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CASO CLINICOBlocco di branca sinistra di nuova insorgenza comeprima manifestazione elettrocardiografica dellacardiomiopatia takotsuboAndrea Di Cori, Cristina Gemignani, Mauro Lazzari, Roberto Lorenzoni, Andrea Boni,Lauro Cortigiani, Francesco BovenziU.O. di Cardiologia, Ospedale Campo di Marte, LuccaKey words:Bundle branch block;Takotsubocardiomyopathy;Transient left ventricularapical ballooning.Takotsubo cardiomyopathy is a recently described syndrome characterized by reversible left ventricular dysfunction,chest pain, ST-segment elevation, and minor elevation in serum levels of cardiac enzymes, in the absenceof significant coronary artery disease. ST-segment elevation is the most common electrocardiographicfinding on the admission ECG of patients, followed by evolutionary T-wave inversions. We report a case oftakotsubo cardiomyopathy characterized by the unusual feature of a new onset transient left bundle branchblock as first electrocardiographic manifestation. New left bundle branch block increases heterogeneity in thebroad spectrum of electrocardiographic findings of takotsubo syndrome, contributing to ambiguity in the earlyrecognition and affecting potential management strategies.(G Ital Cardiol 2010; 11 (5): 442-445)© 2010 AIM Publishing SrlRicevuto il 21 aprile 2009;nuova stesura il 28 aprile2009; accettato il 5maggio 2009.Per la corrispondenza:Dr. Andrea Di CoriU.O. di CardiologiaOspedale Campodi Marte55100 LuccaE-mail: a.dicori@virgilio.itIntroduzioneLa cardiomiopatia takotsubo rappresenta unasindrome clinica relativamente recente, caratterizzatada disfunzione ventricolare sinistrareversibile, dolore toracico, elevazione deltratto ST e minima alterazione degli indici dinecrosi miocardica, in assenza di anomalie coronarichedocumentabili angiograficamente1,2 . Il sopraslivellamento del tratto ST costituisceall’ammissione il reperto elettrocardiograficopiù comune, seguito dalla comparsa dialterazioni evolutive dell’onda T 1,3 .Presentiamo il caso clinico di una pazientecon cardiomiopatia takotsubo, caratterizzatadall’insolita presenza di blocco di branca sinistra(BBS) di nuova insorgenza come primamanifestazione elettrocardiografica.Caso clinicoUna donna di 79 anni con storia di ipertensionearteriosa essenziale in terapia farmacologicasi presentava presso il Dipartimento diEmergenza-Urgenza per un dolore oppressivoretrosternale, insorto 2h prima. All’ingressol’esame obiettivo evidenziava modesta congestionepolmonare, una frequenza cardiacadi 75 b/min, una pressione arteriosa di 150/80mmHg e una saturazione di ossigeno del 95%.Il primo ECG mostrava la presenza di un bloccoatrioventricolare di primo grado associatoad un BBS, non precedentemente documentato(Figura 1A). All’ecocardiogramma transtoracicoera presente disfunzione ventricolaresinistra di grado medio-severo (frazione dieiezione 35%) con acinesia dei segmenti medied apicali di tutte le pareti. Dopo somministrazionedi farmaci antiaggreganti, di eparinanon frazionata e di terapia antischemica,la paziente veniva immediatamente trasferitain emodinamica per eseguire una coronarografiad’urgenza. All’esame coronarograficonon erano presenti stenosi emodinamicamentesignificative e la ventricolografia confermaval’acinesia medio-apicale con ipercinesia deisegmenti basali (Figura 2). Durante l’esame,inoltre, si osservava la scomparsa del BBS e lacompleta normalizzazione dell’ECG (Figura1B). Nel corso dell’ospedalizzazione, la pazientesi manteneva asintomatica, con un modestoincremento degli indici di necrosi miocardica(valori di picco: creatinchinasi-MB 8.8ng/ml e troponina I 0.16 ng/ml). L’ECG mostravainoltre alterazioni evolutive della ripolarizzazioneventricolare, con inversione dell’ondaT e prolungamento dell’intervallo QTc (Figura1C), seguito da progressiva riduzione e normalizzazionedello stesso (Figura 1D). All’analisiecocardiografica si osservava il completorecupero della funzione sistolica ventricolaresinistra (frazione di eiezione 55%) con scomparsadelle anomalie della cinesi regionale inquarta giornata. La paziente veniva pertantodimessa dopo 7 giorni in terapia con aspirina,betabloccanti e inibitori dell’enzima di conversionedell’angiotensina. Il follow-up car-442

