HIV e Sistema Nervoso Centrale - Acta Bio Medica Atenei Parmensis
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2 G. AmendolaTabella 3.G.R. 3.390.000G.B. 2.150Hgb 9.2PLT 102.000Creat 0.8K 2.3nia, con D4T+DDI+LOP/r. Il pz. aveva presentatoinoltre diplopia e dislessia senza agrafia.Una nuova puntura lombare, ad un mese dal rientrodalla Rianimazione, rilevava: <strong>HIV</strong> RNA 740 copiee riduzione della proteinorrachia; anche l’EEG risultavanettamente migliorato.Accertamenti radiologici:TAC cranio (30° giornata): “sfumata ipodensitàtemporale dx… aumento aree di ipodensità dei centrisemiovali bilaterali”.RMN (49° giornata): “alterazione di segnale sostanzabianca sovratentoriale, alcune con impregnazionecontrasto grafica (localizzazione di inf. criptococcica?).Dopo circa 3 mesi il pz. veniva dimesso coi seguentiparametri immunovirologici:CD4 38 (11%) CD4/CD8 0.204 viral load; 457copie. Ceppo “wild type” al test di resistenza ed inoltre:AST/ALT 57/34; Creat. 0.8; Trigl/Colest.371/144. Negativo per HBV e HCV.Diagnosi finale: Sepsi e meningite da Criptococconeoformans; Pneumocistosi polmonare; Citomegalovirosidisseminata; Encefalite <strong>HIV</strong> correlata. Inoltre:grave insuffcienza respiratoria; comizialità; I.V.U. daPr. Mirabilis e da Ps. aeruginosa; anemizzazione e leucopenia(presente anche alla dimissione); ipertensionearteriosa.Terapia: D4T+DDI+LOP/r; filgrastim s.c.; fluconazolo100 mg; ac. valproico 1000 mg x 2; valgancyclovir1 cp x 2; pentamidina aerosol 300 mg/mese;enalapril 10 mg; ac. folico.Follow up.RMN cranio di controllo: “ridotte le alterazioniiperdense della sostanza bianca, scomparsa la lesionetemporale dx, ependimite bordo ventricolare specie acarico dei corni occipitali”.Aprile 2006: neuropatia periferica e leucopeniada valgancyclovir (sospeso). Parametri immunovirologici:CD4 57 (12%) <strong>HIV</strong> RNA 218 copie. ModificaHAART: TDF+FTC+LOP/r.Nei controlli successivi pz. migliorato sul pianoneurologico; emocromo tornato nella norma; dal puntodi vista virologico: alternanza di livelli undetectablee blips.Maggio ’08: ridotto dosaggio ac. valproico; nel luglioscorso: CD4 197 (22%) <strong>HIV</strong> RNA 45 copie; inoltre:G.B. 3.750; Linfociti 23.9%; Creat. 1.08;AST/ALT 23/26; Trigl./Colest. 163/177.Caso Clinico 2Maschio <strong>HIV</strong>+ dall’ 86, coinfetto per HCV genotipo1°, dal novembre ’05 in HAART conTDF+FTC+ATV/r con eccellente risposta immunovirologica.Lo scorso anno ricovero per panuveite OS e sierologiaper lue significativamente positiva.Sottoposto a rachicentesi con esito negativo perTPHA, ma con <strong>HIV</strong> RNA di 140 copie. Parametriimmunovirologici all’ingresso in tabella 4.CommentoLa diagnostica differenziale in era pre-HAARTsi poneva per le lesioni focali con “contrast enhancement”;attualmente il problema si è spostato da queste,essenzialmente neurotoxoplasmosi versus linfoma primitivocerebrale, alla diagnostica delle lesioni della sostanzabianca (encefalopatia da <strong>HIV</strong>, PML, encefalopatiedi origine sconosciuta…).Le attuali metodiche diagnostiche, peraltro giàmolto avanzate, e tra queste la RMN spettroscopica,sono sempre in grado di identificare e differenziare lelesioni della sostanza bianca? E se è vero che ormai disponiamo,ai fini di diagnosi differenziale, di sierologiesul liquor, esiste un problema di tempi tra il prelie-Tabella 4.CD4 372 (29%)CD4/CD8 0.630<strong>HIV</strong> RNA < 40 copie