Nachtelijke onrust bij ouderen, een (on)oplosbaar probleem?

Klinische besprekingen
<strong>Nachtelijke</strong> <strong>onrust</strong> <strong>bij</strong> <strong>ouderen</strong>, <strong>een</strong>
(on)oplosbaar probleem?
M.A. van Woensel-Kwast, psychiater
Inleiding
<strong>Nachtelijke</strong> <strong>onrust</strong> is <strong>een</strong> veel voorkomend probleem
<strong>bij</strong> <strong>ouderen</strong> vooral wanneer zij worden opgenomen in
<strong>een</strong> ziekenhuis. Medicamenteuze behandeling leidt
niet zelden tot teleurstellende resultaten. Soms treedt
zelfs <strong>een</strong> verergering van de <strong>onrust</strong> op of moet zo
hoog worden gedoseerd dat de patiënt erg suf wordt
en het risico loopt om te vallen of volledig bedlegerig
wordt.
<strong>Nachtelijke</strong> <strong>onrust</strong> kan ook behoren tot de symptomen
van <strong>een</strong> delier, hetg<strong>een</strong> <strong>een</strong> andere behandeling behoeft.
Het is daarom belangrijk om tussen deze twee
uitingsvormen van <strong>onrust</strong> te kunnen differentiëren.
In dit artikel wordt uitgelegd wat wordt bedoeld met
nachtelijke <strong>onrust</strong>, wat het verschil is met <strong>een</strong> delier
en welke patiënten <strong>een</strong> risicogroep vormen. Tenslotte
worden aanbevelingen gedaan voor de behandeling.
Begripsbepaling
<strong>Nachtelijke</strong> <strong>onrust</strong> is <strong>een</strong> verstoring van de normale
slaap en gaat gepaard met gedragsstoornissen die hinderlijk
zijn voor de omgeving en ook de patiënt zelf
overlast kunnen geven. Meestal treden deze gedragsstoornissen
samen met psychiatrische symptomen op
zoals paranoïdie, angst en verwardheid. Met het stijgen
van de leeftijd neemt door de kwetsbaarheid van
het oudere brein de kans op het optreden van nachtelijke
<strong>onrust</strong> toe.
Casus 1
Een 86-jarige patiënt werd opgenomen op de afdeling
interne geneeskunde in verband met afvallen en duizeligheid.
De voorgeschiedenis vermeldde <strong>een</strong> doorgemaakte
TBC-infectie in 1946 en <strong>een</strong> opname in
1997 in verband met koorts, waarschijnlijk ten gevolge
van <strong>een</strong> urineweginfectie. Tijdens deze opname
werd ook <strong>een</strong> gestoorde nierfunctie vastgesteld. In
1998 onderging patiënt <strong>een</strong> liesbreukoperatie.
Omdat patiënt <strong>een</strong> tremor vertoonde aan de handen
schreef de huisarts levodopa 125 mg 2 dd. 1 voor,
vanwege het vermoeden op de ziekte van Parkinson.
Vrij snel na opname werd patiënt <strong>onrust</strong>ig, vooral in
de avonduren. Hij was volgens de verpleegkundigen
verward en achterdochtig en er waren ’s avonds en
’s nachts visuele hallucinaties. In verband met deze
<strong>onrust</strong> en verwardheid werd ondergetekende in consult
geroepen. Bij psychiatrisch onderzoek werd <strong>een</strong>
man gezien die eruit zag conform de kalenderleeftijd.
Opvallend waren de tremoren aan beide handen.
Patiënt was vriendelijk en coöperatief. Het bewust-
Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2
zijn was helder, de aandacht en concentratie waren
ongestoord. Er waren stoornissen in het recente geheugen
en in mindere mate in het niet-recente geheugen
en aandachts- en concentratiestoornissen. Het
denken verliep qua vorm en inhoud ongestoord. De
stemming was normofoor.