CASO CLINICO<strong>Blocco</strong> <strong>di</strong> <strong>branca</strong> <strong>sinistra</strong> <strong>di</strong> <strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong> <strong>come</strong><strong>prima</strong> manifestazione elettrocar<strong>di</strong>ografica dellacar<strong>di</strong>omiopatia takotsuboAndrea Di Cori, Cristina Gemignani, Mauro Lazzari, Roberto Lorenzoni, Andrea Boni,Lauro Cortigiani, Francesco BovenziU.O. <strong>di</strong> Car<strong>di</strong>ologia, Ospedale Campo <strong>di</strong> Marte, LuccaKey words:Bundle branch block;Takotsubocar<strong>di</strong>omyopathy;Transient left ventricularapical ballooning.Takotsubo car<strong>di</strong>omyopathy is a recently described syndrome characterized by reversible left ventricular dysfunction,chest pain, ST-segment elevation, and minor elevation in serum levels of car<strong>di</strong>ac enzymes, in the absenceof significant coronary artery <strong>di</strong>sease. ST-segment elevation is the most common electrocar<strong>di</strong>ographicfin<strong>di</strong>ng on the admission ECG of patients, followed by evolutionary T-wave inversions. We report a case oftakotsubo car<strong>di</strong>omyopathy characterized by the unusual feature of a new onset transient left bundle branchblock as first electrocar<strong>di</strong>ographic manifestation. New left bundle branch block increases heterogeneity in thebroad spectrum of electrocar<strong>di</strong>ographic fin<strong>di</strong>ngs of takotsubo syndrome, contributing to ambiguity in the earlyrecognition and affecting potential management strategies.(G Ital Car<strong>di</strong>ol 2010; 11 (5): 442-445)© 2010 AIM Publishing SrlRicevuto il 21 aprile 2009;<strong>nuova</strong> stesura il 28 aprile2009; accettato il 5maggio 2009.Per la corrispondenza:Dr. Andrea Di CoriU.O. <strong>di</strong> Car<strong>di</strong>ologiaOspedale Campo<strong>di</strong> Marte55100 LuccaE-mail: a.<strong>di</strong>cori@virgilio.itIntroduzioneLa car<strong>di</strong>omiopatia takotsubo rappresenta unasindrome clinica relativamente recente, caratterizzatada <strong>di</strong>sfunzione ventricolare <strong>sinistra</strong>reversibile, dolore toracico, elevazione deltratto ST e minima alterazione degli in<strong>di</strong>ci <strong>di</strong>necrosi miocar<strong>di</strong>ca, in assenza <strong>di</strong> anomalie coronarichedocumentabili angiograficamente1,2 . Il sopraslivellamento del tratto ST costituisceall’ammissione il reperto elettrocar<strong>di</strong>ograficopiù comune, seguito dalla comparsa <strong>di</strong>alterazioni evolutive dell’onda T 1,3 .Presentiamo il caso clinico <strong>di</strong> una pazientecon car<strong>di</strong>omiopatia takotsubo, caratterizzatadall’insolita presenza <strong>di</strong> blocco <strong>di</strong> <strong>branca</strong> <strong>sinistra</strong>(BBS) <strong>di</strong> <strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong> <strong>come</strong> <strong>prima</strong>manifestazione elettrocar<strong>di</strong>ografica.Caso clinicoUna donna <strong>di</strong> 79 anni con storia <strong>di</strong> ipertensionearteriosa essenziale in terapia farmacologicasi presentava presso il Dipartimento <strong>di</strong>Emergenza-Urgenza per un dolore oppressivoretrosternale, insorto 2h <strong>prima</strong>. All’ingressol’esame obiettivo evidenziava modesta congestionepolmonare, una frequenza car<strong>di</strong>aca<strong>di</strong> 75 b/min, una pressione arteriosa <strong>di</strong> 150/80mmHg e una saturazione <strong>di</strong> ossigeno del 95%.Il primo ECG mostrava la presenza <strong>di</strong> un bloccoatrioventricolare <strong>di</strong> primo grado associatoad un BBS, non precedentemente documentato(Figura 1A). All’ecocar<strong>di</strong>ogramma transtoracicoera presente <strong>di</strong>sfunzione ventricolare<strong>sinistra</strong> <strong>di</strong> grado me<strong>di</strong>o-severo (frazione <strong>di</strong>eiezione 35%) con acinesia dei segmenti me<strong>di</strong>ed apicali <strong>di</strong> tutte le pareti. Dopo somministrazione<strong>di</strong> farmaci