ANATOMIA DELL'APPARATO URINARIO - Casettagiovanni.it
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elettrolitica della saccarina somministrata, che a sua volta influenza lapredisposizione alla carcinogenesi.Al contrario, studi epidemiologici controllati nell’uomo mostranoscarsa evidenza di incremento del rischio di cancro vescicale neiconsumatori abituali di dolcificanti artificiali.Abuso di analgesici: Il consumo di grandi quantità (da 5 a 15 Kg inun periodo di 10 anni) di fenacetina, che possiede una strutturachimica simile a quella dei coloranti anilinici, è associato ad unaumento del rischio di carcinoma a cellule transizionali della pelvirenale e della vescica. Il periodo di latenza può essere più lungo per iltumore della vescica rispetto a quello della pelvi renale, che puòrichiedere anche 25 anni per svilupparsi.Non è stata dimostratachiaramente la presenza di correlazioni con l’assunzione di altri tipi dianalgesici.P53: Il gene p53 è quello più frequentemente alterato in presenza dineoplasie nell’uomo. La sua proteina normale, denominata p53 di“tipo selvaggio” ha una varietà di funzioni, inclusa quella di fattore di
trascrizione (si lega alle regioni promotrici dei geni di cui induce latrascrizione) che sopprime la proliferazione cellulare e di induttore diapoptosi nelle cellule con DNA alterato prima del processo diduplicazione (cioè prima della fase S del ciclo cellulare). Lemutazioni del gene p53 sono state associate al cancro principalmente acausa delle alterazioni in due regioni molecolari della wt p53, chemodificano in modo diretto la superficie di combinazione del DNAoppure ne alterano la struttura interna, modificando di conseguenza inmodo diretto la superficie di combinazione.Considerando la capacità del p53 di indurre apoptosi delle cellule conanomalie genetiche, le sue mutazioni sono state associate ad instabilitàdel genoma e quindi allo sviluppo progressivo di ulteriori mutazioni.Perciò non è sorprendente che i cancri della vescica, in presenza dianomalie del p53, si comportino in modo più aggressivo.2.5 Carcinoma a cellule transizionaliPiù del 90% dei cancri vescicali è costituito da carcinomi a celluletransizionali. Questi tumori differiscono dall’urotelio normale perchépresentano un numero maggiore di strati epiteliali, con pieghettatura
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trascrizione (si lega alle regioni promotrici dei geni di cui induce latrascrizione) che sopprime la proliferazione cellulare e di induttore diapoptosi nelle cellule con DNA alterato prima del processo diduplicazione (cioè prima della fase S del ciclo cellulare). Lemutazioni del gene p53 sono state associate al cancro principalmente acausa delle alterazioni in due regioni molecolari della wt p53, chemodificano in modo diretto la superficie di combinazione del DNAoppure ne alterano la struttura interna, modificando di conseguenza inmodo diretto la superficie di combinazione.Considerando la capac<strong>it</strong>à del p53 di indurre apoptosi delle cellule conanomalie genetiche, le sue mutazioni sono state associate ad instabil<strong>it</strong>àdel genoma e quindi allo sviluppo progressivo di ulteriori mutazioni.Perciò non è sorprendente che i cancri della vescica, in presenza dianomalie del p53, si comportino in modo più aggressivo.2.5 Carcinoma a cellule transizionaliPiù del 90% dei cancri vescicali è cost<strong>it</strong>u<strong>it</strong>o da carcinomi a celluletransizionali. Questi tumori differiscono dall’urotelio normale perchépresentano un numero maggiore di strati ep<strong>it</strong>eliali, con pieghettatura
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