Vanwege het vermoeden op <strong>een</strong> delier werd gestart
met haloperidol 1 mg. Door de geconsulteerde neuroloog
werd de levodopa gestopt omdat hij <strong>bij</strong> zijn
onderzoek g<strong>een</strong> aanwijzingen voor de ziekte van
Parkinson vond. Deze beslissing was ook voor het
bestrijden van de <strong>onrust</strong> gunstig; het is immers bekend
dat dopapreparaten <strong>onrust</strong> en hallucinaties kunnen
bevorderen.
Na het starten van de haloperidol namen de <strong>onrust</strong> en
de hallucinaties echter toe. Ten einde meer sedatie te
krijgen werd gekozen voor zuclopentixol-druppels.
Omdat hierna de toestand nog verder verslechterde en
de <strong>onrust</strong> dermate ernstige vormen aannam dat patiënt
niet meer in bed te houden was, werd in het
weekend de dienstdoende psychiater geconsulteerd,
die levomepromazine en alimemazine voorschreef.
Hierop viel patiënt de volgende dag uit bed en werd
hij zo suf dat hij bedlegerig werd en moest worden
gefixeerd. Vervolgens kwam de geriater in consult die
alle medicatie weer staakte. Patiënt werd gefixeerd en
kreeg <strong>een</strong> lage dosis lorazepam, waarop hij rustiger
werd. Patiënt werd uiteindelijk overgeplaatst naar het
psychogeriatrisch verpleeghuis waar hij inmiddels is
overleden.
Op intern gebied werden <strong>een</strong> normocytaire anemie en
nierfunctiestoornissen gevonden; deze afwijkingen
kunnen echter de extreme <strong>onrust</strong> niet verklaren.
Patiënt had waarschijnlijk <strong>een</strong> Lewy-lichaampjes
dementie met <strong>een</strong> verergering van de <strong>onrust</strong> ten
gevolge van de psychofarmaca.
Zoals reeds in het bovenbeschreven voorbeeld is
geïllustreerd, treedt nachtelijk <strong>onrust</strong> vooral op <strong>bij</strong>
patiënten met preëxistente neuropsychiatrische afwijkingen.
Dit wordt nog <strong>een</strong>s versterkt wanneer er
meerdere somatische problemen naast elkaar voorkomen
met de daar<strong>bij</strong> behorende polyfarmacie.
Hieronder volgt <strong>een</strong> beschrijving van ziektebeelden
waar<strong>bij</strong> veel nachtelijke <strong>onrust</strong> voorkomt 1 :
1. De ziekte van Alzheimer. Deze ziekte wordt gekenmerkt
door stoornissen in het geheugen, de
taal, de praktische vaardigheden en stoornissen in
de herkenning. Ook kunnen gedragsveranderingen
en psychiatrische verschijnselen optreden.
47

2. Frontotemporale dementie met de volgende kernsymptomen:
ontremming en/of initiatiefverlies,
frontale functiestoornissen <strong>bij</strong> neuropsychologisch
testonderzoek en frontale of temporale atrofie <strong>bij</strong>
beeldvormend onderzoek.
3. Subcorticale dementie. Hier<strong>bij</strong> ziet men vooral
vertraging van denken en handelen, vergeetachtigheid,
stoornissen van aangeleerde complexe vaardigheden,
vaak apathie en kenmerken van <strong>een</strong>
depressie.
4. Vasculaire dementie. Deze vorm van dementie
wordt veroorzaakt door vasculaire hersenschade.
Beeldvormend onderzoek speelt <strong>bij</strong> de diagnose
<strong>een</strong> essentiële rol. De cognitieve stoornissen worden
vooral gekenmerkt door cognitieve traagheid
en afgenomen flexibiliteit en gaan vrijwel altijd
gepaard met stoornissen in de motoriek.
