Inquadramento clinico delle convulsioni neonatali - Eurac ...

Inquadramento clinico delle 

convulsioni neonatali 

Accorsi Patrizia , Giordano Lucio 

Unità di Neuropsichiatria Infantile 

Centro regionale Epilessia 

Spedali Civili 

Brescia

La Crisi è causata da una rapida, anomala e 

ipersincrona depolarizzazione di un gruppo 

di neuroni 

L’ Epilessia è una condizione cronica in cui le crisi 

epilettiche si ripresentano in modo ricorrente, non 

scatenate da eventi acuti.

CLASSIFICAZIONE SU 

BASE EZIOLOGICA Campistol 

Convulsioni neonatali occasionali: si manifestano in corso di patologia 

acuta a carico del SNC. Il 10-30% con evoluzione in quadri di epilessia 

secondaria. Sono le più frequenti e riconoscono un’eziologia molto varia. 

Epilessie neonatali: patologia cronica con episodi critici ripetuti, una 

clinica ben definita ed eziologia spesso sconosciuta. In questo gruppo si 

riconoscono sia le sindromi epilettiche del periodo neonatale 

(convulsioni neonatali familiari benigne, idiopatiche benigne, 

encefalopatia mioclonica neonatale, encefalopatia epilettica infantile 

precoce, stato di male convulsivo focale e idiopatico), sia le epilessie 

sintomatiche.

DEFINIZIONE 

Le crisi neonatali sono una patologia 

neurologica età-specifica. Per essere definite 

tali esse devono verificarsi entro e non oltre il 

28°giorno dal parto, considerando la gravidanza a 

termine (40 settimane gestazionali) o nei neonati 

pretermine entro la 44° settimana d’età concezionale.

DEFINIZIONE 

• Il termine di convulsioni (Kaminska 2007) che significa 

convulsione spasmodica interessante tutta la muscolatura 

corporea (Larousse) spesso utilizzato è spesso 

inappropriato perché si limita alle crisi neonatali che 

hanno manifestazioni motorie 

• Rappresentano un segnale di “disfunzione” neurologica.

Condotte da tenere in caso di crisi neonatali: 

• riconoscere le crisi, la loro origine epilettica o no, cosa che 

può essere difficile in ragione della loro espressione, spesso 

frusta o atipica: l’EEG e meglio ancora videoeeg sono 

indispensabili per la diagnosi 

• ricercare la loro causa reale ( es attribuire erroneamente 

un eziologia anosso-ischemica) 

• trattare le crisi avendo come obiettivo il miglioramento 

della prognosi a lungo termine 

• fare la prognosi considerando, la clinica, l’eeg, il quadro 

neuroradiologico e l’eziologia 

• informare la famiglia

La crisi viene sospettata in occasione di 

manifestazioni cliniche anormali, ripetute, 

stereotipate o no, di durata o più meno lunga. 

Le Crisi possono essere: 

• isolate o 

• all’interno di un contesto clinico di encefalopatia 

(anamnesi evocatrice, ipereccitabilità, ipotonia o 

coma, altre anomalie dell’esame neurologico). 

• crisi neonatali di origine “epilettica”, 

• crisi neonatali “non epilettiche” 

• manifestazioni parossistiche non epilettiche del 

neonato (tremori, mioclonie del sonno 

calmo,ipereklepsia)

Sono “epilettiche” le crisi elettrocliniche 

Alterazioni parossitiche delle funzioni 

neurologiche ( motorie, comportamentali e /o 

del sistema nervoso autonomo) con 

corrispondente attività critica all’EEG 

Pleb1.bat 

Le crisi elettriche anormale attività critica 

all’EEG senza correlazione clinica 

Si parla di Dissociazione Elettroclinica quando esistono scariche elettriche 

senza manifestazione clinica (scariche critiche infracliniche). 

Dalzovo.bat 

797.bat

Non sono “epilettiche” le crisi cliniche che 

non hanno attività critica correlata all’EEG 

Verz.bat 

Non tutti condividono questa definizione 

Crisi clinica 

comportamenti parossitici con alta specificità 

per crisi epilettiche senza aver potuto 

documentare l’evento con l’ EEG

La mancata registrazione dell’attività critica all’EEG esclude 

l’origine epilettica della manifestazione clinica? 

In bambini più grandi e in adulti fenomeni epilettici possono 

avvenire anche in assenza di di scariche parossitiche all’EEG e 

tali fenomeni possono essere generati a livelli sottocorticali ( 

aree limbiche, diencefaliche,e del troncoencefalo) 

Riguardo alla fisiopatologia è noto che: 

Il mioclono(che spesso non ha correlato eeg in epoca neonatale) 

può originare a vari livelli del sistema nervoso ( dalla 

corteccia cerebrale , dal troncoencefalo, midollo spinale.)

Le crisi cliniche che non hanno correlato EEG (subtle e le crisi 

toniche generalizzate) possono essere patterns motori primitivi 

del tronco cerebrale e del midollo spinale liberati dalla normale 

inibizione esercitata dalle strutture proencefaliche e che siano 

dei fenomeni di liberazione del tronco( brainstem release 

phenomena). 

Dall’osservazione infatti si è visto che alcuni movimenti e alcune 

posture sono stimolo-sensibili ( cioè mostrano sommazione 

spaziale, irradiazione e sommazione temporale) e possono 

essere soppressi dal contenimento. 

I fenomeni di liberazione del tronco sono forti indicatori di 

severa compromissione corticale. 

Implicazioni immediate sono relative all’approccio terapeutico

Murray studia 51 bambini con encefalopatia ipossico ischemica 

solo il 34% di crisi all'EEG hanno correlato clinico osservato con 

videoEEG. 

Di questo 34% solo il 9% era riconosciuto dallo staff delle figure 

professionali della TIN . 

Sono 117 gli eventi considerati sospetti per crisi ma solo 27% erano 

episodi critici con correlato EEG. 

Quindi il 42% dei neonati riceveva un’ inappropriata terapia

La diagnosi di convulsioni neonatali è fatta spesso clinicamente senza monitoraggio EEG. 

Questo studio ha lo scopo di determinare la precisione e l'affidabilità delle figure 

professionali nel distinguere clinicamente le crisi da altri movimenti, quando 

presentati con la storia clinica e con il solo video. 

20 video con movimenti critici (11) e con movimenti non critici (9) 

137 professionisti da 8 TIN (91 medici e 46 infermiere) 

La media delle identificazioni corrette era 10/20. 

Le crisi cloniche erano correttamente identificate nel 66% dei casi mentre le crisi 

subltle erano correttamente identificate nel 32% dei casi.

