingen worden slechts sporadisch gezien. Dit niet alleen omdat zij
niet leiden tot ziekte-uitingen van het dier, maar ook bij controleonderzoeken bij grote groepen dieren
worden zij slechts bij hoge uitzondering gevonden.
kp: De dieren worden veelal aangeboden op grond van een al of niet plotseling optredende
beiderzijdse blindheid en lichtstijve pupillen in mydriasis. In de fundus kan extra vaatkronkeling of
vaatverwijding optreden. Zwelling en exsudatie in het fundusgebied uiten zich vooral in wazigheid en
onscherpte bij ophthalmoscopie. Een kleinere AR toont zich als een onscherpe grijsblauwe blaas van
de retina. Grote loslatingen lijken meer op grijsblauwe tot rode parachute-achtige blazen, waarin
retinavaten te herkennen zijn en waar doorheen eventueel de papil schemert.
d/d: De diagnose wordt gesteld op grond van het fundusbeeld.
In het algemeen wordt met spoed verwezen voor bevestiging van de diagnose en nader onderzoek
(echografie, bloeddrukmeting, onderzoek op FIP, FeLV, FIV, leihsmaniose, toxoplasmose). In het
geval van hypertensie (veelal secundair, bijv. bij nier- bijnier- of schildklier problemen) zijn
systolische drukken van ver boven de circa 160 mm Hg te verwachten. Het aantonen van een
mycotische verwekker is veelal uitsluitend mogelijk op basis van cytologisch en histologisch
onderzoek van materiaal uit de VOK, of beter, uit het vitreum. De intra-oculaire afname van materiaal
brengt echter grote risico's met zich mee en dient daarom slechts bij hoge uitzondering te worden
verricht.
t/p/p: Getracht wordt het exsudaat versneld te doen resorberen door middel van ontstekingsremmers
en evt. een koolzuuranhydraseremmer (diclofenamide). Bij aanwijzingen voor herstel
(visusverbetering en bij fundoscopie) wordt de kuur langdurig voortgezet. Ter bestrijding van de
hypertensie is de toediening van Ca-antagonisten (amlodipine), eventueel aangevuld met atenolol te
overwegen en dient de eventueel primaire oorzaak (vaak nierfalen; nierdieet) te worden behandeld. Bij
aanwijzingen voor een behandelbare infectieuze oorzaak wordt een gericht antimicrobiëel middel
toegevoegd.
Technieken die bij de mens worden gebruikt om het netvlies chirurgisch vast te zetten zijn bij dieren
slechts bij hoge uitzondering geïndiceerd.
De prognose voor volledig functioneel herstel na een AR moet gereserveerd worden gesteld.
ECTROPIONTE RUIME OOGSPLEET (ECT/TROS)
Onder ectropion wordt verstaan het naar buiten draaien van (delen van) de onderooglidrand. Bij
inspectie kijkt men daarbij dus tegen de uitmondingen van de Meibomse klieren in de vrije lidrand en
de palpebrale conjunctiva aan! Van een te ruime oogspleet wordt gesproken indien de gestrekte
oogspleetlengte duidelijk groter (10-15 mm) is dan normaal. Beide afwijkingen komen vrijwel steeds
in combinatie voor. Bij een ECT/TROS kan de traanfilm zijn functies niet goed uitoefenen, is er een
veel groter verdampend oppervlak voor de traanfilm en zal langsstrijkende lucht, met partikeltjes
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
daarin, extra prikkels kunnen uitoefenen op de conjunctiva. Dit heeft op zijn minst een chronische
catarrhale conjunctivitis tot gevolg. Bij de ernstiger gevallen verliezen de oogleden lateraal en mediaal
hun steun aan de oogbol, waarbij een ruit- of diamantvormige oogspleet ontstaat.
ECT/TROS berust vrijwel zonder uitzondering op een polygeen erfelijke afwijking. Helaas wordt de
afwijking door eigenaren en door 'kynologen' als normaal en deels gewenst beschouwd ('Het geeft zo'n
aardige treurende (bedoeld wordt: treurige aan-) blik'). Zo staat in de rasstandaarden van sommige
rassen bijv. 'niet te veel uitgezakt' (Sussex Spaniel); 'het rood (cryptische omschrijving van een
chronisch ontstoken conjunctiva!) mag soms zichtbaar zijn' (Basset Art. Normand); 'vaak openvallend,
iets van het rood zichtbaar' (Grand bleu de Gascogne); 'het rood zichtbaar, zonder overdrijving'
(Bassethound) en in optima forma: 'onderste ooglid is zeer afhangend, waardoor het donkerrode!
oogvlies zichtbaar is.' (St. Hubertushond = Bloedhond). Gepredisponeerde rassen zijn de hiervoor
reeds genoemde, de Amerikaanse Cocker Spaniel en de Boxer. Ectropion kan, bij uitzondering, op een
overgecorrigeerd entropion berusten.
kp: Een min of meer afhangende of naar buiten gedraaide onderooglidrand, een ruitvormige oogspleet,
rode, gezwollen, geplooide conjunctivae met traanvloed, extra slijmproduktie en eventueel pus. Er
bestaat een lichte enophthalmus, waardoor de oogbol nog verder van de lidrand af komt te liggen.
Vooral in rust zijn de afwijkingen optimaal zichtbaar. Bij verhoogde activiteit (bijv. op tentoonstelling,
op de behandeltafel en zeker bij strak vasthouden) kan het vrijwel 'verdwenen' zijn. Er is dan wel
lateraal (teveel) sclera zichtbaar. Differentieel diagnostisch dient gedacht te worden aan processen die
enophthalmus veroorzaken (bijv. syndroom van Horner, uveïtis).
t/p/p: Therapeutisch kan bij geringe afwijkingen vaak worden volstaan met spoelen en een
afschermende oliedruppel (bijv. met vitamine A) na de wandeling, zeker zolang het hoofd nog niet is
volgroeid. Bij ernstiger afwijkingen is chirurgische correctie noodzakelijk. De operatietechnieken
berusten op inkorting van de lidrand met ca. 7-15 mm, in combinatie met het optrekken van de
onderooglidhuid naar lateraal. Daar deze methodieken veel ervaring en een 'timmermansoog' vragen,
worden dergelijke patiënten verwezen.
De nabehandeling bestaat uit antibiotische oogzalf. De prognose is, afhankelijk van de ernst en de
oorzaak, gunstig. Correctie van iatrogeen ectropion is lastig en heeft een minder gunstige prognose.
Lijders dienen van de fokkerij te worden uitgesloten. Tevens dient te worden gestreefd naar goed
aansluitende oogleden met een passende oogspleetlengte, een niet overmatige kophuid en niet te zware
oren. De rasstandaarden dienen dit te ondersteunen.
KERATITIS ULCEROSA
Keratitis (K) ulcerosa of het ulcus (U) corneae wordt gekenmerkt door oppervlakkige of diepere, met
loslating, lysis of verval gepaard gaande, processen in de cornea.
Oppervlakkige ulcera
Deze kunnen bijvoorbeeld worden veroorzaakt door:
a. (mechanische) ‘irritatie’ (eigen haren: entropion, distichiasis, aplasia palpebrae etc; CA;
traumata), infecties (vooral virale, bijvoorbeeld niesziekte-complex) en uitdroging
(keratoconjunctivitis sicca, grootogige en kortneuzige honden en katten en tijdens anesthesie). Bij
dergelijke ulcera wordt het cornea-epitheel beschadigd en/of geïnfiltreerd, waardoor een oppervlakkig,
fluoresceïne positief defect ontstaat. De randen van het defect bestaan dan in principe uit redelijk
gezond weefsel en er bestaat een gezond verdedigingssysteem. Bij dergelijke processen is de eigen
genezingstendens dan ook redelijk groot en behoeft in het algemeen alleen de irritatiebron te worden
7

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
weggenomen of de primaire verwekker te worden bestreden. Daarnaast moeten een eventueel
dreigende secundaire infectie worden voorkomen en een ciliare spasme (pijn) worden bestreden.
b. ‘degeneratieve’ processen. Bijvoorbeeld een minder goede verbinding tussen de basaalcellen en
de basaalmembraan (U. rodens of boxerulcus bij de Boxer en U. indolens bij oude honden), en
sequestratietendens (zie C. sequester bij de kat). Ook vermindering van de weerstand (bijvoorbeeld
door maligne lymfoom of FAID) of onderdrukking (bijvoorbeeld door corticosteroïden of lokaal
anesthetica) kunnen predisponerende factoren zijn voor het ontstaan van ulcera. Bij dergelijke
processen is de regeneratietendens veel lager, dienen eerst de losliggende of sequestrerende delen te
worden verwijderd en dient het proces te worden geactiveerd.
kp: De verschijnselen zijn: blepharospasme, verhoogde traanproductie (behalve bij
keratoconjunctivitis sicca), min of meer duidelijke muceuze uitvloeiing, conjunctivale hyperemie,
cornea-oedeem, een onregelmatig begrensd en eventueel aan de randen ondermijnd fluoresceïne
positief corneadefect, zonder vaatingroei. Indien de defecten multipel punctata-vormig of dendritisch
zijn kan dat een indicatie zijn voor een specifieke vorm van een U. corneae, n.l. K. punctata. Bij het U.
corneae kunnen tevens uveïtisverschijnselen, zoals bijvoorbeeld miosis en fotophobie optreden.
De oppervlakkige ulcera zijn veelal tamelijk indolent. Spontane genezing treedt veelal pas op na
vaatingroei door middel van fibro-angioblastenweefsel en duurt vaak weken. Secundaire infecties met
lyserende bacteriën zijn goed mogelijk, en kunnen tot soms zeer agressief verlopende diepe ulceraties
aanleiding geven! (zie Diep ulcus).
Differentieel diagnostisch dient bijvoorbeeld te worden gedacht aan corneadefecten op basis van
trauma (vaak kras- of winkelhaakvormig) of beginnende diepe ulcera met verwekende randen.
t/p/p: Het doel van de therapie is het mogelijk maken en het stimuleren van de spontane
cornearegeneratie, het voorkómen en bestrijden van eventuele infecties en het onderdrukken van de
ciliare spasme.
- Medicamenteuze therapie
Daar het epithelisatieproces wordt geremd door corticosteroïden, en zeer sterk door
lokaalanesthetica, is het gebruik bij ulcera gecontraïndiceerd, ook al wordt het proces er nog zo
‘mooi rustig’ van, of gaat de pijn er aanvankelijk door over!
De therapie bestaat uit chloramphenicol-Vit A (unguentum (= zalf), 4-6dd; of een ander eerste
keuze antibioticum) en atropine 1% (bij tekenen van uveïtis, ung, 2-4dd. N.B.: Druppels hebben
een minder lange contacttijd met de cornea, mengen minder goed met de overige middelen en zij
voeren sneller af naar de mondholte. Door de bitterheid wordt speekselen opgewekt, vooral bij de
kat!). Daarnaast dient, indien mogelijk, de primaire oorzaak te worden bestreden.
Indien losliggende randen aanwezig zijn, geschiedt de afstoting veelal traag. Bij duidelijk
indolente ulcera verdient het aanbeveling de losliggende randen te verwijderen en het ulcus te
activeren. Indien de ervaring en/of de toerusting ontbreken wordt hiervoor verwezen.
- Chirurgische therapie
a) Verwijdering van het losliggend epitheel. Het oog wordt lokaal verdoofd en slecht
hanteerbare dieren worden gesedeerd of geanestheseerd. Na kleuring (fluoresceïne) van
het ulcus worden de losliggende randen met een curette (of corneafreesje), steeds van
perifeer naar centraal, ‘weggecuretteerd’. Hiervoor kan ook een steriel wattenstaafje
worden gebruikt. De verwijdering van het losliggende epitheel dient met enige kracht,
maar toch voorzichtig te worden verricht, daar anders ook het niet afwijkende epitheel
wordt verwijderd.
b) Phenol-activatie. Het ulcus, inclusief de rand, wordt geëtst met behulp van een fijn
wattenstaafje, gedompeld in een verzadigde oplossing van phenol (kristallen in water, tot
8

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
deze niet meer oplossen, daarna niet meer opschudden!. Alternatief: jodiumtinctuur;
nadeel: minder goed zichtbaar waar is geëtst). Hierna wordt het oog grondig gespoeld
(NaCl 0,9%) en nabehandeld, zoals bij de medicamenteuze therapie is aangegeven.
c) Raster/steek-keratectomie-activatie. Met een 0,45 mm canule op een 1 ml injectiespuit, in
een Mosquito klem, of met een corneadiamantmes met diepte afstelling, worden zeer
oppervlakkige krasjes (of puntincisies) gemaakt in een rasterpatroon (lijnen circa 1 mm
van elkaar) tot circa 1 mm voorbij de rand van het ulcus.
De medicamenteuze (na)behandeling dient minstens 1-3 weken te worden voortgezet. Bij controle na
circa 10 dagen wordt, met behulp van fluoresceïne, onderzocht of oppervlakkige epithelisatie
daadwerkelijk plaatsvindt of dat er in ieder geval vaatingroei in de cornea, richting ulcus, is
opgetreden. Bij onvoldoende effect moeten curettage en activatie worden herhaald. Indien het corneaoppervlak
fluoresceïne negatief is kan de atropine worden gestaakt. Circa 14 dagen later kan ook de
chloramphenicol worden gestopt. De vitamine A wordt daarna nog minstens 2 weken gecontinueerd.
De eigenaar dient te worden geïnstrueerd dat de patiënt onmiddellijk hernieuwd moet worden
aangeboden, indien het ulcus centraal glazig-troebel, of erger nog, helder wordt, of indien er een
toename is van de pijn of purulente uitvloeiing gaat optreden (zie Diep ulcus). Opheldering vanuit de
periferie is een teken van herstel. De toediening van corticosteroïden, ter onderdrukking van eventuele
littekenvorming, is ongewenst, daar de kans op vertraging van de epithelisatie groot is, en de neiging
tot littekenvorming bij oppervlakkige defecten hoe dan ook klein is.
Indien een ulcus, na herhaalde curettage, activatie en nadere diagnostiek geen genezingstendens
vertoont kan eventueel de membrana nictitans over de oogbol worden gehecht, het ulcus worden
afgedekt met een contactlens of één van de overige conjunctivale of corneale afdekmethodieken
worden toegepast.
De prognose is in het algemeen gunstig, hoewel het herstel wel 1-6 weken kan duren. De eigenaar
dient er op te worden gewezen dat het indolente ulcus meestal het gevolg is van een afwijkende
hechting tussen de basaalmembraan van het epitheel en het stroma en dat het ulcus derhalve kan
recidiveren op een andere plaats of in de cornea van het andere oog. Na genezing kan bij dergelijke
patiënten (bijvoorbeeld Boxer, kortneus Perzische kat!) de cornea (ook die van het andere oog)
blijvend extra worden beschermd met een olie-achtige oogdruppel (bijvoorbeeld vitamineA, 1dd).
Diep ulcus corneae
p/e: Diepe cornea-ulcera zijn veelal het gevolg van een secundaire bacteriële infectie in een reeds
bestaand primair defect, veelal in combinatie met een verminderde weerstand. Proteasen,
geproduceerd door bacteriën zoals bijv. Pseudomonas spp. en hemolytische streptococcen, maar ook
endogene collagenasen, kunnen de stromale cornea-eiwitten in zeer korte tijd verweken en oplossen.
Bij de Pekingees dient in dit verband vooral te worden gedacht aan neusplooi-irritatie en
lagophthalmus. Bij alle kortneuzige dieren kan ook microtrauma en uitdroging van de
exophthalmische en dus minder goed beschermde oogbollen de initiërende factor zijn.
kp, d/d: De verschijnselen zijn blepharospasme, verhoogde traanproduktie (behalve bij
keratoconjunctivitis sicca), min of meer duidelijke muceuze uitvloeiing, conjunctivale hyperemie,
cornea-oedeem, een onregelmatig begrensd, kratervormig en eventueel aan de randen ondermijnd
fluoresceïne positief corneadefect, al of niet met vaatingroei. Indien de defecten multipel
punctatavormig of dendritisch zijn kan dat een indicatie zijn voor een specifieke vorm van een U
corneae, namelijk K punctata. Bij het U corneae zullen tevens reflectoire uveïtisverschijnselen, zoals
miosis en fotofobie optreden. Het ulcus zal zich uiterst snel verdiepen en uitbreiden. De rand van het
ulcus verweekt, zwelt extra op en krijgt een wat stroperig, gelig aspect. Ook de andere
9

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
ontstekingsverschijnselen nemen snel in heftigheid toe. Bij verslechtering wordt de krater dieper. Bij
defecten tot op de membraan van Descemet, zal de bodem van het defect geen oedeem vertonen. Ook
kleurt deze laag niet aan met fluoresceïne. Een defect met een helder centrum wijst er dus op, dat
alleen de membraan van Descemet en het endotheel de cornea nog voor perforatie behoeden. Wordt de
membraan dunner of neemt de druk in het oog toe, dan zal de membraan gaan uit puilen (hernia). Een
zeer gering trauma (stoten, maar ook manuele drukmeting) is dan reeds voldoende om het oog te doen
perforeren. Indien niet zeer snel wordt ingegrepen kunnen dergelijke agressieve ulcera binnen een dag
leiden tot perforatie, panophthalmitis en niet zelden tot verlies van het oog.
Bij perforatie van de cornea ontsnapt kamerwater en vaak ook bloed door de opening. Dit stolt na
enige tijd en sluit de opening af. Bij een groter defect zal veelal een irisslip in de perforatie-opening
vastlopen en deze afsluiten. Deze irisslip wordt met exsudaat en later met epitheel bedekt. Vanuit de
vaten van de iris wordt fibroangioblastenweefsel gevormd, dat de perforatie afsluit.
t/p/p: Indien er al duidelijk sprake is van een infectie (veel pus, zwelling, roodheid) valt de afname
van materiaal voor het uit laten voeren van een antibiogram aan te bevelen. Een uitpuilend coagulum
met exsudaat of een staphyloom wordt niet aangeraakt of uitgespoeld. De spasme van de ciliaire
musculatuur en daarmee de pijnsensatie, wordt met atropine onderdrukt. Daarnaast worden alvast
lokaal antibiotica en per injectie breedspectrum antibiotica toegediend. In verband met de verdere
behandeling worden alleen oogdruppels gebruikt. Voor het vervoer (en de herstelperiode) wordt de
patiënt van een kraag of van een halster met oogbeschermer voorzien en met spoed verwezen.
Het diepe ulcus zal door de specialist in het algemeen worden afgedekt met conjunctiva. Dit kan door
middel van een conjunctivale flap of een conjunctivastrook of met circulaire sclerale conjunctiva. De
conjunctiva wordt vastgehecht aan de randen van het ulcus. De conjunctivavaten zorgen voor de
aanvoer van leukocyten, de conjunctiva vergroeit met aangetaste deel en het ulcus wordt afgeschermd.
Ook kan het ulcus worden afgedekt met behulp van een los stukje conjunctiva, een laagje cornea, een
vrij corneatransplantaat of ook weefsellijm.
De nabehandeling zal in het algemeen bestaan uit pusoplossers, spoeling, “optimale” keuze antibiotica
(bijv. gentamycine-polymixine, norfloxacine etc.) en atropine. Indien de therapie goed aanslaat zullen
de verschijnselen snel in heftigheid afnemen. De overstekende conjunctiva wordt na herstel
losgeknipt. Er blijft uiteindelijk een litteken over. De prognose dient aanvankelijk gereserveerd te
worden gesteld.
VISUSSTOORNISSEN
In de fundus kunnen pathologische veranderingen optreden, al of niet met eenzijdige of beiderzijdse
blindheid tot gevolg. Om de oorzaak van de afwijkingen te achterhalen is het van belang te weten
hoelang de visusstoornissen of de blindheid reeds bestonden, of deze acuut of geleidelijk zijn ontstaan
en of de visusstoornissen vooral werden opgemerkt bij schemer of juist bij vol licht. Acuut optredende,
totale blindheid is voor de eigenaar veelal opvallend. Men dient er echter rekening mee te houden dat
de eigenaar een geleidelijke visusverslechtering toch vaak plotseling opmerkt en dit probleem
derhalve, geheel te goeder trouw, als acuut interpreteert. Dit temeer daar pijnreacties bij
fundusafwijkingen vrijwel steeds ontbreken. Als de voorste media niet afwijkend zijn (geen
troebelingen, glaucoom, lensluxatie etc.), komen bij een dergelijke anamnese vrijwel alle, acute of
chronische, met een visusdaling gepaard gaande retina-, choroidea-, N. opticus- en hersenafwijkingen
in aanmerking. Hierbij moet worden gedacht aan bijv. bloedingen, ontstekingen, degeneraties, ablatio
retinae, vaatocclusies en neoplasieën.
De pupilreflex geeft helaas weinig houvast ten aanzien van de oorzaak of ernst van een visusdaling.
Levendige pupilreflexen maken de kans op gegeneraliseerde fundusafwijkingen kleiner, maar zelfs bij
10

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
diffuse retinadegeneratie, in een vergevorderd stadium, kan de pupilreactie nog lang aanwezig blijven.
Vertraagde pupilreflexen kunnen een aanwijzing voor (fundus)afwijkingen zijn, maar kunnen ook
worden veroorzaakt door angst of agressie van het dier, door een verhoogde bloedadrenalinespiegel
('flight-fright-fight reactions'). Een totaal lichtstijve, verwijde pupil is veelal wel een aanwijzing dat er
iets mis is met de fundus-, nervus (N) II-, N III- of hersenfunctie. Afwijkingen zoals glaucoom,
lensluxatie, dysautonomie, contusio cerebri, hypertensie en neoplasieën van/in de hypofyse of
hersenen komen differentieel diagnostisch ook als oorzaak in aanmerking.
In verband met de lastige diagnostiek van fundusafwijkingen wordt vaak bij een alarmerende
anamnese van plotselinge blindheid, met enige spoed, verwezen. Door middel van fundoscopie kan
echter wel worden getracht opvallende afwijkingen op te sporen en daarmee mogelijk de ernst c.q.
spoed ervan vast te stellen.
Belangrijke symptomen van fundusafwijkingen zijn:
• Bloedingen. Door aangeboren vaatafwijkingen (A. hyaloidea persistens, CEA etc.), traumata
of intoxicaties, maar ook bij ontstekingen, stollingsstoornissen of neoplasieën kan bloed
weglekken uit de vaten van de retina of de choroidea.
• Wazige plekken wijzen in het algemeen op retinale zwelling en exsudatie en derhalve op
retinitis, uveïtis posterior of met ontstekingsverschijnselen gepaard gaande processen zoals
bijv. hypertensie (zie ablatio retinae) of neoplasie (FeLV).
• Vliezen of blazige structuren wijzen op ablatio retinae. Vaak zijn de retinavaatjes nog in de
blazen herkenbaar of schemert de papil door.
• Bruin-gele vlekken, met een doorsnede van circa 1-2 venediameters, min of meer diffuus
verdeeld over het T. lucidum, wijzen veelal op ophopingen van detritus van atrofiërende
buitenste segmenten van de kegeltjes. Dit wordt o.a. gezien bij pigment epitheel dystrofie.
• Buitenissige structuren, waarin geen of nauwelijks meer normale fundusstructuren herkenbaar
zijn, wijzen in de richting van neoplasieën.
• 'Oliedruppel- of wormvormige' scherpbegrensde plekjes wijzen bijv. op locale retinadysplasie.
• Vaatafwijkingen. Het lokaal ontbreken van retinavaten kan wijzen op aplasie of ablatio. Zijn
geen retinavaten zichtbaar, maar zijn er wel vaatjes herkenbaar in grijsblauwe blazige
structuren in het vitreum, dan is een totale ablatio retinae waarschijnlijk. Zijn de vaten zeer
dun of zijn alleen nog schimmen zichtbaar, dan wijst dit op ernstige atrofie/degeneratie.
Donkere, dunne of eventueel lokaal verbrede vaatjes kunnen wijzen op ischemie of embolie.
Bleek-roze tot grijs-witte vaatvulling kan wijzen op hyperlipoproteïnemie. Vaten met
overdreven kronkelingen, maar met een gave contour, wijzen veelal op aangeboren
afwijkingen (bijv. Collie eye anomaly of CEA). Zeer onregelmatige vaatstructuren, vaak
gepaard gaande met onscherpe contouren kunnen wijzen op uveïtis (posterior) of neoplasie.
• Scherp omschreven, maar centraal wazige/onscherpe plekken kunnen wijzen op een
sluitingsdefect (coloboma). De bodem van het defect ligt dan iets verder van het
onderzoekersoog af en is daardoor onscherp.
• Hyperreflectie kan lokaal, maar ook diffuus worden aangetroffen (dit wekt de indruk of er
achter gekleurd glas een 'lampje brandt'). Lokale hyperreflectie wijst op een omschreven
plaatselijke totale atrofie van de retina, waardoor geen licht meer wordt geabsorbeerd en het
volledig wordt teruggekaatst op het Tapetum lucidum. Als er zich een donker vlekje in het
centrum van een dergelijke plek bevindt, is dit een indicatie voor een litteken van een eerder
doorgemaakte chorioretinitis. Een diffuse hyperreflectie beginnend in de periferie van de
11

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
12
retina wijst op atrofie, beginnend met de staafjes. Vlamvormige hyperreflectie rond de papil
wijst op glaucoom.
• Wit-grijze structuren rond papil, in het algemeen uitgaande van en met dezelfde kleur als de
papil en redelijk scherp begrensd, wijzen veelal op ectopisch gliaweefsel.
• Een donkere hof rond de papil kan wijzen op gedegenereerd weefsel rond de papil ten gevolge
van excavatie door glaucoom.
Bloedingen en Overige Vaatafwijkingen
Petechiën of grotere bloedingen, vaatkronkelingen en aneurisma-achtige vaatverwijdingen in de
fundus kunnen, buiten aangeboren vaatanomalieën, worden veroorzaakt door traumata, intoxicaties,
stollingsstoornissen, hypertensie (zie Ablatio retinae), diabetes mellitus, arteriosclerose, ontstekingen,
degeneratieve processen, auto-immuunziekten of neoplasieën. Bij uitzondering kunnen één of meer
van de retinale eindarteriën afgesloten raken (vaatocclusie), bijv. door sclerose of vastlopende emboli.
Bij een dergelijk infarct treedt een acute functiestoornis van het desbetreffende retinale gebied op.
Intoxicaties
Intoxicaties (bijv. door cumarinederivaten, maar ook vele andere stoffen) kunnen petechiën, grotere
bloedingen of ontstekingsreacties veroorzaken. De fundus is de enige plaats van het lichaam waar - bij
ophthalmoscopie - vaten en zenuwweefsel, direct kunnen worden beoordeeld. Bij verdenking op
intoxicaties kan ophthalmoscopie dan ook waardevolle aanvullende informatie geven. Vandaar dat
funduscopie een vrijwel steeds voorgeschreven procedure is bij de evaluatie van nieuwe
geneesmiddelen.
Voor de verdere diagnostiek en behandeling zij verwezen naar literatuur ten aanzien van intoxicaties.
Taurine Deficiëntie (identiek met Feline Centrale Retina Degeneratie)
Taurine is weliswaar geen eiwitbouwsteen, maar wordt soms toch als aminozuur aangeduid. Voor de
meeste diersoorten is de stof geen essentieel voedingsbestanddeel. Katten kunnen taurine zelf echter
onvoldoende produceren. Hoge concentraties taurine worden gevonden in retina-, hersen-, lever-, en
hartweefsel. Ook in andere dierlijke 'producten' zoals melk, vlees, vis en schaaldieren (ook in het
kooknat) bevindt zich veel taurine. Taurine is vooral van belang voor de neurotransmissie en voor de
celmembranen van de fotoreceptoren, maar heeft ook een functie als galzuurconjugator en
energiedrager. Taurinedeficiënties zijn te verwachten bij katten, die uitsluitend vegetarisch of met
hondenvoeders worden gevoed.
Reeds na 5 weken taurinevrije voeding zijn storingen in het electroretinogram (ERG) aantoonbaar. Na
circa 20 weken ontstaat een granulering in de area centralis. Vervolgens ontstaat in dit gebied een
hyperreflectie, die zich superior langs de papil, min of meer discus- of bandvormig uitbreidt. Tenslotte
treedt gegeneraliseerde hyperreflectie en vaatatrofie op (niet meer te differentiëren van PRA), en zijn
de katten geheel blind.
d/d: De diagnose kan worden gesteld op basis van de anamnese en kan eventueel worden bevestigd
aan de hand van bloed(plasma)onderzoek.
t/p/p: Therapeutisch dient de voeding te worden gewijzigd en kunnen eventueel aanvullend vlees, vis,
schaal-dieren of industriële taurine in poedervorm worden verstrekt. De reeds opgetreden degeneratie
is irreversibel; het proces wordt echter wel gestopt.