5. Lewy-lichaampjes-dementie. Deze diagnose is vaak
lastig te stellen. Er is sprake van <strong>een</strong> spectrum aan
klinische verschijnselen <strong>bij</strong> deze ziekte. Enerzijds is
presentatie met de klassieke verschijnselen van de
ziekte van Parkinson mogelijk, maar anderzijds
kunnen patiënten zich ook presenteren met <strong>een</strong> dementiesyndroom
2,3 . Het ziektebeeld wordt gekenmerkt
door progressieve cognitieve achteruitgang
met stoornissen in de uitvoerende taken en uitgesproken
visuo-spatiale stoornissen. In <strong>een</strong> vroeg stadium
zijn aandachtsstoornissen en problemen met
de conceptformatie en de mentale flexibiliteit aanwezig.
Uitgesproken geheugenstoornissen kunnen
in het begin ontbreken. Deze vorm van dementie
begint vaak met psychiatrische symptomen. Niet
zelden worden deze patiënten opgenomen in <strong>een</strong>
psychiatrisch ziekenhuis met <strong>een</strong> depressie en/of
psychotische verschijnselen. De behandeling is echter
frustrerend omdat de symptomatologie verergert
na het voorschrijven van psychofarmaca 2,3 .
6. Als laatste groep ziektebeelden waar<strong>bij</strong> nachtelijke
<strong>onrust</strong> optreedt moeten de degeneratieve
neurologische ziektebeelden genoemd worden
waarvan de ziekten van Parkinson en Huntington
bekende voorbeelden zijn.
Patiënten met meerdere somatische afwijkingen
verkeren in <strong>een</strong> wankel evenwicht, zoals de bovenbeschreven
casusbespreking illustreert. De volgende
somatische afwijkingen dragen <strong>bij</strong> tot het optreden
van <strong>onrust</strong> en kunnen ook <strong>een</strong> delier 4 veroorzaken.
a. Metabole afwijkingen, zoals elektrolytstoornissen,
stoornissen in het zuur-base evenwicht
en nier-en leverfunctiestoornissen.
b. Longaandoeningen die <strong>een</strong> cerebrale hypoxie
veroorzaken.
c. Cardiovasculaire stoornissen, die zorgen voor
<strong>een</strong> verminderde cerebrale perfusie, zoals hypotensie,
hypovolemie en decompensatio cordis
met verminderde cardiac output.
d. Deficiënties.
e. Intracraniële aandoeningen, zoals CVA, tumoren,
metastasen, epilepsie, limbische encefalitis,
hypertensieve encefalopathie.
f. Endocriene stoornissen; hypo- en hyperglykemie,
hypercalciëmie, de ziekte van Cushing en
de ziekte van Addison.
g. Hypo- en hyperparathyroïdie.
h. Koorts en operaties.
Ook geneesmiddelen kunnen nachtelijke <strong>onrust</strong> of <strong>een</strong>
delier veroorzaken 4 . Berucht zijn de anticholinerge
farmaca. Hiertoe behoren anticholinergica, antiaritmica,
tricyclische antidepressiva, fenothiazinen, atropinepreparaten,
antihistaminica en spasmolytica. Verder
nog bepaalde antibiotica, corticosteroïden, digitalispreparaten,
opiaten, dopaminerge psychofarmaca en
benzodiazepines. Deze laatste categorie wordt gebruikt
als slaapmiddel, maar kan helaas ook <strong>een</strong> paradoxaal
effect hebben.
Casus 2
Een 73-jarige patiënt werd opgenomen op de afdeling
inwendige geneeskunde in verband met algehele malaise
en verwardheid.
De voorgeschiedenis vermeldde hypertensie, decompensatio
cordis <strong>bij</strong> snel atriumfibrilleren en hypercholesterolemie.
Sinds 1997 was hij bekend met hyperthyreoïdie
met <strong>een</strong> groot struma waarvoor in augustus
2001 Jodium 131 therapie werd toegepast in het
Catharina-ziekenhuis. In september 2001 was patiënt
opgenomen op de afdeling cardiologie van dit ziekenhuis
vanwege atriumfibrilleren.