E’ quindi evidente che gli studi che riguardano 

le crisi neonatali(epidemiologia,eziologia , 

terapia,outcome a breve e lungo termine) 

variano in relazione al livello di 

monitorizzazione (crisi cliniche, crisi 

elettriche, crisi elettrocliniche) e sono 

in relazione al contesto economico-sociale 

(paesi a sviluppo avanzato) e alle differenti 

popolazioni selezionate (pretermine e 

termine)

EPIDEMIOLOGIA 

L’incidenza varia secondo la popolazione e i criteri 

diagnostici (con o senza conferma EEG) 

Lanska MJ 1995 incidenza di 3,5 per 1000 nati vivi a Favette 

County , Kentucky tra 1985-89: 58 bambini con crisi in 16.428 

bambini 

Crisi cliniche e crisi viste all'EEG. Classificati come Crisi epilettiche , 

Possibili crisi epilettiche, Eventi parossistici non critici 

15 bambini con crisi possibili 4,4/1000 

57,5/1000 con peso sotto i 1500 gr 

4,4/1000 con peso tra 1500gr e 2499 gr 

2,8/1000 per peso di 2500 gr e 3999 gr 

2,0/1000 per peso 4000 gr o più

EPIDEMIOLOGIA 



Ronen GM 1995 incidenza di 2,6 per 1000 nati vivi a Newfoundland 

Canada tra il 1990-95 

Crisi cliniche fenomeni parossistici pensati avere alta specificità per 

vere crisi in accordo con Mizrahi e Kellaway e Volpe 

2,0/1000 per i nati a termine 

11,1 /1000 per i pretermine 

13,5/1000 per i bambini con peso inferiore di 2500 gr 

36% dei bambini aveva inizio crisi nelle prime 24 ore di vita 

64% nelle prime 48 ore 

83% nelle prima settimana 

Mortalità neonatale 9% 

Eziologia 40% ipossico ischemica 

20% infettiva 

19% anomalie metaboliche

EPIDEMIOLOGIA 



Saliba RM 1999 incidenza di 1,8 per 1000 nati vivi a Harris 

County, Texas tra 1992-94 

Inclusione crisi cliniche definite da Volpe e Mizrahi e Kellaway, entro i 28giorni 

di vita o le 44W di età corretta 

PER PESO 19/1000 con peso inferiore a 1500 gr 

5/1000 con peso superiore a 1500 gr e inferiore a 1999 gr 

1,3 /1000 con peso superiore a 3500 gr o più 

PER ETA’ GESTAZIONALE 20,4/1000 per i bambini nati sotto le 28W 

7,4 /1000 per bambini nati tra le 29W e le 32W 

1,4/1000 per i bambini a termine (37W-41W) 

2,6/1000 per i bambini postermine(più di 42W) 

Esclusi 1) i casi con documentata crisi elettrica all'EEG senza corrispettivo 

clinico. 2) se le crisi cliniche venivano documentate all'EEG che era fatto per 

altri motivi ma non per crisi 3) se le crisi cliniche erano fermate dal 

contenimento o con il riposizionamento degli arti 4) se le crisi erano 

descritte come un episodio di apnee, o definite con termini imprecisi come 

jitteriness, shaking .

EPIDEMIOLOGIA 



Gebremariam A 13,6/1000 nati vivi con crisi nelle prime 48 ore di vita. 

ETIOPIA 2006 

Mwaniki M 2010 incidenza 39,5 /1000 nati vivi in un Distretto Rurale del Kenia 

2003-2007 crisi cliniche nei primi 28 giorni di vita 

La prevalenza delle crisi aumenta con il peso allo nascita 

1,5% in neonati con peso inferiore di 1,5 Kg 

4,4% in neonati con peso tra i 1,5 Kg e i 1,99 Kg 

11% in neonati con peso tra i 2,0 Kg ei 2,49 kg 

11% in neonati con peso superiore a 2,5 Kg 

La diagnosi principale: Sepsi nel 60% 

Encefalopatia neonatale nel 21% 

Meningite in 15% 

Queste ultime due diagnosi sono le più importanti cause associate alle crisi neonatali. 

Tra i neonati ammessi all'ospedale il 19,1% muore e non c'e differenza tra i bambini 

con crisi o senza 

La bassa percentuale di crisi in prematuri probabilmente è nascosta dalla alta mortalità 

dei bambini prematuri ( più del 30%)

Mizrhai Crisi cliniche con correlato EEG 

(1987) 

a) Crisi focali cloniche: 

b) Crisi focali toniche: 

c) Crisi miocloniche: 

d) Spasmi: 

-unifocali 

-multifocali alternate 

migranti 

-emiconvulsive 

-assiali ( lingua, diaframma..) 

-focali asimmetriche 

-deviazioni degli occhi 

-generalizzate 

-focali 

-flessione 

-estensione 

-flesso-estensione

Mizrhai Crisi senza stretto correlato EEG 

a) Crisi miocloniche: 

b) Crisi generalizzate toniche: 

c) Automatismi motori: 

-generalizzate 

-focali 

-frammentarie 

-flessione 

-estensione 

-miste estensione/flessione 

-movimenti oro-bucco-linguali 

(suzione,deglutizione) 

-segni oculari (movimenti oculari random, mioclonie) 

-movimenti degli arti (pedalamento, swimming) 

-movimenti complessi afinalistici

Mizrhai Eventi clinici che possono 

manifestarsi sia in presenza che in assenza di 

un correlato EEG: 

a) Segni autonomici: 

- respiratori: tachipnea, apnea 

- cardiaci: tachicardia, bradicardia 

- cardiovascolari: ipertensione, ipotensione 

- vasomotori: rossore, pallore 

- midriasi 

- salivazione 

-altre

Mizrhai Crisi elettriche non associate a 

manifestazioni cliniche: 

Tale categoria comprende il gruppo delle crisi caratterizzate da un’attività 

parossistica elettroencefalografia non accompagnata da alcun correlato clinico.

CLASSIFICAZIONE SECONDO 

VOLPE 

SUBTLE 

CLONICHE Focali 

Multifocali 

TONICHE Focali 

Generalizzate 

MIOCLONICHE Focali 

Multifocali 

Generalizzate


VOLPE 

SUBTLE o ATIPICHE 

In generale le manifestazioni subtle sono raramente di 

origine epilettica se sono le sole manifestazioni presenti. 

Alterazioni parossitiche del comportamento, motorie o del 

sistema autonomo che non sono chiaramente cloniche , toniche o 

miocloniche 

Sono più frequenti nei prematuri 

Le manifestazioni cliniche più frequentemente associate ad attività 

critica all’EEG sono le manifestazioni oculari, nel pretermine 

apertura sostenuta degli occhi , nel bambino termine deviazione 

orizzontale degli occhi.


