blok 7 bloed en bloedvormende organen - VETserieus

en is identiek aan actine/myosine in spiercontractie. het serum wordt uitgeperst en het stolsel
wordt steviger.
Een ander ezelfsbruggetje of functietoekenning is: adhesie, activering (vorm verandering,
secretie) en aggregatie (primaire trombus)
de Von Willebrand factor
dit wordt in het endotheel en de megakaryoten gesynthetiseerd en komt dus uit beide cellen vrij.
eveneens komt het vrij in het plasma voor. het heeft twee belangrijke functies:
1. legt verbinding tussen plaatjes en collageen bij adhesie aan subendotheel
2. het is een drager molecuul van stollingsfactor VIII en beschermt deze ook. de vWF hoort bij de
primaire hemostase maar door deze tweede functie ook gedeeltelijk bij de secundaire. toch zul
je dit in de PT waarde niet echt merken.
het stollingsmechanisme
de bloedstolling bestaat naast een aantal andere factoren uit 9 belangrijke factoren. elke stap in de
stollingscascade vormt een stof dat door enzymatische omzetting in een andere stof wordt omgezte. dit
proces verloopt opbouwend, dus de beginstoffen van de cascade zijn in lagere concentraties aanwezig
dan de eindstoffen zoals fibrine. op deze manier is dus weinig nodig voor veel fibrine. het uiteindelijke
doel van de stollingscascade is ook het vormen van fibrine via trombine. de voorlopers van de
coagulansen zijn dus ook proenzymen of procoagulansen. een aantal procoagulantie zijn voor hun
productie afhankelijk van vitaminie K, dit zijn 7, 9, 10 en protrombine (2). in het begin zijn er veel
feedback mechanismen die de stolling onder controle kunnen houden, later in het proces wordt dit
moeilijker. macroscopisch is alleen het eindstadium waarneembaar in de vorm van fibrinedraden. de
dwarsverbindingen tussen deze draden ontstaan door factor 13. We hebben twee soorten
stollingsmechanismen:
intrinsieke stolling:
deze wordt geactiveerd door het contact met subendotheliale structuren zoals collageen en is belangrijk
bij grotere trauma's. het is gericht op het maken van grote hoeveelheden fibrine. het oppervlak van het
weefsel (negatief geladen, of glas in vitro) komt in contact met factor 12. na dit contact ontstaat er een
enzymcomplex waarin zowel factor 12 als 11 een rol spelen. dit complex activeert factor 9 wat samen
met factor 8 een nieuw complex vormt. deze twee factoren worden via een fosfolipide aan elkaar
verbonden (afkomstig van de PF3 van bloedplaatjes) en voor de binding van 9 aan de PF3 zijn