Hij gebruikte de volgende medicatie: digoxine, bisoprolol,
furosemide, simvastatine, carbimazol, metformine,
tolbutamide, acenocoumarol, lactulose en
acetylcysteïne. Ondergetekende werd in consult geroepen
vanwege de verwardheid. Een gesprek met patiënt
was echter niet mogelijk omdat hij te versuft
was. Vlak voor opname had de huisarts hem reeds 3
keer 3 mg bromazepam voorgeschreven. Deze sufheid
was uiteraard ook al geconstateerd op de afdeling en
de bromazepam was derhalve verlaagd naar 1 tablet
van 3 mg. Dit had tot gevolg dat de patiënt minder suf
werd; hij raakte helaas hierdoor ook meer verward.
Hij werd <strong>onrust</strong>ig in de avonduren en kreeg visuele
hallucinaties. Patiënt was nog slechts te kalmeren
door de continue aanwezigheid van zijn echtgenote.
Het toestandsbeeld verbeterde toen de bromazepam
opnieuw werd opgehoogd. De oorzaak van deze verwardheid
was <strong>een</strong> onttrekkingsdelier dat ontstaan was
door de afbouw van de bromazepam. Patiënt werd in
verbeterde somatische conditie ontslagen en werd nabegeleid
door de GGzE afdeling <strong>ouderen</strong>zorg.
Deze casus schetst <strong>een</strong> goed beeld van hoe <strong>een</strong> delirant
beeld tot stand komt. Deze patiënt had <strong>een</strong> verhoogde
kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van <strong>een</strong>
delier waar<strong>bij</strong> de volgende factoren <strong>een</strong> rol spelen: de
complexe somatische problematiek, de medicatie en
zoals achteraf bleek <strong>een</strong> onderliggende dementie,
waarschijnlijk van vasculaire origine. Deze diagnose
kon worden bevestigd door de medewerkers van de
afdeling <strong>ouderen</strong>zorg van de GGzE, die patiënt onderzochten
nadat alle psychofarmaca waren gestopt
na ontslag.
Bij deze patiënt droegen ook de frequente ziekenhuisopnames
in relatief korte tijd <strong>bij</strong> aan de verhoogde
kwetsbaarheid, evenals problemen in de familie, zoals
ernstige ziekte van <strong>een</strong> kleinkind en problemen
met het werk van de zoon, waardoor hij zich depressief
voelde. Op intern gebied werd g<strong>een</strong> duidelijke
verklaring voor zijn klachten gevonden. Waarschijnlijk
was patiënt depressief geworden door bovenbeschreven
factoren, daardoor minder gaan eten en vervolgens
delirant geworden en in het ziekenhuis opge-
48 Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2

nomen, waar het delirante toestandsbeeld opnieuw tevoorschijn
kwam na verminderen van de medicatie.
Zoals in deze casus wordt geïllustreerd, kan onttrekking
van medicatie <strong>een</strong> delier veroorzaken. Dit treedt
vooral op <strong>bij</strong> alcohol, corticosteroïden, opiaten en
psychofarmaca 4 .
Het delier
Er volgt nu <strong>een</strong> beschrijving van het delier, omdat
nachtelijke <strong>onrust</strong> ook kan voorkomen in het kader
van <strong>een</strong> delirant toestandsbeeld en er <strong>een</strong> sterke overlap
bestaat tussen de twee ziektebeelden. Het kernsymptoom
van <strong>een</strong> delirant beeld is de gestoorde aandachtsconcentratie
die gepaard gaat met <strong>een</strong> verhoogde
of verminderde alertheid 4 .
Het delier begint acuut, meestal ’s nachts, en is wisselend
van ernst, met symptoomvrije episoden. Zoals
vermeld is de gestoorde aandachtsconcentratie pathognomonisch.
Er zijn denkstoornissen, zoals <strong>een</strong> onvermogen
om helder en logisch te denken, en <strong>een</strong>
vertraagd of versneld denken. Bovendien bestaat achterdocht
met <strong>een</strong> gevoel van bedreiging of paranoïde
wanen en <strong>een</strong> verlies van het oordeelvermogen.