VOLPE 

CLONICHE Sono frequentemente associate a 

scariche EEG critiche 

Focale coinvolgono la faccia , gli arti superiori e 

inferiori di un lato del corpo, o l’asse 

Multifocale sono coinvolte molte parti del corpo, 

spesso con andamento migratorio


VOLPE 

TONICHE Le crisi toniche sono spesso non associate 

ad una scarica EEG 

Focali postura sostenuta di un arto o una postura 

asimmetrica del collo e del tronco, spesso con correlato EEG 

(Mizrahi e Kellaway considerano le deviazioni orizzontali dei globi oculari 

crisi toniche focali Volpe no!!!!!!) 

Generalizzate nella maggior parte dei casi non hanno 

scarica EEG correlata (tipiche del prematuro, posture 

decerebrata e decorticata)


VOLPE 

MIOCLONICHE spesso non sono associate ad una 

scarica parossistica all’EEG 

Focali tipicamente coinvolgono i muscoli flessori degli arti 

superiori 

Multifocali sono contrazioni asincrone di più parti del corpo 

Generalizzate sono caratterizzate da contrazione in 

Flessione bilaterale degli arti superiori e talvolta anche degli arti 

inferiori .Possono apparire identiche agli spasmi infantili (Nella 

sua classificazione gli spasmi non hanno una collocazione autonoma) . 

Sono spesso associate ad una scarica critica all’EEG

DIAGNOSI DIFFERENZIALE 

Il neonato presenta molti movimenti normali che possono 

essere scambiati per crisi epilettiche sia in veglia che in 

sonno (es. parossistiche deviazioni dello sguardo verso l’alto o verso il basso, movimenti 

coniugati degli occhi con occasionali non sostenute scosse nistagmoidi all’estremo del 

movimento orizzontale , suzione, corrugazione , in sonno frammentaire scosse miocloniche a 

volte multiple, scosse miocloniche generalizzate quando il bambino si sveglia ). 

dal punto di vita clinico: osservazione… 

Gli episodi parossistici non epilettici si distinguono dalle crisi epilettiche 

• perché incrementano con stimolazioni sensoriali, 

• per la possibile soppressione con il contenimento posturale,o il 

riposizionamento 

• per la mancanza di sintomi di coinvolgimento del sistema nervoso 

autonomo.


Jitteriness è un disordine del movimento che può essere 

confuso con crisi. 

I movimenti sono tremori ma occasionalmente possono assumere 

l’aspetto del clono. 

In caso di iperecciabiltà non ci sono manifestazioni oculari associate , è 

stimolo sensibile 

I movimenti ritmici dell’ipereccitabilità possono essere stoppati con il 

contenimento, o il riposizionamento, o la flessione dell’ arto coinvolto. 

Non è accompagnata da sintomi che suggeriscono il coinvolgimento del 

sistema nervoso autonomo. 

Tale quadro si osserva in caso di encefalopatia ipossico-ischemica di 

grado lieve, di ipocalcemia, ipoglicemia, crisi da astinenza da farmaci.


MIOCLONO BENIGNO NEONATALE DEL SONNO 

E’ una sindrome non epilettica con parossimi mioclonici che avvengono 

durante il sonno, in particolare sonno quieto. 

L’inizio è nella prima settimana di vita e gli episodi parossistici 

includono scosse miocloniche che sono abitualmente bilaterali, sincrone, 

ripetitive e che coinvolgono gli arti superiori o inferiori o entrambi. Può 

esserci anche un inizio focale. 

Gli episodi durano molti minuti e non si interrompono con il 

contenimento ma con il risveglio del neonato. 

Una manovra che può provocarlo ( con un delicato scuotimento del 

materasso della culla in direzione testa piedi). 

L’EEG è negativo. 

Gli episodi possono essere esacerbati o provocati dal trattamento con 

benzodiazepine. 

Il quadro si risolve approssimativamente entro i primi mesi di vita ( 

entro i 6mesi).


IPEREKPLEXIA 

Anche chiamata malattia del soprassalto ( startle) 

E’ un disordine non epilettico caratterizzato principalmente da 2 forme 

anormali di risposta a stimoli inaspettati ( visivi, acustici,somestesici) 

la prima chiamata risposta di startle esagerata 

la seconda definita da spasmo tonico sostenuto. 

Caratteristica aggiuntiva è la presenza di ipertono generalizzato. 

L’ipertono e l’esagerata risposta con startle sono presenti fin dalle prime ore di 

vita. 

La flessione forzata del tronco favorisce l’interruzione degli spasmi tonici. 

L’EEG non evidenzia scariche parossistiche . 

Il trattamento con clonazepam riduce il numero delle apnee, l’ipertono e la 

frequenza degli startle. 

Gli episodi scompaiono spontaneamente attorno ai 2 anni. 

E’ condizione autosomico dominante ( mutazione sul cromosoma 5 per il gene che 

codifica l’alfa 1 subunità del recettore della glicina).

EEG 

• L’EEG permette di 

• confermare il carattere epilettico o non 

epilettico delle manifestazione cliniche 

parossistiche. 

• evidenzia le crisi elettriche. 

• inoltre permette di valutare l’efficacia del 

trattamento in atto (valutare il controllo 

delle crisi o persistenza delle scariche 

critiche infracliniche.)

EEG INTERCRITICO 

• L’EEG intercritico permette di valutare la 

maturazione cerebrale . 

• L’EEG intercritico consente un 

orientamento diagnostico(sindromico e a 

volte eziologico ) e prognostico. 

I parametri elettroencefalografici di normalità 

nell’epoca neonatale sono età-dipendenti e per 

rilevarli bisogna analizzare le caratteristiche della 

attività di fondo, la presenza e la qualità dei cicli 

sonno-veglia.

EEG CRITICO 

L’EEG CRITICO 

• In modo arbitrario una convulsione neonatale registrata 

all’EEG è definita come un improvviso e transitorio 

cambiamento dell’attività di fondo 

secondi . 

di durata minima di 10 

• La sua più frequente osservazione è di brevi sequenze di onde 

puntute o spikes di variabile frequenza e durata o onde delta e 

theta più o meno monomorfe. Più raramente si possono invece 

osservare sequenze di onde alfa o fasi di transitorio appiattimento 

del tracciato. 

• Durante una data scarica parossistica, la frequenza e l’ampiezza del 

pattern elettrico può cambiare o rimanere uguale. Le scariche 

possono essere focali o generalizzate 

• La crisi può essere isolata o ripetuta in maniera subentrante 

provocando così uno stato epilettico o convulsioni ricorrenti e in 

caso di scariche ripetute, la morfologia e la sede dell’attività 

elettrica possono cambiare. (Lamblin1999)

• Nell’adulto e nel bambino la definizione di stato epilettico (SE) è di crisi 

cliniche continue che durano più di 30 minuti o 2 o più crisi senza ripresa 

dello stato di coscienza di base in fase intercritica . 

