veterinaire toxicologie bij landbouwhuisdieren - Diergeneeskundig ...

IN DIT NUMMER ”VETERINAIRE TOXICOLOGIE BIJ LANDBOUWHUISDIEREN” 

EEN GEZAMENLIJKE UITGAVE VAN: 

PERIODIEK TIJDSCHRIFT 

VIJFENVIJFTIGSTE 

JAARGANG NO. 1, 

APRIL 2008

Omslagbeeld: 

Alchemist (foto van glas in loodraam). 

EEN GEZAMENLIJKE UITGAVE VAN: 

Periodiek tijdschrift 

vijfenvijftigste jaargang 

no. 1 - 2008 ISSN 0417 - 4631 

De Stichting Diergeneeskundig Memorandum, 

opgericht in 1953, stelt zich ten doel aan dierenartsen 

in binnen- en buitenland voorlichting te geven 

van wetenschappelijke en commerciële aard op veterinair 

gebied. 

Ter uitvoering van haar doelstelling is zij uitgeefster 

van het tijdschrift “Diergeneeskundig Memorandum”. 

De exploitatie van dit tijdschrift wordt financieel 

mogelijk gemaakt in Nederland door: 

Alfasan Diergeneesmiddelen B.V. te Woerden. 

en Intervet Nederland B.V. te Boxmeer 

Het Tijdschrift wordt gratis beschikbaar gesteld aan 

de praktiserende dierenartsen in Nederland, 

Postdoctorale veterinaire studenten in Utrecht kunnen 

het tegen een kleine vergoeding verkrijgen bij 

het Reductiebureau. Voor anderen bestaat de mogelijkheid 

zich te abonneren; de kosten van een abonnement 

bedragen: 

Voor Nederland € 28,00 per jaargang. 

Voor het buitenland € 39,50 per jaargang. 

Extra exemplaren of oudere uitgaven kunnen 

worden besteld d.m.v. een overschrijving à € 11,50 

per exemplaar voor Nederland of € 14,00 voor het 

buitenland op een van onze rekeningen. 

Redactiecommissie 

J. Goudswaard, voorzitter 

J. Schrooyen, secretaris 

Mw. A. Tolkamp (Alfasan Dierengeneesmiddelen B.V.) 

J. Vernooij (Intervet Nederland) 

Redactie- en Administratieadres: 

Halderheiweg 11, 5282 SN Boxtel 

tel.: 0411-676822 

fax: 0411-671595 

e-m: de.em@12move.nl 

website: de-em.nl 

Rabobank Boxtel 1688.49.674 

BIC RABO NL2U IBAN NL50 RABO 0168 8496 74 

Verklaring: 

De Redactie en uitgeefster aanvaarden geen aansprakelijkheid 

voor schade, welke- direct of indirect- het 

gevolg mocht zijn van gebleken onjuistheden in de 

inhoud van de in dit tijdschrift opgenomen artikelen. 

Niets uit dit tijdschrift mag worden verveelvoudigd 

en/of openbaar worden gemaakt door middel van 

druk, microfilm of op welke andere wijze ook, 

zonder schriftelijke toestemming van de Redactie. 

Opmaak en druk: Bloembergen Santee bv Nijmegen

Van de Redactie 

In de Geneeskunde is Toxicologie (mede in 

samenhang met milieu) een belangrijk vakgebied. 

Hoeveel te meer mag dit dan gelden 

voor de Veterinaire Toxicologie in de 

Diergeneeskunde, omdat -naar verhouding- 

dieren, en met name landbouwhuisdieren, 

regelmatig bloot kunnen staan aan mogelijke 

vergiftigingen via hun voedsel. 

De Redactie van het Diergeneeskundig 

Memorandum behoefde niet lang te zoeken 

naar een expert op dit gebied: de heer 

Counotte, biochemicus en toxicoloog, die 

al vele jaren als specialist op dit gebied bij 

GD werkzaam is. Uit het CV blijkt, dat hij 

is gepromoveerd aan de Diergeneeskundige 

Faculteit en derhalve ook een ruime kennis 

bezit van de diergeneeskunde. De Redactie 

vond hem bereid om, samen met collega Jet 

Mars, dit Diergeneeskundig Memorandum samen 

te stellen. 

In het eerste hoofdstuk wordt de lezer ingewijd 

in de achtergronden van de Toxicologie. 

In de volgende hoofdstukken worden alle 

mogelijke vergiftigingen- al of niet seizoensgebonden- 

die in ons land bij landbouwhuisdieren 

kunnen voorkomen, schematisch 

behandeld, uiteraard met adviezen voor de 

te nemen maatregelen en de (eventuele) behandeling. 

Ook een aantal vergiftigingen bij 

andere diersoorten passeert de revue. 

De auteurs hebben de gewoonte om, vaak 

in tussenzinnen, buitengewoon interessante 

wetenswaardigheden op het gebied van de 

toxicologie te vermelden. Weet U waar de 

uitdrukking ”mad as a hatter” vandaan komt? 

Of dat vlinders uit alkaloiden, zoals die voorkomen 

in Jacobskruiskruid, feromonen kunnen 

maken? Dit zijn maar twee voorbeelden 

van de vele honderden in dit nummer van het 

Diergeneeskundig Memorandum. 

De auteurs besluiten hun verhandeling met 

een paar zeer nuttige hoofdstukken over de 

werkprocedure bij incidenten in de veehouderij 

door mogelijke vergiftigingen (“contaminanten”), 

benodigd materiaal voor 

onderzoek, rapportage van de uitslagen, het 

werk op een toxicologisch laboratorium en 

de gebruikte apparatuur, de rol van GD, de 

dierenarts en andere instellingen als RIVM en 

RIKILT, etc. 

Een overzicht van belangrijke websites met 

betrekking tot de Veterinaire Toxicologie is 

eveneens bijgesloten. 

Naar de mening van de Redactie is dit 

Diergeneeskundig Memorandum hierdoor 

uitgegroeid tot het meest overzichtelijke en 

uitgebreide Nederlandstalige naslagwerk 

over de Veterinaire Toxicologie. De redactie 

dankt de auteurs voor het vele werk, inclusief 

het samenstellen van alle foto’s, grafieken 

en tabellen, dat zij voor dit DM hebben 

verzet en verwacht dat het nog vele jaren een 

vraagbaak voor de Nederlandse dierenarts 

zal blijven met betrekking tot de Veterinaire 

D.M. 55e jaargang - No. 1 blz. 1

Cobactan4,5% 

Geregistreerd voor 

veulen én paard 

Weefselvriendelijk • Praktisch • Snel werkzaam • Breedspectrum 

Cobactan 4,5% poeder en solvens voor injectie bij paarden. Diergeneesmiddel UDD. REG NL 10363. Bevat per ml 

gebruiksklare oplossing 45 mg cefquinome. Paard 1 d.d. 1 ml per 45 kg, veulen 2 d.d. 1 ml per 45 kg. Bestemd voor de 

behandeling van veulensepsis door E. coli en van respiratoire aandoeningen veroorzaakt door Streptococcus equi. Allergische reacties 

zijn mogelijk, op de injectieplaats kan lichte weefselreactie voorkomen. Wachttijd slacht 4 dagen. Toepassing uitsluitend door de dierenarts. 

Intervet Nederland bv • Postbus 50 • 5830 AB Boxmeer 

Telefoon: 0485 587654 • Fax: 0485 587653 • www.intervet.nl 

Exclusief voor 

veulen én paard

D.M. Enquête 2007 

In juli 2007 is er aan .407 abonnees van 

het Diergeneeskundig Memorandum een 

enquête formulier gestuurd om hun mening 

over het D.M. te peilen. 

De respons was uitstekend : 1.065 ( 1, % ) 

ingevulde formulieren zijn terug ontvangen. 

Uiteraard kwamen de meeste formulieren terug 

in de maanden juli en augustus. Het laatste 

formulier werd op 4 april 2008 ontvangen, 

maar liefst 7 maanden na het versturen van 

de enquête. 

Het is jammer dat nogal wat respondenten de 

achterzijde van het vragenformulier niet hebben 

ingevuld, wellicht is dat aan de Redactie 

te wijten die daar op de voorzijde van het formulier 

niet duidelijk naar verwezen heeft. 

De waardering voor het D.M. is zeer goed; 

gemiddeld wordt een 8,2 gegeven. Opvallend 

hierbij is dat dit gemiddelde hoofdzakelijk tot 

stand is gekomen door de waarderingen van 

7-10, zeer weinig waarderingen waren er van 

-6, 1 en 2 waren een zeldzaamheid.De opmerking 

,,Ga zo door” werd veelvuldig opgeschreven. 

Dat het D.M. zeer gewaardeerd wordt blijkt 

ook het feit dat veel dierenartsen ( 57 %) alle 

D.M.’s bewaren. Slechts 19 % bewaart alleen 

de voor hen interessante D.M.’s. 

De financiële waardering viel de Redactie een 

beetje tegen. 42 % waardeert een uitgave op 5 

euro, 4 % op 10 euro en 15 % op 15 euro. Is 

dat de zuinigheid waar wij als beroepsgroep 

mee behept zijn ? 

Dan de vraag of u de sponsoren van het D.M. 

kent? 25 % antwoordt heel eerlijk dat zij het 

niet weten. Sommigen geven de goede antwoorden 

maar zeggen er bij dat ze gespiekt 

hebben. Door degenen die het goede antwoord 

geven wordt in 7 % van de gevallen 

Boehringer-Ingelheim genoemd, door bijna 

4 % wordt 

Alfasan genoemd en met 47 % is de score 

voor Intervet het hoogst. Daarnaast werden 

alle mogelijke bedrijven genoemd, ook firma’s 

die al lang van de Nederlandse markt 

verdwenen zijn. 

Voor velen is het een verrassing dat het D.M. 

ook een website heeft (www.de-em.nl). 

Deze website wordt heel slecht bekeken, maar 

nu deze bekend is geeft men aan er vaker op 

te gaan kijken. Meer dan 70 % van de lezers 

van het D.M. geeft aan graag een gedrukte 

uitgave te willen ontvangen, al was het maar 

om het als naslagwerk te kunnen gebruiken. 

Minder dan 0 % geeft de voorkeur aan alleen 

een digitale uitgave. 

Op de vraag om onderwerpen voor nog te 

verschijnen D.M.’s is een lawine van antwoorden 

binnengekomen. Het is ondoenlijk 

om ze hier te vermelden; zelfs een selectie 

zou onrecht doen aan de overige vermelde 

ideeën. Duidelijk is dat de D.M.’s waarin 

één diersoort wordt behandeld erg hoog aangeschreven 

staan evenals het Jubileumboek 

,,Bijzondere dieren”(niet meer verkrijgbaar). 

Bestuur en Redactie van het Diergeneeskundig 

Memorandum bedanken iedereen hartelijk 

voor het invullen van de enquête. 

P.S. Enkele personen hebben op het enquête 

formulier persoonlijke wensen ingevuld, b.v. 

dat men geen D.M. meer wenst te ontvangen 

omdat men gepensioneerd is of met de vraag 

of bepaalde nummers nog na te bestellen 

zijn. Aangezien het een anonieme enquête 

was kunnen wij deze vragen echter niet beantwoorden. 

D.M. 55e jaargang - No. 1 blz.

Inhoudsopgave 

Diergeneeskundig Memorandum Toxicologie 

Veterinaire Toxicologie bij landbouwhuisdieren 

Inhoudsopgave 

Diergeneeskundig Memorandum Toxicologie 

Veterinaire Toxicologie bij landbouwhuisdieren 

Van de redactie 1 

DM enquete 2007 

Inhoudsopgave 5 

De auteurs 7 

Inleiding 8 

1. Wat is toxicologie 9 

1.1 Inleiding veterinaire (milieu) toxicologie 9 

1.2 Algemeen 8 

1. Principes 11 

1.4 Werking in het lichaam, veel voorkomende effecten 1 

1.4.1 Huid 1 

1.4.2 Lever 1 

1.4. Nieren 14 

1.4.4 Bloedcellen 14 

1.4.5 Longen 14 

1.4.6 Hersenen/zenuwen 14 

1.4.7 Immuuntoxiciteit 15 

1.5 Detoxificatie 15 

1.6 Verschillen tussen species: wat is nog veilig? 15 

1.7 Behandelingen 16 

2 Vergiftiging vanuit de omgeving 18 

2.1 Lucht 18 

2.1.1 Mengmest 18 

2.1.2 Condens nitriet / ammoniak stal 19 

2.1. Giftige dampen uit kuilen. 19 

2.1.4 Teflon en vogels. 19 

2.2 Water 20 

2.2.1 Nitraat/nitriet (zomer/winter/stal) 20 

2.2.2 Cyanobacteriën. 21 

2.2. Zout / ontharders 21 

2.2.4 Zware metalen (slib) 21 

2.2.5 Chemicaliën 23 

2.2.6 Riooloverstorten 2 

2.2.7 Mycotoxinen 24 

2.2.8 Hormoonverstorende stoffen 24 

2. Voer 25 

2. .1 Mycotoxinen 25 

2. .2 Zware metalen 25 

2. . Vitaminen 26 

2. .4 Spoorelementen 26 

2. .5 Bijproducten 27 

2.4 Grond 27 


2.4.1 Zware metalen 27 

2.4.2 Overige stoffen 29 

. Veel voorkomende vergiftigingen bij landbouwhuisdieren 0 

.1 Seizoensgebonden vergiftigingen 0 

.1.1 Water met Clostridium (zomer), met olie erop (herfst) en nitriet (winter) 0 

.1.2 Nitraat in gewassen 0 

.1. Hydroliek-olie over de kuil. 0 

.1.4 Nachtschade en builenpest in de maïs 1 

.1.5 Uien in het rantsoen 1 

.2 Zware metalen 1 

. Bestrijdingsmiddelen 2 

.4 Diergeneesmiddelen 2 

.5 Giftige planten 

.5.1 Adelaarsvaren (Pteridium aquilinum) 4 

.5.2 Boterbloemen (familie Ranunculaceae) (Scherpe boterbloem) 4 

.5. Kruisbloemigen (familie Cruciferae, Brassica spp) (raap, kool, wilde mosterd). 4 

.5.4 Eik (familie Fagaceae) (Querces robur = zomereik) 5 

.5.5 Equisetum palustre (lidrus) en Equisetum arvense (heermoes) 5 

.5.6 Gevlekte scheerling (familie schermbloemigen) (Conium maculatum). 5 

.5.7 Jacobskruiskruid (voorheen Senecio jacobaea; nieuwe naam Jacobaea vulgaris) 6 

.5.8 Laurierkers (familie Rosaceae) (Prunus laurocerasus) 7 

.5.9 Lupinen (familie Leguminosae, vlinderbloemigen) (lupinus) 7 

.5.10 Nachtschade (familie Solanaceae) (aardappel, tomaat, zwarte nachtschade) 7 

.5.11 Rhododendron en Azalea 9 

.5.12 Sint Janskruid (Hypericum perforatum) 9 

.5.1 Taxus baccata (venijnboom) 40 

.5.14 Waterscheerling (familie schermbloemigen) (Cicuta virosa). 40 

4. Eigenschappen van giftige stoffen en eventuele behandeling 41 

4.1 Mycotoxinen 4 

4.1.1 Aflatoxine 43 

4.1.2 Fumonisine 44 

4.1. Ochratoxine 44 

4.1.4 Patulin 44 

4.1.5 Trichothecenen (oa. DON en T-2) 44 

4.1.6 Zearalenone 45 

4.1.7 Penicillium roqueforti-toxine 45 

4.1.8 Sporidesmin 45 

4.1.9 Overige mycotoxinen 45 

4.2 Giftige planten (phytoxinen) 45 

4.2.1 Alcoholen en ketonen 46 

4.2.2 Alkaloïden 46 

4.2. Suikerverbindingen (carbohydraten) 46 

4.2.4 Chelaterende verbindingen 46 

4.2.5 Glycosiden 46 

4.2.6 Vetten 47 

4.2.7 Fenolverbindingen 47 

4.2.8 Eiwitten en aminozuren 47 

4.2.9 Glyco-alkaloïden 47 

4.3 Bacteriële toxinen 47 

4. .1 Exotoxinen 47 

4. .2 Endotoxinen 49 

4.4 Biogene amines 49 


4.5 Bestrijdingsmiddelen 49 

4.5.1 Cholinesterase-remmers 50 

4.5.2 Strychnine 51 

4.5. Mecoprop/MCPP/MCPA 51 

4.5.4 Organo-chloorverbindingen 51 

4.5.5 Paraquat 51 

4.5.6 Glyfosaat 52 

4.5.7 Dinitro-verbindingen 52 

4.5.8 Coumarine (rattengif, muizenkorrels) 52 

4.6 Zware metalen en (spoor)elementen 5 

4.6.1 Lood 54 

4.6.2 Cadmium 54 

4.6. Koper 55 

4.6.4 Zink 55 

4.6.5 IJzer 57 

4.6.6 Seleen 57 

4.6.7 Molybdeen 57 

4.6.8 Fluor 58 

4.6.9 Kobalt 58 

4.6.10 Kwik 58 

4.6.11 Arseen 59 

4.6.12 Zwavel en zwavelverbindingen 59 

4.7 Anorganische componenten 59 

4.7.1 Zout 59 

4.7.2 Nitraat/nitriet 60 

4.8 Organische componenten 60 

4.8.1 Antivries (ethyleenglycol) 60 

4.8.2 Chocolade (theobromine) 61 

4.8. Petroleum/benzine/diesel 61 

4.8.4 Alcohol 61 

4.8.5 Cyanide 61 

4.8.6 Koolmonoxide 62 

5. Calamiteiten: het veterinair milieutoxicologisch draaiboek 6 

5.1 Algemeen 6 

5.2 Rol van de veehouder 64 

5. Rol van de dierenarts 65 

5.4 Rol van GD 65 

5.5 Rol van andere organisaties en instituten 65 

6. Onderzoeksmogelijkheden en werkwijze laboratorium 66 

6.1 Inleiding 66 

6.2 Materiaal benodigd voor onderzoek 66 

6. Laboratoriumonderzoek 67 

6. .1 Screening 67 

6. .2 Bevestiging van de stof 68 

6. . Kosten van toxicologisch onderzoek 69 

6. .4 Rapportage van de bevindingen 69 

7. Literatuur 70 


De Auteurs 

Guillaume Counotte 

Jet Mars 

Voorblad: Alchimist (foto van glas in loodraam) 

Alle foto’s zijn van de auteurs, tenzij anders vermeld. 

Na de HBS-B in Maastricht te hebben doorlopen, werd de 

opleiding Biochemie in Nijmegen gevolgd (1970 – 1976). 

Daarna volgde het vervullen van de dienstplicht. Het promotieonderzoek 

(lactaatmetabolisme in de pens van koeien) 

werd uitgevoerd aan de Faculteit Diergeneeskunde en werd 

in 1981 cum laude afgesloten. Vanaf 1981 is hij werkzaam bij 

Stichting Gezondheidszorg voor Dieren als landelijk coördinator 

Klinische Chemie en Chemie. Vanaf 1992 werkzaam in 

Deventer binnen het laboratorium in diverse functies. Vanaf 

1997 is hij erkend toxicoloog (in 1998 ingeschreven in het register 

van Eurotox). Hij heeft ongeveer 8 wetenschappelijke 

artikelen gepubliceerd. 

Het atheneum werd gevolgd in Raalte. Na een jaar pedagogiek 

(afgesloten met propedeuse) werd van 1980 tot 1987 de studie 

Diergeneeskunde in Utrecht gevolgd. Zij was werkzaam bij de 

Faculteit Diergeneeskunde (Kliniek voor Inwendige Ziekten 

en Voeding van Landbouwhuisdieren) van 1988 tot 1994. 

Na één jaar als dierenarts werkzaam geweest te zijn bij de 

Gezondheidsdienst voor Dieren in Boxtel, werd van 1995 tot 

1999 onderzoek gedaan bij ID-Lelystad. Dit werd in 2000 afgesloten 

met een proefschrift (Vaccinology and epidemiology 

of bovine herpesvirus 1). Vanaf 1999 is zij werkzaam als immunoloog 

bij GD in Deventer. Vanaf 2001 heeft zij veterinaire 

toxicologie in haar pakket met als specialisatie planten-toxicologie. 

Zij is specialist Rundergezondheid en heeft ongeveer 20 

wetenschappelijke artikelen gepubliceerd. 


Inleiding 

Deze uitgave van het Diergeneeskundig Memorandum beschrijft de veterinaire toxicologie: 

wat wordt daaronder verstaan, welke giftige stoffen spelen een rol in de diergezondheid, welke 

rol spelen de dierenarts en GD (Gezondheidsdienst voor Dieren) in het geval van calamiteiten 

waarbij vergiftigingen aan de orde zijn, hoe wordt vastgesteld welke stof de oorzaak is en welke 

gegevens van de veehouder en de dierenarts daarbij van belang zijn. 


1. Wat is toxicologie 

1.1 Inleiding veterinaire (milieu) toxicologie 

Net als mensen kunnen dieren ook te maken 

krijgen met vergiftigingen. Een dier kan echter 

niet zeggen of hij iets verkeerds heeft gegeten 

of niet. Daar staat weer tegenover dat 

een dier geen zelfmoordpoging zal doen. Wel 

is een dier veel meer in de natuur en zal eerder 

iets eten dat hem wordt voorgehouden of dat 

hij heeft gevonden dan mensen. Er zijn dus 

veel overeenkomsten tussen de humane toxicologie 

en de veterinaire toxicologie, maar er 

bestaan zeker ook verschillen. Daarom wordt 

meestal gesproken over veterinaire milieutoxicologie: 

kennis van de omgeving van het 

dier is net zo belangrijk als kennis van het 

dier. 

In dit nummer van het Diergeneeskundig 

Memorandum zal nader worden ingegaan op 

mogelijke vergiftigingen bij landbouwhuisdieren 

met enkele uitstapjes naar honden, 

katten, paarden en vogels. In dit eerste hoofdstuk 

zullen enkele basisprincipes van de toxicologie 

worden besproken. Hoofdstuk 2 behandelt 

de risico’s vanuit de omgeving waaraan 

het dier blootstaat (milieu). Op sommige 

vergiftigingen kun je de ‘klok’ gelijk zetten. 

Enkele van deze seizoensgebonden vergiftigingen 

staan in hoofdstuk beschreven. Veel 

vergiftigingen worden niet veroorzaakt door 

stoffen die ontstaan door menselijke handelingen 

(veelal ten onrechte als chemische 

stoffen aangeduid), maar door producten die 

andere organismen maken (biotoxinen, die 

men ten onrechte als biologische producten 

beschouwt). Enkele voor dieren belangrijke 

giftige stoffen staan vermeld in hoofdstuk 4. 

Een artikel over toxicologie kan niet zonder 

een, min of meer, systematische beschrijving 

van de meest voorkomende vergiftigingen, de 

uitwerking en een eventuele behandeling. 

Soms komt het voor dat niet één dier of één 

bedrijf getroffen wordt door een onbegrepen 

vergiftiging, maar dat één bedrijf voor 

langere tijd of meerdere bedrijven gelijktijdig 

ernstig zieke of gestorven dieren melden. In 

hoofdstuk 5 wordt besproken hoe daar voor 

landbouwhuisdieren op een systematische 

wijze mee wordt omgegaan. Ten slotte staat 

in hoofdstuk 6 aangegeven hoe een toxicologisch 

laboratorium werkt en welke apparatuur 

tegenwoordig wordt gebruikt om een 

vergiftiging aan te tonen of uit te sluiten. 

Niet alle mogelijke vergiftigingen worden 

hier besproken. Alleen die vergiftigingen die 

in Nederland voor komen worden behandeld. 

Anders zou dit Diergeneeskundig Memorandum 

uitgroeien tot een handboek. Maar als 

een vergiftiging nu niet voorkomt, betekent 

dat niet dat die vergiftiging uitgesloten is. 

Een aantal stoffen (vitaminen, spoorelementen) 

hebben in lagere hoeveelheden een nuttig 

effect terwijl in hogere hoeveelheden de 

betreffende stof giftig wordt. De nuttige effecten 

en uitwerkingen worden hier niet besproken. 

Alleen de schadelijke effecten (als 

die er zijn) komen hier aan de orde. 

1.2 Algemeen 

Het woord toxicologie is afgeleid van het 

Griekse woord toxicos, dat op zijn beurt afstamt 

van toxon (= boog). Het gif op een 

pijlpunt werd ook wel toxicon pharmacon genoemd, 

later afgekort tot toxicum. Het woord 

toxon wordt nog steeds in de oorspronkelijke 

betekenis (gebogen voorwerp) gebruikt: bijvoorbeeld 

in toxoplasma: een boogvormig 

organisme en niet een organisme dat giftig is 

in plasma! Tegenwoordig wordt onder toxicologie 

verstaan: de wetenschap die zich bezighoudt 

met de schadelijke effecten van chemicaliën 

op levende organismen en met de 

interactie van deze stoffen met organismen. 

Toxicologie is het vakgebied dat veel interacties 

kent met andere vakgebieden: pathologie, 

voedingsleer, milieuhygiëne, (bio)chemie, 

histochemie, fysiologie, farmacochemie, embryologie, 

enzovoort. Voor een correcte interpretatie 

van bevindingen is kennis van, of 

samenwerking met, een of meerdere van deze 

disciplines nodig. 

Waarschijnlijk de meest bekende uitspraak 

die met toxicologie te maken heeft, is die 



van Paracelsus (Theophrastus Bombastus 

von Hohenheim 149 -1541): “Alle Dinge sind 

Gift und nichts ist ohne Gift; allein die Dosis 

machts, dass ein Ding kein Gift ist”: (de dosis 

maakt het vergif). Met andere woorden: alles 

is uiteindelijk giftig, als de hoeveelheid maar 

groot genoeg is. Paracelsus wordt ook wel de 

grondlegger van de toxicologie genoemd. Hij 

was de eerste die een verband legde tussen 

dosis en vergiftigingsverschijnselen. Deze 

waarheid geldt ook vandaag nog steeds: bijvoorbeeld 

het vinden van arseen in een dier 

betekent niet automatisch dat het dier vergiftigd 

is met arseen! In dit kader is het goed 

om op te merken dat echte homeopathische 

preparaten nooit een vergiftiging kunnen 

veroorzaken. Soms worden fytotherapeutica 

verkocht als homeopathisch middel. Fytotherapeutica 

kunnen wel hogere doseringen van 

plantaardige stoffen bevatten en dus giftig 

zijn voor dieren. 

Binnen de toxicologie worden verschillende 

subdisciplines onderscheiden. De klinische 

toxicologie houdt zich bezig met het vaststellen 

en behandelen van vergiftigingen, de 

laboratorium aspecten (evaluatie methoden, 

bepalingswijze), de uitwerking van vergiftigingen 

op het lichaam (zowel mens als dier). 

De veterinaire toxicologie is daarom een onderdeel 

van de klinische toxicologie. 

Voedingstoxicologie is vooral gericht (zoals 

het woord al zegt) op de schadelijke effecten 

van voedsel(componenten) en voedingsgewoonten. 

Risico-evaluatie en advisering aan 

consumenten staat hier centraal. 

Beroepsgerelateerde aandoeningen (zoals 

het voorbeeld van asbest) vallen onder de arbeidstoxicologie. 

Onder dit specialisme valt 

ook het vaststellen van de zogenaamde MAC 

(maximaal aanvaarde concentratie) die wordt 

gehanteerd bij het werken met chemicaliën. 

Andere subdisciplines zijn de genetische toxicologie, 

de teratologie en reproductie-toxicologie 

en de milieutoxicologie. Hier wordt in 

het vervolg vooral de veterinaire toxicologie 

behandeld met af en toe een uitstapje naar andere 

subdisciplines. 

1.3 Principes 

Vergiftigingen herkent men aan ziektesymptomen 

variërend van lokale aandoeningen via 

complexe klachten tot de dood van het organisme. 

Veel infectieuze aandoeningen kun- 

nen echter dezelfde symptomen veroorzaken. 

Het uitsluiten van infecties of metabole stoornissen 

behoort niet tot de toxicologie, maar is 

het gevolg van samenwerken met de andere 

vakgebieden. 

Alles begint met de blootstelling van het organisme 

aan het vergif. Het vergif moet natuurlijk 

eerst zijn opgenomen voordat het zijn 

werk kan doen. De opname kan op diverse 

manieren gebeuren: via de huid (bijvoorbeeld 

de zogenaamde pour-on), via de lucht 

(longen), via het water of voedsel (oraal) of 

op een andere wijze (bijvoorbeeld door injectie 

van een medicijn). Deze eerste fase wordt 

ook wel de blootstellingsfase (absorptiefase) 

genoemd. 

De tweede fase is de distributiefase. Soms is 

dit heel lokaal (als bijvoorbeeld een vergif via 

de huid wordt opgenomen en daar leidt tot 

huidaandoeningen), soms ook heel complex 

(een redelijk onschadelijke stof wordt na omzetting 

in de lever giftig voor andere organen). 

Een voorbeeld van een complexe vergiftiging 

is cadmium (Cd). In eerste instantie is cadmium 

helemaal niet schadelijk voor de nieren. 

Cadmium wordt echter in de lever gekoppeld 

aan metallothionine (MT) en de combinatie 

MT-Cd levert wel nierbeschadiging op. De 

chemische aard van de stof bepaalt voor een 

groot deel de distributie. Lipofiele stoffen zullen 

bij voorkeur in het vet worden opgeslagen 

en niet in vloeistoffen zoals bloed en urine. 

Bij melkgevende dieren komen lipofiele stoffen 

dan ook snel in de melk terecht en kunnen 

zo weer een risico vormen voor de volksgezondheid 

of jonge dieren. 

Transformatie van de stof is de derde fase. 

Onder transformatie wordt verstaan: alle 

omzettingen in het lichaam. Het komt maar 

heel zelden voor dat een stof weer geheel als 

oorspronkelijke stof wordt uitgescheiden. De 

meeste stoffen ondergaan in het lichaam een 

omzetting. 

Tenslotte vindt uitscheiding of excretie plaats 

(vierde fase). Uitscheiding vindt gewoonlijk 

plaats via urine, de gal en de mest. Maar kan 

ook via de uitgeademde lucht (longen). 

Dit hele proces (absorptie, distributie, transformatie, 

excretie) wordt ook wel de toxokinetiek 

genoemd. Toxokinetiek ligt heel 

dicht tegen de farmacokinetiek aan. Alleen 

beschrijft de farmacokinetiek de opname en 

uitscheiding van werkzame stoffen in het 


lichaam terwijl de toxokinetiek de opname 

en uitscheiding van schadelijke stoffen beschrijft. 

Maar veel biologisch actieve stoffen 

kennen een werkzame dosis en zijn in hogere 

dosis schadelijk. 

Er is altijd een grote behoefte om een indeling 

te kunnen maken in giftigheid van stoffen. 

Men wil immers snel weten hoe giftig een 

stof is. Ook al zijn er soms heel verschillende 

reacties van een stof op de verschillende diersoorten 

waardoor een stof in de ene diersoort 

giftig is en in de andere diersoort vrijwel 

niet. Daartoe bestaat een standaardtest met 

muizen die dient om een grove inschatting 

van de giftigheid te bepalen door de LD50 

van een stof te meten. De LD50 is de dosis 

(hoeveelheid) van een stof waarbij de helft 

van de populatie sterft (Lethale Dosis 50 %). 

Het vaststellen van de LD50 gaat ruwweg als 

volgt: men neemt groepen van 10 muizen en 

dient deze een hoeveelheid stof toe. Vervolgens 

wordt vastgesteld hoeveel muizen sterven 

(figuur 1). 

Figuur 1 Sterfte bij 10 muizen per groep (zwart) 

afhankelijk van toegediende dosis 

Dit wordt dan uitgezet zoals te zien in figuur 

2. Merk op dat zowel de toegediende dosis 

als de sterfte logaritmisch zijn uitgezet. 

Figuur 2 Sterftepercentage uitgezet tegen toegediende 

dosis 

D.M. 55e jaargang - No. 1 blz. 12 

Uit figuur 2 kan worden afgeleid dat de LD50 

van de onderzochte stof 247 mg/kg lichaamsgewicht 

(LW) is. Uit dit voorbeeld blijken ook 

meteen de beperkingen van het gebruik van 

de LD50: immers er gaat één dier dood bij het 

toedienen van 50 mg/kg LW en bij het toedienen 

van 1000 mg/kg LW (dus 4 maal de 

LD50) blijft nog één dier leven. Dus niet alleen 

de LD50-waarde op zich is van belang, ook de 

helling van de lijn die ontstaat. Dit is te zien 

in figuur 3. Stof A en stof B hebben vrijwel 

dezelfde LD50-waarde, maar stof A veroorzaakt 

al bij veel lagere gehalten de dood ten 

opzichte van stof B. Dit kan men afleiden uit 

het feit dat de helling van de lijn van stof A 

minder steil loopt dan die van stof B, terwijl 

het gehalte bij 50 % sterfte ongeveer gelijk is. 