Waarnemingsstoornissen zijn vrijwel altijd aanwezig;
deze bestaan uit visuele dispercepties en illusies en
vooral visuele, maar ook akoestische en soms haptische
hallucinaties. Er kan enige verwarring optreden
met het dementiesyndroom omdat ook geheugenstoornissen
aanwezig zijn, waar<strong>bij</strong> vooral het kortetermijngeheugen
gestoord is. Ook kunnen wisselende
amnesie en confabuleren voorkomen. De patiënt is
aanvankelijk gedesoriënteerd in tijd, later in plaats en
persoon.
Het slaap-waakpatroon is verstoord en er treden veranderingen
op in de psychomotoriek. Meestal ontstaat
extreme <strong>onrust</strong> met plukkerigheid en ongericht
agressief gedrag; echter ook volledige apathie kan
optreden. In dit laatste geval spreekt men van <strong>een</strong> stil
delier, <strong>een</strong> diagnose die meestal gemist wordt. De
stemming van de patiënt verandert, er ontstaat <strong>een</strong>
emotionele labiliteit, of <strong>een</strong> angstige radeloosheid,
maar ook somberheid, geprikkeldheid en vijandigheid
of overdreven opgewektheid kunnen voorkomen.
De patiënt kan incontinent raken voor urine en feces
en er treedt sympathische overactiviteit op in de vorm
van tremoren, zweten, tachycardie en hypertensie.
Pathofysiologie
Bij het ontstaan van slaapstoornissen en nachtelijke
<strong>onrust</strong> <strong>bij</strong> <strong>ouderen</strong> staat de rol van de nucleus suprachiasmaticus
centraal 5 . De nucleus suprachiasmaticus
is de biologische klok van de hersenen en speelt <strong>een</strong>
cruciale rol <strong>bij</strong> het regelen van alle basale lichaamsfuncties,
zoals het op peil houden van de lichaamstemperatuur
en het reguleren van het slaap-waak ritme.
Deze kern bepaalt niet zozeer de fysiologische en gedragsmatige
processen die tezamen als slaap kunnen
worden aangemerkt, maar hij bepaalt vooral wanneer
deze optreden, dat wil zeggen wanneer men slaapt. In
postmortaal onderzoek is gevonden dat er op hoge
leeftijd - en in nog sterkere mate <strong>bij</strong> de ziekte van
Alzheimer - <strong>een</strong> forse afname is van het aantal actieve
neuronen in de nucleus suprachiasmaticus.
Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2
De biologische klok maakt voor het synchroniseren
van de ritmes in de basale lichaamsfuncties met de
dagelijkse licht/donkercyclus gebruik van ten minste
twee signalen die vanuit andere delen van het lichaam
worden doorgegeven. Overdag wordt de klok
gestimuleerd door omgevingslicht via <strong>een</strong> directe
projectie vanuit de retina op de nucleus suprachiasmaticus.
’s Nachts wordt de nucleus suprachiasmaticus
geremd door het hormoon melatonine, dat door
de epifyse wordt afgegeven. Bij veroudering, en in
nog sterkere mate <strong>bij</strong> de ziekte van Alzheimer, zijn
prikkels in veel mindere mate aanwezig. Oude en demente
mensen komen bovendien veel minder buiten,
waar het intensiteit van het licht het sterkst is, en de
ogen en de oogzenuw functioneren minder goed dan
<strong>bij</strong> jonge mensen het geval is.
Ten tweede bereikt <strong>bij</strong> <strong>een</strong> leeftijd van 60 jaar, in
vergelijking met jonge volwassenen, nog maar <strong>een</strong>
derde van het omgevingslicht het netvlies door verdikking
en vertroebeling van de lens en de ouderdomsgerelateerde
reductie in pupildiameter.
Ten derde wordt het licht dat het netvlies bereikt
minder doorgegeven vanwege de degeneratie van de
retinale ganglioncellen en de optische zenuw, met
name <strong>bij</strong> de ziekte van Alzheimer.
Ten slotte is er <strong>een</strong> ouderdomsgerelateerde toename
in de prevalentie van oogafwijkingen zoals cataract,
glaucoom, maculadegeneratie en diabetische retinopathie.
