blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus

blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus

vetserieus.nl
from vetserieus.nl More from this publisher
05.05.2013 Views

calciumionen nodig. complex 8-9 activeert factor 10 welke samen met factor 5 weer een complex vormt. ook deze twee zijn aan elkaar gekoppeld door PF3 en calcium. extrinsieke stolling: deze kan veel sneller sporen van fibrine vormen door complex 5-10 sneller te vormen mara heeft als voornamelijk doel het activeren van de bloedplaatjes. . het gevolg is (door geringere opeenstapeling) dat er veel minder fibrine wordt gevormd dan bij de intrinsieke stolling het is dus ideaal bij microlaesies. in dit pad activeert weefseltromboplastine, dat vrijkomt uit endotheel en andere beschadigde cellen bij trauma, factor 7. geactiveert factor 7 induceert direct de vorming van het 5-10 complex. de complexvorming is korter en eveneens niet afhankelijk van het PF3 op bloedplaatjes, daarom gaat het ook sneller. weefseltromboplastine kan zelf de functie van PF3 vervullen. het 5-10 complex zet uiteindelijk protrombine naar trombine om en trombine zet fibrinogeen naar fibrine (polymerisatie) om. trombine maakt van fibrinogeen monomeren door afsplitsing fibrinopeptiden welke spontaan polymeriseren tot fibrine. factor 13 zorgt voor de dwarsverbindingen tussen de draden en klaar!activatie bloedplaatjes & regulatie fibrinolyse. voor zowel de stolling als de fibrinolyse zijn activerende en remmende eiwitten in de circulatie. Trombine is eigenlijk het sleutelenzym in de hemostase en heeft naast fibrine vorming nog twee andere functies: regulatie fibrinolyse en activatie bloedplaatjes. eveneens heeft trombine een zelf stimulerend effect via activatie meerdere weefselfactoren. zorgen dat de stolling niet uit de hand loopt door: 1. Na proteolytische activering worden stollingsfactoren labiel (t½ ~ sec - min) 2. Kleine actie-radius door fixatie bij de laesie (Ca2+ - bruggen met vaatwand-fosfolipiden) 3. Neutralisatie door circulerende antistollingsfactoren (anti-trombine, heparine etc.) 4. proteïne C zorgt ervoor dat trombine aan trombomoduline bindt en zo niet meer de plaatjes kan activeren 5. serine protease inhibitoren: antitrombine III is hier een voorbeeld van, inhibeert factoren en trombine door en complex met trombine en factor 10 te vormen. Punt 4 en 5 zijn beiden trombine inhibitoren, 4 als co-factor, 5 door eigen binding. fibrinolyse: om de trombus weer op te ruimen wordt plasminogeen omgezet in plasmine, dit kan via intrinsieke en extrinsieke activatie en loopt parallel aan de stolling. hiervoor is tenminste plasmine activator nodig, t- PA. het kan geactiveed door beschadigde cellen of factor 12 uit de cascade. plasminogeen is aan fibrine gehecht en is dus alleen werkzaam op locatie van stolling. plasmine breekt fibrine af tot kleine polypeptiden (FDP's) welke door het RES worden opgeruimd, voornamelijk in de lever. hoge concentraties FDP's hebben een remming op de stolling (factor in DIS). de contractie en uitpersing van serum gebeurt ook onder invloed van plasmine. Let wel!!! tentamenvraag: plasminogeen is al vanaf het begin aanwezig, wordt niet in de cascade gevormd, zoals bijvoorbeeld met fibrinogeen het geval is. in het lichaam komen natuurlijke antistollingsmiddelen voor, bijvoorbeeld ATIII. deze vormt een complex met trombine en andere factoren waardoor de stolling niet plaatsvindt. Heparine bootst dit effectmet een 100voud na. ATIII en heparine maken trombine kapot en zijn dus niet revesibele middelen. De reactie van de bloedplaatjes, intrinsieke en extrinsieke stolling verlopen parallel en beïnvloeden