Een minder steile helling betekent dat een stof 

in een veel langer concentratiegebied begint 

met schadelijk te zijn voor de eerste dieren 

maar pas in veel hogere gehalten de dood van 

alle dieren veroorzaakt. Stof C heeft dezelfde 

helling als die van stof B, dus de onderlinge 

gevoeligheid (sensitiviteit) van de populatie 

(bijvoorbeeld ratten) is voor stof B en stof C 

gelijk. Maar het gehalte waarbij 50 % sterfte 

optreedt, ligt beduidend hoger dan dat van 

stof B. Dus stof C is minder giftig dan stof 

B. Deze verschillen in gevoeligheid zijn ook 

bekend in de farmacologie. De verschillen 

worden voor een deel verklaard doordat er 

verschillen zijn in genetische expressie van 

enzymen die betrokken zijn bij de omzettingen. 

Sommige dieren (of mensen) hebben 

meer enzymactiviteit dan anderen. 

Figuur Sterftepercentage voor drie verschillende 

stoffen

De LD50 is dus vooral een maat om stoffen 

ten opzichte van elkaar te vergelijken en 

om een indruk te krijgen van de giftigheid 

van een stof. Een gebruikelijke indeling van 

stoffen naar giftigheid is vermeld in tabel 1. 

Sommigen onderscheiden nog een categorie 

‘extreem giftig’ (LD50 < 1 mg/kg LW). 

Betekenis LD50 (mg/kg lichaamsgewicht, oraal) 

Zeer giftig < 25 mg/kg LW 

Giftig 25 – 200 mg/kg LW 

Schadelijk 200 – 2000 mg/kg LW 

Niet giftig > 2000 mg/kg LW 

Tabel 1 Indeling van de giftigheid van stoffen op 

basis van de LD50-waarde 

Tabel 1. Indeling van de giftigheid van stoffen op basis van de LD50-waarde. 

Zoals al hiervoor is aangegeven, is de LD50 

een ruwe parameter die zeker niet alles zegt 

over de giftigheid van een stof. Van groot 

belang is ook om te weten hoe precies de 

LD50 is bepaald: hoelang heeft men de stof 

toegediend en in welke frequentie (eenmalig, 

eenmaal per dag gedurende een week, enzovoort), 

hoelang heeft men gewacht voordat 

werd vastgesteld hoeveel dieren zijn gestorven 

(24 uur, 1 week, 1 maand?), zijn alle dieren 

wel gestorven aan de stof of zijn er ook 

dieren een ‘natuurlijke’ dood gestorven? Vervolgens: 

welke diersoort en welke stam heeft 

men gebruikt om de LD50 vast te stellen. Per 

stam verschilt het genetisch patroon en kan 

dus ook de reactie van het dier op een giftige 

stof anders zijn. Voor runderen (en andere 

herkauwers) komt daar nog bij dat de pens 

een groot vat met allerlei micro-organismen 

is waar veel stoffen al direct bij binnenkomst 

veranderingen ondergaan. Maar de micro-organismen 

in runderen, schapen en geiten verschillen 

nogal, waardoor een stof die schadelijk 

is voor runderen, niet schadelijk hoeft 

te zijn voor schapen. Het moge duidelijk zijn 

dat de LD50 bruikbaar is om stoffen onderling 

met elkaar te vergelijken en dat het iets 

zegt over de relatieve schadelijkheid, maar 

het is zeker niet de maat voor alle toxiciteit. 

Immers: de dood is niet het enige klinische 

verschijnsel van een stof. Een stof kan veel 

meer schadelijke effecten hebben dan het 

veroorzaken van de dood. 

1.4 Werking in het lichaam, veel voorkomende 

effecten 

De schadelijke werking van een stof kan al 

beginnen bij het eerste contact van de stof 

met het lichaam. Dat kan de huid zijn (bijvoorbeeld 

een allergische reactie, beschadiging 

van de lederhuid), de longen (bij opname 

via de lucht), de mond, de slokdarm en/of 

de maag (bij zuren en logen), de bloedvaten 

en/of de spieren (bij injectie). 

1.4.1 Huid 

Voorbeeld van stoffen die een direct effect op 

de huid hebben zijn de berenklauw, logen en 

zuren. De berenklauw bevat furocoumarin, 

dat ervoor zorgt dat de huid hypergevoelig 

wordt voor zonlicht. Dit is een vorm van primaire 

fotosensibilisatie. De stoffen kunnen 

ook via de lever ervoor zorgen dat fotosensibiliteit 

optreedt. Dit wordt secundaire fotosensibilisatie 

genoemd. Jacobskruiskruid is 

daar een voorbeeld van. Fotosensibiliteit uit 

zich in zonnebrand dat tot (ernstige) blaarvorming 

leidt. Bovendien kan (zeer) ernstige 

leverschade gepaard gaan met zonnebrand 

(secundaire fotosensibiliteit). 

1.4.2 Lever 

De lever is, zoals bekend, het orgaan dat veel 

omzettingen voor zijn rekening neemt. Heel 

veel enzymen zijn in de lever actief. Een 

voorbeeld is het enzymsysteem cytochroom 

P450 dat betrokken is bij veel oxidatieve 

omzettingen van vooral lipofiele stoffen: bijvoorbeeld 

het onschadelijk maken van monensin, 

tiamulin, enzovoort. Cytochromen 

bevatten vaak ijzer als actieve kern waardoor 

overdracht van elektronen (oxidatie-reductie) 

goed kan verlopen. Een verandering van de 

activiteit van dit enzym wordt dan ook gezien 

als een reactie van het lichaam op schadelijke 

stoffen. Het lichaam probeert door omzettingen 

in de lever de stof sneller kwijt te raken. Maar 

het omzetten van een stof is niet zonder risico 

voor het dier: sommige omzettingsproducten 

zijn giftiger dan de oorspronkelijke stof. Een 

tweetal voorbeelden: de alkaloïden van de 

plant Jacobskruiskruid zijn in eerste instantie 

niet zo giftig. Pas in de lever vindt omzetting 

plaats (oxidatie) waardoor de giftigheid ontstaat. 

De lever is daar zelf het eerste de dupe 

van, waardoor de alkaloïden van Jacobskruiskruid 

voornamelijk leverbeschadiging ver- 


oorzaken. Een ander voorbeeld van een stof 

die veel giftiger wordt na biotransformatie is 

parathion. Parathion wordt door de lever omgezet 

in paraoxon. Deze stof is veel giftiger 

dan het oorspronkelijke parathion. Dit wordt 

ook wel bioactivering genoemd. 

1.4.3 Nieren 

De nieren moeten er vervolgens voor zorgen 

dat de schadelijke stof snel het lichaam verlaat. 

De stof moet dan wel goed oplosbaar 

zijn in vloeistof (urine). Veel organische stoffen 

zijn dat niet. Het lichaam zorgt er via de 

lever voor dat de stof beter oplosbaar is in 

water en dat de nieren de stof dan goed kunnen 

verwerken. In urine vindt men daarom 

zelden de oorspronkelijke stof maar meestal 

een metaboliet of de oorspronkelijke stof via 

de lever gekoppeld met glucuronzuur of sulfaat. 

1.4.4 Bloedcellen 

Indien een stof niet snel genoeg onschadelijk 

kan worden gemaakt en vervolgens uit het 

lichaam wordt verwijderd, kunnen ook andere 

organen beschadigd raken. Bij veel stoffen 

zijn snel delende cellen het meest gevoelig 

voor vreemde stoffen. Voorbeelden hiervan 

zijn chlooramfenicol en adelaarsvaren. Het 

beenmerg en de hieruit gemaakte bloedcellen 

worden door deze stoffen in hun functie 

aangetast. De aanmaak en het functioneren 

van rode en witte bloedcellen kan verstoord 

raken. Indien daardoor ook de weerstand 

wordt aangetast (doordat bijvoorbeeld de witte 

bloedcellen niet meer goed functioneren) 

spreekt men van immuuntoxiciteit (zie 

hoofdstuk 1.4.7). Echter onder immuuntoxiciteit 

valt meer dan alleen niet goed functionerende 

witte bloedcellen. 

1.4.5 Longen 

Veel stoffen worden slecht opgenomen via de 

darmen maar worden goed opgenomen via de 

longen. In de longen is de buitenlucht maar 

door een dun membraan gescheiden van de 

bloedstroom. Stoffen kunnen daarom eenvoudig 

door het membraan heen het lichaam 

binnenkomen. Cadmium is daar een mooi 

voorbeeld van (voor veel andere metalen 

geldt hetzelfde). Is de opname van cadmium 

via de darmen zo’n 2 tot 6 % van de dosis, via 

de longen kan wel tot 50 % worden opgeno- 


men. Omdat de longen geen sterk membraan 

(epitheellaag) bevatten zoals de huid, zijn de 

longen relatief kwetsbaar. Vooral lipofiele 

stoffen in de lucht kunnen longbeschadiging 

veroorzaken waardoor benauwdheid en 

ademhalingsstoornissen kunnen optreden. 

Lipofiele stoffen kunnen snel het membraan 

(dat ook uit een lipidenlaag bestaat) binnendringen 

en daar gaten veroorzaken, waardoor 

de zuurstofuitwisseling tussen lucht en bloed 

niet meer optimaal verloopt. Een bekend 

voorbeeld van acute toxiciteit van stoffen, 

opgenomen door longen, is teflon bij vogels. 

Teflon (polytetrafluorethyleen) wordt veelvuldig 

gebruikt voor het coaten van pannen. 

Bij oververhitting ontstaan dampen die schadelijk 

zijn voor de longen, van zowel mens als 

dier. Vogels zijn echter vanwege hun andere 

bouw van de longen zeer gevoelig voor deze 

dampen. Daarom sterven vogels vrij snel indien 

ze aanwezig zijn in een omgeving waar 

pannen met teflon oververhit raken. Twee 

andere voorbeelden van acute toxiciteit in 

de longen zijn rookvergiftiging bij runderen, 

varkens en pluimvee en vergiftiging door het 

vrijkomen van nitreuze dampen uit pas gemaakte 

kuilen. 

1.4.6 Hersenen/zenuwen 

De bloed/hersen barrière zorgt ervoor dat 

de hersenen niet snel effecten ondervinden 

van giftige stoffen. Er zijn echter een paar 

uitzonderingen. Lipofiele stoffen kunnen de 

myelineschede (vetomhulsel van de axon van 

de zenuwcel) beschadigen waardoor de zenuwgeleiding 

niet meer optimaal verloopt en 

er zenuwverschijnselen optreden. Ook zijn er 

stoffen die de geleidbaarheid van de zenuwen 

kunnen verlagen. Een heel bekende is lood. 

Lood verlaagt de snelheid van de zenuwgeleiding 

(bijvoorbeeld van 0 m/s naar 15 tot 

20 m/s) waardoor allerlei zenuwverschijnselen 

optreden. Dit varieert van verminderde 

aandacht bij kinderen die lage loodhoeveelheden 

binnenkrijgen, via gehoorschade bij 

werknemers in de loodverwerkende industrie 

tot ataxie en dwangneuroses bij een acute 

loodvergiftiging. Het verval van het Romeinse 

Rijk wordt toegeschreven aan te hoge 

loodconcentraties in wijn waardoor de gezondheid 

en het denkvermogen van de wijndrinkers 

achteruit ging (loodzouten geven 

een zoete smaak aan de wijn). De werking

van lood op zenuwen (vooral van kinderen) 

heeft ertoe geleid dat de normen voor lood de 

laatste 20 jaar aanzienlijk zijn verscherpt. In 

hoofdstuk 4 staat meer informatie over lood. 

1.4.7 Immuuntoxiciteit 

Weerstand is de mate waarin een organisme 

niet vatbaar is voor infecties. Weerstand 

is dus het vermogen om een evenwicht te 

handhaven tussen het lichaam (reactie van 

het lichaam op infecties) en de infectiedruk 

(hoeveelheid infectieuze organismen per 

tijd of volume). Zodra dit evenwicht verstoord 

is, spreekt men van een verminderde 

of verhoogde weerstand. Indien de verstoring 

wordt veroorzaakt door een giftige stof, 

wordt vaak gesproken over immuuntoxiciteit 

of immuunsuppresie. Immuuntoxiciteit is 

een aantasting van de weerstand door giftige 

stoffen van buitenaf, immuunsuppressie omvat 

ook de onderdrukking van de weerstand 

door het eigen lichaam. 

Een organisme heeft meestal meerdere strategieën 

om zich te verdedigen tegen infecties: 

• ROS-systeem (Reactive Oxygen Species): 

geheel van SOD (SuperOxide-Dismutase), 

GSH-Px (Glutathionperoxidase) 

om bacteriën uit te schakelen; 

• aanmaak van IgM en IgG (B lymfocyten 

en T helperlymfocyten) inclusief de orgaansystemen 

die hiervoor verantwoordelijk 

zijn; 

• reactie van macrofagen (adhesiefactoren, 

fagocytose, pinocytose); 

• acute fase reacties (aanmaak van interleukines 

en acute fase eiwitten); 

• conditie van lichaam en organen om te 

reageren op infectieuze organismen: 

o lever: mogelijkheid om snel eiwitten te 

synthetiseren (ook afhankelijk van eiwitstatus, 

energiestatus); 

o huid: vermogen om lichaamsvreemde 

eiwitten te herkennen; 

o maag: mate waarin de pH daalt na opname 

van voedsel om door verlaging 

van zuurgraad infectieuze organismen 

te doden; 

o longen: mate waarin longweefsel indringende 

organismen kan filteren en afdoden. 

• verbruik en aanmaak van witte bloedcellen 

(inclusief de orgaansystemen die 

hiervoor verantwoordelijk zijn, zoals 

beenmerg en lymfesysteem); 

Zodra een stof op één van bovenstaande 

mechanismen ingrijpt, kan men al van 

immuuntoxiciteit spreken. Dus het begrip 

immuuntoxiciteit of immuunsuppressie is 

eigenlijk erg ruim en kan al snel van toepassing 

zijn. 

1.5 Detoxificatie 

Detoxificatie (ontgiften) gebeurt op verschillende 

manieren. Op de eerste plaats probeert 

het lichaam zo snel mogelijk de giftige stof 

uit het lichaam te krijgen. Een eerste verdedigingsmechanisme 

bestaat eruit dat het 

lichaam probeert de stof niet op te nemen. 

Braken is daarvan het beste voorbeeld (voor 

oraal opgenomen stoffen). Is de stof eenmaal 

in het lichaam, dan probeert het lichaam de 

stof zo min mogelijk te absorberen (opname 

vanuit darmen in bloed). Zware metalen bijvoorbeeld 

worden maar voor 2 tot 6 % geabsorbeerd 

terwijl de absorptie van veel spoorelementen 

toch circa tweemaal zo hoog is. De 

rest wordt gewoon uitgescheiden via de darmen. 

Mest is daarom een goede bron om na 

te gaan of het dier in contact is geweest met 

zware metalen. Is de stof toch eenmaal opgenomen 

in het lichaam, dan probeert de lever 

de stof zo snel mogelijk zodanig om te zetten 

dat de nieren (of de gal) de stof efficiënt kunnen 

verwijderen. Vetoplosbare stoffen (zoals 

DDT) worden bij voorkeur opgeslagen in het 

eigen lichaamsvet zodat ze geen kwaad kunnen. 

In eerste instantie is dat een goed ontgiftigingsmechanisme, 

echter bij vermagering 

komen deze stoffen alsnog vrij en kunnen 

dan hun giftige uitwerking hebben. 

Zoals al eerder gezegd zijn de voornaamste 

stappen die worden gezet om een stof om te 

zetten, oxidatie, reductie, hydrolyse of koppeling 

(conjugatie) aan glucuronzuur of sulfaat. 

In de lever worden veel stoffen gekoppeld aan 

glucuronzuur en/of sulfaat. Hierdoor wordt 

de stof beter oplosbaar en kan makkelijker 

via de gal of nieren worden uitgescheiden. 

1.6 Verschillen tussen species: wat is nog 

veilig? 

Per diersoort (waarbij we de mens voor het 

gemak ook maar even als diersoort meerekenen) 

kunnen de biotransformaties verschillend 

zijn. Daarom is het moeilijk om de toxiciteit, 

onderzocht bij de ene diersoort, zomaar 


te vertalen naar de andere diersoort. Ook als 

men de LD50 heeft vastgesteld is het moeilijk 

om dit zomaar te vertalen naar andere situaties. 

Men heeft dit opgelost door veiligheidsmarges 

aan te houden. Dat dit soms vreemde 

en moeilijk uit te leggen situaties kan opleveren, 

zal uit enkele voorbeelden blijken. 

Veel studies worden uitgevoerd om vast 

te stellen hoe veilig een stof is in het voedsel 

bestemd voor mensen. Bijvoorbeeld als 

runderen lood binnenkrijgen, moet de melk 

afgevoerd worden totdat blijkt dat de melk 

weer veilig is voor menselijke consumptie. 

Maar wat is veilig? Welk niveau van lood 

in melk is nog acceptabel? Je kunt moeilijk 

mensen blootstellen aan melk met hoeveelheden 

lood om te meten wat nog veilig is. 

Zeggen dat er geen lood in de melk mag zitten 

is ook geen optie, omdat runderen altijd 

wel enig lood via hun voer, lucht of water 

binnenkrijgen. Daarom worden dierproeven 

gedaan om vast te stellen welke dosis aan 

lood leidt tot schade. Gebruikelijk is om een 

proef te doen die 90 dagen duurt. Maar een 

mens leeft gemiddeld 80 jaar. Dus de resultaten 

die worden gevonden in een proef van 

90 dagen kun je niet zo maar gebruiken voor 

het vaststellen van de veiligheid van mensen. 

Daarom wordt in deze situatie meestal een 

factor 10 gebruikt (delen door 10). Een rat is 

geen mens, er kunnen verschillen zijn tussen 

de biotransformaties tussen ratten en mensen. 

Daarom wordt er nogmaals een factor 10 

gebruikt als veiligheidsmarge. Totaal is dit 

dus een factor 100. Wanneer blijkt dat ratten 

geen effect laten zien als ze 5 mg/kg lood in 

melk te eten krijgen, wordt dit getal gedeeld 

door 100 en die uitkomst wordt dan gebruikt 

als norm voor de voedselveiligheid. Blijkt nu 

dat er in een partij melk in plaats van 0,05 

(wat de wettelijke norm is) 0,10 mg/kg lood 

zit, dan is de norm overschreden. Maar deskundigen 

zullen dan roepen dat dit geen risico 

vormt voor de volksgezondheid. Mensen 

begrijpen dit niet omdat een norm een norm 

is en die wordt overschreden. Als je ergens 

100 km/uur mag rijden en je rijdt 109, krijg je 

toch een bon: ook al is het ’s nachts en is er 

geen verkeer op de weg. 

Overigens is de factor 100 redelijk arbitrair. 

Indien men meer weet over het metabolisme, 

de kinetiek en de verschillen tussen de diersoorten, 

kan men de veiligheidsfactor een stuk 


kleiner maken (bijvoorbeeld 0). Daar staat 

tegenover dat, wanneer een stof carcinogene 

of mutagene effecten vertoont, vertaling naar 

een ander species moeilijker wordt en men 

een grotere veiligheidsfactor aanhoudt (soms 

1000) of de stof zelfs helemaal verbiedt in het 

voedsel. Dan spreekt men van een nulgrens. 

Een echte nulgrens bestaat niet. Afhankelijk 

van de bepalingsmethode is er altijd sprake 

van een ondergrens die men kan aantonen 

(detectieniveau). Als de methode verbetert, 

zal gewoonlijk ook het detectieniveau lager 

worden. Een voorbeeld is chlooramfenicol: 

hiervoor gold tot voor kort een nulgrens. Ongeveer 

20 jaar geleden bij de introductie van 

de nultolerantie was de detectiegrens ongeveer 

0,1 mg/kg (100 µg/kg), 10 jaar geleden 

lag deze rond de 10 µg/kg en nu rond de 0,01 

µg/kg. 

1.7 Behandelingen 

Alvorens een behandeling kan worden ingezet 

tegen een vergiftiging, moet men zich er 

eerst van overtuigen dat de vergiftiging ook 

daadwerkelijk heeft plaats gevonden. Vaak 

is een behandeling niet zonder risico en kan 

deze bij een verkeerde diagnose zelfs een vergiftiging 

teweeg brengen. Hoewel laboratoriumonderzoek 

vaak uitsluitsel kan geven 

over de vergiftiging, kan men niet altijd wachten 

op een laboratoriumuitslag en is snel handelen 

geboden. Een goede anamnese is daarom 

essentieel. Betrek hierin voeding, water, 

lucht, de mogelijkheid van giftige planten, 

toegang/gebruik van landbouwchemicaliën, 

toegepaste behandelingen (antibiotica), veranderingen 

in de omgeving (verbouwingen, 

schilderwerk, ventilatie), enz. Probeer dus de 

vergiftiging vast te stellen voordat wordt begonnen 

met de behandeling. 

Er zijn weinig specifieke behandelingen voor 

giffen. De behandeling is erop gericht om 

de stof niet verder op te laten nemen door 

het lichaam, de stof zo snel mogelijk uit het 

lichaam te verwijderen of de symptomen 

van de stof te neutraliseren. 

De eerste behandeling bestaat vaak uit het 

laten braken van het dier (kan niet bij landbouwhuisdieren). 

Dit is alleen zinvol als de 

stof minder dan 2 tot uur geleden is opgenomen. 

Het laten braken bij opname van etsende 

stoffen (zuren/logen) moet worden voorkomen 

omdat de schade dan groter wordt. Bij

honden en katten kan braken worden opgewekt 

door orale toediening van 0 tot 60 ml 

verzadigde zoutwater-oplossing. Om verdere 

absorptie van de stof tegen te gaan is het toedienen 

van actieve koolstof een probaat middel. 

Dit werkt ook bij paarden goed. 

De tweede mogelijkheid is om de giftige 

stof te complexeren. Voor enkele stoffen zijn 

verbindingen bekend die een complex aangaan: 

EDTA kan worden gebruikt voor het 

complexeren van lood; BAL (dimercaprol) 

kan worden gebruikt om arseen te complexeren. 

Maar dit zijn voor landbouwhuisdieren 

meestal geen eenvoudige handelingen: EDTA 

moet via een infuus worden toegediend voor 

een langere periode. 

Een derde mogelijkheid is om de fysiologi- 

sche effecten te minimaliseren. Zo kan atropine 

worden gebruikt om te voorkomen dat 

parathion verdere schade veroorzaakt aan het 

enzym cholinesterase. Het gebruik van valium 

of een ander sedatiemiddel om zenuweffecten 

te onderdrukken valt hier ook onder. 

Bij herkauwers kan men operatief de pens 

leeghalen. Maar ook laxeren (met paraffine 

of lijnzaadslijm) is een goed middel om bij 

grote dieren de giftige stof uit de maagdarmtractus 

te verwijderen. 

Ten slotte zijn soms heel specifieke therapieën 

mogelijk: toedienen van vitamine K bij 

coumarine-vergiftiging of methyleenblauw 

bij een nitrietvergiftiging. Specifieke therapieën 

bij de meest voorkomende vergiftigingen 

staan vermeld in hoofdstuk 5. 


2. Vergiftiging vanuit de omgeving 

Eén manier om een vergiftiging in te delen 

is de snelheid waarmee een stof effecten laat 

zien op het lichaam. Bij deze classificatie 

wordt de vergiftiging als volgt ingedeeld: 

• Peracuut (binnen 1 uur na toediening van 

een stof is een effect te zien); 

• Acuut: effect treedt op binnen 24 uur na 

blootstelling; 

• Subacuut: effect tussen 2 en 4 weken na 

blootstelling; 

• Subchronisch: effect tussen 2 tot 4 maanden 

na blootstelling; 

• Chronisch: effecten zijn pas 4 maanden 

of langer na blootstelling te zien. 

Dit is een zinvolle classificatie omdat de 

tijd die verstrijkt tussen blootstelling en het 

optreden van effecten iets zegt over de risico’s 

van de stof en de mogelijkheden voor 

behandeling. Zoals bij alle indelingen, is 

niet iedereen het hiermee eens. Sommigen 

beschouwen effecten, die binnen 2 tot 4 weken 

optreden na blootstelling, ook nog tot 

een acute vergiftiging. Naast deze indeling 

is het ook van belang te weten waar de risico’s 

zijn te verwachten van een vergiftiging. 

Lucht, water en voer zijn zaken die ieder dier 

nodig heeft. Het is dan goed om de risico’s 

op een vergiftiging veroorzaakt door stoffen 

in lucht, water en voer te kennen. Grond 

kan ook stoffen bevatten die schadelijk zijn 

voor dieren (bijvoorbeeld cadmium). Aan de 

ene kant kunnen deze stoffen in de gewassen 

terecht komen en dan via het voer het dier 

bereiken, aan de andere kant nemen grazers 

ook direct grond op (of indirect via inkuilen). 

Dit gebeurt vooral bij kort gras. Het grondgehalte 

in het rantsoen kan oplopen van 2 tot 

5 % van het totale rantsoen. Ook voor vrijlopende 

kippen geldt dat deze soms grotere 

hoeveelheden gronddeeltjes kunnen oppikken. 

Dit leidt dan bijvoorbeeld tot verhoogde 

dioxinegehalten in de eieren van leggend 

pluimvee. Daarom zijn ook de risico’s van 

stoffen in grond kort beschreven. 


2.1 Lucht 

2.1.1 Mengmest 

Mengmest in de mestkelder is een potentieel 

gevaar voor mens en dier. Mengmest bestaat 

voor een groot deel uit bacteriën die allerlei 

resten van voedsel die in de darmen niet zijn 

verteerd en opgenomen, omzetten in onder 

andere ammonium/ammoniak (NH4 + / NH ), 

koolstofdioxide (CO2), methaan (CH4), waterstofsulfide 

(H2S) en blauwzuurgas (HCN). 

De meeste afbraakproducten zijn aanwezig 

als de zuurverbinding en niet als het zout. De 

zuurverbindingen zijn in principe gassen en 

vluchtig. Mest is meestal echter geen gladde 

vloeistof maar een dikke substantie die ook 

veel deeltjes bevat. Het gas kan daardoor 

niet allemaal ontsnappen maar blijft hangen 

in deze massa. Pas bij mixen (goed roeren) 

komen de gassen vrij: en hoe! Allemaal tegelijkertijd. 

Daardoor kunnen erg hoge gehalten 

ontstaan van zeer giftige gassen (H2S en 

HCN). Ook bij plotselinge verstoring van de 

mestmassa kunnen deze gassen vrijkomen. 

Er zijn gehalten gemeten van rond de 1000 

ppm H2S en rond de 600 ppm HCN. Deze 

gehalten zijn direct dodelijk (binnen 10 seconden)! 

Ook zijn er gevallen bekend waarbij 

zuur of voer in een mestput terecht kwam en 

dit tot een verstoring van de mest leidde. Dit 

liep fataal af: alle gassen (inclusief methaan) 

kwamen spontaan vrij en dit kostte het leven 

van bijna alle aanwezige varkens. Het vrijkomen 

van grote hoeveelheden methaan is ook 

brandgevaarlijk. Bij het mixen moet men ook 

goed opletten: er zijn gevallen bekend waarbij, 

tijdens het mixen van mest, 10 pinken op 

een rij dood neervielen door het vrijkomen 

van giftige gassen tussen de roosters. Vaak 

wordt nog de schuld gegeven aan ammoniak 

(dat men altijd ruikt in een stal), maar de doden 

hier worden veroorzaakt door het H2S. 

Hiertegen kan men alleen preventieve maatregelen 

nemen (bij mengen van mest alle 

deuren open, dieren uit de stal, enz). Eenmaal 

opgenomen is er geen antidote beschikbaar.

De effecten van lagere gehalten (die niet tot 

de dood leiden) zijn meestal kortdurend en 

leiden niet tot residuen in producten. 

2.1.2 Condens nitriet / ammoniak stal 

Zoals eerder aangegeven, ontstaat er in een 

stal continu ammoniak. Deze ammoniak is 

een gas dat ontstaat uit de afbraak van de 

eiwitten die aanwezig zijn in de mest. Bij een 

zuurgraad van minder dan 9 is de helft van 

de ammoniak aanwezig in de vorm van ammonium. 

Ammonium is niet vluchtig en zeer 

goed oplosbaar in water. Indien de ventilatie 

van een stal niet optimaal is, kan de ammoniak 

zich ophopen. De ammoniak krijgt dan 

de kans om in het aanwezige water op te lossen. 

Dit kan gebeuren in open bakken, maar 

ook in water dat in de stal op de vloer ligt of 

als condens aan de muur hangt. Is de ammoniak 

eenmaal opgelost in water, dan kunnen 

bacteriën de ammoniak omzetten naar 

nitriet. Dit proces vindt regelmatig plaats: 

bijvoorbeeld ’s winters bij strenge kou als de 

ventilatie wat lager wordt gezet waardoor de 

ammoniak in de stal blijft en condensvorming 

optreedt. De ammoniak lost dan op in 

deze condens. Heel hoge gehalten ammonium 

kunnen op deze wijze ontstaan. Maar 

dat is nog niet het ergste: door bacteriële 

omzettingen kunnen ook zeer hoge gehalten 

van het giftige nitriet ontstaan (meer dan 

1000 mg/L nitriet). Deze gehalten zijn dodelijk 

voor dieren. Er treedt dan acute sterfte 

op bij dieren die dit condenswater oplikken. 

2.1.3 Giftige dampen uit kuilen. 

Bij het inkuilen kunnen soms giftige dampen 

ontstaan. Vooral de eerste paar dagen is de 

kans hierop het grootst. Kuilen met snel fermenteerbare 

suikers en veel vers groen zijn 

hier gevoelig voor. Dit fenomeen ontstaat 

doordat, tijdens de fermentatie van suikers 

door bacteriën, het aanwezige nitraat wordt 

omgezet in nitriet en vervolgens naar stikstofoxiden. 

Deze stikstofoxiden zijn gassen. 

In het vervolg van de fermentatie worden 

deze stikstofoxiden, op hun beurt, verder 

omgezet in ammonium en bacteriële eiwitten. 

Als de kuil niet goed is afgedicht kan 

er zuurstof bij komen en zullen de stikstofoxiden 

niet snel ontstaan. Als de kuil is afgedicht 

maar het plastic ligt niet strak op de 

kuil, kan het gas zich ophopen. Dit gas (ni- 

treuze dampen) heeft een roodbruine kleur 

en is zeer giftig (zie ook figuur 4). 

Figuur 4 Vrijkomende nitreuze dampen uit maïskuil. 

Foto gemaakt door zoon van eigenaar 

Gehalten van meer dan 100 mg/m 2 zijn voldoende 

om dieren te laten sterven. Dit zijn 

ook de gehalten die voorkomen als men de 

damp ziet. De damp is zwaarder dan lucht 

en zal zich dus ophopen op de vloer. Liggende 

dieren sterven sneller dan staande dieren. 

De klinische verschijnselen zijn (diep) longoedeem 

(ademhalingsproblemen, benauwdheid). 

Het longoedeem kan zich nog tot 24 

uur na contact met de dampen ontwikkelen. 

Het fenomeen staat bekend als ‘silo filler’s 

disease’ en is dus zowel voor dier als mens 

erg gevaarlijk. 

2.1.4 Teflon en vogels. 

Het oververhitten van PTFE (Teflon = polytetrafluorethyleen) 

kan longproblemen veroorzaken, 

niet alleen bij vogels maar ook bij 

andere diersoorten en de mens. Bij zoogdieren 

en mensen is dit zelden fataal. Het ademhalingssysteem 

bij vogels is echter uniek 

gevoelig voor producten die ontstaan na 

oververhitting van teflon. Door de evolutie 

heeft de vogel een stel longen gekregen dat 


efficiënt is in het uitwisselen van gassen, zodat 

erg hoge zuurstofgehalten in de vliegspieren 

bereikt kunnen worden. Daarom worden 

vogels ook gebruikt als verklikkers in bijvoorbeeld 

steenkoolmijnen, om het mijngas 

te verklikken (koolmonoxide = CO). Al heel 

kleine hoeveelheden gas kunnen ernstige effecten 

hebben op het ademhalingssysteem 

van vogels. De symptomen variëren van een 

milde longontsteking tot een acute dood. De 

effecten van de deeltjes, die vrijkomen bij het 

oververhitten van teflon, zijn vooral te zien in 

de long. De beschadigingen die ontstaan zijn 

echter niet heel specifiek, zodat de diagnose 

gesteld moet worden uit postmortaal onderzoek, 

gecombineerd met het verhaal van de 

eigenaar. Indien het dier gehouden wordt 

in een kooi in de keuken, dan is dat al een 

sterke aanwijzing. Postmortaal worden longafwijkingen 

gevonden: donker rode longen, 

stuwingen in de long, bloed in de longen, stuwing 

in het luchtpijpslijmvlies en/of bloed in 

de bronchiën. Er is onderzoek gedaan naar 

de temperatuur die nodig is om teflon zodanig 

te verhitten dat vogels er schade van 

ondervinden. Dit onderzoek laat zien dat 

vogels blootgesteld aan dampen van pannen 

verhit bij 280 °C ziek worden en binnen één 

tot meerdere uren na blootstelling sterven. 