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Papiloedeem, Papillitis en Neuritis Optica
Papiloedeem is een sporadisch voorkomende oedemateuze zwelling van de papil, zonder symptomen
van een begeleidende ontsteking van de N. opticus of delen van de rest van de fundus, maar leidt wel
vaak tot acute blindheid. De afwijking zou worden veroorzaakt door (lymfe)va(a)tobstructies in de
papil of door hersenafwijkingen waaronder hypofyse- en andere hersenneoplasieën.
kp: De pupil is vaak verwijd en de reflexen zijn gestoord. Er zijn ernstige visusstoornissen, eventueel
met zenuwuitvalsverschijnselen en evenwichtsstoornissen. De papil kan gezwollen zijn, al of niet met
exsudaat, puilt meer uit in het vitreum, de vaten vertonen veelal een knik bij de papilrand en kunnen
gezwollen en meer gekronkeld zijn. Dergelijke patiënten worden met enige spoed verwezen voor
aanvullend onderzoek.
t/p/p: De therapie en prognose zijn mede afhankelijk van de onderhavige oorzaak.
Amblyopie/Amaurosis
Amblyopie kan worden omschreven als slecht zien, amaurosis als blindheid, zonder dat bij
ophthalmoscopisch onderzoek afwijkingen kunnen worden vastgesteld. Amblyopie/amaurosis kan
bijv. berusten op (tijdelijke) occlusies van de vaten naar het oog en/of de hersenen, of andere met
functieverlies gepaard gaande zenuw- (N II) of hersenafwijkingen. Amblyopie wordt vaak alleen
opgemerkt aan gedragsveranderingen. Door de clinicus worden soms wel verwijde, lichtstijve pupillen
gevonden. De dieren kunnen een starende blik en een verdwaasd en angstig, soms agressief, gedrag
vertonen. Dergelijke patiënten worden met enige spoed verwezen voor aanvullend onderzoek. De
therapie en prognose zijn mede afhankelijk van de onderhavige oorzaak.
Sudden Acquired Retinal Degeneration (SARD) (= Toxische Neuroretinopathie)
Dit is een oogafwijking die gekenmerkt wordt door mydriasis en plotselinge blindheid, aanvankelijk
zonder aanwijsbare fundusafwijkingen (amaurosis), maar wel met een vlak ERG. Op den duur treedt
retinadegeneratie op. Er zouden aanwijzingen zijn dat subklinische leverafwijkingen en
hyperadrenocorticisme een rol spelen.
Dergelijke patiënten worden met enige spoed verwezen voor aanvullend onderzoek. De therapie en
prognose zijn mede afhankelijk van de onderhavige oorzaak.
Neoplasieën
Primaire neoplasieën in het fundusgebied zijn uiterst zeldzaam. Wel worden regelmatig veranderingen
gevonden in het kader van het lymfosarcoom/leukemie complex. Bij onverklaarbare retinale
bloedingen, ontstekingen, maar ook bij bijv. absoluut glaucoom, dient men bedacht te zijn op
neoplastische oorzaken. Dergelijke patiënten worden met enige spoed verwezen voor aanvullend
onderzoek en eventuele therapie.
Bij controle of onderzoek van jonge dieren kan men worden geconfronteerd met oogafwijkingen
waarvan wordt vermoed of waarvan is aangetoond dat zij een genetische oorzaak hebben. Naast de
eventuele behandeling van de patiënt zelf is het dan voor de eigenaar, fokker en voor de rasvereniging
van belang te weten wat de verdere consequenties zijn voor het onderhavige dier, de nestgenoten
ervan, de ouderdieren en de populatie als geheel. Daarnaast is er een groot aantal niet-aangeboren
erfelijke oogafwijkingen.
In het geval van verdenking op een erfelijke afwijking is het allereerst aan te raden na te gaan of er iets
bekend is omtrent de (oog)afwijking bij de diersoort en in het bijzonder binnen het desbetreffende ras.
Hiervoor kan contact worden opgenomen met de Raad van Beheer op Kynologisch gebied in
Nederland te Amsterdam, of de desbetreffende kattenvereniging of het stamboek. Met name bij
13

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
congenitale (erfelijke) afwijkingen is het goed ook de ouderdieren en de nestgenoten te (laten)
controleren, ook al bestonden er geen plannen om met de lijder of de directe familieleden te fokken.
Door de controle wordt ook voorkomen dat pups met ernstige afwijkingen worden verkocht. Wenst
men het verdere onderzoek niet zelf te verrichten of is men hiertoe niet toegerust, dan dient men de
eigenaar of fokker tenminste te motiveren dit te laten verrichten en deze hiervoor de wegen aan te
geven.
Tevens dient de eigenaar te worden overtuigd van het belang de gegevens van de lijder te laten
doorgeven aan de desbetreffende rasvereniging en aan de eigenaren van de ouderdieren. Lijders aan
ernstige oogafwijkingen worden in het algemeen van de fokkerij uitgesloten. Indien het aantal voor de
fokkerij beschikbare dieren dit toelaat kunnen nakomelingen uit dezelfde combinatie ook beter niet
voor de fok worden ingezet. Dit, daar er een sterk verhoogde kans is dat ook zij drager van de
afwijking zullen zijn. Indien de wijze van overerven nauwkeurig bekend is (bijv. PRA) worden veelal
ook de directe familie (ouderdieren en/of nestgenoten) uitgesloten. Voor eventuele fokmaatregelen
dient de eigenaar te worden verwezen naar de desbetreffende rasvereniging.
MICROPHTHALMIE
Een aangeboren te kleine oogbol (microphthalmie) is veelal het gevolg van een recessief erfelijk
defect. Microphthalmie komt regelmatig voor in combinatie met andere ontwikkelingsstoornissen,
zoals coloboma iridis, membrana pupillaris persistens, cataract en retinadysplasie. In het algemeen zal
de diagnose in het geval van een eenzijdige microphthalmie weinig problemen opleveren. Bij twijfel
kunnen de corneadiameters (medio-laterale limbus) worden gemeten of echografie worden verricht.
Bij een beiderzijdse microphthalmie zal de grootte moeten worden vergeleken met die van de
nestgenoten. De prognose moet afhankelijk van de gevonden afwijkingen worden gesteld. Er komen
uitgesproken gevallen van microphthalmie voor, die toch een normaal gezichtsvermogen blijken te
bezitten.
RETINA DYSPLASIE (RD)
Hierbij zijn delen van de retina en vaak ook van de choroidea onvolledig of afwijkend aangelegd. De
retina vertoont plooien of laat over grotere delen los. De meest gangbare hypothese is dat deze
afwijking recessief zou overerven. De milde vormen van RD uiten zich meestal als plooi- of
rosetvorming van het binnenblad van de retina. Kleine plooitjes kunnen in de loop van de eerste
levensmaanden soms nog verstrijken. De milde vormen hebben geen aantoonbare invloed op de visus.
Bij de geografische of tussenvorm (o.a. bij Engelse Springer Spaniel), kunnen de geplooide delen later
degeneren en derhalve hyperreflectie gaan vertonen. Bij de ernstige vorm worden, in het algemeen
beiderzijdse, grote tot totale loslatingen gevonden, soms in combinatie met cataract. Hierbij wordt de
visus wèl ernstig gestoord.
Bij de milde vormen worden meestal geen fokmaatregelen geadviseerd, maar wordt vooralsnog slechts
geregistreerd, behalve indien er bij het desbetreffende ras wel duidelijk aanwijzingen zijn voor een
ernstig erfelijk probleem. Dieren met de tussenvorm en zeker dieren met een ernstige vorm van RD
dienen van de fokkerij te worden uitgesloten.
14

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009
Bijlage 3 Reader ‘Vogels en Bijzondere Dieren (VBD) – Ziekteleer 2’

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
Aanwijzingen voor het gebruik
INLEIDING
Een groot deel van de inhoud van deze reader is al behandeld in het kerndeel van Ziekteleer 2. Het
voordeel van deze reader is dat er per diersoort nog een overzicht gegeven wordt van de belangrijkste
problemen van deze orgaansystemen. Bij het bespreken van de reader zal aangegeven worden welke
tekst al in de kern behandeld is (en dus wel examenstof is), welke tekst inhoudelijk nieuw is (en tot de
examenstof voor het studiepad GD behoort) en welke tekst alleen informatief is en niet tot de
examenstof behoort.
Voor het totaal geldt bij de bestudering als richtlijn dat uitgebreide en gedetailleerde beschrijvingen
van diagnostische en chirurgische handelingen en doseringen c.q. toedieningswijzen niet tot de
examenstof behoren.
VOGELS
RESPIRATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Hillyer EV et al. (1997). Chapter 25, respiratory system. In: Altman RB, Clubb SL, Dorrestein GM
and Quesenberry K (red). Avian Medicine and Surgery.
GENERAL PRINCIPLES OF THE PHYSICAL EXAMINATION: pagina 394
Geen examenstof.
GENERAL PRINCIPLES OF DIAGNOSIS AND TREATMENT: pagina 394-396
Doorlezen, geen examenstof.
APPROACH TO COMMON PRESENTING PROBLEMS
Nasal Discharge: pagina 396-400
Inleiding: examenstof.
‘History and physical examniation, diagnostic testing, treatment – general principles, severe
rhinitis, recurret and nonresponsive nasal discharge, sneezing’: doorlezen, geen examenstof
Choanal Discharge and Abcesses: pagina 400
Examenstof.
Abnormalities of the Glottis: pagina 401
Examenstof.
Periorbital Swelling: pagina 401-403
Inleiding: examenstof, incl table 25-4.
‘History and physical examniation, diagnostic testing, treatment’: doorlezen, geen
examenstof.
Voice Change: pagina 403
Examenstof.
Coughing: pagina 403-404.
Doorlezen, geen examenstof
Tail Bob, Tachypnea, Dyspnea: pagina 404-407
Inleiding plus table 25-6: examenstof.
‘History and physical examniation, diagnostic testing, treatment’: doorlezen, geen
examenstof.
‘Small birds, diagnostic tests not possible’: examenstof, met uitzondering van details over
behandelingen.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
2
Tracheal Disease: pagina 407
Examenstof.
Pneumonia and Air Sacculitis: pagina 407
Geen examenstof.
Acute Onset of Respiratory Distress: pagina 407-408
Examenstof.
Subcutaneous Emphysema: pagina 408
Examenstof.
NONINFECTIOUS CAUSES OF RESPIRATORY DISEASE
Respiratory Toxins: pagina 408
Examenstof.
Tracheal Lacerations and Rupture: pagina 408
Doorlezen, geen examenstof.
Focal Subcutaneous Emphysema (Air Sac Rupture): pagina 408-409
Doorlezen, geen examenstof.
Aspiration Pneumonia: pagina 409
Examenstof.
Hypovitaminosis A: pagina 409
Examenstof.
Neoplasms: pagina 409
Doorlezen.
Respiratory Disease of Blue and Gols Macaws: pagina 409-410
Doorlezen, geen examenstof.
Pulmonary Silicosis: pagina 410
Doorlezen, geen examenstof.
Choanal Atresia: pagina 410
Examenstof.
CIRCULATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Rosenthal K et al. (1997). Chapter 29, cardiovascular system. In: Altman RB, Clubb SL, Dorrestein
GM and Quesenberry K (red). Avian Medicine and Surgery.
CARDIAC DISEASE
Inleiding: pagina 491
Doorlezen.
HEART DISEASE PATHOPHYSIOLOGY: pagina 498-499
Myocardium, Pericardium, Valvular Disease
Examenstof, grotendeels aan de orde geweest in de kern.
OGEN
Hoofdstuk uit Handboek
Kern TJ (1997). Chapter 33, disorders of the special senses. In: Altman RB, Clubb SL, Dorrestein
GM and Quesenberry K (red). Avian Medicine and Surgery.

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
THE EYE
ANATOMY AND PHYSIOLOGY: pagina 563-566
Doorlezen, geen examenstof.
CLINICAL EXAMINATION: pagina 566-568
Doorlezen, geen examenstof.
CLINICAL PROBLEMS
Abnormal Palpebral Fissure Size and Shape: pagina 568-569
‘Etiology’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de orde geweest.
‘Clinical signs’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de orde geweest.
‘Diagnosis, treatment, prevention’: doorlezen, geen examenstof.
Exophthalmus and Proptosis: pagina 569-571
‘Etiology, clinical signs, diagnosis’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de orde geweest.
‘Treatment, prevention: pagina 570-571: doorlezen, geen examenstof.
Periocular Swelling: pagina 571-574
‘Etiology, clinical signs, diagnosis’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de orde geweest.
‘Treatment, prevention’: doorlezen, geen examenstof.
Conjunctivitis and Keratoconjunctivitis: pagina 574-577
‘Etiology, clinical signs, diagnosis’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de orde geweest.
‘Treatment, prevention’: doorlezen, geen examenstof.
Uveitis: pagina 577-579
‘Etiology, clinical signs, diagnosis’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de orde geweest.
‘Treatment, prevention’: doorlezen, geen examenstof.
Cataract: pagina 579-580
‘Etiology, clinical signs, treatment, prevention’: examenstof, is grotendeel in de kern aan de
orde geweest.
NB Wees zeer voorzichtig met het gebruik van corticosteroïden bij vogels in het algemeen.
Zie ook opmerkingen in ZL 1.
Retinopathy and Optic Neuropathy: pagina 580-582
‘Etiology, clinical signs, diagnosis, treatment, prevention’: examenstof, is grotendeel in de
kern aan de orde geweest.
Blindness with normal Pupil Sizes and Responses (582)
Doorlezen, geen examenstof.
FRETTEN
RESPIRATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Rosenthal KL (2004). Chapter 7, respiratory diseases. In: Quesenberry KE and Carpenter JW (red).
Ferrets, Rabbits and Rodents. Clinical medicine and Surgery. Includes Sugar Gliders and Hedgehogs.
2 nd Edition.
INLEIDING: pagina 72
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
CANINE DISTEMPER: pagina 72-74
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern. Table 7-1 is belangrijk!!!
INFLUENZA: pagina 74-75
Examenstof; is nieuw; is onvoldoende in de kern aan de orde geweest.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
PNEUMONIA: pagina 75-76
Examenstof, delen zijn verspreid al aan de orde geweest in de kern.
PULMONARY MYCOSES: pagina 76-77
Informatief, geen examenstof.
OTHER CAUSES OF RESPIRATORY SIGNS: pagina 77-78
Inclusief figure 7-3 informatief, geen examen.
CIRCULATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Petrie, J-P (2004). Chapter 6, cardiovascular and other diseases. Part 1, cardiac disease. In:
Quesenberry KE and Carpenter JW (red). Ferrets, Rabbits and Rodents. Clinical medicine and
Surgery. Includes Sugar Gliders and Hedgehogs. 2 nd Edition.
INLEIDING: pagina 58
Doorlezen.
GENERAL PRINCIPLES: pagina 58-62
‘History and clinical signs, physical examination, diagnosis, radiography, electrocardiography,
echocardiogaphy, treatment’
Informatief en voor al diagnostiek en therapie: doorlezen.
DILATED CARDIOMYOPATHY: pagina 63
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY: pagina 63-64
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
MYOCARDITIS: pagina 64-65
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
NEOPLASIA: pagina 65
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
HEARTWORM DISEASE: pagina 65-66
Doorlezen.
NB is wel voor hond en kat aan de orde in de kern en de opmerkingen die daar gemaakt zijn
over het fret zijn examenstof.
KONIJNEN
RESPIRATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Deeb BJ (2004). Chapter 17, respiratory disease and pasteurellosis. In: Quesenberry KE and Carpenter
JW (red). Ferrets, Rabbits and Rodents. Clinical medicine and Surgery. Includes Sugar Gliders and
Hedgehogs. 2 nd Edition.
INLEIDING: pagina 172
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
INFECTIOUS CAUSES
Pasteurellosis: pagina 172-176
Bacterial and cultural characteristics: doorlezen, geen examen.
Serotypes: doorlezen, geen examen.
Virulence factors: doorlezen, geen examen.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
Antibiotic sensitivities: doorlezen, geen examenstof.
Transmission and pathogenesis: examenstof tot en met alinea 3. Vanaf de tekst ‘The protective
role of the humoral ……..’ doorlezen, geen examenstof.
Vaccine strategies: doorlezen, geen examenstof.
Clinical and pathologic manifestations:
- Upper respiratory tract disease: examenstof.
- Otitis: doorlezen, geen examenstof.
- Bacteremie: doorlezen, geen examenstof.
- Pneumonia, pleuritis, pericarditis: examenstof.
- Abscesses and genital infections: doorlezen, geen examenstof.
Bordetella bronchoseptica: pagina 176
Examenstof.
Staphylococcus aureus: pagina 176
Examenstof.
Pasteurella species: pagina 176
Examenstof.
Moraxella catarrhalis: pagina 176
Examenstof.
Other bacteria: pagina 176
Doorlezen, geen examenstof.
Viruses: pagina 176-177
Doorlezen, geen examenstof.
NONINFECTIOUS CAUSES: pagina 177-178
Immunologic Causes
Doorlezen, geen examen.
Neoplastic Disease
Examenstof.
Cardiovascular Disease
Examenstof.
Traumatic Causes
Examenstof.
DIAGNOSIS AND DIFFERENTIATION: pagina 178-179
Doorlezen, geen examenstof.
TREATMENT: pagina 179-180
Doorlezen, geen examenstof.
CONTROL: pagina 180-181
Doorlezen, geen examenstof.
CIRCULATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Huston SM (2004). Chapter 21, cardiovascular and lymphoproliferative diseases. Part 1.
Cardiovascular diseases. In: Quesenberry KE and Carpenter JW (red). Ferrets, Rabbits and Rodents.
Clinical medicine and Surgery. Includes Sugar Gliders and Hedgehogs. 2 nd Edition.
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
CARDIAC DISEASE: pagina 211-212
Inleiding: examenstof.
‘Normal cardiovascular structure, examination of the rabbit with cardiovascular disease,
physical examination’: doorlezen, geen examenstof.
DIAGNOSTIC METHODS: pagina 212-213
Doorlezen, geen examenstof.
DISEASES AND MANAGEMENT: pagina 213-216
Congestive Heart Failure
Doorlezen, geen examenstof.
Congenital Heart Disease
Examenstof.
Arrhythmia
Doorlezen, geen examenstof.
Myocardial Disease
Examenstof, meeste is al aan de orde geweest in de kern.
Valvular Disease
Doorlezen, geen examenstof.
Vascular Disease
Examenstof, is al in de kern aan de orde geweest.
CAVIAS
RESPIRATIE
Hoofdstuk uit Handboek
O’Rourke DP (2004). Chapter 24, disease problems of guinea pigs. In: Quesenberry KE and Carpenter
JW (red). Ferrets, Rabbits and Rodents. Clinical medicine and Surgery. Includes Sugar Gliders and
Hedgehogs. 2 nd Edition.
RESPIRATORY DISEASES: pagina 247
Bacterial Pneumonia
Examenstof, met uitzondering van details over therapiëen.
Viral Pneumonia
Examenstof.
Pulmonary Neoplasia
Examenstof.
KLEINE KNAAGDIEREN
RESPIRATIE EN CIRCULATIE
Hoofdstuk uit Handboek
Donelly TM (2004). Chapter 29, disease problems in small rodents. In: Quesenberry KE and Carpenter
JW (red). Ferrets, Rabbits and Rodents. Clinical medicine and Surgery. Includes Sugar Gliders and
Hedgehogs. 2 nd Edition.
DISEASES
Clinical Signs and Treatment
Mice: pagina 304-405
Respiratory system: examenstof.
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Gezelschapsdieren, 2008 – 2009 Reader VBD
Rats: pagina 306
Respiratory system: examenstof.
Hamsters: pagina 309
Respiratory system: examenstof.
Cardiovascular system: examenstof.
FRETTEN, KONIJNEN, CAVIAS EN KLEINE KNAAGDIEREN
OGEN
Hoofdstuk uit Handboek
Woerdt A van der (2004). Chapter 39, ophthalmic diseases in small pet mammals. In: Quesenberry KE
and Carpenter JW (red). Ferrets, Rabbits and Rodents. Clinical medicine and Surgery. Includes Sugar
Gliders and Hedgehogs. 2 nd Edition.
Examenstof, met uitzondering van details over diagnostiek en behandeling.
7

STUDIEWIJZER
ZIEKTELEER 2
3 e studiejaar, 2 e trimester
STUDIEPAD
PAARD
CURRICULUM 2001
2008 - 2009

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
Inhoud
1. Inleiding 3
2. Organisatie van het vak 3
2.1. SAMENSTELLING ONDERWIJSWERKGROEP (OWG) 3
2.2. COÖRDINATIE 3
2.3. BETROKKEN DOCENTEN 4
Departement Gezondheidszorg Paard 4
2.4. OMVANG VAN HET STUDIEPAD 4
3. Korte inhoud van het studiepad 4
4. Onderwijsdoelen van het studiepad P 4
4.1. LEERDOEL 4
4.2. EINDTERMEN 4
5. Studie-aanwijzingen 5
5.1. ONDERWIJSVORMEN 5
Demonstratie 5
5.2. OVERZICHT HOORCOLLEGES EN WERKCOLLEGES ZIEKTELEER 2 (STUDIEPAD P) 5
5.3. ZELFSTUDIE TER VOORBEREIDING VAN DE WERKCOLLEGES 6
5.4. ONDERWIJSMATERIALEN 6
Handboeken 6
Syllabus 6
6. De toetsing van het studiepad 6
Bijlage 1 Werkcolleges
Bijlage 2 Syllabus ‘Ziekteleer Oog - Studiepad Paard’
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
1. Inleiding
Deze studiewijzer bevat informatie over het onderdeel Studiepad Paard (P) van Ziekteleer 2.
In deze studiewijzer vind je informatie die van belang is als je dit studiepad volgt: organisatie, omvang
en plaats in het curriculum, korte inhoud, opbouw, en toetsing.
Door middel van studieaanwijzingen wordt in deze studiewijzer ook inhoudelijke informatie gegeven
over het studiepad. Deze studieaanwijzingen hebben betrekking op de inhoud van hoorcolleges (HCs),
demonstraties (Demo’s) en werkcolleges (WCs) zodat je globaal een idee hebt waar de verschillende
studievormen over gaan. Per WC worden aanwijzingen gegeven voor zelfstudie. Met deze
aanwijzingen kun je je adequaat voorbereiden op de hoor- en werkcolleges.
Naast deze studiewijzer worden studiematerialen via WebCT beschikbaar gesteld. Indien nodig wordt
extra informatie met betrekking tot de WCs verstrekt tijdens het betreffende werkcollege of via
WebCT.
In het studiepad wordt in meer detail en dieper op de stof met betrekking tot paarden en paardachtigen
ingegaan dan in de het kerncurriculum mogelijk is. In het studiepad komen de diersoortspecifieke
zaken aan de orde en wordt de student voorbereid op het gedifferentieerde co-schap.
2. Organisatie van het vak
2.1. Samenstelling onderwijswerkgroep (OWG)
Het vak Ziekteleer 2 (ZL-2) wordt verzorgd door de OWG Ziekteleer. Hierin zitten de volgende
personen:
• Dr. J.H. Robben, Departement (Dep.) Geneeskunde van Gezelschapsdieren (voorzitter)
• Dr. H.F. Egberink, Dep. Infectieziekten en Immunologie (I&I)
• Dr. J.J. van der Lugt, Dep. Pathobiologie
• Dr. M.J.L. Kik, Dep. Pathobiologie
• Dr. R.A. van Nieuwstadt, Dep. Gezondheidszorg Paard (plv voorzitter)
• Dr. L.A.M.G. van Leengoed, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
• Dr. A.P. Koets, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
2.2. Coördinatie
Coördinator van het Studiepad Paard is dr. R.A. van Nieuwstadt.
Algemeen coördinator van het vak ZL-2 is in handen van dr. J.H. Robben.
Het secretariaat van de OWG Ziekteleer ligt bij het Onderwijswerkgroep(OWG)-secretariaat van
Onderwijs- en Studentenzaken: OSZ-OWG@vet.uu.nl of telefoon 030-2533368. Voor vragen
betreffende de organisatie van het vak kunt u zich wenden tot het OWG-secretariaat.
Het ruilen van WCs is in principe niet mogelijk. Toestemming voor ruilen wordt alleen overwogen in
een situatie waar de student overmacht duidelijk kan aantonen. Een verzoek moet dus altijd
beargumenteerd worden.
NB Het maximum aantal van 25 studenten per WC wordt strikt nageleefd.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
2.3. Betrokken docenten
Departement Gezondheidszorg Paard
Dr. C. Delesalle, Dr. W. Klein, Dr. J.H. van der Kolk, Dr. R.A. van Nieuwstadt, Dr. C.M.
Westermann, Dr. I.D. Wijnberg.
Incidenteel zijn er andere docenten betrokken bij de uitvoering van de verschillende onderwijsvormen.
2.4. Omvang van het studiepad
Het studiepad P van ziekteleer 2 is goed voor 1,5 SP. Net als de kern bestaat het studiepad voor 60-
70% uit zelfstudie. Daarnaast zijn er in het studiepad HCs, ziektekundige demo’s en WCs.
3. Korte inhoud van het studiepad
In ziekteleer 2 worden aandoeningen van het respiratie-apparaat, het ciruculatie-apparaat en het oog
behandeld. NB In het vorige studiejaar maakte het onderwerp ‘oog’ deel uit van ziekteleer 4; om een
evenwichtiger verdeling van onderwerpen te bewerkstelligen is ‘oog’ naar ZL 2 gehaald.
In het studiepad zijn drie HCs en drie WCs gewijd aan het respiratie-apparaat. Drie HC’s en twee
WC’s zullen in het studiepad worden gewijd aan de ziekten van het circulatie-apparaat. Er zal een
(interaktieve) demonstratie van tweemaal drie kwartier worden besteed aan aandoeningen van het oog.
4. Onderwijsdoelen van het studiepad P
4.1. Leerdoel
In het studiepad P zal de kennis van en inzicht in veel voorkomende of anderszins belangrijke
aandoeningen bij paarden in detail worden uitgewerkt. Hierbij wordt voortgebouwd op de kennis
verkregen in het kerncurriculum, daarnaast zullen diersoortspecifieke aandoeningen worden
toegevoegd.
4.2. Eindtermen
• Verdere verdieping van kennis en inzicht in aandoeningen van paarden en paardachtigen,
aanvullend op het kerncurriculum en ter voorbereiding op het gedifferentieerd co-schap.
• Analoge eindtermen als bij kerncurriculum, toegespitst op betreffende diersoorten.
Verder dient de student in het studiepad paard:
• inzicht te krijgen in de pathogenese, de klinische en microbiologische aspecten van de voor de
diersoorten geselecteerde ziekten, alsmede de therapeutische mogelijkheden.
• inzicht te krijgen in de frequentie en epidemiologie en mogelijkheden tot preventie van de voor de
diersoort geselecteerde ziekten.
• inzicht te krijgen in de rasverdeling van de voor de diersoorten geselecteerde ziekten.
• te weten waar de grenzen en beperkingen van het eigen kunnen liggen en weten wanneer moet
worden verwezen.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
5. Studie-aanwijzingen
Zonder feitenkennis is het vak ziekteleer niet goed te beheersen. Er zal zeker de nodige kennis na
bestuderen van de stof als paraat worden verwacht. Veel ziekten zijn beter te begrijpen en daardoor te
onthouden als de achterliggende pathofysiologie bekend is. Derhalve worden de kennis en inzichten
opgedaan in het tweede studiejaar tijdens het vak pathofysiologie als bekend verondersteld.
Er is veel tijd gereserveerd voor zelfstudie. Een dringend advies is dan ook de zelfstudie gelijk op te
laten gaan met de HCs en WCs. De onderwerpen die aan bod zijn gekomen tijdens de verschillende
onderwijsvormen moeten worden bestudeerd met gebruikmaking van de in dit hoofdstuk aangegeven
studiematerialen. Het wordt dringend aanbevolen de onderwerpen die aan bod komen op het HCs,
demo’s en de WCs voorafgaande aan het volgen van het onderwijs te bestuderen.
5.1. Onderwijsvormen
Zie voor een beschrijving voor HC, WC en zelfstudie de studiewijzer van het kerncurriculum. Alle
gebruikte onderwijsvormen zijn facultatief. Toch raden wij dringend aan HCs, demo’s en WCs te
volgen omdat dit de bestudering van de stof aanzienlijk zal vereenvoudigen. Bovendien bieden de
momenten van contactonderwijs de gelegenheid om vragen over vooraf bestudeerd materiaal te
stellen.
Demonstratie
Demonstraties worden gegeven voor alle studiepad-studenten. Tijdens een demonstratie worden
onderwerpen behandeld door middel van het tonen van ziektebeelden. Op deze wijze kan een visueel
beeld gevormd worden van de ziekten die vaak voornamelijk, maar niet alleen, in woorden in de
andere onderwijsvormen aan bod komen.
5.2. Overzicht hoorcolleges en werkcolleges ziekteleer 2 (studiepad P)
Studiepad Paard
onderdeel onderwerp docent
HC1 respiratie neusuitvloeiing Nieuwstadt (P)
HC2 respiratie aandoeningen van pharynx en larynx Nieuwstadt (P)
HC3 respiratie bronchitis, RAO en COPD Nieuwstadt (P)
HC4 circulatie
fysiologische en pathologische
ritmestoringen
Nieuwstadt (P)
HC5 circulatie aandoeningen gepaard gaande met souffles Nieuwstadt (P)
HC6 circulatie patientendemonstratie Nieuwstadt (P)
WC1 respiratie epistaxis Nieuwstadt (P)
WC2 respiratie acuut hoesten Nieuwstadt (P)
WC3 respiratie chronisch hoesten Nieuwstadt (P)
WC4 circulatie ritmestoornissen Nieuwstadt (P)
WC5 circulatie souffles Nieuwstadt (P)
Demo 1a oog ziektebeelden oogaandoeningen en discussie Klein (P)
Demo 1b oog ziektebeelden oogaandoeningen en discussie Klein (P)
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
5.3. Zelfstudie ter voorbereiding van de werkcolleges
Het werkcollegemateriaal is toegevoegd aan het eind van deze studiewijzer (bijlage 1). Daarnaast is
het hoor- en werkcollegemateriaal te vinden in de WebCT Vista module Ziekteleer 2.
Probeer zoveel mogelijk van de relevante lees- en leerstof uit ‘Equine Internal Medicine’ (zie onder)
gelezen te hebben voorafgaand aan de bijbehorende hoor- en werkcolleges.
(Zie ook de instructie in de studiewijzer voor het kerncurriculum.)
5.4. Onderwijsmaterialen
Handboeken
Voor de bestudering van het vak Ziekteleer, studiepad paard heeft u nodig:
• Equine Internal Medicine, 2nd edition. Reed, Bayly & Sellon red. Uitgevery Saunders, St. Louis,
Missouri, USA 2004. ISBN 0-7216-9777-1.
De verplichte leerstof omvat (NB De cursief aangeven informatie is GEEN tentamenstof):
- Respiratie
Hoofdstuk 7 Disorders of the Respiratory System
pag 289-298: leesstof
pag 298-341: leerstof
Een en ander graag tenminste één maal lezen voorafgaand aan HC1 en relevante delen bestuderen
voorafgaand aan de werkcolleges.
- Circulatie
Hoofdstuk 8 Disorders of the Cardiovascular System
Pag 355-395: leesstof
Pag 395-446: leerstof
Een en ander graag tenminste één maal lezen voorafgaand aan HC1 en relevante delen bestuderen
voorafgaand aan de werkcolleges.
Syllabus
Voor de ziekten van het oog bij het paard is een aparte syllabus samengesteld (zie bijlage 2).
6. De toetsing van het studiepad
Zie voor informatie over de toetsing de studiewijzer voor het kerncurriculum van Ziekteleer 2.
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
Bijlage 1 Werkcolleges

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC RESP 01: EPISTAXIS
Auteur: dr. R. van Nieuwstadt
Doelstelling
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en functie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte te komen tot een beschrijving van
verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan voor
nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Voorbereiding
Syllabus Ziekteleer, relevante paragrafen. Equine Internal Medicine (Reed), relevante hoofdstukken /
paragrafen. Hoorcollege studiepad paard over aandoeningen gepaard gaande met een vieze neus.
Tijdsbesteding
Korte inleiding docent 5 minuten
In groep beantwoorden van en discussie over vragen / casus 75 minuten
Beantwoorden van vragen n.a.v. zelfstudie 10 minuten
U wordt (na een zwaar weekend) geroepen bij een paard dat op maandagmorgen door de eigenaar op
stal is aangetroffen met een bloedneus. De eigenaar zegt door de telefoon: "Er komt nu niet zoveel
bloed uit de neus maar in de box ziet het er griezelig uit: werkelijk overal zit bloed".
1. Wat is uw differentiele diagnose?
2. Zet u het paard in de visitelijst of maakt u er een "spoedje" van?
U gaat gezellig een dagje naar de paardenraces. Na enige uren aangenaam verpozen wordt er een
oproep gedaan of er een dierenarts onder het publiek zit omdat een paard na afloop van de race een
ernstige bloedneus heeft gekregen.
3. Wat is (dus) de meest waarschijnlijke oorzaak van die bloedneus?
4. Welke twee theoriën zijn er over de etiopathogenese van deze aandoening?
5. Komt de aandoening veel voor?
6. Hoe wordt de aandoening gediagnosticeerd?
7. Noem een aantal realistische therapeutische mogelijkheden / maatregelen.
U wordt door een collega te hulp geroepen bij een schimmel met een luchtzakbloeding.
8. Welke verschijnselen heeft de eigenaar in de dagen voor de bloeding waargenomen?
9. Wat is de etiopathogenese van een luchtzakbloeding?
1

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC RESP 01: EPISTAXIS
10. Hoe stel je de diagnose (met zekerheid!!)?
11. Beschrijf de hoofdpunten van de therapie.
12. Wat is de prognose?
Een paard van de bereden politie heeft een progressief zeefbeenhematoom. De stalbaas wil graag dat
u daar iets aan doet.
13. Welke verschijnselen zijn de eigenaar waarschijnlijk opgevallen?
14. Wat is een PEH en waar kan een PEH zich ontwikkelen?
15. Met welke techniek(en) kun je een PEH diagnosticeren?
16. Welke therapiën bestaan er en wat bepaalt de keuze van de therapie?
17. Leg de eigenaar de prognose uit.
2

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC RESP 02: ACUUT HOESTEN
Auteur: dr. R. van Nieuwstadt
Doelstelling
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en functie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte te komen tot een beschrijving van
verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan voor
nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Voorbereiding
Syllabus Ziekteleer, relevante paragrafen. Equine Internal Medicine (Reed), relevante hoofdstukken /
paragrafen.
Tijdsbesteding
Korte inleiding docent 5 minuten
In groep beantwoorden van en discussie over vragen / casus 75 minuten
Beantwoorden van vragen n.a.v. zelfstudie 10 minuten
U wordt door de beheerder van een kinderboerderij te hulp geroepen bij een 3-jarige ponyruin die
sinds gisteren voor het eerst in zijn bestaan ziek is: het dier wilde zijn krachtvoer niet opeten . U treft
een sloom dier aan dat niets meer wil eten, regelmatig onderdrukt en niet produktief hoest. De
ademhalingsfrequentie is 40 ademtochten per minuut, het ademtype is iets te abdominaal. De
polsfrequentie is 52 slagen per minuut. De lichaamstemperatuur is 40,3 o C. Bij auscultatie van de
thorax hoort U regelmatig chiemen en op de trachea hoort U reutelende geluiden. De larynx en
trachea zijn drukgevoelig.
1. Aan welke aandoening(en) denkt U bij dit dier? Verklaar uw antwoord.
2. Welke ziekteverwekkers kunnen primair verantwoordelijk zijn voor de door U vastgestelde
aandoening indien de temperatuur van de patiënt zou zijn: a) 37,8 b) 39,0 c) 40,3
3. Verklaar op basis van de etiologie en pathogenese alle bovenbeschreven afwijkingen bij het
klinisch onderzoek.
4. Welk onderzoek kunt U uitvoeren om uw diagnose te bevestigen?
5. Welke therapie stelt U in en welke adviezen geeft U de eigenaar? Verklaar uw antwoord.
6. Welke preventieve maatregelen bestaan er voor de door U vastgestelde aandoening? Maakt het
iets uit of het hier gaat om een individueel gehuisvest dier of een paard op een manege?
U wordt in de buurt van Schiphol te hulp geroepen bij een paard dat al vier dagen ernstig ziek is.
Twee dagen voor aanvang van de klachten is het paard in Nederland geimporteerd vanuit de U.S.A.
De luchthavendierenarts vreest dat het paard lijdende is aan pleuritis.
1

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC RESP 02: ACUUT HOESTEN
7. Welke vormen van pleuritis bij het paard kent u? Verklaar de naamgeving.
8. Beschrijf exact het verschijnselenbeeld van dag 1.
9. Welke afwijkende bevindingen noteert u tijdens de Algemene Indruk en het Algemene
Onderzoek?
10. Welke afwijkende bevindingen noteert u tijdens het onderzoek van het respiratie-apparaat?
11. Welke onderzoeken kunt U uitvoeren om uw diagnose te bevestigen?
12. Is het mogelijk om uw diagnose te bevestigen met behulp van slechts één techniek?
13. Wat is de differentiële diagnose van overvulling van de pleuraalholte met vocht?
14. Uit welke onderdelen bestaat de door U ingestelde therapie? Geef voor elk onderdeel een
verklaring.
2