antiaggreganti, <strong>di</strong> eparinanon frazionata e <strong>di</strong> terapia antischemica,la paziente veniva imme<strong>di</strong>atamente trasferitain emo<strong>di</strong>namica per eseguire una coronarografiad’urgenza. All’esame coronarograficonon erano presenti stenosi emo<strong>di</strong>namicamentesignificative e la ventricolografia confermaval’acinesia me<strong>di</strong>o-apicale con ipercinesia deisegmenti basali (Figura 2). Durante l’esame,inoltre, si osservava la scomparsa del BBS e lacompleta normalizzazione dell’ECG (Figura1B). Nel corso dell’ospedalizzazione, la pazientesi manteneva asintomatica, con un modestoincremento degli in<strong>di</strong>ci <strong>di</strong> necrosi miocar<strong>di</strong>ca(valori <strong>di</strong> picco: creatinchinasi-MB 8.8ng/ml e troponina I 0.16 ng/ml). L’ECG mostravainoltre alterazioni evolutive della ripolarizzazioneventricolare, con inversione dell’ondaT e prolungamento dell’intervallo QTc (Figura1C), seguito da progressiva riduzione e normalizzazionedello stesso (Figura 1D). All’analisiecocar<strong>di</strong>ografica si osservava il completorecupero della funzione sistolica ventricolare<strong>sinistra</strong> (frazione <strong>di</strong> eiezione 55%) con scomparsadelle anomalie della cinesi regionale inquarta giornata. La paziente veniva pertanto<strong>di</strong>messa dopo 7 giorni in terapia con aspirina,betabloccanti e inibitori dell’enzima <strong>di</strong> conversionedell’angiotensina. Il follow-up car-442


A Di Cori et al - <strong>Blocco</strong> <strong>di</strong> <strong>branca</strong> <strong>sinistra</strong> e car<strong>di</strong>omiopatia takotsuboFigura 1. Evoluzione delle anomalie dell’ECG a 12 derivazioni durante l’ospedalizzazione. A: blocco <strong>di</strong> <strong>branca</strong> <strong>sinistra</strong> <strong>di</strong> <strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong> al Dipartimento<strong>di</strong> Emergenza; B: precoce normalizzazione dell’ECG nel laboratorio <strong>di</strong> emo<strong>di</strong>namica; C: inversione dell’onda T con prolungamento dell’intervalloQTc in seconda giornata; D: inversione dell’onda con normalizzazione del QTc alla <strong>di</strong>missione.Figura 2. Angiografia coronarica che evidenzia l’assenza <strong>di</strong> stenosi emo<strong>di</strong>namicamente significative (A e B). Ventricolografia <strong>sinistra</strong> in fase <strong>di</strong>astolica(C) e sistolica (D), che mostra l’ipercinesia dei segmenti basali e il ballooning dei segmenti me<strong>di</strong>o-apicali.443


G Ital Car<strong>di</strong>ol Vol 11 Maggio 2010<strong>di</strong>ologico a 6 mesi confermava il buon decorso clinico, elettrocar<strong>di</strong>ografico(persistenza <strong>di</strong> modeste anomalie aspecifichedel tratto ST-T in sede precor<strong>di</strong>ale) ed ecocar<strong>di</strong>ografico(funzione sistolica ventricolare <strong>sinistra</strong> conservata inassenza <strong>di</strong> anomalie della cinesi regionale) della car<strong>di</strong>omiopatia.DiscussioneL’ECG rappresenta un importante dato strumentale nell’ambitodella presentazione clinica e della <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong> sindrome<strong>di</strong> takotsubo. La presentazione, infatti, con doloretoracico associato ad elevazione del tratto ST all’ECG è stataconsiderata caratteristica <strong>di</strong> tale patologia, che vienequin<strong>di</strong> a porre un chiaro problema <strong>di</strong> <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong>fferenzialecon le sindromi coronariche acute da occlusione dell’arteria<strong>di</strong>scendente anteriore 1,3,4 .Successivamente <strong>di</strong>verse manifestazioni elettrocar<strong>di</strong>ografichesono state descritte nell’ambito delle modalità <strong>di</strong>presentazione <strong>di</strong> tale sindrome. Circa il 50% dei pazienti,infatti, può presentarsi senza elevazione del tratto ST econ una varietà <strong>di</strong> quadri elettrocar<strong>di</strong>ografici anormali,quali l’inversione dell’onda T, l’onda <strong>di</strong> necrosi pregressaanteriore, pattern aspecifici e talvolta con ECG