Een temperatuur van 280 °C lijkt hoog, maar 

indien een pan op gas staat en er geen vet 

in wordt gedaan (wat mensen bij teflonpannen 

soms doen) kan deze hoge temperatuur 

lokaal gemakkelijk worden bereikt. Dus het 

houden van vogels in een keuken (afgezien 

van de hygiëne) en het gebruik van teflon 

pannen leidt zeker een keer tot sterfte van 

een vogel. 

2.2 Water 

Aan Mark Twain (18 5 – 1910) wordt de 

uitspraak toegedicht: “Water, taken in moderation, 

cannot hurt anybody”. Met andere 

woorden: water, met mate gedronken, is niet 

giftig. Maar zelfs water kan giftig zijn. Het 

drinken van teveel water leidt inderdaad tot 

vergiftiging. Maar hier worden vooral de 

schadelijke stoffen besproken die aanwezig 

kunnen zijn in water. 

2.2.1 Nitraat/nitriet (zomer/winter/stal) 

In sloten is altijd wat ammonium aanwezig. 

Dit wordt gevormd door de afbraak van ei- 


witten uit bladeren. In veengebieden is altijd 

meer ammonium aanwezig, afkomstig uit 

het veen. Omzettingen van ammonium, via 

nitriet, naar nitraat in zuurstofrijk-milieu of 

van nitraat, via nitriet, naar ammonium in 

zuurstofarm-milieu, zijn veel voorkomende 

processen. Deze omzettingen worden door 

verschillende bacteriesoorten uitgevoerd, 

afhankelijk van de hoeveelheid zuurstof die 

aanwezig is en de temperatuur. Bij een verlaagde 

temperatuur (in het late najaar, vroege 

voorjaar) zijn al enkele bacteriesoorten actief, 

maar niet optimaal. Daardoor kunnen 

de biochemische processen wel worden opgestart, 

maar niet worden afgemaakt. Een 

mooi voorbeeld is de omzetting van ammonium 

naar nitriet of nitraat. Indien het water 

relatief koud is, zal wel de eerste stap worden 

gezet, maar is er niet voldoende energie 

beschikbaar om het hele proces af te maken. 

Daardoor kan er nitrietophoping ontstaan in 

het water. Dit is een natuurlijk proces en wijst 

niet op afwijkingen. Toch kan het water de 

bron zijn voor nitrietvergiftigingen. Enkele 

voorbeelden: sommige materialen, waarvan 

waterleidingen zijn gemaakt, zijn doorlatend 

voor ammoniak. De ammoniak hoopt zich 

dan op in het water en wordt omgezet naar 

ammonium. Ammonium wordt op zijn beurt 

door bacteriën weer omgezet naar nitriet. In 

leidingen die dicht in de buurt van de mestkelder 

liggen of zelfs onder de vloer lopen boven 

de mestkelder en waarin het water voor 

langere tijd stilstaat, kan zich veel ammonium 

ophopen. Als het water lang stilstaat in 

de leiding (meer dan drie of vier weken) is de 

kans op nitrietvergiftiging heel reëel. Redelijk 

recent zijn op deze wijze enkele varkens 

gestorven met alle verschijnselen van nitrietvergiftiging. 

Een hoog nitraatgehalte in 

het opgepompte water kan ook bij stilstand 

in leidingen voor nitrietvergiftiging zorgen. 

Water met een nitraatgehalte van boven de 

200 mg/L is risicovol. Ten slotte is er nog 

een derde,laatste,mogelijkheid voor nitrietvorming: 

in slecht afgestelde ontijzeringsinstallaties 

wordt water dat ammonium en 

ijzer bevat giftig voor dieren. Het ammonium 

wordt door een te sterke beluchting katalytisch 

omgezet naar nitriet. De nitrietwaarden 

die dan in water worden bereikt zijn echter 

niet zo hoog dat acute sterfte optreedt.

2.2.2 Cyanobacteriën. 

De laatste jaren worden in oppervlaktewater 

steeds meer blauwwieralgen aangetroffen. 

Deze kunnen geel, rood, groen en blauw van 

kleur zijn. Eigenlijk zijn dit geen algen maar 

worden ze tegenwoordig onder de groep ‘cyanobacteria’ 

gerekend. Er zijn diverse soorten 

cyanobacteria. Eén van de kenmerkende 

eigenschappen is dat deze bacteriën sterk gekleurd 

zijn. De kleuren variëren van blauw 

via groen naar rood. Het water kan dan plotseling 

sterk gekleurd zijn: bijv. rood, groen of 

blauw. De groei van deze bacteriën wordt bevorderd 

door temperatuur, zonlicht, fosfaat, 

stikstof of koolstoffen. Alle factoren moeten 

aanwezig zijn wil deze bacterie goed kunnen 

groeien. Daarom ziet men deze bloei (zoals 

het verschijnen van cyanobacteriën wordt genoemd) 

alleen maar in de zomer in vervuilde 

wateren (grachten, sloten, zie figuur 5). Deze 

bacteriën produceren ook toxinen. Verschillende 

bacteriën kunnen verschillende toxinen 

maken. De toxinen kunnen huidklachten, 

darmklachten of leverklachten geven. Vooral 

bij het afsterven van de bacteriën worden 

deze toxinen geproduceerd. 

Figuur 5 Cyanobacteriën in een stadsgracht 

2.2.3 Zout / ontharders 

De hardheid van het water (een combinatie 

van calcium en magnesiumzouten) wordt 

meestal in graden Duitse Hardheid (°D) 

uitgedrukt. De hardheid varieert in Nederland 

van ongeveer (zeer zacht water, bijvoorbeeld 

op de Veluwe) tot 20 (erg hard, 

bijvoorbeeld in Friesland, Zuid-Limburg, 

Achterhoek). Echter in de nieuwe polders 

(Flevoland) kan de hardheid zelfs de 0 overschrijden. 

Tot een hardheid van 25 is het wa- 

ter nog geschikt te noemen als drinkwater. 

Hardheid op zich is niet direct schadelijk. Bij 

een hogere hardheid kan het water wel veel 

magnesium bevatten. Zo veel zelfs dat meer 

dan 50 % van de magnesiumbehoefte dan 

wordt gedekt vanuit het water. Dit kan al bij 

een hardheid van meer dan 25 °D gebeuren. 

Vanaf een hardheid van ongeveer 15 wordt 

echter de vorming van kalkaanslag storend. 

Regelmatig (éénmaal per jaar) moeten dan 

de kranen worden gecontroleerd en vooral de 

kleine drinknippels (pluimveestallen) kunnen 

dan snel gaan lekken of juist vast gaan 

zitten. Een ontharder kan dan uitkomst brengen. 

Veel ontharders werken op basis van 

keukenzout. Deze ontharders wisselen het 

calcium en magnesium in het water uit tegen 

natrium. Daarom gaat zacht water bijna altijd 

gepaard met een verhoogd zoutgehalte. Soms 

kan het zoutgehalte zo oplopen dat voor bepaalde 

pluimveesoorten en soms zelfs voor 

varkens kritische grenzen worden bereikt. Er 

zijn al meerdere gevallen geweest van zoutvergiftiging 

bij varkens doordat de ontharder 

teveel zout in het water liet komen. En dat 

terwijl water juist moet zorgen voor een goede 

afvoer van het zout dat via het voer wordt 

opgenomen. 

2.2.4 Zware metalen (slib) 

De waterbodem van veel sloten en rivieren bevat 

een grote verscheidenheid aan zware metalen. 

Lood, cadmium, koper, zink, chroom, 

vanadium, nikkel, mangaan, ijzer, molybdeen, 

maar ook arseen en kwik. De meeste 

zware metalen zijn min of meer gebonden 

aan slibdeeltjes en komen niet vrij voor in het 

water. Veel zware metalen komen van nature 

voor en betekenen niet automatisch dat er een 

verontreiniging heeft plaatsgevonden. Een 

bekend voorbeeld is arseen. Op veel plaatsen 

waar ijzer voorkomt, komt ook arseen voor. 

Maar ook natuurlijk arseen kan in verhoogde 

hoeveelheid schadelijk zijn. Een recent voorbeeld 

is te vinden in Bangladesh. Bangladesh 

kende een slechte watervoorziening. Mensen 

waren afhankelijk van oppervlaktewater dat 

allerlei ziektes veroorzaakte. Ontwikkelingsorganisaties 

hebben ervoor gezorgd dat de 

dorpen nieuwe bronnen kregen uit de diepere 

waterlagen. Men was alleen vergeten het water 

te controleren. In deze diepere lagen blijkt 

van nature veel arseen voor te komen. Als ge- 


Intervet Nederland bv 

Postbus 50 

5830 AB Boxmeer 

Tel: 0485 587652 

Fax: 0485 587653 

www.intervet.nl 

1 JAAR BESCHERMING 

TEGEN KENNELHOEST 

BEGINT HIER. MET NOBIVAC KC 


Een éénmalige, intranasale 

vaccinatie met Nobivac KC biedt 

gedurende 1 jaar bescherming 

tegen kennelhoest veroorzaakt 

door Bordetella bronchiseptica (Bb) 

en canine paraïnfluenza (CPi). 

Nobivac KC Voor de actieve immunisatie van honden tegen Bordetella bronchiseptica en canine paraïnfl uenzavirus. Immuniteitsduur: 1 jaar. Bijwerkingen: 

lichte oog- en neusuitvloeiing kan voorkomen vanaf de dag na vaccinatie, soms vergezeld van hijgen, niezen en/of hoesten, met name in zeer jonge gevoelige 

pups. Waarschuwingen: gevaccineerde dieren kunnen de B. bronchiseptica vaccinstam gedurende 6 weken uitscheiden en de parainfl uenza vaccinstam 

gedurende enkele dagen na vaccinatie. Immunosuppressieve medicatie kan de ontwikkeling van actieve immuniteit schaden en kan het risico op 

bijwerkingen veroorzaakt door de levende vaccinstammen vergroten. Immuundefi ciënte personen dienen elk contact met het vaccin en 

gevaccineerde honden tot 6 weken na vaccinatie te vermijden. Handen en entmateriaal na gebruik desinfecteren. Zie voor volledige 

informatie de bijsluiter. REG NL 09761 UDD.

volg daarvan hebben nu duizenden mensen 

een arseenvergiftiging opgelopen. Arseen is 

zowel giftig als carcinogeen. De anorganische 

vorm van arseen lost goed op in water 

en is meestal de vorm waaraan mens en dier 

van nature worden blootgesteld. Organische 

vormen van arseen zijn veel minder toxisch. 

Bij lagere belasting met anorganisch arseen 

zullen eerst allerlei vormen van huidafwijkingen 

te zien zijn. Vervolgens worden organen 

aangetast en dit leidt tot de dood (direct, 

of via carcinogene processen). Arseen is een 

zeer langzaam werkende stof. Het duurt 5 

tot 15 jaar voordat de symptomen duidelijk 

worden. Hoe het met de landbouwhuisdieren 

in Bangladesh is gesteld, is onbekend. Op dit 

moment wordt er aan gewerkt om het water 

te zuiveren om zodoende het arseen eruit te 

halen (beneden een niveau van 0,01 mg/L). 

Complexeren met zeer kleine ijzerdeeltjes en 

die dan wegvangen met een magneet lijkt het 

meest succesvol te zijn. 

In Nederland kennen we ook gebieden met 

verhoogde arseengehalten. Vooral op plaatsen 

waar ook veel ijzer voorkomt. De veengebieden 

(Drente, Peel) kennen van oudsher 

verhoogde gehalten aan ijzer en arseen. In de 

eerste milieuwetgeving, die beschreef hoe 

met verontreinigde grond moest worden omgegaan, 

waren de arseennormen opgenomen 

zonder dat er onderscheid werd gemaakt tussen 

zandgrond, klei of veengrond. Dat zou 

betekenen dat heel Drente en een stuk van 

Limburg afgegraven moesten worden. Later 

werden de normen afhankelijk van de grondsoort. 

In sloten met veel ijzer komen dan ook 

hogere arseenwaarden voor dan in sloten uit 

ijzerarme gebieden. Daar moet men rekening 

mee houden bij de interpretatie van de resultaten: 

heeft men te maken met een verontreiniging 

of is hier sprake van een natuurlijke 

achtergrond? Indien de verhouding ijzer : arseen 

200 : 1 of meer is (uitgedrukt in mg/L), 

mag men ervan uitgaan dat er geen sprake is 

van een verontreiniging maar dat het arseen 

van natuurlijke oorsprong is. 

2.2.5 Chemicaliën 

Industriële verontreinigingen kunnen een 

verhoogd risico vormen voor een aantasting 

van de kwaliteit van het oppervlaktewater. 

Bekende verontreinigingen zijn: landbouwchemicaliën 

(denk hierbij aan het gebruik van 

bestrijdingsmiddelen die worden gebruikt in 

de bloembollenteelt), zware metalen (slibafzettingen, 

verzinkerij), benzine/diesel, verf-/ 

oplosmiddelresten en schoonmaakmiddelen. 

Ook stortplaatsen behoren tot potentiële verontreinigingsbronnen. 

De moderne stortplaatsen 

zijn ‘gecontroleerde’ stortplaatsen, 

waarbij het afvalwater (percolatiewater) opgevangen 

wordt en via een zuiveringsinstallatie 

wordt verwijderd. Deze stortplaatsen zijn 

in principe ondoordringbaar voor water. Echter 

de oudere stortplaatsen hebben deze voorzieningen 

niet waardoor daar in principe een 

potentiële verontreinigingsbron aanwezig is. 

Analyse van zware metalen (lood, cadmium, 

koper en zink) en vooral de verhoudingen 

tussen deze metalen geeft een goede indicatie 

van verontreiniging. Uiteraard zeggen de 

gehalten aan zware metalen niets over het gebruik 

van organische verontreinigingen. Dit 

moet apart worden gemeten. 

2.2.6 Riooloverstorten 

Oppervlaktewater is al het water dat min of 

meer direct in contact staat met het aardoppervlak. 

Dus vijvers, rivieren, kanalen, 

sloten, boezemwater, enzovoort. In sommige 

delen van Nederland wordt de nabij gelegen 

sloot gebruikt als drinkwater voor dieren. De 

kwaliteit van oppervlaktewater en ondiepe 

bronnen (weidepomp) kan sterk schommelen. 

Door vervuiling, temperatuur en neerslag 

kan de kwaliteit sterk wisselen, waardoor het 

ongeschikt kan raken als veedrinkwater. Ook 

riooloverstorten, algen die giftige stoffen afscheiden, 

gewasbeschermingsmiddelen en besmetting 

met micro-organismen vormen een 

bedreiging van de kwaliteit. Vooral riooloverstorten 

zijn in dit kader riskant. Riooloverstorten 

zijn wettelijk toegelaten. Rioolwater 

wordt, normaal gesproken, gezuiverd in een 

rioolzuiveringsinstallatie. De meeste rioolzuiveringsinstallaties 

hebben een capaciteit, voldoende 

om ongeveer 60 dagen per jaar het 

water te zuiveren. Slechts enkele malen per 

jaar, bij zeer grote regenval, is de capaciteit 

onvoldoende om al het opgevangen regenwater 

te zuiveren. Om te voorkomen dat dan de 

installatie ‘ontregeld’ raakt, heeft iedere rioolzuiveringsinstallatie 

een zogenaamd ‘overstort’. 

De installatie, die meestal het eigendom 

is van een gemeente, samenwerkingsverband 

van gemeenten of iets dergelijks, heeft van 


de provincie een hinderwetvergunning. In de 

meeste hinderwetvergunningen is geregeld 

dat 5 tot 7 maal per jaar het overstort in bedrijf 

mag komen. De provincie hoort hierop toezicht 

te houden: dit is in de praktijk echter erg 

moeilijk te realiseren. Vooral indien een gemeente 

het bebouwde oppervlak, of het aantal 

straten, fors heeft uitgebreid zonder dat de 

rioolzuiveringsinstallatie daarop is aangepast, 

kan de situatie ontstaan dat het overstort vaker 

in het bedrijf komt dan wettelijk is toegestaan. 

Daardoor kunnen verhoogde concentraties aan 

micro-organismen en chemische stoffen in de 

sloot komen. Indien veehouders dit niet in de 

gaten hebben, kunnen de dieren van dit water 

binnen krijgen. De aanwezige chemische 

stoffen zijn meestal niet in een dergelijke concentratie 

aanwezig dat dit tot acute problemen 

leidt, maar de bacteriële verontreiniging kan 

wel een aanslag doen op de gezondheid van de 

dieren. Echter, de mate van schade is moeilijk 

te voorspellen. Deze is ook afhankelijk van de 

weerstand van de dieren, de concentratie aan 

micro-organismen, enzovoort. 

Enkele jaren geleden werd al voorspeld dat, 

door veranderingen in klimaat, regenval niet 

meer verspreid over het jaar zou voorkomen, 

maar dat er grotere perioden van droogte en 

in korte tijd zwaardere buien zouden voorkomen. 

Daar waren de rioolzuiveringsinstallaties 

niet op voorbereid. Daarom werden 

programma’s opgestart om hemelwater op te 

vangen in bassins en dan het water geleidelijk 

naar de zuiveringsinstallaties te leiden in 

plaats van in een keer, om zodoende het probleem 

van de riooloverstorten te beheersen. 

Dit is echter nog niet overal gebeurd zodat 

er bij grote regenval nog steeds situaties zijn 

waarbij de inhoud van het riool op het land 

terecht komt. Naast alle chemische verontreinigingen 

die mogelijk immuuntoxisch zijn, 

levert dit natuurlijk ook een risico op voor de 

gezondheid van de dieren door de aanwezige 

micro-organismen. 

2.2.7 Mycotoxinen 

Het gebruik van antibiotica in voeders wordt 

steeds strenger gereguleerd. Daarom gaan 

veehouders ertoe over om drinkwater te gebruiken 

als medium voor het toedienen van 

antibiotica. Ervaring leert dat in veel waterleidingen 

(zo niet allemaal) een biofilm 

aanwezig is. Een biofilm is een opeenhoping 


van micro-organismen die een soort plaque 

vormen aan de binnenkant van de leiding. 

Samen met ijzer- en mangaandeeltjes vormen 

de micro-organismen bestaande uit bacteriën, 

schimmels, protozoa en gisten daar 

een laagje. Wanneer men nu antibiotica via 

het water gaat toevoegen, zullen de meeste 

bacteriën afsterven. De bacteriële eiwitten 

zijn dan een goede voedingsbron voor andere 

micro-organismen zoals schimmels. Loopt 

de zuurgraad van het water iets op (boven 

de 7,2), dan grijpen de schimmels en gisten 

hun kans. Laat men het water dan niet voldoende 

doorstromen (of blijven er nog resten 

antibiotica in het water achter), dan kan de 

schimmelgroei zodanig zijn dat er ook substantiële 

hoeveelheden mycotoxinen worden 

aangemaakt. Dit levert dan een risico op voor 

dieren. Vooral pluimvee en varkens zijn hiervan 

de dupe. 

2.2.8 Hormoonverstorende stoffen 

Onder hormoonverstorende stoffen verstaat 

men stoffen die invloed hebben op de 

hormoonhuishouding. In eerste instantie 

werden vooral geslachtshormonen bedoeld, 

maar tegenwoordig verstaat men alle hormoonverstorende 

stoffen hieronder (dus ook 

bijvoorbeeld stoffen die de werking van de 

schildklier beïnvloeden). Het huidige onderzoek 

heeft vooral geleid tot inzicht in hormoonverstorende 

stoffen die de voortplanting 

beïnvloeden (zowel bij het vrouwelijk als het 

mannelijke dier). In Nederland is het LOES 

(Landelijk Onderzoek oEstrogene Stoffen) 

uitgevoerd door Rijkswaterstaat in samenwerking 

met waterschappen. Oestrogene en 

xeno-oestrogene stoffen komen overal voor. 

Oestrogene stoffen zijn de natuurlijke hormonen 

en de resten van de anticonceptiepil, 

de xeno-oestrogenen zijn stoffen zoals bisfenol, 

alkylfenolen, ftalaten (weekmakers uit 

de plastics), broomhoudende vlamvertragers. 

De broomhoudende vlamvertragers hebben 

vooral invloed op de schildklierhormonen. 

De conclusie van het onderzoek was dat 

overal in lagere niveaus hormoonverstorende 

stoffen voorkomen, maar dat deze op dit moment 

geen risico vormen voor de gezondheid 

van mens en dier. Wel is het zo dat afhankelijk 

van de plaats in Nederland (denk aan 

riooloverstorten) verhoogde gehalten aanwezig 

kunnen zijn. Dan zijn invloeden op de

hormoonhuishouding van dieren niet uit te 

sluiten. 

2.3 Voer 

De wetgeving op het gebied van diervoeders, 

inclusief alle schadelijke stoffen, is steeds 

meer een EU-wetgeving (zie bijvoorbeeld 

richtlijn 2002/ 2/EG). In deze richtlijn, die 

als wetgeving moet worden geïmplementeerd 

door alle landen, staan de maximum gehalten 

aan schadelijke stoffen die zijn toegestaan in 

diervoeders. Veel gehalten zijn echter zodanig 

gekozen dat niet zozeer de gezondheid 

van het dier gevaar loopt, maar dat de dierlijke 

producten geen risico vormen voor de 

voedselveiligheid van de burgers in de EU. 

De toxicologisch veilige grens kan verschillend 

zijn van de wettelijke norm. 

2.3.1 Mycotoxinen 

Mycotoxinen zijn de stoffen die worden uitgescheiden 

door schimmels. Er zijn zeer veel 

mycotoxinen bekend en ieder jaar komen er 

weer nieuwe bij. Sommige mycotoxinen worden 

als zeer gewild beschouwd (penicilline), 

terwijl andere juist weer als zeer ongewenst 

worden gezien (aflatoxine). Het aanwezig zijn 

van een schimmel betekent niet automatisch 

dat er dan ook mycotoxinen aanwezig zijn. 

Pas onder de juiste omstandigheden gaat een 

schimmel mycotoxine produceren. In hoofdstuk 

4.1 worden de diverse mycotoxinen nader 

besproken. Aflatoxine is het meest giftige 

mycotoxine dat op dit moment bekend is. Het 

Productschap Diervoeder heeft de schadelijke 

effecten van mycotoxinen samengevat in een 

aantal zogenaamde ‘Fact sheets’. Het gaat om 

aflatoxine B1, deoxynivalenol, fumonisine 

B1, moederkoren alkaloïden, ochratoxine A 

en zearalenon. Uitgebreidere informatie is bij 

het Productschap voor Diervoeder verkrijgbaar 

(www.pdv.nl). Naast de verschillende 

klinische effecten zoals orgaanschade (lever, 

nier), effecten op voortplanting, verminderd 

functioneren (diarree, zenuwverschijnselen, 

enz), veroorzaken veel mycotoxinen ook verminderde 

weerstand, doordat de activiteit 

van de T- en B-lymfocyten wordt onderdrukt. 

Dus mycotoxinen zijn ook immuuntoxisch. 

2.3.2 Zware metalen 

In voer zitten naast de macro-elementen (calcium, 

magnesium, fosfaat, natrium, kalium, 

chloride, sulfaat) ook spoorelementen (seleen, 

kobalt, ijzer, koper, zink, mangaan) en 

zware metalen (lood, cadmium, arseen, kwik). 

Figuur 6 Interacties tussen elementen bij opname. 

Rood = negatieve interactie 

Figuur 7 Interacties tussen elementen in het 

lichaam. Rood = negatieve interactie, groen = positieve 

interactie 

Al deze elementen hebben onderling interacties, 

zowel bij opname in de maag-darmtractus 

(figuur 6) als in het lichaam (figuur 7). 

Deels bepalen deze interacties ook de toxiciteit 

van de zware metalen. Het maximum 

gehalte aan zware metalen in veevoeders is 

ook weer vastgesteld door de EU. De richtlijn 

2002/ 2/EG van 7 mei 2002 bepaalt hoeveel 

ongewenste stoffen in diervoeding mogen 

zitten. De wetgeving houdt rekening met het 


natuurlijk voorkomen van zware metalen 

in bepaalde grondstoffen. Zo bevatten fosfaathoudende 

zouten meestal cadmium. Het 

cadmiumgehalte in fosfaten mag daarom een 

factor 10 hoger zijn dan in de voedermiddelen 

(maximaal 1 mg/kg cadmium is toegestaan). 

In de wetgeving is veel aandacht voor 

landbouwhuisdieren; voor huisdieren (gezelschapsdieren) 

is maar weinig geregeld. Veel 

normen gelden dus niet voor honden-, katten- 

en paardenvoeders. 

2.3.3 Vitaminen 

Vitaminen zijn essentiële bouwstenen die nodig 

zijn voor het goed functioneren van het 

lichaam, maar die het lichaam onvoldoende 

zelf kan maken. Een teveel aan vitaminen 

is net zo schadelijk als een tekort aan vitaminen. 

Per vitamine verschilt de schadelijke 

werking. De schadelijke effecten van de belangrijkste 

vitaminen worden hier kort besproken. 

Vitamine A wordt opgeslagen in de lever. 

Een teveel aan vitamine A veroorzaakt een 

chronische hepatitis. Per diersoort kan de 

gevoeligheid voor vitamine A sterk verschillen. 

Honden zijn het minst gevoelig voor een 

overdosis vitamine A, maar zij kunnen bij 

extreem hoge doseringen toch leverbeschadiging 

krijgen. 

De B-vitaminen zijn in het algemeen nodig 

voor een goede energieomzetting en de citroenzuurcyclus. 

Bij overdosering van de Bvitaminen 

zullen de energievoorziening en 

de citroenzuurcyclus niet meer optimaal functioneren. 

Daardoor ontstaan diverse klachten 

(huidproblemen, longklachten, zenuwverschijnselen, 

afwijkingen van rode bloedcellen). 

De micro-organismen in de pens van 

herkauwers maken vitamine B1 (thiamine) 

en vitamine B12 (cobalamine), waardoor 

herkauwers bij een goed functionerende pens 

deze vitaminen dus zelf aanmaken. 

Vitamine C is een reductor. Bij overdosering 

kunnen celbeschadigingen optreden (ogen, 

nieren, gedragsstoornis). 

Vitamine D is nodig voor de opname van 

calcium. Een overdosis van dit vitamine leidt 

tot depositie van calcium in weefsel. 

Vitamine E is ook een reductor en heeft een 

functie bij het herstel van celmembraanbeschadigingen. 

Bij overdosis zijn effecten op 

de vruchtbaarheid te verwachten en algeme- 


ne aantastingen van de celmembranen, die 

tot uitdrukking komen in bijvoorbeeld het 

rode bloedbeeld. 

Vitamine K veroorzaakt in overdosis stoornis 

van celgroei. 

De vitaminen A, D, E en K zijn oplosbaar in 

vetten terwijl de vitaminen B en C oplosbaar 

zijn in water. 

2.3.4 Spoorelementen 

Onder spoorelementen worden de elementen 

verstaan die in kleine (spoor) hoeveelheden 

nodig zijn. Spoorelementen worden vooral 

ingebouwd in enzymen en hebben daar hun 

werking. De werking is meestal het katalyseren 

van oxidatie-reductie reacties. De voornaamste 

spoorelementen zijn koper, zink, 

ijzer, mangaan, seleen, kobalt en chroom. 

Figuur 8 Effect van spoorelementen en zware 

metalen op een lichaam 

Een typisch kenmerk van spoorelementen 

is dat een tekort net zo schadelijk is als een 

overmaat (zie figuur 8). 

Zware metalen zijn alleen schadelijk bij een 

overmaat, spoorelementen zowel bij een 

tekort als bij een overmaat. Soms zijn de 

verschijnselen bij zowel een tekort als een 

overmaat identiek. Spoorelementen worden 

meestal in de lever opgeslagen. De lever 

is dan ook het orgaan dat meestal het eerst 

schade ondervindt indien er een overmaat 

aanwezig is. IJzer, koper en zink zijn daarvan 

een voorbeeld. In vrije vorm zijn de meeste 

spoorelementen toxisch. Vrij ijzer, koper of 

zink zijn schadelijk voor celmembranen. 

Daarom worden spoorelementen altijd via

eiwitten in het lichaam getransporteerd en 

komen ze maar in heel lage hoeveelheden vrij 

voor in bloed of urine. Koper en ijzer hebben 

een sterke oxiderende werking. Zodra er een 

overmaat aan koper is, worden vetten geoxideerd. 

Dit leidt tot beschadiging van celmembranen 

(lever, maar ook rode bloedcellen). 

Dat koper slecht is voor vetten, is in de keuken 

ook bekend. Iedere kok weet dat hij nooit 

vetten moet verwarmen in een koperen pan. 

Dan gaat de vetkwaliteit ‘hollend’ achteruit. 

2.3.5 Bijproducten 

Regelmatig komen vergiftigingen voor door 

het voeren van bijproducten. Via wetgeving 

en risico-analyses van enkelvoudige producten 

probeert men de kans op vergiftiging van 

dieren en schadelijke effecten voor de voedselveiligheid 

zo klein mogelijk te maken. Toch 

moet men er op bedacht zijn dat producten, 

die er soms aantrekkelijk uitzien (financieel 

of voedingstechnisch), toch schadelijk kun- 

nen zijn. Twee voorbeelden zijn: het gebruik 

van zoetstof die schadelijke hormonen bevat 

(MPA = Methyl-hydroxyProgesteron-Acetaat) 

waardoor zeugen allerlei hormoonverstorende 

effecten lieten zien en het gebruik 

van een zoetstof die geen nutritionele waarde 

had (sacharine) waardoor varkens ernstige 

diarree kregen. 

2.4 Grond 

LAC-signaalwaarden voor verschllende landbouwbodems en verschillende 

landbouwgebruiksfuncties voor zware metalen en arseen (gehalten in mg/kg droge stof) 

Zandgrond Klei/veengrond 

1A 1B 2 3 4 1A 1B 2 3 4 

arseen 30 30 30 30 30 50 50 50 50 50 

cadmium 2 2 0,5 0,5 5 3 3 1 1 10 

chroom 200 200 200 200 200 300 300 300 300 300 

koper 30 50 50 50 50 30 80 80 200 200 

kwik 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 

lood 150 150 150 150 150 150 150 150 200* 80 

nikkel 15 15 15 15 15 50/70 50/70 50/70 50/70 50/70# 

zink 200 200 100 100 100 350 350 350 350 350 

1A grasland waarop schapen grazen 

1B grasland waarop runderen grazen 

2 bouwland waarop veevoedergewassen worden geteeld 

3 bouwland waarop overige akkerbouwgewassen worden geteeld; voedingstuinbouw 

4 bouwland voor sierteelt 

* waarde voor lood met voorzichtigheid hanteren 

# eerste waarde voor kleigrond, tweede waarde voor veengrond 

LAC-signaalwaarden voor bestrijdingsmiddelen en organische contaminanten 

(gehalten in mg/kg droge stof) 

1 2 3 

persistente organochloorverbindingen 0,1 - 0,5 - - 

Aldrin / dieldrin 0,3 0,5 

DDT (totaal) 2,5 4,0 

Endrin 0,2 0,4 

delta-HCH 0,3 0,5 

beta-HCH 0,1 0,2 

gamma-HCH 2,5 4,0 

heptachloor(epoxide) 0,1 0,2 

HCB 0,3 0,5 

PCB153 0,1 0,2 

PCB138 0,1 0,2 

dioxinen 10^-6 TEQ 10^-6 TEQ 

1 grond met teelt van plantaardige producten voor menselijke consumptie 

2 grond met grasteelt als melkveevoeder 

3 grond met maïsteelt als melkveevoeder 

IKC-L rapport 'Bescherming bodemkwaliteit in uitvoering (1996) 

Tabel 2 Signaalwaarden voor zware metalen in grond 

2.4.1 Zware metalen 

Grond bevat altijd elementen inclusief zware 

metalen. Afhankelijk van de grondsoort, zijn 

de gehalten hoger of lager. Maar de grondsoort 

heeft ook invloed op de hoeveelheid die 

wordt opgenomen door het gewas. Bij verdenking 

van een vergiftiging ten gevolge van 

zware metalen door de grond, moet hier dan 

ook rekening mee worden gehouden. Daarom 

zijn afhankelijk van de grondsoort en het gebruiksdoel 

van de grond, waarden vastgesteld 



waaraan de zware metalen in grond moeten 

voldoen. Deze zijn verwoord in tabel 2. 

