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Ricordare il futuro - Universita' degli Studi "Magna Graecia"

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1. UNITÀ PER LO SVILUPPO DI NUOVE STRATEGIE NEURO PROTETTIVE<br />

Responsab<strong>il</strong>e dell’Unità: Maria Tiziana Corasaniti (Professore Ordinario, SSD BIO/14 – Farmacologia).<br />

Coordinatore dell’Unità: Micaela Gliozzi (assegnista di ricerca); Simona Maida (dottoranda); Vincenza<br />

Fratto (dottoranda); Antonella Ciociaro (dottoranda).<br />

Collaborazioni: Dipartimento Farmacobiologico, Università della Calabria; Dipartimento di Medicina<br />

Sperimentale e Scienze Biochimiche, Università di Roma Tor Vergata; Dipartimento di Scienze<br />

Biomediche, Università di Teramo; Dipartimento di Medicina Sperimentale, Sezione di Farmacologia e<br />

Tossicologia, Università di Genova.<br />

Identificazione di nuove strategie neuroprotettive in modelli sperimentali di deprivazione energetica<br />

e neuroinfiammazione<br />

Meccanismi eccitotossici e neuroinfiammatori sono implicati nella morte neuronale in corso di malattie<br />

neurodegenerative sia acute (come l’ischemia cerebrale) che croniche (quali <strong>il</strong> neuroAIDS). In tale<br />

contesto, la migliore comprensione del ruolo e dei meccanismi responsab<strong>il</strong>i dell’aumento della citochina<br />

pro-infiammatoria, interleuchina-1b (IL-1b), risulta fondamentale al fine di individuare nuovi targets di<br />

neuroprotezione. In due modelli animali - uno di ischemia/riperfusione (indotta nel ratto mediante<br />

occlusione transitoria dell’arteria cerebrale media), uno di neuroAIDS (infusione intracerebroventricolare,<br />

i.c.v., nel ratto della glicoproteina di rivestimento del virus HIV-1, gp120) - l’Unità ha documentato <strong>il</strong><br />

coinvolgimento della precoce modulazione dei livelli cerebrali di IL-1b nella progressione del danno<br />

neuronale. Il dato più interessante è che l’aumento della citochina non sembra conseguire all’attività della<br />

caspasi-1, nota in altri sistemi essere la responsab<strong>il</strong>e della maturazione della citochina a partire dalla pro-<br />

forma biologicamente inattiva. Infatti, nei modelli animali ut<strong>il</strong>izzati è stato possib<strong>il</strong>e identificare un<br />

meccanismo alternativo di maturazione della citochina, individuando un ruolo delle metalloproteasi della<br />

matrice (le MMP-2/MMP-9), quali enzimi la cui attivazione precede ed è implicata nella maturazione<br />

dell’IL-1b. Su questi stessi modelli sperimentali e sul modello di ischemia/riperfusione della retina di ratto<br />

è stata avviata la dissezione dei meccanismi alla base della neuroprotezione conferita dagli estrogeni e da<br />

farmaci del sistema endocannabinoide.<br />

<strong>Studi</strong>o del potenziale neuroprotettivo di composti naturali di origine vegetale<br />

In linea con gli obiettivi formativi della Facoltà di Farmacia che prevedono anche lo studio dell’attività<br />

biologica di composti naturali di origine vegetale, la ricerca è rivolta alle proprietà neuroprotettive<br />

dell’olio essenziale di bergamotto (BEO), una droga vegetale iscritta in Farmacopea Italiana ed ottenuta da

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