• In precedenti studi una comune definizione citata riguardo lo stato 

epilettico è la registrazione EEgrafica di attività critica > del 50% della 

lunghezza del tempo di registrazione. Ovviamente se il tempo di 

registrazione può variare può variare anche il carico di crisi 

• Nel neonato non c’è definizione accettata di stato epilettico. 

Inoltre le crisi nel neonato spesso avvengono in un contesto di encefalopatia 

( >85%) così è una sfida riconoscere il ritorno allo stato mentale di base tra 

le crisi. 

• Kaminska A. 2007. parla di stato epilettico, se la manifestazione clinica, l’eeg 

o la manifestazione elettroclinica dura o ricorre per più di 15 minuti 

• Russel Lawrence 2010 evita questo termine in favore di crisi ricorrenti e 

prolungate

Esistono delle linee guida, presentate da Lamblin, per l’indicazione 

all’esecuzione dell’EEG che è riservato solo a gruppi selezionati di neonati: 

NATO A TERMINE 

1 In caso di anomalie neurologiche: EEG all’insorgenza dei sintomi 

possibilmente con video e va ripetuto ogni 4 o 6 giorni fino alla 

2 

normalizzazione o stabilizzazione dell’EEG o più frequentemente in funzione 

dei sintomi clinici o dei risultati EEG. 

In caso di crisi epilettiche: EEG se possibile prima dell’inizio della terapia 

sedativa e prolungato se possibile per tutto il trattamento anticonvulsivante 

o sedativo. La registrazione va ripetuta in funzione dell’evoluzione clinica e 

dei risultati dell’EEG. 

3 In caso di Encefalopatia ipossico-ischemica: il primo tracciato deve essere 

eseguito tra le 12 e le 48 h di vita, un controllo deve essere fatto al 4° e all’ 

8° giorno di vita o più precocemente in funzione dei segni clinici e dei 

risultati dell’EEG precedente. Dopo l’ 8° giorno i controlli sono raccomandati 

in funzione dell’evoluzione elettroclinica del bambino 

NATO PRETERMINE 

1 Con età gestazionale inferiore a 29W: la sorveglianza EEG è sistematica. 

2 Tra la 29 W e la 32 W: la sorveglianza EEG è raccomandata nella prima 

settimana di vita.

DIAGNOSI EZIOLOGICA 

LA DIAGNOSI EZIOLOGIA SI BASA 

ANAMNESI (analisi degli antecedenti familiari, la storia della gravidanza, 

il parto e il periodo neonatale) 

ESAME NEUROLOGICO INTERCRITICO 

PRESENZA DI COMPROMISSIONE DI ALTRI ORGANI E APPARATI 

ESAMI EMATICI (glicemia, calcemia, ioni, equilibrio acido-base, lattato, esami 

coagulazione-CID, bilancio epatico) 

EEG ED ECOGRAFIA TRANSFONTANELLARE, LA TC E LA RM ENCEFALO 

E’ necessario completare, a volte, il bilancio con gli esami per malattia 

genetica o metabolica.

CRISI OCCASIONALI 

• Encefalopatia anosso-ischemica(EAI) 

• Disturbi cerebro-vascolari(ACV) 

• Infezioni cerebromeningee 

• Emorragia intracranica 

• Disturbi metabolici transitori 

• Disturbi metabolici congeniti 

• Difetti sviluppo SNC 

SINDROMI EPILETTICHE NEONATALI 

1. Ad evoluzione benigna (Crisi neonatali benigne familiari/ Crisi neonatali benigne idiopatiche ) 

2. Con tracciato tipo Suppression Burst (Sindrome di Ohtahara/EEME) 

EPILESSIA INFANTILE CON CRISI MIGRANTI 

GENE ARX, CDKL5, STXBP1

Crisi occasionali: 

ENCEFALOPATIA ANOSSO-ISCHEMICA(EAI) 

. E’ la più importante causa di convulsioni neonatali ( 40-65%) 

La frequenza è di 1,8 a 7,7 neonati su 1000. 

La diagnosi di EAI esige degli stretti criteri. 

L’esame clinico permette di valutare il grado di severità dell’EAI: 

1. stato I vigilanza normale, tono normale, ipereccitabilità 

2. stato II coscienza alterata, riflessi primari e tono diminuiti, RT 

vivaci, crisi epilettiche 

3. stato III coma, ipotonia, areflessia, stato di male epilettico, 

disturbi vegetativi 

E’ importante non misconoscere una patologia familiare e il 

conseguente rischio di ricorrenza (deficit di solfito-ossidasi) che può 

simulare una encefalopatia anossico-ischemica, e riconoscere una 

patologia che è possibile trattare specificatamente come la Piridossina 

dipendenza.


ENCEFALOPATIA ANOSSO-ISCHEMICA 

LE CRISI 

Le crisi e soprattutto lo stato di male sono segni di gravità 

Avvengono con una dilazione di qualche ora ( il 60% dei bambini ha crisi 

nelle prime 12), al massimo entro 24 ore nella maggior parte dei casi. 

Non ci sono tipi di crisi specifiche; ci possono essere crisi toniche o 

cloniche, sono spesso multifocali, asimmetriche, possono interessare 

successivamente più arti, o presentarsi senza alcuna manifestazione 

motoria e avere una forma frusta. Uno stato epilettico non è raro. 

Secondo Volpe tutti i bambini con crisi hanno anche crisi subtle. 

Non esiste un pattern eeg critico tipico dell’EAI; L’aspetto delle 

scariche critiche dipende dal tipo di crisi (appiattimento nelle crisi toniche, 

punte ripetitive nelle crisi cloniche)



EEG INTERCRITICO 

Molti studi hanno mostrato il valore prognostico dell’EEG intercritico nel EAI, 

soprattutto quando è fatto precocemente e prima del trattamento. 

Esistono elementi eeg detti “gravemente alterati” (inattivo, povero di 

theta,parossistico) che permettono una prognosi molto grave. 

Un tracciato, vicino alla normalità (presenza di grafoelementi 

fisiologici, e di differenti stati di vigilanza) permette di fare una 

prognosi favorevole. 

Esistono aspetti eeg “intermedi” la cui l’evoluzione nella prima settimana di 

vita è molto importante e di buon valore prognostico se c’è un recupero 

del tracciato eeg tra i 3 e 7 giorni.



IMMAGINI 

L’ esame indispensabile per la prognosi è la RM encefalo. 

PROGNOSI 

La prognosi dell’EAI nei neonati a termine resta severa e negli studi 

sull’ipotermia solo il 38-55 % dei bambini sopravvivono senza sequele.


ACCIDENTI CEREBRO-VASCOLARI(ACV) 

Gli ACV rappresentano 1-12% delle cause delle CN. 