De zuurgraad van de grond bepaalt voor een 

groot gedeelte de opname van elementen uit 

de grond naar de plant toe. Aangezien de 

plant dient als voedsel voor landbouwhuisdieren, 

is het van belang om deze relatie te 

kennen. In figuur 9 staat deze relatie voor 

de nuttige elementen vermeld. Elementen 

zoals cadmium en lood zijn niet vermeld. 

Cadmium wordt goed opgenomen bij lagere 

pH (vergelijkbaar met Fe, Cu en Zn). Vooral 

op hoge zandgrond, waar weinig andere elementen 

aanwezig zijn kan bij een lage pH 

veel cadmium worden opgenomen door de 

planten. De levers en nieren van dieren die 

deze gewassen eten (herten, wilde zwijnen) 

bevatten dan relatief veel cadmium. Echter, 

de dieren vertonen geen klinische verschijnselen 

van een cadmiumvergiftiging. 

Figuur 9 Relatie tussen zuurgraad en beschikbaarheid 

van elementen in bodem. Figuur overgenomen 

met toestemming van NMI Nutriënten 

Management Instituut bv te Wageningen 

Er zijn ook planten bekend die specifiek bepaalde 

elementen opnemen waardoor deze 

planten zeer hoge gehalten kunnen bevatten 

van een element. Dit geldt voor seleen, molybdeen, 

lood en ijzer. In Nederland speelt dit 

eigenlijk alleen bij molybdeen. Molybdeen 

kan in voldoende hoeveelheden in gras en 

andere (vlinderbloemige) gewassen worden 

opgenomen zodat dit de opname van koper 

significant beïnvloedt. 

2.4.2 Overige stoffen 

In grond komen veel meer stoffen voor die 

schadelijk kunnen zijn voor landbouwhuisdieren. 

In Nederland komen schadelijke stoffen 

direct of indirect van de industrie. Maar 

de veehouder dient ook alert te zijn op de 

stoffen die hij zelf op zijn land gebruikt, of 

die hij op zijn bedrijf binnenhaalt. Als direct 

naast het land van de veehouder andere activiteiten 

plaats vinden (bloembollenteelt, 

akkerbouw, rioolzuiveringsinstallatie) dan 

kunnen schadelijke stoffen overwaaien op 

zijn land. Voorbeelden van stoffen die via de 

lucht op zijn gewas terechtkomen zijn fluor 

en molybdeen. 

Fluor kwam als bijproduct uit de aluminiumindustrie 

in de lucht en via het gras in dieren 

terecht: dit vindt voornamelijk plaats in 

het Sloe-gebied. Schapen zijn erg gevoelig 

voor fluor. Daarom is er een programma om 

de schadelijke effecten van fluoruitstoot op 

schapen te monitoren. 

Molybdeen is een element dat vooral in de 

staalverwerkende industrie wordt gebruikt. 

Molybdeen zit ook in enzymen (bijvoorbeeld 

in Rhizobia, bacteriën die stikstof uit 

de lucht kunnen omzetten naar ammonium). 

Op zich is molybdeen niet snel schadelijk, 

maar molybdeen is een sterke antagonist van 

koper. 


3. Veel voorkomende vergiftigingen bij 

landbouwhuisdieren 

3.1 Seizoensgebonden vergiftigingen 

Sommige vergiftigingen of verdenkingen 

van vergiftigingen zijn seizoensgebonden. 

Ieder jaar gedurende een bepaalde periode, 

komen dezelfde problemen voor. De meest 

voorkomende worden hier kort besproken. 

3.1.1 Water met Clostridium (zomer), met 

olie erop (herfst) en nitriet (winter) 

In de zomer kan de temperatuur van het water 

vooral in kleine ondiepe sloten oplopen 

tot waarden boven de 25 °C. Dan kunnen 

processen optreden die direct schadelijk zijn 

voor dieren. Botulisme is hier een voorbeeld 

van. Clostridium species komen veel voor 

in de natuur en zijn op zich niet schadelijk. 

Echter, onder sommige omstandigheden, 

produceren deze bacteriën toxine (botuline) 

dat zeer schadelijk is. Vooral watervogels en 

kippen kunnen de bacterie bij zich dragen. 

Indien watervogels sterven in tamelijk warm 

water, kunnen Clostridia zich snel vermenigvuldigen 

en toxine produceren. Runderen en 

schapen zijn hier gevoelig voor. Men moet 

er daarom voor zorgen dat deze dieren in de 

zomermaanden niet in aanraking komen met 

stilstaand water waarin gestorven eenden en 

vogels zijn. 

Er zit meer leven in de sloot dan alleen bacteriën: 

allerlei micro-organismen en kleine 

waterinsecten zijn actief in de sloot. Bij een 

verlaging van de temperatuur in de herfst 

sterft een groot deel van dit leven af. Aangezien 

alle cellen zijn opgebouwd uit een celmembraan 

met daarin lipiden, ontstaat er dan 

een soort oliefilmpje op het water. Het lijkt 

erop dat er benzine of diesel is geknoeid in 

de sloot, maar dit is afkomstig van afgestorven 

organismen. Dit is niet schadelijk voor 

dieren. 

Bij een verlaagde temperatuur (in het late 

najaar, vroege voorjaar) zijn wel al enkele 

bacteriesoorten actief, maar niet optimaal. 

Daardoor kunnen biochemische processen 

wel worden opgestart, maar niet worden afgemaakt. 

Een mooi voorbeeld is de omzet- 


ting van ammonium naar nitriet. Indien het 

water relatief koud is, zal wel de eerste stap 

worden gezet, maar is niet voldoende energie 

beschikbaar om het hele proces tot nitraat af 

te maken. Daardoor kan er nitrietophoping 

ontstaan in het water. Dit is dan een natuurlijk 

proces en wijst niet op afwijkingen. Nitrietconcentraties 

van 0,5 tot 1,5 mg/L zijn 

geen uitzondering. 

3.1.2 Nitraat in gewassen 

In de maand augustus (eventueel september) 

komen regelmatig nitraatvergiftigingen voor. 

Eigenlijk zijn dit nitrietvergiftigingen. Nitraat 

is niet giftig voor dieren indien het éénmalig 

wordt gegeven. De oorzaak van deze ‘augustus’ 

vergiftigingen bij koeien is dat er vaak in 

augustus nog een keer wordt bemest en/of dat 

er herbiciden worden gebruikt. Het gebruik 

van herbiciden (zoals 2,4-D, Mecoprop) bevordert 

de opname van nitraat uit de grond in 

het gewas. Slaat het weer om (van mooi naar 

relatief koud: gemiddelde temperatuur van 

15 °C) dan is het nitraat wel al opgenomen uit 

de grond maar stopt de omzetting van nitraat 

naar eiwitten in het gewas. Het nitraatgehalte 

van het gewas kan dan plotseling verhoogd 

zijn. Waarden van meer dan 25 gram nitraat 

per kilogram gewas zijn geen uitzondering. 

Deze gewassen zijn na drie of viermaal voederen 

giftig voor runderen. 

3.1.3 Hydroliek-olie over de kuil. 

Tijdens het inkuilen van gras komt het regelmatig 

voor dat er iets kapot gaat van de 

trekker waarmee de kuil wordt aangereden. 

Afhankelijk van wat er stuk gaat, komt er 

olie, diesel of hydroliek-olie in de kuil terecht. 

Olie of diesel in de kuil is slecht voor 

de vertering van de kuil in de pens: de bacteriën 

worden gedood door de olie of diesel. De 

kuil zal op deze plek niet goed verzuren. De 

koeien zelf hebben daar meestal niet veel last 

van. Anders is het met hydroliek-olie. Hydroliek-olie 

is niet één soort olie maar, afhankelijk 

van de leverancier, kan het uit verschil-

lende componenten bestaan. Sommige zijn 

gevaarlijk voor de vertering, andere zijn veel 

minder schadelijk. 

Een hele kuil vernietigen is vaak niet nodig. 

Indien de verontreiniging op één plaats 

terecht is gekomen (omdat de machine juist 

even stil stond tijdens het lekken) kan eenvoudig 

de verontreinigde plek verwijderd 

worden. Is de verontreiniging verdeeld over 

de kuil terecht gekomen, dan moet worden 

uitgerekend welk gehalte gemiddeld in de 

kuil terecht is gekomen. Indien het gemiddelde 

gehalte duidelijk meer is dan 1 mg/kg 

kuil, moet overwogen worden om de kuil 

toch te vernietigen. 

3.1.4 Nachtschade en builenpest in de maïs 

Tijdens de eindfase van de groei van maïs 

(zo rond augustus, september) treft de veehouder 

regelmatig zwarte nachtschade aan 

tussen zijn maïs. De planten bevatten soms 

zelfs zwarte bessen. Tot een hoeveelheid van 

ongeveer 20 % van het volume van de maïs is 

de nachtschade voor koeien niet gevaarlijk. 

In warme zomers ontstaan soms witte builen 

in de maïs. Builenpest (ook wel builenbrand 

genoemd) wordt veroorzaakt door de schimmel 

Ustilago maydis. In het voorjaar worden 

de jonge maïsplanten besmet. In de zomer 

ontstaan dan een soort witte gallen die redelijk 

groot kunnen worden (10 cm of meer). 

Tot een hoeveelheid van ongeveer 10 % van 

het volume kan aangetaste maïs geen kwaad 

voor dieren. 

3.1.5 Uien in het rantsoen 

Indien de uienprijs erg laag is, worden uien 

soms gevoerd aan koeien. Maar niet alleen 

uien, ook veel andere producten die niet meer 

geschikt zijn voor humane voeding of die erg 

goedkoop zijn, worden aan dieren verstrekt. 

In het kader van de GMP-regeling diervoedersector 

is vastgelegd dat men uitsluitend 

nog voedermiddelen mag gebruiken, waarvan 

een generieke risicobeoordeling in de 

Databank Risicobeoordeling Voedermiddelen 

(DRV) van het Productschap Diervoeder 

is opgenomen. Deze verplichting geldt voor 

producten die verwerkt worden in voeders 

voor landbouwhuisdieren. Het meest actuele 

document kan worden verkregen via de website 

van het Productschap (www.pdv.nl). Alle 

producten, die niet in dit document vermeld 

staan, zijn niet meer toegestaan als voedermiddelen. 

Een uitzondering hierop vormen 

de toevoegingmiddelen en de bijzonder stikstofhoudende 

producten. In de versie van 20 

juli 2006 staan vermeld: uienpulp, uiensap, 

uienschillen en gefrituurde uitjes. Dat deze 

producten zijn toegelaten als diervoeder betekent 

echter nog niet dat deze producten 

zonder risico zijn. Uien bevatten propyl-disulfide. 

Deze stof wordt in de rode bloedcellen 

omgezet en kan bij overdosering hemoglobine 

oxideren. Anemie en bloedwateren 

zijn dan de verschijnselen. Runderen zijn het 

meest gevoelig voor een uienvergiftiging. 

Schapen en paarden minder. Bij een dosis 

van meer dan 10 kg uien per dag per koe is 

er een groot risico op uienvergiftiging. Bij 

een dosering van 2 tot 5 kg per koe per dag 

worden geen symptomen gezien. Schapen 

kunnen korte tijd tot 100 % van hun rantsoen 

uien verdragen zonder ernstige symptomen. 

3.2 Zware metalen 

Zware metalen komen niet alleen voor in 

water, lucht, voer of grond. Zware metalen 

worden ook gebruikt voor allerlei producten. 

Men beseft wel dat het gebruik van zware 

metalen die schadelijk zijn, teruggedrongen 

moet worden. Een bekend voorbeeld is de 

vervanging van lood in loodwit (verf) door 

andere metalen (zink, titaan). Ook het gebruik 

van arseen of kwik om behang houdbaar 

te maken ligt al lang achter ons. In het 

verleden werd kwikdamp gebruikt om vilt te 

fabriceren dat gebruikt werd voor het maken 

van hoeden. Dit leidde tot een beroepsziekte 

bij hoedenmakers (hersenbeschadiging). De 

uitdrukking “mad as a hatter” (zo gek als een 

hoedenmaker) is daar nog het resultaat van. 

Dichter bij huis is het gebruik van lood als 

loodmenie nog steeds een terugkerend probleem 

bij kalveren. Loodacetaat en loodoxide 

hebben een zoete smaak. Indien kalveren 

eenmaal een stuk (oude deur) hebben 

gevonden waar ze verf kunnen likken, dan 

zullen ze hiermee doorgaan tot ze er dood bij 

neervallen (letterlijk). Kalveren zijn gevoeliger 

voor lood dan koeien. Mogelijk komt 

dit omdat in de pens van koeien lood wordt 

gebonden aan sulfide. Sulfide ontstaat in de 

pens door fermentatie van eiwitten en sulfaat. 

Op zich is het ontstaan van sulfide ook 

niet gunstig, maar indien er lood aanwezig is 


wordt het lood gebonden tot een onoplosbaar 

loodsulfide en vermindert zo de kans op een 

loodvergiftiging. Kalveren hebben dit mechanisme 

nog niet of in veel mindere mate. 

Accu’s bestaan uit loodplaten met zwavelzuur. 

Bij het verplaatsen of vervoeren van 

accu’s kan accuzuur vrijkomen. Dit accuzuur 

bevat loodsulfaat (doordat een gedeelte van 

het lood oplost en met zwavelzuur loodsulfaat 

vormt) en is dus giftig voor dieren. Een 

geval van massale loodvergiftiging kon worden 

verklaard omdat de vrachtwagen waarmee 

ruwvoer was vervoerd kort daarvoor 

accu’s had vervoerd waarbij enkele accu’s 

waren omgevallen en accuzuur hadden verloren. 

Ook andere metalen kunnen vergiftigingen 

veroorzaken indien ze worden opgenomen. 

Meestal is de pure vorm van een metaal veel 

minder schadelijk dan de zoutvorm. De zoutvorm 

wordt sneller geabsorbeerd. Hierop 

zijn natuurlijk ook weer uitzonderingen. Een 

bekende uitzondering is de hond die zinken 

munten heeft gegeten. Zink is een onedel 

metaal. Dit houdt in dat zink snel reageert 

met zuur of andere chemicaliën. In de maag 

is het altijd zuur. Een zinken munt zal in de 

maag blijven omdat de maag-darm-opening 

te klein is om de munt door te laten. De munt 

zal dan in de maag langzaam oplossen en zodoende 

een zinkvergiftiging veroorzaken. 

3.3 Bestrijdingsmiddelen 

De toelating van bestrijdingsmiddelen is in 

Nederland geregeld via het CTB (College 

voor de Toelating van Bestrijdingsmiddelen: 

http://www.ctb-wageningen.nl). Het CTB is 

een zelfstandig bestuursorgaan dat beslissingen 

neemt op basis van beleid van vier departementen: 

Landbouw, Natuur en Voedselkwaliteit 

(LNV), Volksgezondheid, Welzijn 

en Sport (VWS), Volkshuisvesting, Ruimtelijke 

Ordening en Milieubeheer (VROM) en 

Sociale Zaken en Werkgelegenheid (SZW). In 

Nederland mogen geen bestrijdingsmiddelen 

worden gebruikt die niet een toelatingsnummer 

hebben (N). Er is duidelijk een tendens 

zichtbaar om de meest schadelijke stoffen 

niet meer toe te laten maar te vervangen door 

minder schadelijke stoffen. Zo is bijvoorbeeld 

het gebruik van strychnine en parathion in 

Nederland niet meer toegelaten. Parathion 

heeft een LD 50 van rond de 2 tot 5 mg/kg LW 


(rat, hond, mens), net zoals strychnine. Aldicarb 

dat nog wel is toegestaan, heeft een LD50 

van rond de 0,5 mg/kg voor ratten en muizen 

tot - 10 mg/kg voor vogels (duif en kip). 

Vanwege de giftigheid mag aldicarb niet als 

losse stof worden verkocht maar moet het als 

granulaat in de handel worden gebracht voor 

gebruik in de grond (en dus niet op de grond). 

Wordt het middel niet goed in de grond verwerkt, 

dan is het mogelijk dat vogels dit oppikken 

en vervolgens sterven. 

Zoals al aangegeven, worden tegenwoordig 

minder giftige bestrijdingsmiddelen gebruikt 

dan vroeger. Dit betekent niet dat de middelen 

onschadelijk zijn. Er zijn veel databanken beschikbaar 

waar alle in de wereld verkrijgbare 

(en in het verleden verkrijgbare) pesticiden 

zijn verzameld met alle informatie die daarover 

beschikbaar is. Echter veel informatie 

heeft betrekking op studies met muizen, 

ratten en cavia’s. De gegevens die betrekking 

hebben op landbouwhuisdieren en mensen 

zijn meestal verkregen door incidenten. 

Daarom zal bij ieder incident met landbouwbestrijdingsmiddelen 

via toxicologische berekeningen 

moeten worden vastgesteld of het 

middel schade heeft kunnen veroorzaken en 

zo ja, hoe verder onderzoek hierin duidelijkheid 

kan brengen. 

3.4 Diergeneesmiddelen 

Wat geldt voor bestrijdingsmiddelen, geldt 

ook voor diergeneesmiddelen. Gebruik is alleen 

toegestaan indien het middel voor de betreffende 

diersoort is geregistreerd door het 

Bureau Diergeneesmiddelen (http://www. 

brd.agro.nl). Ook hier ziet men de tendens 

om diergeneesmiddelen die residuen kunnen 

geven in de voedselketen voor mensen, 

zoveel mogelijk te vervangen. Carcinogene 

en mutagene diergeneesmiddelen worden 

zoveel mogelijk verboden (carbadox, furazolidon). 

Voor alle medicijnen geldt dat er een 

werkzaam gebied is en een gebied waarin het 

middel schadelijke (inclusief dodelijke) effecten 

heeft. In figuur 10 is dit te zien. Lijn 

A geeft weer bij welke dosering de stof een 

werkzaam effect heeft, terwijl lijn B laat zien 

bij welke dosering de stof een schadelijk effect 

heeft. Indien deze twee lijnen ver uit 

elkaar lopen, is de veilige range van de stof 

groot. Een overdosering kan dan niet zo veel 

kwaad. Lopen deze twee lijnen vrij dicht bij

elkaar, dan kan een vijf tot tienvoudige overdosering 

al dode dieren veroorzaken. Dit is 

bijvoorbeeld het geval met doxycycline. Een 

10-voudige overdosering veroorzaakt sterfte 

onder kalveren (cardiovasculaire toxiciteit). 

Bij registratie van medicijnen wordt erop gelet 

dat de werkzame dosering en de toxiciteit 

voldoende ver uit elkaar liggen. Indien dit 

niet het geval is, wordt een medicijn alleen 

toegelaten indien er geen alternatief is of indien 

de te behandelen aandoening voldoende 

ernstig is. Zo zijn de meeste antitumor-middelen 

celtoxisch (dat is ook het doel). Naast 

de tumorcellen gaan dan ook gewone cellen 

dood. Maar als er geen alternatieven zijn en 

het middel is toch voldoende werkzaam dan 

worden de middelen wel toegelaten. 

Figuur 10 Effect van stof, afhankelijk van dosering. 

Dichte bol: therapeutisch effect; open bol: 

toxicologisch effect 

Voldoende werkzaam is in dat geval dat er 

meer tumorcellen dood gaan dan normale 

cellen. Een ander voorbeeld is chlooramfenicolChlooramfenicol 

is toegelaten als antibioticum 

in oogdruppels en oogzalf voor 

onder andere honden. Chlooramfenicol is ten 

strengste verboden bij landbouwhuisdieren. 

Van chlooramfenicol is bekend dat het soms 

(1 op de miljoen keer) bij een dosis hoger dan 

1 mg/kg LW irreversibele hematopoïëtische 

stoornissen geeft. Daarom wordt het gebruik 

van chlooramfenicol in de veehouderij streng 

gecontroleerd. Bij gehalten hoger dan 0,02 µg/ 

L chlooramfenicol in urine wordt proces-verbaal 

opgemaakt en worden de dieren in beslag 

genomen en vernietigd. Dit geldt ook voor 

voedsel dat vanuit het buitenland wordt geïmporteerd: 

bijvoorbeeld garnalen uit China. 

Het gehalte dat in oogzalf zit is dermate 

hoog dat, wanneer de hond van een veehouder 

wordt behandeld met chlooramfenicol 

en de hond vervolgens door de stal loopt, de 

landbouwhuisdieren positief kunnen scoren 

bij onderzoek. Dit kan gebeuren doordat de 

hond met zijn ogen langs de muren, hout of 

iets anders aanwrijft en dat de koeien hier 

likken. Zo kan een diergeneesmiddel wel zijn 

toegestaan maar toch problemen opleveren 

bij gebruik. 

3.5 Giftige planten 

Voor het al dan niet giftig zijn van planten 

geldt: veel planten bevatten giftige stoffen, 

maar slechts weinig planten zijn echt giftig. 

Naast het feit dat een dier meestal niet veel 

eet van giftige planten, is het ook zo dat het 

gehalte aan giftige stoffen vaak wisselt per 

regio, per tijdstip, per groeifase, enzovoort. 

Alles bij elkaar wordt de diagnose ”vergiftigd 

door planten” niet vaak gesteld. In het 

algemeen komen deze vergiftigingen bij 

mens en dier het meest voor door tuin- en 

kamerplanten. Veel sierheesters zijn bijvoorbeeld 

zeer giftig (de oleander en de gouden 

regen). Bij landbouwhuisdieren in ons land 

betekent dat, dat meeste slachtoffers vallen 

bij dieren die tuinafval opeten. Dieren eten 

van wilde giftige planten (in het weiland, aan 

de sloot of in het hooi) over het algemeen pas 

wanneer er geen andere keuze is, wanneer 

om een of andere reden de giftige plant aantrekkelijk 

voor ze geworden is of wanneer ze 

de plant niet meer herkennen als giftig (bijvoorbeeld 

als het gehakseld is, ingekuild of 

gedroogd). Het uitroeien van giftige wilde 

planten is op zichzelf een zinloze actie. Verstandiger 

is het, om bij aanplant op te letten 

of dieren er van kunnen eten, geen tuinafval 

aan dieren te geven of in hun weiland te 

gooien en percelen waar gemaaid wordt goed 

te controleren op de aanwezigheid van onder 

meer Jacobskruiskruid, paardestaarten, 

en adelaarsvaren. Van zeer veel planten zijn 

schadelijke stoffen beschreven. Enkele voor 

de Nederlandse situatie belangrijke daarvan 

zullen hieronder beschreven worden. 

D.M. 55e jaargang - No. 1 blz.

3.5.1 Adelaarsvaren (Pteridium aquilinum) 

Adelaarsvaren (zie figuur 11) is in alle delen 

giftig, ook na drogen (hooi). De plant bevat 

meerdere toxische stoffen: 1: cyanogene 

glycosiden, 2: thiaminase, : een stof die 

aplastische anaemie veroorzaakt (pterosine), 

4: een stof die hematurie veroorzaakt en 5: 

carcinogene stoffen. De thiaminase zorgt 

voor neurologische verschijnselen (ataxie, 

paralyse, tremoren) bij paarden en varkens. 

Herkauwers maken zelf thiamine (vitamine 

Figuur 11 Adelaarsvaren tussen het maïs 

B1) aan en hebben nauwelijks last van thiaminase. 

Alleen indien herkauwers een verstoorde 

pensflora hebben (pensverzuring), 

kan thiaminase een rol gaan spelen. 

Bij herkauwers worden problemen meestal 

pas opgemerkt wanneer de opname van de 

plant al enkele weken duurt (of soms al enkele 

weken voorbij is). De verschijnselen zijn 

vermagering, slijmige uitvloeiïng uit neus en 

mond, depressie, anorexie, koorts, hematurie, 

enteritis met bloederige faeces, ptechieën 

op slijmvliezen. Bij postmortaal onderzoek 

worden overal kleine en grotere bloedingen 

aangetroffen.Ook het ontstaan van blaaskanker 

wordt aan deze plant toegeschreven. 

Bij kalveren wordt een afwijkend beeld beschreven, 

waarbij oedeem in de keelstreek 

(snurken) voorop staat, gepaard gaand met 

koorts, maar zonder bloedingen. Al deze 

dieren hebben door beenmergdepressie een 

aplastische anaemie, leucopenie en thrombocytopenie 

(waardoor de stolling is gestoord). 

Vergiftigingen met deze plant komen relatief 

vaak voor in sommige landen, bijvoorbeeld 

in het Verenigd Koninkrijk van Groot-Brittannië 

en Noord-Ierland. Adelaarsvaren kan 


in grote aantallen voorkomen aan randen 

van percelen. Hooi dat 50 % adelaarsvaren 

bevatte was letaal na één maand voeren. 

Schapen zijn minder gevoelig dan runderen. 

Er is groot verschil in giftigheid tussen verschillende 

planten, bijvoorbeeld afhankelijk 

van zon of schaduwplaatsen. Van schapen is 

beschreven dat ze alleen van adelaarsvarens 

eten met een laag gehalte aan giftige stoffen. 

Een behandeling kan alleen symptomatisch 

gebeuren. 

3.5.2 Boterbloemen (familie Ranunculaceae) 

(Scherpe boterbloem) 

Er zijn ongeveer 400 soorten boterbloemen. 

De meeste planten uit deze familie zijn 

scherp van smaak, waardoor ze ondanks de 

giftige stof die ze bevatten, zelden tot klinische 

vergiftiging leiden in Nederland. Alleen 

jonge onervaren dieren of dieren die geen 

keus hebben, zullen daarom ziekteverschijnselen 

vertonen. Wanneer 20 tot 50 % Scherpe 

Boterbloem (ranunculus acris) in een weide 

voorkomt zullen de dieren er geen last van 

hebben. De giftige stof is ranunculine. Wanneer 

de plant beschadigd wordt (bijvoorbeeld 

wanneer de plant opgegeten wordt) wordt ranunculine 

omgezet in protoanemonine. Protoanemonine 

veroorzaakt erytheem en blaarvorming 

op huid en slijmvliezen. De dieren 

gaan speekselen en krijgen koliek. 

Behandeling: Mild laxeren. De plant verliest 

haar giftigheid wanneer ze gedroogd wordt. 

3.5.3 Kruisbloemigen (familie Cruciferae, 

Brassica spp) (raap, kool, wilde mosterd) 

Veel soorten van deze familie dienen als 

voedsel voor mens en dier maar enkele kunnen 

schadelijk zijn wanneer ze in te grote 

hoeveelheden of te langdurig gegeten worden. 

Kool kan bijvoorbeeld tot hemoglobinurie 

en anaemie leiden wanneer runderen 

er meer dan 40 kg van eten. Tot 14 kg per 

dag kan zonder risico gegeven worden. De 

anaemie wordt veroorzaakt door SMCO (Smethylcysteine-sulfoxide). 

SMCO is vooral 

in de jonge delen van de plant aanwezig. 

Tevens heeft kool (door omzettingen van glucosinolaten 

in thiocyanaat) een schildklierremmende 

werking, die zelfs via de melk bij 

zogende lammeren struma (vergroting van 

de schildklier) kan veroorzaken. Kool kan 

soms gastroenteritits veroorzaken (speekse-

len, koliek, diarree). Sommige varianten van 

raapzaad bevatten erucazuur, een vetzuur dat 

leververvetting en hartspierdegeneratie kan 

veroorzaken. De ‘dubbel 00 variant’ raapzaad 

bevat nauwelijks erucazuur en nauwelijks 

glucosinolaten. Dit kan als veevoer worden 

gebruikt. 

3.5.4 Eik (familie Fagaceae) (Querces robur 

= zomereik) 

Eikenbladeren en eikels bevatten veel tannine 

(looizuur). Tannine bindt in het darmlumen 

aan eiwitten en aan ijzer. Hierdoor kan 

het dier tekort aan ijzer en eiwit krijgen. Tannine 

wordt niet opgenomen door de darm. 

Wel worden metabolieten (galluszuur en pyrogallol) 

opgenomen. Pyrogallol is veel giftiger, 

en veroorzaakt nierschade (en mogelijk 

leverschade). De verschijnselen bij runderen 

zijn sloomheid, geen eetlust, bleke slijmvliezen, 

koliek, verstopping gevolgd door diarree, 

waarbij donkere faeces afkomen. Vaak 

is er polyurie. Postmortaal vindt men gastroenteritis 

en grote bleke nieren (glomerulonefritis) 

met petechiën. Vergiftiging vindt 

vooral plaats wanneer bij een storm veel onrijpe 

eikels in het weiland zijn gevallen (die 

veel meer tannine bevatten dan rijpe eikels) 

of wanneer in het vroege voorjaar nog geen 

gras te vinden is maar al wel jong eikenblad. 

De meeste dieren eten graag eikels. Pas wanneer 

er veel eikels gegeten zijn leidt dit tot 

genoemde verschijnselen. 

Behandeling: laxeren met paraffine (paarden) 

of lijnzaadslobber. 

3.5.5 Equisetum palustre (lidrus) en Equisetum 

arvense (heermoes) 

Deze paardenstaart-species bevatten thiaminase 

en lidrus (zie figuur 12) bevat ook het 

alkaloide palustrine. Lidrus is de meest giftige 

van de paardenstaarten. Vooral paarden 

zijn gevoelig voor het thiaminase, waardoor 

ze een tekort aan vitamine B1 ontwikkelen. 

Herkauwers produceren zelf vitamine B1, 

waardoor ze minder last van thiaminasen 

hebben (tenzij herkauwers last hebben van 

pensverzuring). 

Figuur 12 Lidrus (paardenstaart) 

Herkauwers vertonen bij een vergiftiging 

met paardenstaarten een plotselinge daling 

van de melkgift en diarree met vermagering. 

De melk krijgt een blauwe glans en smaakt 

bitter. In ernstige gevallen treedt ook bij herkauwers 

ataxie, verlamming en apathie op. 

De behandeling bestaat uit het geven van 

ander voer en het toedienen van vitamine B1. 

Het gehalte dat schadelijk is wordt verschillend 

weergegeven: hooi met meer dan 5 % 

respectievelijk 20 % paardenstaart wordt giftig 

voor paarden genoemd. 

3.5.6 Gevlekte scheerling (familie schermbloemigen) 

(Conium maculatum) 

Deze plant (zie figuur 13) groeit op vochtige 

plekken, maar ook wel in randen van akkers 

of bermen. De plant met witte schermbloemen 

kan wel 2 meter hoog worden en valt op 

door de gevlekte stengel. Ondanks de zeer 

giftige stof die ze bevat, leidt deze plant zelden 

tot klinische vergiftiging. 

Figuur 1 Gevlekte scheerling met detail van de 

kenmerkende stengel 


De plant bevat coniine (een piperidine alkaloide), 

vooral in het blad en de onrijpe vruchten. 

Na drogen (hooi) is het onschadelijk. Coniine 

heeft een nicotine-achtig effect op ganglia 

en geeft een neuromusculaire blokkade 

(curare-achtig effect). Symptomen: slap, incoördinatie, 

verwijde pupillen, hoge polsfrequentie, 

lage ademhalingsfrequentie. Sterfte 

kan snel optreden door ademstilstand. Behandeling: 

maagspoelen (indien mogelijk), 

laxeren, eventueel atropine. Drachtige dieren 

die overleven, kunnen afwijkende kalveren 

krijgen (coniine is teratogeen). 

3.5.7 Jacobskruiskruid (voorheen Senecio 

jacobaea; nieuwe naam Jacobaea vulgaris) 

Hoewel Jacobskruiskruid (zie figuur 14) de 

bekendste en meest schadelijke kruiskruidsoort 

is, bestaan er meer dan 1000 andere 

Senecio species, waarvan een aantal ook 

in Nederland voorkomen, zoals S. vulgaris 

(klein kruiskruid), S. inaequidens (bezemkruiskruid, 

staat vaak langs spoorwegen en 

snelwegen) en S. aquaticus (waterkruiskruid). 

Alle species bevatten in meer of mindere gehalten 

en samenstellingen diverse pyrrolizidine 

alkaloiden (PA’s). Er zijn meer dan 100 

verschillende PA’s beschreven. Deze PA’s 

worden na opname door de darm in de lever 

door oxidatie omgezet in giftige metabolieten. 