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC RESP 03: CHRONISCH HOESTEN
Auteur: dr. R. van Nieuwstadt
Doelstelling:
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en funktie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte te komen tot een beschrijving van
verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan voor
nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Voorbereiding:
Syllabus Ziekteleer 2, relevante paragrafen. Equine Internal Medicine (Reed), relevante hoofdstukken
/ paragrafen.
Tijdsbesteding:
Korte inleiding docent 5 minuten
In groep beantwoorden van en discussie over vragen / casus 75 minuten
Beantwoorden van vragen n.a.v. zelfstudie 10 minuten
U wordt geroepen bij een particuliere paardeneigenaar, een huisarts, die een paard heeft waarvan hij
denkt dat het dier lijdende is aan astma.
1. Wat is de etiopathogenese van RAO bij het paard?
2. Beschrijf en verklaar de verschijnselen tijdens een RAO-aanval en tijdens de remissie-fase.
3. Beschrijf en verklaar de bevindingen van het klinisch onderzoek van de thorax tijdens een RAOaanval
en tijdens de remissie-fase
4. Wat is de differentiele diagnose van RAO?
5. Hoe wordt de definitieve diagnose gesteld bij een dergelijke patient?
6. Wat is de therapie?
7. Wat adviseert u de eigenaar?
8. Is dat advies ook geldig voor de eigenaar van een paard in een pensionstal? Zo nee, wat adviseert
u dan?
U wordt in september op een stoeterij geroepen bij een veulen dat al twee maanden hoestklachten
heeft. Aanvankelijk was er sprake van koorts, algemeen ziek zijn en hoesten. Een buurtcollega heeft
het veulen toen vijf dagen laten behandelen met trimetoprim / sulfa per os en ventipulmin. Er trad
duidelijk verbetering op maar een week later begon het veulen weer een beetje te hoesten. U verdenkt
het dier van rhodococcose.
9. Beschrijf de verschijnselen van het veulen op dit moment.
1

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC RESP 03: CHRONISCH HOESTEN
10. Beschrijf en verklaar de bevindingen van het klinisch onderzoek van de thorax.
11. Welke aanvullende onderzoekstechnieken kunnen worden ingezet?
12. Bespreek de mogelijke uitslagen van bovengenoemde technieken; hoe betrouwbaar zijn die
uitslagen?
13. Hoe wordt de definitieve diagnose gesteld?
14. Waarom heeft de eerder ingestelde therapie het veulen niet genezen?
15. Wat is uw therapievoorstel?
16. Welke verschijnselen kan Rhodococcus equi eventueel nog meer veroorzaken?
De stoeterij-eigenaar is furieus. Hij verdenkt zijn buurman, die een veulen heeft dat al enige weken
loopt te snotteren, de bron te zijn van de rhodococcose. U wordt als getuige-deskundige door de
rechter gehoord.
17. Wat is uw mening?
2

ZL 2, PAD PAARD WC CIRC 04: RITMESTOORNISSEN
Auteur: dr. R. van Nieuwstadt
Doelstelling
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en functie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte te komen tot een beschrijving van
verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan voor
nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Voorbereiding
Syllabus Ziekteleer, relevante paragrafen. Hoorcollege studiepad paard over ritmestoringen. Equine
Internal Medicine (Reed), relevante hoofdstukken / paragrafen.
Tijdsbesteding
Korte inleiding docent 5 minuten
In groep beantwoorden van en discussie over vragen / casus 75 minuten
Beantwoorden van vragen n.a.v. zelfstudie 10 minuten
Een paard dat u onderzoekt wegens verminderd uithoudingsvermogen heeft een aritmie. Het ritme is
volledig onregelmatig…
1. Noem de relevante fysiologische hartonregelmatigheden bij het paard
2. Noem de relevante pathologische hartonregelmatigheden bij het paard
3. U kunt zich herinneren dat sommige onregelmatigheden verdwijnen bij arbeid. Welke zijn dat en
waarom verdwijnen ze?
4. Nu schiet het u te binnen dat sommige onregelmatigheden ook door arbeid kunnen ontstaan…
Welke zijn dat en hoe komt dat?
5. Gaat u uw patient aan het werk zetten? Verklaar waarom / wanneer wel of niet.
6. Als u wel besluit om uw patient te laten werken, waar moet u dan rekening mee houden?
7. Interpreteer onderstaand cardiogram; de weergegeven periode bestrijkt 10 seconden. Geef uw
conclusies.
U keurt een paard tijdens een endurance. Het paard is lijdende aan een atriumfibrillatie maar heeft er
volgens de verbaasde eigenaar helemaal geen last van. Hij informeert of het iets te maken heeft met
het hart geruis dat bij een eerdere wedstrijd gehoord is.
1

ZL 2, PAD PAARD WC CIRC 04: RITMESTOORNISSEN
8. Kan dat en zoja wat voor geruis heeft men dan waarschijnlijk gehoord?
9. Wat zijn de factoren die bijdragen aan het ontstaan van een AF?
10. Wat zijn de klinische verschijnselen en bevindingen van klinisch onderzoek die u aan een AF bij
dit paard deden denken?
11. Voorspel en verklaar hoe het cardiogram van dit paard eruit ziet
12. Gaat u het paard op stal bij de eigenaar behandelen?
Een bij de wedstrijd tevens aanwezige student beweert dat het paard net zo goed zou kunnen lijden
aan ventriculaire extrasystolie.
13. Heeft hij / zij gelijk of is hij / zij een sufferd? Is dat misschien van iets afhankelijk?
14. Teken een normaal cardiogram en eentje van een paard met ventriculaire extrasystolie. Verklaar
de verschillen
15. Wat zijn de mogelijke oorzaken voor VES?
Een ervaren collega beweert bij een wedstrijd met 100% zekerheid een 2 e graads AV-blok te hebben
vastgesteld zonder een cardiogram te hebben gemaakt.
16. Wat zijn de kenmerken van 1 e , 2 e en 3 e graads AV-blokken?
17. Wat heeft die collega precies waargenomen om met zoveel stelligheid te beweren dat er sprake is
van een AV-blok?
18. Interpreteer onderstaand cardiogram.. De weergave bestrijkt een periode van 10 seconden. Geef
uw conclusies.
2

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC CIRC 05: SOUFFLES
Auteur: dr. R. van Nieuwstadt
Doelstelling
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en functie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte te komen tot een beschrijving van
verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan voor
nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Voorbereiding
Syllabus Ziekteleer, relevante paragrafen. Hoorcollege studiepad paard over souffles. Equine Internal
Medicine (Reed), relevante hoofdstukken / paragrafen.
Tijdsbesteding
Korte inleiding docent 5 minuten
In groep beantwoorden van en discussie over vragen / casus 75 minuten
Beantwoorden van vragen n.a.v. zelfstudie 10 minuten
Een paard is lijdende aan een flinke aorta-insufficientie. Beschrijf en/of verklaar:
1. alle kenmerken van de souffle.
2. de hemodynamisch consequenties.
3. Het paard is al drie maal tijdens een wedstrijd door een keurende dierenarts uit de wedstrijd
genomen; wat adviseert u de eigenaar?
Een paard is lijdende aan een ventrikelseptumdefekt. Tijdens een keuring in het kader van
koop/verkoop noteert de keurende dierenarts op het keuringsformulier: geen afwijkingen aan
circulatie-apparaat.
4. Geef uw gedetailleerde commentaar als getuige-deskundige bij de rechtbank (want daar is die
casus natuurlijk terecht gekomen!
Een paard heeft sinds meerdere jaren een forse insufficientie van de linker AV kleppen. Beschrijf en/of
verklaar:
5. Welke ritmestoornis kan als gevolg van een aanhoudende linker AV insufficientie ontstaan en
hoe?
Tijdens een consult bij een paard met hevige koliek merkt u op dat er sprake is van een luide souffle.
De koliek is dusdanig ernstig dat u het paard voor chirurgie wilt doorverwijzen.
6. Leg helder aan de eigenaar de mogelijke oorzaken en bijbehorende consequenties van de gehoorde
souffle uit.
1

ZL 2, STUDIEPAD PAARD WC CIRC 05: SOUFFLES
7. De eigenaar – zoals zovaak in deze situatie – wil van u weten welke beslissing hij moet nemen.
Wat adviseert u?
Een erkende runderdierenarts roept uw hulp in want hij meent bij een paard van één van zijn
rundveehouders een endocarditis te hebben vastgesteld.
8. Met behulp van welke vragen kunt u over de telefoon meer of minder waarschijnlijk maken dat
het hier daadwerkelijk om endocarditis gaat?
9. Wat is de pathogenese van endocarditis bij het paard?
10. In hoeverre verschilt dit van de situatie bij het rund?
11. Op welke manier kan de diagnose bij het paard waarschijnlijker worden gemaakt en/of worden
bevestigd?
12. Wat vertelt u de eigenaar over therapie, complicaties en prognose?
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009
Bijlage 2 Syllabus ‘Ziekteleer Oog – Studiepad Paard’

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Dr. M.A. van der Velden
OOGAANDOENINGEN BIJ HET PAARD
1. AANDOENINGEN VAN DE OOGLEDEN
1.1. OOGLIDVERWONDINGEN
Ooglidverwondingen bij paarden komen het vaakst voor aan het bovenooglid. Meestal betreft de wond
alle lagen daarvan: de huid en subcutis, de M. orbicularis oculi (en eventueel ook de M. levator
palpebrae superioris) en de conjunctiva.
Om de functie van het ooglid te behouden moet gestreefd worden naar een wondgenezing per primam.
Dit betekent dat de wond zo snel mogelijk zorgvuldig gehecht moet worden. Als de wond niet
behandeld wordt, geneest deze per secundam. Door de vorming van littekenweefsel en littekenretractie
kunnen dan blijvende misvormingen van het ooglid ontstaan.
Voordat tot behandeling van de wond zelf wordt overgegaan, wordt de oogbol gecontroleerd op
mogelijke beschadigingen en de conjunctivaalzak op de aanwezigheid van corpora aliena. De
wondcorrectie wordt het liefst uitgevoerd aan het liggende dier onder algehele anesthesie. Soms
gebeurt het aan het staande dier onder plaatselijke verdoving. Dat kan een locale infiltratie anesthesie
zijn of in geval van een bovenooglid een geleidingsanesthesie van de N. frontalis ter plaatse van het
foramen supraorbitale.
Haren langs de wondranden kunnen zonodig worden weggeknipt. Om te voorkomen dat ze in de wond
terecht komen, wordt deze afgedekt met vochtige steriele tampons. Het is ook mogelijk om op de
bladen van de schaar wat vaseline o.i.d. aan te brengen, zodat de haren daaraan vastkleven. De wond
zelf wordt goed gespoeld met een steriele fysiologische zoutoplossing, waarna de wondranden
gedesinfecteerd worden. Wondtoilet wordt tot een minimum beperkt, d.w.z. er wordt zo min mogelijk
weefsel verwijderd. Ingedroogde wondranden kunnen met het scalpel worden afgeschraapt, totdat ze
weer diffuus gaan bloeden.
Eerst worden de wondranden aan elkaar gehecht ter plaatse van de ooglidrand met een 8-vormige of
met een enkelvoudige knoophechting, waarbij gestreefd moet worden naar een goede appositie bij de
ooglidrand. Daarna wordt de wond verder gesloten, hetgeen bij voorkeur halverend gebeurt. De
conjunctiva wordt in het algemeen niet gehecht. Een defect daarin geneest snel door het goede
regeneratievermogen van de conjunctiva (slijmvlies!), en het in de conjunctiva aangebrachte
hechtmateriaal kan de cornea irriteren en beschadigen. De spierlaag en de huid kunnen tesamen
gehecht worden met verticale (staande) U-vormige hechtingen. De eerste en diepe steek loopt door de
huid en zo diep mogelijk door de spierlaag om zodoende ook een goede appositie van de wondranden
van de conjunctiva te bewerkstelligen. De tweede en oppervlakkige steek gaat alleen door de huid. De
wond kan ook gesloten worden met afwisselend diepe (door de huid en spierlaag) en oppervlakkige
(alleen de huid) enkelvoudige knoophechtingen. Rekening houdend met postoperatieve wondzwelling
mogen de hechtingen beslist niet strak worden aangetrokken.
Meestal verloopt de wondgenezing, mede door de goede bloedvoorziening van de oogleden,
voorspoedig. Pre-operatief worden intraveneus antibiotica gegeven. Een verdere behandeling met
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
antibiotica, hetzij locaal als zalf hetzij systemisch, wordt bepaald door het feit of er reeds een
beginnende wondinfectie aanwezig is of verwacht wordt aanwezig te zijn.
1.2. ENTROPION
Entropion, het naar binnen krullen van (delen van) de ooglidrand, wordt bij volwassen paarden zelden
gezien. Als het optreedt betreft het een misvorming van het betreffende ooglid als gevolg van een in
het verleden opgelopen verwonding die niet goed genezen is.
Bij pasgeboren veulens komt met name van het onderooglid soms een entropion voor, wanneer er bij
de geboorte in de orbita nog onvoldoende vetweefsel aanwezig is; hierdoor ligt de oogbol nog wat
dieper in de orbita, waardoor het onderooglid naar binnen krult. Hetzelfde fenomeen kan optreden bij
oudere veulens wanneer deze om welke reden dan ook gedehydreerd zijn. Het entropion is dus
secundair en verdwijnt als het primaire probleem over is, d.w.z. als het pasgeboren veulen een aantal
dagen oud is geworden en goed gedronken heeft dan wel dat het uitgedroogde veulen gerehydreerd is.
Om te voorkomen dat er gedurende die "herstelperiode" door het naar binnen gekrulde ooglid en het
daarbij optredende blepharospasme toch beschadigingen van de cornea ontstaan, kunnen er
verschillende maatregelen genomen worden:
- regelmatige applicatie van oogzalf met atropine en het regelmatig terug- of uitrollen van het
ooglid; de atropine heeft een analgetisch effct op de cornea, waardoor het blepharospasme
verminderd wordt; tevens beschermt de zalf, samen met het uitrollen van het ooglid de cornea
tegen (verdere) beschadigingen.
- de stand van het ooglid kan tijdelijk gecorrigeerd worden door met behulp van enkele hechtingen
een opstaande huidplooi net onder en evenwijdig aan de ooglidrand te creëren; na enkele (3-5)
dagen kunnen ze vaak al weer verwijderd worden.
Als de aan het entropion ten grondslag liggende oorzaak verholpen kan worden, zijn de
bovengenoemde behandelmethoden eenvoudig en meestal succesvol.
1.3. TUMOREN AAN DE OOGLEDEN
Tumoren aan het onder- en bovenooglid en aan de membrana nictitans komen regelmatig voor. Aan
het boven- en onderooglid kunnen alle tumoren voorkomen die uitgaan van de huid en subcutis, zoals
sarcoïden, plaveiselcelcarcinomen en melanomen. Bij jonge dieren komen ook papillomen voor.
Minder frequent worden adenomen, fibromen, hemangiomen, mastceltumoren, lymfomen en hun
maligne varianten aangetroffen.
In het derde ooglid worden meestal plaveiselcelcarcinomen gezien, maar lymfomen en lymfosarcomen
komen daar ook voor.
Sarcoïden worden aan de oogleden het vaakst gezien. Ze kunnen op elke leeftijd aangetroffen worden.
Het sarcoïd is een fibro-epitheliale tumor, die zich afhankelijk van welke weefsellaag het meest is
aangetast, kan presenteren in een verruceuze vorm of in een fibroblast vorm. De verruceuze vorm
kenmerkt zich door een verdikking van voornamelijk het epitheel, de fibroblast vorm door toename
van het subcutane weefsel. Sarcoïden zijn goedaardige tumoren, metastaseren niet, maar kunnen wel
multipel in de huid voorkomen en zich daarin gemakkelijk verspreiden. Voor een betrouwbare
diagnose is een incisie-biopt noodzakelijk, op alleen een naaldbiopt is de diagnose niet goed te stellen.
De meest succesvolle therapie is een intra-tumorale behandeling met BCG (Bacillus Calmette Guerin).
Het inspuiten van dit vaccin kan het beste herhaald (en dan vier maal) gebeuren met een interval van
steeds drie weken. Momenteel wordt gebruik gemaakt van het BCG vaccin dat humaan wordt
toegepast voor blaasinstallatie. Met één dosis kunnen meerdere paarden behandeld worden. Het vaccin
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
is na oplossen slechts enkele uren houdbaar. Uit kostenbesparende overwegingen worden de patiënten
door ons één keer in de drie weken behandeld op een speciaal “sarcoïdenspreekuur”.
Hoewel BCG therapie de voorkeur verdient, bestaat er ook nog de mogelijkheid van cryochirurgie.
Vooral bij schimmels komen melanomen in de oogleden voor. Chirurgische verwijdering is
de aanbevolen behandeling. Daarbij zal vaak blepharoplastiek nodig zijn.
Papillomen zijn goedaardige tumoren, die met name bij jonge dieren worden aangetroffen. Ze worden
veroorzaakt door het equine papilloma virus. De tumoren zijn meestal zelflimiterend; soms kan
cryochirurgie de genezing bespoedigen.
In het derde ooglid komen plaveiselcelcarcinomen het meest frequent voor. Ze ontwikkelen zich nogal
eens op de grens van huid en slijmvlies. Bij het oog ontstaan ze vaak in het derde ooglid. Vandaaruit
kan de tumor het boven- en/of onderooglid infiltreren. Plaveiselcelcarcinomen komen veel vaker voor
bij oude dan bij jonge dieren; de aangetaste dieren zijn meestal ouder dan acht jaar. Zonlicht en het al
of niet gepigmenteerd zijn van het derde ooglid hebben invloed op de frequentie van voorkomen:
pigment beschermt tegen het ontstaan van plaveiselcelcarcinomen. Er blijkt een duidelijke
raspredispositie te bestaan bij de Haflinger.
De klinische symptomen zijn afhankelijk van de grootte van de tumor. Vaak is purulente
ooguitvloeiing het eerste symptoom. Bij nauwkeurige inspectie kan een woekering aan het derde
ooglid of aan het boven- dan wel onderooglid waargenomen worden. Deze woekeringen zijn, als er
sprake is van een plaveiselcelcarcinoom, niet bedekt met intact slijmvlies. Mede daardoor gaan de
woekeringen vrij snel ulcereren. Zoals bij elke tumorvorming dient ook hier palpatie van de regionale
lymfknopen zorgvuldig te geschieden. Daarbij gaat de meeste aandacht uit naar de subparotideale
lymfknoop. Deze is bij het paard normaliter niet te palperen, maar bij vergroting goed te vinden aan de
voorrand van de glandula parotis. In geval van twijfel kunnen een naaldbiopt of een incisiebiopt
genomen worden. Vaak zal er echter op basis van de klinische diagnose overgegaan worden tot het
nemen van een excisiebiopt. Het nemen van een naald biopt uit de lymfknoop heeft maar een zeer
beperkte waarde: metastasen van plaveiselcel-carcinomen in de lymfknoop beginnen als kleine
haardjes en kunnen daarom gemakkelijk gemist worden.
De behandeling bestaat uit chirurgische verwijdering van de tumor. Wanneer deze nog klein is, bestaat
de mogelijkheid dat het derde ooglid verder behouden kan worden, maar vaak wordt dit toch volledig
weggenomen. Verwijdering van de membrana nictitans kan gedaan worden zowel aan het liggende als
aan het staande dier. In het laatste geval wordt het dier gesedeerd. Eerst wordt een locaal anestheticum
in de conjunctivaalzak gedruppeld, waardoor een oppervlakte anesthesie van de conjunctiva wordt
verkregen. Dit maakt het mogelijk om met b.v. een pincet het derde ooglid naar buiten en enigszins
naar voren te trekken, waarna aan de binnenzijde ervan de basis geïnfiltreerd wordt met een locaal
anestheticum (met adrenaline). Om hinderlijk knipperen met de oogleden te voorkomen kan zonodig
een geleidingsanesthesie van de N. auriculopalpebralis gegeven worden.
Het derde ooglid wordt gefixeerd met b.v. een vaatklem en zover mogelijk uit de conjunctivaalzak
getrokken, waarbij de tumor niet aangeraakt wordt om loslaten van tumorcellen zoveel mogelijk te
voorkomen. Met een gebogen schaar met stompe punten wordt het derde ooglid langs de basis
losgeknipt, waarbij het gehele kraakbeenplaatje verwijderd moet worden. Dit kraakbeenplaatje is goed
te voelen met een duim aan de ene kant en een vinger aan de andere kant van de derde ooglid.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Bloedende vaten worden niet geligeerd; bloedingen worden zonodig gestelpt door compressie met een
tampon gedrenkt in een 1 % adrenaline-oplossing.
De operatie wordt, hoewel het aan het staande dier gedaan kan worden, toch bij voorkeur uitgevoerd
aan het liggende dier onder algehele anesthesie. De redenen daarvoor zijn dat het bij het liggende dier
minder moeite kost om de tumor niet aan te raken tijdens de operatie en dat na de operatie de
conjunctivaalzak grondig uitgespoeld kan worden. Beide maken de kans op het innestelen van
tumorcellen in de verse wondvlakte kleiner.
Lymfomen en lymfosarcomen worden soms ook in het derde ooglid aangetroffen. In de beginfase zijn
deze tumoren nog bedekt met intacte conjunctiva, hetgeen ze onderscheidt van
plaveiselcelcarcinomen. Deze mesenchymale tumoren kunnen op elke leeftijd voorkomen. Vroege
chirurgische verwijdering is aan te raden. Wel moet de eigenaar gewaarschuwd worden dat er een kans
bestaat dat elders in het lichaam van het paard ook tumoren aanwezig zijn.
Volledige verwijdering van het derde ooglid met de daarin aanwezige accessoire traanklier leidt bij het
paard niet tot een kerato-conjunctivitis sicca, hetgeen wel een groot risico is bij de hond. Bij het paard
wordt het overgrote deel van de tranen geproduceerd door de binnen de orbita gelegen glandula
lacrimalis.
2. AANDOENINGEN AAN HET TRAANAFVOERAPPARAAT
2.1 INLEIDING EN ANATOMIE
Problemen met de afvoer van de tranen komen bij het paard regelmatig voor. Meestal is het een
verkregen probleem, soms is het aangeboren.
De tranen worden uit de conjunctivaalzak afgevoerd via de puncta lacrimalia en de canaliculi
lacrimales naar de saccus lacrimalis, en vandaaruit via de ductus nasolacrimalis (de traanbuis) naar de
neus. De traanbuis loopt aanvankelijk in het os maxillare, d.w.z. in de benige buitenwand van de sinus
maxillaris. Rostraal daarvan ter hoogte van de wortels van de premolaren verlaat de buis het bot en
verloopt dan verder naar voren aanvankelijk onder het slijmvlies van de middelste en tenslotte onder
dat van de ventrale neusgang. Het orificium nasolacrimale ligt op de bodem van de neusopening,
meestal bij de overgang van de gepigmenteerde huid naar het roze neusslijmvlies. Soms zijn er twee
orificia die vlak achter elkaar liggen.
Of de traanbuis passabel is kan gecontroleerd worden door fluoresceïne in de conjunctivaal-zak te
druppelen en te kijken of dat vervolgens in de neus verschijnt. Dit kan bij een normale passage best
enkele minuten duren.
2.2. VERSTOPPING VAN DE TRAANBUIS
Een verstopping van de traanbuis kan veroorzaakt worden door daarin vastgelopen exsudaten en
zalfresten afkomstig uit de conjunctivaalzak bij purulente ontstekingsprocessen aan het oog (cornea,
conjunctiva). Andere, incidentele oorzaken kunnen zijn een chronisch empyeem van de sinus
maxillaris met bombering van het os maxillare, ontstekingsprocessen aan de wortels c.q. alveole van
één der premolaren, en een fractuur of tumorvorming in dat gebied.
Een belemmerde traanafvoer manifesteert zich in een traanstreep of in (muco)purulente ooguitvloeiing
vooral bij de mediale ooghoek. In geval van een purulent ontstekingsproces aan oogbol of ooglid
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
zullen de symptomen daarvan (purulente ooguitvloeiing) de traanbuis-verstoppnig maskeren. Het is
daarom verstandig om bij een paard met een dergelijke aandoening de traanbuis regelmatig te
controleren.
Als de traanbuis verstopt is door exsudaten, zijn deze te verwijderen door de traanbuis te spoelen. Dit
gebeurt retrograad. Met behulp van een dunne flexibele catheter, die in de buis gebracht is via het
orificium nasolacrimale en daarin zover mogelijk is opgeschoven, wordt de buis richting oog
doorgespoeld met een steriele fysiologische zoutoplossing. Dit kan heel goed aan het staande paard
gedaan worden.
Als aan de traanbuisverstopping een ander primair lijden ten grondslag ligt, moet de behandeling in
eerste instantie daarop gericht zijn.
2.3. ATRESIE VAN HET ORIFICIUM NASOLACRIMALE
Bij het veulen komt een congenitale aplasie van het orificium nasolacrimale voor, zowel éénzijdig als
beiderzijds. Meestal ontbreekt alleen het orificium, soms ook het laatste deel van de traanbuis.
De symptomen zijn een traanstreep of muceuze ooguitvloeiing bij de mediale ooghoek, terwijl het oog
en de oogleden verder volkomen normaal zijn. Opvallend is dat deze verschijnselen zich nog niet
voordoen bij het jonge veulen, maar zich pas manifesteren als het dier ongeveer 9-12 maanden oud is.
De diagnose is eenvoudig te stellen door in de neus te kijken en te constateren dat daar het orificium
ontbreekt.
De behandeling is een chirurgische. Deze wordt uitgevoerd aan het liggende dier. Via één der puncta
lacrimalia wordt een dunne catheter in de traanbuis gebracht en daarin zover mogelijk opgeschoven
totdat de punt ervan uiteindelijk te voelen is onder het slijmvlies van de neus. Daar wordt een incisie
gemaakt en het blinde uiteinde van de traanbuis geopend. Indien mogelijk wordt met heel dun
resorbeerbaar hechtmateriaal het slijmvlies van de buis vastgehecht aan dat van de neus, maar meestal
mislukt dat.
Om dichtgranuleren van de gemaakte opening te voorkomen wordt de catheter verder naar buiten
gebracht en vastgehecht met enkele hechtingen aan de huid zowel bij de neusopening als ook bij het
oog. De catheter moet 2-3 weken blijven zitten. Dan is de wond genezen en een blijvende opening
ontstaan.
3. AANDOENINGEN VAN DE CORNEA
3.1. ALGEMENE INLEIDING
Een normale gezonde cornea is glad, glanzend, vochtig, doorschijnend, sferisch en reflecterend. De
cornea is uit meerdere lagen opgebouwd. De buitenste laag bestaat uit een meerlagig plaveiselepitheel.
De basale laag daarvan wordt gevormd door zich continu delende epitheelcellen, die naar het
oppervlak afgroeien. In het epitheel bevinden zich veel sensibele zenuwuiteinden (van de N.
ophthalmicus, een tak van de N. trigeminus). De basale epitheellaag is door een basaalmembraan
verbonden met de Substantia propria corneae, kortweg het stroma genoemd. Dit stroma maakt
ongeveer 90 % van de dikte van de cornea uit. Het bestaat uit een grondsubstantie met veel collagene
vezels, die zeer regelmatig gerangschikt zijn en waarin wat fibroblasten (keratocyten) liggen. Onder
het stroma ligt een homogene elastische laag, de Lamina limitans posterior of de membraan van
Descemet. De achtervlakte van de cornea wordt gevormd door een één cellaag dik epitheel, dat
meestal benoemd wordt als het endotheel.
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Het stroma bevat in vergelijking met andere weefsels in het lichaam weinig vocht. Deze relatieve
dehydratie-toestand èn de zeer regelmatige rangschikking van de collagene vezels zorgen samen voor
de helderheid van de cornea. Het lage vochtgehalte van het stroma wordt in stand gehouden door
intact epitheel aan de buitenkant en intact en goed functionerend endotheel aan de binnenzijde. Het
epitheel vormt zo de barrière tegen het traanvocht, het endotheel pompt voortdurend water uit het
stroma naar de voorste oogkamer. Zolang het epitheel en endotheel intact zijn en normaal
functioneren, blijft de dehydratie-toestand van het stroma gehandhaafd. Wanneer daarentegen één van
deze beide lagen beschadigd is, "stroomt" water het stroma in en ontstaat cornea-oedeem. Door de
overhydratie zwellen de collagene vezels op en wordt hun regelmatige rangschikking verstoord. Dit
leidt tot een abnormale breking van de lichtstralen. De cornea verliest hierdoor haar helderheid; ter
plaatse van het oedeem ontstaat een blauw-witte troebeling.
Het regeneratievermogen van het epitheel is groot, waardoor het na beschadiging meestal snel en goed
herstelt. Beschadigd endotheel daarentegen regenereert erg traag. In sommige gevallen treedt geen
volledig functioneel herstel op.
Aandoeningen van de cornea zijn meestal het gevolg van uitwendig trauma, zoals een tak in het oog,
een "klap" met een zweep of met een stuk touw, een gesp van het halster, uitstekende delen in de box
of trailer e.d. Het genezingsverloop en feitelijk daarmee ook de prognose zijn afhankelijk van diverse
factoren, zoals de localisatie van de beschadiging, de uitgebreidheid ervan en eventuele contaminatie
met pathogene micro-organismen.
Een beschadiging van de cornea kan niet perforerend of wel perforerend zijn. In het laatste geval
wordt, afhankelijk van de grootte van de laesie, gesproken van een corneaperforatie dan wel van een
cornearuptuur. Bij de niet perforerende beschadigingen wordt op grond van de diepte ervan, d.w.z. het
aantal lagen van de cornea dat beschadigd is, onderscheid gemaakt tussen oppervlakkige en diepe
beschadigingen i.e. laesies.
Aandoeningen van de cornea zijn vaak erg pijnlijk. Dit kan het oogonderzoek ernstig bemoeilijken.
Om in zo'n geval toch een adequaat onderzoek te kunnen uitvoeren zijn verschillende handelingen
mogelijk. Vaak is het voldoende om het paard te sederen. Als dit onvoldoende effect heeft, kan een
locaal-anestheticum op het oog gedruppeld worden. De meeste locaal-anesthetica remmen de
epithelisatie. In geval van een corneabeschadiging mogen ze derhalve slechts éénmalig worden
toegepast ten behoeve van de diagnostiek; herhaalde toediening voor een langduriger pijnbestrijding is
gecontraïndiceerd. Wanneer het daarna nog niet lukt om de oogleden van elkaar te houden, kan
tenslotte nog een geleidingsanesthesie van de N. auriculopalpebralis gegeven worden, maar dit blijkt
bijna nooit nodig te zijn. De zenuw is (meestal) te voelen en wordt geblokkeerd subcutaan op de arcus
zygomaticus halverwege de laterale ooghoek en de oorbasis. De motorische innervatie van de M.
orbicularis oculi valt dan uit.
Een dringend advies is om een paard met een pijnlijk oog rustig te benaderen, op zijn gemak te stellen
en er de tijd voor te nemen om de oogleden van elkaar te doen en het oog te bekijken. Het geforceerd
mogelijk maken van een oogonderzoek met behulp van een praam e.d. maakt het paard snel
“kopschuw”, zodat het oog daarna niet meer dan wel alleen met grote moeite door de eigenaar te
behandelen is. En dus: rust en geduld!
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
NIET-PERFORERENDE BESCHADIGINGEN
3.2. OPPERVLAKKIGE LAESIES
Een oppervlakkige laesie beperkt zich tot het epitheel. Sommigen spreken in een dergelijk geval van
een epitheeldefect, anderen van een erosio corneae of van een oppervlakkig ulcus corneae. Vanwege
de goede sensibele innervatie van het epitheel is een dergelijke laesie aanvankelijk erg pijnlijk: het
dier knijpt het oog dicht, traant en is lichtschuw (blepharospasmus, epiphora en photophobie). Ter
plaatse van de beschadiging is de cornea blauw-wit van kleur als gevolg van locaal oedeem. Het defect
zelf manifesteert zich daarbij als een meer of minder duidelijk omschreven onregelmatigheid die
fluoresceïne-positief is. Vaak ontstaan reflectoir een miosis en een spasme van het corpus ciliare
(cyclospasme). Met name het laatste draagt bij aan de pijnlijkheid van het oog.
Wanneer een dergelijke laesie als gevolg van uitwendig trauma wordt aangetroffen, wordt de
conjunctivaalzak gespoeld met een lauwwarme fysiologische NaCl-oplossing, en vervolgens goed
gecontroleerd op de mogelijke aanwezigheid van een corpus alienum. Dit kan zich onder het boven- of
onderooglid dan wel achter het derde ooglid bevinden.
Aan de rand van het defect bevinden zich epitheelcellen, die in principe gezond zijn. Hierdoor is het
eigen herstelvermogen groot. De epitheelcellen gaan zich delen en nieuwe epitheel-cellen migreren
over het defect en bedekken dat weer. Zo herstellen oppervlakkige laesies vaak snel, afhankelijk van
hun grootte binnen enkele dagen tot een week.
Het herstelproces kan worden ondersteund door het oog te behandelen met oogdruppels/-zalven
waarin antibiotica om een infectie van met name het stroma van de cornea (en dus het ontstaan van
een bacterieel ulcus) te voorkomen en vitamine A om de regeneratie van het epitheel te stimuleren.
Als er ook een miosis en cyclospasme aanwezig zijn, is het aanbevelenswaardig om één of twee keer
oogdruppels of oogzalf met 1-2 % atropine toe te dienen. Dit geeft naast mydriasis, die enkele dagen
aanhoudt, relaxatie van het corpus ciliare waardoor de pijnlijkheid van het oog sterk afneemt. Wanneer
het paard weinig coöperatief is, moet worden overwogen om verdere behandeling door de eigenaar
achterwege te laten. Het risico van nieuwe beschadigingen van de cornea is dan groter dan het
heilzame effect van voortgezette toediening van de genoemde medicamenten.
Als er geen complicaties optreden zal de pijnlijkheid van het oog de volgende dag al aanzienlijk
minder zijn. De cornea zal weer helder worden en de laesie herstelt restloos, d.w.z. zonder de vorming
van een blijvend litteken.
N.B.
Een regelmatig gestelde vraag is in hoeverre het noodzakelijk is of gewenst geoordeeld wordt om een
paard met een wijde pupil (mydriasis) op stal te laten staan. Mensen ervaren een wijde pupil als (zeer)
onaangenaam. Na een oogheelkundig onderzoek waarbij een (kortwerkend) mydriaticum is toegediend
wordt mensen daarom altijd geadviseerd tijdelijk een zonnebril op te zetten. Opvallend is dat paarden,
die in één oog een wijde pupil hebben, niets bijzonders tonen wanneer ze daarmee bij zonnig weer in
de wei lopen: ze knipperen niet, ze houden het oog niet dicht en wenden het hoofd niet af opdat er op
het betreffende oog minder licht valt. Op grond daarvan is het moeilijk hard te maken dat een paard
met een wijde pupil beslist niet naar buiten mag bij zonnig weer. Anderzijds is er “gevoelsmatig” veel
voor te zeggen om het paard in ieder geval overdag binnen te houden. Dit is ook wat wij de
paardeneigenaren in voorkomende gevallen adviseren. Hetzelfde geldt trouwens in zijn algemeenheid
voor paarden met een pijnlijk oog. Immers, één van de meest voorkomende symptomen is
lichtschuwheid.
7