elkaar zodanig. weefselherstel gebeurt door de productie van groeifactoren uit de bloedplaatjes. trombocytopenie kan dus ook voor te weinig weefselherstel zorgen. pathologie van de hemostase: ondanks dat de verschillende paden parallel lopen is het van belang een onderscheid te maken tussen stoornissen in de primaire, secundaire of beiden hemostase. de primaire is de plaatjesrecatie, de secundaire de hele cascade. stoornis in de primaire hemostase: (APTT, PT en fibrinogeen normaal, evt. trombocyten verlaagd, CBT verlengd) deze wordt gekenmerkt door petechieën. dit omdat de eerste kleine bloeding niet gestopt wordt maar zodra het groter wordt de nog wel werkende cascade alsnog geactiveerd wordt. een betrekkelijk groot trauma kan ook leiden tot grotere bloedingen omdat de primaire trombus als fundament voor de secundaire ontbreekt. dit is echter zeldzamer. kleine bloedingen in huid, tandvlees of slijmvlies staan dus ook op de voorgrond. 1. Trombocytopenie kan leiden tot een stoornis in de primaire hemostase en is de belangrijkste oorzaak binnen de diergeneeskunde. een serieuze trombopenie hoeft echter niet tot problemen te leiden ivm de grote overmaat aan trombocyten. trombopenie kan berusten op verminderde productie in het beenmerg, verhoogd verbuik (DIS) of sekwestratie in milt en longen. het kan ontstaan door infectie, medicijnen, autoimmuunziekte of idiopathisch (geen duidelijke oorzaak). dit laatste kan gepaard gaan met erytrocyten afbraak (immuungemedieerd). - purpura hemorraghica: dit is een ziekte bij paarden die steeds minder voorkomt.het is een immuungemedieerde reactie waardoor vaten gaan lekken. in het begin treedt ook een trombocytopenie op en wordt dus gekenmerkt door puntbloedingen en oedeem. het is secundair en het paard maakt eerst een andere infectie door, bijvoorbeeld droes. het is te behandelen met immunosuppressie maar paarden gaan vaak eerder dood door bloedingen of bijkomende infectie. -trombocytopenie purpura varken: hierbij zijn er antilichamen van de zeug tegen de trombocyten van de big. er zijn bloedingen door het hele lichaam te zien, met name buikhuid en krassen. wordt voornamelijk waargenomen bij biggen van 14-30 dagen. ook de mest kan bloed bevatten en de biggen gaan snel dood. geen therapie, eventueel overleggen naar andere toom. DDx, anemie door iso-erytrolyse. - trombocytopenie hond kat immuungemedieerd (ITP): meestal is dit idiopathisch, en kenmerkt zich door kleine bloedingen waaronder petechieën en ecchymosen (vlekbloedingen). bloedingen in het maag-darmkanaal kan lijden tot maelena, anemie kan optreden. een reactieve ITP kan als gevolg van infectie medicijnen of tumoren plaatsvinden, wat dan als trigger voor de antilichaam productie dient. immunosuppressie leidt meestal tot herstel. 2. trombocytopathie: ze kunnen aangeboren zijn maar meestal verkregen. een bekende is het gebruik van NSAID's, zoals aspirine, welke de synthese van TxA2 (en prostaglandinen) stilleggen. het gevaar zit hem niet in het milde gebruik maar de combinatie van deze met andere factoren zoals de ziekte von Willebrand.

elkaar zodanig.<br />

weefselherstel gebeurt door de productie van groeifactor<strong>en</strong> uit de <strong>bloed</strong>plaatjes. trombocytop<strong>en</strong>ie kan<br />

dus ook voor te weinig weefselherstel zorg<strong>en</strong>.<br />

pathologie van de hemostase:<br />

ondanks dat de verschill<strong>en</strong>de pad<strong>en</strong> parallel lop<strong>en</strong> is het van belang e<strong>en</strong> onderscheid te mak<strong>en</strong> tuss<strong>en</strong><br />

stoorniss<strong>en</strong> in de primaire, secundaire of beid<strong>en</strong> hemostase. de primaire is de plaatjesrecatie, de<br />

secundaire de hele cascade.<br />

stoornis in de primaire hemostase: (APTT, PT <strong>en</strong> fibrinoge<strong>en</strong> normaal, evt. trombocyt<strong>en</strong> verlaagd, CBT<br />

verl<strong>en</strong>gd)<br />

deze wordt gek<strong>en</strong>merkt door petechieën. dit omdat de eerste kleine <strong>bloed</strong>ing niet gestopt wordt maar<br />

zodra het groter wordt de nog wel werk<strong>en</strong>de cascade alsnog geactiveerd wordt. e<strong>en</strong> betrekkelijk groot<br />

trauma kan ook leid<strong>en</strong> tot grotere <strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> omdat de primaire trombus als fundam<strong>en</strong>t voor de<br />