De giftigheid van de verschillende PA’s 

en daarmee van de verschillende Senecio’s, 

varieert per soort, per groeistadium (giftigst 

vlak voor de bloei) en per regio. In het Verenigd 

Koninkrijk van Groot-Brittannië en 

Noord-Ierland noemt men Jacobskruiskruid 

toxicologisch de belangrijkste plant. Wereldwijd 

worden van oudsher al vergiftigingen 

met Senecio’s beschreven bij paarden, 

runderen, geiten, kippen, varkens en ook bij 

mensen. 

Figuur 14 Koeien in een weide met Jacobskruiskruid 


Dieren mijden de opname van Senecio’s en 

acute vergiftigingen zijn dan ook vrijwel onbekend. 

Het meest komen chronische vergiftigingen 

voor. De giftige metabolieten alkyleren 

de kernen van de levercellen. Dit leidt eerst tot 

de vorming van megalocyten, vervolgens tot 

fibrose en uiteindelijk tot cirrhose. Bij runderen 

is daarnaast ook galgang-proliferatie opvallend. 

Deze veranderingen zijn irreversibel. 

Omdat de lever echter een grote reservecapaciteit 

heeft en een regenererend vermogen, 

hoeft kortdurende opname van de giftige 

plant niet automatisch tot klinische verschijnselen 

te leiden. De schade gaat door, ook nadat 

de opname van Senecio gestopt is. Klinische 

verschijnselen kunnen soms pas maanden later 

zichtbaar worden. Dit bemoeilijkt de diagnose. 

Bij het rund zijn specifieke klinische verschijnselen: 

vermagering, geen eetlust, constipatie, 

later gevolgd door persen (vaak gepaard gaand 

met stuwing en ascites door de cirrhotische lever), 

icterus. Uiteindelijk treden neurologische 

verschijnselen op (dringen, manisch gedrag) 

en sterven de dieren. De diagnose kan gesteld 

worden door de combinatie van de anamnese, 

klinische verschijnselen, de leverschade (laag 

albumine gehalte, verhoogde leverenzymen), 

liefst een leverbiopt of postmortaal onderzoek. 

Dit zou gecombineerd moeten worden met het 

aantonen van de Senecio’s in het rantsoen en 

het aantonen van de PA’s in het voer. De diagnose 

wordt bemoeilijkt omdat de verschijnselen 

soms verlaat optreden, omdat de waarde 

van serum leverenzymen niet precies correleert 

met de grootte van de schade, omdat de 

giftige metabolieten niet of nauwelijks aan te 

tonen zijn in het dier en het verdachte voer 

vaak niet meer aanwezig is. 

Een veilige hoeveelheid Senecio in het rantsoen 

is feitelijk niet te geven. Het opnemen 

van hooi dat 5 % Senecio bevat gedurende 

maanden is letaal voor kalveren. Opname 

van 1, kg Senecio (verse planten) per dag is 

voor een kalf letaal na 5 maanden. Andere 

bronnen noemen een gehalte van 2,5 % in 

het voer letaal voor runderen. Voor volwassen 

runderen bleek opname van 2 % van het 

lichaamsgewicht aan Senecio al na weken 

letaal. In een andere studie gaf een opname 

van 1 % Senecio van het rantsoen na weken 

geen leverschade voor volwassen runderen. 

Er is geen veilige dosis bekend die gedurende 

langere tijd opgenomen zou kunnen worden.

3.5.8 Laurierkers (familie Rosaceae) 

(Prunus laurocerasus) 

Zoals alle planten uit deze familie bevat de 

Laurierkers cyanogene glycosiden, in alle 

plantedelen behalve in het vruchtvlees. Wanneer 

de plant wordt beschadigd, worden de 

cyanogene glycosiden omgezet in cyanide 

(HCN) en suiker. Ook wanneer een dier de 

plant opeet begint deze omzetting door de 

verteringsenzymen. Vooral herkauwers zijn 

gevoelig; bij monogastrische dieren is het 

blad snel in de zure maag waar de enzymatische 

omzetting stopt. HCN blokkeert het 

enzym cytochroom-oxidase en daarmee de 

ademhalingsketen. Vergiftiging treedt vooral 

op wanneer snoeisel binnen bereik van dieren 

komt (zie ook figuur 18). Van de verwante 

Prunus serotina (Amerikaanse Vogelkers) 

zijn ook vergiftigingsgevallen beschreven 

wanneer dieren van deze struiken aten. 

Van Laurierkers is 200 gram blad per dag 

giftig voor schapen en geiten, 500 gram blad 

per dag voor runderen. Symptomen: speekselen, 

dyspnoe, tympanie, convulsies, helrode 

slijmvliezen en helrood bloed. Bij postmortaal 

onderzoek kan men amandellucht 

ruiken. 

3.5.9 Lupinen (familie Leguminosae, vlinderbloemigen) 

(lupinus) 

Lupinen (zie figuur 15) kunnen meerdere alkaloiden 

bevatten onder meer d-lupanine en 

piperidine alkaloide (teratogeen). Het hoogste 

gehalte alkaloiden zit in het zaad, en blijft 

ook in hooi giftig. Vergiftiging treedt vooral 

chronisch op door cumulatieve leverschade 

met als verschijnselen: sloomheid, vermagering, 

icterus, soms fotosensibilisatie. Piperidine 

alkaloide is tevens teratogeen, waardoor 

de zgn ‘crooked calf disease’ op kan treden. 

Van lupinen zijn meerdere zoete varianten 

gekweekt, die minder alkaloiden bevatten: 

deze worden veel gebruikt als groenbemester 

en als veevoer. 

Figuur 15 Lupine in een vroeg stadium 

Verwante planten uit deze familie zijn alfalfa 

(luzerne = Medicago sativa), deze hebben incidenteel 

ook fotosensibilisatie veroorzaakt. 

De ook uit deze familie afkomstige Melilotus 

officinalis (honingklaver) en M. alba (witte 

honingklaver) bevatten coumarine. Wanneer 

dit ingekuild wordt en het conserveringsproces 

niet goed is, kan coumarine omgezet 

worden in dicoumarol waardoor hemorrhagische 

diathese kan ontstaan (door verminderde 

bloedstolling). 

3.5.10 Nachtschade (familie Solanaceae) 

(aardappel, tomaat, zwarte nachtschade) 

In de nachtschadefamilie zijn diverse giftige 

planten te vinden. Atropa belladonna en 

Doornappel bijvoorbeeld, die diverse alkaloiden 

(o.a. atropine) bevatten. Vergiftigingen 

bij dieren komen zelden voor (vaker bij kinderen). 

Een andere groep planten (bitterzoet, 

zwarte nachtschade, aardappel, en tomaat) 

bevat onder andere tomatine en solanine. Het 

gehalte aan solanine is het hoogst in de onrijpe 

bessen, en bij de aardappel het hoogst 

in de uitlopers en groene delen. De giftigheid 

kan nogal verschillen. Voor runderen is 1 kilo 

ontkiemde aardappelen al giftig. Solanine 

(en ook tomatine) veroorzaakt maag-darm- 


Porcilis® Porcoli 

Intervet Nederland bv 

 

 

 

Internet: www.intervet.nl 


Diluvac Forte 

GEEN OMKĲ KEN MEER NAAR 

E. COLI 

E. coli is de belangrijkste veroorzaker van 

geboortediarree bij biggen. Vanaf nu heeft u geen 

omkijken meer naar E. coli, als u tenminste 

vaccineert met Porcilis Porcoli DF. Dankzij het 

adjuvans Diluvac Forte heeft Porcilis Porcoli DF 

een uitstekende werkzaamheid, is het bijzonder 

weefselvriendelijk voor de zeug en bovendien 

gemakkelijk in het gebruik. 

Porcilis® Porcoli Diluvac Forte bevat per dosis van 2 ml de F4ab, F4ac, F5 en F6 fimbriële adhesiefactoren en 

het LT toxoid. Doeldier: Varkens (zeugen en gelten). Indicatie: Voor passieve immunisatie van biggen via 

actieve immunisatie van zeugen en gelten ter vermindering van sterfte en klinische symptomen zoals 

diarree als gevolg van neonatale enterotoxicose gedurende de eerste levensdagen veroorzaakt 

door E. coli. Contra-indicaties: Geen. Bijwerkingen: Er kan temperatuurverhoging, 

verminderde voeropname, sloomheid, zwelling of roodheid op de 

injectieplaats optreden. Wachttijd: Nul dagen. Overige 

informatie: zie bijsluiter. REG NL 10099, 

EU/2/96/001/007 UDD.

irritatie en na absorptie in de darm hemolyse, 

stimulatie van het zenuwstelsel gevolgd door 

depressie, waarbij uiteindelijk hartstilstand 

kan optreden. Overigens kan aardappelloof 

ook een hoog gehalte aan nitraat bevatten. 

Bij runderen is ook een exantemateuse vorm 

beschreven met ulcera en eczeem. 

Behandeling: laxeren. 

Zwarte nachtschade (zie figuur 16) wordt nogal 

eens in het maïsland gevonden als akkeronkruid. 

Dit kan veilig geoogst worden tot een 

gehalte van 10 à 20 %. 

Figuur 16 Nachtschade in een akker 

3.5.11 Rhododendron en Azalea 

Rhododendron behoort tot het geslacht Ericaceae 

(heidefamilie) waartoe ook sierheesters 

zoals Azalea en Pieris japonica (zie figuur 

17) behoren. Deze bevatten andromedotoxine. 

Dit veroorzaakt hypotensie en respiratoire 

depressie en is regelmatig letaal. Sierheesters 

veroorzaken vergiftigingen doordat 

tuinsnoeisel aan geiten en schapen gevoerd 

wordt, of in de nabijheid van schapen en geiten 

ligt (zie figuur 18 voor een voorbeeld van 

een vergiftiging door laurierkers). 

Ook runderen en schapen zijn er gevoelig 

voor. De verschijnselen zijn speekselen, 

schuimbekken, knarsetanden, koliek, poging 

tot braken, wankelen en uiteindelijk 

ademstilstand. 

Figuur 17 Pieris japonica 

Figuur 18 Geit met Laurierkers-vergiftiging. Inzet: 

bladeren in de pens 

3.5.12 Sint Janskruid (Hypericum perforatum) 

Sint Janskruid bevat, net als het verwante 

Kantig hertshooi, hypericine (sintjansbloed). 

Hypericine gaat, na opname door de darm, 

in bloedvaten fluoresceren onder invloed van 

zonlicht. Hierdoor starten oxidatieve reacties 

waardoor celschade optreedt. Dit vindt alleen 

plaats in de witte huid en leidt tot blaarvorming, 

erytheem, oedeem. Bij runderen 

ziet men vaak ook conjunctivitis, bij schapen 

oorpunt necrose. Bij schapen valt hyperthermie 

op. Bij runderen vallen soms grote delen 

van de huid af. De dieren zijn extreem 

gevoelig voor aanraken en voor koud water. 

Behandeling: opstallen. 

In gedroogde vorm wordt de giftigheid iets 

minder. Voor een schaap is 100 gram vers 

blad of 00 gram gedroogd blad giftig, bij 

een rund wordt wel 0.5 % van het lichaamsgewicht 

als grens (verse plant) aangehouden. 


3.5.13 Taxus baccata (venijnboom) 

Deze boom bevat het giftige taxine in vrijwel 

alle delen, behalve het vruchtvlees. Het 

blijft giftig na drogen. De meeste slachtoffers 

vallen onder schapen en geiten die zijn 

uitgebroken in een tuin of die snoeisel vonden 

in hun weide. Taxine heeft een effect op 

hartspiercellen waardoor acute hartstilstand 

optreedt (‘sudden death’). Paarden zijn het 

meest gevoelig. 

Runderen sterven wanneer ze 500 gram plantmateriaal 

eten, paarden en schapen na 100 

Figuur 19 Koe met Sint Janskruid 

gram. Wanneer de dieren snel zijn gestorven, 

is bij postmortaal onderzoek niets anders te 

zien dan taxusmateriaal in de maag. Als het 

dier nog enkele uren heeft geleefd is er congestie 

van long, lever en milt en hyperaemie 

van het maagslijmvlies. Taxus bevat echter 

ook taxol, dat gebruikt wordt als chemotherapeuticum 

bij mammatumoren. 


Figuur 20 Taxus met bes 

3.5.14 Waterscheerling (familie schermbloemigen) 

(Cicuta virosa) 

Deze plant groeit vrijwel alleen in sloten, 

meestal op veengronden (bijvoorbeeld de 

kop van Overijssel). De plant bevat cicutoxine, 

vooral in de wortel. Deze stof blokkeert 

de kalium-kanalen in de celwand en veroorzaakt 

daarmee convulsies, verwijde pupillen, 

braken, koliek en snel sterfte. De stof blijft 

ook giftig na drogen. Een klein stukje van de 

wortel is al letaal voor paarden en runderen 

(en mensen). Ondanks het feit dat de plant 

wel als de giftigste van Europa wordt gezien, 

treedt vergiftiging zelden op, alleen wanneer 

bijvoorbeeld de sloten geschoond zijn en het 

schoonsel op het weiland blijft liggen. 

Figuur 21 Waterscheerling met inzet de opengesneden 

wortel die cicutoxine bevat

4. Eigenschappen van giftige stoffen en 

eventuele behandeling 

Er zijn meer dan 100.000 stoffen die allemaal 

wel op de een of andere manier schadelijk 

kunnen zijn. Al is de wetenschap nog zo ver, 

de natuur is nog steeds de beste producent 

van giftige stoffen. Geen door de mens gemaakte 

stof heeft een zo krachtige giftige 

werking als sommige stoffen van biologische 

oorsprong, zoals ook is te zien in tabel 

. Maar zoals al eerder aangegeven: de acute 

toxiciteit met zijn LD50-waarde zegt niet alles. 

In dit hoofdstuk wordt op enkele van deze natuurlijke 

giftige stoffen nader ingegaan. Immers: 

niet alles wat biologisch is, is ook automatisch 

gezond. Men kan de biotoxinen op 

verschillende manieren indelen: op basis van 

de chemische structuur en chemische eigenschappen, 

op basis van hun uitwerking in het 

lichaam, op basis van het organisme dat het 

toxine maakt. Hier zijn de gevaarlijke stoffen 

Stof (orale opname) Species LD50 (mg/kg lichaamsgewicht) 

Ethanol Rat 7060 

Zout Rat 3000 

Doxycycline Muis 1870 

Fenobarbital Rat 162 

DDT Rat 87 

Nicotine Rat 50 

Aflatoxine B1 Rat 4,8 

Strychnine Rat 2,35 

Aldicarb Rat 0,50 

Dioxin Rat 0,02 

Botulinustoxine Muis 0,000 004 

Tabel Acute LD50-waarden voor diverse stoffen 

Tabel 3. Acute LD50 waarden voor diverse stoffen. 


ingedeeld naar de herkomst van het toxine. 

We bespreken achtereenvolgens de mycotoxinen 

(afkomstig van schimmels), plantaardige 

gifstoffen, bacteriële toxinen, biogene 

amines uit slachtafval en chemische bestrijdingsmiddelen. 

Sommige toxinen worden gemaakt 

door een organisme dat zich verbergt 

in een ander organisme. Schimmels zijn hier 

een voorbeeld van. Schimmels groeien soms 

specifiek op, of in, bepaalde planten en gewassen 

waardoor het lijkt alsof de plant giftig 

is. Voorbeelden hiervan zijn de endofyten 

in gras die rietzwenkgras (tall fescue) vergiftigingen 

kunnen veroorzaken, of de schimmel 

Acremonium loliae die lolitrem maakt in 

raaigras, waardoor men zogenaamde ‘raaigras 

staggers’ ziet (zenuwverschijnselen). 

Binnen de Europese Unie wordt op dit moment 

gewerkt aan het REACH-programma. 

Bloedcirculatie Norfenefrine 

bevorderend 

(noradrenaline) 


Reach is de afkorting van Registration, Evaluation 

and Autorisation of Chemicals (registratie, 

evaluatie en toelating van chemische 

stoffen). Het doel van REACH is om alle stoffen 

waarvan binnen de EU meer dan 1000 kg 

per jaar wordt geproduceerd, te evalueren en 

vast te leggen wat de schadelijke eigenschappen 

zijn. Indien de stof te gevaarlijk blijkt, 

moet naar een vervanger worden gezocht. 

Omdat er zoveel verschillende stoffen worden 

gemaakt, is het niet te verwachten dat 

REACH snel af is: het hele programma zal 

zo’n 11 jaar duren. 

In dit hoofdstuk staan de (gevaarlijke) stoffen 

waarop een grote kans is dat dieren ermee 

in aanraking kunnen komen. De klinische 

verschijnselen en eventuele behandelingsmogelijkheden 

worden per stof besproken. 

De meest gebruikte behandelingsmiddelen 

Soort middel Stofnaam Dosering (LW = lichaamsgewicht) 

Absorptiemiddel 

Laxeermiddel 

Braakmiddel 

Sedativa 

(voor specifieke 

doeleinden zijn andere 

sedativa beschikbaar) 

Centrale analeptica / 

ademhalingsstoornis 

Koolstof (actief kool) 1 g/kg LW in water gesuspendeerd (Po) 

Kaopectate Hond: 1 tot 2 mL/kg LW (Po), 2 tot 4 maal 

daags, 2 tot 3 dagen herhalen 

Magnesiumsulfaat 1 g/kg LW in water (Po) 

Paraffine Hond: 5 mL 1 maal daags (Po) 

Kat: 5 – 30 mL 1 maal daags (Po) 

Zout 5 tot 10 gram in 100 mL water (Po) 

Apomorfine H: 0,04 mg/kg LW Iv of 0,08 mg/kg Im/Sc 

Xylazine K: 0,44 mg/kg LW Im 

Fenobarbital – hond 2 – 4 mg/kg LW Po, tweemaal daags (bij 

epileptiforme crisses) 

Fenobarbital – kat 1 – 2 mg/kg LW Po, tweemaal daags 

Fenobarbital – paard 3 – 5 mg/kg LW Po, eenmalig 

Pentobarbital 2 – 15 mg/kg LW Iv totdat activiteit stopt 

Diazepam (valium) 0,5 – 1,0 mg/kg LW Iv bolus (kan 2-3 maal 

worden herhaald in 5-10 min intervallen) 

Pentetrazol 5 – 10 mg/kg LW, Iv, eventueel hoger 

doseren 

0,2 – 1,0 mg/kg LW Im, Sc 

0,05 – 0,1 mg/kg LW Iv

Centrale analeptica / 

ademhalingsstoornis 

Bloedcirculatie 

bevorderend 

Hartaandoeningen 

Tabel 4 Behandeling bij vergiftiging 

zijn samengevat in tabel 4. 

4.1 Mycotoxinen 

De acute toxiciteit van mycotoxinen valt eigenlijk 

wel mee (zie ook tabel ). Ook het meest 

schadelijke mycotoxine (aflatoxine B1) is niet 

zo giftig als bijvoorbeeld aldicarb. Echter de 

chronische effecten van mycotoxinen zijn veel 

ernstiger dan die van bijvoorbeeld aldicarb (zie 

hoofdstuk 5 voor de effecten van aldicarb). 

Het zijn dus vooral de chronische effecten van 

mycotoxinen op dieren, die ervoor zorgen dat 

deze stoffen toch voor ernstige problemen zorgen. 

Het is ondoenlijk om in dit kader alle effecten 

van de verschillende mycotoxinen voor 

de landbouwhuisdieren te beschrijven. In de 

literatuur zijn diverse publicaties verschenen 

die een samenvatting geven van de effecten bij 

de verschillende diersoorten. Een voorbeeld is 

de studie die het Productschap voor Diervoeder 

heeft laten uitvoeren door CLO-Schothorst (dr. 

B. Veldman): Mycotoxinen, deskstudie naar 

de belasting van éénmagige landbouwhuisdieren 

en de overdracht naar dierlijke producten 

(Kwaliteitsreeks nr. 089, verkrijgbaar via www. 

pdv.nl). Deze publicatie richt zich op varkens 

en pluimvee. Het Productschap Diervoeder 

heeft de schadelijke effecten van mycotoxinen 

samengevat in een aantal zogenaamde ‘Fact 

sheets’. Het gaat om aflatoxine B1, deoxynivalenol, 

fumonisine B1, moederkoren alkaloïden, 

ochratoxine A en zearalenon. Uitgebreidere in- 

worden herhaald in 5-10 min intervallen) 

Pentetrazol 5 – 10 mg/kg LW, Iv, eventueel hoger 

doseren 

Norfenefrine 

(noradrenaline) 

Epinefrine 

(adrenaline) 

Digoxine 

(tachycardie) 

0,2 – 1,0 mg/kg LW Im, Sc 

0,05 – 0,1 mg/kg LW Iv 

0,1 mL/kg LW Ic (van een 1:10.000 

oplossing) 

0,02 mg/kg LW Po (paard: tot 0,05) per 24 

uur, verdeeld over 2 tot 3 maal 

Lidocaïne 2 – 4 mg/kg LW Iv bolus 1- 2 maal daags 

Procainamide – kat 3 – 8 mg/kg LW Po (3 - 4 maal daags), Im 

Procainamide – hond 6 – 20 mg/kg LW Im (3 – 6 maal daags) 

Procainamide – paard 15 – 20 mg/kg LW Iv 

Gebruikte afkortingen: LW= lichaamsgewicht, Iv= Intraveneus, Im= intramuisculair Sc= Subcutaal, Po= Per os 

formatie is daar verkrijgbaar (www.pdv.nl). 

4.1.1 Aflatoxine 

Aflatoxine is het meest giftige mycotoxine 

dat op dit moment bekend is. De schimmelsoorten 

Aspergillus flavis, Aspergillus parasiticus 

en Aspergillus nomius zijn de producenten. 

Aflatoxine bestaat in vier vormen: 

B1, B2, G1 en G2. De B1-vorm is het meest 

toxisch en daarom worden bijna alle normen 

gebaseerd op aflatoxine B1. Geschat wordt dat 

er jaarlijks in Afrika 250.000 mensen sterven 

aan de gevolgen van een te hoog gehalte aan 

aflatoxine B1. Aflatoxine B1 geeft primaire 

levercarcinomen en zou daarom niet toegelaten 

moeten worden in de voeding. Echter 

schimmels zijn overal en, vooral bij een gemiddelde 

etmaaltemperatuur van boven de 

25°C, produceren deze schimmels het aflatoxine. 

Het is bijna niet te vermijden in allerlei 

producten (pinda’s, kokosproducten, maïs, 

enz). Koeien zetten het aflatoxine B1 om in 

aflatoxine M en dit wordt via de melk uitgescheiden. 

Daarom zijn de maximale gehalten 

aan aflatoxine B1 voor melkgevend rundvee 

ook het laagst (maximaal 0,005 mg/kg voor 

melkvee, 0,02 mg/kg voor overige runderen). 

Runderen zelf worden echter meestal niet 

oud genoeg om primaire levercarcinomen te 

ontwikkelen. Het dier zelf heeft er dus veel 

minder last van. Bij hogere doseringen ontstaat 

natuurlijk wel leverschade (die bij run- 


deren al snel tot leververvetting leidt). 

De metabolieten van aflatoxine binden aan 

DNA, RNA en eiwitten. Dit zorgt voor beschadigingen 

in cellen (leverbeschadiging) 

maar zorgt ook voor de carcinogene effecten 

van het aflatoxine. Pluimvee is zeer gevoelig 

voor aflatoxinen. Doordat het diervoeder in 

Nederland goed wordt gecontroleerd, ontstaan 

bij pluimvee geen problemen door aflatoxine. 

Dit geldt niet altijd voor voer bestemd 

voor hobbydieren (zangvogels, pagegaaien). 

Soms zijn er partijen tropische gewassen en 

zaden waar forse hoeveelheden aflatoxine in 

zitten. Hierdoor wordt leverschade bij deze 

hobbydieren gezien. 

4.1.2 Fumonisine 

De schimmels Fusarium moniliforme en F. 

proliferatum produceren fumonisine B1, B2 

en B . Fumonisine remt de synthese van 

Sphingolipiden (dit zijn fosfolipiden die zorgen 

voor een goede membraanstructuur van 

cellen). Daardoor ontstaat celdood en vervolgens 

orgaanschade. 

Fumonisine zorgt voor klinische klachten bij 

varkens, pluimvee en paarden. Runderen lijken 

veel minder hinder te ondervinden van 

deze mycotoxinen. Fumonisine veroorzaakt 

(door membraanbeschadiging) laesies in de 

lever, maagdarmkanaal, zenuwstelsel en longen. 

Hoge gehalten kunnen bij varkens zorgen 

voor een sterk verminderd functioneren 

van de longmacrofagen, waardoor longoedeem 

kan optreden. Bij paarden ziet men 

als klinische klacht neurologische verschijnselen 

(ataxie, voortbewegingsstoornissen). 

4.1.3 Ochratoxine 

Ochratoxine A (OTA) dat wordt gemaakt 

door Penicillium verrucosum en Aspergillus 

clavatus, remt ondermeer de mitochondriale 

werking (vermindert de werking van het enzym 

fosfo-enol-pruvaat carboxykinase). Dit 

uit zich vooral in nierbeschadiging. Doordat 

OTA het immuunsysteem remt en ook het 

aantal NK-cellen (‘natural killer cells’) vermindert, 

kunnen er tumoren ontstaan. Maar 

OTA kan ook rechtstreeks binden aan DNA. 

Vooral varkens zijn gevoelig voor OTA. Bij 

varkens ziet men dat de dieren meer gaan 

drinken en urineren door de nierproblemen. 

Ook neemt de voeropname af. 

Pluimvee is ook gevoelig voor OTA. Dit komt 


bij pluimvee tot uiting in een verminderde 

weerstand. Nierbeschadigingen leiden bij 

pluimvee tot vuile eieren door urinevlekken. 

Runderen zijn praktisch ongevoelig voor 

OTA. De pensmicroben zijn in staat om OTA 

te hydrolyseren tot het veel minder giftige 

OTA-alfa. 

4.1.4 Patulin 

Patulin (PAT) kan worden gemaakt door een 

viertal schimmels: Penicillium expansum, P. 

urticae, Aspergillus clavatus en Byssochlamys 

nivea. PAT veroorzaakt een verandering 

in de permeabiliteit van celmembranen voor 

de ionen. Hierdoor ontstaat oxidatieve stress 

en celdood. De klinische verschijnselen zijn 

dan ook zenuwverschijnselen (verminderd 

coördinatievermogen), verlamming van het 

spijsverteringsstelsel, bij runderen sterk verminderde 

melkproductie en verminderde 

groei bij jonge dieren. 

4.1.5 Trichothecenen (oa. DON en T-2) 

De fusariumschimmels (F. sporotrichioides, 

F. graminearum, F. culmorum, F. poae, F. 

roseum, F. tricintum, F. acuminatum) produceren 

trichothecenen. De bekendste trichothecenen 

zijn deoxynivalenol (= DON), 

2,3,6-trichloorbenzoëzuur (= T-2) en diacetoxyscirpenol 

(= DAS). Deze stoffen remmen 

op celniveau de eiwitsynthese in ribosomen. 

Dit zorgt, onder andere, voor verminderde 

weerstand (immuunsuppressie) en necrose 

van huid en darmmucosa. De klinische verschijnselen 

zijn dan ook: gewichtsverlies, 

braken, bloedingen, huidproblemen en verminderde 

weerstand. 

Bij pluimvee zorgt T-2-toxine voor het optreden 

van kaasachtige necroseplekken aan de 

binnenkant van de snavel. Voorts geeft T-2 bij 

leghennen een lagere eiproductie en bij moederdieren 

tevens lagere broeduitkomsten. 

Voor varkens geldt dat DON een van de mycotoxinen 

is die de laatste jaren voor problemen 

heeft gezorgd in West Europa. Bij varkens 

remt DON de voeropname, geeft ontstekingsreacties 

in het maagdarmkanaal en doet 

de gevoeligheid voor infecties toenemen (immuunsuppressie). 

Opmerkelijk is dat zuiver 

DON duidelijk minder giftig is voor varkens 

dan DON uit natuurlijk besmette grondstoffen. 

Mogelijk zijn er in natuurlijk besmette 

grondstoffen nog andere trichothecenen aan-

wezig die nog niet ontdekt zijn. 

4.1.6 Zearalenone 

Productie van zearalenone wordt ook veroorzaakt 

door fusariumschimmels (F. graminearum, 

F. culmorum en F. crookwellense). 

De voornaamste effecten van zearalenon 

(kortweg ZEA) zijn reproductiestoornissen. 

Dit vanwege de oestrogene werking die ZEA 

heeft, doordat het bindt aan de oestrogeenreceptor 

van lichaamscellen. De klinische verschijnselen 

zijn vergelijkbaar met de effecten 

van oestradiol: hypertrofie van de vrouwelijke 

geslachtsorganen in de prepuberteit. 

De gevoelige leeftijdsgroepen zijn daarom 

de fokdieren en jonge biggen. Bij jonge biggen 

zijn de eerste verschijnselen van ZEA, 

verkleuring en vergroting van de tepels en 

de vulva. Maar ook dragende dieren kunnen 

effecten ondervinden doordat er embryonale 

sterfte optreedt. Ten slotte kan ook de melkproductie 

van zogende zeugen verminderen. 

Varkens zijn het meest gevoelig voor ZEA, 

pluimvee en runderen veel minder. 

4.1.7 Penicillium roqueforti-toxine 

De schimmel Penicillium roqueforti wordt al 

meer dan 1500 jaar gebruikt bij de bereiding 

van de Roquefort en andere blauwe kazen. 

Toch kan deze schimmel onder bepaalde 

omstandigheden zeer krachtige mycotoxinen 

produceren (LD50 bij muizen ligt rond de 15 

mg/kg bij intraperitoneale toediening). P. roqueforti 

toxinen (zoals roquefortine C) kunnen 

neurotoxische verschijnselen opwekken 

door verstoring van de prikkeloverdracht en 

zijn tevens antibiotisch werkzaam. De opname 

vanuit het voer is gelukkig zeer beperkt 

waardoor er geen groot risico is. Wel kunnen 

pensverstoringen ontstaan door de antimicrobiële 

werking van de toxinen. 

4.1.8 Sporidesmin 

Sporidesmin is een mycotoxine dat wordt 

geproduceerd door Pithomyces chartarum. 

Vooral runderen en schapen zijn hiervoor 

gevoelig. Opname geschiedt door het eten 

van raaigras (Lolium species) dat verontreinigd 

is met sporidesmin, gedurende de herfst 

die volgt op droge zomers. Deze vergiftiging 

staat ook bekend als ‘ruminants facial eczema’. 

De giftigheid van sporidesmin wordt veroorzaakt 

door secundaire fotosensitiviteit, als 

gevolg van leverbeschadiging. De klinische 

effecten ontstaan ongeveer 10 tot 20 dagen na 

opname van het sporidesmin. Deze effecten 

bestaan uit: vochtophoping in de lippen en 

oogleden, ontstekingen en zwellingen van de 

oren en gezicht (niet gepigmenteerde oppervlak), 

cystitis en nefrosis. Daarnaast valt de 

melkproductie terug en ontstaat er een matige 

tot ernstige leverbeschadiging (hepatitis). 

Ook hemolysis en hemoglobinurie wordt 

aangetroffen. Sterfte kan optreden binnen 10 

dagen na eerste blootstelling. Er is geen specifieke 

behandeling. Men dient de dieren uit 

het licht te houden en eventueel met antibiotica 

te behandelen. 

4.1.9 Overige mycotoxinen 

Schimmelinfecties van grassen kunnen leiden 

tot vergiftigingen bij dieren. Raaigras is 

daar een bekend voorbeeld van. De klinische 

verschijnselen worden veroorzaakt door het 

lolitrem-B toxine van Acremonium loliae. 

De symptomen bestaan uit een stijve, atactische 

tot hypermetrische gang, gevolgd door 

krampaanvallen met fietsbewegingen, vooral 

na opjagen van de dieren. 

Claviceps paspalli kan eveneens bepaalde 

grassen infecteren en daarbij de nerveuze 

vorm van ergotisme veroorzaken. De geproduceerde 

ergot alkaloïden remmen de afgifte 

van prolactine en geven ischemie. Het 

gevolg is respectievelijk een verminderde 

melkproductie en necrose van uiteinden van 

lichaamsdelen (= ergotisme). 

Als laatst moet nog worden gemeld dat het 

zelden voorkomt dat er uitsluitend één mycotoxine 

aanwezig is. Aangezien verschillende 

schimmels meerdere toxinen gelijktijdig kunnen 

produceren, zullen deze ook gelijktijdig 

voorkomen in voeders. Uit studies met mycotoxinen 

blijkt dat er allerlei synergetische effecten 

zijn. De effecten van de verschillende 

mycotoxinen versterken elkaar, waardoor 

klinische verschijnselen al op lagere niveaus 

zichtbaar worden. Tevens hoeven de klinische 

verschijnselen dan niet meer specifiek 

te zijn voor de betreffende mycotoxinen: het 

is geen optelsom van de verschijnselen. 