perfettamentenormali 3 . Inoltre, nella sua forma tipica, è possibileosservare alterazioni <strong>di</strong>namiche dell’ECG, successive all’elevazionedel tratto ST (fase 1), quali l’inversione dell’ondaT con prolungamento dell’intervallo QTc (fase 2) e il progressivomiglioramento (fase 3) fino alla completa normalizzazione(fase 4) 5 . Tuttavia, l’esatta relazione tra cronologiadelle alterazioni elettrocar<strong>di</strong>ografiche e decorso clinicorimane ad oggi scarsamente definita.Il caso clinico presentato è originale per la modalità <strong>di</strong>presentazione elettrocar<strong>di</strong>ografica e la successiva evoluzione.Infatti, il BBS rappresenta una modalità <strong>di</strong> presentazionepiuttosto rara della sindrome <strong>di</strong> takotsubo 1,6 . Ancorapiù raro è il riscontro <strong>di</strong> tale anomalia <strong>come</strong> evento <strong>di</strong><strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong> e con un’evoluzione caratterizzata dallaprecoce normalizzazione elettrocar<strong>di</strong>ografica. Nella casisticariportata da Paro<strong>di</strong> et al. 6 , 8 pazienti su 84 (9%) si eranopresentati all’ingresso con un quadro elettrocar<strong>di</strong>ografico<strong>di</strong> BBS, ma in nessuno <strong>di</strong> questi era possibile stabilirese l’alterazione fosse già nota o <strong>di</strong> <strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong>. Inoltresoltanto in 2 pazienti (1.6%) era stata osservata una regressionedel BBS durante il follow-up. Naturalmente, lacausa <strong>di</strong> tale transitoria alterazione elettrocar<strong>di</strong>ografica èassolutamente speculativa, dal momento che ad oggi la fisiopatologiadella sindrome rimane del tutto controversa.Le alterazioni elettrocar<strong>di</strong>ografiche seriate possono indubbiamenteriflettere la transitoria patologia miocar<strong>di</strong>ca, <strong>come</strong>manifestazione elettrofisiologica del sottostante stor<strong>di</strong>mentomiocar<strong>di</strong>co. Il ritardo temporale, inoltre, dall’<strong>insorgenza</strong>dei sintomi alla registrazione dell’ECG può, almenoin parte, spiegare il vasto spettro <strong>di</strong> manifestazioni elettrocar<strong>di</strong>ografiched’esor<strong>di</strong>o e le successive evoluzioni, conparticolare riguardo al precoce transitorio BBS, la pseudonormalizzazionein fase subacuta e la tar<strong>di</strong>va negativizzazionedell’onda T 3,4 .La <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong>fferenziale con l’infarto acuto del miocar<strong>di</strong>orappresenta ovviamente un momento clinico fondamentalee spesso tale sindrome rimane ampiamente sotto<strong>di</strong>agnosticata.In quest’ottica, l’<strong>insorgenza</strong> atipica conBBS rischia <strong>di</strong> incrementare significativamente le possibilità<strong>di</strong> <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong>fferenziale tra tale sindrome e l’occlusioneacuta dell’arteria <strong>di</strong>scendente anteriore 3,7 esponendo, soprattuttonei centri sprovvisti <strong>di</strong> emo<strong>di</strong>namica, alla somministrazionenon necessaria <strong>di</strong> terapie farmacologiche ad altorischio <strong>di</strong> complicanze (ad es. trombolisi sistemica), inuna con<strong>di</strong>zione clinica dal profilo prognostico sostanzialmentefavorevole, anche in presenza <strong>di</strong> BBS 6 .Pertanto, sebbene ad oggi non esistano criteri universalmenteaccettati <strong>di</strong> sindrome <strong>di</strong> takotusbo, il BBS <strong>di</strong> <strong>nuova</strong><strong>insorgenza</strong> dovrebbe essere considerato in aggiunta all’elevazionedel tratto ST e all’inversione dell’onda T, tra le“nuove alterazioni elettrocar<strong>di</strong>ografiche” previste dai criteri<strong>di</strong>agnostici proposti 1 . In conclusione, il BBS <strong>di</strong> <strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong>aumenta l’eterogeneità delle manifestazionielettrocar<strong>di</strong>ografiche della sindrome <strong>di</strong> takotsubo, contribuendoa complicare ulteriormente la <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong>fferenzialecon