Questa frequenza elevata nei neonati(10 volte superire a quelle dei 

bambini più grandi) si manifesta per più fattori: 

1. ipercoagulabilità fisiologica del neonato 

2. trombofilia della madre o del neonato 

3. patologia placentare 

4. assunzione materna di cocaina. 

La diagnosi è sospettata dalla clinica: 

crisi motorie e non, spesso monofocali, strettamente unilaterali, a 

localizzazione spesso centrale, ma anche frontale o occipitale, di breve 

durata, con una semiologia clinica corrispondente al territorio 

interessato. 

Le crisi si presentano entro 12 ore, caratterizzate da Punte ritmiche 

a frequenza variabile, focali, diffuse talvolta alla regione 

controlaterale, ma molto raramente interessato l’altro emisfero..


ACCIDENTI CEREBRO-VASCOLARI 

Il tracciato eeg è normale sull’emisfero controlaterale, 

l’emisfero interessato dalle anomalie intercritiche ovviamente 

presenta le scariche critiche in presenza delle crisi. 

(ANOMALIE FOCALI) 

La Tc , a condizione di attendere almeno 12 ore, è facilmente 

realizzabile, ma non è utile per piccole ACV. 

La RM è indispensabile e permette di visualizzare le ACV di 

piccola taglia e di quantificarne l’importanza. 

La prognosi è più favorevole di altre patologie, perchè la 

mortalità è del 10% e la sopravvivenza senza sequele è del 50%.


INFEZIONI CEREBROMENINGEE 

Le infezioni cerebromeningee sono responsabili dal 5 al 20% delle CN, 

si manifestano abitualmente entro il decimo giorno di vita. 

I meccanismi sono molteplici: 

edema cerebrale 

trombosi vascolari 

vasospamo 

Liberazione dei mediatori dell’infiammazione(radicali liberi e 

aminoacidi come il glutammato). 

Le crisi sono presenti nel 20-55% dei casi di meningite neonatale; esse 

aggravano in maniera considerevole la prognosi con una mortalità 

che passa dal 4,3 %al 12,3% e da un tasso di sequele dal 4,3% al 

41,8%. 

La diagnosi si effettua con puntura lombare dopo la stabilizzazione 

del neonato che presenta crisi in un contesto infettivo.



L’eeg non presenta aspetti specifici ma l’esistenza di anomalie 

focali può orientare verso la diagnosi di un ascesso cerebrale, e 

l’importanza delle anomalie EEG è legata all’estensione delle lesioni. 

L’Herpes neonatale nella sua forma disseminata precoce con interessamento 

multiviscerale o con encefalite più tardiva è una causa meno frequente di CN. 

Per la diagnosi, la storia materna è spesso poco utile e le lesione cutanee sono 

incostanti: la febbre può mancare, e compare in casi di necrosi estesa del SNC. 

La diagnosi si effettua sul LCR(predominanza di linfociti, a volte emorragico), 

sulla Neuroradiologia e sulla ricerca del virus (PCR e cultura del liquor) su liquor 

e la ricerca in altri siti. 

Nell’attesa dei risultati una terapia un trattamento antivirale deve essere 

iniziata. 

All’inizio della malattia le anomalie eeg intercritiche e critiche possono non 

essere specifiche ed evocare ad esempio una EAI.



L’utilizzazione precoce dell’aciclovir modifica gli aspetti EEG delle 

meningoencefaliti erpetiche e i classici complessi periodici multifocali 

che non si osservano generalmente prima di qualche giorno 

dell’evoluzione non devono essere attesi per sospettare la diagnosi e 

iniziere la terapia. 

La prognosi è pessima con, nelle forme precoci, decesso del 60% e 

sequele nel 50% dei sopravissuti e nelle forme encefalitiche tardive 

una mortalità del 14% e sequele del 60% dei sopravissuti. 

Altre meningoencefalite virali, in particolare da enterovirus, possono 

essere all’origine delle CN che si accompagnano a lesione cerebrali.


EMORRAGIA INTRACRANICA 

Volpe : il 15% dei neonati a termine hanno come causa di crisi un emorragia 

intracranica, il doppio circa è la percentuale dei neonati pretermine che hanno 

come causa un emorragia intracranica 

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA 

Causa di crisi nel neonato a termine, che esordiscono nel secondo giorno di vita 

se l’emorragia subaracnoidea si associa ad un encefalopatia ipossico-ischemica le 

crisi possono esordire nel primo giorno di vita . Se l’emorragia subaracnoidea è 

primitiva il neonato appare spesso in buone condizioni. 

EMORRAGIA SUBDURALE 

E’ spesso associata con un evento traumatico .Le crisi in questo caso sono 

spesso focali si presentano nel 50% dei neonati e compaiono nelle prime 48 ore 

di vita


EMORRAGIA INTRACRANICA 

EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE – MATRICE GERMINALE 

Questa condizione è prevalentemente dei prematuri è avviene al 3 giorno di 

Vita. 

Le crisi avvengono in caso di emorragie intraventricolari severe o in caso di 

coinvolgimento parenchimale. Il più frequente tipo di crisi è la crisi tonica 

generalizzata che si accompagna ad un quadro clinico grave. Le crisi subtle sono 

spesso di accompagnamento. 

L’Emorragia della matrice germinale è accompagnata da segni neurologici minori 

e raramente si associa a crisi. 

La difficoltà a distinguere le crisi toniche generalizzate con la postura 

decerebrata e la scarsità di sintomi nelle emorragie della matrice germinale 

spiega l’ampia differenza nella percentuali riportate relativa alle crisi associata 

a questa patologia (dal15% al 50%). La presenza di crisi toniche generalizzate è 

comunque associata ad una cattiva prognosi . Poichè le crisi sono associate più 

spesso al coinvolgimento parenchimale si presentano nell’ultima parte della 

prima settimana di vita.

Crisi occasionali:DISTURBI METABOLICI 

TRANSITORI 

• IPOGLICEMIA 

•IPOCALCEMIA 

• L’IPOMAGNESEMIA PRIMARIA 

•IPONATREMIA 

• IPERNATREMIA


• I disturbi metabolici come una ipoglicemia, una ipocalcemia o una 

iponatremia severa, possono essere responsabili di CN e devono 

essere ricercate.Tuttavia esse sono , nella maggior parte dei casi, 

associate ad altre patologie. 

• Se la prognosi di una ipocalcemia isolata è eccellente, non è così per 

la stessa ipoglicemia severa che può essere all’origine delle crisi 

(50% dei sopravvissuti senza sequele). 

• Le crisi associate a una ipoglicemia legate ad un iperinsulinismo, ad 

una malattia congenita del metabolismo glucidico o della betaossidazione 

hanno una prognosi particolarmente grave in ragione 

delle lesioni cerebrali che esse provocano.

