Ricordare il futuro - Universita' degli Studi "Magna Graecia"
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Sono stati generati numerosi costrutti lentivirali che sono in corso di sperimentazioni in vitro in sistemi di differenziazione mieloide. Sono in via di ottimizzazione procedure di purificazione e trasduzione di progenitori ematopoietici murini. La generazione di modelli murini, sistemi sperimentali ad elevato livello di integrazione funzionale, potrebbe consentire una migliore definizione dei meccanismi molecolari su cui si basa la cooperazione oncogenetica AML1-ETO/c-KIT permettendo l’individuazione di molecole chiave, la cui inibizione specifica potrebbe sinergizzare con l’inibizione di KIT e/o ovviare al problema della farmaco-resistenza. Evento questo che rappresenta attualmente il limite principale nell’utilizzo clinico dell’imatinib. Nel contempo tali modelli potrebbero rappresentare un prezioso strumento di sperimentazione farmacologica. Numerose molecole che hanno mostrato in vitro di inibire forme mutate di c-KIT resistenti all’imatinib, necessitano infatti di validazione in vivo.
UNITA’ DI ANATOMIA UMANA Coordinatore dell’Unità: Tullio Barni (Professore Ordinario di Anatomia, SSD BIO/16) Studio in vitro del ruolo di alcuni ormoni, fattori di crescita e citochine sulla differenziazione e migrazione (plasticità) di neuroblasti olfattivi. L’interesse di questo campo di ricerca trae origine dalla identificazione e dallo studio di quei fattori e dei relativi meccanismi biologici, che contribuiscono ad indirizzare il destino differenziativo di cellule non ancora pienamente differenziate (neuroblasti). Le ricerche vengono effettuate in collaborazione con il Dipartimento di Anatomia Umana, Istologia e Medicina Legale dell'Università di Firenze.
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Sono stati generati numerosi costrutti lentivirali che sono in corso di sperimentazioni in vitro in sistemi di<br />
differenziazione mieloide. Sono in via di ottimizzazione procedure di purificazione e trasduzione di<br />
progenitori ematopoietici murini.<br />
La generazione di modelli murini, sistemi sperimentali ad elevato livello di integrazione funzionale,<br />
potrebbe consentire una migliore definizione dei meccanismi molecolari su cui si basa la cooperazione<br />
oncogenetica AML1-ETO/c-KIT permettendo l’individuazione di molecole chiave, la cui inibizione<br />
specifica potrebbe sinergizzare con l’inibizione di KIT e/o ovviare al problema della farmaco-resistenza.<br />
Evento questo che rappresenta attualmente <strong>il</strong> limite principale nell’ut<strong>il</strong>izzo clinico dell’imatinib.<br />
Nel contempo tali modelli potrebbero rappresentare un prezioso strumento di sperimentazione<br />
farmacologica. Numerose molecole che hanno mostrato in vitro di inibire forme mutate di c-KIT resistenti<br />
all’imatinib, necessitano infatti di validazione in vivo.