universita - Clinica pediatrica - Università degli Studi di Trieste
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E’ stata poi valutata la vali<strong>di</strong>tà del test me<strong>di</strong>ante il calcolo statistico <strong>di</strong> sensibilità e specificità e<br />
tramite la misurazione della <strong>di</strong>scordanza tra la lettura <strong>di</strong> più operatori.<strong>di</strong>versi .<br />
Il lavoro svolto ha purtroppo <strong>di</strong>mostrato una bassa sensibilità e specificità <strong>di</strong> questo test in<br />
particolare se confrontato con la meto<strong>di</strong>ca ELISA classica utilizzata per la ricerca <strong>degli</strong> anticorpi<br />
anti Transglutaminasi tessutale nei sieri dei pazienti celiaci.<br />
Lo screening <strong>di</strong> una libreria totale <strong>di</strong> paziente celiaco ha permesso <strong>di</strong> identificare alcuni cloni anti<br />
Actina positivi che producono un pattern d’immunofluorescenza del tutto identico a quello dei sieri<br />
AAA positivi trattati precedentemente in modo chimico e fisico .Questo <strong>di</strong>mostra che gli anticorpi<br />
selezionati da librerie totali sono gli stessi <strong>di</strong> quelli presenti nel siero dei pazienti celiaci e che il<br />
trattamento chimico e fisico non altera il sito <strong>di</strong> legame antigenico ma va a inibire esclusivamente<br />
la proteina sierica che, mascherando il sito <strong>di</strong> legame dell’antigene all’anticorpo, rende il test poco<br />
sensibile.<br />
La <strong>di</strong>sponibilità <strong>di</strong> questi cloni <strong>di</strong> anticorpi anti Actina selezionati da una libreria totale <strong>di</strong> mucosa<br />
intestinale <strong>di</strong> celiaco potrà far comprendere meglio il ruolo <strong>di</strong> questi autoanticorpi nella patogenesi<br />
del danno intestinale della malattia celiaca.<br />
Nella seconda parte <strong>di</strong> questo Dottorato è stata valutata la prevalenza <strong>degli</strong> anticorpi anti Actina<br />
anche in pazienti con Car<strong>di</strong>omiopatia Dilatativa I<strong>di</strong>opatica (CMPD) e nei loro familiari <strong>di</strong> primo<br />
grado. Questa malattia ha un’eziopatogenesi per lo più sconosciuta. Probabilmente si tratta <strong>di</strong> una<br />
con<strong>di</strong>zione a patogenesi eterogenea; tuttavia almeno in una certa parte dei pazienti la<br />
Car<strong>di</strong>omiopatia Dilatativa I<strong>di</strong>opatica potrebbe essere un malattia autoimmune organo specifica in<br />
cui il processo <strong>di</strong>struttivo è ristretto all’ organo bersaglio e gli autoanticorpi riconoscono e<br />
reagiscono con lo specifico antigene. Il dato interessante che emerge da questa tesi è che la<br />
positività agli AAA non è casuale ma è presente in gruppi <strong>di</strong> famiglie. Si può quin<strong>di</strong> ipotizzare che<br />
gli anticorpi anti-Actina siano un potenziale fattore patogenetico e non, come ritenuto fino ad ora,<br />
un’ epifenomeno dell’ infiammazione tessutale <strong>di</strong> fase acuta.<br />
Nel prossimo futuro saranno necessari stu<strong>di</strong> prospettici per l’ identificazione dei meccanismi<br />
patogenetici alla base <strong>di</strong> questa associazione e per comprendere se una precoce identificazione<br />
<strong>degli</strong> anticorpi anti Actina tra i familiari <strong>di</strong> soggetti con CMPD possa mo<strong>di</strong>ficare la storia naturale<br />
<strong>di</strong> questa patologia gravata da una severa prognosi.<br />
(Fabbro E et al,“Uselessness of anti-actin antibody in celiac <strong>di</strong>sease screening” <strong>Clinica</strong> Chimica<br />
Acta 390; 2008 134–137)<br />
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