4.2 Giftige planten (phytoxinen) 

Planten produceren allerlei stoffen die voor 

dieren schadelijk kunnen zijn. Sommige stoffen 

zijn erg bitter, waardoor het dier in eer- 


ste instantie de plant niet eet. Jonge dieren 

en dieren die geen keuze meer hebben eten 

toch van deze planten. Maar ook door drogen 

of inkuilen kan de bittere smaak verdwijnen 

terwijl de schadelijke stof nog blijft. De 

meeste, in Nederland, voorkomende planten 

en vergiftigingen zijn vermeld in hoofdstuk 

.5. Hier worden de stoffen behandeld die gemaakt 

worden door planten. 

4.2.1 Alcoholen en ketonen 

Ethanol is de meest bekende alcohol, maar 

er zijn er veel meer. Ethyleenglycol is een 

andere alcohol. Planten kunnen naast deze 

korte alcoholen ook langere alcoholen (bijvoorbeeld 

cicutoxin, zie formule 1) en ketonen 

maken. Alcoholvergiftiging bij runderen 

kan optreden na het eten van gistende appels. 

De alcoholen worden in het lichaam omgezet 

naar aldehyden. Deze zijn meestal giftig 

en moeten zo snel mogelijk uit het lichaam 

worden verwijderd. De giftigheid van aldehyden 

ontstaat omdat deze verbindingen op 

Formules 

hun beurt behoorlijk reactief zijn en daardoor 

Formules 

OH 

OH 

HO 

Formule HO 

1. Cicutoxin (komt voor in waterscheerling). 

Formule 1. Cicutoxin (komt voor in waterscheerling). 

Formule 1 Cicutoxin (komt voor in waterscheerling) 

N 

N 

Formule 2. Voorbeeld van alkaloïden. 

Formule 2 Voorbeeld van alkaloïden 


allerlei membranen kunnen beschadigen. 

4.2.2 Alkaloïden 

Alkaloïden zijn H verbindingen die een stik- 

2 

stofatoom C H O Ohebben C in een aromatische ring 

6 11 5 H 

(N-ring, zie formule 2 O O 

2). Veel planten vormen 

C H O O C 

6 11 5 deze alkaloïden vanuit O aminozuren. O In het 

lichaam van dier en mens worden de verbin- 

Formule dingen 3. geoxideerd Ranunculin tot uit boterbloemachtigen. 

aldehyden die al dan 

niet Formule giftig 3. Ranunculin kunnen zijn. uit boterbloemachtigen. 

Er zijn verschillende 

subklasses van alkaloïden, afhankelijk van 

de soort N-ring (vijfring, zesring, dubbele 

ring). Het grote voordeel van de alkaloïden 

voor de plant is dat deze stoffen bitter sma- 

O 

D.M. 55e jaargang O - No. 1 blz. 46 

ken en dieren het wel uit hun hoofd laten om 

de plant te eten. Toch kunnen deze alkaloïden 

ook nuttige eigenschappen hebben voor sommige 

diersoorten: vlinders kunnen uit pyrolizidine 

alkaloïden, zoals die voorkomen in 

Jacobskruiskruid, feromonen (=lokstoffen) 

maken. 

4.2.3 Suikerverbindingen (carbohydraten) 

Alle planten maken suikerverbindingen. Van 

oligosacharides, via beta-glucanen en pectine, 

tot het bekende sacharose. Veel gewone 

suikerverbindingen zijn niet giftig. Enkele 

glycoproteïnen (pectine) kunnen bindingen 

aangaan met erytrocyten of anderszins schade 

veroorzaken. Concanavalin A (komt voor 

in Canavalia ensiformis) is een voorbeeld van 

een pectine dat reacties aan kan gaan met eiwitten 

en daardoor giftig is. 

Formules 

4.2.4 Chelaterende verbindingen OH 

Oxaalzuur is een voorbeeld van een chelaterende 

verbinding. Planten die veel oxaalzuur 

aanmaken HO 

(bijvoorbeeld rabarber), kunnen bij 

dieren Formule schade 1. Cicutoxin veroorzaken. (komt voor in Monogastrische 

waterscheerling). 

dieren zijn hiervoor gevoelig: zij kunnen nierstenen 

ontwikkelen. Herkauwers zijn minder 

gevoelig omdat het oxaalzuur in de pens door 

micro-organismen wordt afgebroken. 

4.2.5 Glycosiden 

Glycosiden zijn ethers van suikergroepen die 

N 

via een etherbinding zijn verbonden met een 

niet-suikerverbinding. Coumarines zijn een 


voorbeeld van glycosiden, maar ook ranunculin 

dat voorkomt in de boterbloemachtigen. 

Deze stoffen worden snel reactief in het 

lichaam of op de huid en kunnen daar voor 

H2 C H O O C 

6 11 5 

O 

Formule 3. Ranunculin uit boterbloemachtigen. 

Formule Ranunculin uit boterbloemachtigen 

irritatie en schade zorgen (zie formule ). 

Een ander voorbeeld van glycosiden zijn 

de cyano-glycosiden zoals die voorkomen 

O 

in pruimen- en perzikpitten. Dit zijn ethers 

van een suikergroep en een cyanide-groep. 

Door afsplitsing van de cyanide-groep kan 

Formule 4. Basisstructuur van tannine. 

O

HO 

Formule 1. Cicutoxin (komt voor in waterscheerling). 

het giftige blauwzuur ontstaan. De volgende 

planten bevatten grotere hoeveelheden van 

dit cyano-glycoside: cassava (Manihot esculenta), 

sorghum (Sorghum spp) en limabonen 

(Phaseolus lunatus). 

4.2.6 Vetten N 

Zoals ook voor suikers geldt: vetten zijn er 


in schadelijke en in niet-schadelijke vormen. 

Erucazuur (een enkelvoudig verzadigd 

omega-9-vetzuur) wordt aangetroffen in 

koolzaad, raapolie en mosterdzaad. Kleine 

hoeveelheden in krachtvoer zijn niet bezwaarlijk, 

maar H2 grotere hoeveelheden geven 

orgaanbeschadigingen. 

C H O O C 

6 11 5 O O 

4.2.7 Fenolverbindingen 

Formule Fenolverbindingen 3. Ranunculin zoals uit boterbloemachtigen. 

tannine (zie formule 

4) kunnen reacties aangaan met eiwitten en 

de eiwitten vervolgens neerslaan. Looizuur 

is een bekend voorbeeld van een fenolverbin- 

O 

Formule 4. Basisstructuur van tannine. 

Formule 4 Basisstructuur van tannine 

ding die in planten wordt gevonden. 

4.2.8 Eiwitten en aminozuren 

Planten maken allerlei eiwitten en aminozuren. 

Deels voor eigen gebruik en deels als bescherming 

tegen vraatzucht. Eiwitten kunnen 

een enzymatische werking hebben. Paardenstaart 

(Equisetum arvense) bevat thiaminase. 

Dit is een enzym dat vitamine B1 (thiamine) 

afbreekt, waardoor gebrekverschijnselen ontstaan 

(zoals zenuwaandoeningen). 

Meerdere Brassica soorten (raapzaad en koolzaad) 

bevatten aanzienlijke hoeveelheden van 

het aminozuur S-methyl-L-cysteine sulfoxide 

(SMCO). Dit aminozuur wordt in de pens van 

herkauwers afgebroken tot dimethyl-disulfide 

en dit wordt verantwoordelijke gehouden voor 

het optreden van hemolytische anemie (vergelijkbaar 

met uienvergiftiging). 

4.2.9 Glyco-alkaloïden 

Planten van de familie Nachtschade (tomaten, 

aardappelen) produceren glyco-alkaloïden, 

zoals solanine en tomatine. Deze solanum 

alkaloids zijn cholinesterase remmers die 

neurologische verschijnselen veroorzaken. 

De eerste symptomen zijn afwijkingen in het 

darmstelsel: krampen, vochtophoping en diarree. 

Maar ook zwakke hartslag en andere 

parasympathische stoornissen (snelle ademhaling, 

verminderde visus) zijn mogelijk. Gelukkig 

zijn de meeste glyco-alkaloïden relatief 

weinig giftig, omdat ze door bacteriën in 

de pens en darmen worden afgebroken naar 

minder giftige componenten. 

4.3 Bacteriële toxinen 

Bacteriële toxinen worden onderscheiden in 

twee groepen: exotoxinen (eiwitten die worden 

uitgescheiden door bepaalde bacteriën) 

en endotoxinen (bestanddelen van de celwand 

van bacteriën). 

4.3.1 Exotoxinen 

Exotoxinen zijn oplosbare eiwitten die worden 

uitgescheiden door levende bacteriën gedurende 

hun groei. De exotoxinen zijn zeer 

specifiek voor een bacteriesoort. Bijvoorbeeld 

alleen Corynebacterium diphteriae 

maakt het difterie toxine aan, terwijl alleen 

Clostridium tetani het tetanus toxine maakt. 

Exotoxinen kunnen zowel door Gram-negatieve 

als Gram-positieve bacteriën worden 

gemaakt. Per bacterie soort kan het toxine 

meer of minder potent zijn (virulente en minder 

virulente stammen). Bacterietoxinen zijn 

de meest krachtige vergiften die er bestaan 

(zie ook tabel ). De meeste bacterietoxinen 

zijn gevoelig voor hitte, zuur en proteolytische 

enzymen. Sommige exotoxinen hebben 

een zeer specifieke uitwerking: bijvoorbeeld 

alleen het zenuwstelsel of alleen het maagdarmstelsel. 

Dan zijn de klinische klachten 

ook zeer specifiek: zenuwaandoeningen (verlamming, 

uitval) of maagdarmstoornissen 

(braken, diarree). De toxinen worden ook 

wel ingedeeld naar de plaats waar de klachten 

ontstaan: neurotoxinen, enterotoxine, 

hemolysine of leukocidine. Voorbeelden van 

neurotoxinen zijn tetanus toxine en botulinus 

toxine. Berucht is het pluimveestrooisel 

dat wordt gebruikt in runderstallen: dodelijk 

voor de koeien! 

Er zijn ook exotoxinen die een meer algemene 

werking hebben: het aanvallen en doden 

van allerlei soorten cellen. Dit zijn toxinen 

die een soort enzymatische activiteit verto- 



nen (fosfolipasen). Celmembranen zijn opgebouwd 

uit membranen met fosfolipiden. Deze 

worden gesplitst door deze exotoxinen. Daardoor 

treedt necrose op. Ook enkele van de 

exotoxinen van Staphylococcus aureus zijn 

proteolytisch. Daarnaast verhindert exotoxine 

A dat wordt geproduceerd door S. aureus 

de aanmaak van IgG door B-lymfocyten. 

Een derde soort exotoxinen maakt ‘gaten’ in 

de celmembraan waardoor de cel afsterft: hemolysine 

en leukocidine. 

Van enkele exotoxinen is alleen nog maar 

bekend dat ze dodelijk zijn, maar het juiste 

mechanisme is nog niet op celniveau opgehelderd. 

Sommige toxinen zijn redelijk ingewikkeld. 

Een voorbeeld hiervan is het anthrax 

toxine. Het anthrax toxine is een leukocidine 

dat wordt uitgescheiden door Bacillus anthracis 

en dat uit drie eiwitten bestaat. Twee 

daarvan veranderen enzymatisch de werking 

van de geïnfecteerde cellen (macrofagen). De 

oedema-factor legt de fagocytosis stil en de 

lethale factor veroorzaakt lysis van de macrofagen. 

Het derde eiwit zorgt er, door binding 

aan de celmembraan, voor dat de twee eerste 

eiwitten de cel kunnen binnendringen. Daardoor 

wordt de afweer verlamd en kan de bacterie 

zijn gang gaan. 

Gelukkig zijn de toxinen snel onschadelijk te 

maken. Ze behouden dan wel nog hun sterke 

antigene eigenschappen. Het maken van antilichamen 

ten opzichte van deze exotoxinen 

gebeurt snel en doeltreffend. Hiervan maakt 

men gebruik bij de bereiding van het DTP 

vaccin. 

Behandeling van dieren die besmet zijn met 

exotoxinen is niet mogelijk. Alleen preventie 

door vaccinatie is een oplossing. 

4.3.2 Endotoxinen 

Endotoxinen zijn een deel van de buitencelmembraan 

van Gram-negatieve bacteriën. Dit 

zijn lipopolysacchariden (LPS) complexen 

van bacteriesoorten zoals E. coli, Salmonella, 

Pseudomonas, Shigella en andere pathogene 

bacteriën. De schadelijkheid van de endotoxinen 

komt van het lipide-deel van het LPS 

(lipid A). De antigene eigenschappen van 

het LPS komen van de polysaccharide componenten. 

LPS geeft een acute fase reactie, 

waardoor een infectiebeeld ontstaat (koorst, 

activering van interleukines, aanmaak van 

acute fase eiwitten, vorming van IgM en la- 

ter IgG). Voordat voldoende weerstand is opgebouwd 

(2 tot 4 weken) kunnen dieren een 

haemorrhagische shock en/of (ernstige) diarree 

vertonen. 

Behandeling is symptomatisch en alleen vaccinatie 

kan beschermen tegen endotoxinen. 

4.4 Biogene amines 

Biogene amines is een verzamelnaam voor 

stikstofhoudende verbindingen die ontstaan 

in het lichaam. De meest bekende zijn tyramine, 

histamine, cadaverine, putrescine, 

spermine en spermidine. Deze biogene amines 

kunnen in eerste instantie allergische 

reacties geven. Daarnaast zijn ze giftig. Het 

zijn amines die ontstaan tijdens rottings- of 

fermentatieprocessen. 

Tyramine en cadaverine vallen in de categorie 

‘niet giftig’ (zie tabel 1). Putrescine en 

spermine zijn schadelijk voor dieren. Deze 

amines hebben een bloeddruk verlagend effect, 

behalve tyramine: dat zorgt voor een 

verhoogde bloeddruk. Spermine is het meest 

giftig. De klinische verschijnselen van spermine 

zijn onder andere agressief gedrag en 

verlamming van de achterhand. Maar ook 

verminderd functioneren van een aantal orgaansystemen 

(nieren, schildklier, lever, verminderde 

vruchtbaarheid van het mannelijke 

dier) en afwijkingen van het rode bloedbeeld 

kan men aantreffen. Ook treedt verminderde 

eetlust en daling van het gewicht op. 

Biogene amines kunnen voorkomen in slachtmateriaal 

dat wordt gebruikt als voer voor 

dieren (katten en nertsen). Indien dit vlees 

niet direct wordt gekoeld, kunnen hoge gehalten 

aan biogene amines ontstaan. 

4.5 Bestrijdingsmiddelen 

Bestrijdingsmiddelen zijn relatief eenvoudig 

te verkrijgen. Daarom worden deze middelen 

nogal eens gebruikt om moedwillig dieren 

te vergiftigen. Gezien de schadelijkheid van 

deze middelen voor dieren (en ook voor mensen!) 

is snel ingrijpen noodzakelijk om sterfte 

te voorkomen. Niet alleen de thans verkrijgbare 

middelen staan hier vermeld. Ervaring 

leert dat mensen gevaarlijke middelen soms 

meer dan 20 jaar in huis hebben. Nog niet zo 

lang geleden werd een vergiftiging gezien met 

strychnine. Tijdens de analyse bleek naast 

strychnine ook brucine aanwezig te zijn. In 

de preparaten die de laatste 10 jaar waren toe- 


gelaten, heeft nooit brucine gezeten. Brucine 

zat als verontreiniging in de oude strychnine-preparaten 

(jaren 50 en 60 van de vorige 

eeuw). Blijkbaar heeft iemand dit middel 0 

tot 40 jaar bewaard om het nog een keer te 

gebruiken. 

4.5.1 Cholinesterase-remmers 

Aan het uiteinde van zenuwcellen moeten 

de elektrische prikkels worden doorgegeven 

naar de volgende cellen (zenuwcellen, 

targetcellen, spiercellen) (zie figuur 22. Dit 

gaat als volgt: bij aankomst van het elektrische 

zenuwsignaal wordt dit omgezet in 

een chemisch signaal. Dit gebeurt doordat 

acetyl-choline, dat wordt gevormd in de uiteinden 

van de neuronen, wordt afgescheiden 

door een transmitter. Op de ontvangende 

cel zit een choline-receptor (Ach-receptor) 

die dit chemische signaal weer omzet in een 

volgend elektrisch signaal. Nadat het acetyl-choline 

zijn werk heeft gedaan moet het 

worden afgebroken. Daarom zijn er acetylcholinesterases 

aanwezig op de cellen. Het 

choline wordt weer gebruikt voor een volgend 

signaal. Indien het acetyl-choline niet 

wordt afgebroken, blijft de ontvangende cel 

Figuur 22 Schematische voorstelling van de werking 

van cholinesterase 

chemische prikkels ontvangen. 

Insecten zijn zeer gevoelig voor stoffen die 

de prikkeloverdracht in de zenuwen remmen, 

veel gevoeliger dan zoogdieren. Daarom zijn 

in het verleden insecticiden ontwikkeld op 


basis van de remming van het enzym cholinesterase 

(de zogenaamde cholinesteraseremmers). 

Voorbeelden van deze stoffen zijn 

de parathionverbindingen en de carbamaten. 

De meest giftige cholinesterase-remmers 

zijn niet meer toegelaten voor dat doel, of alleen 

nog onder zeer strikte omstandigheden. 

Vergiftigingen met cholinesterase-remmers 

komen bij landbouwhuisdieren bijna niet 

meer voor. Wel bij vogels en gezelschapsdieren. 

Omdat cholinesterase-remmers erg giftig 

zijn en in de omringende landen nog goed 

verkrijgbaar, worden deze middelen regelmatig 

gebruikt voor het moedwillig vergiftigen 

van honden, katten en roofvogels. 

Parathion valt onder de categorie organische 

fosforverbindingen. Deze verbindingen 

worden snel uit de maag geabsorbeerd 

en kunnen na 20 tot 0 minuten al de eerste 

symptomen laten zien. De symptomen komen 

allemaal van het voortdurend prikkelen 

van zenuwcellen, vooral het parasympathische 

systeem. Het parasympathische systeem 

wordt overgeactiveerd. Hierdoor kan men als 

klinische verschijnselen waarnemen: speekselen, 

tranen, vocht in de longen, braken, diarree 

en verkleinde pupillen. De symptomen 

kunnen 2 tot uur na opname al voluit te zien 

zijn. Behandeling is direct nodig. Gelukkig 

worden de organo-fosforverbindingen weer 

snel afgebroken door de lever. Het probleem 

daarbij is, dat het eerste afbraakproduct van 

ethylparathion (paraoxon), schadelijker is 

dan het ethylparathion zelf. Chronische vergiftiging 

komt dan ook niet voor. Indien het 

dier de eerste 24 uur heeft overleefd, is de 

prognose voor herstel goed. Er blijven geen 

residuen achter in vlees, melk of eieren. 

Naast de organische fosforverbindingen 

zijn er carbamaten die worden gebruikt als 

cholinesterase-remmer. De stof Aldicarb 

behoort tot de meest giftige uit deze serie. 

Aldicarb blokkeert voor 100 % het cholinesterase-systeem. 

Dit is voor dieren gelukkig 

reversibel. 

De behandeling van vergiftiging door cholinesterase-remmers 

(parathion, aldicarb) kan 

door een intramusculaire injectie van atropine 

(in de vorm van atropinesulfaat) (0,05 

mg per kg i.v., i.m., s.c.). Let op: aangezien 

atropine op zich ook schadelijk is, moet ervoor 

worden gezorgd dat er geen overdosis 

wordt toegediend.

4.5.2 Strychnine 

Strychnine is een oude bekende onder de bestrijdingsmiddelen. 

Oorspronkelijk afkomstig 

van de Strychnos nux-vomica, de braaknoot. 

Hierin zit ook brucine dat iets minder 

giftig is. Strychnine heeft een stimulerende 

werking op de spieren. Maar de dosis waarbij 

deze stimulerende werking overgaat in algehele 

kramp, die dodelijk is, ligt heel dicht bij 

de werkzame dosis. Strychnine is dan ook 

eerst als medicijn gebruikt, maar dit had toch 

wel grote risico’s. Ook als doping in de paardensport 

(stimulatie van de spieren) werd het 

middel vroeger gebruikt. Of de behandelde 

paarden ook daadwerkelijk beter presteerden 

is echter niet bekend. Bij een (kleine) overdosis 

gaat de stimulatie over in kramp. Deze 

wordt waarschijnlijk veroorzaakt door blokkering 

van receptoren in het centrale zenuwstelsel. 

Behandeling moet snel worden ingezet. Behandeling 

bestaat uit het kalmeren van het 

dier en symptomatisch behandelen (zie ook 

tabel 4). 

4.5.3 Mecoprop/MCPP/MCPA 

Een andere groep bestrijdingsmiddelen zijn 

de herbiciden. Dit zijn verbindingen die, niet 

voor de bestrijding van insecten of knaagdieren, 

maar voor de bestrijding van onkruiden 

zijn bestemd. Veelal gaat het om groeiregulatoren 

voor planten. De giftigheid van deze 

stoffen voor zoogdieren valt in de categorie 

schadelijk tot niet giftig (zie tabel 1). Er zijn 

echter weinig gegevens beschikbaar van de 

effecten van deze stoffen op landbouwhuisdieren. 

Alleen de acute toxiciteit is bekend, 

de chronische effecten zijn niet bij landbouwhuisdieren 

onderzocht. Studies bij ratten wijzen 

erop dat deze verbindingen effecten hebben 

op het immuunsysteem. Over residuen, 

metabolieten en uitscheidingsproducten in 

vlees, melk en eieren is niets bekend. 

Behandeling van dieren die gras hebben gegeten, 

dat is bespoten met een van deze producten, 

is niet mogelijk. 

4.5.4 Organo-chloorverbindingen 

‘Organo-chloorverbindingen’ is een verzamelnaam 

waar veel stoffen onder worden 

gerangschikt. De meest bekende zijn de 

HCH (gamma-hexa-chloor-hexaan Lindaan), 

PCB’s (polychloorbifenyl) en oude bekenden 

zoals DDT (dichloor-diphenyl-trichloorethaan). 

De directe giftigheid valt meestal 

wel mee. Toch zijn ook hier gevallen bekend 

van vergiftiging. In 2004 werd een HCH-vergiftiging 

bij kalveren gediagnosticeerd door 

de GD. Bij een koppel van tien dieren stierven 

er drie direct en drie in de volgende dagen. 

De dieren waren gevoerd met een partij 

hooi die jaren op de hooizolder had gelegen 

maar nu was gebruikt. Klinisch werden ernstige 

neurologische verschijnselen en tympanie 

gezien (zie figuur 23). Zowel in de levers 

van de dieren als in het hooi werden hoge gehalten 

aan HCH gevonden. Tot 2001 mocht 

Lindaan nog worden verkocht als insecten- 

Figuur 2 Kalveren met Lindaanvergiftiging. 

Foto gemaakt door Peter van Hulten 

bestrijdingsmiddel. 

Behandeling van dieren, die een organochloor-verbinding 

hebben opgenomen, kan 

alleen symptomatisch. 

4.5.5 Paraquat 

Paraquat is een niet-selectief contactherbicide. 

Het wordt onder andere verkocht onder de 

merknaam Gramoxone, Actor en Agrichem 

Paraquat. Het is giftig voor landbouwhuisdieren. 

Het voordeel van paraquat is dat het kort 

werkend is en snel wordt omgezet (enkele dagen) 

onder invloed van zon en temperatuur. 

Alleen dieren die gras eten dat één tot twee 

dagen geleden is behandeld met paraquat 

krijgen mogelijk te maken met vergiftigingsverschijnselen. 

De klinische klachten uiten 

zich in longproblemen. Ook de penswerking 

kan worden verstoord. Paraquat wordt snel 

uitgescheiden via de urine. 


Behandeling van dieren die paraquat hebben 

binnengekregen, is niet zinvol. Indien de 

longproblemen eenmaal duidelijk zichtbaar 

worden, is de kans dat het dier het overleeft 

erg klein. 

4.5.6 Glyfosaat 

Een ander heel veel gebruikt middel is glyfosaat. 

Het wordt verkocht onder verschillende 

namen waarvan Roundup er één is. Het 

wordt gebruikt voor het verwijderen van gras 

en onkruid van paden en tegels. Dit middel 

wordt redelijk snel in het milieu afgebroken 

en doodt alle gewassen waar het mee in aanraking 

komt. Vooral gemeenten gebruiken 

het om straten vrij te maken van grassen 

en onkruiden. Ook landbouwers gebruiken 

het middel om hun land ‘schoon’ te maken. 

Glyfosaat is geclassificeerd als schadelijk 

(zie tabel [1]). De klinische effecten van glyfosaat 

zijn irritaties bij direct contact. Dus 

staat er een waarschuwingsteken op de fles 

van glyfosaat omdat men bij gebruik van de 

fles ervoor moet zorgen dat men het niet op 

zijn handen morst. Aangezien glyfosaat snel 

wordt afgebroken op de grond en in het gewas 

(binnen enkele dagen) bevat het gewas, 

dat dieren dan eten, nog maar zeer weinig actieve 

component en vormt glyfosaat dus geen 

risico voor dieren. 

Behandeling van dieren die in directe aanraking 

zijn gekomen met glyfosaat is symptomatisch. 

4.5.7 Dinitro-verbindingen 

Dinitroverbindingen (zoals DNOC, dinoseb) 

worden tegenwoordig niet meer gebruikt als 

insecticide, acaricide (bestrijding van slakken), 

fungicide of herbicide. Mogelijk dat 

mensen nog oude resten op de plank hebben, 

want in het verleden werden deze middelen 

veel gebruikt. De werking van deze middelen 

berust op het mechanisme, waarbij 

de koppeling tussen de reactie ADP ATP 

en de oxidatiereacties, wordt verbroken. In 

het lichaam treedt dan hetzelfde effect op 

als wanneer men met een slippende koppeling 

auto rijdt: de motor werkt wel, maar de 

energie wordt niet omgezet in arbeid, alleen 

in warmte. Dieren met een vergiftiging van 

deze stoffen vertonen dan ook verhoging van 

de temperatuur en sterven ten slotte aan te 

hoge koorts. 


Behandeling bestaat uit het toedienen van actief 

kool om de resten in de darmen te binden 

en vervolgens het dier af te koelen. Eventueel 

het dier kalmeren en in een donkere, koele 

ruimte plaatsen. De LD50-waarde kan een factor 

hoger worden (dus minder schadelijk) als 

de omgevingstemperatuur flink verlaagd kan 

worden (van bijv. 25°C naar 10 °C). 

4.5.8 Coumarine (rattengif, muizenkorrels) 

Bestrijding van muizen en ratten in stallen 

heeft voordelen maar ook risico’s. Muizen 

en ratten brengen ziekten over en mogen 

daarom niet voorkomen in stallen waar landbouwhuisdieren 

verblijven. Echter alle muizen 

verwijderen is niet eenvoudig. Een goede 

kat heeft zo altijd werk en eten. Om de kat 

te helpen bij zijn werk, zijn de coumarines 

ontwikkeld. Warfarin is een voorbeeld van 

de eerste generatie coumarines. De naam 

Warfarin komt van Wisconsin Alumni Research 

Foundation. Het grote voordeel van 

warfarin was dat een eenmalige dosis minder 

giftig was dan vijf maal een lagere dosis achter 

elkaar. Bijvoorbeeld bij ratten: de LD50 bij 

een eenmalige dosis is 14 tot 20 mg/kg LW. 

Echter indien een rat vijf dagen achter elkaar 

dagelijks 1 mg/kg krijgt (in totaal dus 5 mg/ 

kg) dan is dit ook dodelijk. De reden daarvan 

is dat de coumarines de bloedstolling remmen. 

Bij herhaaldelijke toediening gaat dit 

veel beter (dodelijker) dan bij een éénmalige 

toediening. Varkens zijn echter gevoeliger 

voor Warfarin dan ratten. Tegenwoordig is 

Warfarin niet meer toegelaten. 

De tweede generatie coumarines bestaat uit 

bromadiolon, difethalion, flocoumafen, difenacum, 

brodifacum en difethialon. Deze 

middelen zijn erg giftig. Niet alleen omdat 

ze ervoor zorgen dat de stollingsfactoren niet 

meer worden aangemaakt, maar ook omdat 

deze stoffen giftig zijn voor de lever. De stoffen 

worden opgehoopt in de lever en kunnen 

zo secundaire vergiftigingen veroorzaken: 

dieren (katten en roofvogels) die muizen of 

ratten eten, die zijn gestorven aan een tweede 

generatie coumarine, hebben zelf ook een 

grote kans om te sterven. 

Bij gebruik van deze middelen in de stal of op 

het erf moet de veehouder er voor zorgen dat 

de dieren (varkens, koeien maar ook honden 

en katten) in ieder geval niet bij het lokaas 

kunnen (vaak in de vorm van graankorrels

in speciale afgeschermde houders). Tevens 

moet de veehouder dode muizen en ratten 

direct uit de stal of op het erf verwijderen, 

zodat ze niet worden gegeten door varkens, 

katten, enzovoort. 

Behandeling bestaat uit het toedienen van 

vitamine K om de stolling weer op gang te 

brengen. De leverbeschadiging kan niet worden 

behandeld. 

4.6 Zware metalen en (spoor)elementen 

Zware metalen komen overal voor. Het aantreffen 

van zware metalen in organen van dieren 

zegt daarom nog niets over een mogelijke 

vergiftiging door het betreffende element. 

Element Gehalte in de 

lever (mg/kg ds)* 

Opmerking: 

In het kader van voedselveiligheid heeft de 

EU regelgeving en normen opgesteld, waaraan 

voedsel moet voldoen wil het geschikt 

zijn voor menselijke consumptie. Daar vallen 

ook de zware metalen onder. Deze normen 

zijn echter veel strenger dan de normen die 

worden gehanteerd om een diagnose ‘vergiftiging 

met zware metalen’ te stellen. De 

normen, die worden gehanteerd om een relatie 

te leggen tussen klinische klachten en een 

vergiftiging door zware metalen, staan vermeld 

in tabel 5. Voor spoorelementen geldt 

dat klinische klachten ook kunnen ontstaan 

bij een tekort. Daarom is in een aparte tabel 

(tabel 6) opgenomen welke classificatie men 

Lood 10 waarden van 2 tot 10 zijn indicatief voor contact met lood 

Cadmium 10 nier beter orgaan: > 50 (paard > 75) indicatie voor verhoogd 

contact met cadmium 

Koper 800 nier > 100 (schaap > 25) dan acute vergiftiging 

Zink 500 

IJzer 2000 waarden vanaf 1000 geven verdringing Zn/Cu 

Arseen 30 chronische vergiftiging: > 8 

Nikkel 0,5 

Chroom 30 

Molybdeen 7 (let op verhouding Cu:Mo deze moet >3 zijn) 

Vanadium 3 

Kobalt 10 

* Gehalten waarboven klinische klachten mogelijk worden veroorzaakt door vergiftiging met 

het betreffende element. 

Tabel 5 Toxicologische waarden van zware metalen in de lever. Alle waarden in mg/kg droge stof 

mag Tabel hanteren 5. Toxicologische bij spoorelementen waarden van gemeten zware in metalen te binden in de lever en op (alle die waarden manier in via mg/kg de nieren ds). te 

de lever (of leverbiopten). 

verwijderen. Per metaal moeten de klinische 

Behandeling van een vergiftiging met zware klachten symptomatisch worden behandeld. 

metalen is veelal niet mogelijk. Alleen in- Indien sprake is van een chronische vergifdien 

sprake is van een acute vergiftiging kan tiging met zware metalen is een behandeling 

men proberen met EDTA de zware metalen meestal niet zinvol. De EDTA-behandeling is 


als volgt: gedurende 5 dagen 12 uur per dag 

een oplossing van 20 tot maximaal 100 mg/kg li- 


chaamsgewicht Na2K(EDTA) via infuus toedienen 

(hieruit blijkt al dat een behandeling eigenlijk 

Element te laag verlaagd goed verhoogd te hoog 

koper < 25 25 – 100 100 – 600 600 – 800 > 800 

zink < 80 80 – 100 100 – 400 400 – 500 > 500 

ijzer < 100 100 – 150 150 – 1500 1500 - 2000 > 2000 

kobalt < 0,10 0,10 – 0,20 0,20 – 7,0 7,0 – 10,0 > 10,0 

molybdeen < 0,5 0,5 – 2,0 2,0 – 4,0 4,0 – 7,0 > 7,0 

Tabel 6 Normen en classificatie van spoorelementen in de lever. Alle waarden in mg/kg droge stof 

Tabel 6. Normen en classificatie van spoorelementen in lever (alle waarden in mg/kg ds). 

niet goed mogelijk is voor landbouwhuisdieren). 