Crisi occasionali: ALTRE EZIOLOGIE 

• INTOSSICAZIONE DI 

ANESTETICI LOCALI 

• ASTINENZA DA FARMACI


CONGENITI 

• DISTURBO DEL METABOLISMO DEGLI 

AMINOACIDI O DEGLI ACIDI ORGANICI 

• DISTURBI MITOCONDRIALI E 

PEROSSISOMIALI 

• DEFICIT DI PIRIDOSSINA 

• DEFICIT DI PIRIDOSSALFOSFATO 

• DEFICIT DI BIOTINA 

• CRISI RESPONSIVE AL ACIDO FOLINICO 

• DISORDINE DEL TRASPORTO DI GLUCOSIO 

(GLUT 1)

Crisi occasionali:MALATTIE METABOLICHE AD 

INIZIO NEONATALE 

• Negli errori innati del metabolismo ad esordio neonatale, quelle da 

deficit del ciclo dell’urea, leucinosi o acidurie organiche 

(metilmalinica, isovalerica e proprionica)il contesto clinico è 

evocatore e le crisi non sono in primo piano. 

• Esiste un intervallo libero dopo un parto a termine senza difficoltà, 

poi compare un rifiuto di bere, difficoltà di suzione, coma 

progressivo e in seguito movimenti anormali (pedalage, boxe nella 

leucinosi, o tremori ampi su una ipertonia per le acidurie organiche). 

• Questi movimenti anormali si riferiscono a crisi non epilettiche , le 

autentiche crisi epilettiche possono essere associate.

DIFETTI DI SVILUPPO del SNC 

• I difetti di sviluppo possono essere causa di crisi neonatali 

che insorgono in ogni momento del periodio neonatale 

• Per VOLPE sono responsabili del 5%-10% delle crisi ad 

esordio neonatale . I disordini più frequenti che danno crisi 

neonatali sono la lissencefalia, pachigiria, polimicrogiria. 

• Difetti dello sviluppo del SNC,compresa la Sclerosi tuberosa, 

sono causa di epilessie neonatali sintomatiche. 

• La presenza di crisi stereotipate in un neonato con spasmi o 

no, senza antecedenti perinatali e segni di sofferenza 

neurologica, corrisponde ad una epilessia focale sintomatica.

SINDROMI EPILETTICHE NEONATALI: AD 

EVOLUZIONE BENIGNA 

• Le crisi neonati benigne familiari 

• Crisi neonatali benigne idiopatiche 

SINDROMI EPILETTICHE NEONATALI:con 

tracciato tipo suppresion Burst 

• Encefalopatia mioclonica precoce. 

• Sindrome di Ohtahara 

EPILESSIA INFANTILE CON CRISI MIGRANTI 

GENE ARX, CDKL5, STXBP1 

marti 1.2.07.bat 

scut 09.bat

TERAPIE FARMACOLOGICHE 

• Anticonvulsivanti 

Fenobarbital 

Fenitoina 

Midazolam, Lorazepam, Diazepam 

Lidocaina

• EFFICACIA 

• Lavoro di Painter (1999) 

Al PB risponde 42% delle crisi 

Alla PHT il 43% delle crisi 

A PB + PHT il 57% delle crisi 

A PHT + PB il 62% delle crisi 

• Effetto dannoso della terapia 

anticonvulsivante sul Sistema Nervoso 

in via di sviluppo 

Particolare preoccupazione destano gli studi su ratti neonati che mostrano aumento di 

apoptosi nelle prime 24 ore dopo somministrazione di fenobarbital, fenitoina, diazepam, 

clonazepam, valproato. La combinazione di più farmaci produce un incremento degli 

effetti negativi.

MANAGMENT 

• Trattamento delle crisi neonatali 

• Le crisi epilettiche devono essere trattate per gli effetti 

sulla funzione ventilatoria, sulla circolazione , sul 

metabolismo cerebrale, e sul conseguente sviluppo cerebrale. 

TRATTAMENTO ADEGUATO 

• Una terapia adeguata è quella che interrompe le crisi. 

La risoluzione delle crisi cliniche non garantisce la risoluzione 

delle crisi elettriche 

• Sebbene lo scopo della terapia è di risolvere le crisi in alcuni 

casi le dosi necessarie possono indurre pericolosi disturbi 

cardiaci, o in alcuni bambini con patologie multiorgano devono 

essere tenuti presente anche i potenziali effetti dannosi 

collaterali dei farmaci.

USUALE SEQUENZA DI TERAPIA 

• SUPPORTARE VENTILAZIONE E PERFUSIONE. 

• Se ipoglicemia GLUCOSATA al 10% ev 2 ml/Kg( 0,2 gr /kg ) e poi 

per il matenimento 8mg/kg/minuto), ELETTROLITI 

• Se è presente ipocalcemia si somministra calcio gluconato al 5% IV 

alla dose di 4ml/kg ( 200 mg/Kg) , deve essere monitorato il ritmo 

cardiaco. Il fenobarbital può sopprimere le crisi da ipocalcemia. 

• Se è presente ipomagnesemia viene dato magnesio solfato per via 

intramuscolo come soluzione al 50% a una dose di 0,2 ml / Kg 

• Le crisi correlate ad infezioni necessitano ovviamente di approcci 

specifici con associata somministrazione di farmaci 

anticonvulsivanti 

• Le crisi correlate a altri disturbi del metabolismo necessitano di 

approcci dietetici specifici oltre che alla somministrazione di 

farmaci anticonvulsivanti

USUALE SEQUENZA DI TERAPIA 

• Altrimenti FENOBARBITAL bolo a 20 mg/Kg ev somministrata 

approssimativamente in 10-15 minuti. 

• Se non si ha risoluzione delle crisi dosi aggiuntive di 5 mg/kg di 

FENOBARBITAL fino a cessazione delle crisi o fino ad un massimo 

di 40mg/kg ( per ottenere una concentrazione plasmatici di 40-50 

ug/mL) 

• Se i bambini continuano a presentare crisi si somministra bolo di 

FENITOINA a 20 mg/kg. 

La fenitoina deve essere somministrata ad una velocità di 1 mg/kg/minuto per evitare disturbi del ritmo cardiaco. Deve 

essere somministrato direttamente in via endovenosa perché è relativamente insolubile in soluzione acquosa e precipita in 

glucosata. Il PH della soluzione parenterale è 12 ed è irritante per le vene e i tessuti circostanti così la dose deve essere 

seguita da pochi ml di soluzione salina.Un bolo di 20 mg/Kg da un livello plasmatici di 15-20 ug7kg. 