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Af en toe wordt men geconfronteerd met een paard met een pijnlijk oog als gevolg van een
oppervlakkige laesie die niet goed geneest. Het fluoresceïne-positieve defect wordt soms wel wat
kleiner, maar bij controle een aantal dagen later blijkt het weer groter geworden te zijn. Het is dan
zaak om de rand van de oogleden goed te inspecteren, zonodig met een loupe. Op de rand van met
name het onderooglid kunnen littekens of kleine haartjes aangetroffen worden, die met het blote oog
nauwelijks te zien zijn maar die wel een beschadiging van het epitheel veroorzaken en onderhouden.
Zijn er geen ongerechtigheden aan de ooglidrand zichtbaar, dan moet nogmaals de conjunctivaalzak
(binnenzijde van boven- en onderooglid en achter de membrana nictitans) goed gecontroleeerd worden
op de aanwezigheid van een corpus alienum.
3.3. DIEPE LAESIES
Een diepe laesie i.e. een diep ulcus beperkt zich niet tot het epitheel, maar er is tevens stromaweefsel
in betrokken. Ook nu is het oog erg pijnlijk. In de cornea is weer een defect zichtbaar dat sterk
fluoresceïne-positief is en omgeven wordt door oedeem. Zeker zullen thans ook een miosis en
cyclospasme aanwezig zijn.
Om een dergelijk defect in het stroma te herstellen komt een reactie op gang in de vorm van een
ontstekingsreactie. Vanaf de limbus infiltreren eerst ontstekingscellen (leucocyten, macrofagen) in de
cornea, wat te zien is als een wit/geel-grijzige verkleuring. Binnen enkele dagen wordt vaatingroei
(oppervlakkig en eventueel ook diep) zichtbaar. Wanneer de bloedvaatjes het defect hebben bereikt,
vormen ze fibroangioblastenweefsel (granulatieweefsel) waarmee het stromadefect wordt opgevuld.
Zodra dit gebeurd is, migreren vanuit de oorspronkelijke wondranden van het epitheel nieuwe
epitheelcellen over het granulatieweefsel. Wanneer ook deze epithelisatie voltooid is, komt het
genezingsproces tot rust. De bloedvaten trekken zich grotendeels en vaak ook volledig terug. Het
granulatieweefsel vormt zich om tot littekenweefsel. In de cornea ontstaat zo een blijvend wit litteken,
een zogenaamd leucoma. Daaromheen wordt de cornea weer helder. Soms migreren ook melanine
bevattende cellen (melanocyten) vanaf de limbus met de bloedvaten mee de cornea in. Deze blijven
dan achter in het gevormde littekenweefsel, zodat in het witte litteken ook bruine vlekken kunnen
voorkomen. In feite is het beschreven herstelproces niet anders dan een ongecompliceerde
wondgenezing per secundam. De grootte en de localisatie (aan de rand van of centraal in de cornea)
van het litteken bepalen in hoeverre de visus erdoor blijvend gehinderd wordt.
Behandeling
De initiële behandeling van een diepe laesie is dezelfde als die van een oppervlakkige: de
conjunctivaalzak goed spoelen en controleren op de mogelijke aanwezigheid van corpora aliena. Er is
nu zeker een vervolg-behandeling geïndiceerd. Deze bestaat uit herhaalde toediening van twee zalven:
een antibiotische zalf met een breed spectrum, b.v. een combinatie van oxytetracycline en polymyxine
B (Terramycin®), en een zalf met 1 % atropine. De antibiotica worden toegediend om een infectie van
het stroma tijdens het genezingsproces, dat nu meestal veel langer duurt dan slechts enkele dagen, te
voorkomen. Dit geldt met name voor de eerste periode daarvan, en wel zolang er nog geen
fibroangioblastenweefsel gevormd is. De antibiotische oogzalf wordt 3-4 maal per dag gegeven, de
atropine-oogzalf 2 maal daags. Wanneer het oog duidelijk minder pijnlijk is geworden (de miosis is
dan overgegaan in een mydriasis en het cyclospasme is opgeheven), wordt de frequentie van de
atropine-toediening verminderd tot b.v. 1 maal per dag of per 2 dagen, om er daarna al vrij snel
definitief mee te stoppen. De behandeling met de antibiotische oogzalf mag, zeker bij een weinig
coöperatief paard, gestopt worden wanneer de bloedvaten het defect bereikt hebben en het eerste
8

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
laagje fibroangioblastenweefsel gevormd is. Het defect is dan inmiddels fluoresceïne-negatief
geworden.
Descemetocèle
Wanneer de beschadiging van de cornea erg diep gaat en wel tot aan de Descemetse membraan,
bevindt zich in de diepte van de laesie een gedeelte dat helder is en na aankleuren met fluoresceïne
niet groen wordt (fluoresceïne hecht namelijk niet aan de Descemetse membraan). Het gevaar bestaat
nu dat er een uitpuiling i.e. een hernia van de Descemetse membraan, een zogenaamde Descemetocèle,
ontstaat. Deze kan vervolgens ruptureren met alle gevolgen vandien. Om dit te voorkomen moet zo
snel mogelijk chirurgisch worden ingegrepen. Het paard wordt daartoe doorverwezen naar een kliniek.
Daar wordt dan een conjunctivaflap over de laesie gehecht. Bevindt de laesie zich in het centrale deel
van de cornea, dan wordt de flap na verloop van tijd (10-14 dagen) weer losgemaakt, bij een laesie in
de periferie van de cornea kan besloten worden de flap te laten zitten. Uiteraard ontstaat ook nu een
blijvend litteken in de cornea.
3.4. INDOLENT ULCUS
Pathogenese en symptomen
Men spreekt van een chronisch of indolent ulcus als er een ulcus te zien is zonder dat daarbij
genezingsprocessen aanwezig zijn. Bij het paard is dit vaak, maar zeker niet altijd, het gevolg van een
aanvankelijk onjuiste behandeling van een corneabeschadiging met corticosteroïden.
Het oog is niet of nauwelijks pijnlijk, en er is meestal geen ooguitvloeiing. In de cornea bevindt zich
een fluoresceïne-positief defect met daaromheen enig oedeem. Er is geen vaatingroei. In de laesie kan
necrotisch stromaweefsel aanwezig zijn. De randen van het epitheel zijn vaak wat ondermijnd, hetgeen
zichtbaar wordt na aankleuren met fluoresceïne. Vaak zijn deze epitheelcellen ook necrotisch.
Alvorens tot behandeling wordt overgegaan, wordt eerst een swab of een afkrabsel genomen om een
bacteriële infectie of een schimmelinfectie als oorzaak voor het niet genezen van het ulcus uit te
sluiten.
Behandeling
Hoewel een indolent ulcus medicamenteus kan worden behandeld, wordt meestal toch gekozen voor
een chirurgische benadering, omdat die doorgaans tot een snellere genezing van het ulcus leidt. De
behandeling wordt uitgevoerd bij het paard onder algehele anesthesie. Necrotisch stromaweefsel en
losse epitheelranden worden zorgvuldig verwijderd met een kleine curet, een scherpe lepel of met een
freesje. Het epitheel wordt daarbij steeds van perifeer naar centraal gecuretteerd, dus naar de laesie
toe. Daarna kan het ulcus geëtst worden met een verzadigde fenol-oplossing, die aangebracht wordt
met behulp van een wattenstaafje. Na het etsen wordt het oog goed gespoeld. Subconjunctivaal en/of
in de conjunctivaalzak worden antibiotica en atropine toegediend.
Daarna kan het ulcus ook nog worden afgedekt. Dit kan gedaan worden door middel van een tijdelijke
tarsorrhaphie (het tegen elkaar hechten van boven- en onderooglid). Om verdere medicamenteuze
behandeling met antibiotica en atropine mogelijk te maken wordt ook nog een subpalpebraal
toedieningssysteem aangelegd. De tarsorrhaphie wordt na 7-10 dagen weer ongedaan gemaakt, en dan
wordt meestal ook het toedieningssysteem verwijderd. Vaak is dan een duidelijke vaatingroei in de
cornea op gang gekomen. De verdere genezing van het ulcus wordt gecontroleerd en vervolgd door
herhaalde aankleuring met fluoresceïne. De medicamenteuze behandeling wordt zonodig voortgezet
9

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
met oogzalven met antibiotica en atropine en eventueel ook vitamine A. Wanneer de cornea
fluoresceïne-negatief is geworden, kan de medicamenteuze behandeling gestopt worden.
Een andere mogelijkheid om het ulcus af te dekken is het overhechten met een conjunctivale flap. Dit
is zeker goed toepasbaar als het ulcus zich aan de rand van de cornea bevindt. Nadat het ulcus is
gecuretterd en losse epitheelrandjes verwijderd zijn, wordt de conjunctivale flap losgeprepareerd, over
het ulcus heen gelegd en vastgehecht aan de cornea. Vanuit de conjunctivale flap treedt dan genezing
van het ulcus op. De flap kan na verloop van tijd losgemaakt worden, maar het kan ook zo gelaten
worden.
Recent is door ons gekozen voor een nieuwe behandelingsmethode, namelijk het zogenaamde rasteren
van de cornea. Bij honden was dit al lang een beproefde en succesvolle ingreep. Na verwijdering van
losse dan wel necrotische epitheelranden worden met een injectienaald (groen, 21 G) enkele
horizontale en verticale strepen aangebracht over het ulcus heen (in analogie met het spelletje “boter,
kaas en eieren”). De strepen beginnen en eindigen in gezond corneaweefsel en verlopen tot net in het
stroma. Opvallend is dat het ulcus nu niet geneest via vaatingroei, maar dat er direct aan de randen
nieuwe epitheelcellen gevormd worden die over het ulcus heenschuiven en de cornea zo tot genezing
brengen. De cornea heldert niet volledig op; er blijft wel een litteken zichtbaar.
3.5. BACTERIEEL ULCUS
Pathogenese en symptomen
Het gebruikelijke herstel van met name een diepe laesie kan verstoord worden als gevolg van
contaminatie met pathogene micro-organismen. Daarbij gaat het vooral om bacteriën, maar incidenteel
ook om schimmels. Contaminatie van de laesie met bacteriën kan leiden tot een infectie. Er ontstaat
dan een echt bacterieel ulcus met voortschrijdende aantasting (verval, necrose) van vooral het stroma
van de cornea.
Het ontstaan van een bacterieel ulcus manifesteert zich, met name in vergelijking met het
ongecompliceerde herstel van een diepe cornealaesie, in een toenemende mate van pijnlijkheid van het
oog, duidelijke hyperemie van de conjunctivae en episclerale vaatinjectie, een fluoresceïne-positief
defect dat zich verder uitbreidt, een toename van het oedeem in de cornea, een uitgebreide infiltratie
van ontstekingscellen wat te zien is als een locale wit/gelige verkleuring van de cornea, een forse
toename van de oppervlakkige en diepe vaatingroei en (muco)purulente ooguitvloeiing.
Behalve de genoemde symptomen en zichtbare afwijkingen aan de cornea treden er dieper in het oog
nu ook weer veranderingen op: een duidelijke miosis en cyclospasme, mede verantwoordelijk voor de
sterke pijnlijkheid van het oog. Daarnaast is er bovendien nog de kans dat er een uveitis anterior
ontstaat. Dit is een reflectoire of immunogene respons, en dus een aseptische ontstekingsreactie van de
iris en het corpus ciliare op het weefselverval in de cornea. Deze uveitis anterior uit zich, behalve in
een sterke miosis en cyclospasme, ook in de vorming van ontstekingscellen en ontstekingsproducten in
de voorste en achterste oogkamer; de voorste oogkamer wordt hierdoor troebel. Wanneer een
dergelijke uveitis niet onderkend en dus ook niet behandeld wordt, zijn de gevolgen daarvan o.a.
vergroeiingen van de iris aan de lens, atrofie van de iris en het corpus ciliare en cataract. Uiteindelijk
kan het ulcus van de cornea genezen en wordt de cornea op het litteken na weer helder, echter het oog
is blijvend blind geworden door de gevolgen van de niet behandelde uveitis.
Behandeling
De behandeling van een paard met een bacterieel ulcus bestaat uit frequent spoelen van het oog en
toediening van antibiotica, atropine en NSAID's. Het herhaald spoelen wordt gedaan om het exsudaat
10

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
dat zich op de cornea en in de conjunctivaalzak bevindt te verwijderen en daarmee het aantal bacteriën
aldaar te reduceren. De antibiotica worden uiteraard gegeven om de bacteriën te doden of ze in hun
groei te remmen. De atropine wordt toegediend tegen de pijn door opheffing van het cyclospasme en
ter voorkoming dan wel ter behandeling van een secundaire uveitis anterior. De NSAID's worden
eveneens gegeven tegen de pijn en ter voorkoming of behandeling van de uveitis.
De NSAID's, b.v. flunixine-meglumine, worden systemisch toegediend. Na een intraveneuze start
worden ze verder oraal toegediend.
De antibiotica en de atropine worden locaal gegeven. Dit kan op verschillende manieren: in de
conjunctivaalzak als druppels of als zalf, via een subpalpebraal toedieningssysteem of
subconjunctivaal per injectie (onder de conjunctiva bulbi). Een toedieningssysteem wordt aangelegd
bij paarden waarbij regelmatige spoelingen en locale applicatie van druppels of zalven erg lastig, zo
niet onmogelijk zijn door de pijnlijkheid van het oog en een niet coöperatief gedrag van het paard. Op
die manier kan het oog dan toch regelmatig worden gespoeld en kunnen ook medicamenten, uiteraard
als waterige oplossingen, worden toegediend. In het verleden werd het spoelsysteem aangebracht via
het bovenooglid, maar door de bewegingen daarvan ontstonden nog wel eens beschadigingen van de
cornea, doordat het voetje van de catheter over de cornea “schuurde”. Tegenwoordig brengen we het
spoelsysteem aan via het veel minder beweeglijke onderooglid, hetgeen goed voldoet. Wij gebruiken
thans de “Ocular Lavage Kit” (Cook). Deze bevat behalve de catheter alle andere dingen die nodig
zijn om de catheter aan te brengen. Het kan goed gedaan worden aan het staande dier. Het paard wordt
uiteraard gesedeerd en op de plaats waar de catheter door het onderooglid wordt gevoerd, wordt een
locale infiltratie anesthesie gegeven. Een paard waarbij de aanleg van een dergelijk
toedieningssysteem geïndiceerd is, zal daarvoor en voor de verdere behandeling meestal doorgestuurd
worden naar een kliniek.
In de meeste gevallen echter zal het mogelijk zijn de antibiotica en de atropine locaal in de
conjunctivaalzak toe te dienen in de vorm van oogdruppels of oogzalven. Het paard kan dan doorgaans
gewoon thuis worden behandeld.
Het antwoord op de vraag welk antibioticum bij een bepaalde patiënt gebruikt moet worden, wordt
uiteraard bepaald door het oorzakelijk agens: de bacterie of bacteriën, en de gevoeligheid daarvan voor
de diverse antibiotica.
Een bacteriologisch onderzoek (BO) en het maken van een antibiogram (ABG) is in principe altijd
geïndiceerd om zo snel mogelijk een adequate therapie te kunnen instellen, en zeker wanneer de direct
ingestelde, dus de initiële behandeling, onvoldoende effect blijkt te hebben.
Bij een bacterieel ulcus corneae kunnen bij het paard diverse bacteriën een rol spelen. De meest
voorkomende zijn Streptococcus en Staphylococcus spp, Bacillus cereus, E. coli, Klebsiella, Proteus
en Pseudomonas spp.
Er zijn meerdere antibiotica in druppel- en/of zalfvorm, en dus geschikt voor locale applicatie in de
conjunctivaalzak, beschikbaar:
- tetracyclinen: oxytetracycline
Dit heeft een bacteriostatische werking tegen veel Gram-positieve en tegen een aantal Gram-
negatieve bacteriën, zoals E. coli en Proteus spp. Het is niet werkzaam tegen Pseudomonas spp.
Oxytetracycline wordt vaak gecombineerd met polymyxine B. Dit laatste is m.n. effectief tegen Gramnegatieve
staafjes w.o. ook Pseudomonas spp. Indien geen BO en ABG bekend zijn is oxytetracycline,
bij voorkeur in combinatie met polymyxine B, de eerste keuze. Dit combinatiepreparaat wordt
geleverd in zalfvorm (Terramycin®).
- aminoglycosiden: gentamicine, neomycine
11

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Beide hebben een bactericide werking tegen een aantal Gram-positieve bacteriën, m.n. Staphylococcus
spp, en tegen verschillende Gram-negatieve bacteriën, w.o. E. coli, Klebsiella spp en sommige
Proteus en Pseudomonas spp. Het spectrum kan nog verbreed worden o.a. ook tegen de Pseudomonas
spp door ze te combineren met polymyxine B. Aminoglycosiden worden, al of niet samen met
polymyxine B, geleverd in druppel- en in zalfvorm.
- fusidinezuur
Fusidinezuur heeft een vrij breed spectrum en is o.a werkzaam tegen Streptococcen en
Staphylococcen. Het wordt geleverd in de vorm van een ooggel en wordt meestal gebruikt bij een
infectie met Staphylococcen.
- chloramphenicol
Dit is vanwege het goede doordringingsvermogen vanouds het meest bekende antibioticum toegepast
in de humane en veterinaire oogheelkunde. Het gebruik van chloramphenicol kent echter twee
problemen: resistentie-ontwikkeling van veel bacteriën en het veroorzaken van een aplastische anemie
(door beenmergsuppressie) bij de mens. Vanwege het laatste is het niet toegestaan om
chloramphenicol toe te dienen aan dieren die voor humane consumptie in aanmerking kunnen komen.
Chloramphenicol wordt daarom alleen nog maar toegepast wanneer een BO en een ABG daartoe
noodzaken. Bij gebruik ervan moet dan in het paspoort worden vermeld dat het paard nooit meer kan
worden geslacht. Daarnaast wordt de eigenaar gewaarschuwd contact met de stof te vermijden.
Wanneer de antibiotica in de vorm van oogdruppels worden gegeven, moeten deze 6-8 maal per dag
worden toegediend, wanneer ze in zalfvorm worden verstrekt 3-4 maal daags.
P.S. 1. Lees altijd goed de bijsluiter. Diverse oogdruppels en oogzalven bevatten behalve de
antibiotica ook corticosteroïden. Deze zijn bij een ulcus corneae altijd gecontraïndiceerd!
P.S. 2. Doe de eigena(a)r(esse) voor hoe de druppels of zalf toegediend moeten worden en laat hem of
haar het een keer zelf doen in uw aanwezigheid!
De atropine wordt in principe in dezelfde vorm toegediend als de antibiotica; dus beide als druppels of
beide in zalfvorm. Atropine is in de praktijk verkrijgbaar als 1 of 2 % oogdruppels en als 1 % oogzalf.
Wanneer er een uveitis anterior aanwezig is en de antibiotica in druppelvorm worden verstrekt,
worden daarnaast eveneens 6-8 maal per dag 1-2 % atropine-druppels gegeven. Zodra de uveitis onder
controle is (oog veel minder pijnlijk, mydriasis), kan de toedienings-frequentie verminderd worden tot
2 maal per dag.
Als de antibiotica als zalf gegeven worden, wordt de atropine eveneens in zalfvorm toegediend, en wel
aanvankelijk 3-4 daags en later, indien de pijnlijkheid van het oog duidelijk is afgenomen en er een
mydriasis is opgetreden, 1 maal per 1- 2 dagen.
Zodra het stroma niet meer bloot ligt maar bedekt is met granulatieweefsel - het ulcus is dan
fluoresceïne-negatief geworden - kan met de medicatie gestopt worden. Het stromadefect granuleert
verder vol, waarna er nieuwe epitheelcellen overheen schuiven. Wanneer ook de epithelisatie voltooid
is, komt de cornea tot rust. De bloedvaten kunnen zich volledig terugtrekken, maar soms ook blijven
er enige bestaan. Het oedeem rondom het ulcus verdwijnt. Het granulatieweefsel wordt omgevormd
tot bindweefsel, hetgeen als een permanent witgekleurd litteken, al of niet met bruine vlekken daarin,
in de cornea aanwezig blijft.
12

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
3.6. MELTING ULCER
Pathogenese, symptomen en verloop
Bij het paard kan na beschadiging van de cornea een enkele keer een zogenaamd melting ulcer
ontstaan. Een dergelijk ulcus wordt gekenmerkt door een (zeer) progressieve lysis van het collageen in
het stroma, hetgeen zich uit in een vervloeiing van de cornea. Soms zijn deze ulcera steriel en wordt de
collagenase-activiteit toegeschreven aan ontstekingscellen dan wel aan keratocyten. Meestal echter is
er sprake van een bacteriële infectie. In dat kader is dan vooral berucht een infectie met Pseudomonas
aeruginosa.
Het oog is erg pijnlijk en er is opvallend veel muceuze uitvloeiing. In de cornea is een laesie zichtbaar,
die met hetzelfde gelei-achtige materiaal bedekt is. Na spoelen van het oog is de cornea beter te
inspecteren. In de laesie is gelei-achtig stroma te zien dat groen kleurt na aankleuren met fluoresceïne.
Soms is er al een Descemetocèle ontstaan. Rondom het ulcus bevinden zich in de cornea oedeem en
ontstekingscellen; ook kan er reeds vaatingroei zichtbaar zijn. Er is tevens een miosis aanwezig en
vaak ook een uveitis anterior.
Door de progressiviteit van de collagenolysis kan heel snel, soms zelfs binnen 24 uur na het begin
ervan, een perforatie van de cornea ontstaan met alle gevolgen vandien voor het oog en voor de visus.
Behandeling
Er wordt een swab genomen voor bacteriologisch onderzoek en liefst ook materiaal verzameld voor
"spoed-cytologie". Bij dat cytologisch onderzoek wordt direct al gekeken naar de aanwezigheid van
Gram-negatieve staafjes, omdat dit zou kunnen duiden op een infectie met Pseudomonas spp.
Wanneer een melting ulcer is gediagnostiseerd, moet direct een intensieve behandeling gestart worden
om de schade aan het oog zoveel mogelijk te beperken. Hoewel er een swab genomen is voor
bacteriologisch onderzoek, mag de uitslag daarvan beslist niet afgewacht worden. Ervan uitgaande dat
een infectie met Pseudomonas aeruginosa het meest waarschijnlijk is, moet de antibacteriële
behandeling daarop gericht zijn. Een verantwoorde eerste keus zijn dan oogdruppels met gentamicine
of neomycine samen met polymyxine B. Deze worden locaal toegediend en wel om de twee uur. Ook
kan het subconjunctivaal worden geïnjecteerd.
Van essentieel belang is het afremmen van de collagenolysis. Anticollagenase activiteit hebben o.a.
EDTA (ethyleen-diamino-tetra-azijnzuur), acetylcysteine, heparine en eigen serum. EDTA heeft
bovendien ook nog een bactericide werking tegen Pseudomonas spp. Ondanks dat het enigszins
irriterend kan zijn, is het toch vaak de eerste keus. Door 5 ml aqua dest. te brengen in een EDTAbuisje
voor afname van 5 ml bloed, wordt een geschikte oplossing verkregen. Ook met deze oplossing
moet het oog iedere twee uur behandeld worden.
Tevens worden tegen de pijn en ter behandeling c.q. preventie van een secundaire uveitis anterior
oogdruppels met 1-2 % atropine toegediend en wordt direct een systemische behandeling met
NSAID's opgestart: flunixine meglumine intraveneus en daarna verder NSAID’s oraal.
Wanneer het oog erg pijnlijk is, kan het beste een subpalpebraal toedieningssysteem worden aangelegd
om de intensieve locale behandeling (ook ’s nachts!) mogelijk te maken.
Vanwege een dreigende perforatie van de cornea is chirurgisch ingrijpen vaak geïndiceerd. Na
voorzichtige curettage van het ulcus wordt er een conjunctivale flap overheen gehecht.
Het zal duidelijk zijn dat een paard met een (vermoedelijke) melting ulcer het beste zo snel mogelijk
doorgestuurd kan worden naar een kliniek. Allereerst voor nadere diagnostiek en vervolgens voor de
intensieve medicamenteuze behandeling, al of niet in combinatie met een chirurgische ingreep.
13

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
In ernstige gevallen, waarbij te voorzien is dat door de uitgebreidheid van het ulcus het
gezichtsvermogen van het oog definitief verloren is, kan met de eigenaar ook overlegd worden over
eventuele verwijdering van het oog. Dit is weliswaar een zeer radicale behandeling, maar
vermoedelijk wel een diervriendelijke. Immers het paard is snel van het pijnlijke oog verlost en de pijn
na een oogbolextirpatie lijkt, voor zover wij dat kunnen beoordelen, eigenlijk altijd erg mee te vallen.
3.7. MYCOTISCHE KERATITIS
Pathogenese en symptomen
Ontstekingsprocessen in de cornea als gevolg van schimmelinfecties komen in Nederland betrekkelijk
weinig voor. Ze worden veel vaker gezien in (sub)tropische gebieden. In Nederland komen ze vooral
voor in de zomermaanden. De verwekkers zijn meestal normale saprophyten die, wanneer ze in een
cornealaesie terechtkomen, daar pathogeen kunnen worden (1, 2, 18, 19). Als zodanig worden dan
vooral genoemd: Aspergillus, Penicillium en Fusarium spp. Incidenteel worden ook gisten, m.n.
Candida albicans, als pathogene micro-organismen in een ulcus corneae aangetroffen.
Een mycotische keratitis c.q. een mycotisch ulcus ontstaat vooral bij langdurige behandeling van een
(verdacht) bacterieel ulcus met diverse en doorgaans vaak wisselende antibiotica en dat soms ook nog
in combinatie met corticosteroïden.
De verschijnselen en oogveranderingen bij een mycotische keratitis zijn nogal variabel en weinig
specifiek. Het oog is pijnlijk. Meestal is er mucopurulente uitvloeiing. In de cornea bevindt zich een
ulcus, vaak met een wat verdikte rand. Daaromheen is een infiltratie van ontstekingscellen te zien en
doorgaans ook een duidelijke vaatingroei. In verreweg de meeste gevallen is er ook een uveitis
anterior aanwezig.
De progressie van het ulcus is in het algemeen traag. Het epitheel kan weer over het ulcus heen
groeien, waardoor er een abces in de cornea ontstaat. Daarbij treden dan ook weer vaatingroei en een
secundaire uveitis anterior op.
In alle gevallen van een keratopathie, waarbij de cornea ondanks een meestal langdurige behandeling
met antibiotica niet herstelt, moet altijd rekening gehouden worden met de mogelijkheid van een
schimmelinfectie. De diagnose wordt gesteld door de schimmel te kweken uit een afkrabsel van het
ulcus, dan wel op grond van het direct zichtbaar zijn van schimmeldraden in een microscopisch
preparaat van het afkrabsel.
Behandeling
Oogdruppels of oogzalven met daarin een antimycoticum en specifiek voor toepassing bij dieren zijn
niet verkrijgbaar in Nederland. Er zijn wel enige humane preparaten op de markt, maar deze bevatten
ook corticosteroïden.
Het enige antimycoticum dat ons thans ter beschikking staat is miconazole, behorend tot de groep der
imidazolen. Miconazole was beschikbaar in de vorm van een 1% oplossing voor intraveneuze
toepassing: Daktarin®. Deze oplossing kon worden gebruikt als oogdruppel en kon ook
subconjunctivaal gespoten worden. Daktarin® is echter thans niet meer verkrijgbaar. De Apotheek van
de Faculteit voor Diergeneeskunde maakt een 1 % oplossing van miconazole in arachide-olie. Dit is in
Nederland momenteel het enige voor paarden beschikbare antimycotische oogpreparaat. De
behandeling ermee is erg intensief: 6-8 maal per dag gedurende tenminste 3-4 weken. Wanneer tevens
een uveitis anterior aanwezig is, moeten op dezelfde manier als bij een bacterieel ulcus ook atropine
en NSAID's worden toegediend.
14

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
3.8. VIRALE KERATITIS
Pathogenese en symptomen
Virale keratitiden komen ook in Nederland voor. Ze ontstaan “spontaan”, en dus niet als gevolg van
een primair trauma van de cornea zoals de bacteriële en mycotische ontstekingsprocessen.
De verwekkers van virale keratitiden zijn vermoedelijk herpes virussen, o.a. EHV 2. Er bestaat geen
specifiek ''oog herpes virus''. Een virale keratitis gaat doorgaans niet samen met andere klinisch
waarneembare virale systemische aandoeningen. Het virus is vooralsnog moeilijk als oorzakelijk
agens aan te tonen. De diagnose wordt eigenlijk voornamelijk gesteld op grond van het klinische
beeld, en op grond van het vaak snelle herstel bij behandeling met een antiviraal middel.
Een virale keratitis komt meestal éénzijdig voor. Het oog is acuut pijnlijk en traant. In het epitheel van
de cornea bevinden zich meerdere kleine blaasjes en fluoresceïne-positieve scheurtjes met daaromheen
wat oedeem; de cornea heeft hierdoor een onregelmatig i.e. matglasachtig aspect; de plaatsen van de
blaasjes en scheurtjes veranderen steeds gedurende de opeenvolgende dagen. Soms is er een echt meer
of minder groot ulcus aanwezig, met daar omheen weer blaasjes en scheurtjes. Omdat de virale
keratitis zich beperkt tot het epitheel is er aanvankelijk meestal geen vaatingroei en ontstaat er
evenmin een uveitis anterior.
Behandeling
Er bestaan enkele humane antivirale preparaten (virostatica), die ook voor toepassing bij paarden
geschikt zijn. De twee meest gebruikte zijn aciclovir (Zovirax® oogzalf) en trifluridine ( TFT
ophtiole® oogdruppels).
Aanvankelijk moet het oog iedere 2-3 uur behandeld worden. Wanneer na enkele dagen (meestal 2-3)
duidelijke verbetering optreedt, kan de frequentie van behandelen dalen naar 4-6 maal daags. Ook na
volledig herstel, dus wanneer de cornea helemaal is opgehelderd, moet de behandeling nog een tijd
worden voortgezet. Het is verstandig om een totale behandelduur van ongeveer 3 weken aan te
houden. Wanneer bij behandeling met het ene preparaat geen herstel optreedt, moet een ander
preparaat worden geprobeerd; in sommige gevallen reageert het virus namelijk niet op het ene maar
wel op het andere virostaticum. Omdat de keratitis zich in principe beperkt tot het epitheel, herstelt de
cornea zonder de vorming van littekens. Soms blijft er een iets “schimmige waas” over de cornea
liggen, maar dat leidt niet tot visusstoornissen.
Ook na een voldoende lange behandeling kan het virus latent in de conjunctivaalzak aanwezig blijven,
waardoor na verloop van tijd een recidief kan optreden. Er zijn paarden bekend waarbij een virale
keratitis, ondanks goede behandeling, regelmatig terugkomt.
3..9. CORNEA-OEDEEM
Pathogenese en symptomen
In de inleiding is reeds uiteengezet hoe oedeem van de cornea ontstaat. Daarbij is duidelijk geworden
dat cornea-oedeem eigenlijk altijd secundair is. Primair is een beschadiging of dysfunctie van het
epitheel of endotheel. Dit leidt tot overhydratie van het stroma. De collagene vezels zwellen op en hun
regelmatige rangschikking gaat verloren, waardoor een abnormale breking van de lichtstralen ontstaat.
De cornea wordt zichtbaar troebel.
De integriteit van het epitheel kan verloren gaan als gevolg van trauma, leidend tot
epitheelbeschadigingen en/of ulcera, en bij een virale keratitis. Verlies van de integriteit van het
15

