Vadlīniju pilnais teksts
Vadlīniju pilnais teksts Vadlīniju pilnais teksts
Mirstība (%) Pacienti (%) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 69 68 55 49 59 40 36 44 30 33 36 28 32 35 29 23 26 13 22 20 1 1 0 0 6 6 1 12 9 1 21 9 2 24 17 3 36 19 4 44 20 4 2001 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Primāra PCI Akūta PCI Glābjoša PCI PCI (kopā) Trombolīze Bez reperfūzijas 2. attēls. Reperfūzijas stratēģija Latvijā pacientiem ar STEMI. 25 22 20 15 17 16 16 17 14 13 10 5 0 2001 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Latvija LKC 3. attēls. Hospitālā mirstība Latvijā un Latvijas Kardioloģijas centrā (LKC) pacientiem ar STEMI. AKS patofizioloģija Pēdējo gadu laikā lielā mērā ir noskaidrota akūta koronārā sindroma sarežģītā patofizioloģija. AKS rodas, akūti vai subakūti samazinoties primārai skābekļa piegādei miokardam, pēc aterosklerotiskās pangas erozijas, fissūras vai plīsuma, ko pavada iekaisums, tromboze, vazokonstrikcija un mikroembolizācija [13-15] 12
Pangas plīsums un erozija Ateroskleroze ir slimība ar stabilu un nestabilu fāžu maiņu. Pēkšņas un neparedzamas izmaiņas simptomos ir saistītas ar pangas plīsumu. Tieksme plīst ir pangām ar lielu lipīdu serdi, mazu gludās muskulatūras šūnu blīvumu, lielu makrofāgu daudzumu, plānu fibrozo kapsulu, kurā ir dezorganizēts kolagēns un augsta audu faktoru koncentrācija [13-16]. Lipīdu serdi veido šūnu masa pangas kolagēna matricē. Pēc putu šūnu bojāejas lipīdu serde veidojas ne tikai pasīvas akumulācijas, bet arī kolagēna aktīvas sabrukšanas rezultātā, ko veicina metaloproteināzes. Tieksme plīst ir pangām, kuru lipīdu serdes satur daudz holesterīna esteru ar lielu polinepiesātināto taukskābju daudzumu. Zemāku polinepiesātināto taukskābju daudzumu novēro plīsušās pangas malā, salīdzinot ar tās centru. Dažādu taukskābju relatīvās proporcijas pangā var lokāli ietekmēt trombocītus un trombu formāciju. Pangas plīsums rodas dažādu faktoru kombināciju rezultātā: Aktīva ruptūra iespējams ir saistīta ar makrofāgu proteolītisko enzīmu sekrēciju, kas novājina fibrozo kapsulu. Pasīva pangas ruptūra ir saistīta ar fizikālo spēku iedarbību fibrozās kapsulas vājākajā vietā, kas lielā mērā atbilst fibrozās kapsulas visplānākajai vietai pangas un blakus esošās „normālās‖ sienas savienojuma vietā. Pangas stabilitāte ir atkarīga no apkārtesošās sienas sprieguma, lipīdu serdes lokalizācijas, lieluma un sastāva, kā arī plūsmas iedarbības uz pangas lūmena virsmu [15]. Bez pangas plīsuma arī pangas erozija tiek aprakstīta kā viens no pamata mehānismiem pie akūta koronārā sindroma. Pangas eroziju biežāk novēro sievietēm, pacientiem ar cukura diabētu un arteriālu hipertensiju. Pastāv pierādījumi, ka daudz biežāk tā rodas pie augstas pakāpes stenozēm un labajā koronārajā artērijā lokalizētām stenozēm [17-18]. Jaunākie pētījumi rāda, ka pangas erozija 40% gadījumu ir pamatā pēkšņai koronārai nāvei un 25% gadījumu – akūtam miokarda infarktam; ar augstāku izplatību sievietēm, salīdzinot ar vīriešiem. Pangas ruptūras gadījumā šie skaitļi ir 37% sievietēm un 18% vīriešiem [19-20] Erozijas gadījumā trombs pielīp pie pangas virsmas, turpretim, kad panga plīst, trombs saistās ar pangas dziļākajiem slāņiem līdz lipīdu serdei, un, ja nenotiek pozitīva remodelācija, tad var tikt sekmēta pangas augšana un ātra progresija. Iekaisums Fibrozajā kapsulā ir augsta kolagēna I koncentrācija, un tā var izturēt iestiepumu bez saplīšanas. Tomēr tā ir dinamiska struktūra, kurā ir pastāvīgs līdzsvars starp kolagēna sintēzi, ko modulē augšanas faktori, un degradāciju, ko nodrošina no aktivētiem makrofāgiem izdalītās metaloproteināzes. Turklāt gludās muskulatūras šūnu apoptoze var vājināt kapsulas audus [21] un veicināt pangas ruptūru. Makrofāgu infiltrācija ir uzskatāmi novērota pētījumos: plīsušās pangās makrofāgu daudzums ir 6–9 reizes lielāks nekā stabilās pangās [22]. Makrofāgu klātbūtne atspoguļo iekaisuma procesu, kuru raksturo arī aktivēto T limfocītu klātbūtne pangas ruptūras vietā. Šie T limfocīti atbrīvo dažādus citokīnus, kas aktivē makrofāgus un veicina gludās muskulatūras šūnu proliferāciju [21]. Uzskata, ka šīs šūnas producē metaloproteināzes, kas sagrauj ekstracelulāro matrici. In vitro makrofāgi izraisa no cilvēku fibrozās kapsulas iegūta kolagēna sabrukumu, bet metaloproteināžu inhibītori var bloķēt šo procesu [21]. Pangas malās atrod arī tuklās šūnas [23]. Neointīmas hiperplāziju apraksta 40% paraugu, kas iegūti no nestabilas pangas aterektomijas laikā [24-25] Tā raksturojas ar irdeniem fibroziem audiem bagātu ekstracelulāro matrici. Šo neointīmas hiperplāziju stimulē no šūnām, trombiem, gludās muskulatūras šūnām iegūti iekaisuma augšanas faktori. 13
- Page 1 and 2: Apstiprināts ar Veselības ekonomi
- Page 3 and 4: Lietotie saīsinājumi ABLH ADP AF
- Page 5 and 6: Ievads Katru gadu visā pasaulē mi
- Page 7 and 8: Paredzamie vadlīniju lietotāji Vi
- Page 9 and 10: Vadlīniju pierādījumu līmenis:
- Page 11: Pacientu skaits (n) 1806 1816 1493
- Page 15 and 16: Galveno AKS patofizioloģisko mehā
- Page 17 and 18: Lai diferencētu sāpju iemeslu, sv
- Page 19 and 20: pazīme, ko novēro līdz 33% gadī
- Page 21 and 22: 4. tabula. Paaugstināta troponīna
- Page 23 and 24: Sāpju novērtēšanas algoritms 4.
- Page 25 and 26: 6. shēma AKS diagnozes un riska no
- Page 27 and 28: ojājuma bioķīmisko marķieru din
- Page 29 and 30: 3. Nākamo diagnostisko etapu nosak
- Page 31 and 32: Ievērot, ka: a. EKG pieraksts jāv
- Page 33 and 34: iii. Pacientiem, kuri stacionēti s
- Page 35 and 36: Ja ir kontrindikācijas fibrinolīt
- Page 37 and 38: Ārstēšana stacionārā bez invaz
- Page 39 and 40: Absolūtas kontrindikācijas fibrin
- Page 41 and 42: • Hipotensija fibrinolīzes laik
- Page 43 and 44: Ārstēšanas taktika AKS bez ST el
- Page 45 and 46: - Klopidogrels 75 mg vienu reizi di
- Page 47 and 48: nekavējoties. Augsta trombozes ris
- Page 49 and 50: ir piemērota ilgtermiņa prevencij
- Page 51 and 52: Salīdzinot ar jaunākajiem P2Y 12
- Page 53 and 54: insulta risku [109,110]. Būtiski a
- Page 55 and 56: uzsāka pēc angiogrammas un pirms
- Page 57 and 58: Indikācijas AKS BSTE Rekomendācij
- Page 59 and 60: Eptifibatīds un tirofibāns Abi me
- Page 61 and 62: Tenekteplāzes koncentrācija plazm
Mirstība (%)<br />
Pacienti (%)<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
69<br />
68<br />
55<br />
49<br />
59<br />
40<br />
36<br />
44<br />
30<br />
33<br />
36 28<br />
32<br />
35<br />
29<br />
23<br />
26<br />
13 22<br />
20<br />
1<br />
1 0 0 6 6 1 12 9 1 21 9 2 24 17 3 36 19 4 44 20 4<br />
2001 2005 2006 2007 2008 2009 2010<br />
Primāra PCI Akūta PCI Glābjoša PCI<br />
PCI (kopā) Trombolīze Bez reperfūzijas<br />
2. attēls. Reperfūzijas stratēģija Latvijā pacientiem ar STEMI.<br />
25<br />
22<br />
20<br />
15<br />
17<br />
16 16<br />
17<br />
14<br />
13<br />
10<br />
5<br />
0<br />
2001 2005 2006 2007 2008 2009 2010<br />
Latvija<br />
LKC<br />
3. attēls. Hospitālā mirstība Latvijā un Latvijas Kardioloģijas centrā (LKC)<br />
pacientiem ar STEMI.<br />
AKS patofizioloģija<br />
Pēdējo gadu laikā lielā mērā ir noskaidrota akūta koronārā sindroma sarežģītā<br />
patofizioloģija. AKS rodas, akūti vai subakūti samazinoties primārai skābekļa<br />
piegādei miokardam, pēc aterosklerotiskās pangas erozijas, fissūras vai plīsuma, ko<br />
pavada iekaisums, tromboze, vazokonstrikcija un mikroembolizācija [13-15]<br />
12
Change language