4.6.1 Lood 

Lood heeft effect op diverse organen: zenuwstelsel 

(gedragsverandering), rode bloedcellen 

(vooral vorming van nieuwe rode bloedcellen), 

nieren, botten en hormoonhuishouding. 

De maximale gehalten van lood in het 

lichaam, die als veilig gelden, zijn de laatste 

jaren naar beneden bijgesteld. Dit geldt zowel 

voor dieren als voor mensen. Was vroeger een 

norm van 2,1 µmol/L lood in bloed acceptabel, 

tegenwoordig hanteert men 0,50 µmol/L 

voor mensen. Ook voor kalveren geldt een 

veel lagere norm: al bij 1,0 µmol/L worden 

verschijnselen van loodvergiftiging gezien. 

Gelukkig dalen ook de gehalten die worden 

gevonden in gewassen en voeders, doordat 

lood steeds meer uit het milieu wordt teruggedrongen. 

Vooral afschaffen van loodhoudende 

benzine heeft daaraan bijgedragen. De 

lood – calcium-interactie is uitvoerig bestudeerd. 

Bij lagere calciumgehalten stijgt de 

absorptie van lood vanuit het voer. Dus voldoende 

calcium in het rantsoen is nodig om 

te voorkomen dat dieren teveel lood opnemen 

vanuit het rantsoen. Door deze lood – calcium-interactie 

heeft lood ook invloed op 

de botten (loodophoping in botten) en vindt 

er ook uitscheiding plaats van lood in melk. 

Een andere interactie is de lood – ijzerinteractie 

in het lichaam. IJzergebrek leidt tot een 

verhoogde loodabsorptie vanuit de darmen, 

waarschijnlijk door gemeenschappelijk gebruik 

van bindingsplaatsen aan het eiwit ferritine. 

Een laatste belangrijke interactie is de 

lood – zink-interactie. Een verhoogde loodopname 

zorgt voor een verhoogde uitscheiding 

van zink waardoor zinkgebrek mogelijk is. 

Omgekeerd: zinkgebrek leidt tot verhoogde 

loodabsorptie. 

De klinische klachten van een chronische 

loodvergiftiging zijn in het begin aspecifiek: 

verminderde eetlust, gewichtsverlies en hypochrome 

anemie. Bij een hogere loodbelasting 

treden ook de zenuwverschijnselen op: 

koliek, verlammingen, dwangbewegingen 

(dwangmatig likken bijvoorbeeld), blindheid, 

doofheid. 

Een behandeling van een chronische loodvergiftiging 

is veel te kostbaar voor landbouwhuisdieren. 

Bij een acute loodvergiftiging 

kan men met EDTA en symptomatisch 

behandelen proberen het dier te redden. 

4.6.2 Cadmium 

Cadmium heeft in grote lijnen dezelfde interacties 

als lood: met calcium, met zink en 

met ijzer. Cadmium komt/kwam voornamelijk 

in het milieu als verontreiniging bij de 

winning van zink en lood. Afhankelijk van 

de zuurgraad van de grond, nemen gewassen 

goed cadmium op. Vooral de tabaksplant kan 

veel cadmium opnemen. Daarom hebben rokers 

een sterk verhoogde cadmiumbelasting. 

Dat wordt versterkt doordat het cadmium via 

de longen veel beter wordt opgenomen dan 

via de darmen. In dit kader is het ook goed 

om te weten dat erfverharding en wegen die 

zijn aangelegd met afval van de zinkmijnen 

in Budel sterk verhoogde gehalten aan cad-

mium kunnen bevatten. Indien deze wegen 

niet zijn afgedekt kan het cadmiumstof in de 

longen van dieren terecht komen. Cadmium 

gaat competitie aan met de opname van ijzer, 

waardoor ijzertekort kan ontstaan. Net zoals 

lood, is er een sterke interactie tussen cadmium 

en calcium. Cadmium heeft een negatief 

effect op het calciumtransport vanuit de 

darmen. Cadmium wordt ook gebonden in 

botten. Dat veroorzaakt een verstoring van 

het botmetabolisme (aanmaak en afbraak 

van botweefsel). Zoals al eerder gezegd, 

wordt cadmium in de lever gebonden aan 

eiwitten (metallothioninen). Dit eiwitgebonden 

cadmium wordt opgeslagen in de nier en 

veroorzaakt daar een niet goed functionerende 

proximale tubulus. De halfwaardetijd 

van cadmium in nieren bedraagt tussen de 17 

en 0 jaar. Dat wil zeggen dat een eenmaal 

opgenomen hoeveelheid cadmium niet snel 

uit het lichaam weg is. Aangezien cadmium 

en zink chemisch gezien erg veel op elkaar 

lijken, is er ook een sterke interactie tussen 

cadmium en zink, nog sterker dan die van 

lood en zink. Dus, een verhoogd cadmium 

leidt tot verlaagd zink en omgekeerd: bij lage 

zinkgehalten in het rantsoen wordt het cadmium 

efficiënter opgenomen uit de darmen. 

Indien cadmium via stof is opgenomen, kan 

men morfologische veranderingen van de 

longen waarnemen. In de overige gevallen 

zijn de klinische klachten terug te voeren op 

veranderingen in de nierfunctie en het rode 

bloedbeeld (anemie). Bij hogere doseringen 

kunnen ook botgerelateerde klachten ontstaan. 

Dit komt echter in Nederland slechts 

zeer zelden voor. 

De behandeling van een cadmiumvergiftiging 

met EDTA is niet zinvol. 

4.6.3 Koper 

In Nederland komen zowel kopertekort als 

kopervergiftiging voor bij runderen, schapen 

en geiten. Sommige schapenrassen zijn, zoals 

bekend, gevoeliger voor koper. Dit wordt veroorzaakt 

doordat de verschillende schapenrassen 

verschillende metallothioninen hebben, 

die ervoor zorgen dat het koper bij het ene ras 

op efficiëntere wijze wordt opgenomen uit de 

darmen en opgeslagen in de lever dan bij het 

andere ras. Bij het gebruik van voetbaden met 

kopersulfaat moet men ervoor zorgen dat de 

dieren hier niet uit drinken (door bijvoorbeeld 

mest in het voetbad te doen). 

De gehalten waarbij koper giftig wordt, zijn 

ongeveer hetzelfde bij alle diersoorten, inclusief 

de mens (zie tabel 5). De klinische 

verschijnselen van kopervergiftiging worden 

veroorzaakt door de oxiderende werking die 

koper heeft op celmembranen. In het geval 

van een acute vergiftiging zal dat tot uitdrukking 

komen in maagdarmstoornissen (braken, 

diarree, krampen) en na opname van het 

koper in het lichaam gevolgd door orgaanbeschadigingen 

inclusief de bloedcellen (niernecrose, 

levernecrose, hemolytische anemie). 

Maar ook bloedvaten kunnen worden aangetast. 

Bij een chronische vergiftiging komt het 

koper vrij vanuit de lever. Eerst zullen de lever, 

de gal, de bloedvaten en daarna de nieren 

worden aangetast. 

De behandeling van een kopervergiftiging 

kan door het toedienen van ammonium-tetrathiomolybdaat 

(TTM) om de koperbelasting 

in de lever te verminderen. Dit kan door driemaal 

(om de andere dag) een injectie te geven 

van ,4 mg/kg lichaamsgewicht (subcutaan) 

van ammonium tetrathiomolybdaat. 

4.6.4 Zink 

Zink is niet erg giftig. Wel zijn jonge dieren 

gevoeliger voor teveel zink dan oudere dieren. 

Van de verschillende diersoorten is het 

paard het gevoeligst voor een zinkvergiftiging: 

dus het veulen is het meest kwetsbaar. 

Water dat licht zuur is en 24 uur in een zinken 

emmer heeft gestaan, kan voor veulens 

al gevaarlijk hoge zinkgehalten bevatten. 

Er moet een goede verhouding zink : koper 

in het lichaam aanwezig zijn voor het goed 

functioneren van een aantal enzymen (zoals 

het enzym super-oxide dismutase = SOD). 

Een chronische zinkvergiftiging zal ook deze 

verhouding verstoren, waardoor problemen 

met de weerstand kunnen optreden, omdat 

het SOD dan minder goed de zuurstofradicalen 

kan opruimen. Aangezien zink ook koper 

verdringt bij de absorptie in de darmen, 

kan ook een secundair kopertekort optreden. 

Dus zal een zinkovermaat in eerste instantie 

veelal tot uitdrukking komen als koper 

tekortverschijnselen. 

Een acute zinkvergiftiging kan optreden indien 

monogastrische dieren zinken voorwerpen 

opeten (bijvoorbeeld munten). Dit gebeurt 

vooral door jonge dieren; jonge dieren 



zijn toch al gevoeliger voor zink. 

De behandeling van een acute zinkvergiftiging 

bestaat eruit dat de zinken voorwerpen 

uit de maag worden verwijderd en het dier 

symptomatisch wordt behandeld. Chronische 

zinkvergiftigingen zijn moeilijker te behandelen. 

Ook hier zal weer symptomatisch 

moeten worden behandeld (koper en/of ijzer 

toedienen). 

4.6.5 IJzer 

Voor ijzer geldt ongeveer hetzelfde als voor 

zink: in principe niet zo giftig, jonge dieren 

zijn gevoeliger voor een overdosering en de 

behandeling is symptomatisch en niet goed 

mogelijk. IJzer kan in verschillende vormen 

voorkomen: als tweewaardig ijzer, driewaardig 

ijzer of organisch gebonden ijzer. Organisch 

gebonden ijzer is het minst schadelijk. 

Driewaardig ijzer werkt irriterend omdat het 

celmembranen kan beschadigen. Tweewaardig 

ijzer wordt door het lichaam snel opgenomen. 

Het probleem is dat ijzer in een natuurlijke 

omgeving (onder invloed van lucht) snel 

tot het driewaardige ijzer wordt omgezet. 

Tweewaardig ijzer is onder normale omstandigheden 

als zout niet stabiel. Tweewaardig 

ijzer kan alleen bestaan als organische verbinding 

(zoals hemoglobine, gecomplexeerd 

met dextranen, enz). 

Een acute ijzervergiftiging komt zeer zelden 

voor. Metallisch ijzer is niet giftig. Maar net 

als bij zink geldt ook hier weer dat roestige 

metalen voorwerpen, die worden opgegeten, 

wel degelijk kunnen leiden tot een acute 

ijzervergiftiging. De klinische verschijnselen 

van een acute ijzervergiftiging lijken op 

die van een acute kopervergiftiging: braken, 

diarree, koliek. Vervolgens treden bloedvatvernauwingen 

op waardoor shock optreedt. 

Leveraantastingen behoren ook tot de mogelijkheden. 

De behandeling van een acute ijzervergiftiging 

bestaat uit het symptomatisch behandelen 

(vocht aanvullen, shockbehandeling). 

Behandeling van een chronische ijzervergiftiging, 

door het langdurig opnemen van te 

grote hoeveelheden ijzer, is niet goed mogelijk. 

Alleen de secundaire effecten (zinkgebrek, 

kopergebrek) kan men proberen weg te 

nemen. 

4.6.6 Seleen 

Seleen is een essentieel spoorelement waarbij 

enkele verschijnselen van vergiftiging en tekort 

heel dicht bij elkaar liggen: verminderde 

weerstand, verminderd functioneren. Seleen 

gaat interacties aan met jodium waardoor 

de schildklierfunctie zowel bij tekort als bij 

overmaat niet optimaal is. Hierbij speelt de 

hoeveelheid opgenomen jodium natuurlijk 

ook een belangrijke rol. Het duurt ongeveer 

twee tot drie maanden voordat seleen vanuit 

de darmen is opgenomen en biologisch actief 

wordt. Seleen dat wordt opgenomen als 

organisch seleen (via planten) wordt veel 

beter door het lichaam opgenomen dan de 

anorganische seleenverbindingen. Het verstrekken 

van organisch gebonden seleen is 

niet toegestaan binnen de huidige EU-wetgeving. 

Maar seleen kan wel in organische 

vorm aanwezig zijn in bijvoorbeeld bierbostel 

of andere gewassen. Gewassen die in Nederland 

worden geteeld bevatten gewoonlijk 

geen hoge seleengehalten (tenzij een seleenhoudende 

meststof voor het land is gebruikt). 

Uit ervaring met melkgeiten en melkgevende 

runderen blijkt dat de maximaal toegestane 

seleengehalten in het diervoeder mogelijk 

aan de hoge kant zijn. Bij melkgeiten werden 

zelfs extreem hoge waarden gevonden, 

waarbij de eerste (sub)klinische verschijnselen 

van seleenvergiftiging werden gezien. 

Bij langdurig gebruik van voeders met het 

maximaal toegelaten seleen kan chronische 

seleenvergiftiging optreden. De klinische 

verschijnselen van een chronische seleenvergiftiging 

zijn in eerste instantie verminderde 

weerstand, vervolgens spierbeschadigingen 

(myopathie), vergroeiingen van de hoeven en 

haren en tenslotte zenuwaandoeningen. 

Een behandeling is niet mogelijk. Aangezien 

het twee tot drie maanden duurt voordat 

seleen biologisch actief is, duurt het ook minstens 

zo lang totdat een te hoog seleengehalte 

weer tot normaal is gedaald. 

4.6.7 Molybdeen 

Molybdeen wordt in de staalverwerkende 

industrie gebruikt. Het molybdeen, dat in de 

grond in Nederland voorkomt, is afkomstig 

uit de lucht. Molybdeen is een spoorelement 

voor veel gewassen en sommige bacteriën. 

Vooral bacteriën, die direct stikstof uit de 

lucht kunnen gebruiken als stikstofbron, hebben 

molybdeen nodig (net zoals dieren ijzer 


nodig hebben voor het gebruik van zuurstof). 

Koolsoorten, komkommerachtigen en leguminosen 

(peulvruchten en vlinderbloemigen) 

hebben molybdeen nodig. Maar ook berkenblaadjes 

bevatten relatief veel molybdeen. 

Runderen in natuurgebieden hebben in het 

algemeen een (zeer) lage koperstatus, vaak 

door een scheve verhouding molybdeen: koper. 

Molybdeen heeft namelijk een sterk negatieve 

invloed op de absorptie van koper uit de 

pens en darm. In combinatie met zwavel (uit 

eiwit of sulfaat) kunnen zogenaamde thiomolybdaten 

ontstaan. Is er ook nog snel afbreekbaar 

eiwit aanwezig, dan ontstaat in de 

pens ammoniumthiomolybdaat. Molybdeen 

is een antagonist van de opname van koper, 

thiomolybdaat doet dat nog beter en ammoniumthiomolybdaat 

kan zelfs het opgeslagen 

koper in de lever verwijderen. Zo goed zelfs, 

dat dit wordt gebruikt als medicijn bij koperstapeling. 

Omgekeerd: bij kopervergiftiging 

kan ammoniumthiomolybdaat worden gebruikt 

om het niveau van koper in de lever 

te verlagen. Bij kalveren kan thiomolybdaat 

polioencephalomalacie veroorzaken. 

Een behandeling van een overmaat aan molybdeen 

is niet mogelijk. Men kan alleen proberen 

het kopergehalte op niveau te houden 

door extra verstrekking van koper. 

4.6.8 Fluor 

Fluor of fluoride komt in de natuur niet als vrij 

element voor. Het meeste fluor is gebonden aan 

calcium of aan natrium-aluminium. Fluor komt 

vrij bij het verwerken van aluminium. Zowel 

bij de productie als bij de verwerking van aluminium 

kan fluor in stofvorm vrijkomen. Dit 

fluor komt dan op het land terecht en zo via 

het voer in het dier. Acute fluorvergiftigingen 

komen zelden voor. In gebieden waar in het 

verleden fluor is uitgestoten (zoals het Sloegebied 

in de provincie Zeeland), bestaat het risico 

van een chronische fluorvergiftiging. Schapen 

zijn hiervoor gevoelig. Aangezien fluor reageert 

met calcium (zowel in de natuur als in 

het lichaam), treden vooral botproblemen op. 

Ook de typische verkleuringen van de tanden 

zijn een aanwijzing voor een fluorvergiftiging. 

Chronische fluorvergiftigingen worden pas klinisch 

zichtbaar na ongeveer 6 maanden. Klinische 

verschijnselen zijn meestal gerelateerd aan 

bot- of beenproblemen. 

Behandeling van een chronische fluorvergifti- 


ging is zinloos. 

4.6.9 Kobalt 

Kobalt is een essentieel element in vitamine 

B12 (cobalamine). Herkauwers kunnen zelf 

(via hun bacteriën in de pens) cobalamine 

aanmaken, indien er voldoende kobalt in het 

rantsoen aanwezig is. Monogastrische dieren 

zijn afhankelijk van een externe vitamine 

B12-bron en kunnen niets met kobalt. Kobalt 

is wel nodig voor een aantal andere enzymen, 

zodat kobalt voor alle species een essentieel 

element is. Kobalt is een spoorelement en ook 

hier geldt weer, net als bij seleen, dat bij een 

verlaagde opname dezelfde klinische verschijnselen 

worden waargenomen als bij een 

verhoogde opname (bijvoorbeeld een afwijkende 

vetstofwisseling). Kobalt wordt in de 

staal- en elektrotechniek gebruikt. Kobaltstof 

is, net als cadmiumstof, erg giftig. Hierdoor 

ontstaat onder andere longoedeem. Vergiftigingen 

van kobalt worden in Nederland nauwelijks 

gezien. Alleen door doseringsfouten 

in het krachtvoer kan dit voorkomen. 

Behandeling van een acute kobaltvergiftiging 

kan met EDTA, maar een chronische 

vergiftiging is moeilijk te behandelen. 

4.6.10 Kwik 

Kwik is een vluchtig element dat een sterke 

wisselwerking heeft met seleen. Puur kwik is 

niet giftig: pas als kwikverbinding (organisch 

of anorganisch) zorgt kwik voor problemen. 

Een kwikvergiftiging bij vogels kan niet worden 

vastgesteld zonder het seleengehalte te 

kennen. Seleen beschermt het lichaam tegen 

een kwikvergiftiging. Het echte mechanisme 

is niet bekend, maar men vermoedt dat het 

te maken heeft met het wegnemen van zuurstofradicalen, 

die kunnen worden gevormd 

door kwik. Andere antioxidantia (vitamine 

E) hebben ook een dergelijk effect. Kwik 

veroorzaakt verschijnselen van het centrale 

zenuwstelsel. Een acute kwikvergiftiging 

kan worden behandeld met BAL (dithioglycerol): 

intraveneuze injectie van 2 mL van 

een 5 % oplossing van dithioglycerol wordt 

dan aanbevolen. Afhankelijk van de hoeveelheid 

kwik die is opgenomen, moet dit 2 tot 5 

keer worden herhaald (of zolang doorgaan tot 

de symptomen zijn verdwenen). 

De behandeling van een chronische kwikvergiftiging 

is niet mogelijk.

4.6.11 Arseen 

Arseen als element is praktisch niet giftig 

maar komt ook bijna niet als zodanig voor. 

Organische arseenverbindingen zijn veel 

minder giftig dan de anorganische verbindingen. 

Runderen zijn het minst gevoelig voor 

een overmaat aan arseen. Pluimvee is het 

meest gevoelig en de gevoeligheid van varkens 

voor arseen ligt daar tussen in. Arseen 

kan in het lichaam de elektronenoverdracht 

verstoren, doordat het reacties met zwavelverbindingen 

kan aangaan. Vooral de fosfatase-reactie 

wordt geremd. In lage gehalten 

kan arseen daarom een stimulerende werking 

hebben, omdat de oxidatie wordt geremd. 

Gewichtstoename (vet) en toename van rode 

bloedcellen zijn de klinische verschijnselen 

(men kan dan niet van klachten spreken). 

Hierdoor kan, bij hogere gehalten, de elasticiteit 

van de bloedvaten verminderen waardoor 

bloeddrukdaling kan optreden. Daardoor 

worden veel lichaamsprocessen omgekeerd: 

het lichaamsgewicht daalt, de eetlust vermindert 

en er treedt diarree en obstipatie op. 

Het dier sterft uiteindelijk aan een verstoorde 

bloedcirculatie. Bij langdurige opname van 

een verhoogd arseengehalte vindt adaptatie 

plaats zonder klinische klachten. Pas bij zeer 

langdurige opname treden klinische klachten 

op. Ten slotte is arseen carcinogeen en kunnen 

longen huidtumoren ontstaan. 

De behandeling van een acute arseenvergiftiging 

bestaat uit het laten braken en behandelen 

met actief kool. Behandeling met BAL 

(dithioglycerol) is ook voor arseen mogelijk: 

intraveneuze injectie van 2 mL van een 5 % 

oplossing van dithioglycerol wordt dan aanbevolen. 

Afhankelijk van de hoeveelheid arseen 

die is opgenomen, moet dit om de vier 

uur 1 tot 2 weken worden herhaald (of totdat 

de symptomen zijn verdwenen). Voor landbouwhuisdieren 

is dit niet erg praktisch. 

4.6.12 Zwavel en zwavelverbindingen 

Zwavel als element komt weliswaar voor in 

de natuur, maar dieren komen daar vrijwel 

nooit mee in aanraking. Sulfaten worden 

heel veel gebruikt. Op zich zijn sulfaten niet 

snel schadelijk. Het zijn de omzettingsproducten 

van sulfaten die schadelijk zijn. Deze 

omzettingsproducten zijn sulfiet en sulfide. 

Wanneer sulfide met zuur reageert ontstaat 

het zeer giftige waterstofsulfide gas. Waterstofsulfide 

verlamt de zenuwen en is daarom 

vanaf een bepaald gehalte direct dodelijk. 

Behandeling is niet mogelijk. Indien lagere 

gehalten waterstofsulfide zijn opgenomen en 

het dier niet dood is, moet symptomatisch 

worden behandeld. 

Sulfiet kan de werking van B-vitaminen verminderen. 

De klachten van te grote hoeveelheden sulfaat 

zijn per diersoort verschillend. Voor 

monogastrische dieren geldt dat sulfaat in 

de darmen water kan vasthouden, waardoor 

zachtere mest inclusief een lichte vorm van 

diarree kan ontstaan. Gehalten van meer dan 

250 mg/L sulfaat in het water kunnen dat al 

veroorzaken. Voor herkauwers geldt dat sulfaat 

(net als nitraat) in de pens wordt gereduceerd 

via sulfiet en zwavel tot sulfide. Gehalten 

boven 250 mg/L sulfaat in water kunnen 

dit al veroorzaken. Sulfaat in water is niet de 

enige bron van zwavel voor herkauwers. Alle 

eiwitten bevatten ook zwavel. Daarom wordt 

sinds 1996 aangehouden dat de totale hoeveelheid 

aan zwavel (water, eiwitten, sulfaten 

van zouten) niet meer mag bedragen dan 0,4 

% van het rantsoen (op basis van droge stof). 

Het sulfide dat in de pens ontstaat, kan in de 

eerste plaats zorgen voor een sterk verminderde 

beschikbaarheid van spoorelementen 

(koper, kobalt) doordat er een metaalsulfide 

verbinding ontstaat. Deze verbindingen zijn 

niet meer opneembaar door het lichaam. Dus 

een verhoogde zwavelopname leidt tot een 

tekort aan koper met de bijbehorende klinische 

verschijnselen. Zwavel kan ook de beschikbaarheid 

van seleen verminderen (door 

competitie bij de absorptie). Sulfiden worden 

ook altijd geassocieerd met neurologische 

aandoeningen. 

Behandeling van te hoge zwavelopname is 

erop gericht om de opname te verlagen (minder 

eiwitten, minder sulfaat in drinkwater, 

geen zwavelhoudende meststoffen, minder 

sulfaatzouten in het voer). De neurologische 

verschijnselen moeten symptomatisch worden 

behandeld. Bij geconstateerd kopergebrek 

moet extra koper worden verstrekt. 

4.7 Anorganische componenten 

4.7.1 Zout 

Een zoutvergiftiging is altijd een verstoring 


van het evenwicht tussen de opgenomen hoeveelheid 

zout (meestal via het voer) en de 

mogelijkheid tot uitscheiding via urine door 

water te drinken. Een zoutvergiftiging kan 

daarom alleen optreden indien de dieren geen 

beschikking hebben over voldoende drinkwater 

of indien het drinkwater teveel zout 

bevat. Zoutvergiftigingen door het gebruik 

van likstenen komt niet voor. Dieren zullen 

niet vrijwillig extra zout eten als ze dit niet 

de beschikking hebben over water. Daarom 

worden aan het drinkwater strenge normen 

gesteld wat het zoutgehalte betreft. Door het 

gebruik van ontharders kan deze norm (zeker 

voor varkens en pluimvee) gemakkelijk worden 

overschreden. Op zich is dat geen ramp, 

zolang het voer maar niet teveel zout bevat. 

De klinische verschijnselen van een zoutvergiftiging 

beginnen enkele uren na verstoring 

van het evenwicht tussen opname en 

uitscheiding. Er worden hersenverschijnselen 

waargenomen: excitatie, krampen (spierrillingen), 

desoriëntatie en blindheid. Bij minder 

ernstige gevallen ziet men diarree en veel 

urineren. 

De behandeling bestaat uit het laten drinken 

van de dieren en de dieren te kalmeren. 

Eventueel kan men dit forceren met een maagsonde. 

4.7.2 Nitraat/nitriet 

Een nitraatvergiftiging komt eigenlijk niet 

voor. Als er over een nitraatvergiftiging 

wordt gesproken, wordt meestal een nitrietvergiftiging 

bedoeld. Deze verwarring wordt 

veroorzaakt omdat een verhoogd nitraatgehalte 

leidt tot klinische verschijnselen en de 

dood. De eerste keer dat een koe voer eet dat 

een grote hoeveelheid nitraat bevat, gebeurt 

er niets zichtbaars. Bacteriën in de pens (nitraatreducerende 

bacteriën) hebben twee tot 

drie dagen nodig om in aantal zodanig toe 

te nemen dat de geproduceerde hoeveelheden 

nitriet dodelijk zijn voor de koe. Daarom 

kan het gebeuren dat een veehouder begint 

met het voeren van nitraathoudend voer en 

de eerste twee dagen niets waarneemt. Op 

de derde of vierde dag wordt weer hetzelfde 

rantsoen verstrekt en twee uur later ligt de 

helft van de stal op de grond. Dit wordt dan 

veroorzaakt door nitriet. 

Een nitrietvergiftiging zorgt ervoor dat het 

ijzer in het hemoglobine wordt geoxideerd tot 


methemoglobine. Dit methemoglobine kan 

geen zuurstof meer opnemen en afgegeven 

geven waardoor het dier sterft ten gevolge 

van zuurstoftekort. Indien het methemoglobine-gehalte 

meer dan 40 % van de hoeveelheid 

hemoglobine is (ervan uitgaande dat het 

dier geen anemie heeft) dan is de kans groot 

dat het dier het niet overleeft. Alle diersoorten 

zijn gevoelig voor een nitrietvergiftiging. 

Een nitrietvergiftiging is snel te zien: daar is 

geen laboratorium voor nodig. Als het bloed 

donkerbruin (chocoladekleur) is, dan bestaat 

het bloed voor meer dan 0 % uit methemoglobine. 

Behandelen is dan direct nodig. 

Een behandeling tegen een nitrietvergiftiging 

is goed mogelijk met methyleenblauw. 

Echter, hier is wel een kanttekening bij te 

maken: indien het dier alsnog sterft na behandeling, 

is het dier (vanwege zijn blauwe 

kleur) ongeschikt voor consumptie. De behandeling 

bestaat uit het intraveneus toedienen 

van 2 gram methyleenblauw per rund (5 

tot 10 mg/kg i.v. als 4 % oplossing). Herhalen 

na 0 minuten. 

4.8 Organische componenten 

4.8.1 Antivries (ethyleenglycol) 

Ethyleenglycol is het voornaamste bestanddeel 

van antivries. Ethyleenglycol heeft een 

zoete smaak. Indien antivries uit een auto of 

trekker wordt opgevangen in een open bak en 

dit niet direct wordt verwijderd, kunnen dieren 

(vooral honden) hiervan proeven. Eenmaal 

begonnen met drinken, stoppen dieren 

niet voordat de bak leeg is. De LD50 van 

ethyleenglycol is voor honden rond de 4 tot 

5 mL/kg lichaamsgewicht. Dus 100 milliliter 

drinken is dodelijk voor een kleine hond. 

Ethyleenglycol heeft dezelfde uitwerking als 

alcohol (ethanol): coma, krampen en tenslotte 

de dood door ademstilstand. Herhaalde lagere 

doseringen ethyleenglycol veroorzaken 

nieraandoeningen (maar dat komt praktisch 

gezien niet voor). 

Behandeling is bij landbouwhuisdieren is 

niet mogelijk. Methylpyrazole (4-MP, fomepizole) 

kan worden gebruikt bij honden: 5% 

oplossing (50 mg/mL) , 20 mg/kg lichaamsgewicht, 

i.v., als start gevolgd door 15 mg/kg 

i.v. na 12 en 24 uur, ten slotte 5 mg/kg i.v. 

na 6 uur. Bij katten werkt 4-MP niet en kan 

alleen met ethanol het effect van ethyleen-

glycol worden verminderd. De aanbevolen 

hoeveelheid is 5 mL van een 20 % ethanoloplossing 

per kg lichaamsgewicht verdund in 

i.v.-oplossing als druppels 5 maal gedurende 

6 uur, gevolgd door 4 maal gedurende 8 uur. 

4.8.2 Chocolade (theobromine) 

Cacaodoppen worden tegenwoordig in tuincentra 

verkocht als ideale bodembedekker. 

Helaas bevatten deze doppen theobromine. 

Soms smaken de doppen zelfs nog een beetje 

naar chocolade. Dat is voor honden niet zo 

goed. Een dosis van 100 – 250 mg theobromine/kg 

lichaamsgewicht is een potentiële 

letale dosis. In pure chocolade zit ongeveer 

10 mg theobromine per gram chocolade. In 

cacaodoppen kan zelfs 14 tot 0 mg/kg zitten. 

Voor een hond van 10 kg is dan ongeveer 

100 gram chocolade of 0 gram cacaodoppen 

nodig om verschijnselen te vertonen (de hond 

krijgt dan ongeveer 100 mg per kg lichaamsgewicht 

theobromine binnen). Theobromine 

wordt bij honden traag geresorbeerd en de 

maximale concentratie in bloed wordt pas 

na ongeveer 10 uur bereikt. De halfwaardetijd 

bedraagt ongeveer 17 uur. Na 2 – 4 uur 

ontstaan de volgende symptonen: onrust, 

braken, urineverlies, diarree, tachycardie, 

hyperthermie. Enkele uren laten gevolgd 

door hartritmestoornissen, spierstijfheid, hyperreflexie, 

ataxie, convulsies en coma. De 

dood kan plaats vinden 18 tot 24 uur na het 

optreden van de ritmestoornissen. 

Er is geen specifiek antidoot. 

De behandeling is dus symptomatisch. Indien 

de inname recent is (minder dan 2 tot 

uur) en er geen symptomen zijn, is braken 

aangewezen (zie tabel [4]). Daarna moet men 

herhaald actieve kool toedienen: iedere uur 

gedurende 72 uur. 

4.8.3 Petroleum/benzine/diesel 

Petroleum werd in het verleden gebruikt als 

middel tegen schurft en luizen. Daarnaast 

zijn petroleum, benzine en diesel veel gebruikte 

vloeistoffen op een boerenbedrijf. Er 

bestaat het risico dat er vloeistof wordt gemorst 

op het voer of dat er vloeistof weglekt 

na een ongeluk. 

Petroleum is relatief onschadelijk. Het veroorzaakt 

wel huidirritatie. Benzine is giftiger 

omdat het meer onverzadigde verbindingen 

bevat. Diesel bestaat uit vetachtige verbin- 

dingen die niet zo giftig zijn, maar die wel 

de werking van de bacteriën in de pens en 

darmen kunnen verminderen, waardoor diarree 

kan ontstaan. Bij grotere opname worden 

deze middelen via de lever omgezet. Dit 

veroorzaakt schade aan de lever. Ook kunnen 

door de oplossende werking van petroleum, 

met name benzine, zenuwverschijnselen 

optreden. 

Behandeling bestaat uit het bestrijden van 

de symptomen. Indien de huid is aangetast, 

kunnen vet-inbrengende middelen worden 

gebruikt. 