secundaire ontbreekt. dit is echter zeldzamer. kleine <strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> in huid, tandvlees of slijmvlies staan dus<br />

ook op de voorgrond.<br />

1. Trombocytop<strong>en</strong>ie kan leid<strong>en</strong> tot e<strong>en</strong> stoornis in de primaire hemostase <strong>en</strong> is de belangrijkste<br />

oorzaak binn<strong>en</strong> de dierg<strong>en</strong>eeskunde. e<strong>en</strong> serieuze trombop<strong>en</strong>ie hoeft echter niet tot problem<strong>en</strong><br />

te leid<strong>en</strong> ivm de grote overmaat aan trombocyt<strong>en</strong>. trombop<strong>en</strong>ie kan berust<strong>en</strong> op verminderde<br />

productie in het be<strong>en</strong>merg, verhoogd verbuik (DIS) of sekwestratie in milt <strong>en</strong> long<strong>en</strong>. het kan<br />

ontstaan door infectie, medicijn<strong>en</strong>, autoimmuunziekte of idiopathisch (ge<strong>en</strong> duidelijke oorzaak).<br />

dit laatste kan gepaard gaan met erytrocyt<strong>en</strong> afbraak (immuungemedieerd).<br />

- purpura hemorraghica: dit is e<strong>en</strong> ziekte bij paard<strong>en</strong> die steeds minder voorkomt.het is<br />

e<strong>en</strong> immuungemedieerde reactie waardoor vat<strong>en</strong> gaan lekk<strong>en</strong>. in het begin treedt ook<br />

e<strong>en</strong> trombocytop<strong>en</strong>ie op <strong>en</strong> wordt dus gek<strong>en</strong>merkt door punt<strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> <strong>en</strong> oedeem.<br />

het is secundair <strong>en</strong> het paard maakt eerst e<strong>en</strong> andere infectie door, bijvoorbeeld droes.<br />

het is te behandel<strong>en</strong> met immunosuppressie maar paard<strong>en</strong> gaan vaak eerder dood door<br />

<strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> of bijkom<strong>en</strong>de infectie.<br />

-trombocytop<strong>en</strong>ie purpura vark<strong>en</strong>: hierbij zijn er antilicham<strong>en</strong> van de zeug teg<strong>en</strong> de<br />

trombocyt<strong>en</strong> van de big. er zijn <strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> door het hele lichaam te zi<strong>en</strong>, met name<br />

buikhuid <strong>en</strong> krass<strong>en</strong>. wordt voornamelijk waarg<strong>en</strong>om<strong>en</strong> bij bigg<strong>en</strong> van 14-30 dag<strong>en</strong>. ook<br />

de mest kan <strong>bloed</strong> bevatt<strong>en</strong> <strong>en</strong> de bigg<strong>en</strong> gaan snel dood. ge<strong>en</strong> therapie, ev<strong>en</strong>tueel<br />

overlegg<strong>en</strong> naar andere toom. DDx, anemie door iso-erytrolyse.<br />

- trombocytop<strong>en</strong>ie hond kat immuungemedieerd (ITP): meestal is dit idiopathisch, <strong>en</strong><br />

k<strong>en</strong>merkt zich door kleine <strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> waaronder petechieën <strong>en</strong> ecchymos<strong>en</strong><br />

(vlek<strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong>). <strong>bloed</strong>ing<strong>en</strong> in het maag-darmkanaal kan lijd<strong>en</strong> tot mael<strong>en</strong>a, anemie<br />

kan optred<strong>en</strong>. e<strong>en</strong> reactieve ITP kan als gevolg van infectie medicijn<strong>en</strong> of tumor<strong>en</strong><br />

plaatsvind<strong>en</strong>, wat dan als trigger voor de antilichaam productie di<strong>en</strong>t. immunosuppressie<br />

leidt meestal tot herstel.<br />

2. trombocytopathie: ze kunn<strong>en</strong> aangebor<strong>en</strong> zijn maar meestal verkreg<strong>en</strong>. e<strong>en</strong> bek<strong>en</strong>de is het<br />

gebruik van NSAID's, zoals aspirine, welke de synthese van TxA2 (<strong>en</strong> prostaglandin<strong>en</strong>) stillegg<strong>en</strong>.<br />

het gevaar zit hem niet in het milde gebruik maar de combinatie van deze met andere factor<strong>en</strong><br />

zoals de ziekte von Willebrand.

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!