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
endotheel kan diverse oorzaken hebben. Door uitwendig stomp trauma, waarbij de cornea even
ingedeukt wordt maar direct daarna weer terug veert in zijn normale bolle stand, kan een scheur
ontstaan in het endotheel. Bij een acute uveitis kunnen fibrinebeslagen op de binnenzijde van de
cornea de integriteit van het endotheel aantasten. Wanneer deze uveitis tot rust gekomen is heldert de
cornea meestal weer volledig op. In een beperkt aantal gevallen blijft een dysfunctie van het endotheel
bestaan. Dysfunctie van het endotheel treedt ook op bij hypertensie/glaucoom, hetgeen bij paarden niet
vaak voorkomt, en bij cornea-dystrofie. Bij een lensluxatie naar voren (de lens ligt in de voorste
oogkamer tegen de binnenzijde van de cornea) en bij een tumor uitgaande van de iris
(melanoom/melanosarcoom), twee aandoeningen die eveneens bij het paard weinig voorkomen,
ontstaat door mechanische beschadiging van het endotheel ook cornea-oedeem.
Afhankelijk van de primaire oorzaak kan het oedeem locaal dan wel diffuus in de cornea voorkomen.
Het oedeem manifesteert zich als een blauw-witte troebeling met eilandjes-tekening. In geval van
endotheelschade is het epitheel intact en is de cornea dus fluoresceïne- negatief. Het oedeem op zich is
niet pijnlijk. De pijnlijkheid van het oog hangt af van de primaire oorzaak. Epitheelbeschadigingen
veroorzaken aanvankelijk wel pijnlijkheid, evenals een virale keratitis. Ter plaatse van het oedeem is
de cornea verdikt. Het oppervlak verloopt enigszins golvend, waardoor vervorming van het eerste
reflexbeeldje (het reflexbeeldje van de cornea) ontstaat. Door het oedeem in het stroma wordt de
cornea minder stevig, waardoor deze ook bij een normale oogdruk wat kan gaan uitpuilen. Betreft dit
de gehele cornea, dan spreekt men van een keratoglobus. Betreft het slechts een gedeelte daarvan, dan
duidt men dit aan als een keratoconus. Afhankelijk van de primaire oorzaak kan er ook ingroei van
bloedvaten optreden.
Het regeneratievermogen van epitheel is groot. De prognose van cornea-oedeem ten gevolge van
epitheelschade is daarom gunstig. Zodra het epitheel zover hersteld c.q. genezen is dat dit het stroma
weer volledig bedekt, verdwijnt het oedeem. De cornea zal weer helder worden, behalve op die
plaatsen waar zich b.v. in geval van een ulcus blijvend littekenweefsel heeft gevormd.
Beschadigd endotheel daarentegen regenereert erg traag en in sommige gevallen herstelt het helemaal
niet. Zolang het oedeem in het stroma aanwezig blijft kunnen als reactie daarop vaatingroei en
fibrosering optreden, zodat er uiteindelijk een blijvende witte troebeling in de cornea ontstaat.
Behandeling
Wanneer aan een oog cornea-oedeem is vastgesteld, moet getracht worden de oorzaak daarvan te
achterhalen. Met name in die gevallen waarin er sprake is van endotheel-beschadigingen/-dysfunctie is
dat lang niet altijd mogelijk. Door het oedeem is alles wat zich achter de cornea bevindt vaak
onvoldoende zichtbaar. Is de oorzaak wel vast te stellen, dan dient de behandeling vooral daarop
gericht te zijn.
Het oedeem zelf wordt in een aantal gevallen symptomatisch behandeld. Enerzijds om na voldoende
opheldering van de cornea de daarachter gelegen structuren beter te kunnen beoordelen, anderzijds om
vaatingroei en fibrosering te voorkomen.
De behandeling bestaat dan bijna altijd uit een locale toediening van corticosteroïden, b.v. oogdruppels
(6-8 dd) of oogzalf (3-4 dd) waarin 0,1 % dexamethason of 1 % prednisolon-acetaat. Hierbij wordt
ervan uitgegaan dat het epitheel intact is. De cornea moet dus fluoresceïne-negatief zijn. Omdat de
regeneratie van het endotheel zo langzaam verloopt, moet deze behandeling vaak lang worden
volgehouden, in sommige gevallen 4-8 weken. En dan nog kan het gebeuren dat het oedeem
aanvankelijk wel verdwijnt maar helaas weer terugkomt wanneer met de behandeling is gestopt. De
regeneratie van het endotheel wordt door de corticosteroïden gelukkig niet nadelig beïnvloed.
16

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Een andere behandelingsmogelijkheid vormt de locale applicatie van een hypertone (5 %) NaCloplossing
in druppel- of zalfvorm. Omdat dit irriterend werkt, kan een behandeling hiermee niet lang
duren, maximaal ongeveer één week. Meestal geeft het slechts heel tijdelijk verbetering.
Wanneer het oedeem het gevolg is van endotheelschade, is de prognose dus beslist niet gunstig.
Volledige opheldering van de cornea treedt lang niet altijd op. De prognose hangt uiteraard ook sterk
af van de behandelbaarheid van het primaire probleem.
3.10. NON-ULCERATIEVE CORNEOPATHIEËN
Af en toe worden in de cornea troebelingen gezien, die niet duidelijk gerelateerd zijn aan in het
verleden plaats gehad hebbend trauma. Het meest opvallend is de meer of minder sterk witgekleurde
troebeling, waarbij de cornea meestal fluoresceïne negatief is. Het oog is doorgaans niet of nauwelijks
pijnlijk. Er is in dat geval ook geen miosis en evenmin een uveitis anterior. In de literatuur worden
verschillende vormen van dergelijke corneopathieën onderscheiden, waarbij de beschrijvingen van de
beelden en de benamingen lang niet altijd uniform zijn.
Corneadystrofie
Dystrofie van de cornea wordt beschreven als een erfelijke aandoening waarbij op een bepaalde
leeftijd centraal in de cornea van beide ogen een troebeling ontstaat die zich geleidelijk uitbreidt. Er
treedt geen vaatingroei op en de ogen zijn niet pijnlijk. De enige behandelingsmogelijkheid zou een
corneatransplantatie kunnen zijn.
Keratoconjunctivitis sicca (KCS)
Een keratoconjunctivitis sicca, die algemeen bekend is met name bij de hond, wordt bij het paard
hoogst zelden gezien. Als het optreedt, is het unilateraal. De cornea heeft haar normale glans verloren
en toont meer het aspect van matglas. In de cornea bevinden zich oedeem, vaatingroei en
epitheeldefecten (fluoresceïne-positief). De diagnose wordt gesteld op grond van de bevindingen bij
een herhaaldelijk aan beide ogen uitgevoerde Schirmer-tear-test. De enkele keer dat het bij een paard
voorkomt is het een gevolg van een verkregen verminderde parasympathische innervatie van de
glandula lacrimalis. Dit gebeurt bij geheel of gedeeltelijke uitval van de N. petrosus major, een tak van
de N. facialis. Beschadiging van de N. facialis ter hoogte van de afsplitsing van de N. petrosus major
kan ontstaan bij een fractuur of ontstekingsproces in de buurt van het kaakgewricht of rotsbeen. Zo is
KCS beschreven als complicatie bij temporohyoïd-osteoartropathie. Dit is een progressieve ontsteking
van het middenoor en het temporohyoïd gewricht. Als het al gezien wordt, is het meestal in combinatie
met andere uitvalsverschijnselen passend bij een paralyse van de N. facialis. De prognose en
behandelingsmogelijkheden worden bepaald door de primaire oorzaak.
Niet ulceratieve keratitis
Dit wordt beschreven als een meestal éénzijdige fluoresceïne-negatieve troebeling die zowel aan de
rand als ook meer centraal in de cornea kan ontstaan. Meestal treedt daarbij vaatingroei op. Het
desbetreffende oog is doorgaans wel pijnlijk. Er kunnen dan ook een miosis en uveitis aanwezig zijn.
Als mogelijke oorzaak wordt vooral aan een immunologische respons gedacht, wat gebaseerd is op de
gunstige reactie op een locale behandeling met corticosteroïden of immunosuppressieve
medicamenten (Ciclosporine A). Soms is een behandeling van 7-10 dagen met een dergelijk
medicament afdoende en treedt naderhand geen recidief op, in andere gevallen recidiveert de
aandoening na verloop van tijd wel.
17

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Ook bij ons worden af en toe paarden aangeboden, waarbij de belangrijkste klacht een vaak al
gedurende langere tijd bestaande troebeling van de cornea is. Op grond van de verdere bevindingen
komen we dan in sommige gevallen tot de diagnose “non-ulceratieve corneopathie”. Feitelijk betekent
dit doorgaans dat wij geen oplossing voor het probleem hebben, in die zin dat de cornea weer helder
wordt en helder blijft. Meestal adviseren wij een locale behandeling met corticosteroïden om verdere
uitbreiding van de troebelingen zoveel mogelijk af te remmen.
3.11. TUMOREN IN DE CORNEA
De meest frequent voorkomende tumor in de cornea is het plaveiselcelcarcinoom. De tumor ontstaat
doorgaans bij de limbus en infiltreert in de cornea en sclera. Het meest opvallende symptoom is
purulente ooguitvloeiing en een weefselwoekering in de cornea. De diagnose wordt vaak al gesteld op
grond van het aspect van de tumor (hetzelfde als bij een plaveiselcelcarcinoom in het derde ooglid). In
geval van twijfel zal patholoog-anatomisch onderzoek van een biopt de definitieve diagnose
opleveren.
Afhankelijk van de uitgebreidheid van de tumor kan gekozen worden uit twee
behandelingsmogelijkheden. De eerste is cryochirurgie. Vaak moet dit één of enkele malen herhaald
worden alvorens de gehele tumor necrotisch geworden en afgestoten is.
Als de tumor al erg uitgebreid is, kan enucleatio bulbi geïndiceerd zijn.
Uiteraard is ook nu zorgvuldige palpatie van de regionale lymfknopen van groot belang alvorens tot
behandeling wordt besloten.
PERFORERENDE BESCHADIGINGEN VAN DE CORNEA
Als in een laesie alle lagen van de cornea betrokken zijn, is er sprake van een perforatie of van een
ruptuur. In het algemeen spreekt men van een perforatie, wanneer de omvang van de laesie klein is, en
van een ruptuur, wanneer deze groter is. Doordat de voorste oogkamer geopend is, zal er kamerwater
aflopen.
3.12. CORNEAPERFORATIES
Inleiding
Wanneer een perforatie zich niet centraal maar meer perifeer in de cornea bevindt, zal de opening
meestal snel afgesloten worden met een stukje irisweefsel, dat naar buiten komt omdat er kamerwater
wegloopt. Vaak vormt dit irisweefsel dan als het ware een plug die de opening zodanig afsluit dat de
voorste oogkamer niet verder leegloopt.
Uiteraard is het oog pijnlijk. De druk van het voorste oogsegment is afgenomen en er bestaat dus een
hypotensie. De cornea is minder bol. In de cornea is een laesie zichtbaar, waaruit bruin irisweefsel
prolabeert. Rondom de laesie is de cornea oedemateus. Omdat het prolaberende stukje iris vaak kapot
scheurt, bevinden zich aan de buitenkant van het oog en ook in de voorste oogkamer grotere of
kleinere hoeveelheden bloed c.q. bloedstolsels. Meestal sluit het prolaberende irisweefsel de
perforatieopening zo goed af, dat het oog niet verder leegloopt maar tevens ook voorkomen wordt dat
er naderhand nog bacteriën in het oog komen.
18

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Behandelingsmogelijkheden
Voor de behandeling van een dergelijke corneaperforatie kan men uit twee benaderingen kiezen, en
wel óf direct een chirurgische behandeling óf eerst alleen een medicamenteuze.
- direct een chirurgische behandeling
Als er direct een chirurgische behandeling wordt ingesteld, dan wordt deze uitgevoerd bij het liggende
paard onder algehele anesthesie. Kort samengevat komt de operatie neer op het volgende. Begonnen
wordt met een laterale canthotomie (het inknippen van de laterale ooghoek om het zicht op de oogbol
te vergroten). Dan wordt de iris voorzichtig losgemaakt van de cornea. Afhankelijk van de mate van
beschadiging wordt het prolaberende irisweefsel geamputeerd dan wel teruggebracht in de voorste
oogkamer. Na spoelen van de voorste oogkamer wordt de cornea gehecht.
Deze chirurgische behandeling wordt verder ondersteund door een intensieve medica-menteuze
behandeling en nabehandeling met o.a. antibiotica (locaal en soms ook systemisch), atropine (alleen
locaal) en NSAID's (systemisch).
Wanneer een infectie in het oog voorkomen kan worden en het optreden van een post-traumatische
secundaire uveitis beperkt blijft, is de prognose zeker voor het behoud van de oogbol en vaak ook voor
het behoud van (een deel van) de visus gunstig. Het eventueel nog in de voorste oogkamer aanwezige
bloed/fibrine zal geresorbeerd worden, en door de aanmaak van nieuw kamerwater zal de tensie van de
oogbol weer normaal worden en de cornea zijn normale bolling terugkrijgen. De voorste oogkamer
wordt weer helder. In de cornea ontstaat wel een blijvend litteken. Afhankelijk van de plaats van de
oorspronkelijke perforatie kan een synechia anterior (vergroeiing tussen de iris en de achterzijde van
de cornea) ontstaan. De kans hierop wordt groter naarmate de laesie zich dichter bij de rand van de
cornea bevindt. Soms ontstaat ook een synechia posterior, doordat het beschadigde stukje iris vergroeit
aan het voorste lenskapsel.
- eerst alleen een medicamenteuze behandeling
Men kan ook besluiten om vooralsnog niet chirurgisch in te grijpen. Er wordt een intensieve
medicamenteuze behandeling opgestart, die bestaat uit locale toediening van antibiotica en atropine,
en systemische toediening van NSAID's. Om zo min mogelijk aan oogbol en oogleden te hoeven
manipuleren, vindt de locale toediening van antibiotica en atropine plaats via een subpalpebraal
toedieningssysteem. Het in de corneaperforatie ingeplugde irisweefsel zal eerst rondom in de wond
aan de cornea vastkleven door fibrine, zodat het gat in de cornea feitelijk dicht zit. In de wondrand van
de cornea en aan het oppervlak van het ingeplugde irisweefsel ontstaat fibroangioblastenweefsel. Door
organisatie van de fibrine vergroeien de iris en cornea echt met elkaar. Ook nu zullen bij een gunstig
genezingsverloop (geen infectie in het oog, geen ernstige secundaire uveitis) eventueel in de voorste
oogkamer aanwezig bloed en fibrine geresorbeerd worden en zal de normale oogboltensie weer
terugkomen.
Er ontstaat echter ook fibroangioblastenweefsel c.q. granulatieweefsel aan het oppervlak van het
buiten de cornea prolaberende irisweefsel. Dit resulteert in de vorming van een granuloom; op de
cornea ontstaat een “aardbei”. Het omringende normale cornea-epitheel is niet in staat over dit
geleidelijk in omvang toenemende granuloom heen te groeien (vergelijkbaar met "wild vlees" aan een
extremiteit). Voor een uiteindelijke genezing is het noodzakelijk dat op een gegeven moment, en wel
wanneer het irisweefsel echt vergroeid is met de cornea, al het prolaberende granulatie- en irisweefsel
verwijderd worden tot net onder het niveau van het cornea-epitheel, in de hoop dat daarna de
epithelisatie verder ongestoord kan verlopen. Soms wordt over het ontstane defect een conjunctivale
flap gehecht. De oorspronkelijke laesie is pas volledig genezen, wanneer de epithelisatie geheel
voltooid is. In de cornea zal een blijvend litteken ontstaan, dat gedeeltelijk bestaat uit irisweefsel. Men
noemt dit een staphyloom. Uiteraard zal daarterplaatse ook een synechia anterior blijven bestaan.
19

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Het zal duidelijk zijn dat voor een optimale behandeling een paard met een perforatie van de cornea
wordt doorgestuurd naar een kliniek. Als daar besloten wordt tot directe chirurgische behandeling, is
aanwezigheid van zalf op het oog ongewenst. Dit betekent in feite dat thuis slechts systemische
behandeling of locale behandeling met alleen oogdruppels mag plaatsvinden!
3.13. CORNEARUPTUREN
Wanneer een ruptuur van de cornea is ontstaan, zal al het kamerwater aflopen zonder dat de scheur in
de cornea wordt afgedicht met irisweefsel. Door de plotselinge snelle daling van de druk in het voorste
oogsegment zal niet alleen een gedeelte van de iris door de scheur naar buiten komen, maar kan ook
de lens losscheuren van zijn ophangbandjes. De lens kan dan aangetroffen worden in de voorste
oogkamer (voor zover nog aanwezig), maar kan inmiddels ook via de scheur buiten het oog
terechtgekomen zijn. In dat laatste geval zal vaak ook een gedeelte van het corpus vitreum uit het oog
hangen met alle gevolgen vandien voor de retina. In het restant van de oogbol bevinden zich bloed,
bloedstolsels en fibrine. De cornea zelf wordt snel oedemateus. Kortom: als gevolg van de ruptuur
kunnen allerlei structuren in het oog in meer of mindere mate beschadigd zijn. Bovendien zal als
gevolg van het ernstige trauma altijd een secundaire uveitis ontstaan, die mogelijk ook septisch kan
zijn en uiteindelijk zelfs kan resulteren in een septische endophthalmie. Een paard met een
cornearuptuur zal dus ook als spoedpatiënt naar een kliniek verwezen moeten worden.
Het zal duidelijk zijn dat de prognose voor de visus in de meeste gevallen zeer ongunstig en vaak zelfs
infaust is. Een eventuele chirurgische behandeling van het oog (i.e. hechten van de cornea), uitgevoerd
in een kliniek en gevolgd door een intensieve medicamenteuze nabehandeling, is dan ook vaak niet
gericht op het behoud van visus, maar alleen op het behoud van de oogbol. Daarbij moet men er
rekening mee houden dat de oogbol vaak wel kleiner wordt.
Afhankelijk van de mate van beschadiging van de diverse structuren in het oog en van de ernst van de
secundaire uveitis kan zelfs een echte phthisis bulbi, d.w.z. een volledige verschrompeling van het
oog, ontstaan. Omdat dan de oogleden niet meer goed tegen de oogbol aan liggen, ontstaat vaak een
voortdurende irritatie van de conjunctivae en de cornea door vuil en stof in de conjunctivaalzak. Dit
leidt dan tot een chronisch meer of minder vies oog, dat regelmatig om behandeling vraagt
(schoonmaken, oogzalf). Sommige eigenaren zullen dit accepteren, anderen zullen na verloop van tijd
toch vragen om het "oog" alsnog te verwijderen.
Wanneer op grond van de aard en ernst van het trauma en de daaruit resulterende beschadigingen
vaststaat dat de visus voor altijd verloren is, kan ook voor een andere behandeling gekozen worden, en
wel verwijdering van het oog. Op het voorstellen van deze radicale behandeling kan een eigenaar soms
heel geschokt en afwijzend reageren. Aan de andere kant is het wel zo dat het paard snel van zijn
probleem verlost is en pijnvrij wordt. Verwijdering van het oog is dus wel degelijk een
behandelingsmogelijkheid die met een eigenaar besproken moet worden.
Als na onderzoek van een getraumatiseerd oog vaststaat dat de visus definitief verloren is, hoeft dat
beslist geen reden te zijn om van verdere behandeling af te zien en het paard te euthanaseren of te
laten slachten. Veel paarden blijken zich in korte tijd goed aan te passen aan het verlies van het
gezichtsvermogen van één oog. Ze kunnen dan nog weer heel goed functioneren, zowel in de
recreatieve sector als ook in de sport. Het karakter van het paard speelt daarbij uiteraard een grote rol.
Verder is belangrijk wat het paard al geleerd had voordat het aan één oog blind werd.
20

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
4. MAANBLINDHEID
Inleiding
Maanblindheid (Equine Recurrent Uveitis, Periodic Ophthalmia, Mondblindheit, periodische
Augenentzündung) is een specifieke, wereldwijd voorkomende oogziekte bij Equiden. Het wordt
beschouwd als de belangrijkste oorzaak van visusvermindering en is als zodanig de meest gevreesde
oogziekte bij paarden. De aandoening is te definiëren als een recidiverende aseptische fibrineuze iridocyclo-chorioiditis
(= uveitis). Het is dus een ontsteking van de iris, het corpus ciliare en de chorioidea.
Deze drie structuren vormen samen het vaatvlies van het oog: de uvea. Uveitiden zijn bekend bij mens
en dier. Opvallend echter bij het paard is het recidiverende karakter ervan, en deze recidiverende
uveitis wordt benoemd als de maanblindheid.
Een aanval treedt plotseling op, meestal aan één oog maar soms ook aan beide ogen tegelijk. Het
recidief kan zich voordoen aan hetzelfde oog, maar ook aan het andere en soms zelfs aan beide ogen.
De rustperiode tussen twee aanvallen varieert sterk, en wel van enkele weken tot meer dan een jaar.
Wanneer het recidief optreedt, is niet te voorspellen. Iedere aanval leidt, ook na een tijdig ingestelde
adequate behandeling, tot blijvende veranderingen in het oog. Hierdoor is het gezichtsvermogen in
meer of mindere mate blijvend verminderd. Volledige blindheid van het aangetaste oog ontstaat
meestal na meerdere aanvallen, maar kan ook al na één aanval ontstaan als deze niet direct goed
behandeld wordt.
Aetiologie en pathogenese
De oorzaak van maanblindheid is tot op heden niet volledig opgehelderd.
Een acute uveitis kan bij het paard, net als bij andere diersoorten, optreden als gevolg van ernstig
oogtrauma (corneaperforatie, cornearuptuur), reflectoir op basis van ernstige ontstekingsprocessen in
de cornea en/of een ulcus corneae, en als reactie op autoloog oogweefsel (m.n. bij het vrijkomen c.q.
de aanwezigheid van lensmateriaal in de voorste en achterste oogkamer, b.v. na extracapsulaire
lensextractie). In al deze gevallen is er een duidelijke primaire oogaandoening aanwezig en is er een
oorzaak voor de uveitis aanwijsbaar. Al deze uveitiden zijn in principe éénmalig.
Bij de maanblindheid is geen andere, primaire oogaandoening aantoonbaar. Als mogelijke oorzaken
voor het ontstaan van de ontstekingsreactie van de uvea zijn diverse factoren en agentia genoemd:
klimatologische en geografische invloeden, voedingsfactoren en/of fermentatiestoornissen, en verder
allerlei micro-organismen.
De ontsteking in het oog zelf is aseptisch. Men gaat er thans algemeen van uit dat de maanblindheid
een overgevoeligheidsreactie dan wel een immunologische respons is op bepaalde antigenen of
lichaamsvreemde stoffen. Deze worden geproduceerd door micro-organismen of gevormd in een door
een micro-organisme veroorzaakt ontstekingsproces elders in het lichaam. Als oorzakelijke microorganismen
worden dan genoemd diverse bacteriën (Leptospira spp, Brucella spp, Streptococcus equi,
Borrelia spp, en bij veulens vooral Escherichia coli en Rhodococcus equi), virussen (influenza- en
herpesvirussen) en parasieten (Onchocerca cervicalis, Toxoplasma gondii). Aan Leptospirose werd in
het verleden een belangrijke rol toegeschreven en ook thans staat het weer volop in de belangstelling.
Opvallend is dat een unilaterale maanblindheid doorgaans gezien wordt bij paarden die verder klinisch
gezond zijn en voordien ook geen klachten hadden. Een beiderzijdse maanblindheid treedt vooral op
bij dieren die bij klinisch onderzoek wel elders een probleem blijken te hebben. Het gaat dan meestal
om een infectieuze aandoening aan het respiratie- of digestieapparaat.
21

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Tijdens een acute aanval vinden activatie van T-cellen en proliferatie van memory T-cellen in de uvea
plaats. Na de aanval blijven met name in het corpus vitreum ontstekingscellen en ontstekingsproducten
achter. Deze fungeren als immunologisch memory materiaal, waarop de "geactiveerde" uvea weer kan
reageren met een volgende aanval. Dit vormt de mogelijke verklaring voor het recidiverende karakter
van de maanblindheid.
Diagnostiek
Bij het algemeen klinisch onderzoek van de patiënt worden behalve de oogveranderingen vaak geen
ernstige andere afwijkingen gevonden. Soms is het dier sloom en is de eetlust verminderd; de
lichaamstemperatuur kan verhoogd zijn. Het plotseling (sterk) verminderde gezichtsvermogen kan tot
gedragsveranderingen leiden. Een gericht onderzoek van de diverse orgaansystemen levert doorgaans,
en zeker in geval van een éénzijdige uveitis, slechts negatieve bevindingen op.
Het oogonderzoek wordt uitgevoerd in een ruimte die goed verduisterd kan worden. Voor het
onderzoek van de oogleden en het voorste oogsegment (cornea, voorste oogkamer, iris/pupil en lens)
is een penlamp meestal voldoende. Een otoscoop-opzetstuk (met lens) op een lichtbron als handvat of
een spleetlamp voldoet ook heel goed. Wanneer het oogonderzoek bemoeilijkt wordt door een sterke
blepharospasme als gevolg van de pijnlijkheid van het oog, kan het paard gesedeerd worden. Er kan
ook nog een geleidingsanesthesie van de N. auriculopalpebralis gegeven worden, maar dat blijkt bijna
nooit nodig te zijn.
Symptomen en oogveranderingen
Bij een acute aanval van maanblindheid kunnen diverse veranderingen aan het oog worden
waargenomen. Het oog is meestal erg pijnlijk. Deze pijnlijkheid, die van de ene op de andere dag
ontstaat, leidt tot blepharospasme, epiphora en photophobie. Soms zijn de oogleden wat gezwollen en
is er conjunctivale en episclerale vaatinjectie. Door beschadiging van het endotheel wordt de cornea
soms in geringe mate oedemateus en ontstaat er enige vaatingroei. De cornea is fluoresceïne-negatief.
Het kamerwater in de voorste oogkamer is troebel door ontstekingscellen en ontstekingsproducten,
met name fibrine-vlokken. Soms treedt bijmenging met bloed op, doordat bloedvaatjes in de iris kapot
gaan. Door de troebelingen in de voorste oogkamer krijgt het oog een geel, geel-grijs of geel-rood
aspect. Afhankelijk van de mate van troebeling is de iris in sommige gevallen nog gedeeltelijk en in
andere gevallen helemaal niet meer zichtbaar. De iris, voor zover te zien, is gezwollen door oedeem en
vertoont soms wat bloedinkjes. Er bestaat altijd een sterke miosis. Als gevolg van de ontsteking van
het corpus ciliare is de productie van kamerwater verminderd. Hierdoor is de oogdruk vaak verlaagd
en bestaat er dus een hypotensie.
De acute pijnlijkheid van het oog, de troebelingen in de voorste oogkamer en de nauwe pupil zijn
karakteristiek voor de acute maanblindheid. De heftige pijnlijkheid wordt veroorzaakt door een
spasme van de musculatuur in het corpus ciliare, het cyclospasme of ciliaire spasme.
Men moet zich realiseren dat er dieper in het oog ook veranderingen zijn, hoewel deze door de
troebelingen in de VOK en de miosis niet zichtbaar zijn. De fibrine die door de achterkant van de iris
en door het corpus ciliare wordt geproduceerd, komt terecht in de achterste oogkamer en dus ook
tussen de iris en de lens. De van de chorioiditis/retinitis afkomstige ontstekingscellen en
ontstekingsproducten leiden tot troebelingen in het corpus vitreum.
Het acute stadium gaat na verloop van tijd over in het chronische. De mate van blijvende
oogbeschadigingen is afhankelijk van de ernst van de aanval en vooral ook van het al of niet tijdig
ingesteld zijn van een adequate therapie. In het gunstigste geval, d.w.z. wanneer snel een juiste
22

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
diagnose is gesteld en een adequate behandeling is ingesteld, kan het voorste oogsegment weer
helemaal ophelderen en vrijwel zonder enige schade herstellen. Troebelingen in het corpus vitreum
blijven aanwezig, maar zullen de visus meestal niet merkbaar beïnvloeden. Als niet tijdig een juiste
behandeling is ingesteld, ontstaan blijvende afwijkingen aan het oog die wel van (grote) invloed
kunnen zijn op het gezichtsvermogen.
Door beschadiging en functieverlies van het endotheel kan de cornea in geringe mate oedemateus
blijven. Wanneer de iris door fibrine vastkleeft aan de lens en deze fibrine vervolgens georganiseerd
wordt, ontstaan blijvende vergroeiingen tussen de iris en het voorste lenskapsel, de zogenaamde
synechiae posteriores. De vorm en de rand van de pupil worden onregelmatig, de pupilreflex is
verminderd of geheel afwezig en op het voorste lenskapsel zijn soms kleine afgescheurde stukjes
irisweefsel zichtbaar. Als de iris in een complete miosisstand is vastgegroeid, resulteert dat in een
occlusio pupillae: een blijvend dichte pupil. Door de vergroeiingen ontstaan troebelingen in het
voorste lenskapsel, de cataracta capsularis anterior. Als gevolg van de abnormale samenstelling van
het kamerwater wordt ook de lens zelf meer of minder troebel, de cataracta lentis. Soms ontstaat een
(sub)luxatie van de lens door verscheuring van diens ophangbandjes, de zonulae Zinnii. Het corpus
vitreum blijft in meer of mindere mate troebel. Als de lens nog voldoende helder is, zijn in het corpus
vitreum "vellen" te zien die gaan deinen of golven als het paard het oog beweegt. Als onderzoek van
de fundus nog mogelijk is, kunnen met name in het tapetum nigrum chorioretinale littekens te zien zijn
als pigmentrijke gebiedjes omgeven door een pigmentarme zone. Ook kan een gedeeltelijke of totale
ablatio retinae ontstaan. Door functievermindering van het corpus ciliare kan de oogdruk blijvend
verlaagd zijn. Vaak leidt dat tot een geringe prolaps van het derde ooglid. In extreme gevallen
verschrompelt ook het corpus vitreum en wordt de gehele oogbol aanzienlijk kleiner; er is dan sprake
van een phthisis bulbi.
Alle genoemde veranderingen kunnen in meer of minder ernstige mate al na één aanval ontstaan en
zullen na iedere volgende aanval erger worden, totdat uiteindelijk de oogbol volledig is geatrofieerd.
De localisatie en uitgebreidheid van al deze veranderingen bepalen de ernst van de blijvende
visusstoornissen.
Behandeling
Alleen in het acute stadium is een medicamenteuze behandeling van het oog mogelijk. Omdat de
primaire oorzaak van de maanblindheid bij de individuele patiënt doorgaans niet te achterhalen is,
wordt hiervoor ook geen behandeling ingesteld. De behandeling van het oog is gericht op het
afremmen van de acute ontsteking, het bewerkstelligen van mydriasis en de vermindering van de
pijnlijkheid. Om dit alles te bereiken worden drie medicamenten gebruikt: corticosteroïden, atropine
en NSAID's.
Corticosteroïden, m.n. dexamethason of prednisolon-acetaat, worden gegeven om de acute aseptische
ontstekingsreactie af te remmen en daarmee de vorming van ontstekingsproducten in het oog te
verminderen. Ook voorkomen ze de organisatie van fibrine en daardoor het ontstaan van synechiae
posteriores.
Atropine wordt gegeven om mydriasis en ontspanning van de ciliaire musculatuur (cycloplegia) te
verkrijgen. De mydriasis voorkomt verkleving en vergroeiing van de iris aan de lens in een miosisstand
van de pupil, hetgeen anders tot een blijvende occlusio pupillae zou leiden. Door de mydriasis
neemt bovendien de doorbloeding van de iris af, en daardoor ook de ontstekingsreactie en de vorming
van ontstekingsproducten. Als gevolg van de cycloplegia wordt de pijnlijkheid van het oog veel
minder.
23