Ook de nachtelijke remming van de nucleus suprachiasmaticus
door melatonine wordt minder door
veroudering. Met toenemende leeftijd en opnieuw in
sterkere mate <strong>bij</strong> de ziekte van Alzheimer neemt door
calcificatie de hoeveelheid melatonine-producerend
weefsel in de pijnappelklier af, en daarmee ook de
nachtelijke productie, terwijl er in sommige gevallen
overdag meer dan het gebruikelijke lage niveau wordt
afgegeven.
De conclusie van het bovenstaande is dat mogelijk
rationele therapieën zouden kunnen zijn extra stimulatie
van de biologische klok door meer omgevingslicht
overdag 6 en extra remming door het geven van
melatonine ’s nachts.
Zoals boven vermeld gaat het delier ook gepaard met
nachtelijke <strong>onrust</strong> en is het vaak lastig om <strong>een</strong> delirant
toestandsbeeld te onderscheiden van nachtelijke
<strong>onrust</strong> in het kader van <strong>een</strong> dementieel beeld. Zeker
in <strong>een</strong> ziekenhuissetting waar, vooral in de beginstadia
van dementie, vaak niet bekend is dat de patiënt
cognitieve stoornissen heeft. Bij nauwkeurig uitvragen
van de heteroanamnese blijken de partner en/of
de kinderen dan vaak wel te kunnen vertellen dat de
patiënt al enige tijd vergeetachtig is. Lastig is ook
nog dat patiënten met <strong>een</strong> dementieel beeld uiteraard
ook <strong>een</strong> delier kunnen ontwikkelen. Het volgende
voorbeeld zal dit illustreren.
Ondergetekende werd in de weekenddienst ’s nachts
geroepen door de dienstdoend assistent chirurg omdat
<strong>een</strong> 65-jarige patiënte die <strong>een</strong> operatie moest ondergaan
vanwege galstenen plotseling <strong>onrust</strong>ig was geworden,
haar bed uit was gelopen, het infuus eruit
had getrokken en met haar tas door de hal beneden
liep om naar huis te vertrekken. Ze was zo angstig
geworden voor de operatie dat ze niet wilde blijven.
49

In allerijl werden zowel de echtgenoot als ondergetekende
gebeld. Toen laatstgenoemde arriveerde was
patiënte door de aanwezigheid van haar man reeds
enigszins gekalmeerd. Desalniettemin was ze gedesoriënteerd
in tijd plaats en wisselend in persoon. Er
waren aandachts- en concentratiestoornissen en ze
uitte zich achterdochtig ten opzichte van het personeel
op de afdeling en was erg angstig. Ook waren er
visuele hallucinaties.
Patiënte vertoonde <strong>een</strong> delirant toestandsbeeld door
de stress van de ziekenhuisopname (de operatie was
uitgesteld), de pijn en preëxistente cognitieve stoornissen.
Het nachthoofd deelde ondergetekende namelijk
in de lift op weg naar de afdeling mede dat zij
van de zoon vernomen had dat patiënte reeds langere
tijd vergeetachtig was.
Voor het optreden van <strong>een</strong> delirant toestandsbeeld
worden de volgende hypothesen gebruikt 4 :
1. De neurotransmitterhypothese. Hier<strong>bij</strong> speelt <strong>een</strong>
verstoring in het evenwicht van de neurotransmitters
in de hersenen <strong>een</strong> rol. Het centrale mechanisme
hier<strong>bij</strong> is waarschijnlijk <strong>een</strong> verminderde
cholinerge activiteit in de hersenen. Daar<strong>bij</strong> spelen
ook <strong>een</strong> overmatige afgifte van dopamine,
noradrenaline en glutamaat, en zowel afgenomen
als toegenomen serotonerge en GABA-erge activiteit
<strong>een</strong> rol.