4.8.4 Alcohol 

Alcohol (ethanol) kan ontstaan door vergisting 

van bijproducten. Zodra gisten hun 

kans krijgen, zullen zij suikers snel omzetten 

naar onder andere alcohol. Het zou niet de 

eerste keer zijn dat een tankauto die bij een 

supermarkt afgekeurde producten (pudding, 

groente, fruit) ophaalt, onderweg begint te 

schuimen. Als deze producten als veevoer 

worden gebruikt, kunnen de dieren door dit 

vergisten alcohol binnenkrijgen. Bij koeien 

is bekend dat de pensfermentatie soms flinke 

hoeveelheden alcohol oplevert (eten van rottende 

appels). De effecten van teveel alcohol 

is bij mens en dier niet verschillend: opwinding, 

onrust, onvaste gang en bij een hogere 

dosis verlamming en bewusteloosheid. Ook 

ontstoken darmslijmvlies met veel bloed behoort 

tot de symptomen. 

De behandeling bestaat eruit de bron weg te 

nemen en het dier te kalmeren (symptomatische 

behandeling). In de winter moet men 

onderkoeling voorkomen. 

4.8.5 Cyanide 

Overal in het milieu komt cyanide voor. 

Meestal is het niveau zo rond de 1 tot 2 mg/ 

kg product. Het aantonen van cyanide is 

dan ook geen bewijs dat het dier is gestorven 

door cyanide. Vergiftiging door cyanide 

komt bij dieren meestal voor door opname 

van planten die cyanide houdend glycoside 

bezitten (vogelkers, bittere amandelen, witte 

klaversoorten). Door hittebehandeling van 

het voeder wordt het enzym dat cyanide vrijmaakt 

uit de suikerverbinding afgebroken. 

De voeders kunnen dan zonder al te veel bezwaren 

worden gegeven. Cyanide bindt aan 

het ijzer van hemoglobine (CN-Hb) en aan 


cytochroom-oxidase, waardoor het zuurstoftransport 

in het lichaam tot stilstand komt. 

Echter, er ontstaat geen methemoglobine. De 

klinische verschijnselen zijn wel hetzelfde: 

benauwdheid, krampen en verstikking. 

Behandeling moet binnen enkele minuten 

worden begonnen, anders is het niet zinvol. 

Injectie met natriumthiosulfaat is een veel 

gebruikte methode (meer dan 500 mg/kg lichaamsgewicht, 

i.v.). Bij runderen 0 gram 

oraal extra geven (per koe) om het nog aanwezig 

cyanide in de pens te neutraliseren. 

Therapie zo nodig ondersteunen met extra 

zuurstof. 

4.8.6 Koolmonoxide 

Koolmonoxide (CO) ontstaat bij de onvolledige 

verbranding van koolstof (olie, benzine, 

gas), meestal doordat de toevoer van 

zuurstof niet goed is. Het koolmonoxide-gas 


is lichter dan lucht en zal goed verspreiden 

door de ruimte. Koolmonoxide wordt snel 

opgenomen door de longen en bindt daarna 

aan hemoglobine (CO-Hb). Deze vorm van 

hemoglobine is licht rood gekleurd en erg 

stabiel. Het is moeilijk om CO-Hb weer terug 

te vormen tot Hb. De klinische verschijnselen 

zijn hetzelfde als die van nitriet- en cyanide-vergiftiging: 

benauwdheid, krampen en 

ademstilstand. 

De behandeling is echter anders: zorg ervoor 

dat de bron van CO-afgifte wordt stopgezet, 

voordat behandeling wordt begonnen. Ventileer 

eerst goed: het gas is kleuren reukloos. 

Daarna de dieren in de frisse lucht plaatsen 

of zorgen voor voldoende zuurstof. Indien 

een individueel dier is getroffen, kan zuurstoftoediening 

(met 5 % extra kooldioxide 

om het ademcentrum te prikkelen) worden 

toegepast.

5. Calamiteiten: het veterinair 

milieutoxicologisch draaiboek 

Landbouw en milieu liggen heel dicht tegen 

elkaar aan, zeker bij landbouwhuisdieren zoals 

koeien en schapen. Milieuproblemen kunnen 

daarom een grote invloed hebben op de 

gezondheid van de dieren en op de veiligheid 

van de voedingsmiddelen die zij produceren. 

De problematiek is in dit soort gevallen vaak 

ingewikkeld en het stellen van een diagnose 

lastig en kostbaar. Soms ontstaat er veel rumoer 

met meldingen in de pers zonder dat de 

veehouder daardoor geholpen is. Bovendien 

hebben verschillende instanties verschillende 

verantwoordelijkheden, hetgeen het probleem 

in het algemeen niet overzichtelijker 

maakt. Daarom is een werkprocedure (een 

soort draaiboek) ontwikkeld waardoor bij 

vermoede problemen met een milieutoxicologische 

achtergrond dit systematisch wordt 

benaderd en zo snel mogelijk een oplossing 

wordt gevonden. 

5.1 Algemeen 

Deze werkprocedure (het veterinair milieutoxicologisch 

draaiboek) voorziet in een richtlijn 

voor de aanpak van diergezondheidsproblemen 

bij landbouwhuisdieren of problemen 

met de kwaliteit van voedingsproducten voor 

menselijke consumptie veroorzaakt door de 

blootstelling aan verontreinigingen met een 

potentieel toxicologische werking vanuit de 

lucht, bodem, veedrinkwater of veevoeders. 

Dit soort verontreiniging wordt hier aangeduid 

met de term ‘contaminant’. Een efficiënte 

en systematische aanpak is nodig om 

zowel technisch-inhoudelijk als communicatief 

slagvaardig te reageren. Anders geeft 

dit vertraging bij de behandeling van het 

incident waardoor onnodige schade kan ontstaan 

aan de diergezondheid, dierenwelzijn, 

bedrijfs- en sectoreconomie en het imago van 

de getroffen productieketen en betrokken instanties. 

Deze werkprocedure richt zich op de 

aanpak in de eerste fase na melding van een 

mogelijk incident waarbij vaak de precieze 

oorzaak of de reikwijdte van het incident nog 

niet duidelijk is. Zodra dit wel het geval is 

zal ook duidelijk zijn welke instantie de leiding 

moet hebben bij de (verdere) afhandeling. 

Tot dat moment bereikt is fungeert deze 

werkprocedure. 

Deze werkprocedure is bedoeld om te gebruiken 

bij incidenten op rundvee- en varkensbedrijven 

waar: 

• sprake is van diergezondheidsproblemen, 

waarvan de oorzaak nog niet is opgehelderd 

en waarbij het vermoeden bestaat dat een of 

meer milieucontaminanten een rol spelen; 

• meerdere veehouderijbedrijven bij zijn betrokken; 

• of in geval van individuele bedrijven met 

onverklaarbaar veel zieke dieren of sterfte 

van dieren. 

Kortom: incidenten die wat betreft impact 

verder reiken dan het individuele bedrijfsbelang 

en daarmee de verantwoordelijkheid 

van de individuele veehouder overstijgen en 

andere bedrijven / instanties nodig zijn voor 

de oplossing van het probleem. 

In principe zijn optredende diergezondheidsproblemen 

zoals hierboven omschreven de 

aanleiding om de werkprocedure toe te passen. 

Dit sluit echter niet uit dat, als bekend is 

dat er een mogelijk risico bestaat op blootstelling 

van dieren aan een contaminant, 

deze werkprocedure ook gebruikt kan worden 

(b.v. bij een brand of explosie waarbij 

aannemelijk is dat dieren in de invloedsfeer 

blootgesteld worden aan schadelijke stoffen). 

Deze werkprocedure komt niet in de plaats 

van draaiboeken of procedures gerelateerd 

aan bestaande meldpunten zoals die van LNV 

en VWA of die van het EWS (Early warning 

systeem) van PVE (Productschap Vlees en 

Eieren) en PDV (Productschap Diervoeder), 

of die van brancheorganisaties (LTO, NVV, 

NVM). Het is een aanvulling daarop en richt 

zich vooral op de aanpak van de diergezondheidsproblematiek 

op het veehouderijbedrijf 

in de fase waar de oorzaak nog niet precies 

duidelijk is maar waar vermoed wordt dat 

die (milieu)-toxicologische van aard is. Het 

is daarmee een logisch onderdeel van de mo- 


nitoringsfunctie voor diergezondheidsproblemen 

in de rund- en varkenshouderij die GD in 

opdracht overheid en bedrijfsleven uitvoert. 

Meldingen, waarvoor deze werkprocedure 

van toepassing is, zullen in de regel via de 

Veekijker (0900 1775) binnenkomen en van 

daar doorgeleid worden naar betrokken deskundigen 

en verantwoordelijken voor de veterinaire 

milieutoxicologie. 

Bij een goede uitwisseling met genoemde 

bestaande meldpunten kunnen relevante meldingen 

en de behandeling ervan over en weer 

worden uitgewisseld, afhankelijk van de aard 

en status, zodat ze behandeld worden door de 

Organisatie Telefoonnummer Onderwerp 

GD-Veekijker 0900 – 1775 Vragen, meldingen 

Nationaal 

Vergiftigingencentrum 

Tabel Tabel 7 7. Belangrijke Belangrijke telefoonnummers telefoonnummers bij diergezondheidsproblemen 

bij diergezondheidsproblemen. 


organisatie die daarvoor het meest geëigend 

is. De voornaamste andere meldpunten zijn: 

• Bij een afwijking aan een levensmiddel of 

diervoeder waardoor het product onveilig 

is geworden voor mens of dier bestaat een 

meldpunt bij VWA (zie meldwijzer VWA 

via www.vwa.nl). 

• Het Productschap Diervoeder heeft een 

EWS-meldpunt voor onregelmatigheden met 

betrekking tot diervoeder(grondstoffen); zie 

www.pdv.nl. 

• bij incidenten betreffende de sectoren 

pluimveevlees, eieren en roodvlees bestaat 

het EWS van PVE. 

030 – 274 8888 Acute intoxicaties, behandeling 

PDV meldpunt 070 – 370 8390 Onregelmatigheden met betrekking tot 

diervoeder(grondstoffen) 

PDV / PVE meldpunt 079 – 368 7089 Incidenten betreffende de sectoren 

pluimveevlees, eieren en roodvlees 

Meldpunt LNV 045 – 535 4232 Dierziekten 

Meldpunt AID 045 – 546 6230 Urgente meldingen AID 

Meldpunt VWA 0800 – 0488 Afwijkingen van levensmiddelen en 

diervoeder (ook via 079 – 368 7089) 

Indien pas tijdens de uitvoering van de hier 

beschreven werkprocedure blijkt dat bovengenoemde 

meldpunten moeten worden geïnformeerd 

zal GD voor de afstemming zorgen. 

De werkprocedure is niet van toepassing in geval 

van aangifte- dan wel meldingplichtige ziekten 

of zoönosen zoals bepaald in de Gezondheids- 

en welzijnswet voor dieren (GWWD). Deze 

gevallen moeten altijd rechtstreeks worden gemeld 

via het centrale meldpunt van VWA conform 

bepalingen in GWWD. 

Verplichte meldingen aan afnemers blijven 

onder alle omstandigheden de verantwoordelijkheid 

van de veehouder. Dit geldt ook voor 

meldingen conform het kwaliteitssysteem in 

de betreffende keten /brancheorganisatie en 

voor incidententen met bekende gevaren. 

De rollen en verantwoordelijkheden in het 

kader van de calamiteiten-werkprocedure 

zijn hieronder kort beschreven. 

5.2 Rol van de veehouder 

De veehouder zal in de regel als eerste opmerken 

dat zijn dieren gezondheidsproblemen 

hebben. Hij kan ook informatie hebben 

gekregen dat zijn dieren risico lopen aan een 

contaminant te worden blootgesteld terwijl 

er nog geen diergezondheidsproblemen zijn 

opgetreden, of dat zijn afnemer aangeeft dat 

geleverde producten niet voldoen aan de ver-

eiste kwaliteit, mogelijk door blootstelling 

van zijn dieren aan een contaminant. 

In deze eerste fase berust de verantwoordelijkheid 

voor de aanpak bij de veehouder. 

Verwacht mag worden dat hij direct maatregelen 

neemt om verdere blootstelling tegen 

te gaan. Op eigen initiatief en voor eigen 

kosten kan hij daar eerstelijns adviseurs bij 

betrekken. Voor diergezondheidsproblemen 

is zijn eigen dierenarts daarvoor de aangewezen 

persoon. Bij problemen met de productkwaliteit 

kan dit afhankelijk van de aard 

van de problemen zijn: een deskundige van 

de afnemer, zijn dierenarts, het Productschap 

of VWA. Deze deskundigen kunnen op hun 

beurt ondersteuning vragen van GD-deskundigen; 

zowel als tweedelijnsdeskundige als 

in het kader van deze werkprocedure. Deze 

melding wordt dan ondersteund met de gegevens 

en analyses volgens een vast protocol. 

De veehouder is in alle gevallen zelf verantwoordelijk 

voor eventueel noodzakelijke 

melding aan zijn afnemer(s), voortvloeiend 

uit zijn leveringscontract. 

5.3 Rol van de dierenarts 

De eerstelijns deskundige (dierenarts, enzovoort) 

zal in de regel door de veehouder gevraagd 

worden te helpen bij het onderzoek 

naar de aard en de oplossing van de hierboven 

genoemde problemen. De eerstelijns deskundige 

kan echter ook op basis van eigen 

informatie vermoeden dat een veehouderijbedrijf 

te maken heeft met blootstelling aan 

een contaminant. In dat geval is het de verantwoordelijkheid 

van de deskundige om de 

veehouder te wijzen op dit risico en de mogelijke 

gevolgen, zodat de veehouder passende 

maatregelen kan treffen om verdere problemen 

en schade te voorkomen. 

Het initiatief om GD in te schakelen voor 

tweedelijns-ondersteuning en/of coördinatie 

in het kader van deze werkprocedure zal 

veelal door de eerstelijns deskundige worden 

genomen. Deze melding wordt dan ondersteund 

met de gegevens en analyses volgens 

een vast protocol. In de regel zal de eerstelijns 

deskundige betrokken zijn bij de verdere 

aanpak van het incident volgens deze werkprocedure. 

5.4 Rol van GD 

GD is de coördinerende instantie in kader van 

deze werkprocedure. Zij voert dit werk uit in 

kader van de Monitor voor rundvee- en varkenssector, 

met GD-Veekijker als aanspreekpunt 

voor dierenartsen en veehouders. Indien 

het incident aan de criteria voldoet zet GD 

de werkprocedure in gang. In dat geval neemt 

GD de onderzoekskosten die hieruit in eerste 

instantie voortvloeien voor haar rekening. De 

kosten die eventueel moeten worden gemaakt 

om reguliere oorzaken uit te sluiten die differentiaal 

diagnostisch in aanmerking komen, 

blijven voor rekening van de veehouder. 

5.5 Rol van andere organisaties en 

instituten 

In de werkprocedure is ook vastgelegd wanneer 

andere organisaties en instanties worden 

geïnformeerd en daar waar nodig, ook 

betrokken worden bij de aanpak van het incident. 

Zolang niet is vastgesteld dat andere 

organisaties (LNV, Productschap, LTO) de 

verantwoordelijkheid overnemen, berust de 

verantwoordelijkheid voor de behandeling 

en communicatie naar betrokkenen bij GD 

als coördinator. 

Instanties zoals het RIVM, Rikilt en COKZ 

hebben hun eigen rol en verantwoordelijkheden 

bij incidenten op het gebied van veterinaire 

milieutoxicologie. Voor een snelle 

en adequate aanpak bij het optreden van incidenten 

is het van belang dat de veterinairtoxicologische 

deskundigen van die instanties 

elkaar kennen, van elkaar weten wat ze doen 

en dat men elkaar (overheid en bedrijfsleven) 

onderling vertrouwt. Daarom wordt tevens 

een netwerk onderhouden met alle instanties 

die betrokken zijn bij de veterinaire toxicologie 

voor landbouwhuisdieren. 

Per kwartaal wordt van alle meldingen van 

veterinair-toxicologische aard een geanonimiseerd 

rapport opgenomen in de monitoringsrapportage 

die de GD maakt voor overheid 

en bedrijfsleven. 

Het doel van deze werkprocedure is om het 

van belang om veehouders en dierenartsen 

te behartigen en ervoor te zorgen dat de gezondheid 

van dieren niet tussen wal en schip 

terecht komt. 


6. Onderzoeksmogelijkheden en werkwijze 

laboratorium 

6.1 Inleiding 

In The Merck Veterinary Manual (1998) staat 

bij het hoofdstuk Toxicologie vermeld: “If a 

known toxin is suspected, a specific analysis 

should always be requested - laboratories 

cannot just ‘check for poisoning’”. Echter, 

van veehouders en dierenartsen wordt niet 

verwacht dat deze uitgebreide toxicologische 

kennis hebben. Het vertalen van klinische 

klachten naar onderzoek van stoffen die mogelijk 

de klachten kunnen verklaren, is dan 

ook een zaak van deskundigen. Wel mag 

men van veehouders verwachten dat zij hun 

dieren kennen en kunnen aangeven wat er is 

gebeurd en welke verschijnselen men ziet. 

Van een dierenarts mag verwacht worden dat 

hij/zij de klinische klachten kan vertalen naar 

een waarschijnlijkheidsdiagnose, waarbij het 

voldoende is dat er uiteindelijk als diagnose 

naar voren komt: mogelijk vergiftiging. Dan 

begint de taak van de toxicoloog en het laboratorium. 

Er zijn veel laboratoria die bepalingen 

kunnen verrichten en die geen verdere 

kennis van toxicologie hebben. Belangrijk 

is dat men precies moet aangeven wat men 

onderzocht wil hebben. De moderne toxicologische 

laboratoria werken veelal met screeningsmethoden 

waardoor hele stofgroepen 

gelijktijdig onderzocht kunnen worden. Maar 

een toxicologisch laboratorium heeft meer 

dan alleen kennis van laboratoriumonderzoek. 

Men moet immers ook de waarschijnlijkheidsdiagnose 

‘vergiftiging’ kunnen vertalen 

naar laboratoriumonderzoek. Hiervoor 

is het nodig dat men weet welke materialen 

men moet nemen om een vergiftiging vast te 

stellen: maaginhoud, lever, nier, bloed, urine, 

vetweefsel, enzovoort. Is het laboratoriumonderzoek 

uitgevoerd, dan moet het resultaat 

vertaald worden naar een bevestiging of 

verwerpen van de diagnose. Een getal alleen 

zegt niet veel. Pas in de context van de klachten 

kan een getal betekenis krijgen. 


6.2 Materiaal benodigd voor onderzoek 

Het materiaal dat nodig is voor laboratoriumonderzoek, 

is sterk afhankelijk van het mogelijke 

vergif. Daarbij komt dat men meestal niet 

alleen de aard van de vergiftiging wil weten 

maar ook de herkomst. De herkomst is niet 

altijd even duidelijk. De soort vergiftiging 

bepaalt ook de aard van het materiaal. Bij een 

acute vergiftiging is braaksel, darminhoud of 

mest het aangewezen materiaal. Voordat men 

zomaar monsters instuurt voor onderzoek, is 

het goed om met het laboratorium te overleggen 

welk materiaal voor het betreffende onderzoek 

het beste is. 

Bij metalen en spoorelementen is de lever het 

beste orgaan. Als het dier nog leeft, kunnen 

leverbiopten worden genomen voor onderzoek. 

Voor het vaststellen van de cadmiumbelasting 

is de lever minder geschikt: dan zijn 

nieren nodig. Bloed en urine kunnen zinvol 

zijn, maar hebben ook hun beperkingen. Omdat 

veel giftige stoffen via de lever worden 

metaboliseerd, zijn in de urine zelden de oorspronkelijke 

stoffen aan te tonen. Voor organische 

verbindingen die vetoplosbaar zijn, is 

het nodig dat vetweefsel wordt ingezonden 

voor onderzoek. Soms kan men deze stoffen 

in de melk aantreffen. 

Voor het vaststellen van de oorzaak zijn voer, 

water, grond en eventueel monsters van de 

omgeving nodig. Het meest extreme voorbeeld 

is van een schuur waar de vleeskuikens 

het niet goed deden. Bij iedere ronde kregen 

veel dieren halverwege problemen (na tot 4 

weken). Bij navraag bleek het om een schuur 

te gaan waar eerst champignons waren geteeld. 

De schuur was goed schoongemaakt 

en er waren geen resten achtergebleven (op 

het oog). GD heeft toen geadviseerd een stuk 

beton van de vloer te nemen voor onderzoek. 

Dit stuk beton was doordrenkt met allerlei 

bestrijdingsmiddelen. Zolang de temperatuur 

laag was, werden de dieren niet ziek. Bij verhoging 

van de temperatuur kwamen de bestrijdingsmiddelen 

weer vrij en zorgden voor 

de intoxicatie.

Indien het dier overleden is en er postmortaal 

onderzoek wordt gedaan, wordt in overleg 

met de veterinair-patholoog materiaal 

verzameld. Er zijn dan meer materialen te 

onderzoeken dan bij het levende dier (milt, 

hersenen, oogvocht). Oogvocht en gal zijn 

vloeistoffen die zeer geschikt zijn om onderzoek 

op te doen om vast te stellen of het dier 

in contact is geweest met vreemde stoffen. 

Voor alle monsters geldt dat deze goed afgesloten 

en liefst gekoeld (of bevroren) moeten 

worden getransporteerd. 

6.3 Laboratoriumonderzoek 

6.3.1 Screening 

Aangezien zeer veel vergiftigingen kunnen 

voorkomen en klinische klachten veel op elkaar 

lijken, is het vaak niet zinvol (en ook te 

duur) om alle stoffen individueel te bepalen. 

In de toxicologie wordt daarom zoveel mogelijk 

gebruik gemaakt van screeningsmethoden 

om vast te stellen om welke stofgroep 

het gaat. Is eenmaal de stofgroep vastgesteld, 

dan wordt via bevestigen en kwantificeren 

de uiteindelijke stof vastgesteld. Onder stofgroepen 

worden verstaan: metalen, organische 

vluchtige verbindingen, gechloreerde 

organische verbindingen, enz. 

Bij het screenen van monsters is het nodig 

om de monsters zo weinig mogelijk voor te 

behandelen. Men weet immers nog niet welke 

stof(fen) in het monster zit. Door een verkeerde 

voorbehandeling kan men ook de gezochte 

stof kwijt raken. Dit heeft als nadeel 

dat alle storende stoffen (vetten, eiwitten, 

mineralen) die men eigenlijk niet wil hebben 

of die storen bij de bepaling, ook nog in het 

monster zitten. De laboratoriumapparatuur 

die wordt gebruikt voor de screening, moet 

daartegen bestand zijn. 

De meeste stoffen zijn giftig voor zowel dieren 

als mensen. Daarom moeten alle handelingen, 

die nodig zijn bij de voorbehandeling, 

worden uitgevoerd in zuurkasten met veiligheidsmaatregelen. 

Deze voorbehandelingen 

worden nog veelal handmatig uitgevoerd 

(zie figuur 24). Omdat sommige stoffen snel 

worden ontleed door daglicht, wordt speciaal 

licht gebruikt in ruimtes waar met giftige 

stoffen wordt gewerkt. 

Figuur 24 Voorbewerking in zuurkasten 

Op basis van de voorkomende vergiftigingen 

in landbouwhuisdieren en gezelschapsdieren, 

zijn een aantal screeningen ontwikkeld 

door de GD. 

De screening op mineralen, zware metalen 

en spoorelementen (10 tot 12 gelijktijdig) 

gebeurt met ICP (zie figuur 25). ICP is de 

afkorting van Induced Coupled Plasma: het 

monster wordt in zuur milieu opgelost en dit 

zuur wordt in een argonplasma van 10.000 °C 

verstoven; daardoor zenden alle metalen en 

mineralen specifiek licht uit dat via een chip 

kan worden gedetecteerd. Echter, voordat het 

monster (lever, nier, bloed) in zuur opgelost 

kan worden, moet het eerst ‘kapot’ worden 

gekookt. Wanneer dit koken (destructie) in 

een open vat gebeurt, kunnen vluchtige metalen 

(arseen, cadmium) verdampen. Daarom 

gebeurt de destructie met een speciale magnetron 

in een goed afgesloten vat onder druk 

(een snelkookpan in een magnetron). Alle 

elementen blijven dan bewaard. 

Figuur 25 ICP (Induced coupled plasma) apparatuur 

voor het bepalen van spoorelementen en 

zware metalen 


Veel pesticiden, herbiciden en organische 

stoffen (Lindaan, HCH) zijn vluchtig bij 

temperaturen boven de 100 °C. Dan is een 

gaschromatograaf (zie figuur 26) de aangewezen 

apparatuur om een screening uit te 

voeren. Ook hier geldt weer dat men het monster 

niet rechtstreeks in de gaschromatograaf 

kan stoppen. Eerst moet het monster worden 

opgelost. Een probleem bij de gaschromatograaf 

is dat het signaal dat uit de kolom komt, 

in veel gevallen niet specifiek is voor een bepaalde 

stof. Daarom heeft men een speciale 

detector nodig die een soort vingerafdruk kan 

maken van de stof. Deze vingerafdruk wordt 

vergeleken met de vingerafdrukken in een bibliotheek 

om zo vast te stellen om welke stof 

het gaat. Deze detector is een massaspectrometer: 

een GC-MS (gaschromatografie met 

massadetectie) wordt daarom gebruikt voor 

het bepalen van vluchtige verbindingen. Detectie 

vindt plaats op basis van kookpunt van 

een stof en op basis van karakteristieke massakenmerken. 

Figuur 26 Gaschromatograaf gekoppeld aan massa-detector 

voor het bepalen van vluchtige organische 

componenten 

Figuur 27 Vloeistofchromatograaf (links) gekoppeld 

aan een dubbele massa-detector (rechts) 


Indien er mogelijk sprake is van niet-vluchtige 

verbindingen (bijvoorbeeld medicijnen, 

coumarines) dan moet er gebruik worden 

gemaakt van vloeistofchromatografie 

(in plaats van gaschromatografie). Voor dit 

doel wordt steeds meer gebruik gemaakt van 

een vloeistofchromatograaf gekoppeld aan 

een massadetector (zie figuur 27). Hierbij 

wordt het monster opgelost in een vloeistof 

waarbij niet-vluchtige componenten via een 

vloeistofscheiding uit elkaar worden gehaald 

en detectie specifiek wordt uitgevoerd door 

twee massadetectoren die achter elkaar hun 

werk doen (heel specifiek en op laag niveau). 

Het aantonen van de stof gebeurt eigenlijk 

een beetje als een puzzel: men ziet allerlei 

fragmenten van het molecuul en met de kennis 

van de onderzoeker en een bibliotheek 

worden de puzzelstukjes aan elkaar gepast 

totdat men weet om welke stof het gaat (zie 

figuur 28). 

Figuur 28 De werking van een massa-spectrometer: 

van een molecuul worden brokstukken gemaakt 

die karakteristiek zijn voor het molecuul 

6.3.2 Bevestiging van de stof 

Bij de screening kan worden vastgesteld welke 

stoffen aanwezig zijn. Om een juist antwoord 

te kunnen geven (is de betreffende stof 

de oorzaak van de klinische klachten) moet 

worden vastgesteld in welke concentratie de 

stof aanwezig is. Dat gebeurt via een bevestigingsmethode. 

Een bevestigingmethode kan 

hetzelfde zijn als een screeningsmethode, 

maar dan door gebruik te maken van correcte 

standaarden. Het kan ook een onafhankelijke 

methode zijn die veel nauwkeuriger 

kan bepalen in welk gehalte de betreffende 

stof aanwezig is. Een laboratorium zal zelden 

alle methoden in huis hebben. Daarom 

wordt onderling samengewerkt om in geval 

van problemen de juiste methode te kunnen

gebruiken. Het doorsturen van het monster 

naar een derde laboratorium met een specifieke 

vraag (hoeveel kwik zit er in de lever?) 

is dan ook geen uitzondering. 

6.3.3 Kosten van toxicologisch onderzoek 

Toxicologisch onderzoek omvat veel handwerk 

en is specialistisch onderzoek. Het is 

meestal ook geen routine-onderzoek maar 

wordt veelal op maat gemaakt. Daardoor zijn 

de kosten hoger dan bij eenvoudig routineonderzoek. 

Een GC-MS-screening kost rond 

de € 150,-. Een screening voor zware metalen 

kost ongeveer € 100,-. Deze kosten zijn 

inclusief voorbehandeling, opwerken van de 

monsters, rapportage en conclusie van de bevindingen. 

6.3.4 Rapportage van de bevindingen 

Afhankelijk van de klinische bevindingen 

en het laboratoriumonderzoek, wordt een 

conclusie getrokken. Immers, voor bijna alle 

stoffen geldt dat zij giftig kunnen zijn; het 

moet wel logisch zijn in het specifieke geval. 

Een resultaat zonder interpretatie heeft voor 

de veehouder en dierenarts geen waarde. De 

interpretatie is niet altijd eenduidig te geven. 

Soms spelen meerdere zaken door elkaar. 

Vooral de stoffen die ook weerstandsverlaging 

als klinisch verschijnsel vertonen zijn 

berucht. Infectiedruk op het bedrijf, voedingstoestand 

van de dieren, huisvesting, al 

deze factoren moeten meegenomen worden 

bij de afweging of een stof een rol gespeeld 

heeft bij de klinische klachten of dat het achtergrondruis 

is. 

Wanneer het onderzoek betreft waar juridische 

consequenties aan verbonden zijn 

(strafzaken, verzekeringskwesties) is een 

standaardrapport vaak niet voldoende. Een 

uitgebreide beschrijving van de ontvangen 

monsters, werkwijze, gevonden resultaten, 

waarschijnlijkheid van de interpretatie en 

conclusie zijn dan onderdelen van een rapport. 

Een dergelijk rapport wordt door rechters 

geaccepteerd als deskundigenrapport. 


7. LITERATUUR 

1: Nebbia C, Ceppa L, Dacasto M, Nachtmann C, Carletti M. Oxidative monensin metabolism 

and cytochrome P450 A content and functions in liver microsomes from horses, pigs, 

broiler chicks, cattle and rats. J Vet Pharmacol Ther. 2001 Dec;24(6): 99-40 . 

2: Answers to Questions about Teflon Toxicity in Pet Birds Paul M. Gibbons, DVM Niles 

Animal Hospital and Bird Medical Center 7278 North Milwaukee Avenue Niles, Illinois. 

http://www.busybeaks.com/QA%20teflon.pdf (augustus 2006). 

: JD Groopman, AJ Hall, H Whittle, GJ Hudson, GN Wogan, R Montesano and CP Wild, Molecular 

dosimetry of aflatoxin-N7-guanine in human urine obtained in The Gambia, West 

Africa. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, Vol 1, Issue 221-227 (1992). 

4: Alexandros Yiannikouris and Jean-Pierre Jouanya. Mycotoxins in feeds and their fate in 

animals: a review. Anim. Res. 51 (2002) 81-99. 

5: H.J. Hapke. Toxicologie für Veterinärmediziner. ISBN 4 2 880 2 4. Verlag Enke (1988). 

6: J.A. Timbrell. Principles of Biochemical Toxicology. ISBN 0-85066-221-4. Taylor & Francis 

Ltd (1987). 

7: R. Niesink, J. de Vries, M. Hollinger. Toxicology, principles and applications. 

ISBN 0-849 -92 2-2. CRC Press and OU-Nl (1996). 

8: R.A. Goyer. Nutrition and metal toxicity. Am. J. Clin. Nutr. 61(suppl): 646S-650S (1995). 

9: A.A.M. Gerritsen, G.B.J. Rijs, J.G.P. Klein Breteler, J. Lahr. Oestrogene effecten in vissen 

in regionale wateren. RIZA rapport 200 .019. ISBN 90 6954991 RIZA. 200 . 

10: W.R. Humphries, P.C. Morrice, I. Bremner. A convenient method for the treatment of 

chronic copper poisoning in sheep using subcutaneous ammonium tetrathiomolybdate. 

The Veterinary Record, Vol 12 , Issue 2, 51-5 (1988) 

11: K.A. Bradley, J. Mogridge, M. Mourez, R.J. Collier, J.A. Young. Identification of the 

cellular receptor for anthrax toxin. Nature. 2001 Nov 8;414(6860):225-229. 

12: Cynthia M. Kahn (editor) The Merck Veterinary Manual 8th Edition (1998). 

Websites van belang voor veterinaire toxicologie: 

http://www.vetpharm.unizh.ch 

http://www.ansci.cornell.edu/plants/index.html 

http://www.cbif.gc.ca/pls/pp/poison 

http://toxnet.nlm.nih.gov/ 




Samenwerken aan 

diergezondheid

EEN GEZAMENLIJKE UITGAVE VAN:

veterinaire toxicologie bij landbouwhuisdieren - Diergeneeskundig ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?