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
De NSAID's remmen eveneens de acute aseptische overgevoeligheidsreactie en verminderen de
pijnlijkheid van het oog. Ze ondersteunen dus de werking van de corticosteroïden en de atropine.
De corticosteroïden en atropine worden locaal toegediend in de conjunctivaalzak als druppels of als
zalf, of subconjunctivaal door middel van een injectie. De NSAID's worden systemisch verstrekt en
wel intraveneus of oraal.
Direct nadat de diagnose acute aanval van maanblindheid is gesteld moet een intensieve behandeling
worden opgestart. Deze initiële behandeling ziet er als volgt uit.
Om de 2-3 uur wordt het oog behandeld met 1) oogdruppels met corticosteroïden b.v. 0,1 %
dexamethason of 1 % prednisolon acetaat en 2) oogdruppels met 2 % atropine.
Om de effectiviteit van deze medicamenten nog te vergroten, kunnen beide ook subconjunctivaal
worden toegediend: 2-4 mg dexamethason of 25-40 mg prednisolon-acetaat en 2-4 mg atropine bij een
volwassen paard. Deze subconjunctivale injectie kan zonodig na 2-3 dagen nog een keer herhaald
worden. De subconjunctivale injectie komt niet in de plaats van de oogdruppels, maar dient als extra
ondersteuning daarvan. De subconjunctivale injectie wordt gegeven aan het staande, gesedeerde paard.
Na spoelen wordt in de conjunctivaalzak een locaal anestheticum gedruppeld om de conjunctiva te
verdoven. Daarna worden met de ene hand de oogleden van elkaar gehouden en wordt met de andere
hand, die steunt tegen het hoofd van het paard, de injectie gegeven onder de dorsale conjunctiva bulbi,
dus de conjunctiva die over de sclera ligt. Heel belangrijk is dat iemand het hoofd van het paard goed
gekanteld houdt met één hand onder de kin en de andere hand aan het oor. Hierdoor draait de oogbol
naar beneden en komt een groter deel van de conjunctiva in beeld, hetgeen het injecteren aanzienlijk
vergemakkelijkt. Aanprikken van een bloedvat moet vermeden worden om een subconjunctivaal
hematoom te voorkomen. Bij een volwassen paard kan op één plaats 1,5-2 ml gespoten worden. Een
systemische toediening (oraal of intramusculair) van corticosteroïden naast of in plaats van locale
applicatie moet vanwege schadelijke bijwerkingen sterk worden ontraden.
De toediening van NSAID's worden opgestart met een intraveneuze injectie met flunixine meglumine
(1 mg/kg), en vervolgens gecontinueerd met een orale verstrekking.
Binnen 2-3 dagen moet een gunstig effect van de behandeling duidelijk zichtbaar zijn: afname van de
pijnlijkheid van het oog, vermindering van de troebeling in de voorste oogkamer en een verwijding
van de pupil. Dan kan de frequente toediening van oogdruppels overgaan in een behandeling met
oogzalven: 3-4 maal per dag een oogzalf met 0,05–0,1 % dexamethason of 1 % prednisolon-acetaat en
1-2 maal per dag een oogzalf met 1 % atropine. Wanneer een maximale mydriasis is verkregen, kan
voor het onderhouden daarvan volstaan worden met een toediening van de atropine één maal per dag.
Van groot belang is dat met de behandeling voldoende lang wordt doorgegaan, ook al lijkt het oog tot
rust gekomen te zijn. De toediening van de atropine en van de NSAID's moet zeker 2 weken worden
volgehouden en kan daarna gestopt worden. De toediening van de corticosteroïden moet zeker 3-4
weken volgehouden worden en kan daarna in de loop van één week worden afgebouwd.
Prognose
De prognose moet te allen tijde als dubieus beschouwd worden. Ook al ontstaan na een tijdig
ingestelde behandeling weinig blijvende oogbeschadigingen en zal de visus niet of nauwelijks
merkbaar zijn verminderd, toch moet men altijd rekening blijven houden met de mogelijkheid van een
recidief aan hetzelfde en/of aan het andere oog.
24

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
Vitrectomie
Na de acute aanval van maanblindheid blijven in het corpus vitreum ontstekingscellen en
ontstekingsproducten aanwezig. Op grond van informatie vanuit de humane oogheelkunde is
verondersteld dat dit immunologische “memory” materiaal (mede)verantwoordelijk is voor het
optreden van de volgende maanblindheidsaanval. Chirurgische verwijdering daarvan zou dan de kans
op een recidief (aanzienlijk) verkleinen.
De operatie, die bekend staat als de vitrectomie, wordt gedaan in de rustperiode, en dus wanneer het
oog na de maanblindheidsaanval weer geheel rustig is geworden. Voor de eigenlijke vitrectomie wordt
gebruik gemaakt van een uit de humane oogheelkunde overgenomen en voor het paardenoog
aangepast instrument, het zogenaamde vitrectoom.
De operatie wordt uitgevoerd bij het paard onder algehele anesthesie. Vlak achter de limbus wordt een
flap van de conjunctiva losgemaakt van de sclera. Vervolgens wordt in de sclera een kleine incisie
gemaakt. Via deze incisie wordt het vitrectoom tot in het corpus vitreum gebracht. Er wordt een
partiële vitrectomie uitgevoerd. De perifeer gelegen delen van het corpus vitreum worden niet
verwijderd om beschadiging van de retina te voorkomen. Gelijktijdig wordt een electrolyten-oplossing
in het corpus vitreum gebracht om te voorkomen dat door daling van de tensie van het corpus vitreum
een ablatio retinae ontstaat.
De positie van het vitrectoom en alle daarmee uitgevoerde handelingen worden tijdens de gehele
procedure gecontroleerd met behulp van een ophthalmoscoop. Om deze controle mogelijk te maken
moet het voorste oogsegment nog voldoende transparant zijn. Dat betekent dat de pupil voldoende
wijd en de lens voldoende helder moeten zijn om er met de ophthalmoscoop doorheen te kunnen
kijken. Een andere voorwaarde waaraan voldaan moet worden is dat er geen ablatio retinae aanwezig
mag zijn. Dit dient zo nodig door middel van echografisch onderzoek vastgesteld te worden.
De resultaten die tot nu toe met de vitrectomie werden verkregen zijn goed. Er trad een sterke daling
(80-90%) op van het aantal recidieven, waarmee in deze gevallen een verdergaande destructie van de
behandelde ogen kon worden voorkomen. Een bijkomend gunstig effect van de operatie is een
gedeeltelijke verbetering van het gezichtsvermogen, omdat een vrij groot gedeelte van het troebele
corpus vitreum verwijderd en vervangen wordt door een heldere electrolyten-oplossing.
Bij een beperkt aantal dieren (10-15%) traden tijdens of na de operatie complicaties op waardoor het
gezichtsvermogen helaas sterk verminderde dan wel dat het oog geheel blind werd: progressief
cataract door beschadiging van de achterste lenskapsel met het vitrectoom, bloedingen in het corpus
vitreum vanuit de sclera of het corpus ciliare, en zelfs ablatio retinae.
CONSEQUENTIES VOOR AANKOOPKEURING
Wanneer men als dierenarts een paard moet keuren voor een aankoop kan niet volstaan worden met
een oppervlakkige inspectie van beide ogen. In een verduisterde ruimte moeten met een goede
lichtbron van beide ogen het voorste oogsegment nauwkeurig geïnspecteerd en de pupilreflexen
gecontroleerd worden. Er wordt dan eerst gekeken naar mogelijke littekens in de cornea (als gevolg
van trauma of een ulcus corneae) en vervolgens naar chronische veranderingen als restant van een in
het verleden doorgemaakte aanval van maanblindheid. Het gaat daarbij dan met name om de
aanwezigheid van synechiae posteriores en lenscataract. Als dergelijke veranderingen aanwezig zijn,
moet de aspirant koper gewezen worden op een mogelijke vermindering van het gezichtsvermogen en
zeker ook op het risico van een recidief resulterend in nog meer oogbeschadigingen.
25

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
5. OOGBOLEXTIRPATIE
Inleiding
Verwijdering van de oogbol, inclusief het derde ooglid en de gehele conjunctivaalzak (de enucleatio
bulbi et adnexae), kan geïndiceerd zijn bij een ernstige beschadiging van het oog (zoals b.v. een
cornearuptuur), bij verschrompeling van de oogbol (phthysis bulbi na ernstig oogboltrauma of als
gevolg van één of meer doorgemaakte uveïtis-aanvallen) en in geval van tumorvorming.
Als bezwaar van de operatie wordt vaak het cosmetisch effect genoemd. De restanten van boven- en
onderooglid, die aan elkaar gehecht zijn om de orbita af te sluiten, worden door littekenretractie de
orbita in getrokken, waardoor er enige tijd na de operatie "een gat in het hoofd" ontstaat. Getracht
wordt dit zoveel mogelijk te voorkomen door:
- tijdens de operatie de diverse oogbolspieren vlak bij hun aanhechting aan de oogbol te
- klieven om zoveel mogelijk weefsel in de orbita te behouden,
- de orbita aan het einde van de operatie volledig te sluiten door de wondranden van boven-
- en onderooglid over de gehele lengte aan elkaar te hechten.
Tijdens en na de operatie zal de orbita vollopen met bloed, zodat er in de orbita een hematoom met
bloedstolsels ontstaat. Deze stolsels zullen gedeeltelijk georganiseerd worden vanuit de nog aanwezige
resten van de oogbolspieren. Hierdoor zal de orbita verder opgevuld worden met ontstekingsweefsel.
Door de operatie op deze manier uit te voeren, d.w.z. bewust een hematoom met bloedstolsels in de
orbita te laten ontstaan, moet grote zorg worden besteed aan de a- en antiseptiek. Dit betekent dat:
- de operatie wordt uitgevoerd aan het liggende dier onder algehele anesthesie,
- pre- en post-operatief gedurende 24 uur antibiotica worden toegediend (b.v. pre-operatief Naampicilline
en post-operatief éénmalig procaïne-penicilline),
- na de normale voorbereiding van het operatiegebied (scheren en desinfecteren van de huid van de
oogleden en goed spoelen van de conjunctivaalzak met een desinfecterende vloeistof, zoals b.v.
een 1 % oplossing van Bethadine® in fysiologische NaCL) het boven- en onderooglid tegen elkaar
gehecht worden om alsnog een mogelijke contaminatie van de operatiewond vanuit de
conjunctivaalzak te voorkomen.
De operatie
Wanneer alle bovengenoemde voorbereidingen, inclusief het tegen elkaar hechten van boven- en
onderooglid, getroffen zijn begint de eigenlijke operatie.
Er wordt een huidsnede gemaakt in beide oogleden op ongeveer 0.5 cm afstand van en evenwijdig aan
de ooglidrand. Beide sneden komen bij de mediale en laterale ooghoek bij elkaar. Vervolgens worden
de subcutis en de M. orbicularis oculi (de kringspier in de oogleden) ingesneden. Dan wordt stomp
verder geprepareerd in de richting van de orbitarand, waarbij de huid, subcutis en M. orbicularis oculi
losgemaakt worden van de onderlaag.
Deze onderlaag wordt zichtbaar als een betrekkelijk dunne fascie, het septum orbitale. Dit septum
loopt vanaf de rand van de benige orbita de oogleden in en eindigt op de tarsaalplaten. In de mediale
en laterale ooghoek is de M. orbicularis oculi door middel van een "bandje", het mediale
respectievelijk laterale ligamentum palpebrale, eveneens verbonden met de rand van de orbita. Deze
"bandjes" liggen buiten op het septum orbitale en zijn duidelijk voelbaar wanneer er wat aan de
losgeprepareerde conjunctivaalzak getrokken wordt.
Het septum orbitale van boven- en onderooglid wordt volledig gekliefd, evenals de beide palpebrale
ligamenten. Nu is de orbita geopend en wordt het daarin gelegen vetweefsel zichtbaar. De
26

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad Paard, 2008 – 2009 Syllabus ‘Ogen’
conjunctivaalzak met daaraan de ooglidranden, het derde ooglid en de oogbol kan nu verder naar
buiten gebracht en gemakkelijk in alle richtingen bewogen worden. In het vetweefsel worden de
diverse oogbolspieren zichtbaar dan wel voelbaar: de M. levator palpebrae superioris, de vier rechte en
de twee schuine oogbolspieren (de Mm. recti oculi en de M. obliquus ventralis en dorsalis). Eerst
wordt de M. levator palpebrae superioris gekliefd. Daarna worden de rechte en schuine oogbolspieren
doorgesneden zo dicht mogelijk bij hun aanhechting aan de sclera.
De oogbol kan geleidelijk aan steeds verder uit de orbita getrokken worden en "hangt" uiteindelijk
alleen nog maar aan de oogsteel: de M. retractor bulbi met daarbinnen de N. opticus en de A. en V.
ophthalmica. De oogsteel wordt eveneens zo dicht mogelijk bij de oogbol gekliefd. De oogbol en de
daarmee verbonden conjunctivaalzak, inclusief het derde ooglid, kunnen nu weggenomen worden.
Tenslotte wordt ook de glandula lacrimalis uit de orbita verwijderd. Deze traanklier ligt in de orbita
onder het dorsolaterale gedeelte van de benige orbitarand.
Bloedende vaten in de orbita worden noch gekneusd noch geligeerd. Dit betreft zowel de A.
ophthalmica als ook de vaten in de diverse spierstompen. De orbita vult zich dus tijdens de operatie al
met bloed.
De orbita heeft een wand die gedeeltelijk benig en gedeeltelijk fibreus is. Het fibreuze gedeelte, de
zogenaamde periorbita, vormt vooral het caudale en caudolaterale deel van de orbitawand. Tijdens het
prepareren in de orbita moet ervoor gewaakt worden de periorbita niet te beschadigen, omdat dan de
ruimte daarbuiten, waarin o.a. het extraorbitale = retrobulbaire vetweefsel ligt, wordt geopend. Het
hematoom dat zich straks zal vormen in de orbita breidt zich dan ook daarbuiten uit. Dit wordt
herkenbaar aan het gaan uitpuilen van het normaal aanwezige "kuiltje achter het oog".
De operatiewond wordt gesloten door de wondranden van beide oogleden aan elkaar te hechten. Dit
gebeurt met één rij onderbroken knoophechtingen van onoplosbaar mono-filament hechtmateriaal, b.v.
Ethilon® 2-0 of 0. In de hechtingen worden alle resterende lagen van het ooglid opgenomen: de huid,
subcutis en de M. orbicularis oculi. Beide wondranden worden daarbij volledig aan elkaar gehecht.
Omdat de wondrand van het bovenooglid langer is dan die van het onderooglid, worden ten behoeve
van een goede appositie van de wondranden de hechtingen steeds halverend aangelegd.
Een nabehandeling zal in principe niet nodig zijn. Op de eerste dag na de operatie kan er een forse
zwelling aanwezig zijn, omdat de orbita volgelopen is met bloed. Deze zwelling neemt geleidelijk af,
mits het steriel blijft. Op grond van de ernst van de zwelling, de mate van pijnlijkheid en het verloop
van de lichaamstemperatuur kan dit gecontroleerd worden. Als de genezing naar wens verloopt,
kunnen na ongeveer 10 dagen de hechtingen worden verwijderd.
27

STUDIEWIJZER
ZIEKTELEER 2
3 e studiejaar, 2 e trimester
STUDIEPAD
LANDBOUWHUISDIEREN
VETERINAIRE
VOLKSGEZONDHEID
(LH/VV)
CURRICULUM 2001
2007 - 2008

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Inhoud
1. Inleiding 3
2. Organisatie van het vak 3
2.1. SAMENSTELLING ONDERWIJSWERKGROEP (OWG) 3
2.2. COÖRDINATIE 3
2.3. BETROKKEN DOCENTEN 4
Departement Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren 4
Departement Infectieziekten en Immunologie 4
2.4. OMVANG VAN HET STUDIEPAD 4
3. Korte inhoud van het studiepad 4
4. Onderwijsdoelen van het studiepad LH/VV 4
4.1. LEERDOEL 4
4.2. EINDTERMEN 4
5. Studie-aanwijzingen 5
5.1. ONDERWIJSVORMEN 5
Demonstratie 5
5.2. OVERZICHT HOORCOLLEGES EN WERKCOLLEGES ZIEKTELEER 2 (STUDIEPAD LH/VV) 5
Ziekteleer 2: Circulatie & Respiratie (studiepad LH/VV) 5
5.3. ZELFSTUDIE TER VOORBEREIDING VAN DE WERKCOLLEGES 6
5.4. ONDERWIJSMATERIALEN 6
Handboeken 6
6. De toetsing van het studiepad 12
Bijlage 1 Werkcolleges
Bijlage 2 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee – Ziekteleer 2’
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
1. Inleiding
Deze studiewijzer bevat informatie over het onderdeel Studiepad Landbouwhuisdieren/Veterinaire
Volksgezondheid (LH/VV) van Ziekteleer 2.
In deze studiewijzer vind je informatie die van belang is als je dit studiepad volgt: organisatie, omvang
en plaats in het curriculum, korte inhoud, opbouw, en toetsing.
Door middel van studieaanwijzingen wordt in deze studiewijzer ook inhoudelijke informatie gegeven
over het studiepad. Deze studieaanwijzingen hebben betrekking op de inhoud van hoorcolleges (HCs),
demonstraties (Demo’s) en werkcolleges (WCs) zodat je globaal een idee hebt waar de verschillende
studievormen over gaan. Per WC worden aanwijzingen gegeven voor zelfstudie. Met deze
aanwijzingen kun je je adequaat voorbereiden op de hoor- en werkcolleges.
Naast deze studiewijzer worden studiematerialen via WebCT beschikbaar gesteld. Indien nodig wordt
extra informatie met betrekking tot de WCs verstrekt tijdens het betreffende werkcollege of via
WebCT.
In het studiepad wordt dieper op de aandoeningen van landbouwhuisdieren ingegaan dan in de het
kerncurriculum mogelijk is. In het studiepad wordt de student voorbereid op het gedifferentieerde coschap.
2. Organisatie van het vak
2.1. Samenstelling onderwijswerkgroep (OWG)
Het vak Ziekteleer 2 (ZL-2) wordt verzorgd door de OWG Ziekteleer. Hierin zitten de volgende
personen:
• dr. J.H. Robben, Departement (Dep.) Geneeskunde van Gezelschapsdieren (voorzitter)
• dr. H.F. Egberink, Dep. Infectieziekten en Immunologie (I&I)
• dr. J.J. van der Lugt, Dep. Pathobiologie
• dr. M.J.L. Kik, Dep. Pathobiologie
• dr. R.A. van Nieuwstadt, Dep. Gezondheidszorg Paard
• dr. L.A.M.G van Leengoed, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
• dr. A.P. Koets, Dep. Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
2.2. Coördinatie
Coördinator van het Studiepad LH/VV is Dr. L. van Leengoed.
Algemeen coördinator van het vak ZL-2 is in handen van Dr. J.H. Robben.
Het secretariaat van de OWG Ziekteleer ligt bij het Onderwijswerkgroep(OWG)-secretariaat van
Onderwijs- en Studentenzaken: OSZ-OWG@vet.uu.nl of telefoon 030-2533368. Voor vragen
betreffende de organisatie van het vak kunt u zich wenden tot het OWG-secretariaat.
Het ruilen van WCs is in principe niet mogelijk. Toestemming voor ruilen wordt alleen overwogen in
een situatie waar de student overmacht duidelijk kan aantonen. Een verzoek moet dus altijd
beargumenteerd worden.
NB Het maximum aantal van 25 studenten per WC wordt strikt nageleefd.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
2.3. Betrokken docenten
Departement Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren
Dr. R. Jorritsma, Dr. A. Koets, Dr. L. van Leengoed, Drs. S. Eisenberg (Afdeling Klinische
Pathofysiologie); Drs. M. Matthijs (Afdeling Gezondheidszorg); Dr. J.A. Stegeman, Dr. A. Bouma
(Afdeling Epidemiologie).
Departement Infectieziekten en Immunologie
Dr. H. Egberink, Drs. N. Dekker, Drs. R. Nijsse, Drs. F. van der Meer.
Bovendien zijn er diverse docenten betrokken bij de uitvoering van de verschillende onderwijsvormen,
met name de WCs.
2.4. Omvang van het studiepad
Het studiepad LH/VV van ziekteleer 1 is goed voor 1 SP. Net als de kern bestaat het studiepad voor
60-70% uit zelfstudie. Daarnaast zijn er in het studiepad HCs, ziektekundige demo’s en WCs.
3. Korte inhoud van het studiepad
In ziekteleer 2 worden aandoeningen van het circulatiestelsel en het respiratiestelsel behandeld. In het
studiepad zijn drie HCs en drie WCs gewijd aan respiratie aandoeningen. Twee HC en twee WC
zullen in het studiepad zijn gewijd aan circulatie aandoeningen. De WCs worden verzorgd door het
Dep. I&I en het Dep. LHD.
4. Onderwijsdoelen van het studiepad LH/VV
4.1. Leerdoel
In het studiepad LH/VV zal de kennis van en inzicht in aandoeningen van herkauwers, varkens en
pluimvee in detail worden uitgewerkt. Hierbij wordt voortgebouwd op de kennis verkregen in het
kerncurriculum, alsook zullen diersoortspecifieke aandoeningen worden toegevoegd.
4.2. Eindtermen
• Verdere verdieping van kennis en inzicht in aandoeningen van herkauwers, varkens en pluimvee,
aanvullend op het kerncurriculum en ter voorbereiding op het gedifferentieerd co-schap.
• Analoge eindtermen als bij kerncurriculum, toegespitst op landbouwhuisdieren.
Verder dient de student in het studiepad LH/VV:
• inzicht te krijgen in de pathogenese, de klinische en microbiologische aspecten van de voor de
diersoorten geselecteerde ziekten, alsmede de therapeutische mogelijkheden.
• inzicht te krijgen in de frequentie en epidemiologie en mogelijkheden tot preventie van de voor de
diersoorten geselecteerde ziekten.
• inzicht te krijgen in de rasverdeling van de voor de diersoorten geselecteerde ziekten.
• te weten waar de grenzen en beperkingen van het eigen kunnen liggen en weten wanneer moet
worden verwezen.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
5. Studie-aanwijzingen
Zonder feitenkennis is het vak ziekteleer niet goed te beheersen. Er zal zeker de nodige kennis na
bestuderen van de stof als paraat worden verwacht. Veel ziekten zijn beter te begrijpen en daardoor te
onthouden als de achterliggende pathofysiologie bekend is. Derhalve worden de kennis en inzichten
opgedaan in het tweede studiejaar tijdens het vak pathofysiologie als bekend verondersteld.
Er is veel tijd gereserveerd voor zelfstudie. Een dringend advies is dan ook de zelfstudie gelijk op te
laten gaan met de HCs en WCs. De onderwerpen die aan bod zijn gekomen tijdens de verschillende
onderwijsvormen moeten worden bestudeerd met gebruikmaking van de in dit hoofdstuk aangegeven
studiematerialen. Het wordt dringend aanbevolen de onderwerpen die aan bod komen op het HCs,
demo’s en de WCs voorafgaande aan het volgen van het onderwijs te bestuderen.
5.1. Onderwijsvormen
Zie voor een beschrijving voor HC, WC en zelfstudie de studiewijzer van het kerncurriculum. In de
werkcolleges wordt de stof vaak behandeld aan de hand van een patiëntencasus. Alle gebruikte
onderwijsvormen zijn facultatief. Toch raden wij dringend aan HCs, demo’s en WCs te volgen omdat
dit de bestudering van de stof aanzienlijk zal vereenvoudigen.
Demonstratie
Demonstraties worden gegeven voor alle studiepad-studenten. Tijdens een demonstratie worden
onderwerpen behandeld door middel van het tonen ziektebeelden. Op deze wijze kan een visueel beeld
gevormd worden van de ziekten die vaak voornamelijk, maar niet alleen, in woorden in de andere
onderwijsvormen aan bod komen.
5.2. Overzicht hoorcolleges en werkcolleges ziekteleer 2 (studiepad LH/VV)
Ziekteleer 2: Circulatie & Respiratie (studiepad LH/VV)
Werkvorm Verantw. Docent Onderwerp
HC 1 J.A. Stegeman (LHD) - herpesvirussen (IBR – PR – ILT)
WC 1 N. Dekker (I&I) - respiratieaandoeningen rund
HC 2 L. van Leengoed (LHD) - respiratoire infecties bij het varken
WC 2 L. van Leengoed (LHD) - respiratieproblemen bij het varken
HC 3 N. Rietbroek (LHD) - zwoegerziekte
WC 3 M. Matthijs (LHD) - respiratiestoornissen pluimvee
HC 4 L. van Leengoed (LHD)
- Pasteurella multocida, Mannheimia
hemolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae
en circulatiestoornissen bij het varken
WC 4 R. Jorritsma (LHD) - circulatiestoornissen rund
HC 5 R. Jorritsma (LHD) - endocarditis
WC 5 M. Matthijs (LHD) - circulatiestoornissen pluimvee
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
5.3. Zelfstudie ter voorbereiding van de werkcolleges
Zie onder ‘voorbereiding’ bij de betreffende werkcolleges (bijlage 1).
(Zie ook de instructie in de studiewijzer voor het kerncurriculum.)
5.4. Onderwijsmaterialen
Handboeken
Voor de bestudering van het vak Ziekteleer, studiepad LH/VV heeft u nodig:
• Veterinary Medicine, A Textbook of the Disease of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses ed.
by O.M. Radostits, C.C. Gay, D.C. Blood, and K.W. Hinchcliff, 9th edition, 2003. W.B. Saunders
• Pig diseases ed. by D.J. Taylor, 8e druk, 2006. St Edmundsbury Press Ltd.
• Diseases of Poultry ed. by Y.M. Saif, 11th edition, 2003, Blackwell Publishing.
Voor de bovenstaande boeken is door de docenten een selectie aangedragen van de te bestuderen stof:
A. Herkauwers
De docenten die betrokken zijn bij het onderwijs met betrekking tot herkauwers hebben uit het boek
‘Veterinary Medicine, A Textbook of the Disease of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses’ 1 de
volgende pagina’s geselecteerd:
Circulatie: 9 de druk 10 de druk
Dis. of the cardiovascular system (tot 'special examination') 361 – 367 399 – 405
Endocarditis 387 – 394 428 – 434
Venous thrombosis 396 – 397 436 – 437
Respiratie
Control of respiratory diseases 435 – 436 496 – 497
Diseases of the lungs (tot 'pulmonary neoplasms') 436 – 453 498 – 518
Bovine respiratory diseases 831 – 855 923 – 950
Necrobacillosis 961 – 962 1079 – 1080
Enzootic pneumonia 1160 – 1168 1336 – 1343
Viral pneumonia in older calves (BRSV) 1168 – 1173 1343 – 1349
IBR 1173 – 1184 1349 – 1361
B. Varken
De docenten die betrokken zijn bij het onderwijs ziekteleer varken hebben uit het boek ‘Pig Diseases’
de volgende selectie gemaakt en die als volgt toegelicht:
Elk onderwerp in ‘Pig Diseases is opgebouwd uit ‘Definition’, ‘Incidence’, ‘Aetiology’,
‘Pathogenesis’, ‘Clinical Signs’, ‘Pathological Findings’, ‘Epizootiology’, ‘Diagnosis’ en ‘Control’. U
wordt getentamineerd over de onderwerpen ‘Pathogenesis’, ‘Clinical Signs’, ‘Pathological Findings’,
‘Diagnosis’ en ‘Control’ met uitzondering van kennis van gebruikte farmaca. Wat betreft therapieën is
men gehouden aan geregistreerde farmaca. Dit houdt in dat het farmacon voor de bedoelde indicatie
bij het varken dient te zijn geregistreerd. In ‘Pig Diseases’ wordt hieraan voorbij gegaan, zodat de
vermelde farmaca niet tot de examenstof behoren. In het vak farmacotherapie zult u kennis maken met
de formularia die van toepassing zijn op de Nederlandse situatie. Ten aanzien van ‘Control’ geldt dat
het handboek voor de Britse situatie geschreven is, en specifieke Nederlandse
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
bestrijdingsprogramma’s niet worden besproken. Tijdens de co-schappen zal hier nader op worden
ingegaan. Bij het onderdeel ‘Control’ is voor de meeste aandoeningen enige voorkennis van de
epizootiologie noodzakelijk.
Respiratie & Circulatie:
Porcine Respiratory Coronavirus infection 39 – 40
Swine Influenza 48 – 51
Pig inclusion body Rhinitis/
Porcine Cytomegalovirus infection (doorlezen) 55 – 57
Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome 60 – 68
Porcine Circovirus (PMWS) 68 – 72
Aujeszky’s Disease 72 – 82
Enzootic Pneumoniae 178 – 187
Bordetella Bronchiseptica infections 192 – 196
Progressive Atrofic Rhinitis 197 – 203
Pneumonic Pasteurellosis 204 – 205
Pleuropneumonia infections (App) 207 – 213
C. Pluimvee
De docenten die betrokken zijn bij het onderwijs ziekteleer pluimvee hebben uit het boek ‘Diseases of
Poultry’ een selectie gemaakt en die als volgt toegelicht:
De tentamenstof, zoals hierna beschreven, kunt u vinden in bovenvermeld boek. Deels bestaat er een
overlap met de leerstof zoals die opgenomen in de kernsyllabus Ziekteleer. Het moge duidelijk zijn dat
de indeling van een aandoening bij een bepaald orgaansysteem niet betekent dat deze aandoening geen
afwijkingen in andere organen veroorzaakt!
In de hoorcolleges en werkcolleges die aan pluimvee besteedt worden zullen de door u te bestuderen
aandoeningen op hoofdlijnen worden gekarakteriseerd, vindt verdieping plaats en u kunt er vragen
stellen. U dient de betreffende stof van tevoren te bestuderen!
Van de te bestuderen ziekten/aandoeningen bij pluimvee horen de volgende hoofdstukjes op
hoofdlijnen tot de tentamenstof:
- Introduction
- Etiology (nature of the agent: virus, bacterium etc, including family name; strain
classification, virulence factor, pathogenicity; excluding: morphology of the agent; chemical
composition; replication; susceptibility to physical and chemical agents; laboratory host
systems; cell culture.)
- Epizootiology, epidemiology, natural hosts, transmission, carriers, vectors
- Pathogenesis
- Clinical signs
- Gross Pathology
- Immunity and Immunosuppression
- Diagnosis ans differential diagnosis
- Treatment ans Intervention strategies 1
- Prevention and Control (Vaccins, vaccinaties en geneesmiddelen behoren niet tot de
tentamenstof. Deze zaken worden in een latere fase van de studie behandeld)
1 Uiteraard geldt tot de tentamenstof alleen de tekst die betrekking heeft op rund, schaap en geit. De
tentamenstof omvat alle subkopjes van de aangegeven onderwerpen, tenzij anders vermeld.
7

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Circulatie:
Ascites and right ventricular failure 1072 – 1075
Aortic Rupture 1077 – 1079
Hydropericardium Syndrome (Angola disease) 220 – 221
Respiratie:
- Virale aandoeningen:
Infectious Bronchitis 101 – 113
Laryngo Tracheitis 121 – 128
NewCastle Disease 64 – 78
Avian Influenza 135 – 153
TRT (Avian Pneumovirus) 92 – 97
Fowl Pox 253 – 263
- Bacteriële aandoeningen:
Salmonella pullorum/gallinarum 568 – 579
Colibacillosis 631– 644
Fowl Cholera (Pasteurella multocida) 658 – 672
Mycobacterium avium 836 – 842
Aspergillosis 883 – 893
Ornithobacterium rhinotracheale 683 – 687
Mycoplasma gallisepticum infection 719 – 732
- Infectious Bronchitis.
Algemeen beeld: RNA-virus (snel muterend, veel varianten, typische vertegenwoordiger
Coronaviridae) met membraan, “vier orgaansystemen” (respiratie, darm, oviduct, nier), grote
schadepost Nederlandse leghennen, primer respiratieapparaat vleeskuiken voor E. coli, een van de
meest besmettelijke agentia bij de kip.
Introduction: lezen (en History: controlled exposure)
Incidence: lezen, begrip variatie en ubiquitair voorkomen
Etiology: Classification en Morphology
Replication: lezen, cytoplasmatisch proceds, budding ER
Resistance: Thermo, pH, Chemical: hoofdlijnen kennen
Strain Classification etc. tot/met organ cultures: NIET
Pathogenicity: hoofdlijnen (organen, ook spier en nier)
Pathogenesis and Epizootiology: alleen in kip
Incubation period, Signs, Morbidity and Mortality, Gross lesions en foto’s (3.1 – 3.5) allemaal
kennen (N.B.: middelste ei foto mogelijk geen typische IB maar een “schildje” na trauma?)
Diagnosis: korte inleiding van dit stuk kennen
DDx: kennen
Treatment en Prevention and Control: niet
- Laryngotracheitis.
Algemeen beeld: DNA-virus (conservatieve antigenen, een enkel serotype, typische
vertegenwoordiger van Herpes-a virus) met membraan, infectie met vorming van intranucleaire
insluitlichaampjes in tracheaepitheel, strikt tot voorste luchtwegen waaronder trachea en bronchus
beperkt, soms dramatische uitval (DDx NCD).
Introduction: lezen
History: niet
Susceptibility Chemical Physical agents: T, membraan
8