2. De ontstekingshypothese gaat ervan uit dat cytokinen
(interleukinen, interferon en tumornecrosefactor)
onder stressvolle omstandigheden naar het
centrale zenuwstelsel worden getransporteerd
waar ze gliacellen aanzetten tot de aanmaak van
bepaalde andere cytokinen zoals interleukine-1.
Deze stoffen beïnvloeden de hormoonregulatie via
de hypothalamus-hypofyse-<strong>bij</strong>nier-as, maar ook
de cerebrale neurotransmissie.
3. De hypothese van het laag T3-syndroom zegt dat
veel stress gepaard gaat met afwijkende concentraties
van schildklierhormoon en met <strong>een</strong> toegenomen
activiteit van de hypothalamus-hypofyse<strong>bij</strong>nier-as.
Studies met beeldvormend onderzoek suggereren dat
er <strong>een</strong> verstoring optreedt van de frontale cortex, de
anteromediale thalamus, de rechter basale ganglia, de
rechter posteriore, parietale cortex en de mediale basale
temporo-occipitale cortex 7 .
De medicamenteuze behandeling van nachtelijke
<strong>onrust</strong>
De medicamenteuze behandeling is lastig, tenminste
als gestreefd wordt naar <strong>een</strong> snel effect en dit is vaak
de vraag op de afdeling van <strong>een</strong> ziekenhuis. Het is
uiteraard niet onmogelijk om de patiënt zo rustig te
krijgen dat hij g<strong>een</strong> overlast meer bezorgt, maar de
vraag is of dit gezien de <strong>bij</strong>werkingen van de medicatie
gewenst is. In sommige situaties is er g<strong>een</strong>
andere keus omdat de patiënt zichzelf dreigt te verwonden
of sondes en infusen eruit trekt.
Zowel antipsychotica, benzodiazepinen, als ook anticonvulsiva
en ook <strong>een</strong> antidepressivum (trazodon) kunnen
daar<strong>bij</strong> ingezet worden 8 . De benzodiazepinen worden
meestal gebruikt <strong>bij</strong> <strong>een</strong>voudige slaapstoornissen
of als addictivum wanneer het andere middel, meestal
<strong>een</strong> antipsychoticum, onvoldoende werkzaam is.
De medicamenteuze behandeling bestaat in eerste instantie
uit antipsychotica 1 . Er kan daar<strong>bij</strong> gekozen
worden uit de klassieke antipsychotica, zoals haloperidol
en zuclopentixol en de moderne middelen waarvan
risperidon en olanzapine vertegenwoordigers
zijn.
Uit onderzoeken is echter gebleken dat de klassieke
antipsychotica niet veel beter werken dan placebo’s 1 .
Waarschijnlijk moeten de effecten van klassieke antipsychotica
wel worden toegeschreven aan hun nietspecifiek
sederende werking. In samenhang hiermee
komt in de literatuur steeds meer twijfel tot uiting of
de klassieke antipsychotica wel de beste behandeloptie
zijn <strong>bij</strong> niet-psychotische gedragsstoornissen 1 .
Als er toch gekozen wordt voor <strong>een</strong> klassiek antipsychoticum
gaat de voorkeur <strong>bij</strong> <strong>ouderen</strong> uit naar antipsychotica
met weinig affiniteit met de cholinerge,
histaminerge en alfa-adrenerge receptoren zoals haloperidol
en zuclopentixol. Fenothiazinen worden <strong>bij</strong>
voorkeur niet voorgeschreven in verband met hun hypotensieve
en anticholinerge werking. Het voordeel
van deze middelen is wel dat ze <strong>een</strong> snelle sufheid
geven. Voorbeelden van fenothiazinen zijn: alimemzine,
chloorpromozine, trilfluoperazine, periciazine,
thioridozine, flufenazine, perfenzine, levopromazine.