• La fosfenitoina ( estere fosfato della fenitoina) ha alcuni vantaggi ( alta solubilità in acqua e un valore di PH vicino al 

neutro)( 1,5 mg di fosfenitoina produce 1,0 di fenitoina) 

• LORAZEPAM ( dose 0,05-0,10 mg /kg ev):utilizzato da alcuni 

autori come farmaco di seconda scelta

• USUALE SEQUENZA DI TERAPIA 

• MIDAZOLAM bolo di 0,2 mg/kg seguito da infusione continua a 

0,1-0,4 mg/kg/ora ( VOLPE) in quei bambini in cui prevede la 

necessità di infusione continua ad esempio in bambini con 

encefalopatia ipossico ischemico e con malformazioni cerebrali che 

presentano all’inizio stato di male e con un attività EEG di fondo 

molto alterata. 

• LIDOCAINA Bolo iniziale 4mg/kg seguito da infusione di 2 

mg/kg/ora. ( BOYLAN 2004), nei prematuri la dose usata è 

lievemente più bassa dei neonati a termine. Ci può essere l’effetto di 

accumulo del farmaco e quindi l’infusione va gradualmente ridotta ( tra gli effetti 

collaterali osservati in bambini più grandi: aritmia, crisi e ipotensione nei neonati solo la 

ricorrenza delle crisi è stata osservata con la riduzione del dosaggio). Non deve essere 

somministrata con fenitoina.

• USUALE SEQUENZA DI TERAPIA 

• ALTRI ANTICONVULSIVANTI 

• PRIMIDONE,TIOPENTONE,PARALDEIDE,ACIDO VALPROICO 

CARBAMAZEPINA 

• TOPIRAMATO 

• LEVETIRACETAM 

• BUMETANIDE Questo farmaco è stato usato come diuretico nei 

neonati ed è disponibile una preparazione endovenosa.Sembra che la 

bumetanide usata insieme al fenobarbital possa essere 

particolarmente efficace

MANTENIMENTO 

• FENOBARBITAL 3-5 mg/kg/die IV, IM , OS in 2 somministrazioni 

da iniziare 12 ore dopo in carico 

• FENITOINA 3-5 mg/Kg /die IV in 2-4 somministrazioni da iniziare 

12 ore dopo il carico 

• Il mantenimento con fenitoina è particolarmente problematico per 

la cinetica non lineare e la rapida riduzione nella velocità di 

eliminazione nelle prime settimane di vita. ( mezza –vita da 57 ore 

nella 1° settimana di vita a 20 ore nella 4° settimana di vita) 

• Alcuni lavori indicano la CARBAMAZZEPINA come farmaco da 

usare come mantenimento invece del fenobarbital o della dintoina. 

Dosi di 10-15 mg/Kg davano buon controllo delle crisi

DURATA DELLA TERAPIA 

ASPETTI DA TENERE IN CONSIDERAZIONE 

1) valutazione neurologica 

2) eziologia delle crisi 

3)EEG 

VOLPE suggerisce di sospendere alla dimissione la terapia nei 

bambini con valutazione neurologica normale, 

Se l’esame neurologico è patologico ( sospendere la fenitoina 

sempre!!!! ) suggerisce di valutare l’eziologia e l’EEG . 

Se l’eziologia è un disturbo metabolico transitorio o se l’EEG non è 

parossitico sospendere il fenobarbital, in caso contrario proseguire 

con la terapia. 

Al controllo a 1 mese se lo stato neurologico si è normalizzato 

sospendere il barbiturico ( in 2 W); 

Se il quadro neurologico è anormale e l’EEG non è chiaramente 

parossitico sospendere il farmaco gradualmente; se non è stato 

sospeso controllo a 3 mesi con lo scopo di sospenderlo.

• Questionario Pediatri neurologi 65% e 

neonatologi 59% israeliani 

• Farmaco di 1° scelta è il fenobarbital 

2° scelta è la fenitoina 

3° benzodiazepine 

• La durata del trattamento era simile nei 2 

gruppi ( 1-52W). I neurologi pediatri 

raccomandano un trattamento più lungo in 

caso di asfissia o emorragia 

• I farmaci antiepilettici per le crisi 

intrattabili sono VPA e TPM per i neurologi 

e Lidocaina e Benzodiazepina per i 

neonatologi

• Questionario a 20 istituti 

• Tutti fanno la puntura lombare se le crisi non sono causata 

da encefalopatia ipossico ischemica o da infarto per analisi 

biochimiche e microbiologiche 

• Tutti usano CFM in associazione a EEG multicanali 

sequenziali 

• Tutti fanno eco cerebrale , e RM encefalo è fatta nella 

maggior parte dei casi 

• Viene stressato che l'uso di lidocaina necessita di uno 

stretto monitoraggio per l'alto rischio di aritmia 

ventricolare. 

• Inoltre va segnalato che in corso di ipotermia il dosaggio dei 

farmaci antiepilettici va modificato e attentamente 

monitorato il livello plasmatici degli stessi. 

• In europa è raro l'utilizzo dei farmaci off-label

Epilessie neonatali da errori 

congeniti del metabolismo 

N. Bahi Buisson 2006 

Epilessie vitaminosensibili 

Deficit del metabolismo della biotina ( deficit 

di olocarbossilasi e biotinidasi) 

Deficit del trasporto del glucosio-GLUT 1 

Deficit di sintesi della serina

EPILESSIE NEONATALI DA 

ERRORI CONGENITI DEL 

METABOLISMO 

• Piridossina 30 mg / Kg / die 

• Piridossal-fosfato per os a 30 mg/kg 

/die.(10-50 mg/kg/die) 

• Acido folinico per os a 10 mg /die. 

• Biotina 10-50 mg /die 

N. Bahi Buisson 2006

• S. Stockler-Ipsiroglu, B Plecko 2009 

Neonatali trattabili epilessia piridossino dipendente 

epilessia piridossalfosfato dipendente 

deficit di biosintesi della serina 

1-6 mese trattabili deficit del GLUT 1 e deficit Biotinidasi 

1 >6 mesi e oltre trattabili deficit di sintesi della creatina ( 

deficit AGAT arginina-glicina amidinotransferasi, GAMT 

guanidinoacetato metiltransferasi)

IMPATTO SUL SNC E PROGNOSI 

A LUNGO TERMINE 

Non è possibile stabilire se le crisi neonatali possono indurre da sole 

delle sequenze neurologiche. Gli studi clinici retrospettivi indicano che i 

fattori prognostici più importanti sono l’eziologia e l’entità della 

lesione cerebrale al momento delle crisi 

I dati sperimentali negli animali suggeriscono che in risposta ad un 

evento acuto il cervello immaturo avrebbe una maggiore tendenza a 

generare crisi rispetto a quello maturo, ma che sarebbe meno sensibile 

alle lesioni indotte da queste ultime. 

E’ stato dimostrato negli animali immaturi che le crisi ricorrenti 

aumentano il rischio di epilessia nell’età adulta e determinano un 

deficit d’ apprendimento e di memoria.