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Strain Classification: 1 serotype, variatie virulentie
Incidence and Distribution: lezen
Natural and Experimental Hosts: 1e vier regels belangrijk
Incubation Period, Clinical Signs, Morbidity, Mortality: kennen + foto 4.4
Gross Pathology: kennen + foto’s A en C en D
Pathogenesis Infectious Process: 1 e 13 regels
Histo en Immunity: 1 e 25 regels + de tekst van de foto
Diagnosis: eerste 2 alinea’s (algemeen + inclusion bodies)
Serology, Treatment, Prevention: allemaal niet
- Newcastle Disease.
Algemeen beeld: Lijst-A-ziekte, vaccinatie in Nederland, “zoonose” (keratoconjunctivitis, staat
niet in boek).
Introduction (63): systematiek en APMV-1 – APMV-9 kennen en (64) viscerale velogene +
neurale velogene + Beaudette + Hitchner + asympt. enteritic form kennen
Avian Pneumovirus: stukje lezen bovenaan 64, vrijblijvend v.a. 92
History: alleen eerste alinea NCD PMV-1 lezen
Etiology: foto 2.1, rest niet
Biologic Properties: Hemagglutination en Neuraminidase en Cell fusion and Hemolysis kennen
(en weten HN is samen 1 deel eerste kopje classificatie kennen, vervolg niet
Virus Replication: lezen en cleavage HN en F0 kennen
Susceptibility to Agents: op niveau van desinfectie lezen
Strain Classification: niet
Laboratory host systems: chicken enmbryos lezen
Pathogenicity: eerste stukje lezen
Molecular Basis Pathogenicity: kennen belang cleavage en trypsine bij celkweek eerste 2 alinea’s
(zie zelf de parallellen met AI!)
Pathobiology and Epizootiology: historie lezen, (3 panzootieen, hoendervogels en duiven)
Transmission kennen, Spread niet, Incubation period kennen
Clinical Signs: kennen
Pathology Gross lesions: kennen + foto’s 2.2
Histopathology: niet
Immunity: active en passive
Immunosuppression: lezen (Gumboro -> gevoeligheid NCD)
Diagnosis: eerste alinea Diagnosis en eerste alinea Serology kennen, verder niet
Intervention Strategies: onder International Policies cursief stukje 77-78 waarbij o.a. ICPI > 0,7
kennen; onderwijs mbt preventie door vaccinatie in Nedeerland wordt later gegeven.
Vaccination: niet
- Influenza.
Algemeen beeld: Lijst-A-ziekte, non-vaccinatiebeleid in Westeuropa, zeer sterk variabel beeld,
sterke variatie virulentie met duidelijk beschreven moleculair-biologische achtergrond, relatie met
A-influenza zoogdieren.
Introduction: hoofdlijnen lezen eerste stukje
Public Health: lezen, varken-mens vs. vogels; H7N7, H5N1, H9N2; belang eendachtige vogels
Etiology: Classification (1 regeltje)
Morphology: foto 5.1 kennen
9

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Virus Replication: weten dat er meer dan HA en N bestaat zoals NS1 en NS2 en M1 en M2;
cleavage HA
Susceptibility to Agents: kennen (detergents) en weten dat in organische matrix virus lang
infectieus blijft
Pathogenicity (142) kennen en 3 onderdelen definitie
Pathobiology and Epizootiology: Incidence en Distribution doorlezen, kennen belang watervogels;
kennen belang H1N1 en H1N2 van varken naar kalkoen
Transmission: eerste twee alinea’s kennen, rest lezen
Incubation Period: kennen
Clinical Signs: kennen voor MPAI en HPAI
Gross Pathology voor HPAI kennen en foto’s 5.2
Pathogenesis of the Infectious Process: kennen
Diagnosis: eerste kleine stukje kennen, verder niet
- Fowl Pox.
Algemeen beeld: pokken, algemeen bekend, “oude ziekte”.
Etiology: stukje avipox, verder niet
Susceptibility: gedroogd overleven, ether, loog
Laboratory Host Systems: achteraan over kip, kalkoen, duif, eend, kanarie kennen; embryokweek
pok op CAM)
Transmission: kennen (mug)
Clinical Signs, Morbidity en Mortality en Gross Pathology: kennen, en foto’s 9.2
Vaccinatie: lezen stukje over vaccine takes op 264
- Salmonella pullorum en gallinarum.
Algemeen beeld: bacterieel, verticaal overdraagbaar, besmettelijk, georganiseerd bestreden, Sp en
Sg lijken erg op elkaar (er zijn wel verschillen), systemisch ontstekingsbeeld waarbij darm zeker
niet op de voorgrond staat, dragerschap.
Introduction: kennen eerste kopje
History: lezen + Sp en Sg uit verhaal afleiden
Etiology Classification: kennen op hoofdlijnen (bacterie, G-, etc. en D-groep, en onbeweeglijk als
hoofdkenmerk voor deze twee tov. de andere Salmonella’s)
Susceptibility: lezen op niveau van desinfectie, zonlicht en overleven
Antigenic Structure: niet alle nummers, wel weten van O Pathobiology en Epizootiology: natural
host kennen, enkele andere soorten enigszins gevoelig
Age: zeer belangrijk verschil Sp en Sg
Unusual Host: niet
Transmission: kennen
Clinic: in kip kennen voor chicks and poults, growing and mature, morbidity and mortality
Pathology: chicks en adult chickens kennen, foto’s 16.1
Overige kennis wordt later gedoceerd.
- Colibacillosis.
Algemeen beeld: nadruk ligt op luchtzakontsteking (betrokkenheid respiratieapparaat) en
polyserositis (betrokkenheid coeloom) en systemisch karakter klinisch manifeste infectie (itt.
zoogdier: aldaar darmproblemen opvallend); E.coli verblijft vaak (symptoomloos) in darm en
vandaaruit onder meer opportunistische infectie respiratieapparaat.
Introduction (631): lezen (zoogdier versus vogel)
Incidence: lezen
10

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Etiology: tot aan Growth Requirements, daarna antigenen tot op niveau O, H en K (geen
diepgaande typering met nummers), O is groepsantigeen in SPA
Pathogenesis and Etiology: virulentiefactoren 1 e 8 regels
Pathobiology Natural and Experimental hosts eerste kopje
Transmission: kennen
Pathology: tabel 18.6 kennen + doorlezen bijbehorende tekst en foto’s 18.1 en 18.2 met nadruk op
respiratieapparaat
Diagnosis: helemaal lezen (isolatie E. coli)
DDx: kennen
Treatment en Prevention and Control: niet
- Fowl Cholera.
Algemeen beeld: ontstekingsbeeld, diverse uitingen, variatie pathogeniteit en dragerschap
(diagnose: kliniek + isolatie + pathotypering)
Introduction: lezen
History: lezen
Incidence: lezen
Etiology: weten dat Pmu een bacterie is
Morph: niet
Growth en Colony Morph: niet
Phys Properties: lezen
Resistance: lezen en kennen voorzover mbt. desinfectie
Subgrouping: niet
Pathogenicity: kennen
Toxicity Endotoxins en Protein Toxins: weten van bestaan
Pathogenesis Epizootiology: lezen eerste twee alinea’s
Transmission Carriers Vectors: niet
Signs of Infection: kennen + alle foto’s 19.5 tot 19.12 behalve microscopie
Immunity: niet
Diagnosis: 1 e 4 regels (zie hierboven algemeen beeld)
DDx: kennen
Treatment: niet
- Mycobacterium Avium.
Algemeen beeld: tuberculose, zoonose, zeldzame ziekte, gastheerspectrum breed.
Introduction History: lezen
Etiology: niet
Pathobiology and Epizoot: Incidence Distribution: doorlezen (indruk opdoen)
Natural en Experimental hosts: tabel 24.5 doorlezen; leeftijdsinvloed (paradox) kennen
Transmission: kennen (overleven Mbt avium)
Clinical Signs: kennen
Pathology Gross lesions: kennen + foto’s 24.16
Pathogenesis: kennen eerste 25 regels
Diagnosis: ZN, kleine stukje eerste 8 regels
DDx: kennen
Intervention Strategies: niet
11

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
- Aspergillosis.
Algemeen beeld: ademhalingsweginfectie (metastaseert soms), opportunist, saprofyt (moldy litter
or grain), chronisch ontstekingsbeeld, leeftijdsgevoeligheid, soortgevoeligheid (kalkoen); zoonose:
staat niet in het boek.
Incidence: nadruk saprofyt, soort, zootechniek
Etiology: Asf, foto 26.1
Growth Requirements: lezen, weten van planten als bron
Virulence factors: kennen (proteolyse)
Pathogenesis: Incidence en Distribution kennen
Natural en Experimental Hosts: kennen + plaatsen van voorkomen in vogellichaam
Transmission, Carriers en Vectors: lezen
Signs: kennen
Gross lesions: kennen + foto’s 26.3
Histopathology: niet
Diagnosis: grote lijnen kennen: cultuur, microscopie
- ORT.
Algemeen beeld: “nieuwe kiem”, kalkoen en kuiken.
Hele hoofdstukje op hoofdlijnen kennen; treatment niet; nadruk op gross lesions; DDx (687) als E.
coli
- Mycoplasma gallisepticum.
Algemeen beeld: respiratoir complex, grote variatie pathogeniteit, dragerschap, voorwaardelijk
pathogeen, verticale transmissie mogelijk, georganiseerd bestreden in Nederland.
Introduction History (722): lezen
Etiology: stukje Classification
Pathobio and Epizoot: natuurlijke gastheren (725)
Incubation Period: kennen
Signs: kennen mbt. kip en kalkoen
Morbidity Mortality: kennen mbt. kip
Pathology Gross lesions: kennen mbt. kip
Immunity: lezen
Diagnosis: grote lijnen; kennen SPA, HI (HAR) en PCR als diagnostica
DDx: kip kennen: lijkt veel op enkele andere ziekten
N.B.: verticale transmissie komt wat meer uitgebreid aan de orde bij Ziekteleer Reproductie (M.
meleagridis).
6. De toetsing van het studiepad
Zie voor informatie over de toetsing de studiewijzer voor het kerncurriculum van Ziekteleer 2.
12

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Bijlage 1 Werkcolleges

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
Werkcollege no. 1
Respiratieaandoeningen bij het rund.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad LH/VV, Respiratie
Doelstelling
De student moet op basis van theoretische kennis van bouw en functie, pathofysiologie, diagnostiek en
ziekteleer in staat zijn om bij een gepresenteerde ziekte te komen tot een beschrijving van
verschijnselen en complicaties, het noemen van differentiële diagnose, het maken van een plan voor
nadere diagnostiek en een voorstel voor behandeling en preventie.
Voorbereiding
Syllabus Ziekteleer, relevante paragrafen.
Veterinary Medicine (Radostits) 9 e druk: 831-832; 10 e druk: 923-924
Inleiding
In het handboek Veterinary Medicine (Radostits et al.) wordt op pagina 832/924 een overzicht
gegeven van de differentiële diagnose: “Bovine Respiratory Disease”. Wat betreft respiratoire
infecties, die bij jonge runderen kunnen voorkomen, worden een 6-tal aandoeningen beschreven:
1. Pneumonic Pasteurellosis (Shipping fever)
2. Virale interstitiële pneumonie (PI-3 virus, BRSV)
3. Enzoötische kalverpneumonie
4. BRSV-infectie
5. Haemophilus somnus infectie
6. IBR
De daarop volgende beschrijving van de ziektebeelden met hun pathogenesis, therapie en preventie,
laat duidelijk merken dat de aanhef op pagina 831/923: “Undifferentiated Bovine Respiratory Disease”
samenhangt met de diagnostische beperkingen.
In de Nederlandse situatie, waar we geen feedlot bedrijven hebben, kennen we bij kalveren een drietal
respiratoire infecties die frequent voorkomen:
a. Enzoötische kalverpneumonie veroorzaakt door een
combinatie van verschillende agentia
b. Pinkengriep veroorzaakt door het BRS-virus.
c. Longworminfecties veroorzaakt door Dictyocaulus viviparus
In hoeverre Mycoplasma bovis een rol speelt bij enzoötische kalverpneumonie (vergelijkbaar met
enzoötische pneumonie bij het varken) is onduidelijk.
Bovengenoemde bacteriële agentia (Mannheimia hemolytica, Haemophilus somnus in minder mate)
komen endemisch voor in de Nederlands rundveepopulatie. Door variatie in immuunstatus van de
kalveren en virulentieverschillen van de betrokken pathogenen, kunnen de pathologische
veranderingen in de longen variëren van catarrale bronchopneumonieën tot hemorrhagisch
necrotiserende lobaire pneumonieën. Op grond van de verschijnselen die bij kalveren en pinken
worden waargenomen kan niet zonder meer de microbiologische diagnose worden gesteld. Aanvullend
onderzoek is hiervoor noodzakelijk, en soms leidt dit zelfs niet tot een eenduidige diagnose.
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
Opdracht 1: Hoestende kalveren
In deze opdracht zullen een aantal aspecten van de verschillende agentia die luchtwegproblemen bij
kalveren kunnen veroorzaken de revue passeren.
a. Probeer zo goed mogelijk de verschillen aan te geven tussen de 3 respiratoire infecties
(1.enzoötische kalverpneumonie, 2.pinkengriep, 3.longworm) die in Nederland frequent
voorkomen. Betrek hierin: leeftijdsgroep, bevindingen bij anamnese en klinisch onderzoek.
b. Welke infectieuze agentia worden in verband gebracht met enzoötische kalverpneumonie? Geef
aan welke primair dan wel secundair zijn?
c. Tussen de verschillende agentia die luchtwegproblemen bij kalveren kunnen veroorzaken is er
vaak sprake van ‘synergisme’. Wat wordt bedoeld met synergisme? Geef een voorbeeld.
d. Enzoötische kalverpneumonie wordt minder vaak waargenomen op melkveebedrijven dan op
vleeskalverenbedrijven, terwijl de meeste oorzakelijke agentia op beide typen bedrijven in het
respiratieapparaat van gezonde kalveren voorkomen. De mate waarin risicofactoren aanwezig zijn,
bepaalt het optreden van klinische problemen.
a. Noem een aantal risicofactoren voor luchtwegproblemen bij kalveren.
b. Geef aan hoe zwaar iedere risicofactor weegt (- of + of ++) op een melkvee- vs.
vleeskalverenbedrijf.
e. Waarom zijn er vooral in de herfst/winter problemen met respiratoire infecties bij jongvee?
f. Op welke tijdstippen tijdens een weideseizoen kan er longwormziekte ontstaan bij kalveren?
Opdracht 2: Een praktijkgeval
Voor het beantwoorden van de vragen heeft u het volgende nodig:
- kennis van de voorbereide stof
- kennis over de verschillende veroorzakers opgedaan bij opdracht 1
- bijlage 1. Tarieven laboratoriumbepalingen Gezondheidsdienst
- bijlage 2. Formularium melkvee
- bijlage 3. Aanwezige vaccins voor luchtwegaandoeningen rundvee in de betreffende
dierenartsenapotheek
CASUS
Op een dinsdagochtend in oktober gaat u langs bij veehouder Jansen. Veehouder Jansen heeft een
IBR- en BVD-vrij melkveebedrijf met 60 melkkoeien. De koeien zijn ’s winters gehuisvest in een
ligboxenstal. In een aparte stal wordt het jongvee tot ca. 12 maanden ondergebracht onder één dak. Tot
3 maanden leeftijd zitten de kalveren in eenlingboxen, daarna worden ze in groepen gehuisvest. In de
weideperiode loopt al het vee buiten. Veehouder Jansen maakt zich zorgen, omdat er veel hoestende
dieren zijn in de jongveestal. Vooral de groep van 3-8 maanden zijn er ernstig aan toe. Deze groep
bestaat uit 12 dieren. Hiervan zijn er 5 veel te sloom en eigenlijk alle dieren hoesten in meer of
mindere mate. Ook in de andere leeftijdsgroepen wordt hoesten waargenomen. De problemen zijn
enkele dagen geleden begonnen. Aangezien dit een jaarlijks terugkerend probleem is wat elke keer
veel kosten en frustratie met zich meebrengt, wil veehouder Jansen dat het grondig aangepakt wordt.
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
U mag dus wat kosten maken voor onderzoek, zodat therapie en preventie daarop aangepast kunnen
worden.
In eerste instantie onderwerpt u de 5 slome dieren natuurlijk aan een uitgebreid lichamelijk onderzoek.
De 5 dieren hebben allen een verhoogde lichaamstemperatuur (40 - 41º C) en bij auscultatie van de
thorax hoort u op verschillende plekken ronchi en bronchiaal ademen. Ook enkele hoestende dieren
onderwerpt u aan een lichamelijk onderzoek. Hierbij vindt u geen noemenswaardige
temperatuursverhoging, maar wel hier en daar verscherpt ademen.
a. Welk aanvullend onderzoek wilt u uitvoeren?
Hulpvragen:
• Hoeveel dieren wilt u bemonsteren? En welke dieren?
• Welke veroorzakers zijn het meest waarschijnlijk?
• Welk onderzoek kunt u zelf uitvoeren?
• Welk onderzoek wilt u aanvragen? Welke monsters moet u daarvoor nemen?
• Hoe interpreteer ik een positieve of negatieve uitslag?
• Kan de uitslag ons helpen bij het toe-/aanpassen van therapie en preventie?
b. Stelt u een therapie in, in afwachting van de uitslagen? Zo ja, welke?
c. Bereken de kosten van uw aanvullend onderzoek.
Vraag de docent(e) naar de uitslag van het aanvullend onderzoek.
d. Wat is nu uw voorstel wat betreft therapie en preventie?
e. Als u bij d. voor vaccinatie hebt gekozen waarop baseert u dan de keuze van het vaccin?
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
Bijlage 1. Tarieven laboratoriumbepalingen Gezondheidsdienst
- sectie kalf (macroscopie, histologie en BO) € 29,45
- algemeen virologisch onderzoek rund swab/organen € 212,31
(BVD, IBR, PI-3, BRSV)
- BRSV antistof screening (ELISA) serum € 8,15
- BRSV antistof titratie (ELISA) serum € 23,50
- BVD agens (ELISA) bloed € 9,95
- BVD antistof screening (ELISA) serum € 8,75
- BVD antistof titratie (ELISA) serum € 18,43
- IBR antistof screening (ELISA) serum € 6,20
- IBR antistof titratie (ELISA) serum € 18,07
- IBR agens (virusisolatie) swab € 61,85
- PI-3 agens (virusisolatie) swab € 122,70
- PI-3 antistof titratie (HAR) serum € 16,42
- algemeen bacteriologisch onderzoek rund swab/organen € 25,00
- algemeen BO + mycoplasma diversen € 33,50
- longworm antistof (ELISA) serum € 9,10
- longworm agens (Baermann) faeces € 25,24
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
Bijlage 2. Formularium melkvee
ACUTE BRONCHOPNEUMONIE
(meestal voorkomend bij opgroeiende kalveren en voornamelijk veroorzaakt door Mannheimia
hemolytica of Pasteurella multocida)
Therapie parenteraal:
- 1 e keus: procaïne benzylpenicilline
- 2 e keus: oxytetracycline
trimethoprim/sulfa
ampi/amoxicilline
benzylpenicilline/neomycine
florfenicol
tilmicosin
- 3 e keus: ceftiofur
cefquinome
enrofloxacin
danofloxacin
marbofloxacin
Therapie oraal:
- 1 e keus: -
- 2 e keus: doxycycline/tetracycline
trimethoprim/sulfa
amoxicilline
amoxicilline/clavulaanzuur
flumequine
tilmicosin
- 3 e keus: enrofloxacin
marbofloxacin
Argumentatie:
• Indien de pasteurella’s gevoelig zijn heeft het gebruik van smal-spectrum procaïne
benzylpenicilline de voorkeur.
• De voorkeur van de tweede keuze middelen wordt bepaald door gevoeligheidsgegevens van
de GD. Indien de pathogenen gevoelig zijn, zijn tetracyclinen te beschouwen als eerste keus
i.v.m. gebleken effectiviteit en de mogelijkheid op een ander middel terug te vallen.
• Bij orale behandeling heeft amoxicilline de voorkeur boven ampicilline en doxycycline boven
oxytetracycline omdat in beide gevallen de biologische beschikbaarheid beduidend beter is.
• Als richtlijn dient gehanteerd te worden dat een koppeltherapie ingesteld wordt indien 10-15%
van de dieren uit het koppel klinisch ziek is.
• Het nog niet klinisch zieke deel van het koppel dient beschermd te worden voor verdere
verspreiding van de aandoening.
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
Bijlage 3. Aanwezige vaccins voor luchtwegaandoeningen bij rundvee in de betreffende
dierenartsenapotheek (er bestaan dus meer vaccins, maar deze zijn aanwezig in deze praktijk)
Bovilis bovipast – REG NL 09260 UDD - Intervet Nederland BV
• Farmaceutische vorm: Waterige suspensie voor injectie.
• Samenstelling: Een flacon bevat per dosis (5 ml) minimaal: 10 5,5 CCID50 (cell culture infective
dose) geïnactiveerd bovine respiratoir syncytiumvormend (BRS) virus (stam SF-4 Reisinger),
10 7,3 CCID50 geïnactiveerd Parainfluenza -3-virus (stam EV 908) en 9 x 10 9,0 geïnactiveerd
Mannheimia (Pasteurella) haemolytica antigeen (type A1) aangemaakt onder ijzerbeperking
(IRP). Als adjuvantia bevat het vaccin aluminiumhydroxide en Quil A (saponine).
• Eigenschappen: Bovilis Bovipast is een combinatievaccin tegen longaandoeningen bij jongvee
en het induceert immuniteit tegen het bovine RS-virus (pinkengriep), PI-3-virus en
Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Jongvee kan vanaf jonge leeftijd (6 weken) met dit
vaccin gevaccineerd worden. Het vaccin is veilig voor gebruik tijdens dracht en lactatie.
• Doeldieren: Rund.
• Indicaties: Actieve immunisatie van runderen vanaf de leeftijd van drie maanden ter
vermindering van de ernst van pinkengriep en ter vermindering van de uitscheiding van het
bovine paraïnfluenza-3 virus; actieve immunisatie van runderen vanaf de leeftijd van 6 weken
ter vermindering van (acute) respiratoire aandoeningen veroorzaakt door Mannheimia
(Pasteurella) haemolytica type A1.
• Toediening/dosering: 1 dosis van 5 ml per dier, subcutaan toedienen. Breng het vaccin voor
gebruik op kamertemperatuur (15-25°C ). Schudden voor gebruik. Entschema:
basisimmunisatie: Virale vaccincomponenten: tweevoudige enting met telkens één dosis per
dier met een interval van 4 weken, waarvan de eerste enting vanaf de leeftijd van 3 maanden.
Bacteriële vaccincomponenten: tweevoudige enting met telkens één dosis per dier met een
interval van 4 weken, waarvan de eerste enting vanaf de leeftijd van 6 weken.
Herhalingsvaccinatie: enkelvoudige enting met één dosis per dier voor iedere risicoperiode.
• Wachttijdadvies: 0 dagen.
• Bijwerkingen: Een lichte zwelling kan de eerste 2 à 3 weken op de injectieplaats worden
waargenomen. Een licht verhoogde lichaamstemperatuur kan tijdelijk voorkomen. Zoals bij
alle vaccins kan soms overgevoeligheid voorkomen.
• Waarschuwingen: Maternale antistoffen kunnen het resultaat van de vaccinatie ongunstig
beïnvloeden.
• Contra-indicaties: Zieke en verzwakte dieren niet vaccineren.
Rispoval rs – REG NL 1467 UDD – Pfizer Animal Health BV
• Farmaceutische vorm: Gevriesdroogde entstof met bijbehorend oplosmiddel.
• Samenstelling: Per dosis (2 ml) niet minder dan 105,5 TCID50 levend geattenueerd bovine
respiratory syncytial virus, stam RB94.
• Eigenschappen: Levend verzwakte entstof ter immunisatie van runderen tegen respiratoire
aandoeningen veroorzaakt door het Bovine Respiratory Syncytial (RS) virus.
• Doeldieren: Rund.
• Indicaties: Actieve immunisatie van runderen ter vermindering van de ernst van pinkengriep
Rispoval® RS is bestemd voor de actieve immunisatie van gezonde runderen tegen het RS
virus en is niet geschikt om andere ademhalingsstoornissen te voorkomen. Het vaccin is alleen
doeltreffend als het preventief gebruikt wordt. Enting tijdens een uitbraak is niet raadzaam
daar de doeltreffendheid sterk afneemt. RS virusinfecties treden voornamelijk op bij jonge
kalveren in de herfst en winter, vooral wanneer de dieren opgestald zijn.
• Toediening/dosering: Het gevriesdroogde vaccin wordt met het bijgeleverde oplosmiddel in
suspensie gebracht. Het vaccin wordt intramusculair toegediend in een dosis van 2 ml per dier.
-Kalveren ouder dan 4 maanden : 2 vaccinaties met een interval van 4 weken -Kalveren jonger
dan 4 maanden : Enkelvoudige enting per dier voor een leeftijd van 4 maanden, 4 weken
daarna een tweevoudige enting met één dosis per dier vanaf de leeftijd van 4 maanden met een
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 1
interval van 4 weken. De grootste problemen worden gezien bij opgestald jongvee (1-18
maanden). Het beste resultaat bereikt u door de dieren te vaccineren minimaal twee weken
voor opstallen. Dit kan op eenvoudige manier door het hele jaar door regelmatig (iedere
maand of twee maanden) kleine groepjes kalveren te enten.
• Wachttijdadvies: 0 dagen.
• Bijwerkingen: Er werd noch bij gezonde dieren, noch bij kunstmatig immuundepressieve
dieren een postvaccinatiereactie vastgesteld.
• Waarschuwingen: Maternale antistoffen kunnen het resultaat van de vaccinatie ongunstig
beïnvloeden. Zoals voor elke vaccinatie is het raadzaam alleen gezonde dieren te enten.
Indien, door welke reden dan ook, een allergische reaktie optreedt, is een adequate
behandeling met adrenaline of een gelijkwaardig produkt geïndiceerd. De vervaldatum geldt
alleen voor vaccins die bewaard worden bij bovengenoemde temperatuur. Handen en gebruikt
entmateriaal na de vaccinatie wassen en desinfecteren. Overgebleven vaccin door verhitting
vernietigen.
Bovilis longworm – REG NL 03219 UDD – Intervet Nederland B.V.
• Farmaceutische vorm: suspensie voor orale toediening
• Samenstelling: Levend oraal vaccin. Een flacon van 1 dosis (25 ml) bevat minimaal: 1.000
bestraalde L3 larven van Dictyocaulus viviparus in een fosfaat gebufferde zoutoplossing.
• EigenschappenLDe longwormlarven van het derde larvestadium zijn geattenueerd, zodat ze
wel infectieus zijn, maar hun pathogeniteit verloren hebben. Na orale toediening maken de
larven dezelfde trektocht van de darm naar de longen als normale longwormlarven. Tijdens de
trektocht en in de longen induceren de larven uit het vaccin een immuniteit tegen
longwormlarven uit het veld. Doordat de geattenueerde larven hun levenscyclus niet kunnen
voltooien, groeien ze in de longen niet uit tot volwassen wormen, waardoor er ook geen eiuitscheiding
plaatsvindt
• Doeldieren: Rund
• Indicaties: Actieve immunisatie van kalveren, vanaf de leeftijd van 6 weken, tegen longworm
(parasitaire bronchitis).
• Toediening/Dosering: 1 dosis van 25 ml (de inhoud van één flacon) per dier, oraal.
Entschema: Tweevoudige enting, met telkens 1 dosis per dier, met een interval van 4 weken.
De eerste enting kan vanaf de leeftijd van tenminste 6 weken gegeven worden. Vanaf het
moment van de eerste enting tot 10 dagen na de tweede enting mogen geen anthelmintica in
het dier aanwezig zijn die enige werkzaamheid tegen longworm bezitten. Tot 2 weken na de
2e vaccinatie de dieren niet blootstellen aan een weidebesmetting.
• Wachttijdadvies: 0 dagen.
• Bijwerkingen: Enkele dagen na toediening van het vaccin kunnen de kalveren gedurende korte
tijd gaan hoesten.
• Waarschuwingen: geen
• Contra-indicaties: Niet toedienen aan zieke kalveren, in het bijzonder kalveren lijdende aan
luchtweginfecties
7