De klassieke antipsychotica zijn dopamine-2-receptorblokkers
en hebben daardoor zeker <strong>bij</strong> <strong>ouderen</strong>
veel extrapiramidale <strong>bij</strong>werkingen. Indien dit laatste
het geval is kan <strong>een</strong> atypisch antipsychoticum worden
voorgeschreven. Dit zijn zwakkere dopamine 2 receptorblokkers
en tevens serotonineantagonisten. Bij
patiënten met Lewy-body dementie zijn antipsychotica
gecontra-indiceerd en worden in de literatuur
goede resultaten vermeld van rivastigmine, <strong>een</strong> cholinesteraseremmer
2,3 .
Wanneer antipsychotica niet effectief of niet geïndiceerd
zijn, kunnen antiepileptica worden voorgeschreven.
Deze middelen worden in de psychiatrie
voorgeschreven als stemmingsstabilisatoren en zijn in
veel casereports en open onderzoeken gebruikt voor
de behandeling van gedragsstoornissen, zoals agitatie
en agressie.
Aanbevelingen
De targetsymptomen bepalen de keuze: wanneer achterdocht
op de voorgrond staat is <strong>een</strong> antipsychoticum
middel van eerste keus.
Het is belangrijk om, indien mogelijk, <strong>een</strong> heteroanamnese
af te nemen om <strong>een</strong> eventuele gevoeligheid
voor antipsychotica en het bestaan van cognitieve
stoornissen op het spoor te komen.
Een gulden regel is <strong>bij</strong> de medicamenteuze behandeling
is “start low and go slow’ en vermijdt te snel
switchen naar <strong>een</strong> ander middel 1 . Een voorbeeld: begin
met 1-2 keer 0,5 mg haloperidol, met ophoging
van elke twee tot vier dagen op geleide van de
(vooral extrapiramidale) <strong>bij</strong>werkingen totdat het gewenste
therapeutische effect is bereikt. De gemiddelde
onderhoudsdosis is 2-4 mg haloperidolequivalenten
per dag. Geadviseerd wordt om minstens vier
weken met de behandeling door te gaan alvorens te
concluderen dat deze niet effectief is.
Begin <strong>bij</strong> voorkeur met <strong>een</strong> modern antipsychoticum
en controleer regelmatig op <strong>bij</strong>werkingen.
50 Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2

Conclusie
De behandeling van nachtelijk <strong>onrust</strong> <strong>bij</strong> <strong>ouderen</strong>
vereist <strong>een</strong> gedegen onderzoek naar de oorzaken en
hier<strong>bij</strong> is <strong>een</strong> heteroanamnese meestal onmisbaar. De
behandeling is niet <strong>een</strong>voudig en vereist <strong>een</strong> voortdurende
afweging tussen <strong>een</strong> adequate farmacotherapeutische
behandeling, het voorkomen van <strong>bij</strong>werkingen
en het op zo kort mogelijke termijn bereiken
van het effect dat wil zeggen het verminderen
van de nachtelijke <strong>onrust</strong>.
Literatuur
1. Jonker C, Verhey FRJ, Slaets JPJ. Alzheimer en andere vormen van
dementie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum, 2001;
Hoofdstuk 19.
Medisch Journaal, jaargang 31, no. 2
2. Hovestadt A. Dementie met Lewy-lichaampjes. Neuropraxis 2002;
6: 22-25.
3. Keith mc JG. Dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 2002;
180: 144-147.
4. Mast RC van der, Slaets JPJ. Behandelstrategieën <strong>bij</strong> organisch
psychiatrische stoornissen. Houten/Diegem: Bohn Stafleu en van
Loghum, 1999.
5. Someren E van. Slaap-waakritmestoornissen <strong>bij</strong> gezonde en demente
<strong>ouderen</strong>. Neuropraxis 2001; 5: 21-23.
6. Buellens J, Schols J. Tijdschrift voor Gerontologie en Geriatrie
2002; 33: 15-21.
7. Flemminger S. Remembering delirium. Br J Psychiatry 2002; 180:
4-5.
8. Lawlor B. Pharmacological management of behavioural and psychological
symptoms of dementia. Educationa Pack of I.P.A.
(International Psycho-psychiatrical Association). Gardiner Galdwell
Communications Limited 1998; module 6: 9-16
51