blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus

calciumionen nodig. complex 8-9 activeert factor 10 welke samen met factor 5 weer een complex vormt.
ook deze twee zijn aan elkaar gekoppeld door PF3 en calcium.
extrinsieke stolling:
deze kan veel sneller sporen van fibrine vormen door complex 5-10 sneller te vormen mara heeft als
voornamelijk doel het activeren van de bloedplaatjes. . het gevolg is (door geringere opeenstapeling) dat
er veel minder fibrine wordt gevormd dan bij de intrinsieke stolling het is dus ideaal bij microlaesies. in
dit pad activeert weefseltromboplastine, dat vrijkomt uit endotheel en andere beschadigde cellen bij
trauma, factor 7. geactiveert factor 7 induceert direct de vorming van het 5-10 complex. de
complexvorming is korter en eveneens niet afhankelijk van het PF3 op bloedplaatjes, daarom gaat het
ook sneller. weefseltromboplastine kan zelf de functie van PF3 vervullen.
het 5-10 complex zet uiteindelijk protrombine naar trombine om en trombine zet fibrinogeen naar
fibrine (polymerisatie) om. trombine maakt van fibrinogeen monomeren door afsplitsing fibrinopeptiden
welke spontaan polymeriseren tot fibrine. factor 13 zorgt voor de dwarsverbindingen tussen de draden
en klaar!activatie bloedplaatjes & regulatie fibrinolyse. voor zowel de stolling als de fibrinolyse zijn
activerende en remmende eiwitten in de circulatie.
Trombine is eigenlijk het sleutelenzym in de hemostase en heeft naast fibrine vorming nog twee andere
functies: regulatie fibrinolyse en activatie bloedplaatjes. eveneens heeft trombine een zelf stimulerend
effect via activatie meerdere weefselfactoren.
zorgen dat de stolling niet uit de hand loopt door:
1. Na proteolytische activering worden stollingsfactoren labiel (t½ ~ sec - min)
2. Kleine actie-radius door fixatie bij de laesie (Ca2+ - bruggen met vaatwand-fosfolipiden)
3. Neutralisatie door circulerende antistollingsfactoren (anti-trombine, heparine etc.)
4. proteïne C zorgt ervoor dat trombine aan trombomoduline bindt en zo niet meer de plaatjes kan
activeren
5. serine protease inhibitoren: antitrombine III is hier een voorbeeld van, inhibeert factoren en
trombine door en complex met trombine en factor 10 te vormen.
Punt 4 en 5 zijn beiden trombine inhibitoren, 4 als co-factor, 5 door eigen binding.
fibrinolyse:
om de trombus weer op te ruimen wordt plasminogeen omgezet in plasmine, dit kan via intrinsieke en
extrinsieke activatie en loopt parallel aan de stolling. hiervoor is tenminste plasmine activator nodig, t-
PA. het kan geactiveed door beschadigde cellen of factor 12 uit de cascade. plasminogeen is aan fibrine
gehecht en is dus alleen werkzaam op locatie van stolling. plasmine breekt fibrine af tot kleine
polypeptiden (FDP's) welke door het RES worden opgeruimd, voornamelijk in de lever. hoge
concentraties FDP's hebben een remming op de stolling (factor in DIS). de contractie en uitpersing van
serum gebeurt ook onder invloed van plasmine.
Let wel!!! tentamenvraag: plasminogeen is al vanaf het begin aanwezig, wordt niet in de cascade
gevormd, zoals bijvoorbeeld met fibrinogeen het geval is.
in het lichaam komen natuurlijke antistollingsmiddelen voor, bijvoorbeeld ATIII. deze vormt een complex
met trombine en andere factoren waardoor de stolling niet plaatsvindt. Heparine bootst dit effectmet
een 100voud na. ATIII en heparine maken trombine kapot en zijn dus niet revesibele middelen.
De reactie van de bloedplaatjes, intrinsieke en extrinsieke stolling verlopen parallel en beïnvloeden