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 2
Werkcollege no. 2
Respiratoire aandoeningen bij varkens.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad LH/VV, Respiratie
Doelstelling
De student:
1. heeft globaal inzicht in pathogenese van infectieuze respiratoire aandoeningen
2. is in staat op basis van anamnestische gegevens en klinische verschijnselen causale achtergronden
te benoemen
3. is in staat suggesties met betrekking tot nader onderzoek te formuleren.
4. is in staat deskundig te adviseren met betrekking tot preventieve maatregelen
5. is in staat adviezen te formuleren om een optimaal behandelingsresultaat te behalen.
Aanwijzigen voor studenten
Tijdsindeling:
- Korte inleiding door de docent (5 min)
- Maken opdrachten 1 (10 min)
- Nabespreken opdrachten 1 (5 min)
- Vervolgens de opdrachten 2-7 maken en telkens bespreken.
Pauze indien gewenst (15 min)
De student heeft het onderdeel: ziekten van het respiratieapparaat uit de syllabus van
het kerncurriculum bestudeerd met speciale aandacht voor de infectieuze respiratoire
aandoeningen bij vleesvarkens.
Porcine Respiratory Coronavirus infection 39 – 40
Swine Influenza 48 – 51
Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome 60 – 68
Porcine Circovirus (PMWS) 68 – 72
Aujeszky’s Disease 72 – 82
Enzootic Pneumoniae 178 – 187
Bordetella Bronchiseptica infections 192 – 196
Progressive Atrofic Rhinitis 197 – 203
Pneumonic Pasteurellosis 204 – 205
Pleuropneumonia infections (App) 207 – 213
CASUS
Tijdens Uw bedrijfsbezoek aan een vleesvarkensbedrijf voert U klinische inspectie uit van een
afdeling (n = 117) varkens die 5 weken geleden zijn opgelegd en nu gemiddeld zo’n 50 kilo wegen.
De veehouder vertelt u dat hij die ochtend drie dieren dood heeft aangetroffen. De dieren kwamen uit
twee hokken van de afdeling. Bij binnenkomst in de stal, is de eerste indruk dat de varkens alert zijn,
maar erg hoesten. Tijdens uw verblijf in de afdeling neemt het hoesten niet af. Het merendeel van de
dieren heeft een zeer luide, droge hoest. Ook valt op dat in verschillende hokken 1-2 dieren zitten die
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 2
sterk zijn achtergebleven in groei. Bij nadere inspectie blijken twee varkens erg benauwd. Beide
dieren zitten in hondenzit en kreunen tijdens de expiratie. De andere dieren hebben een costoabdominale
ademhaling, maar U twijfelt of enkele dieren een niet te sterke abdominale ademhaling
hebben. Bij uitwendige inspectie, van de dood aangetroffen dieren, valt op dat uit de bek en neusgaten
van deze dieren bloederig schuim is gelopen.
Opdracht 1:
Welke aandoeningen komen als ddx in aanmerking met betrekking tot deze casus? Denkt u aan een
infectieziekte als oorzaak van de problemen, en zo ja, waarom? Geef aan, voor de in aanmerking
komende aandoeningen wat men kan verwachten ten aanzien van de morbiditeit (hoog-laag),
mortaliteit (hoog-laag), case fatality rate (letaliteit) en het verloop (acuut-chronisch).
Bespreking
Opdracht 2:
Welk klinisch onderzoek verricht u? Ga na in hoeverre het klinisch onderzoek een bijdrage kan
leveren tot het stellen van een meer nauwkeurige ddx.
Bespreking
Opdracht 3:
Op basis van de klinische symptomen en Uw klinisch onderzoek hebt u de inclusiecriteria voor een
differentiaal diagnose kunnen vaststellen, en heeft u enkele mogelijke oorzaken reeds weg kunne
strepen. Vervolgens besluit U nader onderzoek te doen om tot een (definitieve) diagnose te komen.
Hoe gaat U te werk?
Bespreking
Bij sectie blijken de drie gestorven varkens een heftige hemorrhagisch-necrotiserende
pleuropneumonie te hebben gehad, waaraan ze gestorven zijn. De geisoleerde verwekker is een Gram
–negatief staafje: Actinobacillus pleuropneumoniae serotype 2.
Opdracht 4:
Welke mogelijkheden ( onder meer farmacotherapeutische) kent u om verdere sterfte tengevolge van
A. pleuropneumoniae te voorkomen? Maak hierbij ook een onderscheid naar de wijze van toediening.
Bespreking
Opdracht 5:
Verwacht u dat andere dieren in de levende koppel reeds met A. pleuropneumoniae geïnfecteerd zijn?
Welke preventieve maatregelen zijn van belang om verdere sterfte tengevolge van A.
pleuropneumoniae te voorkomen?
Bespreking
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 2
Opdracht 6:
Sectie na euthanasie van een viertal varkens die achter gebleven waren in groei, maar geen koorts
hadden, gaf het volgende beeld: lobaire pneumonie van de topkwabben met als histologisch beeld
interstitiele pneumonie met peribronchiale cuffing. Wat is vermoedelijk de oorzaak van
bovengenoemde aandoening? Kunt u gemeenschappelijke risico-factoren aangeven voor deze
aandoening en de eerder genoemde pleuropneumonie?
Bespreking
Opdracht 7:
Na euthanasie van een viertal hoestende varkens, die geen zichtbare groeivertraging hebben opgelopen
en ook geen koorts hebben, laat sectie het volgende beeld zien: in de lever bevinden zich uitgebreide
white spots. Wat is vermoedelijke oorzaak van genoemd beeld. Welke consequenties heeft dit ten
aanzien van de eerder geformuleerde farmacotherapie?
Bespreking
DDx hoestende varkens:
Koorts/alg. ziek morbiditeit mortaliteit case fatality rate
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 3
Werkcollege no. 3
Respiratiestoornissen pluimvee.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad LH/VV, Respiratie
Voorbereiding
In dit werkcollege wordt u een aantal ziektegevallen aangeboden; het boek is uw gereedschap. Hier
vindt u ter voorbereiding van het werkcollege een compilatie van verwijzingen naar relevante
beschrijvingen.
Lijstje klinische beschrijvingen Saif (11e druk).
NCD 72 – 74 + foto 2.2
AI 146 – 148 + foto 5.2
ILT 124 – 125 + foto 4.5a
IB 107 – 109
TRT 95
PD 259 + foto 9.2
Eco 637 – 642 + foto’s 18.1 en 18.2
Mg 727 – 728
Asf 887 – 890 + foto 26.3
Mbt. av. 839 – 840 + foto 24.16
Sp/Sg 572 – 573 + foto 16.1
Opdracht 1.
Wat een gemene ziekte!
Een kip van 9 weken leeftijd afkomstig uit een koppel van 12 particulier gehouden kippen wordt aan u
aangeboden. Het dier is gestorven. Twee dagen geleden zijn plotseling alle kippen ziek geworden en
er zijn er al 7 gestorven.
Opvallend is aan dit dier een rode conjunctivaalzak, en bij PMKDO een heftige haemorrhagische
ontsteking van de trachea.
Ook de bursa is haemorrhagisch veranderd en necrotisch op diverse plekjes.
De darm heeft u niet geopend; het leek vooral een respiratoir probleem, toch?
a. Uw diagnose en voorstel voor verder onderzoek.
Opdracht 2.
Bloedhoestende kippen, kan dat?
Een kip van 20 weken leeftijd afkomstig van een particulier die 5 hennen en een haan had wordt dood
bij u gebracht. Sinds een week zijn de dieren ziek. Er wordt heel erg gehoest volgens de eigenaar. Ze
schijnen zelfs bloed op te hoesten!
Bij PMKDO valt alleen maar een felrood en lokaal pseudomembraneus haemorrhagisch ontstoken
trachea op. Zelfs de luchtzakken zijn niet erg veranderd.
De kip is mager.
a. Wat is hier aan de hand?
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 3
Opdracht 3.
Een doodzieke kip.
Een kip van ruim een jaar wordt levend bij u gebracht. Het dier is mager en het stinkt enorm uit de
bek. Het dier is sinds enkele weken (!) ziek, meldt de eigenaar. Het dier is ernstig benauwd en piept bij
inspiratie (bijgeruis).
Bij onderzoek vindt u naast een zeer slechte conditie en “recent uit de leg gegaan”, een gele
kaasachtige massa die achter in de bek vastzit aan de wand van de mondholte en die de larynx deels
verhindert om goed te openen.
a. Waar denkt u aan?
b. Is het dier te redden, en hoe dan?
Opdracht 4.
Examen.
Een vleeskuiken zat in de stal waar u een inspectie uitvoerde. Het dier ademde met open snavel en
maakte pompende bewegingen. Bij auscultatie hoort u blebberende en krakende bijgeruisen. Het heeft
een overigens niet slechte conditie.
De conjunctivaalzakjes zijn niet rood.
U neemt het dier mee naar de sectiezaal van Pluimvee. U mag er zelf mee aan de gang.
Als u het dier openmaakt ziet u een grijswit vlies over de lever liggen. Het hartezakje is ook in beeld;
dit is eveneens dik en witgekleurd.
U ruikt een typische rottingsgeur uit het nog warme dier.
Nu komt de docent binnen en vraagt u wat dit kuiken scheelt.
a. Wat is uw antwoord en welke onderzoeken stelt u voor?
Opdracht 5.
Pas Op!!!
U hebt PMKDO verricht op een zeer sterk vermagerde sierkip. Uw bevindingen waren:
Millimetergrote witte knobbeltjes in de lever (er zat bij de meeste die u aansneed een iets gelig
centrum in dat dof op sneevlakte was), meerdere haardjes in de milt zoals in de lever van enkele
millimeters groot, en een paar bobbeltjes op het hart.
a. Wat zou dat kunnen zijn, moet u beschermende voorzorgsmaatregelen nemen?
Opdracht 6.
Hoofdpijn.
Bij dit koppel vleeskuikenouderdieren valt torticollis en een “hoofdpijnachtig beeld” (ze zitten met de
kop tussen de poten stil op de grond) op. Bij PMKDO zien we een dikke kop en bij insnijden van het
achterhoofd blijkt het luchthoudend achterhoofdsbeen vol exsudaat. Er bestaat wat ooruitvloeiing bij
enkele dieren.
a. Wat is hier aan de hand? (lees voor “chickens” in Saif hier “vleeskuikenouderdieren”; beeld is in
Nederland bij deze dieren wel bekend).
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 4
Werkcollege no. 4
Aandoeningen van het hart.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad LH/VV, Circulatie
Doelstelling
Na dit werkcollege kan de student:
• Aangeven op welke wijze de relevante aandoeningen van het hart tot stand kunnen komen.
• Relatie(s) leggen tussen pathofysiologische mechanismen en therapeutische handelingen.
• Prognose stellen en behandelingsmogelijkheden adviseren op basis van kennis van diverse
aspecten van de pathofysiologie.
Aanwijzing voor studenten
Studenten gaan per 2 aan de slag met dit werkcollege
Tijdsindeling: een korte inleiding door de docent (5 min)
Casus 1 maken (20 min)
Casus 2 maken (15 min)
Bespreken casus 1 en 2
Nabespreken
Pauze in overleg met docent
CASUS 1
Tijdens een bedrijfsbezoek valt u een koe op die duidelijk te mager is en een dor haarkleed heeft. Als u
de koe opjaagt lijkt zij een beetje stijf te lopen. De veehouder vertelt dat de koe inderdaad sinds een
week of drie vermagert, minder eet en minder melk produceert. Hij vraagt u of de koe wellicht een
“tromper” is. Met de benaming “tromper” wordt aangeduid een koe die lijdt aan een tromboendocarditis
valvularis verrucosa, gewoonlijk van de tricuspidalis-kleppen.
Voor de beantwoording van de vraag van de veehouder zullen we ons achtereenvolgens bezig houden
met 3 vragen:
A. Waar komt het proces vandaan? (Opdracht 1 en 2)
B. Wat kunnen de gevolgen zijn van het lekken van de valvulae tricuspidales en tot welke
klinische symptomen kan dit leiden? (Opdracht 3,4 en 5)
C. Wat kunnen de gevolgen zijn van trombi, beladen met bacteriën, die loslaten van de
aangetaste klep en in de bloedstroom terechtkomen en tot welke klinsche symptomen kan dit
leiden? (Opdracht 6,7 en 8)
D. Welke aanvullende diagnostiek is mogelijk?
Opdracht 1:
Van waaruit kan een endocarditis zich hebben ontwikkeld?
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 4
Opdracht 2:
Welke bacteriën spelen hierbij een rol?
Bestaat er een verband tussen het type oorzakelijk proces en de oorzakelijke bacteriesoort?
Opdracht 3:
Lekken van de valvulae tricuspidales leidt tot een minder goede hartwerking, m.a.w. hartzwakte. Welk
compensatiemechanisme zal hiervoor als eerste in werking treden en hoe kunnen we dit bij klinisch
onderzoek vaststellen?
Opdracht 4:
Lekken van de valvulae tricuspidales leidt tot stuwing in de venen van de grote circulatie. Hoe kunnen
we deze veneuze stuwing bij klinisch onderzoek vaststellen?
Opdracht 5:
Hoe kunnen we eventueel lekken van de tricuspidaal-kleppen bij klinisch onderzoek ook nog
vaststellen?
Zo nu en dan laten trombi, beladen met bacteriën, los van de aangetaste klep en komen in de
bloedstroom terecht. Deze trombi (emboli) kunnen elders in het lichaam vastlopen en daar resulteren
in een nieuw ontstekingsproces(je).
Opdracht 6:
Waar zullen emboli allereerst vastlopen en zodoende een metastatische ontsteking veroorzaken?
Tot welke pathologisch-anatomische veranderingen zal dit leiden?
Welke functionele problemen zal dit geven?
Hoe kunnen we dit bij klinisch onderzoek vaststellen?
Opdracht 7:
Trombi kunnen het in opdracht 6 genoemde “filter” toch passeren of nieuwe trombi kunnen ontstaan
en in de circulatie komen. Waar zullen deze emboli vastlopen en nieuwe ontstekingen veroorzaken?
Opdracht 8:
Geef voor ieder van de bij opdracht 7 genoemde mogelijkheden antwoord op de volgende vragen:
Welke pathologisch-anatomische veranderingen zal dit veroorzaken?
Welke functionele problemen kan dit geven?
Hoe kunnen we dit bij klinisch onderzoek en eventueel aanvullende diagnostiek vaststellen?
Opdracht 9:
In de voorgaande opdrachten hebben we een groot aantal symptomen gevonden, die passen bij de
diagnose “endocarditis”. Wij vonden deze symptomen bij het klinisch onderzoek, tot dusver aangevuld
met het urine-onderzoek. Deze symptomen zijn echter niet bij alle runderen met een endocarditis te
vinden. Het kan daarom voorkomen dat een endocarditis slechts wordt vermoed en dat er behoefte
bestaat aan meer onderbouwing van dit vermoeden.
Welke mogelijkheden voor aanvullende diagnostiek bestaan er?
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 4
Opdracht 10:
U besluit als aanvullende diagnostiek een uitgebreid bloedonderzoek te (laten) doen.
In welke parameters bent u geïnteresseerd?
Opdracht 11:
Licht de uitslagen van het bloedonderzoek toe.
Waarom hebben runderen met een endocarditis gewoonlijk geen oedemen?
CASUS 2
U wordt bij een koe geroepen die sinds twee dagen ernstig ziek is en niets meer eet. De veehouder
heeft vanmorgen de temperatuur opgenomen en 40,3°C gemeten. Bij nader doorvragen was de koe een
dag of tien geleden ook even niet in orde. Zij at toen een dag wat minder, zij leek wat krom te staan en
pijn te hebben. Daarna is zij spontaan opgeknapt, maar is nu sinds eergisteren helemaal niet in orde.
U voert een gedegen klinisch onderzoek uit en komt tot de conclusie dat de koe een traumatische
pericarditis heeft.
Besteed bij de beantwoording van de volgende vragen vooral ook aandacht aan de overeenkomsten en
verschillen met de endocarditis van het rund.
Opdracht 12:
Veel runderen met een traumatische pericarditis sterven hieraan binnen een week.
Beschrijf het “tijdspad” van de gebeurtenissen zoals die zich afspelen nadat een corpus alienum,
afkomstig uit de netmaag, het pericard heeft aangeprikt.
Wat zou er in elk stadium bij sectie te vinden zijn?
Wat zou er in elk stadium bij klinisch onderzoek te vinden zijn?
Opdracht 13:
Waarom worden bij de pericarditis bij het rund veel vaker oedemen gevonden dan bij een
endocarditis?
Opdracht 14:
Geef uw mening over de prognose en de eventuele behandelingsmogelijkheden voor de beide
Casussen 1 en 2.
Houdt er hierbij rekening mee dat het wellicht in beide gevallen gaat om een koe die voor de eigenaar
een hoge waarde vertegenwoordigt.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 5
Werkcollege no. 5
Pluimvee: een beeld van hoog belang.
Onderdeel: Ziekteleer 2, Studiepad LH/VV, Circulatie
INLEIDING
U bent dierenarts, verbonden aan een sectiezaal van een grotere pluimveepraktijk. U vervult deze
functie, het verrichten van postmortaal klinisch-diagnostisch onderzoek aan ingezonden dieren, al
meerdere jaren.
Het valt u op, dat zich af en toe een typisch sectiebeeld aan u voordoet, met weerkerend eenzelfde
symptoomcomplex.
Het betreft hier vleeskuikens van vijf tot zes weken leeftijd, die u worden toegezonden vanwege
tegenvallende groei en een wat te hoge uitval in de betreffende koppels vleeskuikens.
De volgende veranderingen maken deel uit van dit beeld:
1. er staat een wisselende en soms zeer aanzienlijke hoeveelheid serumkleurig vocht in de
lichaamsholte, waarin vaak vlokken fibrine zweven
2. de leverkapsel is vaak bedekt met een laag fibrine, terwijl het overige beeld geen duidelijke
aanwijzingen geeft voor het bestaan van een (chronische) polyserositis of perihepatitis
3. in het hartezakje komt eveneens vrij veel vocht voor, ook hier bestaan geen duidelijke overige
aanwijzingen voor het bestaan van ontstekingsveranderingen
4. de lever is wat harder dan normaal, heeft vaak een wat te donkere kleur, en ligt niet plat op de
tafel maar vertoont “opwippende randjes” en een wat te bol aspect; alle randen zijn afgerond
5. de luchtzakwanden zijn wat te dik en wat ondoorzichtig
6. het hart vertoont soms een vormafwijking: de rechter ventrikel is uitwendig waarneembaar
gedilateerd, de wand is zichtbaar slapper dan normaal.
Bij het leven zijn dergelijke kuikens wat achtergebleven in de groei. De diertjes vertonen een
volumetoename van de buik, die wat lijkt op een met water gevulde zak, en lijken moeite met ademen
te hebben: ze staan vaak met naar voren gestrekte hals snel te ademen. Vaak ook zijn de
kopversierselen opvallend rood, soms cyanotisch.
Fibrineuze beslagen op sereuze oppervlakten zijn bij de kip, en dan vooral bij het vleeskuiken, zeer
bekend in het kader van de door bacterien zoals E. coli (en andere) veroorzaakte fibrinopurulente
luchtzakontsteking-polyserositis.
Vraag 1.
Kent u nog een andere oorzaak voor het bestaan van dergelijke beslagen op sereuze oppervlakken?
Vraag 2.
Hoe kunt u op basis van de bevindingen bij sectie, onderscheid maken tussen deze twee typen van
fibrineuze neerslagen?
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 5
INTERMEZZO
Normale Lever (postmortaal beeld) Vogel.
De normale lever is egaal “leverkleurig”. Bij de kip bestaat deze uit twee grote lobben, een linker en
een rechter, die zich ventraal vanaf het hart, dat tussen de twee craniale punten van de lever in ligt,
naar caudaal tot over de spiermaag heen uitstrekken. Bij het ventraal in situ-overzicht van de geopende
lichaamsholte van de kip neemt de lever een prominente plaats in.
De uitgenomen normale lever, plat neergelegd op de dorsocaudale vlakte, met de ventrale zijde naar
boven gekeerd, is aan de craniale kant wat dikker en loopt af naar dunne platte caudale punten. De
randen lopen scherp uit. De “wangen”, ongeveer halverwege, vallen enigszins in. De medioventrale
begrenzing van de beide lobben loopt eveneens erg dun uit tot een scherpe rand; dit dunne scherpe
randje krult vaak een beetje om bij de uitgenomen lever.
Bij palpatie van de op de tafel liggende lever wordt deze voorzichtig ingedrukt met de vinger: hierbij
voelt men eerst een traject van toenemende elastische weerstand, dat eindigt in een stuitend
eindgevoel. Deze sensatie vertegenwoordigt waarschijnlijk aanvankelijk de toenemende elastische
weerstand van het parenchym dat in enige mate van vorm kan veranderen binnen het collageenreticuline
skelet tot de maximale rek bereikt is. Omdat men met een plat orgaan van doen heeft, speelt
de kapseldruk een ondergeschikte rol.
Zoals u aangaf in uw antwoord op de vragen 1 en 2 kan veneuze stuwing oorzaak zijn voor het
uittreden van fibrine met beslagen op de leverkapsel tot gevolg.
Vraag 3.
Verklaar vanuit “stuwingsverschijnselen” alle aan de lever bij sectie waargenomen veranderingen
(inventariseer deze dus ook even!) zoals beschreven in de aanhef van het werkcollege.
Vraag 4.
Stelt u zich voor: een stal waarin zich veel kuikens bevinden die het hiervoor beschreven beeld
vertonen, en de pluimveehouder wil weten hoe die beestjes aan zo’n dik buikje komen. Hij vraagt zich
af wat er in die buikjes zou kunnen zitten.
Welke diagnostische handgreep kent u, om bij het levende dier informatie op te doen met betrekking
tot de aard van deze volumetoename (bijvoorbeeld weefsel of vloeistof)?
Om aan de kip postmortaal klinisch-diagnostisch onderzoek te kunnen verrichten, moet de kip eerst
dood zijn.
Men kan wachten tot de kip gestorven is, maar het is in de bedrijfspluimveegeneeskunde niet
ongebruikelijk om representatieve dieren te doden.
Vraag 5.
Welk verschil bestaat er tussen een gestorven kip en een gedode kip?
Een kip is te doden door middel van decapitatie. U hebt dan een hakblok en een vleesbijltje nodig. Het
sectiebeeld wordt door deze methode op enkele punten vertroebeld, maar het gedode dier is
bijvoorbeeld niet verminderd consumeerbaar door de gevolgde handelwijze.
Opvallend is dat de kip na decapitatie zeer sterk tot uiting komend locomotoir gedrag vertoont, dit in
tegenstelling tot het zoogdier. Ook kan de gedecapiteerde kip nog vocaliseren (“kakelen als een kip
zonder kop”).
2

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 5
Vraag 6.
Hoe zou u een vleeskuiken willen doden onder de volgende omstandigheden:
1. een particulier bezoekt u met een doodziek als gezelschapsdier gehouden kuiken;
2. u ziet in een vleeskuikenmeststal een dier in een toestand verkeren die kennelijk het welzijn zeer
ernstig schaadt;
3. u bereidt een representatief levend dier voor op de sectie.
Beschrijf uw handelen op cruciale punten in detail.
U bent gewend om desgewenst van vers stromend veneus bloed monsters te nemen voor serologisch
onderzoek. Ook staat een hematocrietcentrifuge, en de bijbehorende cappillairtjes + afsluitwas en een
Ht-meetlatje tot uw beschikking.
Vraag 7.
Verwacht u een verlaagde/normale/verhoogde hematocriet (Ht)? Motiveer uw antwoord met
gebruikmaking van de gegevens.
Het vleeskuiken heeft in uw ervaring onder normale omstandigheden een Ht-waarde van 0,35 – 0,45.
Bij de dieren met de door u herkende opvallende symptomen (zie aanhef werkcollege) vindt u steevast
waarden, beduidend hoger dan 0,45. Koppelgenoten van eenzelfde inzending zonder de opvallende
symptomen hebben niet een aldus verhoogde waarde van de hematocriet. Hieruit leidt u af, dat het
opvallende symptoomcomplex iets te maken moet hebben met de Ht.
Tijdens een van uw overdenkingen plaatst u de verhoogde Ht in de rol van oorzaak voor alle gevonden
veranderingen en u wordt verrast door het gemak waarmee u deze stelling vanuit de pathofysiologie
lijkt te kunnen onderbouwen!
Vraag 8.
Verklaar de veranderingen in het postmortale beeld (zie aanhef werkcollege) vanuit een verhoogde Ht.
Vraag 9.
Om welke redenen kan de Ht van een dier verhoogd zijn?
INTERMEZZO
Respiratie vogel
Bij een vogel vindt de gaswisseling plaats in de parabronchus.
De ventilatie van de parabronchi vindt op een zeer speciale wijze plaats (zie ook Bouw en Functie 7).
Een vogel ademt door het bij inspiratie dan wel exspiratie vullen van de craniale en caudale
luchtzakken. De luchtstroom door de parabronchi verloopt altijd in caudo-craniale richting. De
parabronchi worden zowel bij inspiratie als bij exspiratie geventileerd; dit systeem verschilt dus
wezenlijk van wat bij het zoogdier bekend is.
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 5
Bij inspiratie worden de craniale luchtzakken (zie figuur) gevuld met “expiratielucht” die de
parabronchi is gepasseerd; deze verse lucht is direct tijdens inspiratie via de bronchi van caudaal af het
parabronchiale bed ingestroomd. Tegelijkertijd worden de caudale luchtzakken gevuld met verse
inspiratielucht.
Bij exspiratie worden de caudale luchtzakken geledigd waarbij de lucht door de parabronchi van
caudaal naar craniaal passeert en via de hoofdbronchi en de trachea wordt uitgeademd. Tegelijkertijd
ledigen zich, direct naar de hoofdbronchi en de trachea de voorste luchtzakken.
Aldus laten zich de voorste luchtzakken wel omschrijven als “exspiratieluchtzakken”, en de achterste
als “inspiratieluchtzakken”.
De parabronchi strekken zich uit vanaf (caudale zijde) de mediodorsale secundaire bronchi naar
(craniale zijde) de medioventrale secundaire bronchi. In de bovenstaande figuur (long watervogel) is
dit gebied leeg gelaten om aldus de topografische positie van dit longdeel te verduidelijken.
De parabronchus zelf is een langwerpige structuur, die kan worden omschreven als een door een
sponsachtige massa omgeven buis waardoorheen lucht stroomt. Vele van dergelijke buizen liggen in
het paleopulmonale deel van de vogellong (bij de kip het grootste deel) parallel, in caudocraniale
richting verlopend, op dwarse doorsnee in honingraatachtige pakking.
Voor het gemak wordt in deze beschouwing het (kleinere, caudaal liggende) neopulmonale deel van
de long niet behandeld.
Het sponsachtige materiaal rondom het lumen bestaat uit dicht dooreen geweven bloed- en
luchtcappillairen. Deze laatste worden vanuit de zijdelings uit de buis ontspringende atria van lucht
voorzien; de bloedcappillairen verlopen lusvormig tussen de arteria en vena pulmonalistakken, die
naast elkaar verlopen in de bindweefsellijsten, daar waar drie parabronchi aan elkaar grenzen binnen
de “honingraat”. In dit geventileerde cappillaire bed vindt de gaswisseling plaats.
4

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 5
De onderstaande afbeelding geeft een ruwe indruk van de werking van deze parabronchus, de
functionele eenheid van de vogellong.
Lucht loopt van de mediodorsale naar de
medioventrale sec. bronchus van Pi – Pe.
Bloed stroomt van A. pulmonalis (Pv) naar
V. pulmonalis (Pa), waarbij Pv en Pa de
veneuze en de arteriele PO2 van de grote
circulatie weergeven.
Vasoconstrictie in segmenten van de A.
pulm.-takken “stuurt” bloed de
gaswisselingslussen in; een tegenstroom is
niet noodzakelijk om een hoge PO2 te
bewerkstelligen (zie grafiek; PO2 bloed bij
Pa hoger dan PO2 lucht bij Pe).
Hieronder wordt de opbouw van de parabronchus weergegeven.
a: septa; b: atria; c: luchtcappillairen; d: bindweefselsepta en lijsten waarin e: A.- en V.pulmonalistakken
verlopen (bloedcappillairen zijn afwezig tbv. duidelijkheid figuur).
Bij langer durende onvoldoende weefseloxygenatie reageert het organisme door de aanmaak van
erythropoëtine, kortweg EPO.
Onder invloed van EPO stijgt het aantal erythrocyten, en daardoor het zuurstoftransporterend
vermogen van het bloed. Een weerslag hiervan is te vinden in de waarde van de Ht.
Vraag 10.
Wat kan een voor vleeskuikens relevante oorzaak zijn voor verminderde weefseloxygenatie, zoals
hierboven bedoeld, zijn?
Het in dit werkcollege aangehaalde beeld staat sinds het einde van de tachtiger jaren bekend als de
“Hydrops Ascites” of “Buikwaterzucht” of “High Altitude Disease” bij vleeskuikens. Het probleem
werd eerst in bergachtige gebieden gezien, en kwam met de jaren, “de berg af” tot zeeniveau. Dit
5

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Werkcollege 5
voortschrijden van het probleem werd beschouwd als een gevolg van te weinig aandacht voor hart en
longen bij de voortgaande genetische selectie op snelle jeugdgroei van het vleeskuiken.
Vraag 11.
Wat is het doel van “hoogtestages” voor topsporters?
Bij het vleeskuiken komt cardiopulmonale insufficiëntie voor, bekend onder de naam “doodgroeier”.
Dit fenomeen betreft dieren van prima conditie, meestal haantjes, en het wordt meestal positief
gewaardeerd als uiting van snelle groei: “ik had al doodgroeiers op 27 dagen leeftijd!”.
Vraag 12.
Zou het eerste derangement van de normale stofwisseling in het ontstaanspad van deze hydrops
ascites-achtige ziekte waar u mee bezig bent, zich eerder of juist later kunnen hebben voorgedaan in
het dier?
VRAAG 13.
Anamnestisch komt naar voren, dat koppels waarin zich vanaf vier weken leeftijd veel van deze
“buikwaterzuchtige” kuikens voordoen, zich meestal in de eerste twee levensweken een respiratoir
probleem voordeed.
Kunt u deze informatie rijmen met de gevonden afwijkingen in het licht van wat u nu weet van
vogellongen en EPO en zo meer?
VRAAG 14.
Wat kan de oorzaak zijn van een te hoge Ht bij een wielrenner voor de start, en waardoor kan hij/zij
juist na afloop een te hoge Ht hebben (> 50%!)?
Vraag 15.
Zou een draver beter presteren na EPO-doping?
Bron illustraties
Sturkie’s Avian Physiology ISBN 0-12-747605-9 en Anatomy of the Domestic
Birds, Nickel, Schummer en Seiferle ISBN 0-387-91134-0.
6

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008
Bijlage 2 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee – Ziekteleer 2’

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee’
BENADERING RESPIRATOIR PROBLEEM (1A)
Relevante anamnese en klinisch onderzoek
Anamnese:
– omschrijving probleem/verschijnselen
– moment van eerste optreden (datum!)
– ziekteverloop
– uitval
– reeds verricht onderzoek/behandeling
– eerdere problemen koppel
– eerdere problemen bedrijf
– productiegegevens eerdere koppels (1jr)
– vaccinaties (alle; entkaart):
o agentia
o typen
o entdata
o applicatiemethode
o resultaat:
- entreacties
- serologisch onderzoek
o contactanamnese
o relevante regionale informatie
Inspectie:
– zieke dieren / hoeveel? (tellen)
– ademhalingsactiviteit
– exsudaat
– stil moment opwekken + luisteren
ziek dier: afzijdig, houding, inactief, “niet prikkelbaar”
ademhaling: frequentie, proesten, pompen, “losse bekjes”
exsudaat: vuile neusdop/verenkleed, nat oog, “stofbril”
luisteren: “knorren”, proesten, heesheid
BENADERING RESPIRATOIR PROBLEEM (1B)
Beoordeling stal met nadruk op klimaat
Stalklimaat:
Beoordeling volgens “goed-matig-slecht”.
– benauwde atmosfeer
– strooisel nat (geweest)
– temperatuur
– luchtsnelheid
– stof
1

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee’
+
– RH
– NH3
– CO2 (ventilatievoud)
– (CO)
Ventilatie:
“1 l/kg/sec max”
– type + vermogen + capaciteit
– relevante parameters zoals bijv.
o onderdruk
o onder- en bovengrens
o stroomprofiel kleppen
2
“Er wordt meestal te weinig geventileerd.”
Vloertype + Strooisel:
– (soort strooisel
– Kwaliteit strooisel
– Kg strooisel/m2)
Volume Oppervlakte + Bezetting:
– (dieren/m2 of kg/m2)
Inrichting (ook dimensies + kompas) + Meubilair
Verlichting:
– bron (type lamp, m2 daglicht)
– intensiteit (fotofase/skotofase)
– golflengte
– lichtschema/uren licht
Isolatie:
– wanden
– dak
– vloer (koude vloer jong kuiken)
BENADERING RESPIRATOIR PROBLEEM (2)
Klinisch onderzoek representatieve dieren
Relevante aspecten algemeen onderzoek:
– ademhalingsactiviteit rust – belast
– cyanose?
– conditie en voedingstoestand

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee’
– ogen (conjunctivaalzak) + omgeving
– neus(doppen) uitvloeiing
Aanvullend onderzoek:
– drukken sinus -> exsudaat?
– openen bek -> slijmdraden?
– gewrichten (systemische bacteriële infectie)
– beluisteren luchtzakken
Aspect ademhalingsbewegingen versus locatie:
– voorste ademhalingswegen:
o proesten
o schudden kop
o exsudaat oog neus
– achterste ademhalingswegen:
o pompen
o knorren
– voorste en achterste ademhalingswegen
BENADERING RESPIRATOIR PROBLEEM (3)
Voortgezette onderzoeken
1. Selectie van te onderzoeken dieren:
– koppelinspectie -> typisch zieke dier (algemeen onderzoek volledig uitvoeren):
- gedrag
- bewustzijn
- houding
- gang
- dier productief/groei goed?
– gestorven dieren:
- zelfselectie door doodgaan
- levende en dode zelfde oorzaak?
2. Uit te voeren onderzoeken:
– Postmortaal klinische diagnostiek (PMKD)-onderzoek
o volgens protocol + bloedafname
o volledig (resp. bact. vaak II)
o nadruk segmenten resp. app.
o coeloom of luchtzak veranderd?
– monstername (aantonen agens of aantonen respons):
o bloed (serologisch)
o sinus/oog
o luchtzak/serosa
o aantonen agens
3

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee’
4
o trachea
o darm
o faeces
o organen
o organen fixatie (histologisch)
“is er nog agens / is er al immuunglobuline?”
BO + ABG, virusisolatie, IFT, PCR / serologisch onderzoek: HAR, AGP, SPA, ELISA
ENKELE KLINISCH RELEVANTE SEGMENTEN VAN RESPIRATOIRE MUCOSA + ADNEXA VAN DE KIP
BEVINDINGEN BIJ “LEVEND” EN PMKD ONDERZOEK
– conjunctivae: conjunctivaalzakje felrood bij acute ontsteking voorste luchtwegen;
– criterium selectie trachea voor IFT
– neusopeningen: exsudaat (ook vuile schouders)
– conchae: ontstoken rood, vooraanzicht sectie
– sinus (infraorbitalis): sinusitis bombeert
– luchthoudend achterhoofdsbeen: fibrinopurulent exsudaat vult “beschuit”structuur; uitbreiding
naar middenoor (“stationaire torticollis”)
– larynx: voorste trachea + larynx; bij diverse virale infecties rood
– syrinx: hees schreeuwen bij ontsteking
– parabronchus – long: pneumonie; bloeding (agonie longbloeding: bloed sproeit uit neus)
– luchtzak:
o depositie fibrinopurulent exsudaat
o depositie vloeibaar (wit) exsudaat
o wand dik/wit bij reactie
o aanwezigheid mycotische scutulae
– extensies luchtzakken: infracties C12 en T4-6 (verlamming vleugel en/of poot, kinky back: kuiltje
voelen)
– serosae: peri/epicard, mesenterium, rond ovarium, luchtzakken
VERANDERINGEN IN SEGMENTEN RESPIRATIE APPARAAT KIP VS. AGENTIA PER LOCATIE
– cornea: ulcus na NH3, PD, ILT vaccinatie
– conjunctivae: conjunctivaalzakje felrood bij meeste virale infecties zoals NCD vaccinatie; IB, ILT,
TRT en ook vaak bacterieel
– sinus (infraorbitalis): bombeert bij sinusitis
– (Mg; H paragall, div.)
– conchae: felrood bij TRT
– neusopeningen: exsudaat -> vuile schouders (Mg, div.)
– larynx en trachea: haemorrhagische tracheitis (ILT, NCD veldvirus)
– syrinx: hees schreeuwen bij Cryptosporidiose

Ziekteleer 2 Studiewijzer Studiepad LH/VV, 2007 – 2008 Syllabus ‘Respiratie Pluimvee’
– luchtzak:
o fibrinopurulent (bacterieel, Mg)
o sereus/licht verdikt (viraal)
– parabronchus – long:
o bacterieel haardjes (Eco, Sp, Mbt av, ORT)
o mycotisch process (Asf)
o bloeding (ORT)
o ontstoken (Sau)
– luchthoudend achterhoofdsbeen: DKZ (TRT + Eco)
– extensies luchtzakken: verlamming, kinky back (div. bacteriën, Asf)
5