la patologia ischemica coronarica acuta e le relativeimplicazioni terapeutiche.RiassuntoLa car<strong>di</strong>omiopatia takotsubo rappresenta una sindrome clinica relativamenterecente caratterizzata da <strong>di</strong>sfunzione ventricolare <strong>sinistra</strong>reversibile, dolore toracico, elevazione del tratto ST e minimaalterazione degli in<strong>di</strong>ci <strong>di</strong> necrosi miocar<strong>di</strong>ca, in assenza <strong>di</strong> anomaliecoronariche documentabili angiograficamente. Il sopraslivellamentodel tratto ST costituisce all’ammissione il reperto elettrocar<strong>di</strong>ograficopiù comune, seguito dalla comparsa <strong>di</strong> alterazionievolutive dell’onda T. Presentiamo il caso clinico <strong>di</strong> un pazientecon car<strong>di</strong>omiopatia takotsubo, caratterizzata dall’insolita presenza<strong>di</strong> blocco <strong>di</strong> <strong>branca</strong> <strong>sinistra</strong> <strong>di</strong> <strong>nuova</strong> <strong>insorgenza</strong> <strong>come</strong> <strong>prima</strong> manifestazioneelettrocar<strong>di</strong>ografica. Tale modalità <strong>di</strong> presentazioneaumenta l’eterogeneità delle manifestazioni elettrocar<strong>di</strong>ografichedella sindrome <strong>di</strong> takotsubo, contribuendo a complicare ulteriormentela <strong>di</strong>agnosi <strong>di</strong>fferenziale con la patologia ischemica coronaricaacuta e le relative implicazioni terapeutiche.Parole chiave: <strong>Blocco</strong> <strong>di</strong> <strong>branca</strong>; Car<strong>di</strong>omiopatia takotsubo; Transitoria<strong>di</strong>sfunzione ventricolare <strong>sinistra</strong> apicale.Bibliografia1. Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Systematic review: transientleft ventricular apical ballooning, a syndrome that mimics STsegmentelevation myocar<strong>di</strong>al infarction. Ann Intern Med2004; 141: 858-65.2. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitionsand classification of the car<strong>di</strong>omyopathies: an AmericanHeart Association Scientific Statement from the Council onClinical Car<strong>di</strong>ology, Heart Failure and Transplantation Committee;Quality of Care and Out<strong>come</strong>s Research and FunctionalGenomics and Translational Biology Inter<strong>di</strong>sciplinary WorkingGroups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation2006; 113: 1807-16.3. Sharkey SW, Lesser JR, Menon M, Parpart M, Maron MS,Maron BJ. Spectrum and significance of electrocar<strong>di</strong>ographicpatterns, troponin levels, and thrombolysis in myocar<strong>di</strong>al infarctionframe count in patients with stress (tako-tsubo) car<strong>di</strong>omyopathyand comparison to those in patients with ST-elevationanterior wall myocar<strong>di</strong>al infarction. Am J Car<strong>di</strong>ol2008; 101: 1723-8.4. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, et al. Specific fin<strong>di</strong>ngs of the444


A Di Cori et al - <strong>Blocco</strong> <strong>di</strong> <strong>branca</strong> <strong>sinistra</strong> e car<strong>di</strong>omiopatia takotsubostandard 12-lead ECG in patients with “takotsubo” car<strong>di</strong>omyopathy:comparison with the fin<strong>di</strong>ngs of acute anterior myocar<strong>di</strong>alinfarction. Circ J 2003; 67: 687-90.5. Mitsuma W, Kodama M, Ito M, et al. Serial electrocar<strong>di</strong>ographicfin<strong>di</strong>ngs in women with takotsubo car<strong>di</strong>omyopathy.Am J Car<strong>di</strong>ol 2007; 100: 106-9.6. Paro<strong>di</strong> G, Salvadori C, Del Pace S, et al. Left bundle branchblock as an electrocar<strong>di</strong>ographic pattern at presentation ofpatients with tako-tsubo car<strong>di</strong>omyopathy. J Car<strong>di</strong>ovasc Med2009; 10: 100-3.7. Bybee KA, Motiei A, Syed IS, et al. Electrocar<strong>di</strong>ography cannotreliably <strong>di</strong>fferentiate transient left ventricular apical ballooningsyndrome from anterior ST-segment elevation myocar<strong>di</strong>alinfarction. J Electrocar<strong>di</strong>ol 2007; 40: 38.e1-6.445

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