IMPATTO SUL SNC E PROGNOSI 

A LUNGO TERMINE 

A distanza esiste un rischio aumentato di epilessia in 

rapporto alla popolazione generale che riguarda il 10 

30% dei bambini, i principali fattori di rischio sono 

l’esistenza di uno stato epilettico prolungato per più 

di 48 ore, una lesione estesa, un tracciato EEG di 

fondo alterato, e un esame clinico anormale alla 

dimissione.

LA PROGNOSI 

La prognosi per i bambini con crisi neonatali è migliorata . 

Volpe segnala nei neonati a termine: 

prima del 1969 mortalità 40% 

e dopo il 1969 mortalità 15%. 

L’incidenza delle sequele nei sopravvissuti invece varia da 25% 

al 35%. 

Per i prematuri con crisi l’outcome dipende dall’età gestazionale 

e dalla sottostante patologia. 

Negli studi prospettici di Scher . 6 anni dopo le CN, la 

mortalità è più elevata nel prematuro (58%) in rapporto al 

neonato a termine (30%). Non esistono differenze sulle sequele 

neurologiche.

Prognosi Volpe 

outcome 

normale decesso sequele 

Termine 60% 10% 30% 

Prematuro

Prognosi su base eziologica 

Eziologia Outcome normale (%) 

Emorragia subaracnoidea 90 

Ipocalcemia precoce 50 

Ipocalcemia tardiva 100 

Ipoglicemia 50 

Encefalopatia 

ipossicoischemica 

50 

Emorragia intraventricolare 10 

Meningite batterica 50 

Malformazioni 0

Pediatrics. 1991 Sep;88(3):583-96. 

Neurologic outcome after electroencephalographically proven neonatal 

seizures. 

Legido A, Clancy RR, Berman PH. 

40 neonati con crisi confermate all’EEG 

Mortalità 33% 

Outcome sfavorevole del 70% nei sopravvissuti con 

Epilessia postnatale nel 56% 

PCI 63% 

Ritardo di sviluppo ne 67%

OUTCOME OF ELECTROCLINICAL,ELECTROGRAPHIC,AND 

CLINICAL SEIZURES INTHE NEWBORN INFANT 

Boylan GB 1999 

24 bambini con crisi erano studiati 

17 avevano crisi elettroclinche o elettriche 

7 avevano solo crisi 

cliniche. 

I 3 tipi di crisi erano studiati con videoEEG e lo 

sviluppo psicomotorio era valutato ad un anno quando 

possibile con esame neurologico di Amile Tison e con 

test di Griffiths.

OUTCOME 7 bambini con crisi cliniche 

5 erano normali, 1 aveva lieve diplegia e deficit di attenzione e 

1 anomalie gravi. 

I bambini sani con solo crisi cliniche cloniche che coinvolgono gli 

arti possono avere dei fenomeni benigni e l'EEG deve essere 

fatto per evitare un trattamento non necessario. 

I bambini con crisi sovrimposte ad una attività di fondo con 

pattern anormale hanno un outcome povero 

OUTCOME dei 17 bambini con crisi registrate 

La valutazione dello sviluppo psicomotorio rivelava un poor 

outcome in 14 su 17 in questo gruppo. 

3 deceduti 

6 avevano severa compromissione neurologica 

5 avevano lieve e o moderata compromissione neurologica 

3 erano normali. 

Tutti i bambini con grossolane alterazioni all'Eeg o morivano o 

avevano grave compromissione neurologica.

Bambini nati a termine ( >37W) tra il gennaio 1997 e il marzo del 2000. 

Crisi cliniche diagnosticate da un neurologo dell’infanzia 

EEG e neuroimmagini ( tc o RM in epoca neonatale e a 12 mesi ) 

La diagnosi di crisi si basa sull’ossevazione diretta della clinica e/o sull’EEG o sulla revisione 

dell’osservazione fatta dal neonatologo 

Poor outcome : bambini con moderato o severo deficit neurologico o deficit visivo a 12 o 18 mesi o se 

presentavano significativo ritardo psicomotorio ( score alla Bayley

LA MORTALITA’ ASSOCIATA ALLE CRISI NEONATALI E’ DEL 7% 

Il 28% DI PREVALENZA DI OUTCOME AVVERSO E IL 20% DI EPILESSIA 

SUCCESSIVA E’ ESSENZIALMENTE INVARIATO RISPETTO AI PRECEDENTI 

LAVORI 

il danno ipossico ischemico che rimane la principale causa di crisi epilettiche neonatali 

(40%) 

Sono ridotte le convulsioni da disturbi metabolici transitori ( ridotti di 10 volte rispetto ai 

lavori di 30 anni fa), come sonno ridotte le crisi da infezioni del SNC. 

I più forti predittori dell’outcome rilevati dallo studio sono la sottostante eziologia e il 

patterns EEG dell’attività di fondo 

L’eziologia associata a outcome sfavorevole è la malformazione cerebrale (sequele nel 

100% dei casi) e la compromissione globale da danno ipossico-ischemico (sequele 50%). 

Il danno ipossico ischemico focale, i disturbi metabolici transitori e le crisi idiopatiche 

hanno outcome favorevole 

Non trova relazione tra il tipo di crisi predominante e l’outcome mentre in altri studi 

riportano outcome sfavorevole in caso di crisi toniche generalizzate e crisi subtle. 

L’esame neurologico è un elemento prognostico attendibile se normale in periodo 

neonatale e nei primi mesi di vita in quanto è correlato a esito favorevole a 12 e 18 

mesi , non è invece attendibile se è patologico

Reclutamento fatto sulla presenza di crisi cliniche (CLNESZ) 

88 bambini (62 erano a termine e 26 erano pretermine ) 

follow-up in età scolare ( seguiti per 7 anni o più a lungo) 

La prognosi è migliore nei bambini a termine che nei pretermine 

Termine: 45% normali, 16% deceduti, 39% con sequele neurologiche 

Pretermine: 12% normali, 42% deceduti, 46% con sequele neurologiche 

Tra i sopravvissuti il 17% sviluppava epilessia 25% paralisi cerebrale, 

20% ritardo mentale, 27% disturbi di apprendimento 

Associato a evoluzione sfavorevole: sarnat III o encefalopatia 

equivalente, malformazioni cerebrali, emorragia intraventricolare 

complicata , infezioni nel pretermine, EEG anormale, necessità di 

pluriterapia per il trattamento delle crisi. 

Le crisi cloniche pure senza coinvolgimento del volto in bambini a 

termine suggerisce outcome favorevole, mentre le crisi generalizzate 

miocloniche nei pretermine sono associate a mortalità

Grazie

Inquadramento clinico delle convulsioni neonatali - Eurac ...

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